Indikacije in kontraindikacije za ukrepe oživljanja. Postopek izvajanja kardiopulmonalnega oživljanja pri odraslih in otrocih

S.A. Sumin, M.V. Rudenko, N.N. Bogoslovskaja

20.1. TERMINOLOŠKA VPRAŠANJA

Končno stanje definiramo kot mejno stanje med življenjem in smrtjo, ko zaradi različnih vzrokov pride do tako izrazite motnje v delovanju osnovnih življenjskih sistemov, da telo poškodovanca ali obolele osebe ni kos tem motnjam in, brez zunanjega posredovanja neizogibno konča s smrtjo. Vzroki za razvoj terminalnega stanja so različni in so lahko akutni in nenadni (utopitev, električni udar itd.) ter relativno postopni (hude, dolgotrajne bolezni v zadnji fazi).

Reanimatologija - znanost o oživljanju (ponovno, ataše- oživljanje), ki preučuje vprašanja etiologije, patogeneze in zdravljenja terminalnih stanj, pa tudi bolezni po oživljanju.

Oživljanje - to je neposredno proces revitalizacije telesa med posebnimi ukrepi oživljanja (Negovsky V.A., 1975). Trenutno je ta izraz sprejela večina držav »kardiopulmonalno oživljanje« (cardiopulmonary resuscitation – CPR), oz "kardiopulmonalno in cerebralno oživljanje" Safar P., 1984).

Za vsako terminalno stanje, ne glede na osnovni vzrok, je značilna kritična stopnja motenj osnovnih vitalnih funkcij telesa: dihanje, srčno-žilni sistem, metabolizem itd., Do popolne zaustavitve srca. V njegovem razvoju se razlikujejo naslednje faze: preagonalno stanje, končna pavza (ni vedno opažena), agonija in klinična smrt. Biološka smrt, ki sledi klinični smrti, je ireverzibilno stanje, ko oživitev organizma kot celote ni več mogoča.

Preagonalno stanje. Zavest je močno depresivna ali odsotna. Koža je bleda ali cianotična.

Krvni tlak postopoma pada na nič, na perifernih arterijah ni pulza, na karotidnih in femoralnih arterijah pa je še ohranjen. V začetnih fazah opazimo tahikardijo, ki ji sledi prehod v bradikardijo. Dihanje se hitro spremeni iz tahičnega v bradiformno. Moteni so matični refleksi in lahko se pojavijo patološki. Resnost stanja se hitro poslabša zaradi naraščajočega stradanja kisika in hudih presnovnih motenj. Posebej je treba poudariti centralno genezo zgoraj navedenih motenj. Premor na terminalu

ne zgodi se vedno. Klinično se kaže z zastojem dihanja in prehodnimi obdobji asistolije od 1-2 do 10-15 s. Agonija.

Ta stopnja je predhodnik smrti in je značilna zadnja manifestacija vitalne aktivnosti telesa. V tem obdobju umiranja regulatorna funkcija višjih delov možganov in nadzor nad vitalnimi procesi preneha in se začne izvajati na primitivni ravni pod nadzorom bulbarnih centrov. To lahko povzroči kratkotrajno aktiviranje vitalne aktivnosti: rahlo zvišanje krvnega tlaka, kratkotrajni pojav sinusnega ritma in včasih opazimo utrinke zavesti, vendar ti procesi ne morejo zagotoviti polnega dihanja in delovanja srca, zato zelo hitro nastopi naslednja stopnja - stopnja klinične smrti. Klinična smrt -

reverzibilna faza umiranja, prehodno obdobje med življenjem in smrtjo. Na tej stopnji se delovanje srca in dihanje ustavi, vsi zunanji znaki vitalne aktivnosti telesa popolnoma izginejo, vendar hipoksija še ni povzročila nepopravljivih sprememb v organih in sistemih, ki so nanjo najbolj občutljivi. To obdobje, z izjemo redkih in občasnih primerov, v povprečju ne traja več kot 3-4 minute, največ 5-6 minut (pri prvotno nizki ali normalni telesni temperaturi). se pojavi po kliničnem in je značilno, da v ozadju ishemične poškodbe pride do nepopravljivih sprememb v organih in sistemih. Njegova diagnoza se opravi na podlagi prisotnosti znakov klinične smrti, ki jim sledi dodatek zgodnjih in nato poznih znakov biološke smrti. Zgodnji znaki biološke smrti vključujejo sušenje in motnost roženice ter simptom "mačjega očesa" (za odkrivanje tega simptoma morate stisniti zrklo; simptom se šteje za pozitiven, če je zenica deformirana in podaljšana). Pozni znaki biološke smrti vključujejo mrliške pege in rigor mortis.

"Možganska (socialna) smrt" - Ta diagnoza se je v medicini pojavila z razvojem oživljanja. Včasih v praksi reanimacije obstajajo primeri, ko je med ukrepi oživljanja mogoče obnoviti delovanje srčno-žilnega sistema (CVS) pri bolnikih, ki so bili v stanju klinične smrti več kot 5-6 minut, vendar v teh pri bolnikih so se v možganski skorji možganov že zgodile nepopravljive spremembe Dihalno funkcijo v teh situacijah lahko podpira le mehansko prezračevanje. Vse funkcionalne in objektivne raziskovalne metode potrjujejo možgansko smrt. V bistvu pacient postane "kardiopulmonalno" zdravilo. Razvije se tako imenovano "vztrajno vegetativno stanje" (Zilber A.P., 1995, 1998), v katerem lahko bolnik dolgo (več let) ostane v enoti intenzivne nege in obstaja le na ravni vegetativnih funkcij.

20.2. KARDIOPULMONALNO OŽIVLJANJE

Indikacije za CPR

Glavne indikacije za CPR so zastoj cirkulacije in dihanja.

Zaustavitev krvnega obtoka

Obstajajo tri vrste zastoja krvnega obtoka: asistolija (srčni zastoj), ventrikularna fibrilacija in miokardni aton (slika 20-1). Po zastoju srca se krvni obtok ustavi in ​​vitalni organi ne dobijo kisika.

riž. 20-1. Vrste zastoja krvnega obtoka

Asistolija značilno prenehanje kontrakcij atrija in prekata. Pogojno ga lahko razdelimo na nenadno in po prejšnjih motnjah ritma. Nenadna asistolija v ozadju popolnega dobrega počutja in brez predhodnih motenj ritma kaže na nenadno prenehanje električne razdražljivosti srca v obliki "kratkega stika", najpogosteje kot posledica akutne ishemije, povezane s koronarno srčno boleznijo ( CHD). Asistolija, ki nastopi po daljšem obdobju (2-3 minute) ventrikularne fibrilacije (VF), nastane zaradi izčrpanosti visokoenergijskih fosfatov (adenozin trifosforne kisline – ATP; kreatin fosfata) v miokardu. Pojav asistolije je možen v ozadju razvoja popolne blokade prevodnosti med sinusnim vozlom in atrijem, če ni tvorbe impulzov v drugih žariščih avtomatizma.

Ta zaplet se lahko pojavi refleksivno kot posledica draženja vagusnih živcev, ko se njihov ton na začetku poveča, zlasti v ozadju bolezni, ki jih spremlja razvoj hipoksije ali hiperkapnije.

Labilni živčni sistem, endokrine bolezni, izčrpanost, huda zastrupitev itd. Nagnjenost k pojavu asistolije. Na žalost v kirurški praksi včasih obstajajo primeri nenadne smrti bolnikov zaradi asistolije med takšnimi relativno nebolečimi posegi.

in manipulacije, ki se izvajajo po vseh pravilih, kot so bronhoskopija, ekstrakcija zoba itd.

Asistolija se lahko pojavi nenadoma pri otrocih zaradi povečane fiziološke občutljivosti srca na vagalne impulze in pri zdravih ljudeh, zlasti vagotoniki, med fizičnim ali duševnim stresom. Na EKG ventrikularni kompleksi med asistolijo izginejo.

Ventrikularna fibrilacija za katero je značilen nenaden pojav neusklajenosti kontrakcij miokarda, kar hitro vodi do zastoja srca in krvnega obtoka. Vzrok za nastanek je pojav motenj v prevajanju vzbujanja znotraj prevodnega sistema ventriklov ali atrijev. Klinični predhodniki ventrikularne fibrilacije so lahko pojav ventrikularnega trepetanja ali napad paroksizmalne tahikardije, in čeprav je pri slednji vrsti motnje ohranjena koordinacija kontrakcij miokarda, lahko visoka frekvenca kontrakcij povzroči neučinkovitost črpalne funkcije srca. , čemur sledi hitra smrt.

Dejavniki tveganja za ventrikularno fibrilacijo so različni neugodni ekso- in endogeni učinki na miokard: hipoksija, motnje vodno-elektrolitnega in kislinsko-bazičnega stanja, splošno ohlajanje telesa, endogena zastrupitev, prisotnost koronarne arterijske bolezni, mehansko draženje srca pri različnih diagnostičnih in terapevtskih posegih itd. .d.

Obstajajo 4 stopnje razvoja ventrikularne fibrilacije:

A - ventrikularno trepetanje, traja 2 s, med katerimi se pojavijo usklajene kontrakcije, na EKG pa se zabeležijo ritmični valovi visoke amplitude s frekvenco 250-300 na minuto;

B - konvulzivna stopnja(1 min), pri katerem pride do kaotičnih neusklajenih kontrakcij posameznih delov miokarda s pojavom valov visoke amplitude na EKG s frekvenco do 600 na minuto;

B - stopnja ventrikularne fibrilacije(plitki val VF), ki traja približno 3 minute. Naključno vzbujanje posameznih skupin kardiomiocitov se na EKG kaže kot kaotični valovi nizke amplitude s frekvenco več kot 1000 na minuto;

G - atonična stopnja - dušeno vzbujanje posameznih območij miokarda; na EKG se trajanje poveča in amplituda valov zmanjša, ko je njihova frekvenca manjša od 400 na minuto.

Atonija miokarda(»neučinkovito srce«) je značilna izguba mišičnega tonusa. Je končna faza katere koli vrste srčnega zastoja. Razlog za njegov pojav je lahko izčrpanost kompenzacijskih sposobnosti srca (predvsem ATP, glej zgoraj) v ozadju tako nevarnih stanj, kot so velika izguba krvi, dolgotrajna hipoksija, šok stanja katere koli etiologije, endogena zastrupitev itd. Predznak atonije miokarda je pojav na EKG znakov elektromehanske disociacije - spremenjenih ventrikularnih kompleksov.

Ustavitev dihanja

Okvarjena dihalna funkcija povzroči motnje izmenjave plinov v pljučih, ki se klinično kažejo s tremi glavnimi sindromi: hipok-

sia, hiperkapnija in hipokapnija in lahko povzroči razvoj apneje (prenehanje dihalnih gibov).

Glavne vzroke za odpoved dihanja lahko razdelimo na pljučne in zunajpljučne.

Zunajpljučni vzroki vključujejo:

Kršitev centralne regulacije dihanja: a) akutne vaskularne motnje (trombembolija v možganskih žilah, kapi, možganski edem); b) možganska poškodba; c) zastrupitev z zdravili, ki delujejo na dihalni center (narkotiki, barbiturati itd.); d) infekcijski, vnetni in tumorski procesi, ki vodijo do poškodbe možganskega debla; e) komatozna stanja, ki vodijo do možganske hipoksije;

Poškodba mišično-skeletnega okvira prsnega koša in poprsnice: a) periferna in centralna paraliza dihalnih mišic; b) spontani pnevmotoraks; c) degenerativno-distrofične spremembe v dihalnih mišicah; d) otroška paraliza, tetanus; e) poškodbe hrbtenjače; f) posledice izpostavljenosti FOS in mišičnim relaksantom;

Motnje transporta kisika med velikimi izgubami krvi, akutno odpovedjo krvnega obtoka in zastrupitvijo s "strupi krvi" (ogljikov monoksid, tvorci methemoglobina).

Pljučni vzroki:

Obstruktivne motnje: a) blokada dihalnih poti s tujki in izpljunkom, bruhanjem, amnijsko tekočino; b) mehanska zapora dostopa zraka zaradi zunanje kompresije (obešanje, zadušitev); c) alergijski bronho- in laringospazem; d) tumorski procesi dihalnih poti; e) kršitev dejanja požiranja, paraliza jezika z umikom; f) edematozno-vnetne bolezni bronhialnega drevesa; g) povečan tonus gladkih mišic bronhiolov, motnje podpornih struktur majhnih bronhijev, zmanjšan tonus velikih bronhijev;

Poškodbe dihalnih struktur: a) infiltracija, destrukcija, distrofija pljučnega tkiva, b) pnevmoskleroza;

Zmanjšanje delujočega pljučnega parenhima: a) nerazvitost pljuč; b) kompresija in atelektaza pljuč; c) velika količina tekočine v plevralni votlini; d) pljučna embolija.

Ko pride do začetnega zastoja dihanja, srce in pljuča še nekaj minut oksigenirajo kri, kisik pa še naprej teče v možgane in druge organe. Takšni bolniki še nekaj časa ohranijo znake cirkulacije. Če dihanje preneha ali je nezadostno, je oživljanje dihal ukrep, ki reši življenje in lahko prepreči srčni zastoj.

Znaki klinične smrti

Znaki klinične smrti so: koma, apneja, asistolija. Posebej je treba poudariti, da se ta triada znakov nanaša na zgodnje obdobje klinične smrti (ko je minilo nekaj minut od asistolije) in ne velja za tiste primere, kjer so že jasno izraženi znaki biološke smrti (glej zgoraj). Čim krajše je obdobje med izjavo o kliničnem

smrt in začetek ukrepov oživljanja, večje so možnosti za življenje bolnika, zato je treba diagnozo in zdravljenje izvajati vzporedno.

Komu Diagnozo postavimo na podlagi pomanjkanja zavesti in razširjenih zenic, ki se ne odzivajo na svetlobo. Za določitev stopnje okvare zavesti lahko uporabite Glasgowsko lestvico (tabela 20-1).

Tabela 20-1. Ocena resnosti kome z uporabo Glasgowske lestvice

Stanje zavesti se ocenjuje s seštevanjem točk iz vsake podskupine. 15 točk ustreza stanju jasne zavesti, 13-14 - stupor, 9-12 - stupor, 4-8 - koma, 3 - možganska smrt.

Apneja vizualno zabeleženo z odsotnostjo dihalnih gibov prsnega koša; ni potrebe po izgubljanju časa z nanašanjem ogledala ali vate ali niti na usta in nos, saj reanimator pogosto ne pozna resničnega trajanja klinične smrti pri bolniku. . Zelo pomembno je takoj ugotoviti, ali ima žrtev obstrukcijo zgornjih dihalnih poti ali ne. To je zelo enostavno diagnosticirati med prvim poskusom mehanske ventilacije. Če se izvaja v skladu z vsemi pravili (glej spodaj), vendar zrak ne vstopi v pljuča, to kaže na prisotnost ovire.

Asistolija se registrira z odsotnostjo pulza v karotidnih arterijah. Ni treba izgubljati časa z določanjem pulza v radialnih arterijah. Priporočljivo je, da žrtvi daste več umetnih vdihov, preden določite utrip.

20.3. METODE PONOVNE PREHODNOSTI DIHALNIH POTI

Od leta 1960 so številne države po svetu začele intenzivno proučevati in razvijati metode za revitalizacijo telesa. V naslednjih desetletjih so bile ustvarjene različne sheme (algoritmi) za zagotavljanje oživljanja pri terminalnih stanjih. Leta 2000 je potekala prva svetovna znanstvena konferenca o kardiopulmonalnem oživljanju in nujni kardiovaskularni pomoči, na kateri so bila prvič oblikovana enotna mednarodna priporočila s področja oživljanja (Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care).

S praktičnega vidika lahko kardiopulmonalno oživljanje (CPR) razdelimo na dve stopnji.

1. Osnovna življenjska podpora - temeljni ukrepi oživljanja (osnovni oživljanje, oz kompleks primarnega oživljanja), ki lahko ki jih izvajajo nepoklicni reševalci (usposobljeni prostovoljci, gasilci ipd.), ter naj izvajajo zdravstveni delavci.

2. Napredna kardiovaskularna podpora življenju - specializirani ukrepi oživljanja (specializirani oz napredni CPR), ki jih mora izvajati usposobljeno zdravstveno osebje, opremljeno z ustrezno opremo in zdravili (nujna medicinska pomoč, zdravniki na enotah intenzivne terapije).

Osnovni CPR - s tem zagotovimo prehodnost dihalnih poti (A irway), izvajanje umetnega dihanja (B dihanje) in posredna masaža srca (C irkulacija) (tehnike ABC). Osnovno oživljanje je v bistvu začetna faza oživljanja, ko se reševalec pogosto znajde sam s ponesrečencem in je prisiljen izvajati oživljanje »praznih rok«.

Specializiran CPR vključuje dosledno izvajanje istih tehnik, vendar z uporabo pripomočkov za oživljanje in zdravil, zaradi česar je bistveno bolj učinkovit.

Učinkovitost ukrepov oživljanja je v veliki meri določena z jasnim zaporedjem tehnik ABC; odstopanje od katerega je preobremenjeno s prehodom klinične smrti v biološko smrt. Če je mogoče, je treba zabeležiti čas pred začetkom oživljanja.

Preživetje žrtev v terminalnem stanju je odvisno od čimprejšnjega izvajanja dejanj v določenem zaporedju - "veriga preživetja" (Veriga preživetja) sestavljen iz naslednjih enot:

Zgodnje prepoznavanje zastoja krvnega obtoka (dihanja) in klicanje reševalnega vozila ali ekipe za oživljanje za specializirano oživljanje;

Zgodnje izvajanje osnovne oživljanja;

Zgodnja električna defibrilacija;

Zgodnje izvajanje specializiranega oživljanja.

Pri odraslih je nenadna smrt netravmatskega izvora večinoma srčnega izvora, pri čemer je glavni terminalni srčni

Glavni ritem je ventrikularna fibrilacija (v 80% primerov). Zato je najpomembnejši in odločilni dejavnik za preživetje pri odraslih časovni interval, ki preteče od trenutka, ko krvni tlak pade, do ponovne vzpostavitve efektivne srčne frekvence in tlaka, v skladu z mednarodnimi priporočili – do izvedbe električne defibrilacije kot vodilni člen v »verigi preživetja«. Poleg tega zgodnji začetek oživljanja s strani drugih poveča možnosti žrtve.

