Pomoč pri akutni respiratorni odpovedi. Odpoved dihanja

Hvala

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je posvet s strokovnjakom!

Kaj je respiratorna odpoved?

Normalno plinsko sestavo krvi v začetnih fazah dihalne odpovedi je mogoče doseči s kompenzacijskimi reakcijami. Funkcije zunanjih dihalnih organov in funkcije srca so tesno povezane. Zato, ko je izmenjava plinov v pljučih motena, srce začne delati težje, kar je eden od kompenzacijskih mehanizmov, ki se razvijejo med hipoksijo.

Kompenzacijske reakcije vključujejo tudi povečanje števila rdečih krvnih celic in zvišanje ravni hemoglobina, povečanje minutnega volumna krvnega obtoka. V hudih primerih odpovedi dihanja kompenzacijske reakcije niso dovolj za normalizacijo izmenjave plinov in odpravo hipoksije, razvije se stopnja dekompenzacije.

Razvrstitev respiratorne odpovedi

Glede na razvojni mehanizem

Zaradi pojava

• Obstruktivno dihalna odpoved: ta vrsta dihalne odpovedi se razvije, ko pride do ovire v dihalnih poteh za prehod zraka zaradi njihovega krča, zožitve, stiskanja ali vstopa tujka. V tem primeru je delovanje dihalnega aparata moteno: stopnja dihanja se zmanjša. Naravno zoženje svetline bronhijev med izdihom dopolnjuje obstrukcija zaradi obstrukcije, zato je izdih še posebej otežen. Vzrok obstrukcije je lahko: bronhospazem, edem (alergijski ali vnetni), zamašitev bronhialnega lumna s sluzjo, destrukcija bronhialne stene ali njena skleroza.
• Omejevalno odpoved dihanja (restriktivna): ta vrsta pljučne odpovedi se pojavi, ko pride do omejitev širjenja in kolapsa pljučnega tkiva zaradi izliva v plevralno votlino, prisotnosti zraka v plevralni votlini, adhezij, kifoskolioze (ukrivljenosti hrbtenica). Dihalna odpoved se razvije zaradi omejitve globine vdiha.
• Kombinirano ali za mešano pljučno odpoved je značilna prisotnost znakov tako obstruktivne kot restriktivne respiratorne odpovedi s prevlado enega od njih. Razvija se z dolgotrajnimi pljučno-srčnimi boleznimi.
• Hemodinamski dihalna odpoved se razvije z motnjami krvnega obtoka, ki blokirajo prezračevanje območja pljuč (na primer s pljučno embolijo). Ta vrsta pljučne odpovedi se lahko razvije tudi s srčnimi napakami, ko se arterijska in venska kri mešata.
• Difuzni tip dihalna odpoved se pojavi, ko pride do patološkega zgostitve kapilarno-alveolarne membrane v pljučih, kar vodi do motenj izmenjave plinov.

Glede na plinsko sestavo krvi

Glede na potek bolezni

Po resnosti

• I stopnja akutne respiratorne odpovedi: kratka sapa s težavami pri vdihavanju ali izdihu, odvisno od stopnje obstrukcije in povečanega srčnega utripa, zvišan krvni tlak.
• II stopnja: dihanje poteka s pomočjo pomožnih mišic; pojavi se difuzna cianoza in marmoriranje kože. Lahko se pojavijo konvulzije in izpadi zavesti.
• III stopnja: huda kratka sapa, ki se izmenjuje s periodičnimi premori v dihanju in zmanjšanjem števila dihov; cianoza ustnic je opažena v mirovanju.
• IV stopnja - hipoksična koma: redko, konvulzivno dihanje, generalizirana cianoza kože, kritično znižanje krvnega tlaka, depresija dihalnega centra do zastoja dihanja.

• I stopnja kronične respiratorne odpovedi: kratka sapa se pojavi pri znatnem fizičnem naporu.
• II stopnja dihalne odpovedi: kratka sapa se pojavi pri manjših fizičnih naporih; v mirovanju se aktivirajo kompenzacijski mehanizmi.
• III stopnja dihalne odpovedi: v mirovanju sta zasoplost in cianoza ustnic.

Vzroki za odpoved dihanja

• obstrukcija ali zoženje dihalnih poti, ki se pojavi pri bronhiektazijah, kroničnem bronhitisu, bronhialni astmi, cistični fibrozi, emfizemu, edemu grla, aspiraciji in tujku v bronhih;
• poškodbe pljučnega tkiva med pljučno fibrozo, alveolitis (vnetje pljučnih alveolov) z razvojem fibrotičnih procesov, sindrom stiske, maligni tumor, radioterapija, opekline, pljučni absces, učinki zdravil na pljuča;
• motnje krvnega obtoka v pljučih (pljučna embolija), zaradi česar se zmanjša pretok kisika v kri;
• prirojene srčne napake (prirojeni foramen ovale) - venska kri, mimo pljuč, gre neposredno v organe;
• mišična oslabelost (z otroško paralizo, polimiozitisom, miastenijo gravis, mišično distrofijo, poškodbo hrbtenjače);
• oslabljeno dihanje (s prevelikim odmerkom drog in alkohola, z apnejo v spanju, z debelostjo);
• anomalije okvirja reber in hrbtenice (kifoskolioza, poškodba prsnega koša);
• anemija, velika izguba krvi;
• poškodbe centralnega živčnega sistema;
• zvišan krvni tlak v pljučnem obtoku.

Patogeneza respiratorne odpovedi

Pogosto se dihalna odpoved razvije, ko je prezračevanje zmanjšano, kar povzroči nastanek presežka ogljikovega dioksida (hiperkapnija) in pomanjkanje kisika (hipoksemija) v krvi. Ogljikov dioksid ima visoko difuzijsko (prodorno) sposobnost, zato se ob motnjah pljučne difuzije redko pojavi hiperkapnija, pogosteje jih spremlja hipoksemija. Toda difuzijske motnje so redke.

Možna je izolirana kršitev prezračevanja v pljučih, vendar najpogosteje obstajajo kombinirane motnje, ki temeljijo na motnjah enakomernosti krvnega pretoka in prezračevanja. Tako je dihalna odpoved posledica patoloških sprememb v razmerju ventilacija/pretok krvi.

Kršitev v smeri povečanja tega razmerja povzroči povečanje fiziološko mrtvega prostora v pljučih (območja pljučnega tkiva, ki ne opravljajo svojih funkcij, na primer pri hudi pljučnici) in kopičenje ogljikovega dioksida (hiperkapnija). Zmanjšanje razmerja povzroči povečanje šantov ali vaskularnih anastomoz (dodatnih poti krvnega pretoka) v pljučih, kar povzroči zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi (hipoksemija). Nastala hipoksemija morda ne spremlja hiperkapnija, vendar hiperkapnija praviloma povzroči hipoksemijo.

Tako so mehanizmi dihalne odpovedi 2 vrsti motenj izmenjave plinov - hiperkapnija in hipoksemija.

Diagnostika

• Izpraševanje bolnika o predhodnih in spremljajočih kroničnih boleznih. To lahko pomaga ugotoviti možni vzrok za odpoved dihanja.
• Pregled pacienta vključuje: štetje frekvence dihanja, sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju, odkrivanje modrikaste barve kože v območju nazolabialnega trikotnika in nohtnih falang, poslušanje prsnega koša.
• Izvajanje funkcionalnih testov: spirometrija (določanje vitalne kapacitete pljuč in minutnega volumna dihanja s spirometrom), peak flow testiranje (določanje največje hitrosti gibanja zraka pri forsiranem izdihu po maksimalnem vdihu s peak flowmetrom).
• Analiza plinske sestave arterijske krvi.
• Rentgen prsnega koša - za odkrivanje poškodb pljuč, bronhijev, travmatskih poškodb prsnega koša in okvar hrbtenice.

Simptomi odpovedi dihanja

• znaki hipoksemije (zmanjšana raven kisika v arterijski krvi);
• znaki hiperkapnije (povečana raven ogljikovega dioksida v krvi);
• dispneja;
• sindrom šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic.

Hiperkapnija se kaže v povečanem srčnem utripu in motnjah spanja (zaspanost podnevi in ​​nespečnost ponoči), glavobol in slabost. Telo se odvečnega ogljikovega dioksida poskuša znebiti z globokim in pogostim dihanjem, vendar je tudi to neučinkovito. Če se raven parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi hitro poveča, lahko povečana možganska cirkulacija in povečan intrakranialni tlak povzročita možganski edem in razvoj hipokapnične kome.

Ko se pri novorojenčku pojavijo prvi znaki dihalne stiske, začnemo s kisikovo terapijo (zagotavljanje nadzora plinske sestave krvi). V ta namen se uporabljajo inkubator, maska ​​in nosni kateter. V primeru hude dihalne stiske in je terapija s kisikom neučinkovita, priključimo ventilator.

V kompleksu terapevtskih ukrepov se uporablja intravensko dajanje potrebnih zdravil in površinsko aktivnih pripravkov (Curosurf, Exosurf).

Da bi preprečili sindrom dihalne stiske pri novorojenčku, ko obstaja grožnja prezgodnjega poroda, so nosečnicam predpisana glukokortikosteroidna zdravila.

Zdravljenje

Zdravljenje akutne respiratorne odpovedi (nujna pomoč)

• V primeru I stopnje insuficience je treba bolnika osvoboditi omejujočih oblačil in zagotoviti dostop do svežega zraka.
• V primeru II stopnje insuficience je potrebno obnoviti prehodnost dihalnih poti. Če želite to narediti, lahko uporabite drenažo (postavite v posteljo z dvignjenim koncem noge, pri izdihu rahlo udarite po prsnem košu), odpravite bronhospazem (raztopina Eufillina se daje intramuskularno ali intravensko). Toda Eufillin je kontraindiciran v primerih nizkega krvnega tlaka in izrazitega povečanja srčnega utripa.
• Za redčenje sputuma se uporabljajo sredstva za redčenje in izkašljevanje v obliki inhalacij ali mešanic. Če učinka ni mogoče doseči, se vsebina zgornjih dihalnih poti odstrani z električnim odsesavanjem (kateter se vstavi skozi nos ali usta).
• Če še vedno ni mogoče obnoviti dihanja, se uporablja umetno prezračevanje pljuč z uporabo neaparatne metode (dihanje usta na usta ali usta na nos) ali z uporabo aparata za umetno dihanje.
• Ko se ponovno vzpostavi spontano dihanje, se izvaja intenzivna kisikova terapija in uvajanje plinskih mešanic (hiperventilacija). Za zdravljenje s kisikom se uporablja nosni kateter, maska ​​ali kisikov šotor.
• Izboljšanje prehodnosti dihalnih poti lahko dosežemo tudi z aerosolno terapijo: toplimi alkalnimi inhalacijami, inhalacijami s proteolitičnimi encimi (kimotripsin in tripsin) in bronhodilatatorji (Isadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Po potrebi lahko antibiotike dajemo tudi z inhalacijo.
• V primeru pljučnega edema bolnika položimo v polsedeč položaj z nogami navzdol ali z dvignjenim vzglavjem postelje. V tem primeru se uporabljajo diuretiki (Furosemide, Lasix, Uregit). V primeru kombinacije pljučnega edema in arterijske hipertenzije se intravensko daje pentamin ali benzoheksonij.
• V primeru hudega spazma grla se uporabljajo mišični relaksanti (Ditilin).
• Za odpravo hipoksije so predpisani natrijev oksibutirat, Sibazon in Riboflavin.
• Pri travmatičnih poškodbah prsnega koša se uporabljajo nenarkotični in narkotični analgetiki (analgin, novokain, promedol, omnopon, natrijev oksibutirat, fentanil z droperidolom).
• Za odpravo presnovne acidoze (kopičenje premalo oksidiranih presnovnih produktov) se uporablja intravensko dajanje natrijevega bikarbonata in trisamina.
• zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti;
• zagotavljanje normalne oskrbe s kisikom.

Za vzdrževanje prehodnosti dihalnih poti se uporabljajo zdravila (bronhodilatatorji in sredstva za redčenje izpljunka) in tako imenovana respiratorna terapija, ki vključuje različne metode: posturalno drenažo, odsesavanje izpljunka, dihalne vaje.