Zaporedje temeljnih ukrepov oživljanja

Izjava o nezavesti žrtve. Vztrajna izguba zavesti pri žrtvi je dokaj univerzalna klinična manifestacija hude patologije različnih etiologij. Prepričati se je treba, da je žrtev trajno izgubila zavest (s pomočjo glasnega verbalnega poziva, rahlo stresanje žrtve za ramena). Če se zavest ne povrne, je treba, če je mogoče, poklicati rešilca ​​(v mnogih državah se ta korak izvede, ko se ugotovi, da žrtev ne diha).

Obnovitev in zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti.Če je poškodovanec nezavesten, mora reševalec oceniti prehodnost njegovih dihalnih poti in učinkovitost dihanja. Da bi to naredili, mora biti žrtev v ležečem položaju.

Položaj žrtve. Za izvajanje ukrepov oživljanja in povečanje njihove učinkovitosti mora biti žrtev v ležečem položaju na trdi ravni površini. Če žrtev leži z obrazom navzdol, ga je treba previdno in previdno obrniti na hrbet, tako da pri obračanju glava, ramena in trup tvorijo eno celoto, brez zvijanja (da preprečimo dodatno poškodbo zaradi morebitnih obstoječih poškodb).

Položaj reševalca. Reševalec se mora postaviti glede na ponesrečenca tako, da lahko izvaja tako umetno dihanje kot tudi stiskanje prsnega koša (najbolje na desni strani ponesrečenca).

Obnovitev prehodnosti dihalnih poti.Če je žrtev nezavestna, je mišični tonus zmanjšan in tako jezik kot epiglotis lahko povzročita obstrukcijo grla. Retrakcija korena jezika je najpogostejši vzrok zapore dihalnih poti pri nezavestnih žrtvah (slika 20-2 a). Ko žrtev poskuša vdihniti, lahko jezik in epiglotis povzročita obstrukcijo, ko se ustvari vakuum, nastane ventilna vrsta obstrukcije. Ker je jezik anatomsko povezan s spodnjo čeljustjo, premikanje slednje naprej spremlja odmik jezika od zadnje stene žrela in odpiranje dihalnih poti (slika 20-2 b). Če ni dokazov o poškodbi glave ali vratu, se uporabi tehnika "zavrnitev glave - izteg spodnje čeljusti". V tem primeru je potrebno iz ust odstraniti vidne tujke (krvne strdke, izbljuvke, zobne proteze). Tekočino lahko dovolj hitro odstranite iz ust s kazalcem, ovitim v poljubno krpo (robček, prtiček). Če obstaja sum na globlje tujke, lahko uporabimo klešče ali Heimlichov manever (glejte.

razdelek 20.4.3. Tujki zgornjih dihalnih poti). Če z vsemi opisanimi metodami ni mogoče vzpostaviti prehodnosti dihalnih poti, je možna konikotomija (krikotiroidotomija) (tehnika izvajanja je opisana v poglavju 20.4.3).

Tehnika: "vračanje glave nazaj - štrleča spodnja čeljust." Z eno roko, ki se nahaja v predelu čela žrtve, se glava slednjega vrže nazaj, z drugo roko pa se dvigne brada žrtve (spodnja čeljust se razširi), kar dopolnjuje to tehniko. V tem primeru se glava drži v nagnjenem položaju z dvignjeno brado in skoraj zaprtimi zobmi. Žrtvi je treba rahlo odpreti usta, da olajša spontano dihanje in se pripravi na dihanje usta na usta. Ta manever (prej opisan kot Peter-Safarjev "trojni manever") je metoda izbire za upravljanje dihalnih poti pri bolnikih brez suma poškodbe vratne hrbtenice.

riž. 20-2. Ponovna vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti (a, b)

Tehnika "samo napredovanje spodnje čeljusti." To omejeno tehniko, ki se izvaja brez metanja glave nazaj, bi morali obvladati tako laični kot profesionalni reševalci. Tehnika iztegovanja čeljusti brez nagibanja glave ponesrečenca je najvarnejši začetni ukrep pri sumu na poškodbo vratne hrbtenice (potapljači, padci z višine, obešanje ljudi, nekatere vrste avtopoškodb), saj se izvaja brez poravnave hrbtenice. vratu (slika 20-3). Glavo je treba skrbno pritrditi, ne da bi jo obračali na stran ali upognili vratno hrbtenico, saj v takšni situaciji obstaja resnična nevarnost poslabšanja poškodbe hrbtenjače.

Če je nezavestna žrtev po zavarovanju dihalne poti ponovno vzpostavila dihanje in znake krvnega obtoka (pulz,

riž. 20-3. Tehnika iztegovanja čeljusti brez vračanja glave nazaj

normalno dihanje, kašljanje ali gibanje), lahko dobi tako imenovani "položaj za okrevanje" (položaj za okrevanje) ali stabilen položaj na desni strani (slika 20-4).

riž. 20-4. Stabilen položaj na desni strani

Položaj za okrevanje (stabilen položaj na desni strani).

Položaj za reševanje se uporablja za ohranjanje žrtev v nezavesti (med čakanjem na prihod nujne medicinske pomoči), vendar še vedno dihajo in kažejo znake krvnega obtoka. v odsotnosti sum na poškodbe notranjih organov in poškodbe okončin. Če žrtev položite na hrbet, obstaja nevarnost ponavljajoče se dihalne stiske in nevarnost aspiracije, na primer želodčne vsebine. Položaj žrtve na trebuhu ovira njegovo neodvisno dihanje, saj omejuje gibljivost diafragme in zmanjšuje prožnost pljučnega tkiva in prsnega koša.

Tako je položaj okrevanja kompromis, ki zmanjšuje tveganje za razvoj zgoraj opisanih zapletov in hkrati omogoča spremljanje žrtve.

Ocena učinkovitosti dihanja žrtve. Prisotnost in učinkovitost spontanega dihanja žrtve lahko ocenite tako, da približate uho

usta in nos žrtve, hkrati pa opazujte ekskurzijo njegovega prsnega koša, poslušajte in čutite gibanje izdihanega zraka (slika 20-5). Oceno dihanja je treba izvesti hitro, ne več kot 10 s!

riž. 20-5. Ocena učinkovitosti dihanja žrtve

Če se prsni koš ne razširi ali sesede in zrak ni izdihnjen, žrtev ne diha.

Če žrtev ne diha ali je njegovo dihanje nezadostno (agonalni tip) ali ni zaupanja v učinkovitost žrtev dihanja, je treba začeti z umetnim dihanjem.

Umetno dihanje

Dihanje "od ust do ust". Ta vrsta umetnega dihanja je hiter in učinkovit način dovajanja kisika in nadomeščanje dihanja žrtve. Zrak, ki ga izdihne reševalec, vsebuje dovolj kisika za vzdrževanje minimalnih potreb žrtve (približno 16-17% kisika je dovedeno žrtev, medtem ko lahko delna napetost O 2 v alveolarnem zraku doseže 80 mm Hg).

Takoj po vzpostavitvi dihalne poti mora reševalec zapreti njegove nosne poti z dvema prstoma roke, pri čemer mora žrtev pritrditi glavo v nagnjenem položaju, globoko vdihniti, nato pokriti usta žrtve z ustnicami in izvesti počasno (trajanje) vsaj 2 s) izdihnite v žrtev (slika 20-6). Priporočeni zmanjšani dihalni volumen pri večini odraslih je približno 6-7 ml/kg (500-600 ml) pri hitrosti 10-12 vdihov na minuto (1 cikel vsakih 4-5 sekund) in zagotavlja učinkovito oksigenacijo krvi. Od samega začetka je priporočljivo izvajati oživljanje od 2 do 5 vdihov pogodba.

riž. 20-6. Umetno dihanje "usta na usta"

Izogibati se je treba velikim dihalnim volumnom, ki po eni strani vodijo do raztezanja želodca, po drugi pa do povečanja intratorakalnega tlaka in zmanjšanja venskega vračanja v srce.

Glavno merilo v tem primeru ostaja ekskurzija prsnega koša, brez otekanja epigastrične regije (dokaz vstopa zraka v želodec). Slednje lahko povzroči resne zaplete, kot so regurgitacija in aspiracija želodčne vsebine, pljučnica. Poleg tega naraščajoči pritisk v želodcu vodi do znižanja diafragme, omejenega gibanja pljuč in zmanjšanja skladnosti dihalnega sistema. Zrak vstopi v želodec, ko tlak v požiralniku preseže tlak odprtja spodnjega ezofagealnega sfinktra. Verjetnost vstopa zraka v želodec se med srčnim zastojem poveča, ko se spodnji ezofagealni sfinkter sprosti. Poleg tega obstajajo dejavniki, ki prispevajo k vstopu zraka v požiralnik in želodec: kratko inspiracijsko obdobje, velik dihalni volumen, visok najvišji inspiracijski tlak.

Tveganje za vstop zraka v želodec med dihanjem usta na usta je torej mogoče zmanjšati s počasnim vdihom pri priporočenem dihalnem volumnu, ki ga vodi vizualna ocena gibanja prsnega koša pri vsakem vdihu.

Metoda dihanja usta na nos je manj zaželena, saj je še bolj delovno intenzivna in manj učinkovita zaradi povečanega upora pri vdihavanju skozi nosne poti.

Lahko je alternativna metoda, če je nemogoče (poškodba) dihati od ust do ust.

Pomembne slabosti metode dihanja usta na usta so nevarnost okužbe osebe, ki izvaja oživljanje dihal (okužba s HIV, virusi hepatitisa B in C, citomegalovirus, patogene bakterije).

Vendar pa je korist pravočasne pomoči v primeru zastoja dihanja in krvnega obtoka veliko večja od tveganja za sekundarno okužbo reševalca ali pacienta; to tveganje bo še manjše, če se med oživljanjem ali usposabljanjem njegovih osnovnih metod upoštevajo preprosti ukrepi za preprečevanje okužb. Pred morebitno kontaktno okužbo se lahko zaščitite s pomočjo naprav, ki vam omogočajo, da zaščitite reševalca tako pred neposrednim stikom s tkivi žrtve kot pred zrakom, ki ga izdiha. Sem spadajo različne preproste obrazne maske za enkratno uporabo z enosmernim (nereverzibilnega tipa) ventilom za pretok zraka (»Key of Life« itd.), priporočljive predvsem za neprofesionalne reševalce, zračni kanal v obliki črke S, oronazalna maska ​​z obrazni obturator, ezofagealno-trahealni obturator in druga profesionalna oprema. Na ravni gospodinjstva je zračni kanal vedno mogoče najti v kompletu za prvo pomoč v avtomobilu.

Trahealna intubacija vključuje ponovno vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti z uvedbo endotrahealnega tubusa v lumen sapnika. To tehniko lahko izvajamo skozi usta ali nos pod direktno laringoskopijo ali na slepo. Trahealna intubacija je najučinkovitejša metoda vzdrževanja prehodnosti zgornjih dihalnih poti in zanesljiva metoda preprečevanja aspiracije. Najpogosteje se uporablja orotrahealna intubacija sapnika pod nadzorom direktne laringoskopije, druge metode pa se uporabljajo, če prva ni mogoča. Pri izvajanju neposredne laringoskopije z levo roko reševalec vstavi rezilo laringoskopa vzdolž sredinske črte in potisne jezik v levo in navzgor. S premikanjem ukrivljenega rezila naprej se njegov konec pripelje do dna epiglotisa, nato pa se laringoskop premakne naprej in navzgor (slika 20-10 a). Pri izvajanju teh manipulacij se odpreta glotis in vhod v sapnik. Reševalec pod vizualnim nadzorom z desno roko vstavi endotrahealni tubus v glotis in ga premika naprej, dokler dihanje ne izgine.

riž. 20-7. Laringealna maska

riž. 20-8.

riž. 20-9. Namestitev in položaj laringealne maske

Zagotoviti je treba, da je endotrahealni tubus v pravilnem položaju.

To dokazuje: enakomerna ekskurzija prsnega koša in avskultacija dihalnih zvokov enakomerno po celotni površini prsnega koša (v zgornjem in spodnjem delu pljuč, desno in levo). Ko se reševalec prepriča o pravilnem položaju endotrahealne cevi, se slednja varno pritrdi, da se prepreči njena dislokacija med oživljanjem in / ali prevozom žrtve v bolnišnico.

riž. 20-10. Namestitev in položaj laringealne maske (a, b)

Značilne napake in zapleti pri izvajanju umetnega dihanja

Najpogostejša napaka je pomanjkanje tesnosti v "vezju" med reševalcem (reanimatorjem) in žrtvijo. Zdravnik začetnik, ki se prvič znajde kot reanimator, včasih pri dihanju od ust do ust pozabi močno stisniti žrtev nos. To bo razvidno iz odsotnosti ekskurzij prsnega koša. Druga najpogostejša napaka je nerazrešeno umikanje korena jezika pri ponesrečencu, kar lahko onemogoči nadaljnje zdravljenje, namesto v pljuča pa bo zrak začel vstopati v želodec, kar bo kazalo pojav in rast izbokline v epigastrični regiji.

Najpogostejši zaplet pri izvajanju umetnega dihanja je hkratni vstop zraka v dihalne poti in želodec. To je običajno povezano s prevelikim dihalnim volumnom ali prehitrim (manj kot 1,5-2 s) vdihavanjem. Napihnjenost želodca lahko povzroči regurgitacijo s kasnejšim uhajanjem želodčne vsebine v zgornje dihalne poti. Poskus izpraznitve želodca zraka z ročnim stiskanjem v nadželodčni regiji pri žrtvi v ležečem položaju povzroči regurgitacijo le s polnim želodcem. Če pride do napihnjenosti želodca, je treba pacienta hitro obrniti na obe strani in nežno, vendar z zadostno silo pritisniti na epigastrično regijo.

Zgornji priročnik je treba izvajati le, ko je pacient v bočnem položaju in s pripravljenim odsesavanjem. Ocena krvnega obtoka. Od prvih smernic za oživljanje leta 1968 je »zlati standard« za ugotavljanje delovanja srca določanje pulza v velikih arterijah. V skladu s standardom CPR odsotnost pulza v karotidni arteriji kaže na srčni zastoj (poraba ne več kot 10-15 s!)

in zahteva začetek masaže srca (slika 20-11).

Poznamo dva načina masaže srca: odprto in zaprto (indirektno, zunanjo). Tukaj ne upoštevamo tehnike izvajanja odprte masaže srca, saj je to možno le z odprtim prsnim košem, zlasti med kardio-torakalnimi operacijami. riž. 20-11.

Mejniki za določanje karotidnega utripa

Metoda indirektne masaže prsnega koša:

Žrtev mora biti v vodoravnem položaju na hrbtu, na trdni in ravni podlagi; njegova glava ne sme biti višja od ravni prsnega koša, saj bo to med stiskanjem prsnega koša poslabšalo možgansko cirkulacijo; pred začetkom stiskanja prsnega koša, da bi povečali osrednji volumen krvi, je treba žrtvi dvigniti noge; Odpnite pas, da preprečite poškodbe jeter, odstranite tesna oblačila;

Globina stiskanja prsnega koša je v povprečju 4-5 cm, s frekvenco približno 100 na minuto; za vzdrževanje želenega ritma reševalcu priporočamo glasno štetje: »ena in dva in tri in štiri ...« do 10, nato do 15 brez veznika »in«;

Učinkovit možganski in koronarni pretok krvi poleg priporočene frekvence zagotavljata trajanje faze kompresije in faze sprostitve prsnega koša v razmerju 1:1; potrebno je vzdrževati pravilen položaj rok v celotnem ciklu 30 kompresij, ne da bi jih dvignili ali spremenili med premori za umetno dihanje;

Zaporedno razmerje kompresij in dihalnih ciklov je 30:2 (ne glede na število reševalcev); po intubaciji sapnika in napihovanju manšete ostane razmerje nespremenjeno.

Za najučinkovitejšo indirektno masažo in zmanjšanje možnosti morebitnih poškodb prsnega koša je treba prvi pritisk na prsni koš izvajati gladko in poskušati ugotoviti njegovo elastičnost. Ne delajte sunkovitih gibov - to je zanesljiv način za poškodbo prsnega koša! Reševalec se mora postaviti glede na žrtev tako, da je med njegovimi rokami, popolnoma zravnanimi v komolčnih sklepih, in prsnim košem žrtve pravi kot (sl. 20-12 b). Pri izvajanju masaže ne uporabljamo moči rok, temveč težo trupa reševalca. To bo znatno prihranilo energijo in povečalo učinkovitost masaže. Če je vse opravljeno pravilno, se mora hkrati s stiskanjem prsnega koša pojaviti sinhroni pulz v karotidnih in femoralnih arterijah.

riž. 20-12. Metoda indirektne masaže prsnega koša (a, b)

Spremljanje učinkovitosti stiskanja prsnega koša in umetnega dihanja (vsake 1-3 minute po 5 sekund) je določeno z naslednjimi merili:

Pojav pulznega impulza na karotidni ali femoralni arteriji;

Zoženje zenic s pojavom reakcije na svetlobo;

Sprememba barve kože (postane manj bleda in cianotična);

Lahko pride do spontanega dihanja.

Da bi zagotovili in ohranili višjo raven koronarnega in možganskega krvnega pretoka pri žrtev, je v skladu z novimi spremembami in predlogi Mednarodne konsenzne konference o kardiopulmonalnem oživljanju iz leta 2005 priporočljivo povečati število stisov prsnega koša na cikel na 30 in upoštevajte razmerje masaža-dihanje 30:2 ne glede na število reševalcev.

Če je dihalna pot zaščitena s trahealno cevjo z napihnjeno manšeto, da se zagotovi tesna dihalna pot (kvalificiran

CPR), so lahko stisi prsnega koša stalni in neodvisni od dihalnih ciklov, brez premorov za umetno dihanje, s frekvenco dihanja 10-12 na minuto pri odraslih, 12-20 pri otrocih. V tem primeru se učinkovitost CPR poveča.

Tipične napake in zapleti pri izvajanju stiskanja prsnega koša

Najpogostejša napaka je nezadostna intenzivnost stiskanja prsnega koša. Njegov vzrok je lahko izvajanje oživljanja na mehki površini ali šibka intenzivnost samih stiskov prsnega koša. Objektivni indikator je odsotnost sinhronega pulziranja v velikih arterijah. Izjemno nezaželeni so tudi odmori med masažo srca za več kot 5-10 sekund (na primer za terapevtske ali diagnostične ukrepe).

Najpogostejši zaplet med stiskanjem prsnega koša so zlomi kostnega okvirja prsnega koša. Pojav tega zapleta je najbolj značilen pri starejših ljudeh in ni značilen za pediatrične bolnike. Sami zlomi reber lahko povzročijo različne mehanske poškodbe pljuč, vendar je to na srečo precej redko. Pogosteje poškodbo okvirja prsnega koša spremlja kršitev njegovih sesalnih lastnosti za vensko vrnitev iz sistemskega kroga v desni atrij, kar povzroča dodatne težave v procesu oživljanja. Da bi se izognili tem zapletom, uporabite zgoraj navedena priporočila. Če pride do poškodbe prsnega koša, nadaljujte s popolnim oživljanjem.

Zdravila, ki se uporabljajo pri specializirani (napredni) oživljanju

Zdravila med oživljanjem se uporabljajo za naslednje namene:

Optimizacija minutnega volumna srca in žilnega tona;

Normalizacija motenj ritma in električne nestabilnosti srca. Adrenalin. Indicirano za VF, asistolijo, simptomatsko bradikardijo.

Adrenergični učinek adrenalina se v glavnem uporablja med zaustavitvijo krvnega obtoka za povečanje pretoka krvi v miokardu in možganih med oživljanjem. Poleg tega poveča razdražljivost in kontraktilnost miokarda, vendar ima ta pozitiven učinek na srce negativno stran - s prevelikim odmerkom adrenalina se delo srca in njegova potreba po kisiku močno povečata, kar lahko samo po sebi povzroči subendokardijo ishemijo in izzovejo fibrilacijo. Priporočeni odmerek je 1 ml 0,1 % raztopine (1 mg). Pogostost dajanja je vsakih 3-5 minut CPR, dokler ni dosežen klinični učinek.

Za hitrejšo dostavo zdravila v osrednji krvni obtok pri dajanju (brez predhodnega redčenja) v periferno veno (po možnosti kubitalne vene) mora vsak odmerek adrenalina spremljati uvedba 20 ml fiziološke raztopine.

norepinefrin. Adrenergični agonist z izrazitejšim vazokonstriktorskim učinkom kot adrenalin in manjšim stimulativnim učinkom na miokard. Indicirano za hudo arterijsko hipotenzijo (brez hipovolemije) in nizko periferno

vazopresin. Kot naravni antidiuretični hormon vazopresin v velikih odmerkih, ki znatno presegajo antidiuretični učinek, deluje kot neadrenergični periferni vazokonstriktor. Danes se vazopresin obravnava kot možna alternativa epinefrinu pri zdravljenju VF, odporne na električno defibrilacijo pri odraslih. Poleg tega je lahko učinkovit pri bolnikih z asistolijo ali ventrikularno tahikardijo brez pulza.

Atropin. Indicirano pri zdravljenju simptomatske sinusne bradikardije z asistolijo v kombinaciji z adrenalinom. Atropin je »potrdil« svojo učinkovitost pri zdravljenju hemodinamsko pomembnih bradiaritmij. V skladu s priporočili Mednarodne konference iz leta 2000, ko se zastoj krvnega obtoka razvije zaradi asistolije ali elektromehanske disociacije, je priporočljivo dajanje atropina odraslim vsakih 3-5 minut, 1 mg intravensko do skupnega odmerka, ki ne presega 0,4 mg / kg.

Amiodaron (kordaron). Velja za zdravilo izbire pri bolnikih z VF in VT, odpornimi na tri začetne šoke defibrilatorja. Začetni odmerek je 300 mg, razredčen v 20 ml 5 % glukoze, ki se daje intravensko v obliki bolusa. Dodaten odmerek 150 mg (v enaki razredčitvi) je možen, če se VF/VT ponavlja, do največjega dnevnega odmerka 2 g amiodarona.

Lidokain. Najučinkovitejši je za preprečevanje ali zaustavitev pogostih ventrikularnih ekstrasistol - močnega znanilca pojava VF, pa tudi pri razviti VF. Priporočeni začetni odmerek je 1-1,5 mg/kg (80-120 mg). Pri neodzivni VF ali ventrikularni tahikardiji lahko polovico odmerka damo po 3-5 minutah.

Lidokain se zdaj lahko obravnava kot alternativa amiodaronu le če ni na voljo, Ampak ne bi smel (!) biti predstavljen skupaj z njim. Pri kombiniranem jemanju omenjenih antiaritmikov obstaja resnična nevarnost tako povečanja srčne oslabelosti kot manifestacije aritmogenih učinkov.

Magnezijev sulfat. Hipomagneziemija povzroča neodzivno ventrikularno fibrilacijo in moti intracelularno obnavljanje kalija. Magnezijev sulfat je priporočljiv za neodzivno VF, zlasti če obstaja sum na hipomagneziemijo pri bolnikih, ki dolgotrajno prejemajo tiazidne diuretike in diuretike Henlejeve zanke (ki ne varčujejo s kalijem). Pri izvajanju ukrepov oživljanja se intravensko v 1-2 minutah daje 1-2 g magnezijevega sulfata, razredčenega v 100 ml 5% glukoze.

Natrijev bikarbonat. Metabolična acidoza v pogojih zastoja cirkulacije je neizogibna posledica hipoksije. Pravilno izvedena umetna ventilacija učinkoviteje vpliva na kislinsko-bazično ravnovesje kot uporaba puferskih raztopin. Druga okoliščina, ki omejuje uporabo natrijevega bikarbonata v pogojih zastoja krvnega obtoka, je pomanjkanje ustrezne pljučne perfuzije med oživljanjem in s tem oslabljeno izločanje ogljikovega dioksida. V teh pogojih bo soda le prispevala k povečanju znotrajcelične acidoze. Natrijev bikarbonat je indiciran po obnovitvi srčne aktivnosti ali po 10-15 minutah ukrepov oživljanja. Začetni odmerek - 1 mmol / kg

(2 ml 4% raztopine sode na 1 kg), nato pa polovico izračunanega odmerka dajemo vsakih 10 minut pod nadzorom krvnih plinov.

kalcijev klorid. Prej je veljalo, da to zdravilo med CPR poveča amplitudo srčnih kontrakcij in ima stimulativni učinek na srce, vendar raziskave v zadnjih letih tega niso potrdile. Uporaba kalcijevega klorida je omejena na redke izjeme (začetna hipokalcemija, hiperkaliemija, preveliko odmerjanje kalcijevih antagonistov).

Poti dajanja zdravil za CPR

Splošno prepričanje, da je optimalna metoda dajanja zdravil med KPO intrakardialna pot, se je v zadnjih letih spremenilo. Intrakardialne punkcije vedno nosijo tveganje za poškodbe prevodnega sistema srca in koronarnih žil ali intramuralno dajanje zdravil. V takšni situaciji je v primeru zastoja krvnega obtoka prednostna intravenska pot dajanja zdravila. Najučinkovitejšo in najhitrejšo dostavo zdravilnih učinkovin v krvni obtok zagotavlja centralni venski dostop, kateterizacija centralnih ven pa zahteva čas in veliko izkušenj zdravnika; Poleg tega je ta pristop povezan s precej resnimi zapleti. Periferni dostop je navadno lažji, v centralni krvni obtok pa zdravilo prehaja razmeroma počasi. Za pospešitev pretoka zdravila v osrednji kanal je priporočljivo, prvič, kateterizirati eno od kubitalnih ven, in drugič, dajati zdravilo v obliki bolusa brez redčenja, ki mu sledi "napredovanje" z 20 ml fiziološka raztopina.

Nedavne študije so pokazale, da ima endotrahealno dajanje zdravil skozi endotrahealno cev podobno učinkovitost kot intravenski dostop. Poleg tega, če se intubacija sapnika izvede pred namestitvijo venskega katetra, se lahko adrenalin, lidokain in atropin dajejo endotrahealno, medtem ko se odmerek za odrasle poveča za 2-2,5-krat (v primerjavi z začetnim odmerkom pri IV dajanju) in za otroci - 10-krat. Poleg tega endotrahealno dajanje zdravil zahteva njihovo redčenje (do 10 ml fiziološke raztopine na vsako dajanje).

Električna defibrilacija

Za utemeljitelja električne defibrilacije lahko upravičeno štejemo švicarska znanstvenika Prevosta in Betellija, ki sta čisto na koncu 19. stoletja odkrila ta učinek med proučevanjem aritmogeneze, ki jo povzroča električni dražljaj.

Glavni cilj defibrilacijskega šoka je obnoviti sinhronizacijo kontrakcij srčnih vlaken, ki so motena zaradi ventrikularne tahikardije ali fibrilacije. Eksperimentalne in klinične študije v zadnjih letih so pokazale, da je najpomembnejša determinanta preživetja bolnikov po nenadni smrti čas, ki preteče od trenutka zastoja krvnega obtoka do električne defibrilacije.

Možno zgodaj defibrilacija je nujna za rešitev žrtev po zastoju krvnega obtoka zaradi ventrikularne fibrilacije (VF), ki je najpogostejši začetni ritem (80 %)

z nenadno zaustavitvijo krvnega obtoka. Verjetnost uspešne defibrilacije se sčasoma zmanjša, saj VF ponavadi preide v asistolijo v nekaj minutah. Veliko odraslih z VF je mogoče rešiti brez nevroloških posledic, če se defibrilacija izvede v prvih 6-10 minutah po nenadnem srčnem zastoju, še posebej, če se izvaja oživljanje.

Če v prehospitalni fazi ekipa reševalnega vozila ne registrira fibrilacije od samega začetka, potem je treba najprej predhodno približno Izvajajte osnovno oživljanje 2 minuti(5 ciklov masaže: dihanje 30:2) in šele nato, če je na voljo defibrilator, izvedemo defibrilacijo;

Izkazalo se je, da je izvedba enkratnega defibrilatorskega šoka, ki mu brez premora sledi izvajanje osnovnega oživljanja 2 minuti (dokler ni ocenjen ritem), učinkovitejša od predhodno priporočenih 3-kratnih serij defibrilacij;

Priporočena vrednost šoka za defibrilacijo pri odraslih z uporabo naprave z monofazni oblika impulza - 360 J., dvofazni - 150-200 J. Če po prvem šoku ni učinka, se naslednji poskusi defibrilacije (po obveznih 2-minutnih ciklih oživljanja - masaža: dihanje) izvajajo s sunki podobne jakosti;

Pri izvajanju defibrilacije pri otrocih, starih od 1 do 8 let, je priporočljivo, prvič, uporabiti otroške elektrode, in drugič, izbrati vrednost prvega šoka - 2 J / kg, za nadaljnje poskuse - 4 J / kg. Defibrilacija ni priporočljiva za otroke, mlajše od 1 leta.

Tehnika defibrilacije

Zunanje elektrode defibrilatorja je treba namestiti na sprednjo površino prsnega koša: eno elektrodo na desni v drugem medrebrnem prostoru pod ključnico, drugo v projekciji srčne konice. Da bi se izognili opeklinam kože in izboljšali električno prevodnost, je potrebno, prvič, namazati elektrode s posebnim prevodnim gelom (če ni na voljo, s fiziološko raztopino ali vodo), in drugič, elektrode tesno pritisniti na prsni koš ( s silo približno 10 kg). Priporočeni parametri defibrilacije za odrasle: prvi poskus - 200 J, če je neuspešen - 300 J, nato 360 J.

Pomočniki morajo prekiniti oživljanje in se izogibati dotikanju bolnika ali kovinskih predmetov, ki pridejo v stik z bolnikom.

Časovni interval med poskusi mora biti minimalen in je potreben le za oceno učinka defibrilacije in po potrebi nastavitev naslednjega šoka.

Pri bolniku z vsajenim srčnim spodbujevalnikom je med defibrilacijo ena od elektrod vsaj 10 cm oddaljena od srčnega spodbujevalnika, druga pa v projekciji srčne konice.

Tipične napake pri izvajanju defibrilacije:

Pozna električna defibrilacija;

Pomanjkanje oživljanja pri pripravi na defibrilacijo;

Slab stik med elektrodami in tkivi;

Nepravilno izbrana vrednost energije praznjenja.

Prekordialni utrip

Lahko se izvede en sam prekordialni udarec (udarec se izvaja z razdalje 30 cm v predelu spodnje tretjine prsnice). samo s strani profesionalcev v odsotnosti defibrilatorja, če je vzpostavljena VF (posneta na monitorju ali klinična situacija, ki jo oceni strokovnjak, ustreza klasičnemu opisu VF). Ko je ta metoda učinkovita, se v karotidni arteriji pojavi pulz. V primeru nenadnega prenehanja krvnega obtoka, ki traja več kot 30 sekund, je prekordialni udar neučinkovit!

Univerzalni algoritem za ukrepanje v primeru nenadne smrti pri odraslih (po Smernicah 2000 za CPR in ECc)

Temeljni ukrepi oživljanja (osnovni CPR):

Prepričajte se, da je žrtev nezavestna;

Poiščite pomoč;

Obnoviti prehodnost dihalnih poti;

Preverite dihanje;

Izvedite 2-5 vdihov mehanske ventilacije (če je potrebno);

Preverite krvni obtok;

Začnite stiskati prsni koš (če ni znakov krvnega obtoka).

Prekordialni udarec (glede na indikacije in če defibrilacija ni mogoča) oz(glej spodaj).

Priključite defibrilator/monitor. Ocenite srčni ritem.

V primeru VF ali ventrikularne tahikardije brez pulza:

Izvedite 3 poskuse defibrilacije (če je potrebno);

Nadaljujte z oživljanjem za 1 minuto in ponovno ocenite srčni ritem;

Ponovno poskusite z defibrilacijo.

Če ni učinka, začnite specializirano (napredno) oživljanje(trahealna intubacija, venski dostop, zdravila).

Če ni učinka, analizirajte in odpraviti možni razlogi.

hipovolemija.

hipoksija.

Hiper/hipokalemija.

hipotermija.

acidoza.

"Tablete" (droge, zastrupitve).

Tamponada srca.

Koronarna tromboza.

Pljučna embolija.

Tenzijski pnevmotoraks.

Značilnosti CPR pri otrocih

Pri otrocih so vzroki za nenadno prenehanje dihanja in krvnega obtoka zelo različni, vključno s sindromom nenadne smrti dojenčka, asfiksijo, utopitvijo, travmo, tujkom v dihalih, električnim udarom.

električni udar, sepso itd. Zato je za razliko od odraslih težko določiti vodilni dejavnik (»zlati standard«), od katerega bi bilo odvisno preživetje pri razvoju terminalnega stanja.

Ukrepi oživljanja pri dojenčkih in otrocih se razlikujejo od tistih pri odraslih. Čeprav je v metodologiji izvajanja oživljanja pri otrocih in odraslih veliko podobnosti, se vzdrževanje življenja pri otrocih praviloma začne z drugačnega izhodišča. Kot je navedeno zgoraj, pri odraslih zaporedje dejanj temelji na simptomih, ki so večinoma srčne narave. Posledično se ustvari klinična situacija, ki za dosego učinka običajno zahteva nujno defibrilacijo. Pri otrocih je primarni vzrok običajno dihalne narave, ki, če ni pravočasno prepoznan, hitro privede do usodnega srčnega zastoja. Primarni srčni zastoj pri otrocih je redek.

Zaradi anatomskih in fizioloških značilnosti pediatričnih bolnikov je določenih več starostnih omejitev za optimizacijo tehnike oživljanja. To so novorojenčki, dojenčki do 1. leta starosti, otroci od 1. do 8. leta starosti, otroci in mladostniki, starejši od 8 let.

Najpogostejši vzrok zapore dihalnih poti pri nezavestnih otrocih je jezik. Enostavne tehnike iztegovanja glavice in dvigovanja brade ali premikanja spodnje čeljusti otroku odpirajo dihalne poti. Če je vzrok resnega otrokovega stanja poškodba, je priporočljivo ohraniti prehodnost dihalnih poti le z odstranitvijo spodnje čeljusti.

Posebnost izvajanja umetnega dihanja pri majhnih otrocih (mlajših od 1 leta) je, da ob upoštevanju anatomskih značilnosti - majhen prostor med otrokovim nosom in usti - reševalec diha "iz ust v usta in nos" otroka. hkrati. Vendar nedavne raziskave kažejo, da je dihanje usta na nos najprimernejša metoda za osnovno oživljanje pri dojenčkih. Pri otrocih od 1 do 8 let se priporoča metoda dihanja usta na usta.

Huda bradikardija ali asistolija je najpogostejši ritem, povezan s srčnim zastojem pri otrocih in dojenčkih. Ocenjevanje krvnega obtoka pri otrocih se tradicionalno začne s preverjanjem utripa. Pri dojenčkih se impulz ocenjuje na brahialni arteriji, pri otrocih - na karotidni arteriji. Pulz preverjamo največ 10 s in če ni tipljiv ali je njegova frekvenca pri dojenčkih manj kot 60 utripov na minuto, je treba takoj začeti z zunanjo masažo srca.

Značilnosti indirektne masaže srca pri otrocih: pri novorojenčkih se masaža izvaja z nohtnimi falangami palcev, potem ko je hrbet najprej pokrit z obema rokama, pri dojenčkih - z enim ali dvema prstoma, pri otrocih od 1 do 8 let - z eno roko. Pri otrocih, mlajših od 1 leta, je pri izvajanju oživljanja priporočljivo vzdrževati pogostost stiskov več kot 100 na minuto (2 stisa na 1 s), za otroke, stare od 1 do 8 let - vsaj 100 na minuto, z razmerje 5:1 do dihalnih ciklov. Pri otrocih, starejših od 8 let, je treba upoštevati priporočila odraslih.

Zgornja konvencionalna starostna meja 8 let za otroke je bila predlagana zaradi posebnosti metode izvajanja indirektne masaže srca. Otroci pa imajo lahko različno telesno težo, zato je nemogoče kategorično govoriti o določeni zgornji starostni meji. Reševalec mora samostojno ugotoviti učinkovitost ukrepov oživljanja in uporabiti najprimernejšo tehniko.

Priporočeni začetni odmerek epinefrina je 0,01 mg/kg ali 0,1 ml/kg v fiziološki raztopini, apliciran intravensko ali intraosalno. Novejše študije dokazujejo prednost uporabe visokih odmerkov adrenalina pri otrocih za areaktivno asistolijo. Če ni odziva na začetni odmerek, je priporočljivo po 3-5 minutah ponoviti enak odmerek ali aplicirati adrenalin v visokem odmerku - 0,1 mg/kg 0,1 ml/kg v fiziološki raztopini.

Atropin je zdravilo za parasimpatično blokado, ki ima antivagalni učinek. Za zdravljenje bradikardije se uporablja v odmerku 0,02 mg/kg. Atropin je obvezno zdravilo, ki se uporablja med srčnim zastojem, še posebej, če se pojavi zaradi vagalne bradikardije.

INDIKACIJE, KONTRAINDIKACIJE IN DATUMI OŽIVLJANJA

Indikacija za oživljanje je prisotnost preagonalnih, agonalnih stanj ali klinične smrti pri bolniku.