Izbira metode respiratorne terapije je odvisna od narave osnovne bolezni in bolnikovega stanja:

• Za posturalno masažo pacient zavzame sedeč položaj s poudarkom na rokah in se nagne naprej. Pomočnik ga potreplja po hrbtu. Ta postopek se lahko izvede doma. Uporabite lahko tudi mehanski vibrator.
• Če pride do povečanega izločanja sputuma (z bronhiektazijami, pljučnim abscesom ali cistično fibrozo), lahko uporabite tudi metodo "terapije kašlja": po 1 tihem izdihu naredite 1-2 prisilnih izdiha, čemur sledi sprostitev. Takšne metode so sprejemljive za starejše bolnike ali v pooperativnem obdobju.
• V nekaterih primerih se je treba zateči k odsesavanju sputuma iz dihalnih poti s priključitvijo električne sesalne naprave (z uporabo plastične cevi, ki se vstavi skozi usta ali nos v dihalni trakt). Na ta način se izpljunek odstrani tudi, ko ima bolnik traheostomski tubus.
• Pri kroničnih obstruktivnih boleznih je treba izvajati dihalne vaje. Za to lahko uporabite napravo "spodbujevalni spirometer" ali intenzivne dihalne vaje, ki jih izvede sam bolnik. Uporablja se tudi metoda dihanja s polpriprtimi ustnicami. Ta metoda poveča pritisk v dihalnih poteh in prepreči njihov kolaps.
• Za zagotovitev normalnega parcialnega tlaka kisika se uporablja kisikova terapija - ena glavnih metod zdravljenja respiratorne odpovedi. Za zdravljenje s kisikom ni kontraindikacij. Za dovajanje kisika se uporabljajo nosne kanile in maske.
• Med zdravili se uporablja Almitrin - edino zdravilo, ki lahko dolgo časa izboljša parcialni tlak kisika.
• V nekaterih primerih je treba hudo bolne bolnike priključiti na ventilator. Naprava sama dovaja zrak v pljuča, izdih pa poteka pasivno. To pacientu reši življenje, ko ne more sam dihati.
• Obvezen pri zdravljenju je vpliv na osnovno bolezen. Za zatiranje okužbe se uporabljajo antibiotiki v skladu z občutljivostjo bakterijske flore, izolirane iz sputuma.
• Kortikosteroidna zdravila za dolgotrajno uporabo se uporabljajo pri bolnikih z avtoimunskimi procesi in bronhialno astmo.

Akutna respiratorna odpoved: kaj storiti, če tujek pride v otrokove dihalne poti - video

Kako pravilno izvajati umetno prezračevanje v primeru odpovedi dihanja - video

Odpoved dihanja je patološko stanje, pri katerem dihalni organi ne morejo telesu zagotoviti potrebne količine kisika. V primeru kakršnih koli kršitev, ki lahko povzročijo to stanje, se sprožijo tako imenovani kompenzacijski mehanizmi. Vzdržujejo koncentracijo kisika in ogljikovega dioksida v krvi na ravni, ki je čim bližja normalni. Izčrpanost teh mehanizmov vodi do pojava simptomov respiratorne odpovedi. Praviloma nastane, če parcialni tlak kisika v krvi pade pod 60 mmHg ali pa se parcialni tlak ogljikovega dioksida poveča nad 45 mmHg. Art.

to bolezni dihalnega sistema lahko so različni razlogi. Dihalna odpoved se razvije ne le v ozadju bolezni pljuč, ampak tudi nekaterih drugih sistemov ( srčno-žilni, živčni itd.). Vendar pa veriga motenj v telesu, ki jih sproži pomanjkanje kisika, vedno vodi do podobnih posledic.

Razširjenost tega sindroma v družbi je skoraj nemogoče oceniti. To stanje lahko traja od nekaj minut do ur ( akutna respiratorna odpoved) do nekaj mesecev ali let ( kronična respiratorna odpoved). Spremlja skoraj vse bolezni dihal in se pojavlja enako pogosto pri moških in ženskah. Po nekaterih ocenah je število ljudi s kronično respiratorno odpovedjo, ki potrebujejo aktivno zdravljenje, v Evropi 80–100 ljudi na 100.000 prebivalcev. Brez pravočasne kvalificirane pomoči dihalna odpoved vodi do hitrega izčrpanja kompenzacijskih mehanizmov in smrti bolnika.

Anatomija in fiziologija pljuč

V človeškem dihalnem sistemu lahko ločimo naslednje dele:

• zgornji dihalni trakt;
• traheobronhialno drevo;
• dihalne mišice;
• dihalni center;
• plevralna votlina;
• krvi.

Zgornji dihalni trakt

Zgornji dihalni trakt vključuje:

• nosna votlina;
• ustna votlina;
• žrelo;
• grlo.

Poleg tega lahko številne spremembe v zgornjih dihalnih poteh povečajo verjetnost nekaterih bolezni dihal. Na primer, pri zamašenem nosu bolnik diha skozi usta. Zaradi tega je zrak manj očiščen, navlažen in ogret. Poveča se verjetnost, da zbolite za bronhitisom ali pljučnico, kar bo povzročilo odpoved dihanja.

Traheobronhialno drevo

Z anatomskega vidika so pljuča običajno razdeljena na naslednje dele:

• sapnik ( ena osrednja cev, ki sega iz grla v prsno votlino);
• glavni bronhiji ( 2 bronhija, ki distribuirata zrak v desno in levo pljučno krilo);
• pljučni režnji ( 3 režnji v desnem pljuču in 2 v levem);
• pljučni segmenti ( 10 segmentov v desnem pljuču in 8 v levem);
• pljučno tkivo ( acini).

Alveolarne celice opravljajo še eno pomembno funkcijo. Izločajo tako imenovani pljučni surfaktant. Ta snov preprečuje spontani kolaps ali adhezijo sten alveolov. S fizikalnega vidika zmanjša silo površinske napetosti.

Dihalne mišice

Dve glavni skupini dihalnih mišic sta:

• Medrebrne mišice. Medrebrne mišice so kratki snopi mišic, ki se nahajajo poševno med sosednjimi rebri. Ko se skrčijo, se rebra nekoliko dvignejo in zavzamejo bolj vodoraven položaj. Posledično se povečata obseg prsnega koša in njegov volumen. Pljučno tkivo se razteza in vleče zrak skozi dihalne poti.
• Diafragma. Diafragma je ploščata mišica, sestavljena iz več skupin mišičnih snopov, ki potekajo v različnih smereh. Nahaja se med prsnim košem in trebušno votlino. V mirovanju ima diafragma obliko kupole, ki štrli navzgor proti prsnemu košu. Med vdihom se kupola splošči, trebušni organi se premaknejo rahlo navzdol, prostornina prsnega koša se poveča. Ker je plevralna votlina zaprta, se pljučno tkivo razteza skupaj z diafragmo. Pojavi se vdihavanje.

Dihalni center

Samo dihanje uravnavajo specifični receptorji. Zaznavajo spremembe pH krvi in ​​likvorja. Dejstvo je, da ko se v krvi kopiči previsoka koncentracija ogljikovega dioksida, pH pade ( se razvije acidoza). Receptorji to zaznajo in prenesejo signale v dihalni center. Od tam gre ukaz po živcih do drugih organov dihalnega sistema ( na primer povečano krčenje dihalnih mišic, širjenje bronhijev itd.). Zaradi tega se poveča prezračevanje pljuč in odvečni ogljikov dioksid se odstrani iz krvi.

Motnje na ravni dihalnega centra motijo ​​delovanje celotnega sistema. Tudi če je avtomatizem ohranjen, je lahko ustrezen odziv dihalnih organov na znižanje pH oslabljen. To povzroči hudo odpoved dihanja.

Plevralna votlina

Sama poprsnica je zunanja serozna membrana, ki prekriva pljuča in obdaja prsno votlino od znotraj. Plast membrane, ki prekriva pljučno tkivo, se imenuje visceralna, tista, ki obdaja stene, pa se imenuje parietalna ( zid). Te plošče so spajkane skupaj, tako da je prostor, ki ga ustvarijo, zatesnjen, tlak pa se vzdržuje nekoliko pod atmosferskim tlakom.

Pleura ima dve glavni funkciji:

• Izcedek iz plevralne tekočine. Plevralno tekočino tvorijo posebne celice in "mažejo" notranje površine plevralnih plasti. Zaradi tega trenje med pljuči in stenami prsnega koša med vdihavanjem in izdihom praktično izgine.
• Sodelovanje pri dihanju. Dihalno dejanje je širjenje prsnega koša. Sama pljuča nimajo mišic, so pa elastična, zato se širijo s prsnim košem. Plevralna votlina v tem primeru deluje kot tlačni blažilnik. Ko se prsni koš razširi, tlak v njem pade še nižje. To vodi do raztezanja pljučnega tkiva in vstopa zraka vanj.

kri

V krvi prenašajo kisik rdeče krvne celice. To so rdeče krvne celice, ki vsebujejo hemoglobin. Ko so rdeče krvne celice v kapilarnem omrežju pljuč, sodelujejo v procesu izmenjave plinov z zrakom v alveolah. Neposreden prenos plinov skozi membrano izvaja niz posebnih encimov. Med vdihavanjem hemoglobin veže atome kisika in se spremeni v oksihemoglobin. Ta snov ima svetlo rdečo barvo. Po tem se rdeče krvne celice prenesejo v različne organe in tkiva. Tam v živih celicah oksihemoglobin odda kisik in se veže na ogljikov dioksid. Nastane spojina, imenovana karboksihemoglobin. Prenaša ogljikov dioksid v pljuča. Tam spojina razpade in ogljikov dioksid se sprosti v izdihanem zraku.

Tako ima kri tudi vlogo pri razvoju respiratorne odpovedi. Število rdečih krvničk in hemoglobina na primer neposredno vplivata na to, koliko kisika lahko veže določena količina krvi. Ta indikator se imenuje kisikova kapaciteta krvi. Bolj kot pada raven rdečih krvničk in hemoglobina, hitreje se razvije dihalna odpoved. Kri preprosto nima časa za dostavo potrebne količine kisika v tkiva. Obstajajo številni fiziološki kazalniki, ki odražajo transportne funkcije krvi. Njihova določitev je pomembna za diagnosticiranje respiratorne odpovedi.

Naslednji kazalniki veljajo za normo:

• Parcialni tlak kisika– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Art.). Odraža nasičenost krvi s kisikom. Padec tega indikatorja kaže na hipoksemično dihalno odpoved.
• Parcialni tlak ogljikovega dioksida– 35 – 45 mm Hg. Art. Odraža nasičenost krvi z ogljikovim dioksidom. Povečanje tega indikatorja kaže na hiperkapnično dihalno odpoved. Parcialni tlak plinov je pomembno poznati za predpisovanje kisikove terapije in umetne ventilacije.
• Število rdečih krvničk– 4,0 – 5,1 za moške, 3,7 – 4,7 za ženske. Norma se lahko razlikuje glede na starost. S pomanjkanjem rdečih krvnih celic se razvije anemija, posamezni simptomi odpovedi dihanja pa se pojavijo tudi pri normalnem delovanju pljuč.
• Količina hemoglobina– 135 – 160 g/l za moške, 120 – 140 g/l za ženske.
• Barvni indeks krvi– 0,80 – 1,05. Ta indikator odraža nasičenost rdečih krvnih celic s hemoglobinom ( Vsaka rdeča krvna celica lahko vsebuje drugačno količino hemoglobina). Sodobnejše metode uporabljajo drug način za določitev tega kazalnika - SIT ( povprečna vsebnost hemoglobina v posamezni rdeči krvni celici). Norma je 27 - 31 pikogramov.
• Nasičenost krvi s kisikom– 95 ​​​​– 98 %. Ta indikator se določi s pomočjo pulzne oksimetrije.

Kompenzacijski mehanizmi za hipoksijo so:

• Tahikardija. Tahikardija ali povečan srčni utrip se pojavi zaradi hitrejšega črpanja krvi skozi pljučni obtok. Potem bo imela njegova večja prostornina čas, da se nasiči s kisikom.
• Povečan utripni volumen srca. Poleg tahikardije se same stene srca začnejo bolj raztezati, kar omogoča črpanje večje količine krvi v eni kontrakciji.
• Tahipneja. Tahipneja je povečano dihanje. Zdi se, da črpa večjo količino zraka. To kompenzira pomanjkanje kisika v primerih, ko kakšen segment ali reženj pljuč ni vključen v dihalni proces.
• Vključevanje pomožnih dihalnih mišic. Pomožne mišice, ki smo jih že omenili, prispevajo k hitrejšemu in močnejšemu raztezanju prsnega koša. Tako se poveča prostornina vstopa zraka med vdihavanjem. Vsi štirje zgornji mehanizmi se aktivirajo v prvih minutah po nastopu hipoksije. Namenjeni so kompenzaciji akutne respiratorne odpovedi.
• Povečan volumen cirkulirajoče krvi. Ker se kisik skozi tkiva prenaša s krvjo, je mogoče hipoksijo nadomestiti s povečanjem volumna krvi. Ta volumen se pojavi iz tako imenovanih krvnih depojev, ki so kapilare vranice, jeter in kože. Z njihovim praznjenjem se poveča količina kisika, ki se lahko prenese v tkiva.
• Hipertrofija miokarda. Miokard je srčna mišica, ki krči srce in črpa kri. Hipertrofija je zadebelitev te mišice zaradi pojava novih vlaken. To omogoča, da miokard dlje dela močneje, vzdržuje tahikardijo in povečuje utripni volumen. Ta kompenzacijski mehanizem se razvije v mesecih ali letih bolezni.
• Povišana raven rdečih krvnih celic v krvi. Poleg povečanja volumna krvi na splošno se poveča tudi vsebnost rdečih krvničk v njem ( eritrocitoza). Z njimi se poveča tudi raven hemoglobina. Zahvaljujoč temu lahko enaka količina krvi veže in transportira večjo količino kisika.
• Prilagoditev tkiv. Sama tkiva telesa se v pogojih pomanjkanja kisika začnejo prilagajati novim razmeram. To se izraža v upočasnitvi celičnih reakcij in upočasnitvi celične delitve. Cilj je zmanjšati stroške energije. Poveča se tudi glikoliza ( razgradnja nakopičenega glikogena) za sprostitev dodatne energije. Zaradi tega bolniki, ki dolgo trpijo zaradi hipoksije, izgubijo težo in jo slabo pridobijo, kljub dobri prehrani.

Tako je z vidika anatomije in fiziologije proces dihanja podprt z zelo kompleksnim sistemom. Pri različnih boleznih se lahko pojavijo motnje na različnih ravneh. Rezultat je vedno dihalna odpoved z razvojem dihalne odpovedi in kisikovega stradanja tkiv.

Vzroki za odpoved dihanja

• motnje centralnega živčnega sistema ( CNS);
• poškodbe dihalnih mišic;
• deformacija prsnega koša;
• obstrukcija dihalnih poti;
• motnje na ravni alveolov.

Motnje centralnega živčnega sistema

Naslednji pojavi lahko povzročijo poškodbe dihalnega centra v medulli oblongati:

• Prevelik odmerek zdravila. Številne narkotične droge ( predvsem heroin in drugi opiati) lahko neposredno zavirajo delovanje dihalnega centra. V primeru prevelikega odmerjanja se lahko toliko zmanjša, da frekvenca dihanja pade na 4-5 vdihov na minuto ( z normo 16 – 20 pri odraslih). Seveda v takih razmerah telo ne dobi dovolj kisika. Ogljikov dioksid se kopiči v krvi, vendar se dihalni center ne odziva na povečanje njegove koncentracije.
• Poškodba glave. Resna poškodba glave lahko povzroči neposredno poškodbo dihalnega centra. Na primer, z močnim udarcem v območje pod okcipitalno štrlino pride do zloma lobanje s poškodbo podolgovate medule. V večini primerov so resne poškodbe na tem področju usodne. Živčne povezave v območju dihalnega centra so preprosto prekinjene. Ker se živčno tkivo obnavlja najpočasneje, telo takšne poškodbe ne more nadomestiti. Dihanje popolnoma preneha. Tudi če sam dihalni center ni poškodovan, se lahko po poškodbi razvije možganski edem.
• Električna poškodba. Električni udar lahko povzroči začasno "zaustavitev" dihalnega centra in blokiranje živčnih impulzov. V tem primeru bo prišlo do močnega zmanjšanja ali popolne prekinitve dihanja, kar pogosto vodi v smrt. Le dovolj močan električni udar lahko povzroči takšne posledice ( tretja stopnja resnosti električne poškodbe).
• Otekanje možganov. Možganski edem je nujno stanje, v katerem se tekočina začne kopičiti v lobanji. Stisne živčno tkivo, kar vodi do različnih motenj. Najhujša možnost je pojav tako imenovanih stebelnih simptomov. Pojavijo se, ko povečana količina tekočine »potisne« možgansko deblo v foramen magnum. Obstaja tako imenovana hernija možganskega debla in njegova močna kompresija. To vodi do motenj v delovanju dihalnega centra in razvoja akutne respiratorne odpovedi. Možganski edem lahko poleg poškodb povzročijo visok krvni tlak, motnje v beljakovinski sestavi krvi in ​​nekatere okužbe. Pravočasno zmanjšanje tlaka v lobanji ( z zdravili ali operacijo) preprečuje hernijo možganskega debla in odpoved dihanja.
• Slaba cirkulacija v možganih. V nekaterih primerih dihalni center preneha delovati zaradi akutnega zastoja krvnega obtoka. To se zgodi zaradi možganske kapi. Lahko je hemoragična ( z rupturo posode) ali ishemično ( ko je žila zamašena s trombom). Če dihalni center vstopi v območje, ki je ostalo brez oskrbe s krvjo, njegove celice odmrejo in prenehajo opravljati svoje funkcije. Poleg tega možganske krvavitve ( masivni hematomi) povečanje . Posledica je stanje, podobno možganskemu edemu, ko je dihalni center stisnjen, čeprav v tem predelu ni neposredne motnje krvnega obtoka.
• Poškodba hrbtenice. Centralni živčni sistem ne vključuje le možganov, ampak tudi hrbtenjačo. Vsebuje živčne snope, ki prenašajo impulze v vse organe. V primeru poškodbe cervikalne ali prsne regije lahko pride do poškodbe teh snopov. Potem bo povezava med dihalnim centrom in spodaj ležečimi deli prekinjena. Praviloma v teh primerih odpovedujejo dihalne mišice. Možgani pošiljajo signale z normalno frekvenco, vendar ne dosežejo cilja.
• hipotiroidizem. Hipotiroidizem je znižanje ravni ščitničnih hormonov v krvi ( tiroksin in trijodotironin). Te snovi uravnavajo številne različne procese v telesu. V hudih primerih je prizadet živčni sistem. Hkrati se bioelektrični impulz slabše prenaša po živcih. Delovanje dihalnega centra se lahko neposredno zmanjša. Hipotiroidizem pa povzročajo različne bolezni ščitnice ( avtoimunski tiroiditis, odstranitev ščitnice brez ustreznega nadomestnega zdravljenja, vnetje žleze itd.). V medicinski praksi ti vzroki redko povzročijo resno dihalno odpoved. Ustrezno zdravljenje in normalizacija ravni hormonov hitro odpravi težavo.

Poškodba dihalnih mišic

Glavni vzroki za šibkost dihalnih mišic so naslednje bolezni:

• Botulizem. Botulizem je toksična nalezljiva bolezen, ki jo povzroči vnos tako imenovanega botulinskega toksina v telo. Ta snov je eden najmočnejših strupov na svetu. Zavira delovanje motoričnih živcev na ravni hrbtenjače, blokira pa tudi prenos bioelektričnih impulzov iz živca v mišico ( blokada acetilholinskih receptorjev). Zaradi tega se dihalne mišice ne skrčijo in dihanje preneha. V tem primeru bomo govorili le o akutni respiratorni odpovedi. Podoben mehanizem za razvoj tega sindroma lahko opazimo pri nekaterih drugih nalezljivih boleznih ( tetanus, otroška paraliza).
• Guillain-Barrejev sindrom. Za to bolezen je značilno vnetje hrbteničnih, kranialnih in perifernih živcev z moteno prevodnostjo impulzov. Razlog je napad telesa na lastne celice zaradi okvare imunskega sistema. V eni od variant poteka bolezni se postopoma razvije dihalna odpoved. To se zgodi zaradi počasnosti dihalnih mišic in motenj njegove inervacije. Brez ustreznega zdravljenja lahko pride do popolne zaustavitve dihanja.
• Duchennova mišična distrofija. Za to bolezen je značilna postopna smrt mišičnih vlaken. Vzrok je prirojena napaka v genu, ki kodira beljakovine v mišičnih celicah. Napoved Duchennove mišične distrofije je neugodna. Bolniki vse življenje trpijo zaradi odpovedi dihanja, ki jo povzroča šibkost dihalnih mišic. Napreduje s starostjo in povzroči smrt bolnika v 2.-3. desetletju življenja.
• miastenija gravis. Ta bolezen je avtoimunske narave. Telo tvori protitelesa proti lastnemu mišičnemu tkivu in timusu. Zaradi tega pri generaliziranih oblikah bolniki občutijo šibkost dihalnih mišic. S sodobnimi metodami zdravljenja le redko vodi v smrt, vendar se pojavijo določeni simptomi.
• Preveliko odmerjanje mišičnih relaksantov. Mišični relaksanti so skupina zdravil, katerih glavni učinek je sprostitev mišic in zmanjšanje njihovega tonusa. Najpogosteje se uporabljajo med kirurškimi posegi, da kirurgu olajšajo delo. V primeru nenamernega prevelikega odmerjanja zdravil z mišično relaksantnim učinkom se lahko zmanjša tudi tonus dihalnih mišic. Zaradi tega bo postalo nemogoče globoko vdihniti ali pa se bo dihanje popolnoma ustavilo. V teh primerih se vedno razvije akutna respiratorna odpoved.

Deformacija prsnega koša

Vzroki za odpoved dihanja, povezani z obliko in celovitostjo prsnega koša, vključujejo:

• kifoskolioza. Kifoskolioza je ena od variant ukrivljenosti hrbtenice. Če se ukrivljenost hrbtenice pojavi na ravni prsnega koša, lahko vpliva na proces dihanja. Rebra so na enem koncu pritrjena na vretenca, zato huda kifoskolioza včasih spremeni obliko prsnega koša. To omejuje največjo globino vdihavanja ali povzroči bolečino. Nekateri bolniki razvijejo kronično dihalno odpoved. Hkrati se lahko pri ukrivljenosti hrbtenice stisnejo živčne korenine, kar vpliva na delovanje dihalnih mišic.
• Pnevmotoraks. Pnevmotoraks je kopičenje zraka v plevralni votlini. Nastane zaradi rupture pljučnega tkiva ali ( bolj pogosto) zaradi poškodbe prsnega koša. Ker je ta votlina običajno zaprta, se zrak hitro začne vsrkavati. Kot rezultat, ko poskušate vdihniti, se prsni koš razširi, vendar se pljuča na prizadeti strani ne raztegnejo in ne vlečejo zraka. Pljučno tkivo pod vplivom lastne elastičnosti propade, pljuča pa se izključijo iz dihalnega procesa. Pojavi se akutna respiratorna odpoved, ki lahko brez kvalificirane pomoči povzroči smrt bolnika.
• plevritis. Plevritis je ime za številne bolezni dihal, pri katerih pride do vnetja poprsnice. Najpogosteje se dihalna odpoved razvije s tako imenovanim eksudativnim plevritisom. Pri takih bolnikih se tekočina nabira med plastmi poprsnice. Stisne pljuča in prepreči, da bi se med vdihavanjem napolnila z zrakom. Pojavi se akutna respiratorna odpoved. Poleg tekočine v plevralni votlini lahko bolniki, ki so imeli plevritis, doživijo tudi druge težave z dihanjem. Dejstvo je, da po umiritvi vnetnega procesa včasih ostanejo fibrinski »mostovi« med parietalno in visceralno pleuro. Preprečujejo tudi normalno širjenje pljučnega tkiva ob vdihu. V takih primerih se razvije kronična respiratorna odpoved.
• Torakoplastika. To je ime kirurškega posega, pri katerem se bolniku v terapevtske namene odstrani več reber. Prej je bila ta metoda precej razširjena pri zdravljenju tuberkuloze. Zdaj se k njej zatekajo manj pogosto. Po torakoplastiki se lahko volumen prsnega koša nekoliko zmanjša. Tudi njeni dihalni gibi zmanjšajo amplitudo. Vse to zmanjša obseg največjega globokega vdiha in lahko povzroči simptome kronične respiratorne odpovedi.
• Prirojena deformacija prsnega koša. Prirojena deformacija reber, prsnice ali prsne hrbtenice je lahko posledica različnih vzrokov. Najpogostejše so genetske bolezni otroka, okužbe ali jemanje nekaterih zdravil med nosečnostjo. Po rojstvu je stopnja dihalne odpovedi pri otroku odvisna od resnosti malformacije. Manjši kot je obseg prsnega koša, hujše je bolnikovo stanje.
• rahitis. Rahitis je otroška bolezen, ki jo povzroča pomanjkanje vitamina D v telesu. Brez te snovi je proces mineralizacije kosti moten. Z rastjo otroka postanejo mehkejši in spremenijo obliko. Posledično se v adolescenci prsni koš pogosto deformira. To zmanjša njegov volumen in lahko povzroči kronično odpoved dihanja.

Zapora dihalnih poti

V to skupino spadajo tudi številne bolezni, ki predstavljajo nekoliko manjšo nevarnost. To so pljučne patologije, pri katerih pride do deformacije bronhijev. Skozi zožene in delno zaraščene reže prehaja le del potrebne količine zraka. Če te težave ni mogoče odpraviti kirurško, ima bolnik dolgotrajno kronično odpoved dihanja.