Dejanja zdravstvenih delavcev pri zagotavljanju oživljanja žrtvam v naši državi ureja ukaz Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 4. marca 2003? 73 »O POTRDITVI NAVODIL ZA DOLOČANJE MERIL IN POSTOPKA ZA UGOTOVITVE TRENUTKA SMRTI OSEBE IN KONČANJA UKREPOV OŽIVLJANJA.«

Dodatek k odredbi Ministrstva za zdravje Ruske federacije

od 03.04.03? 73.

NAVODILO ZA DOLOČANJE KRITERIJEV IN POSTOPKA ZA UGOTOVITVE TRENUTKA SMRTI OSEBE IN KONČANJA UKREPOV OŽIVLJANJA.

I. Splošne informacije.

Smrt osebe se pojavi kot posledica smrti organizma kot celote. V procesu umiranja ločimo faze: agonijo, klinično smrt, možgansko smrt in biološko smrt.

Za agonijo je značilno progresivno ugašanje zunanjih znakov vitalnih funkcij telesa (zavest, krvni obtok, dihanje, motorična aktivnost).

Pri klinični smrti so patološke spremembe v vseh organih in sistemih popolnoma reverzibilne.

Možganska smrt se kaže v razvoju ireverzibilnih sprememb v možganih ter delno ali popolnoma reverzibilnih sprememb v drugih organih in sistemih.

Biološka smrt se izraža s posmrtnimi spremembami vseh organov in sistemov, ki so trajne, ireverzibilne, kadaverične narave.

Postmortalne spremembe imajo funkcionalne, instrumentalne, biološke in kadaverične znake.

Funkcionalni znaki.

Pomanjkanje zavesti.

Pomanjkanje dihanja, pulza, krvnega tlaka.

Pomanjkanje refleksnih odzivov na vse vrste dražljajev.

Instrumentalni znaki.

Elektroencefalografski.

Angiografski. Biološki znaki.

Največja dilatacija zenice.

Bledica in/ali cianoza in/ali marmoriranje (pige) kože.

Znižana telesna temperatura. Spremembe trupel.

Zgodnji znaki.

Pozni znaki.

II. Potrdilo o smrti osebe.

Smrt osebe se razglasi, ko nastopi možganska ali biološka smrt osebe (nepovratna smrt osebe).

Biološka smrt se ugotavlja na podlagi prisotnosti kadaveričnih sprememb (zgodnji znaki, pozni znaki).

Diagnozo "možganska smrt" postavljajo v zdravstvenih ustanovah, ki imajo potrebne pogoje za ugotavljanje možganske smrti.

Smrt osebe na podlagi možganske smrti je ugotovljena v skladu z Navodili za ugotavljanje smrti osebe na podlagi diagnoze možganske smrti, odobrena z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 20. decembra. , 2001? 460 "O odobritvi Navodil za ugotavljanje smrti osebe na podlagi diagnoze možganske smrti" (odlok, registriran pri Ministrstvu za pravosodje Ruske federacije 17. januarja 2002 št. 3170).

III. Prenehanje ukrepov oživljanja.

Ukrepi oživljanja se ustavijo šele, ko so ti ukrepi priznani kot popolnoma neuporabni ali se ugotovi biološka smrt, in sicer:

Ko je oseba razglašena za mrtvo na podlagi možganske smrti, vključno z neučinkovito uporabo celotnega obsega ukrepov za ohranjanje življenja;

Če so ukrepi oživljanja, namenjeni obnovi vitalnih funkcij v 30 minutah, neučinkoviti.

Ukrepi oživljanja se ne izvajajo.

Če obstajajo znaki biološke smrti.

Ko se stanje klinične smrti pojavi v ozadju napredovanja zanesljivo ugotovljenih neozdravljivih bolezni ali neozdravljivih posledic akutne poškodbe, ki ni združljiva z življenjem.

Opomba. To navodilo ne določa pogojev za zavrnitev uporabe ukrepov oživljanja ali njihovo prenehanje pri novorojenčkih in otrocih, mlajših od 5 let.

Prognoza po CPR.

Ugoden izid oživljanja v bolnišničnem okolju se trenutno giblje od 22 do 57%, stopnja odpusta preživelih bolnikov je 5-29%, od tega jih 50% odide z nevrološkim izpadom. Izid KPO v predbolnišnični fazi je za red velikosti nižji (G. Baltopoulos, 1999). Glavni zaplet pri ljudeh, ki so doživeli klinično smrt, je razvoj bolezni po oživljanju.

V zaključku tega poglavja je potrebno opozoriti na naslednje: uspešna oživitev poškodovanca je mogoča le ob nepogrešljivi kombinaciji treh enako pomembnih pogojev:

Želite pomagati;

Vedeti, kako to storiti;

Bodi sposoben.

20.4. NUJNA MEDICINSKA POMOČ BOLNIKOV Z AKUTNIMI MOTNJAMI DIHANJA

20.4.1. laringospazem

Etiologija. Mehansko ali kemično draženje dihalnih poti.

Patogeneza. Sindrom temelji na refleksni krči progastih mišic, uravnavanje delovanja glotisa.

Klinika. V ozadju relativnega dobrega počutja žrtev nenadoma razvije stridorno dihanje, hitro se pojavijo znaki akutne respiratorne odpovedi (ARF) 1. stopnje, ki se v nekaj minutah spremeni v ARF 2.-3. to spremlja izguba zavesti, motnje srčno-žilnega sistema in razvoj kome. Smrt nastopi zaradi asfiksije.

Urgentna oskrba. V primeru popolnega laringospazma je patogenetsko utemeljena metoda zdravljenja splošna kuraizacija bolnika, ki ji sledi intubacija sapnika in prehod na mehansko prezračevanje. Trenutno razen mišičnih relaksantov ni drugih zdravil, ki bi lahko hitro (v nekaj desetih sekundah - 1 minuti) lajšala krče progastih mišic. Izvajanje pomožnega prezračevanja z uporabo kakršne koli dihalne opreme v ozadju popolnega laringospazma je neučinkovito, vendar ga je treba z delnim laringospazmom izvesti na kakršen koli razpoložljiv način.

Če bolnika ni mogoče takoj prevesti na mehansko ventilacijo z uporabo mišičnih relaksantov, je indicirana nujna konikotomija (glejte poglavje 20.4.3. Tujki zgornjih dihalnih poti). Traheostomija v tej situaciji ni indicirana zaradi kompleksnosti in trajanja kirurškega posega (3-5 minut). Po odpravi laringospazma in prenosu bolnika na mehansko prezračevanje se izvaja nespecifična antihipoksična terapija.

20.4.2. BRONHIOLOSPAZMI

Bronhiolospazem je sinonim za anafilaktično in anafilaktoidno različico statusa asthmaticus.

Astmatična stanja

Astmatično stanje je opredeljen kot sindrom, za katerega je značilen akutni napad zadušitve. Zadušitev opredeljena kot skrajna

huda kratka sapa, ki jo spremlja boleč občutek pomanjkanja zraka, strah pred smrtjo.

Etiologija. To stanje se lahko razvije akutno pri boleznih zgornjih dihalnih poti (tujki, tumorji grla, sapnika, bronhijev, napad bronhialne astme) in pri boleznih srčno-žilnega sistema (srčne napake, AMI, perikarditis).

Patogeneza ki jih povzroči obstrukcija dihalnih poti in motena difuzija kisika v kri.

Razvoj astmatičnih stanj pri boleznih srčno-žilnega sistema je predvsem posledica otekanja bronhialne sluznice zaradi kopičenja intersticijske tekočine v njej in stiskanja majhnih bronhijev z edematoznim in intersticijskim tkivom.

Pri nastanku bronhialne obstrukcije sodelujejo naslednji mehanizmi: spazem gladkih mišic bronhiolov, diskrinija in hiperkrinija, vnetna oteklina bronhialne sluznice, diskinezija sapnika in velikih bronhijev, ekspiratorni kolaps malih bronhijev, sklerotične spremembe v stena bronhijev.

Glede na vzroke, ki so povzročili astmatično stanje, se razlikujejo srčna astma, astmatični status na ozadju bronhialne astme in mešana različica.

Napad bronhialne astme

Napad bronhialne astme za katerega je značilen razvoj hude ekspiracijske zasoplosti, ki jo spremlja občutek pomanjkanja zraka in motnje plinske sestave krvi (hipoksija in, če je dolgotrajna, hiperkapnija).

Klinična slika Napad bronhialne astme je sestavljen iz treh obdobij: 1) obdobje predhodnikov; 2) obdobje konic; 3) obdobje obratnega razvoja. Obdobje opozorilnih znakov je individualno za vsakega bolnika in se lahko pokaže v nekaj minutah do nekaj dneh v obliki glavobola, senenega nahoda, urtikarije, težkega dihanja itd. V obdobju največje koncentracije se pri bolniku pojavi kašelj s težko odvajajočim se viskoznim izpljunkom, nato se odvajanje izpljunka ustavi; kratka sapa ekspiratorne narave, ki jo spremlja občutek pomanjkanja zraka; palpitacije, lahko pride do motenj v delovanju srca. Bolnik je v prisilnem položaju s fiksiranim ramenskim obročem, vdih je podaljšan, opaziti je "distantno piskanje", pri dihanju sodelujejo pomožne mišice, prsni koš je emfizematozen, nad pljuči se sliši škatlasti zvok. tolkala, dihanje je ostro, sliši se veliko število suhih piskajočih in piskajočih piskajočih dihanj, tahikardija , Krvni tlak je normalen ali se nagiba k povečanju. V obdobju obratnega razvoja se izločanje izpljunka izboljša, kratka sapa se zmanjša, izdih se skrajša, avskultatorna slika v pljučih se normalizira, čeprav lahko pri poslabšanju bronhialne astme oteženo dihanje in piskajoče dihanje trajata dolgo časa.

Urgentna oskrba

Vdihavanje kisika skozi nosni kateter ali masko - 2-6 l/min. Vodilna zdravila za lajšanje napadov zadušitve so adrenergični agonisti. Zdravljenje je treba začeti s subkutano injekcijo adrenalina.

Adrenalin je stimulator α 1 - β 1 - in β 2 - adrenergičnih receptorjev. Povzroča sprostitev mišic bronhiolov z njihovo kasnejšo ekspanzijo, kar je pozitiven učinek na ozadje bronhiolospazma, vendar hkrati deluje na β l-adrenergične receptorje srca, povzroča tahikardijo, povečan srčni izid in morebitno poslabšanje oskrbe miokarda s kisikom. Glede na težo bolnika se uporabljajo "testni" odmerki: za težo manj kot 60 kg 0,3 ml, za težo od 60 do 80 kg 0,4 ml, za težo nad 80 kg 0,5 ml 0,1% raztopine adrenalinijevega klorida. . Če ni učinka, lahko subkutano injiciranje v začetnem odmerku ponovimo po 15-30 minutah (C.G. Scoggin, 1986; V.D. Malyshev, 1996). Teh odmerkov ni priporočljivo prekoračiti, saj lahko prekomerno kopičenje produktov razpolovne dobe adrenalina povzroči paradoksno bronhiokonstrikcijo. Uporaba epinefrina ni priporočljiva pri starejših bolnikih; osebe, ki trpijo zaradi koronarne bolezni srca, hipertenzije, parkinsonizma, toksične golše zaradi možnega zvišanja krvnega tlaka, tahikardije, povečanega tremorja, vznemirjenosti in včasih poslabšanja miokardne ishemije.

Poleg adrenalina lahko predpišemo enega od β-agonistov. Alupent(astmopent, orciprenalin) - uporablja se v obliki odmerjenega aerosola, začenši z enim vdihom, po potrebi ponovite po 5 minutah. Delovanje se začne v 1-2 minutah, popolno olajšanje napada se pojavi v 15-20 minutah, trajanje delovanja je približno 3 ure. Možna je subkutana ali intramuskularna injekcija 1 ml 0,05% raztopine alupenta ali intravensko kapljanje. (1 ml 0,05% raztopine alupenta v 300 ml 5% glukoze s hitrostjo 30 kapljic na minuto). Alupent je delno selektiven β 2 -adrenergični stimulator, zato lahko Alupent uporabite 3-4 krat čez dan, da preprečite tahikardijo in ekstrasistole.

Salbutamol(ventolin, asmalin, aloprol) - uporablja se dozirani aerosol, na začetku 1-2 vdiha; Če ni učinka, lahko po 5 minutah naredite še 1-2 vdiha. Dovoljeni dnevni odmerek je 6-10 enkratnih inhalacijskih odmerkov (delno selektivni β 2 -adrenergični stimulans). Učinek zdravila na bronhialno dilatacijo se začne po 1-5 minutah, največji učinek se pojavi po 30 minutah, trajanje delovanja je 3 ure.

Terbutalin(bricanil) - uporablja se v obliki doziranega aerosola: 1-2 vdiha ali 0,5 ml 0,05% raztopine intramuskularno do 4-krat na dan. Bronhodilatacijski učinek se pojavi po 1-5 minutah, največ po 45 minutah, trajanje delovanja je najmanj 5 ur. Po inhalaciji terbutalina (selektivni β2-adrenergični stimulans) ni bistvene spremembe srčnega utripa in krvnega tlaka.

Ipradol - aplicirano v obliki doziranega aerosola: 1-2 vdiha ali 2 ml 1% raztopine intravensko (selektivni β 2 -adrenergični stimulans).

Berotek(fenoterol) - uporablja se v obliki odmerjenega aerosola: 1-2 vdiha. Začetek bronhodilatacijskega učinka je po 1-5 minutah, največji učinek je po 45 minutah, trajanje delovanja je 5-6 ur (tudi do 7-8 ur). Yu.B. Belousov, 2000 meni, da je Berotec zdravilo izbire zaradi zadostnega trajanja delovanja (delno selektivni β 2-adrenergični stimulans).

Berodual - uporabljamo v obliki odmerjenega aerosola: 1-2 vpiha, po potrebi lahko zdravilo vdihnemo do 3-4 krat na dan (kombinacija β 2-adrenergičnega stimulansa in antiholinergika ipratropijevega bromida, ki je derivat atropina) .

Zdravilo ima izrazit bronhodilatacijski učinek. Ditek -

uporabljamo za lajšanje napadov blage do zmerne bronhialne astme (1-2 inhalaciji aerosola), če ni učinka, lahko inhalacijo ponovimo po 5 minutah v enakem odmerku (kombinirani dozirani aerosol, sestavljen iz fenoterola (Berotec) in mast. celični stabilizator - Intal) .

Če po 15-30 minutah ne pride do izboljšanja, ponovite dajanje β-adrenergičnih snovi.

Če po nadaljnjih 15-30 minutah ni izboljšanja, se bolnikom, ki so predhodno prejemali teofilin, vzpostavi intravenska kapalna infuzija aminofilina v odmerku 0,6 mg / kg na 1 uro; v odmerku 3-5 mg/kg v 20 minutah osebam, ki niso prejemale teofilina, nato pa preidemo na vzdrževalne odmerke (0,6 mg/kg na 1 uro).

Pomanjkanje izboljšanja v 1-2 urah po začetku dajanja aminofilina zahteva dodatno dajanje inhalacijskega atropina (pri bolnikih z zmernim kašljem) ali intravenskih kortikosteroidov (100 mg hidrokortizona ali enakovredne količine drugega zdravila).

20.4.3. TUJKI ZGORNJIH DIHALNIH POTI Tujki zgornjih dihalnih poti

Najpogostejši vzrok zapore dihalnih poti pri odraslih pri zavesti je zaužitje tujka med jedjo. Košček hrane lahko povzroči delno ali popolno zaporo. Hkrati je pravočasno odkrivanje pravega vzroka akutne dihalne stiske ključna točka pri določanju izida tako ekstremne situacije. Treba je razlikovati med vstopom tujka v dihalne poti in omedlevico, možgansko kapjo, srčnim infarktom ali napadom bronhialne astme. Na zahodu so primere aspiracije v restavracijah, ki so jih zmotno vzeli za srčni infarkt, poimenovali celo "kavarniški koronarni sindrom".

Najpogostejši "notranji" vzrok obstrukcije zgornjih dihalnih poti pri nezavestnih žrtvah je retrakcija korena jezika in zaprtje epiglotisa. »Zunanji« vzroki obstrukcije so lahko tujki, krvni strdki zaradi poškodb glave in obraza, bruhanje, ki jih je včasih težje diagnosticirati, zlasti če je bolnik nezavesten.

Resnost klinične slike je odvisna od velikosti tujka. Klinični simptomi, ki se pojavijo v tem primeru, bodo značilni znaki ARF: pojavi se napad zadušitve, ki ga spremlja močan kašelj, hripavost, afonija, bolečina v grlu ali prsih. Zasoplost je inspiratorne narave. Do delne obstrukcije lahko pride pri zadovoljivi ali oslabljeni izmenjavi plinov. V prvem primeru žrtev ohrani sposobnost siljenja na kašelj, brez očitnih znakov hipoksije, v drugem pa opazimo šibak, neučinkovit kašelj, hrupno dihanje in pojav cianoze. Tako delno oviranje v smislu pomoči je treba enačiti s popolnim oviranjem.

Pri popolni obstrukciji oseba ne more govoriti, dihati ali kašljati. V tem primeru je poza žrtve precej zgovorna za okolico.

(Slika 20-13). Če ne zagotovite nujne pomoči, pride do hitrega padca oksigenacije krvi, izgube zavesti, ki ji sledi zastoj krvnega obtoka in se konča s smrtjo v nekaj minutah.

Urgentna oskrba. Med metodami, ki se danes uporabljajo za zagotavljanje oživljanja, ko tuje telo vstopi v dihalni trakt bolnika pri zavesti, skupaj z udarci dlani v hrbet žrtve na ravni lopatic (slika 20-14 a), stiskanje prsnega koša , Heimlichov manever velja za najbolj priljubljenega (Heimlichov manever), znan tudi kot »subdiafragmalna abdominalna kompresija« ali »trebušna kompresija« (sl. 20-14 b). Bistvo tehnike je naslednje: stiskanje trebuha spremlja povečanje intraabdominalnega tlaka in dvig diafragme, kar povzroči povečan pritisk v dihalnih poteh in povečano sproščanje zraka iz pljuč, kar ustvarja nekakšno umetno kašelj, ki pomaga odstraniti tujek.

riž. 20-13. Drža žrtve s popolno obstrukcijo dihalnih poti

Heimlichov manever se izvaja na naslednji način: reševalec mora biti v odnosu do sedečega ali stoječega ponesrečenca s hrbta. Zgrabite žrtev pod rokami in sklenite roke, tako da je ena roka, zbrana v pest, nameščena na srednji črti med xiphoid procesom in popkom, roka druge roke pa pokriva prvo (glej sliko 20-14). b). Nato začnite izvajati hitre stiske trebuha (proti sebi in rahlo navzgor), dokler ne odstranite tujka ali dokler žrtev ne izgubi zavesti.

Če je zavest motena ali odsotna, je treba s kazalcem preveriti prisotnost tujka v orofarinksu (slika 20-15), izvesti tehnike za ponovno vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti (trojni

riž. 20-14. Udarec v hrbet. Abdominalna kompresija. Udarec v hrbet z motnjami zavesti

tehnika Petra Sacharja), poskusite z umetnim dihanjem in če neuspešno, udarite (do 5 udarcev) po hrbtu (glejte sliko 20-14 c).

Če ni učinkovit, izvedite Heimlichov manever (5-6 kratkih potiskov proti hrbtenici in glavi), kot je prikazano na sl. 20-16, morate ponovno preveriti prisotnost tujka v orofarinksu in opraviti umetno dihanje. Če je tujek odstranjen, je treba nadaljevati z umetnim dihanjem, dokler se ne vzpostavi spontano dihanje.

Tudi če se ta tehnika izvaja pravilno, so možni zapleti, najpogosteje povezani z regurgitacijo in aspiracijo želodčne vsebine, manj pogosto s poškodbami notranjih organov.

riž. 20-15. Spremljanje prisotnosti tujka v orofarinksu

riž. 20-16. Različica Heimlichovega manevra, ko žrtev izgubi zavest

Če Heimlichov manever ne uspe, je indicirana nujna konikotomija, ki ji sledi odstranitev tujka z endoskopsko ali kirurško metodo. Traheostomija tudi v izkušenih rokah zahteva določen čas, konikotomijo pa lahko izvedemo v nekaj desetih sekundah.

Tehnika konikotomije (krikotiroidotomija)

Žrtev položimo na hrbet, pod lopatice položimo blazino (10-15 cm), glavo nagnemo nazaj. S palpacijo določimo krikoidno-ščitnični ligament, ki se nahaja med spodnjim robom ščitnice in zgornjim robom krikoidnega hrustanca (sl. 20-17). Nad ligamentom naredimo majhen (do 1,5 cm) prečni kožni rez (sl. 20-18), v rez vstavimo kazalec, pretipamo krikoidno-ščitnični ligament in uporabimo skalpel, vstavljen vzdolž nohta. ga seciraj. Poljubna votla cev se vstavi v nastalo luknjo v sapniku in pritrdi na kožo. Danes je v arzenalu zdravnikov, ki sodelujejo pri zagotavljanju nujne oskrbe, posebna naprava - konikom, sestavljen iz trokarja in plastične kanile, ki se po prebadanju krikoidnega ligamenta vstavi v sapnik vzdolž trokarja kot vodilo. Uporaba konikotoma znatno pohitri in poenostavi celoten postopek.

V odsotnosti možnosti izvajanja konikotomije in obstrukcije dihalnih poti na ravni grla lahko vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti zagotovimo s punkcijo krikotiroidnega ligamenta in pustimo 2-3 igle velikega (2-2,5 mm) notranjega premera. v sapniku (Chen G. in sod.,

1996) (sl. 20-19).

riž. 20-17. Anatomske značilnosti lokacije krikoidnega ligamenta

riž. 20-18. Mesto reza krikoidnega ligamenta med konikotomijo

riž. 20-19. Mesto vboda krikotiroidnega ligamenta

20.4.4. UTAPIVANJE

utapljanje - akutno patološko stanje, ki se razvije med nenamerno ali namerno potopitvijo v tekočino, s kasnejšim razvojem znakov ARF in AZS, katerih vzrok je vstop tekočine v dihalni trakt.

Obstajajo tri vrste utopitve v vodi.

Res (mokro).

Asfiksalni (suhi).

Smrt v vodi (sinkopalna utopitev).

Etiologija. Prava utopitev. Temelji na vstopu vode v alveole. Glede na vodo, v kateri je prišlo do utopitve (sladka ali morska), bo prišlo do različne patogeneze. Sveža voda zaradi podobnosti osmotskega gradienta s krvjo hitro zapusti alveole in prodre v žilno posteljo (sl. 20-20 a). To vodi do povečanja volumna krvi in ​​hemodilucije, pljučnega edema, hemolize rdečih krvnih celic, zmanjšanja koncentracije natrijevih, klorovih in kalcijevih ionov v plazmi ter plazemskih beljakovin. Pri utopitvi v morski vodi zaradi razlike v osmotskem gradientu med krvjo in morsko vodo, pri čemer gre za jasno prevlado gradienta morske vode nad krvjo, del plazme zapusti žilno dno (glej sl. 20-20 b). V zvezi s tem se zmanjša masa krožeče krvi (do 45 ml / kg), hematokrit pa se poveča (V.A. Negovsky, 1977).

riž. 20-20. Patogeneza utopitve v sladki (a) in morski (b) vodi

Asfiksična utopitev poteka brez aspiracije vode. Osnova te patologije je refleksni laringospazem. Glotis ne prepušča vode, vendar tudi ne prepušča zraka. Smrt nastopi zaradi mehanske asfiksije.

Sinkopalna utopitev (smrt v vodi) nastane kot posledica refleksnega zastoja srčne aktivnosti in dihanja. Najpogostejša različica te vrste utopitve se pojavi, ko je žrtev nenadoma potopljena v hladno vodo.

Klinika. V primeru prave utopitve ločimo 3 obdobja: začetno, agonalno in klinično smrt. Stanje zavesti je odvisno od obdobja utopitve in njene vrste. Motnje dihanja segajo od hrupnega do agonalnega. Opaženi so cianoza, mrzlica in kurja koža. Pri utopitvi v sladki vodi opazimo simptome pljučnega edema, arterijske in venske hipertenzije, tahikardije in aritmije. Zgornji dihalni trakt lahko tvori peno, včasih z rožnatim odtenkom, kot posledica hemolize rdečih krvnih celic. Pri utopitvi v morski vodi sta bolj značilni arterijska hipotenzija in bradikardija.

Urgentna oskrba. Ne glede na vodo, v kateri je prišlo do utopitve, žrtev ob prenehanju dihanja ali srčne aktivnosti potrebuje

Možno je izvesti kompleks ukrepov oživljanja. Pred izvajanjem umetnega dihanja je treba zgornje dihalne poti (ZDZ) očistiti vode in tujkov (rečni pesek, alge, mulj itd.). Optimalen način za sprostitev VDP, zlasti pri otrocih, je dvig žrtev za noge. Če tega priročnika ni mogoče izvesti, je priporočljivo, da žrtev položite s trebuhom na upognjeno koleno osebe, ki izvaja oživljanje, in počakate, da tekočina odteče iz zgornjih dihalnih poti (sl. 20-21). . Ta postopek ne sme trajati več kot 5-10 sekund, nato pa je potrebno začeti z oživljanjem (glejte poglavje 20.3. Kardiopulmonalno oživljanje).

riž. 20-21. Položaj žrtve na upognjenem kolenu

V bolnišničnem okolju je zdravljenje sindromske narave in obsega naslednja področja.

Izvajanje kompleksa ukrepov oživljanja in prenos pacienta na mehansko prezračevanje (glede na indikacije).

Sanacija traheobronhialnega drevesa, zdravljenje bronhiolospazma, pljučnega edema.

Relief OSSN.

Popravek kislinsko-bazičnega ravnovesja in elektrolitov.

Preprečevanje pljučnice in odpovedi ledvic.

20.4.5. TROMBEMBOLIJA PLJUČNE ARTERIJE

Pljučna embolija(PE) - je definiran kot sindrom akutnega respiratornega in srčnega popuščanja, ki se pojavi, ko krvni strdek ali embolus vstopi v sistem pljučne arterije.

Etiologija

Globoka venska tromboza nog- vzrok pljučne embolije pri 5% bolnikov.

Tromboza v sistemu spodnje vene cave je vzrok pljučne embolije, po mnenju V.B. Yakovleva (1995), pri 83,6% bolnikov.

Bolezni srčno-žilnega sistema, izjemno dovzetni za nastanek krvnih strdkov in embolije v pljučni arteriji so:

Revmatizem, zlasti v aktivni fazi, s prisotnostjo mitralne stenoze in atrijske fibrilacije;

Infektivni endokarditis;

hipertenzija;

Koronarna srčna bolezen (običajno transmuralni ali subendokardni miokardni infarkt);

Hude oblike nerevmatskega miokarditisa;

kardiomiopatije.

Maligne neoplazme pogosto vodijo v razvoj ponavljajočega se tromboflebitisa zgornjih in spodnjih okončin (paraneoplastični sindrom), ki je lahko vir pljučne embolije. Najpogosteje se to zgodi pri raku trebušne slinavke, pljuč in želodca.

Generaliziran septični proces v nekaterih primerih je zapletena s trombozo, ki je običajno manifestacija hiperkoagulacijske faze sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK), ki lahko povzroči pljučno embolijo (PE).

Trombofilna stanja - To je povečana nagnjenost telesa k nastanku intravaskularnih trombov, ki je posledica prirojene ali pridobljene kršitve regulativnih mehanizmov sistema hemostaze.

Antifosfolipidni sindrom - kompleks simptomov, ki temelji na razvoju avtoimunskih reakcij in pojavu protiteles proti fosfolipidom, ki so prisotni na membranah trombocitov, endotelijskih celic in živčnega tkiva, kar lahko povzroči trombozo različnih lokacij.

Dejavniki tveganja(A. N. Okorokov, 2000):

Dolgotrajen počitek v postelji in srčno popuščanje (zaradi upočasnitve pretoka krvi in ​​razvoja venske stagnacije);

Masivna diuretična terapija (obilna diureza vodi do dehidracije, povečanja hematokrita in viskoznosti krvi);

Policitemija in nekatere vrste hematoloških malignomov (zaradi visoke vsebnosti rdečih krvnih celic in trombocitov v krvi, kar vodi do hiperagregacije teh celic in nastajanja krvnih strdkov);

Dolgotrajna uporaba hormonskih kontraceptivov (povečujejo strjevanje krvi);

Sistemske bolezni vezivnega tkiva in sistemski vaskulitis (pri teh boleznih se poveča strjevanje krvi in ​​agregacija trombocitov);

diabetes mellitus;

hiperlipidemija;

Krčne žile (ustvarjajo se pogoji za zastoj venske krvi in ​​nastanek krvnih strdkov);

Nefrotski sindrom;

Stalni kateter v centralni veni;

Možganska kap in poškodba hrbtenjače;

Maligne neoplazme in kemoterapija raka.

Patogeneza. Mehanska blokada skupnega debla pljučne arterije z masivnim trombom ali embolom povzroči kaskado patoloških refleksnih reakcij.

Takoj pride do generaliziranega arteriolospazma v pljučnem obtoku in kolapsa sistemskih žil. Klinično se to kaže s padcem krvnega tlaka in hitrim porastom pljučne arterijske hipertenzije (poveča se centralni venski tlak).

Generalizirani arteriolospazem spremlja popolni bronhiolospazem, kar povzroči razvoj ARF.

Hitro se razvije odpoved desnega prekata, ki je posledica delovanja desnega prekata proti visokemu uporu v pljučnem krogu.

Majhen izhod levega prekata nastane zaradi katastrofalnega zmanjšanja pretoka krvi vanj iz pljuč. Zmanjšanje utripnega volumna levega prekata povzroči razvoj refleksnega arteriolospazma v mikrocirkulacijskem sistemu in motnje oskrbe srca s krvjo, kar lahko povzroči nastanek usodnih motenj ritma ali razvoj AMI. Te patološke spremembe hitro vodijo v nastanek akutnega popolnega srčnega popuščanja.

Ogromen vstop velike količine biološko aktivnih snovi v krvni obtok iz mest ishemije: histamin, serotonin in nekateri prostaglandini povečajo prepustnost celičnih membran in prispevajo k pojavu interoceptivne bolečine.

Zaradi popolne blokade pljučne arterije se razvije pljučni infarkt, kar poslabša ARF.

Anatomske različice pljučne embolije po lokalizaciji (V.S. Savelyev et al., 1990)

Proksimalna raven embolične okluzije:

Segmentne arterije;

Lobarne in vmesne arterije;

Glavne pljučne arterije in pljučno deblo. Prizadeta stran:

levo;

desno;

Dvosmerno.

Klinične oblike pljučne embolije

Hitro kot strela. Smrt nastopi v nekaj minutah.

Akutno (hitro). Smrt lahko nastopi v 10-30 minutah.

Subakutno. Smrt lahko nastopi v nekaj urah ali dneh.

kronično. Zanj je značilna progresivna odpoved desnega prekata.

Ponavljajoče se.

Izbrisano.

Klinična slika

V klinični sliki je na prvem mestu nenadna kratka sapa, tako v mirovanju kot po manjši telesni aktivnosti. Narava kratkega dihanja je "tiha", število vdihov je od 24 do 72 na minuto. Lahko ga spremlja boleč, neproduktiven kašelj. Pogosteje se pritožbe zaradi kašlja pojavijo že na stopnji pljučnega infarkta; v tem času kašelj spremljajo bolečine v prsih in izločanje krvavega izpljunka (hemoptiza opazimo pri največ 25-30% bolnikov). Splošno razširjeno prepričanje, da je hemoptiza sestavni znak zgodnje faze pljučne embolije, ne drži vedno. E.M. Tareev (1951) je opazil hemoptizo pri 10-12% v prvih 3 dneh, P.M. Zlochevsky (1978) je ta sindrom srečal pri 19% bolnikov. Poudariti je treba, da je hemoptiza bolj značilna za 6-9 dni bolezni in ne za 1-2 dni. Hemoptiza je posledica krvavitve v alveole zaradi gradienta med nizkim tlakom v pljučnih arterijah distalno od embolusa in normalnim tlakom v končnih vejah bronhialnih arterij.

Skoraj takoj se pojavi kompenzatorna tahikardija, pulz postane nitast, pri vsakem četrtem bolniku se lahko pojavi atrijska fibrilacija. Pride do hitrega padca krvnega tlaka. Cirkulatorni šok se razvije pri 20-58% bolnikov in je običajno povezan z masivno pljučno okluzijo, ki velja za enega pogostih znakov pljučne embolije.

Glede na lokacijo tromba je sindrom bolečine lahko podoben angini, pljučno-plevralni, abdominalni ali mešani. Pri emboliji glavnega debla pljučne arterije se pojavi ponavljajoča se bolečina v prsnem košu zaradi draženja živčnega aparata, vgrajenega v steno pljučne arterije. V nekaterih primerih masivne PE je ostra bolečina s širokim obsevanjem podobna disekcijski anevrizmi aorte. Trajanje bolečine je lahko od nekaj minut do nekaj ur. Včasih opazimo anginozno bolečino, ki jo spremljajo EKG znaki miokardne ishemije zaradi zmanjšanja koronarnega pretoka krvi zaradi zmanjšanja udarnega in minutnega volumna. Določen pomen ima tudi zvišanje krvnega tlaka v votlinah desnega srca, kar moti odtok krvi po koronarnih venah. Lahko opazimo ostro bolečino v desnem hipohondriju v kombinaciji s črevesno parezo, kolcanjem, simptomi peritonealnega draženja, povezanimi z akutnim kongestivnim otekanjem jeter z odpovedjo desnega prekata ali razvojem masivnih infarktov desnega pljuča. Ko se v naslednjih dneh razvije pljučni infarkt, se pojavi akutna bolečina v prsnem košu, ki se poslabša z dihanjem in kašljanjem ter spremlja hrup plevralnega trenja.

Pri masivni ali submasivni pljučni emboliji se v prvih minutah oblikuje akutno pljučno srce, za katerega so značilni naslednji simptomi: otekanje jugularnih ven, patološka pulzacija v epigastrični regiji in v drugem medrebrnem prostoru levo od prsnice; razširitev desne meje srca, poudarek in bifurkacija drugega tona nad pljučno arterijo, sistolični šum nad xiphoidnim nastavkom, povečan centralni venski tlak, boleča oteklina jeter in pozitiven znak Plesh (pritisk na boleča jetra povzroči otekanje vratnih ven). Koža postane bleda (lahko pepelnastega odtenka), na dotik je vlažna in hladna. Glede na majhno emisijo, sin-

simptomi poškodbe centralnega živčnega sistema: neustrezno vedenje, psihomotorična vznemirjenost. Cerebralne motnje s pljučno embolijo se lahko manifestirajo na dva načina:

Sinkopa (kot globoka omedlevica) z bruhanjem, konvulzijami, bradikardijo;

Koma.

Poleg tega lahko opazimo psihomotorično vznemirjenost, hemiparezo, polinevritis in meningealne simptome.

Pogost simptom pljučne embolije je zvišanje telesne temperature, ki se običajno pojavi od prvih ur bolezni. Večina bolnikov ima nizko telesno temperaturo brez mrzlice, medtem ko ima manjšina bolnikov febrilno temperaturo. Skupno trajanje febrilnega obdobja se giblje od 2 do 12 dni.

Diagnoza pljučne embolije

Če obstaja sum na PE, mora zdravnik potrditi prisotnost embolije, določiti njeno lokacijo, oceniti stanje hemodinamike malih in velikih krogov, odpraviti nevarnost za življenje in predpisati ustrezno zdravljenje. Pri diagnozi so lahko v pomoč selektivna pljučna angiografija, spiralna računalniška tomografija z žilnim kontrastom, ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje pljuč, radiografija prsnega koša, elektrokardiografija, določanje D-dimera v krvi in ​​diagnostika globoke venske tromboze. Trenutno ni prepričljivih laboratorijskih podatkov, ki bi potrdili to patologijo.

Selektivna angiopulmonografija je najbolj informativna metoda pri diagnosticiranju pljučne embolije; Značilni so naslednji angiopulmonografski znaki:

Povečanje premera pljučne arterije;

Popolna (z okluzijo glavne desne ali leve veje pljučne arterije) ali delna (z okluzijo segmentnih arterij) pomanjkanje kontrasta pljučnih žil na prizadeti strani;

"zamegljena" ali "pikasta" narava kontrastnih žil z več, vendar ne popolno obstrukcijo lobarnih in segmentnih arterij;

Napake polnjenja lumna krvnih žil v prisotnosti enostenskih trombov;

Deformacija pljučnega vzorca v obliki ekspanzije in zavitosti segmentnih in lobarnih žil z več lezijami majhnih vej.

Angiografska študija mora nujno vključevati sondiranje desnega srca in retrogradno iliokavografijo, ki omogoča razjasnitev virov embolije, ki so najpogosteje plavajoči trombi v iliakalni in spodnji votli veni.