Vzroki, ki povzročajo zoženje ali zaprtje lumena dihalnih poti, vključujejo:

• Krč laringealnih mišic. Krč laringealnih mišic ( laringospazem) je refleksna reakcija, ki se pojavi kot odgovor na nekatere zunanje dražljaje. Opazimo ga na primer pri tako imenovani "suhi utopitvi". Oseba se utopi v vodi, vendar se mišice grla skrčijo in zaprejo dostop do sapnika. Posledično se oseba zaduši, čeprav voda ne pride v pljuča. Ko utapljajočo osebo odstranite iz vode, morate uporabiti zdravila, ki sproščajo mišice ( antispazmodiki) za ponovno vzpostavitev dovoda zraka v pljuča. Podobna zaščitna reakcija se lahko pojavi tudi kot odziv na vdihavanje dražečih strupenih plinov. Ko se mišice grla krčijo, govorimo o akutni dihalni odpovedi, ki predstavlja neposredno nevarnost za življenje.
• Laringealni edem. Otekanje grla je lahko posledica alergijske reakcije ( Quinckejev edem, anafilaktični šok) ali kot posledica vstopa patogenih mikroorganizmov v grlo. Pod vplivom kemičnih mediatorjev se poveča prepustnost žilnih sten. Tekoči del krvi zapusti žilno dno in se kopiči v sluznici. Slednji nabrekne, delno ali popolnoma blokira lumen grla. V tem primeru se razvije tudi akutna respiratorna odpoved, ki ogroža bolnikovo življenje.
• Vstop tujega telesa. Vstop tujka v dihalne poti ne povzroči vedno akutne respiratorne odpovedi. Vse je odvisno od stopnje, na kateri so zračni prehodi blokirani. Če je lumen grla ali sapnika blokiran, zrak praktično ne pride v pljuča. Če gre tujek skozi sapnik in se ustavi v svetlini ožjega bronha, potem dihanje ne preneha popolnoma. Bolnik refleksno kašlja in poskuša odpraviti težavo. Enega od pljučnih segmentov lahko shranimo in izklopimo iz dihanja ( atelektaza). Toda drugi segmenti bodo zagotovili izmenjavo plina. Dihalna odpoved se prav tako šteje za akutno, vendar ne vodi tako hitro v smrt. Po statističnih podatkih se blokada dihalnih poti najpogosteje pojavi pri otrocih ( pri vdihavanju majhnih predmetov) in pri odraslih med obroki.
• Zlom laringealnega hrustanca. Zlom hrustanca grla je posledica močnega udarca v predel grla. Deformacija hrustanca redko povzroči popolno zamašitev lumna grla ( lahko se vzpostavi zaradi spremljajočega edema). Pogosteje pride do zožitve dihalnih poti. V prihodnosti bo to težavo treba rešiti kirurško, sicer bo bolnik trpel za kronično odpovedjo dihanja.
• Stiskanje sapnika ali bronhijev od zunaj. Včasih zoženje lumena sapnika ali bronhijev ni neposredno povezano z dihalnim sistemom. Nekatere tvorbe v prsnem košu, ki zasedajo prostor, lahko stisnejo dihalne poti bočno in zmanjšajo njihovo zračnost. Ta vrsta respiratorne odpovedi se razvije pri sarkoidozi ( bezgavke se povečajo, stisnejo bronhije), mediastinalni tumorji, velike anevrizme aorte. V teh primerih je za obnovitev dihalne funkcije potrebno odpraviti tvorbo ( največkrat kirurško). V nasprotnem primeru se lahko poveča in popolnoma blokira lumen bronhusa.
• Cistična fibroza. Cistična fibroza je prirojena bolezen, pri kateri se v lumen bronhijev izloča preveč viskozne sluzi. Ne očisti grla in, ko se kopiči, postane resna ovira za prehod zraka. Ta bolezen se pojavi pri otrocih. Ti trpijo za kronično dihalno odpovedjo različnih stopenj, kljub stalni uporabi zdravil, ki redčijo sluz in pospešujejo njeno izkašljevanje.
• Bronhialna astma. Najpogosteje je bronhialna astma dedna ali alergijska narava. To je ostro zoženje bronhijev majhnega kalibra pod vplivom zunanjih ali notranjih dejavnikov. V hudih primerih se razvije akutna respiratorna odpoved, ki lahko povzroči smrt bolnika. Uporaba bronhodilatatorjev običajno olajša napad in vzpostavi normalno prezračevanje.
• Bronhiektazije pljuč. Pri bronhiektazijah se v kasnejših fazah bolezni razvije dihalna odpoved. Prvič, obstaja patološko širjenje bronhusa in nastanek infekcijskega žarišča v njem. Sčasoma kronični vnetni proces povzroči zamenjavo mišičnega tkiva in stenskega epitelija z vezivnim tkivom ( peribronhialna skleroza). Istočasno se lumen bronhusa močno zoži in količina zraka, ki lahko prehaja skozi njega, se zmanjša. Zaradi tega se razvije kronična respiratorna odpoved. Ker se bronhi vedno bolj ožijo, se zmanjša tudi dihalna funkcija. V tem primeru govorimo o klasičnem primeru kronične respiratorne odpovedi, s katero se zdravniki težko spopademo in lahko postopoma napreduje.
• bronhitis. Pri bronhitisu se hkrati pojavi povečano izločanje sluzi in razvoj vnetne otekline sluznice. Najpogosteje je ta proces začasen. Bolnik razvije le nekatere simptome odpovedi dihanja. Samo hud kronični bronhitis lahko povzroči počasi napredujočo peribronhialno sklerozo. Nato se pojavi kronična respiratorna odpoved.

Motnje na ravni alveolov

Bolezni, ki motijo ​​izmenjavo plinov v alveolah, so:

• Pljučnica. Pljučnica je najpogostejša bolezen, ki prizadene alveole. Glavni razlog za njihov nastanek je vdor patogenih mikroorganizmov, ki povzročajo vnetni proces. Neposredni vzrok za odpoved dihanja je kopičenje tekočine v alveolarnih vrečkah. Ta tekočina pronica skozi stene razširjenih kapilar in se kopiči na prizadetem območju. V tem primeru med vdihavanjem zrak ne vstopi v odseke, napolnjene s tekočino, in ne pride do izmenjave plinov. Ker je del pljučnega tkiva izključen iz procesa dihanja, pride do respiratorne odpovedi. Njegova resnost je neposredno odvisna od tega, kako obsežno je vnetje.
• Pnevmoskleroza. Pnevmoskleroza je zamenjava normalnih dihalnih alveolov z vezivnim tkivom. Nastane kot posledica akutnih ali kroničnih vnetnih procesov. Tuberkuloza in pnevmokonioza lahko povzročita pnevmosklerozo ( “zapraševanje” pljuč z različnimi snovmi), dolgotrajna pljučnica in številne druge bolezni. V tem primeru bomo govorili o kronični respiratorni odpovedi, njena resnost pa bo odvisna od tega, kako velik je volumen pljuč, ki je sklerotičen. Za to ni učinkovitega zdravljenja, saj je proces nepovraten. Najpogosteje oseba do konca življenja trpi zaradi kronične odpovedi dihanja.
• Alveolitis. Pri alveolitisu govorimo o vnetju pljučnih mešičkov. Za razliko od pljučnice vnetje tukaj ni posledica okužbe. Pojavi se pri zaužitju strupenih snovi, avtoimunskih bolezni ali v ozadju bolezni drugih notranjih organov ( ciroza jeter, hepatitis itd.). Dihalna odpoved, tako kot pri pljučnici, nastane zaradi otekanja sten alveolov in polnjenja njihove votline s tekočino. Pogosto se alveolitis sčasoma razvije v pnevmoskleroza.
• Pljučni edem. Pljučni edem je nujno stanje, v katerem se v alveolah hitro nabere velika količina tekočine. Najpogosteje se to zgodi zaradi motenj v strukturi membran, ki ločujejo kapilarno posteljo od votline alveolov. Tekočina pušča skozi pregradno membrano v nasprotni smeri. Za ta sindrom je lahko več razlogov. Najpogostejši je zvišanje tlaka v pljučnem obtoku. To se zgodi pri pljučni emboliji, nekaterih boleznih srca in stiskanju limfnih žil, skozi katere običajno teče del tekočine. Poleg tega je lahko vzrok pljučnega edema kršitev normalne beljakovinske ali celične sestave krvi ( osmotski tlak je moten in tekočina se ne zadržuje v kapilarni posteljici). Pljuča se hitro tako napolnijo, da se pri kašljanju sprosti nekaj peneče tekočine. Seveda ne govorimo več o kakršni koli izmenjavi plina. S pljučnim edemom vedno pride do akutne respiratorne odpovedi, ki ogroža bolnikovo življenje.
• Sindrom dihalne stiske. Pri tem sindromu je poškodba pljuč kompleksna. Dihalna funkcija je oslabljena zaradi vnetja, sproščanja tekočine v votlino alveolov, proliferacije ( celična proliferacija). Hkrati je lahko motena tvorba surfaktanta in kolaps celih segmentov pljuč. Posledično pride do akutne respiratorne odpovedi. Od pojava prvih simptomov ( zasoplost, povečano dihanje) hudo pomanjkanje kisika lahko traja več dni, vendar proces običajno napreduje hitreje. Sindrom dihalne stiske se pojavi pri vdihavanju strupenih plinov, septični šok ( kopičenje velikega števila mikrobov in njihovih toksinov v krvi), akutni pankreatitis ( zaradi sproščanja encimov trebušne slinavke v kri).
• Uničenje pljučnega tkiva. Pri nekaterih boleznih pride do uničenja pljučnega tkiva s tvorbo voluminoznih votlin, ki niso vključene v proces dihanja. Pri napredovali tuberkulozi na primer pride do topljenja ( kazeozna nekroza) stene alveolov. Po umiritvi infekcijskega procesa ostanejo velike votline. Napolnjeni so z zrakom, vendar ne sodelujejo v procesu dihanja, saj pripadajo "mrtvemu prostoru". Tudi med gnojnimi procesi lahko opazimo uničenje pljučnega tkiva. Pod določenimi pogoji se lahko gnoj kopiči in tvori absces. Potem, tudi ko je ta votlina izpraznjena, se v njej ne oblikujejo več normalni alveoli in ne bo mogla sodelovati v procesu dihanja.

Vrste dihalne odpovedi

Različne države imajo različne klasifikacije respiratorne odpovedi. To je razloženo z nekoliko drugačno taktiko pomoči. Na splošno pa so kriteriji povsod enaki. Vrste patološkega procesa se določijo postopoma med diagnostičnim postopkom in so navedene pri oblikovanju končne diagnoze.

Obstajajo naslednje klasifikacije dihalne odpovedi:

• razvrstitev glede na hitrost razvoja procesa;
• razvrstitev glede na fazo razvoja bolezni;
• razvrstitev po resnosti;
• razvrstitev glede na motnjo ravnovesja plinov;
• razvrstitev glede na mehanizem nastanka sindroma.

Razvrstitev glede na hitrost razvoja procesa

Dve glavni vrsti respiratorne odpovedi imata naslednje značilnosti:

• Akutna respiratorna odpoved značilen nenaden pojav. Lahko se razvije več dni, ur in včasih celo minut. Ta vrsta je skoraj vedno smrtno nevarna. V takih primerih se kompenzacijski sistemi telesa nimajo časa vklopiti, zato bolniki potrebujejo nujno intenzivno nego. To vrsto dihalne odpovedi lahko opazimo pri mehanski poškodbi prsnega koša, blokadi dihalnih poti s tujki itd.
• Za kronično odpoved dihanja Nasprotno, značilen je počasen progresivni potek. Razvija se več mesecev ali let. Praviloma ga lahko opazimo pri bolnikih s kroničnimi boleznimi pljuč, srčno-žilnega sistema in krvi. V nasprotju z akutnim procesom tukaj začnejo uspešno delovati zgoraj omenjeni kompenzacijski mehanizmi. Pomagajo zmanjšati negativne učinke pomanjkanja kisika. Če pride do zapletov, je zdravljenje neučinkovito ali bolezen napreduje, lahko kronični potek postane akuten z nevarnostjo za življenje.

Razvrstitev glede na fazo razvoja bolezni

Pri razvoju akutne respiratorne odpovedi ločimo naslednje faze:

• Začetna faza. V začetni fazi morda ni jasnih kliničnih manifestacij. Bolezen je prisotna, vendar se v mirovanju ne čuti, saj začnejo delovati zgoraj omenjeni kompenzacijski mehanizmi. Na tej stopnji dopolnjujejo pomanjkanje kisika v krvi. Pri majhni telesni aktivnosti se lahko pojavi zasoplost in povečano dihanje.
• Subkompenzirana stopnja. Na tej stopnji se kompenzacijski mehanizmi začnejo izčrpavati. Zasoplost se pojavi tudi v mirovanju, dihanje pa je težko obnoviti. Pacient zavzame položaj, ki vključuje dodatne dihalne mišice. Med napadom kratkega dihanja lahko ustnice postanejo modre, lahko se pojavi omotica in srčni utrip se lahko poveča.
• Dekompenzirana stopnja. Pri bolnikih v tej fazi so kompenzacijski mehanizmi izčrpani. Raven kisika v krvi se močno zmanjša. Pacient zavzame prisilni položaj, katerega sprememba povzroči hud napad kratkega dihanja. Lahko se pojavi psihomotorično vznemirjenje, koža in sluznice imajo izrazito modri odtenek. Krvni tlak pade. Na tej stopnji je potrebna nujna medicinska oskrba za vzdrževanje dihanja z zdravili in posebnimi manipulacijami. Brez takšne pomoči se bolezen hitro premakne v terminalno fazo.
• Končna stopnja. V terminalni fazi so prisotni skoraj vsi simptomi akutne respiratorne odpovedi. Bolnikovo stanje je zelo resno zaradi močnega znižanja ravni kisika v arterijski krvi. Lahko pride do izgube zavesti ( do kome), lepljiv hladen znoj, plitvo in hitro dihanje, šibek utrip ( filiformen). Krvni tlak pade na kritično raven. Zaradi akutnega pomanjkanja kisika opazimo resne motnje v delovanju drugih organov in sistemov. Najbolj značilne so anurija ( pomanjkanje uriniranja zaradi prenehanja ledvične filtracije) in hipoksemični možganski edem. Pacienta v tem stanju ni vedno mogoče rešiti, tudi če se izvajajo vsi ukrepi oživljanja.