Spiralna računalniška tomografija s kontrastnim izboljšanjem krvnih žil. S to metodo je mogoče vizualizirati krvne strdke v pljučni arteriji in odkriti druge pljučne bolezni, kot so tumorji, žilne nenormalnosti itd.

Ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje pljuč. Za PE je značilna prisotnost perfuzijske okvare z ohranjeno ventilacijo prizadetih pljučnih segmentov.

Glede na resnost okvar perfuzije pljučnega tkiva so visoke (> 80 %), srednje (20–79 %) in nizke (< 19%) вероятность наличия ТЭЛА.

Rentgenski podatki. V zgodnjih fazah pljučne embolije metode rentgenskega pregleda morda niso dovolj informativne. Najbolj značilni znaki PE so: izbočenje pljučnega stožca (ki se kaže s sploščitvijo pasu srca ali štrlečim drugim lokom čez levi kontur) in razširitvijo srčne sence v desno zaradi desnega atrija; povečanje obrisov veje pljučne arterije s poznejšo rupturo posode (z masivno pljučno embolijo);

ostro širjenje korena pljuč, njegovo odrezovanje, deformacija; lokalno čiščenje pljučnega polja na omejenem območju (Westermarckov simptom); visok položaj kupole diafragme (zaradi refleksnega krčenja pljuč kot odziv na embolijo) na prizadeti strani; razširitev sence zgornje vene cave in azygosa; zgornja vena cava se šteje za razširjeno, ko se razdalja med linijo spinoznih procesov in desnim obrisom mediastinuma poveča za več kot 3 cm po pojavu pljučnega infarkta , se odkrije infiltracija pljučnega tkiva (včasih v obliki trikotne sence), ki se pogosto nahaja subplevralno. Tipična slika pljučnega infarkta se odkrije ne prej kot drugi dan in le pri 10% bolnikov. Poleg tega morate vedeti naslednje: za pridobitev kakovostne slike je potrebno bolnika pregledati na stacionarnem rentgenskem aparatu z zadrževanjem diha. Mobilne naprave praviloma otežujejo pridobivanje kakovostne slike. Na podlagi tega se mora zdravnik jasno odločiti o vprašanju: ali bolnik v resnem stanju potrebuje rentgenski pregled. EKG. Obstajajo nespecifični znaki preobremenitve desnega srca: vzorec S I, Q III, T III, ki je sestavljen iz globokega zobca. S v standardnem odvodu I, globok val Q in inverzijo zob T v vodstvu III. Obstaja povečanje zoba R v svincu III in premik prehodne cone v levo (v V 4 -V 6), cepljenje kompleksa QRS

v V 1 -V 2, kot tudi znaki blokade desne veje snopa, vendar je ta simptom lahko odsoten. Določanje D-dimera v krvi.

Osnova te raziskovalne metode je prisotnost endogene fibrinolize, ki jo spremlja uničenje fibrina s tvorbo D-dimerov (normalne ravni D-dimerja so manjše od 500 μg / l). Občutljivost povečanja D-dimera pri diagnosticiranju PE doseže 99%, specifičnost pa je 53%, saj se ta D-dimer poveča tudi pri mnogih drugih boleznih: AMI, krvavitve, po operaciji itd. nespecifična.

Lahko opazimo nevtrofilno levkocitozo s premikom pasu, limfopenijo, relativno monocitozo, povečano ESR; zvišane ravni laktat dehidrogenaze; možna je zmerna hiperbilirubinemija; povečana vsebnost seromukoida, haptoglobina, fibrina; hiperkoagulabilnost.

Načela intenzivne nege pljučne embolije

Glede na patogenezo morajo načela intenzivne nege vsebovati naslednja navodila.

Ohranjanje življenja v prvih minutah.

Odprava patoloških refleksnih reakcij.

Odprava krvnega strdka.

Lajšanje kolapsa.

Zmanjšan tlak v pljučnem obtoku.

Terapija s kisikom.Življenjska podpora

v prvih minutah vključuje kompleks ukrepov oživljanja (glejte poglavje 20.3. Kardiopulmonalno oživljanje). Odprava patoloških refleksnih reakcij

vključuje boj proti strahu in bolečini. V ta namen uporabite:

Izvajanje lajšanja bolečine z narkotičnimi analgetiki ali metodo nevroleptanalgezije (NLA), ki zmanjšajo strah in bolečino, zmanjšajo hiperkateholaminemijo in izboljšajo reološke lastnosti krvi;

Heparin se uporablja ne le kot antikoagulant, ampak tudi kot antiserotoninsko zdravilo;

Za lajšanje arteriolo- in bronhiolospazma se uporabljajo zdravila ksantinske skupine, atropin, prednizolon ali njegovi analogi. Lajšanje kolapsa.

Ko je sistolični krvni tlak nižji od 90 mm Hg. in če obstajajo znaki nizkega minutnega volumna srca, je treba začeti z intravenskim bolusnim dajanjem koloidnih raztopin, dokler se sistolični krvni tlak ne dvigne nad 90 mm Hg. Cilj je povečati polnjenje srca s povečanjem volumna volumna krvi in ​​s tem normalizirati minutni volumen srca.

Če se arterijska hipotenzija po intravenski uporabi 500 ml koloidne raztopine ne ustavi, je treba infuzijski terapiji dodati dobutamin s hitrostjo 10 mcg/kg/min. Če se krvni tlak ne zviša v 5-10 minutah, je treba hitrost dajanja dobutamina povečati na 40 mcg/kg/min.

Če po tem sistolični krvni tlak ostane nižji od 90 mm Hg, je treba dobutamin nadomestiti z dopaminom ali noradrenalinom. Če po 30-60 minutah sistolični krvni tlak ostane nižji od 90 mm Hg. in je diagnoza PE jasno postavljena, je treba, če ni kontraindikacij, začeti s trombolitično terapijo (Sprigings D., Chambers J., 2006). Odprava strdkov

Konzervativno patogenetsko zdravljenje ima dve smeri.

Trombolitična terapija.

Zaustavitev nadaljnjega nastajanja trombov.

Trombolitična terapija (TLT) je indicirana v prisotnosti masivne ali submasivne PE. Potrebna je ustrezna laboratorijska podpora. Kriteriji za trombolizo so vzdrževanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mm Hg. po zdravljenju s koloidnimi raztopinami (glej zgoraj), prisotnost značilnih kliničnih znakov pljučne embolije, prisotnost dejavnikov tveganja za trombembolijo in odsotnost druge verjetne bolezni. Optimalna metoda trombolitičnega zdravljenja je dajanje trombolitikov preko katetra, vstavljenega v pljučno arterijo in pod nadzorom elektronsko-optičnega pretvornika, ki je povezan neposredno s trombom. Trombolitike je mogoče aplicirati v centralno ali periferno veno. Trenutno sta streptokinaza in alteplaza izbrani zdravili za trombolitično terapijo.

Pri zdravljenju s streptokinazo se v prvih 30 minutah intravensko daje 250.000 enot, raztopljenih v izotonični raztopini natrijevega klorida ali glukoze. V naslednjih 12-72 urah se to zdravilo še naprej daje s hitrostjo 100.000 enot na uro. Za lajšanje morebitnih alergijskih reakcij s prvim odmerkom streptokinaze je priporočljivo dati 60-90 mg prednizolona intravensko.

Pri zdravljenju z alteplazo dajemo 10 mg intravensko v prvih 1-2 minutah, nato pa 90 mg v naslednjih 2 urah (največji skupni odmerek - 1,5 mg / kg pri bolnikih, ki tehtajo manj kot 65 kg).

Trombolitično zdravljenje s streptokinazo ali alteplazo je treba izvajati pod stalnim spremljanjem parametrov strjevanja krvi. Trombinski čas (TT) ali aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT) je treba določiti 3-4 ure po prenehanju jemanja teh zdravil. Če se TT/APTT poveča za manj kot 2-krat, je treba ponovno uporabiti heparin.

Antikoagulantna terapija. Uporabljamo neposredne antikoagulante: nefrakcionirani heparin (UFH), nizkomolekularne heparine (LMWH) in posredne antikoagulante (predvsem varfarin).

Neposredni antikoagulanti (DFG). Heparin je treba uporabiti, če obstaja utemeljen sum na razvoj pljučne embolije. Njegova uporaba preprečuje nadaljnjo trombozo v pljučni arterijski postelji; pod njegovim vplivom se fiksirajo meje trombotične okluzije v glavnih venah in izboljša mikrocirkulacija (V.S. Savelyev et al., 2001).

Zdravljenje UFH je treba izvajati z dolgotrajno kontinuirano intravensko infuzijo; hitrost dajanja uravnava APTT, ki se vzdržuje na ravni 1,5-2,5 H nadzora (Sprigings D., Chambers J., 2006).

Infuzija nefrakcioniranega natrijevega heparina

(Citirano v Drug and Therapeutics Bulletin 1992; 30: 77 - 80). Polnilni odmerek 5.000-10.000 enot (100 enot/kg) IV v 5 minutah. Infuzija 25.000 enot, razredčenih s fiziološko raztopino do 50 ml (500 enot/ml). Začnite dajati s hitrostjo 1.400 enot/uro (2,8 ml/uro) z uporabo črpalke. Določite aktivirani delni tromboplastinski čas (aPTT) pri 6 urah.

Odmerek prilagodite na naslednji način:

Razmerje APTT (cilj 1,5-2,5 x nadzor) – Ukrep.

7,0 - Prekinite dajanje za 30-60 minut, nato zmanjšajte hitrost dajanja za 500 enot/uro.

5,1–7,0 – Ponovno preverite APTT po 4 urah, nato zmanjšajte hitrost infundiranja za 500 U/uro.

4,1–5,0 – Ponovno preverite APTT po 4 urah, nato zmanjšajte hitrost infundiranja za 300 U/uro.

3,1–4,0 – Ponovno preverite APTT po 10 urah, nato zmanjšajte hitrost infundiranja za 100 U/uro.

2,6–3,0 – Ponovno preverite APTT po 10 urah, nato zmanjšajte hitrost infundiranja za 50 U/uro.

1,5-2,5 - Ponovno določite APTT po 10 urah, nato ne spreminjajte hitrosti dajanja

1,2-2,4 - Ponovno preverite APTT po 10 urah, nato povečajte hitrost infundiranja za 200 U/uro

< 1,2 - Повторно определите АЧТВ через 10 ч, затем увеличьте скорость введения на 400 ЕД/ч и повторно определите АЧТВ через 4 ч

Po vsaki spremembi hitrosti infundiranja počakajte 10 ur pred naslednjo oceno APTT, razen APTT >5 oz.<1,2, когда повторная оценка необходима через 4 ч.

Če je hitrost infundiranja stabilna, dnevno ocenite APTT.

Natrijev heparin lahko povzroči imunsko pogojeno trombocitopenijo, ki je pogosto zapletena s trombozo: dnevno ocenite število trombocitov, če uporabljate heparin več kot 5 dni, in takoj prekinite uporabo heparina, če se pojavi trombocitopenija.

Če ni možnosti kontinuirane infuzije UFH, obstajajo metode frakcijskega intravenskega ali subkutanega dajanja heparina.

Začetni odmerek običajnega UFH se določi na naslednji način: telesna teža bolnika se pomnoži s 450 enotami, nato se dobljeno število deli s številom injekcij zdravila. Tako je pri delnem intravenskem dajanju heparina število injekcij 8 (s frekvenco 3 ure), pri subkutanem dajanju - 3 (s frekvenco 12 ur).

Za najhitrejši antikoagulantni učinek je treba najprej dati bolus 5.000 enot heparina.

Odmerek heparina izberemo individualno na podlagi laboratorijske določitve aktiviranega parcialnega tromboplastinskega časa (aPTT) in trombinskega časa (TT). Analiza se izvede tik pred vsako redno injekcijo 1. dan terapije. Ko je dosežen terapevtski učinek, se študije hemostaze izvajajo vsak dan. Vrednosti teh kazalnikov morajo biti 1,5-2 krat višje od norme (citirano iz V.S. Savelyev et al., 2001).

Neposredni antikoagulanti. Heparini z nizko molekulsko maso (LMWH), kot je kalcijev nadroparin (Fraxiparine), imajo izrazit terapevtski učinek. V primerjavi z UFH dajejo manjšo pojavnost hemoragičnih zapletov, imajo daljši učinek in so enostavni za uporabo (2 injekciji na dan). LMWH se daje subkutano; spremljanje APTT ni potrebno.

Natrijev heparin(UFG) - 450 ie/kg IV ali SC na dan.

Enoksaparin(clexane) (LMWH) - 1 mg / kg subkutano 2-krat na dan.

Dalteparin(Fragmin) (LMWH) - 100 ie/kg subkutano 2-krat na dan.

Nadroparin kalcij(fraksiparin) (LMWH) - 85 ie subkutano 2-krat na dan.

Obvezen dodatek k zdravljenju s heparinom, zlasti v prvih dneh, je uporaba dekstranov z nizko molekulsko maso (reopoliglukin, reomacrodex) v odmerku 10 ml / kg na dan (navedeno po A.V. Pokrovsky, S.V. Sapelkin,

Posredni antikoagulanti. Med zdravljenjem s heparinom je predpisan varfarin, ki ga je treba jemati sočasno 3-4 dni: v tem obdobju APTT in mednarodno normalizirano razmerje (INR).

Varfarin se običajno jemlje 3-6 mesecev po prvi epizodi PE (INR je treba vzdrževati pri 2,0-3,0). Pri ponavljajoči se trombemboliji je lahko indicirano vseživljenjsko zdravljenje.

Dajanje heparina lahko prekinemo po 5 dneh, če INR doseže več kot 2,0.

Zmanjšan tlak v pljučnem obtoku. V odsotnosti kliničnih znakov šoka zaradi pljučne embolije so nitrovazodilatatorji učinkovito sredstvo za zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji. Z razvojem akutnega ali subakutnega pulmonalnega corja v predbolnišnični fazi je priporočljivo predpisati nitroglicerin intravensko ali peroralno v kratkodelujočih oblikah pod nadzorom krvnega tlaka.

Poleg tega se aminofilin daje intravensko - 10 ml 2,4% raztopine na 200 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Eufilin zmanjša pritisk v pljučni arteriji in povzroči bronhodilatacijski učinek. Eufilin se daje pod nadzorom krvnega tlaka. Ko je sistolični krvni tlak pod 100 mm Hg. Vzdržati se morate od dajanja nitratov in aminofilina.

Z razvojem miokardnega infarkta je potrebno antibiotično zdravljenje: parenteralni cefalosporini tretje generacije [cefotaksim (klaforan) 4-8 g/dan, ceftriakson (Longacef) 2-4 g/dan] + parenteralni makrolidi (spiramicin 1,5-3 g/dan, eritromicin 1-2 g/dan) ali makrolidi peroralno [azitromicin (sumamed) 500 mg/dan]. Alternativna sredstva - parenteralni fluorokinoloni [ciprofloksacin (ciprobay) 0,5-1,0 g / dan, pefloksacin (abactal) 0,8-1,2 g / dan]; ceftazidim (Fortum, Myrocef) 2-6 g/dan) + aminoglikozidi (amikacin 10-15 mg/kg/dan, gentamicin 240 mg/dan).

Vdihavanje navlaženega kisika Izvaja se skozi nosne katetre s hitrostjo 2-7 l/min.

Obseg nujne oskrbe pri sumu na pljučno embolijo

Po potrebi zagotovite pomoč pri oživljanju.

Zaporedoma intravensko injiciramo 10-20 tisoč enot heparina, 10 ml 2,4% raztopine aminofilina, 90-120 mg prednizolona.

Če je potrebno, dajte narkotike, analgetike, mezaton, norepinefrin.

Posnemite EKG in po možnosti, če bolnikovo stanje dopušča, naredite rentgensko slikanje prsnega koša.

Ko je diagnoza potrjena, začnite z antikoagulantno terapijo.

Premestitev in nadaljnje zdravljenje v enoti intenzivne nege.

Preprečevanje pljučne embolije sestoji iz pravočasne diagnoze in zdravljenja tromboflebitisa ven spodnjih okončin, razširitve počitka v postelji v pooperativnem obdobju in pri bolnikih s srčno patologijo.

V zadnjih letih so za preprečevanje pljučne embolije v infrarenalni del spodnje vene cave implantirali krovni filter. Ta operacija je indicirana: za embologeno trombozo ileokavnega segmenta, ko ni mogoče izvesti embolektomije; s ponavljajočo se embolijo v sistem pljučne arterije pri bolnikih z neznanim virom embolije; z masivno pljučno embolijo.

20.4.6. ASPIRACIJA PNEVMONITIS

Aspiracijski pnevmonitis(Mendelssohnov sindrom) je patološki sindrom, ki nastane kot posledica aspiracije želodčne vsebine v dihalne poti in se kaže z razvojem znakov ARF, ki mu sledi dodatek infekcijske komponente.

Etiologija. Najpogosteje se ta sindrom pojavi v anesteziološki praksi, ko bolnik dobi splošno anestezijo v ozadju polnega želodca. Vendar pa se to patološko stanje lahko razvije tudi z odpovedjo srčnega sfinktra (pri nosečnicah v 20-23 tednih), s hudo zastrupitvijo z alkoholom, različnimi komatoznimi stanji v kombinaciji z bruhanjem ali spontano aspiracijo želodčne vsebine. Najpogosteje povzroča aspiracijski pnevmonitis E. coli, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriae, Staphylococcus aureus.

Patogeneza. Obstajata dva možna scenarija za pojav tega sindroma. V prvem primeru precej veliki delci neprebavljene hrane vstopijo v dihala z želodčnim sokom, običajno nevtralne ali rahlo kisle reakcije. Nastane mehanska blokada dihalnih poti na ravni srednjih bronhijev in nastopi klinična epizoda akutne respiratorne odpovedi I-III stopnje. V drugi možnosti se kisli želodčni sok aspirira v dihalne poti, po možnosti tudi brez primesi hrane, kar povzroči kemično opeklino sluznice sapnika in bronhijev, čemur sledi hiter razvoj edema sluznice; Na koncu se oblikuje bronhialna obstrukcija, nato pa se v 1-2 dneh pojavijo simptomi bronhopnevmonije in hude zastrupitve. Aspiracijski pnevmonitis je pogosto zapleten s pljučnim abscesom. Poleg tega se drugi dan razvije pljučnica. Klinične manifestacije ustrezajo drugim bakterijskim pljučnicam, vendar jih odlikuje izrazitejši sindrom zastrupitve in visoka smrtnost.

Klinična slika. Ne glede na različico patogeneze imajo bolniki tri stopnje tega sindroma.

Kot posledica refleksnega bronhiolospazma se pojavi akutna respiratorna odpoved I-III stopnje z možno smrtjo zaradi zadušitve.