Zgornje stopnje so bolj značilne za akutno dihalno odpoved, ki se razvije v ozadju hude pljučnice ali drugih bolezni pljučnega tkiva. Z obstrukcijo ( blokada) respiratornega trakta ali odpovedi dihalnega centra, bolnik ne gre skozi vse te faze zaporedno. Začetna stopnja je praktično odsotna, subkompenzirana stopnja pa je zelo kratka. Na splošno je trajanje teh faz odvisno od številnih dejavnikov. Pri starejših ljudeh prve stopnje običajno trajajo dlje zaradi sposobnosti tkiv, da dlje časa preživijo brez kisika. Pri majhnih otrocih se, nasprotno, proces razvija hitreje. Odprava vzroka respiratorne odpovedi ( na primer odprava edema grla ali odstranitev tujka) vodi v postopno ponovno vzpostavitev pljučne funkcije, faze pa se spreminjajo v nasprotni smeri.

Razvrstitev po resnosti

Glede na resnost ločimo naslednje vrste respiratorne odpovedi:

• Prva stopnja. Parcialni tlak kisika v arterijski krvi se giblje od 60 do 79 mmHg. Art. Po podatkih pulzne oksimetrije to ustreza 90–94 %.
• Druga stopnja. Parcialni tlak kisika - od 40 do 59 mm Hg. Art. ( 75 – 89 % normalnega).
• Tretja stopnja. Delni tlak kisika je manjši od 40 mm Hg. Art. ( manj kot 75%).

Razvrstitev glede na motnjo ravnovesja plinov

Dihalna odpoved je lahko dveh vrst:

• Hipoksemična. Ta vrsta vključuje znižanje parcialnega tlaka kisika v krvi. To vodi do stradanja tkiva prek zgoraj opisanih mehanizmov. Včasih se imenuje tudi dihalna odpoved tipa 1. Razvija se v ozadju hude pljučnice, sindroma akutne respiratorne stiske in pljučnega edema.
• Hiperkapničen. Pri hiperkapnični respiratorni odpovedi ( druga vrsta) vodilno mesto pri razvoju simptomov zavzema kopičenje ogljikovega dioksida v krvi. Raven kisika lahko celo ostane normalna, vendar se simptomi še vedno pojavljajo. To vrsto respiratorne odpovedi imenujemo tudi ventilacijska odpoved. Najpogostejši vzroki so obstrukcija dihalnih poti, depresija dihalnega centra in oslabelost dihalnih mišic.

Razvrstitev glede na mehanizem nastanka sindroma

Glede na mehanizem nastanka akutne respiratorne odpovedi ločimo naslednje vrste:

• Centralno. Že samo ime pove, da se je dihalna odpoved razvila zaradi motenj v delovanju dihalnega centra. V tem primeru se bodo borili proti vzroku, ki prizadene centralni živčni sistem ( odstranjevanje toksinov, obnova krvnega obtoka itd.).
• Živčnomišična. Ta vrsta združuje vse vzroke, ki motijo ​​​​prevajanje impulzov vzdolž živcev in njihov prenos v dihalne mišice. V tem primeru je takoj predpisano umetno prezračevanje. Stroj začasno nadomesti dihalne mišice, da imajo zdravniki čas, da odpravijo težavo.
• Toradiafragmatični jaz Ta vrsta respiratorne odpovedi je povezana s strukturnimi nenormalnostmi, ki vodijo do dviga diafragme ali izkrivljanja prsnega koša. Poškodbe lahko zahtevajo operacijo. Umetno prezračevanje bo neučinkovito.
• Obstruktivno. Ta vrsta se pojavi zaradi vseh razlogov, ki vodijo do motenj pretoka zraka skozi dihalne poti ( otekanje grla, vstop tujka itd.). Tujek nujno odstranimo ali dajemo zdravila za hitro lajšanje otekline.
• Omejevalno. Ta vrsta je morda najhujša. Ko prizadene samo pljučno tkivo, je njegova razteznost oslabljena in izmenjava plinov prekinjena. Pojavi se s pljučnim edemom, pljučnico, pnevmosklerozo. Strukturne poškodbe na tej ravni je zelo težko odpraviti. Pogosto takšni bolniki pozneje vse življenje trpijo zaradi kronične respiratorne odpovedi.
• Perfuzija. Perfuzija je krvni obtok v določenem delu telesa. V tem primeru se razvije dihalna odpoved zaradi dejstva, da kri iz nekega razloga ne vstopi v pljuča v potrebni količini. Razlog je lahko izguba krvi, tromboza krvnih žil, ki gredo od srca do pljuč. Kisik vstopi v pljuča v celoti, vendar izmenjava plinov ne poteka v vseh segmentih.

Simptomi akutne respiratorne odpovedi

• povečano dihanje;
• povečan srčni utrip;
• izguba zavesti;
• znižanje krvnega tlaka;
• dispneja;
• paradoksalni gibi prsnega koša;
• kašelj;
• sodelovanje pomožnih dihalnih mišic;
• otekanje žil na vratu;
• prestrašenost;
• modra obarvanost kože;
• ustavljanje dihanja.

Povečano dihanje

Pri akutni respiratorni odpovedi ta simptom traja od nekaj ur do nekaj dni ( odvisno od specifične bolezni). Na primer, če je grlo oteklo, lahko dihanje postane hitrejše le za nekaj minut ( ko se oteklina povečuje), nato pa se popolnoma ustavi ( pri zapiranju lumna grla). Pri pljučnici ali eksudativnem plevritisu postane dihanje pogostejše, saj se tekočina kopiči v alveolih ali plevralni votlini. Ta postopek lahko traja več dni.

V nekaterih primerih ni mogoče opaziti povečanega dihanja. Nasprotno, postopoma se zmanjšuje, če je vzrok poškodba dihalnega centra, šibkost dihalnih mišic ali oslabljena inervacija. Takrat kompenzacijski mehanizem preprosto ne deluje.

Povišan srčni utrip

Izguba zavesti

Znižan krvni tlak

dispneja

Pri akutni respiratorni odpovedi dispneja hitro napreduje in normalno dihanje ni mogoče vzpostaviti brez zdravniške pomoči. Ta simptom ima lahko različne mehanizme nastanka. Na primer, z draženjem dihalnega centra bo težko dihanje povezano z živčno regulacijo in s srčnimi boleznimi - s povečanim pritiskom v žilah pljučnega obtoka.

Paradoksalni gibi prsnega koša

Asimetrične gibe prsnega koša lahko opazimo v naslednjih primerih:

• kolaps pljuč;
• pnevmotoraks;
• ogromen plevralni izliv na eni strani;
• enostranske sklerotične spremembe ( povzroči kronično odpoved dihanja).

kašelj

Tako kašelj ni neposreden simptom akutne respiratorne odpovedi. Samo pogosto spremlja razloge, ki so ga povzročili. Ta simptom opazimo pri bronhitisu, pljučnici, plevritisu ( boleč kašelj), astmatični napad itd. Kašelj se pojavi na ukaz dihalnega centra, tako da, če je dihalna odpoved posledica težav z živčnim sistemom, se ta refleks ne pojavi.

Vključenost pomožnih dihalnih mišic

Med pomožne dihalne mišice spadajo naslednje mišice:

• stopnišča ( spredaj, na sredini in zadaj);
• subklavijsko;
• pectoralis minor;
• sternokleidomastoid ( sternokleidomastoidni);
• iztegovalke hrbtenice ( snopi, ki se nahajajo v prsni regiji);
• anteriorni serratus.

Otekanje žil na vratu

Strah

Strah pred smrtjo je simptom, ki je bolj značilen za akutno dihalno odpoved. Za razliko od kronične se tukaj prenehanje dihanja pojavi nenadoma in bolnik to takoj opazi. Pri kronični respiratorni odpovedi se kisikovo stradanje tkiv razvija počasi. Različni kompenzacijski mehanizmi lahko dolgo vzdržujejo sprejemljivo raven kisika v krvi. Zato se nenaden strah pred smrtjo in navdušenje ne pojavita.

Modro obarvanje kože

Cianoza se morda ne razvije pri akutni respiratorni odpovedi. Če je oskrba krvi s kisikom popolnoma zmanjšana, najprej koža postane bleda. Če bolniku ne pomagamo, lahko umre pred modro fazo. Ta simptom ni značilen le za motnje dihanja, temveč tudi za številne druge bolezni, pri katerih se kisik slabo prenaša v tkiva. Najpogostejše so srčno popuščanje in številne krvne bolezni ( anemija, znižana raven hemoglobina).

bolečine v prsih

Bolniki s tujkom se pritožujejo zaradi bolečine ( opraska občutljivo sluznico sapnika in bronhijev). Akutna bolečina se pojavi tudi pri plevritisu in vseh vnetnih procesih, ki prizadenejo poprsnico. Ta serozna membrana je za razliko od samega pljučnega tkiva dobro inervirana in zelo občutljiva.

Tudi pojav bolečine v prsih je lahko povezan s pomanjkanjem kisika za hranjenje srčne mišice. Pri hudi in progresivni respiratorni odpovedi lahko pride do nekroze miokarda ( srčni infarkt). K takšnim bolečinam so še posebej nagnjeni ljudje z aterosklerozo. Njihove arterije, ki oskrbujejo srčno mišico, so že zožene. Respiratorna odpoved dodatno poslabša prehranjevanje tkiv.

Ustavitev dihanja

Vsi zgoraj navedeni simptomi so zunanji znaki akutne respiratorne odpovedi, ki jih lahko zazna bolnik sam ali druga oseba med površnim pregledom. Večina teh znakov ni značilna samo za dihalno odpoved in se pojavljajo pri drugih patoloških stanjih, ki niso povezana z dihalnim sistemom. Popolnejše informacije o bolnikovem stanju lahko dobite s splošnim pregledom. Podrobneje jih bomo obravnavali v poglavju o diagnozi respiratorne odpovedi.

Simptomi kronične respiratorne odpovedi

Znaki hipoksije pri kronični respiratorni odpovedi:

• "Bobnasti" prsti. Tako imenovani bobničasti prsti se pojavijo pri ljudeh, ki že več let trpijo zaradi odpovedi dihanja. Nizka vsebnost kisika v krvi in ​​visoka vsebnost ogljikovega dioksida zrahljata kostno tkivo v zadnji falangi prstov. Zaradi tega se konci prstov na rokah razširijo in zgostijo, sami prsti pa začnejo spominjati na bobnarske palčke. Ta simptom lahko opazimo tudi pri kroničnih težavah s srcem.
• Nohti v obliki urnih stekel. S tem simptomom postanejo nohti okrogli in dobijo kupolasto obliko ( osrednji del nohtne plošče se dvigne). To se zgodi zaradi sprememb v strukturi osnovnega kostnega tkiva, kot je bilo omenjeno zgoraj. "Bobnasti prsti" se lahko pojavijo brez značilnih nohtov, vendar se nohti v obliki urnega stekla vedno razvijejo na razširjenih falangah prstov. To pomeni, da se zdi, da je en simptom "odvisen" od drugega.
• Akrocianoza. Modro obarvanje kože pri kroničnem srčnem popuščanju ima svoje značilnosti. Modro-vijolični odtenek kože bo v tem primeru bolj izrazit kot pri akutnem procesu. To je posledica dolgotrajnega pomanjkanja kisika. V tem času so se v sami kapilarni mreži že razvile strukturne spremembe.
• Hitro dihanje. Ljudje s kroničnim srčnim popuščanjem imajo hitro in plitvo dihanje. To se zgodi zaradi zmanjšanja vitalne kapacitete pljuč. Za napolnitev krvi z enako količino kisika mora telo narediti več dihalnih gibov.
• Povečana utrujenost. Zaradi stalnega pomanjkanja kisika mišice ne morejo opravljati normalne količine dela. Njihova moč in vzdržljivost se zmanjšata. Z leti bolezni lahko ljudje s kroničnim srčnim popuščanjem začnejo izgubljati mišično maso. Pogosto ( vendar ne vedno) so videti shujšani in njihova telesna teža je zmanjšana.
• simptomi CNS. Tudi centralni živčni sistem je podvržen določenim spremembam v pogojih dolgotrajnega stradanja kisika. Nevroni ( možganske celice) ne obvladujejo dobro različnih funkcij, kar lahko povzroči številne pogoste simptome. Nespečnost je precej pogosta. Lahko se pojavi ne samo zaradi živčnih motenj, ampak tudi zaradi napadov kratkega dihanja, ki se v hujših primerih pojavijo tudi med spanjem. Bolnik se pogosto zbudi in se boji zaspati. Manj pogosti simptomi centralnega živčnega sistema so vztrajni glavoboli, tresoče roke in slabost.