Če bolnik ne umre v prvi fazi, potem po nekaj minutah zaradi delne spontane olajšave bronhiolospazma opazimo nekaj kliničnega izboljšanja.

Patogeneza tretje stopnje je hiter pojav in povečanje edema in vnetja bronhijev, kar povzroči povečanje znakov ARF.

Ne smemo pozabiti na pogost pojav sindroma dihalne stiske pri odraslih, kar bistveno poslabša prognozo pri tej kategoriji bolnikov.

Urgentna oskrba

Urgentna sanacija ustne votline in nazofarinksa, intubacija sapnika, prehod na mehansko ventilacijo, aspiracijska sanacija sapnika in bronhijev.

Izvajanje mehanskega prezračevanja s hiperventilacijo (minutni dihalni volumen (MVR) - 15-20 l) z vdihavanjem 100% kisika.

Aspiracija želodčne vsebine. Dajanje 0,5% natrijevega bikarbonata ali 0,9% natrijevega klorida, 10-15 ml, čemur sledi aspiracija, dokler se dihalne poti popolnoma ne očistijo.

Sanitarna bronhoskopija.

V začetni fazi je priporočljivo predpisati glukokortikosteroide (GCS) (prednizolon 60-90 mg IV), aminofilin 2,4% - 15-20 ml za odpravo sindroma bronhialne obstrukcije in zmanjšanje bronhialnega edema.

Terapija s heparinom: 5.000 enot subkutano 4-krat na dan.

Antibakterijsko zdravljenje mora vključevati cefalosporine tretje generacije [klaforan - 2 g vsakih 6 ur IV (največji odmerek 12 g/dan); longacef - 2 g intravensko na dan (največji odmerek 4 g/dan); fortum - 2 g IV na dan (največji odmerek 4 g/dan)] v kombinaciji z aminoglikozidi tretje in četrte generacije (amikacin 15 mg/kg IV, IM, vsakih 12 ur; tobramicin 5 mg/kg IV, IM, vsakih 8 ur).

Alternativna zdravila: fluorokinoloni [ciprobay - 200-400 mg IV vsakih 12 ur; Tarivid - 400 mg IV vsakih 12 ur; pefloksacin (abaktal) - 400 mg IV vsakih 12 ur] ali karbapenemi (tienam - 1-2 g IV, IM vsakih 6-8 ur).

20.4.7. STRANGULACIJSKA ASFIKSIJA

Stragulacijska asfiksija(visenje) je označen kot sindrom akutne respiratorne in kardiovaskularne odpovedi, ki je posledica mehanskega stiskanja vratu.

Etiologija. Najpogostejši vzroki so poskusi samomora ali nesreče, povezane z mehanskim stiskanjem vratu.

Patogeneza z je sestavljen iz štirih glavnih komponent.

Mehansko stiskanje vratu z zanko zaradi premikanja in pritiskanja jezika na zadnjo steno žrela blokira prehodnost zgornjih dihalnih poti, kar povzroči razvoj ARF, ki se zaporedoma pojavi v štirih fazah, ki trajajo od več sekund do nekaj minut. Za prvo stopnjo so značilni poskusi globokega prisilnega dihanja s sodelovanjem pomožnih mišic. Hitro se pojavi in ​​poveča cianoza kože, arterijska in venska hipertenzija ter tahikardija. V drugi fazi bolnik izgubi zavest, pojavijo se krči in nehoteno uriniranje. Krvni tlak se zmanjša, dihanje postane aritmično in upočasnjeno. V tretji fazi se dihanje ustavi, v četrti - smrt.

Stiskanje vratnih žil v ozadju ohranjene arterijske prehodnosti spremlja hitro prelivanje možganskih žil z vensko krvjo, kar povzroči povečan intrakranialni tlak.

Mehanska poškodba karotidnega sinusa vodi do refleksnih motenj v srčno-žilnem sistemu.

Možna je mehanska poškodba vratne hrbtenice in hrbtenjače.

Klinična slika. Pri pregledu se opozori na kršitev vitalnih funkcij telesa. Stanje zavesti - od zmedenosti do popolne odsotnosti; bleda koža, akrocianoza. Značilen zaradi konvulzivnega sindroma z izrazito napetostjo v mišicah hrbta in okončin; nehoteno uriniranje in blato. Opaženi so tudi razširitev zenic, pomanjkanje reakcije na svetlobo in nistagmus. Na notranji površini vek in beločnice pogosto opazimo majhne pikčaste krvavitve. Kršitve srčno-žilnega sistema so najpogosteje možne na dva načina: tahikardija do 160-180 na minuto in arterijska hipertenzija do 200 mm Hg. in bolj ali manj huda hipotenzija v kombinaciji z bradikardijo, kar je neugoden diagnostični znak (smrtnost v tej podskupini je 3-krat večja).

Urgentna oskrba. Dolgoročni rezultati zdravljenja so v veliki meri odvisni od pravočasnosti in pravilnosti zdravstvene oskrbe na predbolnišnični ravni. Idealna možnost zdravljenja je uporaba mišičnih relaksantov, ki ji sledi intubacija sapnika in mehanska ventilacija na mestu dogodka. Če v nujni fazi ni možnosti za izvajanje te koristi, pride v ospredje lajšanje konvulzivnega sindroma.

Optimalno zdravilo za ta namen je intravensko dajanje 2-4 ml relanija na 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Ta odmerek vam omogoča, da ustavite konvulzivni sindrom v 70-80% primerov. Po potrebi lahko dajanje zdravila Relanium ponovite po 5-10 minutah. V nasprotnem primeru je predbolnišnična terapija simptomatska. Priporočljivo je začeti patogenetsko terapijo (dajanje antispazmodikov, diuretikov, raztopine sode) v prehospitalni fazi, če čas evakuacije žrtve presega 30-40 minut.

Opomba. Dajanje respiratornih analeptikov pri tej patologiji je neustrezno, saj povečajo potrebo možganskih celic po kisiku, kar lahko poglobi njihovo ishemijo in povzroči ali okrepi obstoječi konvulzivni sindrom.

Bolnišnica Načela zdravljenja

Lajšanje konvulzivnega sindroma.

Izvajanje mehanskega prezračevanja glede na indikacije (prisotnost stopnje II-III ARF).

Lajšanje možganskega edema.

Popravek kislinsko-bazičnega ravnovesja in stanja elektrolitov.

Preprečevanje hipostatičnih zapletov.

Antibiotska terapija.

V primeru hipoksične encefalopatije je indicirana hiperbarična kisikova terapija (HBO).

Simptomatsko zdravljenje.

1. Kraj: Oddelek za nujno in anesteziološko-reanimacijsko oskrbo (stavba št. 7 klinične bolnišnice Mirotvortsev SSMU).

2. Trajanje: 3,5 ure. Od tega samostojno delo v razredu – 1 ura

3. Namen lekcije: seznaniti študenta z različnimi vrstami srčnega zastoja, metodami za ponovno vzpostavitev srčne aktivnosti, zapleti masaže kot osnovo za kasnejše obvladovanje praktičnih veščin pri izvajanju oživljanja

dogodki; trajanje oživljanja, indikacije in kontraindikacije zanj.

Danes je po vsem svetu splošno sprejeto, da so ukrepi oživljanja, ki se začnejo na kraju nesreče, koristni tako klinično kot ekonomsko, saj zmanjšajo umrljivost in pospešijo čas zdravljenja. Po vsem svetu obstaja trend povečanja števila različnih vozil, ustvarjanje visokotehnoloških podjetij na različnih področjih proizvodnje, nenehno se pojavljajo lokalni vojaški konflikti, kar pogosto vodi v razvoj nesreč, ki jih povzroči človek, poškodb in rane, ki lahko povzročijo razvoj klinične smrti. Na podlagi navedenega postane jasno, da morajo biti študenti medicinske fakultete sposobni pravilno izvajati ukrepe oživljanja.

Kot rezultat lekcije

Študent bi moral vedeti :

Osnove anatomije srca;

Vzroki in mehanizmi motenj krvnega obtoka v kritičnem stanju;

Fiziologija indirektne masaže srca;

Indikacije in kontraindikacije za oživljanje.

Študent mora znati :

Izvedite indirektno masažo srca;

Ocenite učinkovitost stiskanja prsnega koša.

Študent se mora seznaniti z:

Opremljen za izvajanje stiskanja prsnega koša s strani specializiranih ekip za oživljanje (cardiopamp, LUCAS).

REVIM (lat. REANIMACIO - OŽIVITEV)

Niz terapevtskih in kirurških ukrepov, zgrajenih v skladu z določenim načrtom, katerih cilj je obnoviti in ohraniti izgubljene funkcije telesa.

Indikacije in kontraindikacije za oživljanje

Indikacije za oživljanje so vsi primeri nenadne smrti, ne glede na vzroke, ki so jo povzročili.

Kontraindikacije za oživljanje so vsi primeri, ko je neuporabno in neobetavno:

1. Smrt zaradi dolgotrajne izčrpavajoče bolezni.

2. Ko nastopi smrt pri bolnikih s trenutno neozdravljivo

bolezni.

3. Primarnega oživljanja ne izvajajte, če je od smrti minilo več kot 15-20 minut.

Prenehanje oživljanja

V prvih fazah kardiopulmonalnega oživljanja se lahko ustavi:

Če v 30 minutah vsi pravilno izvedeni ukrepi oživljanja ne prinesejo nobenega učinka.

Če se v 30 minutah opazijo ponavljajoči se srčni zastoji, ki niso primerni za terapijo, hkrati pa ni drugih znakov uspešnega oživljanja.

Če se je med oživljanjem ugotovilo, da za tega bolnika sploh ni indicirano.

Če v 45-60 minutah, kljub delni obnovitvi dihanja, žrtev nima utripa in ni znakov okrevanja delovanja možganov.

Shema 1.
Klinični znaki in diagnoza nenadnega zastoja krvnega obtoka.

• pomanjkanje zavesti;
• pomanjkanje dihanja;
• odsotnost pulzacije v karotidnih arterijah;
• razširitev zenic brez reakcije na svetlobo.

Dodatni diagnostični znaki lahko: spremembe barve kože (cianoza, akrocianoza), odsotnost krvnega tlaka in srčnih tonov.
Pomanjkanje zavesti diagnosticiran, če noben dražljaj ne povzroči reakcij.
Pomanjkanje dihanja Diagnoza se ugotovi, če v prvih 10-15 sekundah opazovanja ni mogoče ugotoviti vidnih in usklajenih dihalnih gibov prsnega koša, zvoka izdihanega zraka ali njegovega gibanja. Konvulzivni (agonalni) vdihi ne zagotavljajo učinkovitega prezračevanja pljuč in jih ni mogoče šteti za samostojno dihanje.

Vzdrževanje cirkulacije . Če žrtev nima pulziranja v velikih žilah (karotidna ali femoralna arterija), se srčni utrip ne sliši, skupaj z mehanskim prezračevanjem je potrebno opraviti indirektno (zaprto) masažo srca (sl. 27.10 in 27.11).

A B

riž. 1. Indirektna masaža srca: položaj rok (A) in masaža srca (B)

riž. 2. Izvajanje oživljanja dveh reševalcev

Žrtev mora ležati vodoravno na trdi podlagi. V predelu prsnice (med srednjim in spodnjim delom prsnice ali 3 prečnimi prsti navzgor od xiphoidnega procesa) s prekrižanimi dlanmi in rokami, zravnanimi v komolcih, ritmično pritiskajte s frekvenco 100 utripov/min. ne le moč rok, temveč tudi težo telesa (ramena naj visijo nad prsnico žrtve). V tem primeru mora biti prsnica padla na hrbtenico za 4-5 cm, pri otrocih - za 2-3 cm.

Razmerje med stisi prsnega koša in dihalnim ciklom po mednarodnih priporočilih je 15:2, ne glede na to, ali oživljanje izvajata ena ali dve osebi.Če pomaga ena oseba, potem po dveh dihalnih ciklih naredi tudi 15 stisov prsnega koša. Če sta reševalca dva, eden izvaja napihovanje, drugi pa stiskanje prsnega koša. Če ni intubacije sapnika, se insuflacije in kompresije ne sme izvajati hkrati, saj obstaja nevarnost vdora zraka v želodec in želodčne vsebine v pljuča. Če pride do zastoja krvnega obtoka v prisotnosti reševalca in obstaja sum na ventrikularno fibrilacijo (ventrikularna tahikardija), se takoj po odkritju srčnega zastoja izvaja prekordialni udarec v spodnjo tretjino prsnice.

Krvni obtok se ohranja zaradi stiskanja med prsnico in hrbtenico ne le srčnih komor, temveč tudi posod majhnega kroga, iz katerih kri teče v sistemski obtok. Za povečanje učinkovitosti masaže srca se uporablja aktivna kompresija-dekompresija z napravo (kot je "Cardiopamp") (slika 27.12), medtem ko aktivna dekompresija poveča pretok krvi v srce. Poleg tega je priporočljiva uporaba tako imenovane »vstavljene abdominalne kompresije« (na koncu stiskanja prsnega koša drugi reševalec pritisne v nadželodčnem predelu proti diafragmi), ki poveča minutni volumen srca. Če se pojavijo znaki ponovne vzpostavitve krvnega obtoka, je treba masažo srca prekiniti za 5 sekund in se prepričati, da srce deluje pravilno.

riž. 3. Indirektna masaža srca s pomočjo “Cardiopump” (a) in same naprave (b)

Indikacije za neposredno (odprto) masažo srca v operacijski sobi so: srčni zastoj med torakalnimi operacijami z odprtim prsnim košem, prisotnost perikardialne srčne tamponade, masivna pljučna embolija, tenzijski pnevmotoraks, večkratni zlomi reber, prsnice in hrbtenice.

Znaki učinkovitosti masaže srca in mehanske ventilacije: krvni tlak = 60-70 mm Hg. Art. (izrazito utripanje krvnih žil); zoženje zenic in pojav očesnih refleksov; normalizacija barve kože; obnovitev dihanja; povrnitev zavesti.

Brez prekinitve oživljanja je treba čim prej intubirati sapnik z nadaljnjo mehansko ventilacijo s 100% kisikom in namestiti sistem za intravenske infuzije. Neprekinjena masaža srca brez premorov pomaga ohranjati visok pritisk v srčnih žilah. Med premorom med indirektno masažo srca tlak v koronarnih žilah močno pade in se z zakasnitvijo vrne na začetno vrednost ob nadaljevanju masaže.

Napake pri izvajanju stiskanja prsnega koša:

a) bolnik je položen na prožno površino;

b) roke oživljača so premaknjene navzgor, navzdol ali vstran od standardnega položaja;

c) oster pritisk na prsnico - zlom reber in celo prsnice;

d) frekvenca gibov je motena (80 na 1 min.), Njihov odnos z vbrizgavanjem zraka.

7. Testna vprašanja za pripravo na lekcijo:

1.Kaj je oživljanje.

2. Indikacije za oživljanje.

3. Kontraindikacije za oživljanje.

4. Poimenujte napake pri oživljanju

5. Poimenujte zaplete oživljanja

6.Navedite razloge za srčni zastoj.

7. Opišite oceno krvnega obtoka.

8. Tehnika izvajanja indirektne masaže srca.

9. Katere mehanizme srčnega zastoja poznate?

1) pregled bolnikov v enotah intenzivne nege;

2) analiza kliničnih primerov v vadbeni sobi;

3) reševanje situacijskih problemov;

4) vadba praktičnih veščin na vadbeni lutki: kompleks CPR.

5) izpolnjevanje testnih nalog.

9. Metodološka in vizualna podpora za pouk:

Izobraževalni priročnik: Zhdanov G.G. Reanimacija Moskva 2005

Ambu lutka za usposabljanje.

10. Literatura:

A) Glavni:

1. Bunatyan A.A., Ryabov G.A., Manevich A.Z. Anesteziologija in reanimatologija M. 1984

2. Dolina O.A. Anesteziologija in reanimatologija M. 1999

3. Ždanov G.G., Zilber A.P. Oživljanje in intenzivna nega M. 2007.

B) Izobraževalna in metodološka gradiva, ki so jih izdali sodelavci oddelka:

Praktična lekcija št. 4

Tema: Splošna načela dela s kritično bolnimi: osnove nege bolnika med počitkom. Varnost pacienta in osebja. Psihološki vidiki dela v enotah intenzivne terapije

1. Kraj: Oddelek za SNiARP

2. Trajanje: __ur (od tega samostojno delo v razredu ____ur)

3. Namen lekcije: Spoznajte osnovne principe dela s kritično bolnimi.

4. Motivacijske značilnosti lekcije: Nega hudo bolnega vključuje zagotavljanje udobnega položaja v postelji (»posteljno udobje«), pravočasno menjavo posteljnega in spodnjega perila, preprečevanje preležanin, zdravljenje preležanin, če obstajajo, nego sluznice nosu, ustne votline. , zdravljenje oči in sluhovodov itd.

Kot rezultat lekcije

Študent bi moral vedeti : načela skladnosti z režimom zdravljenja, koncept posturalnih reakcij krvnega obtoka, dihanja, varnostni ukrepi v enotah intenzivne nege

Študent mora znati: ocenite stanje vitalnih funkcij telesa, zamenjajte posteljo bolnika v kritičnem stanju, upoštevajte varnostne ukrepe

Študent se mora seznaniti z: kritično stanje kot kvalitativno novo stanje, značilnosti sprememb psihologije osebja in pacientov v enotah intenzivne terapije

6. Grafološki diagrami, tabele na to temo, izobraževalni elementi na to temo:

Zdravstveno-varovalni in sanitarno-higienski režimi

Zdravstveno osebje mora zagotoviti nadzor in izvajanje zdravstveno-varstvenega in sanitarno-higienskega režima v bolnišnici. Vzpostavitev in zagotavljanje zdravstveno-varstvenega režima je odgovornost vsega zdravstvenega osebja. Vključuje naslednje elemente.

Zagotavljanje režima, ki varuje bolnikovo psiho.

Strogo upoštevanje notranjih pravil dnevne rutine.

Zagotavljanje režima racionalne telesne (motorične) aktivnosti.

Pacientov psihološki mir je zagotovljen z upoštevanjem naslednjih pravil.

Ustvarjanje tišine na oddelku: pogovarjajte se tiho, ne čistite prostorov med dnevnim in nočnim počitkom pacientov, ne dovolite pacientom, da glasno prižigajo radio in TV.

Ustvarjanje mirne notranjosti: pastelne barve za stene, oblazinjeno pohištvo v hodnikih, rože.

Skladnost z osnovnimi načeli medicinske etike.