Simptomi bolezni, ki najpogosteje povzročajo kronično dihalno odpoved:

• Spreminjanje oblike prsnega koša. Ta simptom opazimo po poškodbah, torakoplastiki, bronhiektazijah in nekaterih drugih patologijah. Najpogosteje se pri kronični respiratorni odpovedi prsni koš nekoliko razširi. To je deloma kompenzacijski mehanizem, namenjen povečanju zmogljivosti pljuč. Rebra potekajo bolj vodoravno ( običajno gredo od hrbtenice naprej in rahlo navzdol). Prsni koš postane bolj zaobljen, namesto sploščen spredaj in zadaj. Ta simptom se pogosto imenuje sodčasti prsni koš.
• Trepetanje nosnih kril. Pri boleznih, ki jih spremlja delna blokada dihalnih poti, krila nosu sodelujejo pri dihanju. Razširijo se, ko vdihnete, in se zrušijo, ko izdihnete, kot bi poskušali potegniti več zraka.
• Retrakcija ali izbočenje medrebrnih prostorov. Kožo v medrebrnih prostorih lahko včasih uporabimo za presojo volumna pljuč ( glede na obseg prsi). Na primer, pri pnevmosklerozi ali atelektazi se pljučno tkivo zruši in postane gostejše. Zaradi tega se bo koža v medrebrnih prostorih in supraklavikularni fosi nekoliko umaknila. Pri enostranski poškodbi tkiva se ta simptom opazi na prizadeti strani. Izbočenje medrebrnih prostorov je manj pogosto. Lahko kaže na prisotnost velikih votlin ( kaverna) v pljučnem tkivu, ki ne sodelujejo v procesu izmenjave plinov. Zaradi prisotnosti že ene tako velike votline se lahko koža v medrebrnih prostorih ob vdihu rahlo izboči. Včasih se ta simptom opazi pri eksudativnem plevritisu. Potem se izbočijo samo spodnji prostori ( tekočina se pod vplivom gravitacije nabira v spodnjem delu plevralne votline).
• dispneja. Odvisno od bolezni, ki je povzročila dihalno odpoved, je lahko zasoplost ekspiratorna in inspiratorna. V prvem primeru se bo čas izdiha podaljšal, v drugem pa čas vdihavanja. V zvezi s kronično odpovedjo dihanja se težko dihanje pogosto šteje za simptom, ki kaže na resnost bolezni. Pri blažji različici se težko dihanje pojavi le ob hudem fizičnem naporu. V hudih primerih lahko celo dvig pacienta iz sedečega položaja in dolgotrajno mirovanje povzroči napad zasoplosti.

Zgoraj opisani simptomi kronične respiratorne odpovedi nam omogočajo, da ugotovimo dve pomembni točki. Prvi je prisotnost bolezni dihalnega sistema. Drugi je pomanjkanje kisika v krvi. To ni dovolj za natančno diagnozo, razvrstitev patološkega procesa in začetek zdravljenja. Ko se pojavijo ti simptomi, lahko sumite na prisotnost dihalne odpovedi, vendar v nobenem primeru ne smete samozdraviti. Obrniti se morate na strokovnjaka ( splošni zdravnik, družinski zdravnik, ftiziopulmolog), da ugotovite vzrok teh težav. Šele po natančni diagnozi lahko začnete kakršne koli terapevtske ukrepe.

Diagnoza respiratorne odpovedi

Običajno se vsi diagnostični postopki izvajajo v bolnišnici. Bolnike pregledajo splošni zdravniki, pulmologi ali drugi specialisti, odvisno od vzroka respiratorne odpovedi ( kirurgi, specialisti za nalezljive bolezni itd.). Bolnike z akutno respiratorno odpovedjo običajno pošljejo neposredno na intenzivno nego. V tem primeru se popolni diagnostični ukrepi odložijo, dokler se bolnikovo stanje ne stabilizira.

Vse diagnostične metode lahko razdelimo v dve skupini. Prvi vključuje splošne metode, namenjene ugotavljanju bolnikovega stanja in odkrivanju same dihalne odpovedi. Druga skupina vključuje laboratorijske in instrumentalne metode, ki pomagajo odkriti določeno bolezen, ki je postala glavni vzrok za težave z dihanjem.

Glavne metode, ki se uporabljajo pri diagnozi respiratorne odpovedi, so:

• fizični pregled pacienta;
• spirometrija;
• določanje plinske sestave krvi.

Fizični pregled pacienta

Telesni pregled bolnika z odpovedjo dihanja vključuje:

• Splošni pregled prsnega koša. Pri pregledu prsnega koša je zdravnik pozoren na amplitudo dihalnih gibov, stanje kože v medrebrnih prostorih in obliko prsnega koša kot celote. Vse spremembe lahko kažejo na vzrok vaših težav z dihanjem.
• Palpacija. Palpacija je občutek tkiva. Za diagnosticiranje vzrokov za insuficienco dojk je pomembno povečanje aksilarnih in subklavialnih bezgavk ( za tuberkulozo in druge nalezljive procese). Poleg tega lahko s to metodo ocenimo celovitost reber, če je bolnik sprejet po poškodbi. Trebušna votlina je tudi palpirana, da se določi napenjanje, konsistenca jeter in drugih notranjih organov. To lahko pomaga ugotoviti osnovni vzrok za odpoved dihanja.
• Tolkala. Tolkala je "tolkanje" po prsni votlini s prsti. Ta metoda je zelo informativna pri diagnosticiranju bolezni dihalnega sistema. Pri gostih formacijah bo tolkalni zvok dolgočasen, ne tako glasen kot pri normalnem pljučnem tkivu. Toplost se določi v primeru pljučnega abscesa, pljučnice, eksudativnega plevritisa, žariščne pnevmoskleroze.
• Avskultacija. Avskultacija se izvaja s stetoskopom. poslušalec). Zdravnik poskuša zaznati spremembe v bolnikovem dihanju. Na voljo so v več vrstah. Na primer, ko se tekočina kopiči v pljučih ( oteklina, pljučnica) slišite vlažne hrope. Z deformacijo bronhijev ali sklerozo bo ustrezno težko dihanje in tišina ( območje skleroze ni prezračeno in hrupa ni mogoče ustvarjati).
• Merjenje pulza. Merjenje pulza je obvezen postopek, saj vam omogoča oceno dela srca. Pulz se lahko poveča zaradi visoke temperature ali če se aktivira kompenzacijski mehanizem ( tahikardija).
• Merjenje frekvence dihanja. Frekvenca dihanja je pomemben parameter za razvrščanje dihalne odpovedi. Če je dihanje hitro in plitvo, potem govorimo o kompenzacijskem mehanizmu. To opazimo v številnih primerih akutnega pomanjkanja in skoraj vedno pri kroničnem pomanjkanju. Hitrost dihanja lahko doseže 25 - 30 na minuto, norma pa je 16 - 20. Če pride do težav z dihalnim centrom ali dihalnimi mišicami, se dihanje, nasprotno, upočasni.
• Merjenje temperature. Temperatura se lahko poveča z akutno respiratorno odpovedjo. Najpogosteje se to zgodi zaradi vnetnih procesov v pljučih ( pljučnica, akutni bronhitis). Kronično odpoved dihanja redko spremlja vročina.
• Merjenje krvnega tlaka. Krvni tlak je lahko nizek ali visok. V stanju šoka bo pod normalno. Takrat lahko zdravnik posumi na sindrom akutne dihalne stiske, hudo alergijsko reakcijo. Visok krvni tlak lahko kaže na začetni pljučni edem, ki je vzrok za akutno dihalno odpoved.

Spirometrija

Spirometer je majhna naprava, opremljena z dihalno cevjo in posebnimi digitalnimi senzorji. Pacient izdihne v cevko, naprava pa zabeleži vse glavne kazalce, ki so lahko koristni za diagnozo. Pridobljeni podatki pomagajo pravilno oceniti bolnikovo stanje in predpisati učinkovitejše zdravljenje.

S spirometrijo lahko ocenite naslednje kazalnike:

• vitalna kapaciteta pljuč;
• obseg prisilnega ( okrepljeno) izdih v prvi sekundi;
• indeks Tiffno;
• največja hitrost izdihanega zraka.

Določanje plinske sestave krvi

Pri bolnikih z respiratorno odpovedjo se lahko pojavijo naslednje spremembe v krvnih preiskavah:

• levkocitoza. levkocitoza ( povečano število belih krvnih celic) najpogosteje govori o akutnem bakterijskem procesu. Izrazita bo pri bronhiektazijah in zmerna pri pljučnici. To pogosto poveča število trakastih nevtrofilcev ( premik levkocitne formule v levo).
• Povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov ( ESR) . ESR je tudi pokazatelj vnetnega procesa. Lahko raste ne le z okužbami dihalnih poti, ampak tudi s številnimi avtoimunskimi procesi ( vnetje zaradi sistemskega eritematoznega lupusa, skleroderme, sarkoidoze).
• Eritrocitoza. Povečanje ravni rdečih krvnih celic je pogostejše pri kronični respiratorni odpovedi. V tem primeru govorimo o zgoraj obravnavani kompenzacijski reakciji.
• Povečana raven hemoglobina. Običajno ga opazimo sočasno z eritrocitozo in ima enak izvor ( kompenzacijski mehanizem).
• Eozinofilija. Povečano število eozinofilcev v levkocitni formuli kaže na vpletenost imunskih mehanizmov. Eozinofilijo lahko opazimo pri bronhialni astmi.
• Znaki imunoinflamatornega sindroma. Obstajajo številne snovi, ki kažejo na znake akutnega vnetnega procesa različnega izvora. Na primer, pri pljučnici lahko opazimo povečanje seromukoida, fibrinogena, sialne kisline, C-reaktivnega proteina in haptoglobina.
• Povečanje hematokrita. Hematokrit je razmerje med celično maso krvi in ​​njeno tekočo maso ( plazma). Zaradi povečane ravni rdečih ali belih krvnih celic se hematokrit običajno poveča.

Analiza urina

Radiografija

Rentgenski posnetki bolnikov z odpovedjo dihanja lahko pokažejo naslednje spremembe:

• Zatemnitev pljučnega režnja. V radiografiji je temno območje svetlejše območje slike ( bolj bela je barva, gostejša je tvorba na tem mestu). Če zatemnitev zavzame samo en reženj pljuč, lahko to kaže na pljučnico ( še posebej, če se proces pojavi v spodnjem režnju), kolaps pljučnega tkiva.
• Zatemnitev lezije v pljučih. Potemnitev ene specifične lezije lahko kaže na prisotnost abscesa na tem mestu ( včasih lahko razločite celo črto, ki prikazuje raven tekočine v abscesu), žariščna pnevmoskleroza ali žarišče kazeozne nekroze pri tuberkulozi.
• Popolna zatemnitev pljuč. Enostransko zatemnitev enega od pljuč lahko kaže na plevritis, obsežno pljučnico ali pljučni infarkt zaradi blokade žile.
• Tema v obeh pljučih. Zatemnitev v obeh pljučih največkrat kaže na obsežno pnevmosklerozo, pljučni edem in sindrom dihalne stiske.

Bakteriološka analiza sputuma

Bronhoskopija

elektrokardiografija

Akutna respiratorna odpoved je izjemno nevarno stanje, ki ga spremlja močno zmanjšanje ravni kisika v krvi. Takšna patologija se lahko pojavi iz različnih razlogov, vendar ne glede na mehanizem razvoja resno ogroža človeško življenje. Zato je za vsakega bralca koristno izvedeti, kaj je takšno stanje. Katere simptome spremlja? Kakšna so pravila prve pomoči?

Kaj je respiratorna odpoved?

Akutna respiratorna odpoved je patološki sindrom, ki ga spremlja sprememba normalne sestave plinov v krvi. Bolniki v tem stanju občutijo zmanjšanje ravni kisika ob hkratnem povečanju količine ogljikovega dioksida v krvi. Prisotnost dihalne odpovedi je indicirana, če je parcialni tlak kisika pod 50 mm Hg. Art. V tem primeru je parcialni tlak ogljikovega dioksida praviloma nad 45 - 50 mm Hg. Art.

Pravzaprav je podoben sindrom značilen za številne bolezni dihalnega, kardiovaskularnega in živčnega sistema. Razvoj hipoksije (pomanjkanje kisika) je najbolj nevaren za možgane in srčno mišico - to so organi, ki najprej trpijo.

Glavni mehanizmi respiratorne odpovedi

Danes obstaja več sistemov klasifikacije tega stanja. Eden od njih temelji na razvojnem mehanizmu. Če upoštevamo to posebno merilo, je sindrom respiratorne odpovedi lahko dveh vrst:

• Dihalna odpoved prve vrste (pljučna, parenhimska, hipoksemična) spremlja zmanjšanje ravni kisika in parcialnega tlaka v arterijski krvi. To obliko patologije je težko zdraviti s kisikovo terapijo. Najpogosteje se to stanje razvije v ozadju kardiogenega pljučnega edema, hude pljučnice ali sindroma dihalne stiske.
• Dihalna odpoved druge vrste (ventilacija, hiperkapnična) spremlja znatno povečanje ravni in parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi. Seveda pride do zmanjšanja ravni kisika, vendar se ta pojav zlahka odpravi s kisikovo terapijo. Praviloma se ta oblika odpovedi razvije v ozadju šibkosti dihalnih mišic, pa tudi ob motnjah v delovanju dihalnega centra ali prisotnosti mehanskih okvar prsnega koša.

Razvrstitev respiratorne odpovedi po vzrokih

Seveda se veliko ljudi zanima za razloge za razvoj tako nevarnega stanja. In takoj je treba omeniti, da lahko številne bolezni dihalnega sistema (in ne samo) vodijo do podobnega rezultata. Odvisno od vzroka pojava se odpoved dihalnega sistema običajno razdeli v naslednje skupine:

• Obstruktivna oblika insuficience je povezana predvsem s težavami pri prehajanju zraka skozi dihalne poti. Podobno stanje se pojavi pri boleznih, kot so vnetje bronhijev, vstop tujkov v dihalne poti, pa tudi patološko zoženje sapnika, krč ali stiskanje bronhijev in prisotnost tumorja.
• Obstajajo tudi druge bolezni dihal, ki vodijo v odpoved. Na primer, restriktivni tip tega stanja se pojavi v ozadju omejitve sposobnosti pljučnega tkiva, da se razširi in zruši - bolniki imajo znatno omejeno globino navdiha. Neuspeh se razvije s pnevmotoraksom, eksudativnim plevritisom, pa tudi s prisotnostjo adhezij v plevralni votlini, pnevmosklerozo, kifoskoliozo in omejeno gibljivostjo reber.
• V skladu s tem mešana (kombinirana) odpoved združuje oba dejavnika (spremembe v pljučnem tkivu in obstrukcijo pretoka zraka). Najpogosteje se to stanje razvije v ozadju kroničnih kardiopulmonalnih bolezni.
• Seveda obstajajo tudi drugi razlogi. Dihalna odpoved hemodinamskega tipa je povezana z motnjami normalnega krvnega obtoka. Na primer, podoben pojav opazimo pri trombemboliji in nekaterih srčnih okvarah.
• Obstaja tudi difuzna oblika insuficience, ki je povezana z znatnim zgoščevanjem kapilarno-alveolarne stene. V tem primeru je prodiranje plinov skozi tkivo moteno.

Resnost dihalne odpovedi

Resnost simptomov, ki spremljajo dihalno odpoved, je odvisna tudi od resnosti stanja. Stopnje resnosti v tem primeru so naslednje:

• Prvo ali manjšo stopnjo insuficience spremlja kratka sapa, ki pa se pojavi le pri pomembnem fizičnem naporu. V mirovanju je pacientov utrip približno 80 utripov na minuto. Cianoza na tej stopnji je popolnoma odsotna ali rahlo izražena.
• Drugo ali zmerno stopnjo pomanjkanja spremlja pojav kratkega dihanja tudi pri običajni ravni telesne aktivnosti (na primer pri hoji). Jasno lahko vidite spremembo barve kože. Pacient se pritožuje zaradi stalnega povečanja srčnega utripa.
• Pri tretji, hudi stopnji dihalne odpovedi se pojavi zasoplost tudi v mirovanju. Istočasno se pacientov utrip močno poveča in izrazita je cianoza.

V vsakem primeru je vredno razumeti, da takšno stanje, ne glede na resnost, zahteva kvalificirano zdravstveno oskrbo.

Značilnosti in vzroki akutne respiratorne odpovedi pri otrocih

Na žalost se dihalna odpoved pri otrocih v sodobni medicini ne šteje za redkost, saj se podobno stanje razvije pri različnih patologijah. Poleg tega nekatere anatomske in fiziološke značilnosti otrokovega telesa povečujejo verjetnost takšne težave.

Na primer, ni skrivnost, da so pri nekaterih dojenčkih dihalne mišice zelo slabo razvite, kar vodi do motenj prezračevanja pljuč. Poleg tega je lahko respiratorna odpoved pri otrocih povezana z ozkimi dihalnimi potmi, fiziološko tahipnejo in manjšo aktivnostjo površinsko aktivnih snovi. Pri tej starosti je nezadostno delovanje dihalnega sistema najbolj nevarno, saj se otrokovo telo šele začenja razvijati in je normalno ravnovesje plinov v krvi za tkiva in organe izjemno pomembno.

Glavni simptomi akutne respiratorne odpovedi

Takoj je treba povedati, da sta klinična slika in intenzivnost simptomov neposredno odvisna od vrste pomanjkanja in resnosti bolnikovega stanja. Seveda obstaja več glavnih znakov, na katere morate biti vsekakor pozorni.

Prvi simptom v tem primeru je težko dihanje. Težave z dihanjem se lahko pojavijo tako med telesno aktivnostjo kot v mirovanju. Zaradi takšnih težav se število dihalnih gibov znatno poveča. Praviloma opazimo tudi cianozo. Najprej človekova koža postane bleda, nato pa pridobi značilen modrikast odtenek, kar je povezano s pomanjkanjem kisika.

Akutno dihalno odpoved prve vrste spremlja močno zmanjšanje količine kisika, kar povzroči motnje normalne hemodinamike, pa tudi hudo tahikardijo in zmerno znižanje krvnega tlaka. V nekaterih primerih pride do motenj zavesti, na primer, oseba ne more poustvariti nedavnih dogodkov v svojem spominu.

Toda s hiperkapnijo (odpoved druge vrste) se skupaj s tahikardijo pojavijo glavoboli, slabost in motnje spanja. Močno povečanje ravni ogljikovega dioksida lahko privede do razvoja kome. V nekaterih primerih pride do povečane možganske cirkulacije, močnega povečanja intrakranialnega tlaka in včasih možganskega edema.

Sodobne diagnostične metode

Akutna respiratorna odpoved zahteva pravilno diagnozo, ki pomaga ugotoviti resnost tega stanja in odkriti vzroke za njegov nastanek. Najprej mora zdravnik pregledati bolnika, izmeriti krvni tlak, ugotoviti prisotnost cianoze, prešteti število dihalnih gibov itd. V prihodnosti bo potrebna laboratorijska analiza plinske sestave krvi.

Po prvi pomoči pacientu se izvedejo dodatne študije. Zdravnik mora zlasti preučiti funkcije zunanjega dihanja - izvajajo se testi, kot so peakflowmetrija, spirometrija in drugi funkcionalni testi. Rentgen lahko odkrije lezije prsnega koša, bronhijev, pljučnega tkiva, krvnih žil itd.

Akutna respiratorna odpoved: nujna pomoč

Pogosto se to stanje razvije nepričakovano in zelo hitro. Zato je pomembno vedeti, kako izgleda prva pomoč pri odpovedi dihanja. Najprej morate pacientovemu telesu dati pravilen položaj - v ta namen zdravniki priporočajo, da osebo položite na ravno površino (tla), po možnosti na bok. Poleg tega morate nagniti bolnikovo glavo nazaj in poskušati potisniti spodnjo čeljust naprej - to bo pomagalo preprečiti, da bi se jezik potopil in blokiral dihalne poti. Seveda pokličite rešilca, saj je nadaljnje zdravljenje možno le v bolnišničnem okolju.

Obstaja nekaj drugih ukrepov, ki jih včasih zahteva akutna respiratorna odpoved. Nujna oskrba lahko vključuje tudi čiščenje sluzi in tujih snovi iz ust in grla (če to lahko storite). Ko se dihanje prekine, je priporočljivo izvajati umetno dihanje usta na nos ali usta na usta.

Kronična oblika respiratorne odpovedi

Seveda je tudi ta oblika patologije precej pogosta. Kronična respiratorna odpoved se praviloma razvije z leti v ozadju nekaterih bolezni. Na primer, vzrok so lahko kronične ali akutne bronhopulmonalne bolezni. Neuspeh je lahko posledica poškodbe centralnega živčnega sistema, pljučnega vaskulitisa, pa tudi poškodbe perifernih mišic in živcev. Dejavniki tveganja so nekatere bolezni srca in ožilja, vključno s pljučno hipertenzijo. Včasih se kronična oblika pojavi po nepravilnem ali nepopolnem zdravljenju akutne odpovedi.

Dolgo časa je lahko edini simptom tega stanja težko dihanje, ki se pojavi med fizičnim naporom. Z napredovanjem patologije postanejo znaki bolj izraziti - pojavi se bledica in nato cianoza kože, opazimo pogoste bolezni dihal, bolniki se pritožujejo zaradi stalne šibkosti in utrujenosti.

Kar zadeva zdravljenje, je odvisno od vzroka kronične odpovedi. Na primer, bolnikom se priporoča zdravljenje nekaterih bolezni dihal, predpisujejo zdravila za izboljšanje delovanja srčno-žilnega sistema itd.

Poleg tega je treba obnoviti normalno plinsko ravnovesje krvi - v ta namen se uporabljajo kisikova terapija, posebna zdravila, ki spodbujajo dihanje, pa tudi dihalne vaje, posebna gimnastika, zdraviliško zdravljenje itd.

Sodobne metode zdravljenja

Sindrom respiratorne odpovedi, če ga ne zdravimo, bo prej ali slej povzročil smrt. Zato nikoli ne smete zavrniti zdravniških receptov ali zanemariti priporočil specialista.

Zdravljenje respiratorne odpovedi ima dva cilja:

• Najprej je treba obnoviti in vzdrževati normalno prezračevanje krvi ter normalizirati plinsko sestavo krvi.
• Poleg tega je izjemno pomembno odkriti primarni vzrok za razvoj pomanjkanja in ga odpraviti (na primer predpisati ustrezno terapijo za pljučnico, plevritis itd.).

Tehnika za ponovno vzpostavitev ventilacije in oksigenacije krvi je odvisna od bolnikovega stanja. Najprej se izvaja terapija s kisikom. Če oseba lahko diha sama, ji dodamo dodatni kisik skozi masko ali nosni kateter. Če je bolnik v komatoznem stanju, zdravnik opravi intubacijo in nato priključi aparat za umetno dihanje.

Nadaljnje zdravljenje je neposredno odvisno od vzroka pomanjkanja. Na primer, v prisotnosti okužb je indicirana antibakterijska terapija. Za izboljšanje drenažne funkcije bronhijev se uporabljajo mukolitična in bronhodilatatorna zdravila. Poleg tega lahko terapija vključuje masažo prsnega koša, fizikalno terapijo, ultrazvočne inhalacije in druge postopke.

Kakšni zapleti so možni?

Še enkrat je treba poudariti, da akutna respiratorna odpoved resnično ogroža človeško življenje. V odsotnosti pravočasne zdravstvene oskrbe je verjetnost smrti visoka.

Poleg tega obstajajo tudi drugi nevarni zapleti. Zlasti pri pomanjkanju kisika je prizadet predvsem centralni živčni sistem. Poškodba možganov sčasoma lahko privede do postopnega upada zavesti do kome.

Pogosto se v ozadju respiratorne odpovedi razvije tako imenovana multiorganska odpoved, za katero so značilne motnje v delovanju črevesja, ledvic, jeter in pojav želodčne in črevesne krvavitve.

Nič manj nevarna je kronična insuficienca, ki vpliva predvsem na delovanje srčno-žilnega sistema. Dejansko v takem stanju srčna mišica ne prejme dovolj kisika - obstaja tveganje za nastanek srčnega popuščanja desnega prekata, hipertrofije delov miokarda itd.

Zato simptomov nikoli ne smete prezreti. Poleg tega je izjemno pomembno vedeti o glavnih simptomih tako nevarnega stanja, pa tudi o tem, kako izgleda prva pomoč pri akutni respiratorni odpovedi - pravilna dejanja lahko rešijo človekovo življenje.

Izraz akutna respiratorna odpoved opredeljuje patološko stanje, pri katerem je funkcija zunanjega dihanja močno oslabljena. To vodi do zmanjšanja oskrbe s kisikom v krvi z razvojem hipoksije (stanje nezadostne oskrbe s kisikom vseh celic in tkiv telesa s posledično motnjo energetskih presnovnih procesov, ki potekajo z njegovo udeležbo). Dihalna odpoved je življenjsko nevarno stanje za otroka, zato je potrebna hitra pomoč za ponovno vzpostavitev funkcije zunanjega dihalnega sistema.

Razvojni mehanizem

Zunanje dihanje zagotavljajo strukture dihalnega sistema, in sicer dihalni trakt, skozi katerega vdihani zrak vstopi v pljučne mešičke, kjer pride do izmenjave plinov med krvjo (kisik se veže na hemoglobin, ogljikov dioksid iz krvi pa teče nazaj v alveole). Kršitev funkcije zunanjega dihanja ima najpogosteje v svojem razvoju več patogenetskih mehanizmov, ki vodijo do motenj prehoda zraka skozi dihalni trakt:

Različni mehanizmi razvoja akutne respiratorne odpovedi zahtevajo ustrezne pristope k nujnemu zdravljenju. Zagotavljanje oskrbe v predbolnišnični fazi je skoraj enako.

Razlogi

Akutna respiratorna odpoved je polietiološko patološko stanje, katerega razvoj lahko povzroči veliko število vzrokov. Najpogostejši med njimi pri otrocih so:

Ko so izpostavljeni tem vzrokom, se uresničijo različni mehanizmi razvoja patološkega stanja, ki zahtevajo ustrezne terapevtske pristope za odpravo njihovih učinkov.

Klinični simptomi

V ozadju akutne respiratorne odpovedi se razvije hipoksija, ki prizadene predvsem nevrocite (celice živčnega sistema) možganov. Posledično v klinični sliki prevladujejo manifestacije motenj funkcionalne aktivnosti centralnega živčnega sistema, ki vključujejo:

• Evforija je stanje nemotivirane radosti in vznesenosti, ki je prva manifestacija nezadostne oskrbe možganskih celic s kisikom.
• Zmanjšana koncentracija (sposobnost koncentracije), povečana govorna vzburjenost, ki jo spremlja zgovornost.
• Čustvene motnje, ki jih spremlja povečana občutljivost, razdražljivost, solzljivost in nekritična ocena otrokovega stanja.
• Zmanjšana motorična aktivnost (huda telesna nedejavnost).
• Zaviranje različnih vrst refleksov (kožni, tetivni, periostalni).
• Stanje dekortikacije je kritično zmanjšanje funkcionalne aktivnosti možganske skorje z ohranjeno aktivnostjo subkortikalnih struktur. To stanje spremljajo izguba zavesti, motorična vznemirjenost, zmerna dilatacija zenic s počasnim odzivom na svetlobo, odsotnost kožnih refleksov s povečanimi kitnimi in periostalnimi refleksi.
• Razvoj hipoksične kome je skrajna stopnja hipoksije struktur živčnega sistema, ki se kaže s pomanjkanjem zavesti, reakcijami na različne vrste dražljajev, znatno razširitvijo zenic z odsotnostjo njihove reakcije na svetlobo, suhimi očmi z zmanjšanje svetlosti, gibanje zrkla v različnih smereh.

Poleg manifestacij inhibicije aktivnosti struktur centralnega živčnega sistema akutno respiratorno odpoved spremljajo tudi različne dihalne motnje v obliki kratkega dihanja, težkega vdihavanja ali izdiha, oddaljenega piskajočega dihanja, suhega ali mokrega kašlja. Barva kože postane modrikasta (cianoza).

pomoč

Najprej, če se pojavijo celo minimalni znaki akutne respiratorne odpovedi, morate poklicati rešilca. Pred njenim prihodom je treba izvesti številne ukrepe za izboljšanje nasičenosti krvi s kisikom in zmanjšanje znakov hipoksije:

Po prihodu zdravnikov specialistov se začne bolnišnična faza oskrbe. Po oceni otrokovega stanja, resnosti hipoksije in možnih vzrokov za njen razvoj se dajejo različna zdravila in vdihavanje s kisikom. Če ni mogoče obnoviti prehodnosti zraka v grlu, se izvede traheostomija.

Akutna respiratorna odpoved je sindrom, ki je zelo nevaren za zdravje ljudi. V bolnikovih pljučih je motena izmenjava plinov, zmanjša se raven kisika v krvi in ​​poveča se količina ogljikovega dioksida. Začne se stradanje kisika ali, v medicinskem smislu, hipoksija.

Dihalna odpoved je razvrščena glede na vrsto razvoja, razlog za nastanek in stopnjo bolezni. Poleg tega je pomanjkanje lahko akutno ali kronično.

Glede na vrsto razvoja se pojavijo naslednje vrste odpovedi: hipoksemična in hiperkapnična.

Hipoksemična

V tem primeru je raven kisika močno zmanjšana - največkrat s hudo pljučnico in pljučnim edemom. Bolniku lahko koristi kisikova terapija.

Hiperkapničen

In s hiperkapnično dihalno odpovedjo se raven ogljikovega dioksida v bolnikovi krvi močno poveča. To se zgodi po poškodbah prsnega koša in pri šibkih dihalnih mišicah. Zmanjša se seveda tudi vsebnost kisika in v takšnih primerih pomaga kisikova terapija, ki se pogosto uporablja.

Diagnostika

Pravilna diagnoza respiratorne odpovedi je predvsem določitev vzroka njenega razvoja.

Najprej je zdravnik med pregledom pozoren na barvo pacientove kože. Nato oceni frekvenco in vrsto dihanja.

Študija cirkulacijskega in dihalnega sistema bo pomagala postaviti natančno diagnozo. Izvaja se v bolnišničnem okolju z uporabo laboratorijskih preiskav krvi in ​​radiografije.

Razlogi

Obstaja pet glavnih vzrokov za odpoved dihanja.

Prvi razlog– motena je regulacija dihanja. To se zgodi:

• z edemom ali možganskim tumorjem;
• za možgansko kap;
• v primeru prevelikega odmerka zdravila.

Drugi razlog- to je popolna obstrukcija ali znatno zoženje dihalnih poti. To se zgodi:

• ko so bronhiji blokirani s flegmom;
• če bruhanje vstopi v dihalni trakt;
• s pljučno krvavitvijo;
• z umikom jezika;
• z bronhospazmi.

Tretji razlog— funkcije pljučnega tkiva so oslabljene. To se običajno zgodi, ko:

• atelektaza - kolaps sten pljuč (lahko je prirojen ali pridobljen);
• pooperativni zapleti;
• huda bronhopnevmonija.

Četrtič— biomehanika dihanja je motena. To se zgodi:

• zaradi zlomov reber in drugih poškodb;
• z miastenijo gravis (stalna šibkost in hitra utrujenost mišic).

Petič- nezadostna prekrvavitev srca in ožilja. Pojavi se med dolgotrajno kardiopulmonalno boleznijo.

Faze bolezni

Obstajajo tri stopnje akutne respiratorne odpovedi. Razlikujejo se po resnosti.

1. V začetni fazi oseba doživi kratko sapo med fizičnim naporom in hitrim srčnim utripom. Tlak se poveča, utrip postane pogost. Obstaja rahlo modro obarvanje kože (v medicini se ta pojav imenuje cianoza).
2. Koža je enakomerno obarvana modrikasto in lahko se pojavi učinek marmoriranja. Tudi ustnice pomodrijo, dihanje in srčni utrip se močno povečata. Zasoplost je huda tudi v mirovanju.
3. Hipoksična koma. Bolnik izgubi zavest, krvni tlak pade, dihanje postane redko in težko. To stanje lahko povzroči zastoj dihanja in obstajajo primeri smrti.

simptomi

Akutna respiratorna odpoved se razvije hitro in lahko povzroči smrt. Diagnoza te bolezni praviloma ne povzroča težav, saj so njeni simptomi zelo značilni. In nanje morate biti pozorni takoj, da boste imeli čas za prvo pomoč bolniku.

1. Glavni simptom pojava bolezni je težko dihanje in pogosto hrupno dihanje, včasih občasno. Glas lahko izgine ali postane hripav.
2. Koža je bleda, nato postane modrikasta zaradi pomanjkanja kisika v krvi. Pri umetni razsvetljavi se zlahka zmotimo pri oceni barve kože, zato je vredno primerjati pacientovo kožo s svojo.
3. Bolnik se zaduši, mu primanjkuje zraka, razvije se tahipneja.
4. Pogosto se človek nehote z obema rokama z vso močjo nasloni na površino, na kateri sedi. Po tem znaku ločimo akutno dihalno odpoved od bolezni živčevja, ko se bolniki lahko tudi zadušijo.
5. Oseba se nenehno počuti šibka in zaspana.

Pravila prve pomoči

Nujna pomoč pri akutni respiratorni odpovedi je izjemno pomembna, saj je lahko poslabšanje stanja hitro. Kako pomagati trpečemu človeku, preden pride zdravnik?

1. Bolnika položite na tla ali drugo ravno površino in ga obrnite na bok.
2. Če je možno, odprite okna, da vstopi svež zrak in odpnite ponesrečencu oblačila.
3. Pacientovo glavo nagnite čim bolj nazaj, spodnjo čeljust pa potisnite naprej, da se oseba ne zaduši z lastnim jezikom.
4. Poskusite očistiti bolnikova usta in grlo sluzi in ostankov.
5. Reanimatologi ob prenehanju dihalne funkcije svetujejo umetno dihanje. Nadaljnje zdravljenje je treba izvajati le v bolnišnici.

Kako narediti umetno dihanje

Umetno dihanje se izvaja, da se zagotovi dotok kisika v bolnikovo telo in iz njega odstrani presežek ogljikovega dioksida.

1. Najprej morate nagniti bolnikovo glavo nazaj in položiti roko pod zadnji del glave. Pacientova brada in vrat naj bosta v ravni liniji – tako bo zrak lahko prosto prehajal v pljuča.
2. Prepričajte se, da ustna votlina ni zamašena s sluzjo in bruhanjem. Pacientov nos stisnite med prste.
3. Zelo globoko vdihnite in ostro izdihnite v bolnikova usta. Naslonite se nazaj in ponovno vdihnite. V tem času se pacientov prsni koš spusti in pride do pasivnega izdiha.

Zračni udarci naj bodo ostri, z intervalom 5-6 sekund. To pomeni, da jih je treba izvajati 10-12 krat na minuto in nadaljevati, dokler se bolnikovo normalno dihanje ne obnovi.

Zdravljenje akutne respiratorne odpovedi predpisuje zdravnik po diagnozi in ugotovitvi vzroka tega stanja.

Kronična oblika bolezni

Kronična respiratorna odpoved se lahko razvije v ozadju bolezni pljuč in bronhijev. K temu prispevajo tudi nekatere vrste bolezni centralnega živčnega sistema.

Če sindroma respiratorne odpovedi ne zdravimo pravilno, lahko postane kroničen.

Njegovi znaki:

• težko dihanje tudi pri rahlem fizičnem naporu;
• hiter pojav utrujenosti;
• stalna bledica.

Kronična respiratorna odpoved lahko povzroči bolezni srca in ožilja, ker srce ne prejme potrebne količine kisika.

Pri otrocih

Žal se pri otrocih pogosto pojavijo akutne oblike respiratorne odpovedi. Majhen otrok ne razume, kaj se z njim dogaja, in se ne more pritoževati nad zadušitvijo, zato je treba biti bolj pozoren na znake nevarnosti, ki se pojavljajo.

Simptomi akutne respiratorne odpovedi so:

• dispneja;
• letargija in razpoloženje ali, nasprotno, huda tesnoba;
• modrikavost nasolabialnega trikotnika, otekanje kril nosu;
• bledica in marmorirana barva kože.

Razvrstitev dihalne odpovedi pri otrocih se izvaja po enakih načelih kot pri odraslih bolnikih.

Najpogostejši razlogi:

• blokada dihalnih poti z izločki iz nazofarinksa;
• proliferacija adenoidov;
• vstop tujega predmeta v dihalni trakt;
• oslabljeno prezračevanje pljuč zaradi porodne travme;
• zaplet po pljučnici;
• posledice otroške paralize.

Umetno dihanje

Če morate otroku narediti umetno dihanje, ne pozabite, da ima ta postopek svoje značilnosti.

• Otroško glavo morate nagniti nazaj zelo previdno, saj je v tej starosti vrat zelo krhek.
• Ko napolnite pljuča z zrakom, morate nepopolno in ne ostro izdihniti v otrokova usta, da preprečite zlom alveolov.
• Vdihnite v usta in nos hkrati, s frekvenco 15 - 18 krat na minuto. To je pogostejše kot pri nujni oskrbi pri akutni respiratorni odpovedi pri odraslih, saj imajo otroci veliko manjšo kapaciteto pljuč.

Zdravljenje

Sklepi

1. Akutna respiratorna odpoved je stanje patoloških sprememb v telesu. Lahko povzroči številne resne zaplete in celo smrt.
2. Dihalno odpoved lahko povzročijo različni vzroki, od vstopa tujkov ali bruhanja v pljuča do vnetja bronhijev in pljuč.
3. Ne prezrite primerov zasoplosti, zlasti pri otrocih.
4. Če se pojavijo simptomi odpovedi dihanja, morate zelo hitro poklicati zdravnika in pacientu zagotoviti prvo pomoč: v takih primerih pogosto štejejo minute.
5. Naučite se osnov oživljanja in predvsem tehnike umetnega dihanja. To bi lahko rešilo življenja vaših najdražjih.

domov » Uporabniki » Pomoč pri akutni respiratorni odpovedi. Odpoved dihanja