Od pacientov je treba zahtevati, da upoštevajo dnevno rutino na oddelku in da je ne kršijo sami: pacienta ne morete zbuditi pred nastavljenim časom, pravočasno morate izklopiti televizijo v dvorani in zagotoviti, da po 10. pm radii in televizija na oddelkih so izklopljeni. Dnevni režim ustvarja ugodne pogoje za okrevanje bolnikov, saj se med njegovim izvajanjem upošteva bolnikova prehrana, strogo izvajajo zdravniški recepti in sanitarni in higienski ukrepi.

Pomemben element terapevtskega in varovalnega režima je racionalna omejitev telesne (motorične) aktivnosti bolnikov. Najprej to velja za resno bolne bolnike, ki trpijo na primer zaradi bolezni, kot je hipertenzija med poslabšanjem (hipertenzivna kriza), miokardni infarkt, hudo srčno popuščanje. V takih primerih lahko neustrezno povečanje motorične aktivnosti povzroči neželeno povečanje funkcionalne obremenitve enega ali drugega organa (srce, možgani, jetra).

Oživljanje (oživljanje telesa) (iz latinskega re - predpona, ki izraža: obnova, ponovitev + latinski animator - oživljanje, izraz je uvedel V. A. Negovsky), niz ukrepov za oživitev osebe, ki je v stanju. klinične smrti, obnovitve močno motenj ali izgube vitalnih telesnih funkcij

Indikacije za ukrepe oživljanja: Indikacije za oživljanje so vsi primeri nenadne smrti, ne glede na vzroke, ki so jo povzročili, hkrati pa mnogi poudarjajo, če se ugotovi klinična smrt pri neznani osebi. Zakaj točno neznana oseba, postane jasno, ko govorimo o kontraindikacijah za oživljanje

Kontraindikacije za ukrepe oživljanja: Kontraindikacije za oživljanje se po trenutno splošno sprejetih pravilih štejejo za vse primere, ko je vnaprej znano, da je oživljanje za določeno osebo popolnoma neuporabno in neobetavno.

1. Začetek smrti zaradi dolgotrajne izčrpavajoče bolezni, ko je bolnik že uporabil vse sodobne metode zdravljenja, na primer s sepso, cirozo jeter in nekaterimi nalezljivimi boleznimi celotnega kompleksa oživljanja, je mogoče doseči kratkotrajno (v nekaj minutah ali celo urah) ponovno vzpostavitev srčne aktivnosti, vendar to ne bo več podaljšanje življenja, temveč podaljšanje procesa umiranja oz. zdaj recimo, podaljšanje smrti

2. Kadar nastopi smrt pri bolnikih s trenutno neozdravljivimi boleznimi in stanji - napredovale oblike malignih novotvorb, poškodbe in razvojne okvare, nezdružljive z življenjem, terminalne stopnje motenj možganskega krvnega obtoka (kap) Vendar je v teh situacijah zaželeno, da se v primeru smrt pacienta, zavrnitev izvajanja ukrepov oživljanja je bila vnaprej zabeležena v anamnezi v obliki sklepa konzilija zdravnikov

3. Primarnega oživljanja se ne sme izvajati in bo popolnoma neuporabno, če je zanesljivo znano, da je od smrti minilo več kot 15-20 minut (pri normalnih temperaturnih pogojih), če ima žrtev znake rigor mortis ali celo razkroja.

V skladu z zakoni Ruske federacije lahko vsaka oseba zagotovi ukrepe oživljanja. A najprej je treba postaviti diagnozo – zastoj srca.

To zahteva preverjanje VSEH naslednjih simptomov.

1. Barva kože je bleda. Kako preveriti: To najlažje preverite na hrbtni strani vek. V normalnem stanju je rožnat, pri srčnem zastoju bel.

2. Pomanjkanje reakcije učencev na svetlobo (nehajo se krčiti). Kako preverimo: osebi zapremo oči, pokrijemo oči z dlanmi, nato pa močno odpremo oči. Ko bo srce delovalo, se bodo zenice vsaj malo skrčile.

3. Zenice so razširjene.

4. Odsotnost pulza v karotidni arteriji

Klinična smrt- reverzibilna faza umiranja, prehodno obdobje med življenjem in biološko smrtjo.

Znaki klinične smrti

Znaki klinične smrti so: koma, apneja, asistolija. Ta triada se nanaša na zgodnje obdobje klinične smrti (ko je minilo nekaj minut od asistolije) in ne velja za tiste primere, ko že obstajajo jasni znaki biološke smrti. Čim krajše je obdobje od razglasitve klinične smrti do začetka ukrepov oživljanja, tem večje so možnosti za življenje bolnika, zato diagnostiko in zdravljenje izvajata vzporedno.

koma Diagnozo postavimo na podlagi pomanjkanja zavesti in razširjenih zenic, ki se ne odzivajo na svetlobo.

Apneja vizualno zabeleženo z odsotnostjo dihalnih gibov prsnega koša.

Asistolija se registrira z odsotnostjo pulza v dveh karotidnih arterijah. Pred določitvijo pulza je priporočljivo izvesti umetno prezračevanje žrtve.

Vse trenutno znane metode in sheme oživljanja nujno vključujejo poznavanje treh tehnik (pravilo ABC):

I. Odprta zračna pot - obnoviti prehodnost dihalne poti;

II. Dihajte za žrtev - zaženite mehansko prezračevanje; (umetno prezračevanje, mehansko prezračevanje)

III. Krvni obtok - začnite z masažo srca.

Faze in faze kardiopulmonalnega oživljanja jih je razvil patriarh reanimacije, avtor prvega mednarodnega priročnika o kardiopulmonalnem in cerebralnem oživljanju, Peter Safar, doktor Univerze v Pittsburghu.

Danes mednarodni standardi za kardiopulmonalno oživljanje vključujejo tri stopnje, od katerih je vsaka sestavljena iz treh stopenj.

Prva stopnja je pravzaprav primarno kardiopulmonalno oživljanje in obsega naslednje faze: zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti, umetno dihanje in zaprto masažo srca. Glavni cilj te stopnje je preprečiti biološko smrt z nujnim bojem proti stradanju kisika. Zato prvo osnovno stopnjo kardiopulmonalnega oživljanja imenujemo osnovno vzdrževanje življenja.

Drugo stopnjo izvaja specializirana ekipa reanimatorjev in vključuje medikamentozno terapijo, spremljanje EKG in defibrilacijo. Ta stopnja se imenuje nadaljnja življenjska podpora, saj so si zdravniki zadali nalogo doseči spontano cirkulacijo.

Tretja stopnja se izvaja izključno v specializiranih enotah intenzivne nege, zato se imenuje dolgotrajno vzdrževanje življenja. Njegov končni cilj: zagotoviti popolno obnovo vseh telesnih funkcij. Na tej stopnji se izvede celovit pregled bolnika, ugotovi se vzrok, ki je povzročil srčni zastoj, in oceni stopnja škode, ki jo povzroči stanje klinične smrti. Izvajajo medicinske ukrepe, namenjene rehabilitaciji vseh organov in sistemov ter dosežejo ponovno vzpostavitev polne duševne dejavnosti. Tako primarno kardiopulmonalno oživljanje ne vključuje ugotavljanja vzroka srčnega zastoja. Njegova tehnika je izjemno poenotena, asimilacija metodoloških tehnik pa je dostopna vsem, ne glede na strokovno izobrazbo.

Obstajata dve glavni metodi izvajanja mehanskega prezračevanja: zunanja metoda in metoda z vpihovanjem zraka v pljuča ponesrečenca skozi zgornje dihalne poti.

Zunanja metoda vključuje ritmično stiskanje prsnega koša, kar vodi do njegovega pasivnega polnjenja z zrakom. Trenutno se zunanja metoda mehanskega prezračevanja ne izvaja, saj pri uporabi ne pride do ustrezne nasičenosti krvi s kisikom, ki je potrebna za lajšanje znakov akutne respiratorne odpovedi.

Zrak se vpihuje v pljuča po metodi "usta na usta" ali "usta na nos". Oseba, ki nudi pomoč, vpihne zrak v pljuča žrtve skozi njegova usta ali nos. Količina kisika v vdihanem zraku je približno 16%, kar je povsem dovolj za vzdrževanje življenja žrtve.

Najbolj učinkovita je metoda usta na usta, vendar je pri tej metodi veliko tveganje za okužbo.

Da bi se temu izognili, je treba zrak vbrizgati skozi poseben zračni kanal v obliki črke S, če je na voljo. Če ni na voljo, lahko uporabite kos gaze, zložen v 2 plasti, vendar ne več. Gazo lahko nadomestite z drugim bolj ali manj čistim materialom, na primer z robčkom.

Po končanem celotnem postopku naj se oseba, ki izvaja mehansko ventilacijo, dobro izkašlja in splakne usta s kakršnimkoli antiseptikom ali vsaj z vodo.

Pravila za izvajanje indirektne masaže srca.

Prvo pravilo

Če žrtev leži na tleh, obvezno pokleknite pred njo. Ni pomembno, s katere strani pristopite. Vendar pa bo za desničarje primerneje zadati prekordialni udarec, če je žrtev na strani desne roke.

Drugo pravilo

Da bi bila posredna masaža srca učinkovita, jo je treba izvajati na ravni, trdi podlagi.

Tretje pravilo

Postavite dno desne dlani nad xiphoid proces, tako da je palec usmerjen proti bradi ali trebuhu žrtve. Položite levo dlan na dlan desne roke.

Četrto pravilo

Težišče premaknite na prsnico žrtve in z ravnimi rokami opravite posredno masažo srca. Tako boste ohranili moč čim dlje. Upognite komolce, ko izvajate stiskanje prsnega koša, kar je enakovredno izvajanju fizične vaje »sklec«. Če upoštevamo, da je pri ritmu 60–100 pritiskov na minuto potrebno oživljanje izvajati vsaj 30 minut, tudi če je neučinkovito (po tem času se jasno pokažejo znaki biološke smrti), tedaj celo olimpijski prvak v gimnastiki

Ne pozabite! Pri otrocih se indirektna masaža srca lahko izvaja z eno roko, pri novorojenčku pa z dvema prstoma.

Peto pravilo

Potisnite prsni koš vsaj 3-5 cm s frekvenco 60-100 krat na minuto, odvisno od elastičnosti prsnega koša.

Ne pozabite! Vaša dlan ne sme zapustiti prsnice žrtve.

Šesto pravilo

Naslednji pritisk na prsni koš lahko začnete šele, ko se popolnoma vrne v prvotni položaj. Če ne počakate, da se prsnica vrne v prvotni položaj in umaknete roke z nje, se bo naslednji pritisk spremenil v pošasten udarec.

Ne pozabite! V primeru zlomov reber v nobenem primeru ne smete prekiniti posredne masaže srca. Zmanjšati morate le frekvenco pritiska, da se prsni koš vrne v prvotni položaj, vendar pazite, da ohranite enako globino pritiska.

Sedmo pravilo

Optimalno razmerje med stiski prsnega koša in mehanskimi vdihi je 30:2, ne glede na število udeležencev. Z vsakim pritiskom na prsni koš pride do aktivnega izdiha, ko se vrne v prvotni položaj, pa do pasivnega vdiha. Tako v pljuča vstopijo nove količine zraka, ki zadostujejo za nasičenje krvi s kisikom.

Ne pozabite! Pri izvajanju oživljanja je treba dati prednost stiskanju prsnega koša kot vdihu z ventilatorjem.

Nesprejemljivo!

Ustavite stiskanje prsnega koša, tudi če ni znakov njegove učinkovitosti, dokler se ne pojavijo znaki biološke smrti.

Čas je za drugi del članka o metodah oživljanja. Tukaj bomo govorili o obnovitvi srčne aktivnosti z improviziranimi sredstvi, na kratko omenili pomoč z zdravili in izpostavili indikacije, kontraindikacije in čas za oživljanje.

Metode za obnovitev srčne aktivnosti

Prva od njih bo indirektna masaža srca, ki jo je mogoče izvajati v skoraj vseh pogojih, glavna stvar je vedeti, kako se to izvaja. Treba je povedati nekaj uvodnih besed, da morate za izvajanje indirektne masaže srca (CCM) porabiti veliko lastne fizične moči, da ne omenjamo moralne. Ne misli tako izvajanje ukrepov oživljanja, NMS je namreč preprost in enostaven za implementacijo. Sploh ni tako, kot je videti od zunaj. Morali se boste resno potruditi, da bi osebi pomagali pri vrnitvi v naš svet. To ne uspe vedno, vendar je dolžnost vsakega spodobnega človeka, da poskuša rešiti žrtev.

Indirektna masaža srca se vedno začne z umetno ventilacijo. Vsaka metoda ločeno je neuporabna. Pri dveh reanimatorjih naj bo razmerje vdihov in stisov prsnega koša v predelu projekcije srca 1:5. Če je reanimacija samo ena, je to razmerje 2:16.

Pred izvedbo NMS najprej hitro in ostro udarite s pestjo v predel projekcije srca (spodnja tretjina prsnice). To dejanje lahko pomaga sprožiti refleksni vagalni učinek na srčno mišico in srce lahko zažene. Vendar se to ne zgodi v vseh primerih. Pogosteje se začne sam NMS.

Začetni položaj rok je navzkrižno na prsnici. Roke morajo biti ravne v komolčnih sklepih in pravokotno na prsnico žrtve. Po pravilni namestitvi se izvajajo ritmični in sunkoviti sunki. Potisk mora biti tako močan, da se prsni koš upogne za približno 5-6 cm, priporočljivo pa je, da se izognete poškodbam reber, saj lahko pride do iatrogenih posledic in smrti zaradi nepravilne izvedbe.

Pomen teh dejanj je iztisniti dele krvi iz prekatov in atrijev srca. Prezračevanje bo pomagalo pri postopku. Samo s pravilnim upogibanjem prsnega koša bo NMS najbolj učinkovit. Nasičite kri s kisikom in tako lahko rešite človekove možgane, ki začnejo nepovratno odmirati po 7-8 minutah, možgani za človeka pa so življenje samo.

Obstaja nekaj posebnosti, če se izvaja na majhnih otrocih. Potiski naj premaknejo prsni koš za 2-3 cm, če gre za otroka, mlajšega od enega leta, pa NMS izvajamo s kazalcem in sredincem, število potiskov pa naj bo nekajkrat večje (pri otrocih l. prvem letu življenja je srčni utrip običajno veliko višji kot pri odraslih). Prsni koš novorojenčkov vzamemo v roke tako, da se palci nahajajo na njegovi sprednji površini, palci pa izvajajo sunkovite gibe v skladu s fiziološko normo določene starosti.

Med NMS ni treba umikati rok s prsi. Če se med vašimi dejanji pojavi utrip v karotidnih arterijah in drugih velikih perifernih arterijskih žilah, se prepričajte, da delate vse pravilno.

Ta metoda mobilizira le 40% minutnega volumna krvi, vendar je to povsem dovolj za pomoč bolniku.

Napake pri izvajanju indirektne masaže srca:

1. Nezadostna moč in intenzivnost stiskanja prsnega koša. To se lahko zgodi pri izvajanju NMS na elastični gibljivi površini, pa tudi pri šibkem pritisku. Neučinkovitost je določena z odsotnostjo sinhrone vaskularne pulzacije.
2. NMS ne morete ustaviti za več kot 5-10 sekund, ker bodo vsi sprejeti ukrepi neuporabni.
3. Premočan pritisk na prsni koš. Ta napaka vodi do zlomov reber. Če pride do poškodbe, ne prenehajte in nadaljujte z izvajanjem NMS.

Odprta masaža srca se izvaja v operacijski sobi, ko kirurg vzame pacientovo srce v roko in ga začne ritmično stiskati, dokler se srčni utrip ne povrne.

Nekaj ​​besed o pomoči z zdravili

Vprašanje intrakardialnega dajanja zdravil se ne postavlja več, saj je ta metoda travmatična za srce in njena učinkovitost ni večja kot pri intravenskem dajanju zdravil. Zdravila se lahko dajejo tudi v sapnik, pod pogojem, da je nameščen endotrahealni ali traheostomski tubus. Zdravila je treba dajati vsakih 3-5 minut. Za zastoj srca se najprej uporabita adrenalin in atropin. Adrenalin zoži krvne žile in s tem zmanjša prostornino žilnega korita, atropin pa zažene srce in poveča število srčnih kontrakcij. Ta zdravila se dajejo večkrat eno za drugim v zgoraj opisanih časovnih intervalih. Če pride do ventrikularne fibrilacije, se uporabi lidokain. Glede na to pomoč bi morala obstajati izvajanje indirektne masaže srca in umetno dihanje.

Če ni učinka intenzivne terapije in pomoči, se zatečejo k elektropulzni terapiji. Želel bi vas takoj opozoriti, da nobeni dve žici pod napetostjo, iztrgani iz razdelilne omarice, pacientu ne bosta naredili nič dobrega. Za dosego pozitivnega učinka so potrebni posebni tokovni parametri, ki so implementirani v defibrilatorju. Ta metoda se uporablja samo v specializiranih ustanovah in ekipah nujne medicinske pomoči, saj zahteva posebna znanja in veščine. Čeprav v tujini obstajajo defibrilatorji, ki reanimatorju korak za korakom razložijo algoritem delovanja, lahko takšne naprave uporabljajo tudi ljudje, ki so daleč od medicine. V naših razmerah je v prvi napredovali fazi nujne pomoči možno izvajati indirektno masažo srca in umetno dihanje.

Indikacije za oživljanje, kontraindikacije in čas njegovega izvajanja

Izvajanje ukrepov oživljanja izvajajo se v agonalnih in preagonalnih stanjih, pa tudi v stanju klinične smrti.

Kontraindikacije so:

1. Poškodbe, nezdružljive z življenjem.
2. Končna stanja kroničnih neozdravljivih bolezni.
3. Bolniki z rakom z metastazami.

Trajanje oživljanja je odvisno od vzrokov smrti, trajanja klinične smrti in učinkovitosti oživljanja. Obstaja koncept cikla oživljanja, ki vključuje zaporedje dejanj v 4-5 minutah. Če je oživljanje po 4-5 ciklih oživljanja neučinkovito, lahko ukrepe prekinemo. V literaturi so opisani primeri, ko so bili bolniki po 50 defibrilacijah in 2-urnem oživljanju živi in ​​popolnoma okrevali brez negativnih ali nezaželenih posledic. Zato morate verjeti v uspeh in narediti vse, kar je mogoče, da bi človeku dali malo več časa za življenje.

OŽIVLJANJE JE PRIKAZANO ZA VSE BOLNIKE, KI SO V STANJU KLINIČNE SMRTI.

KONTRAINDIKACIJE za ukrepe oživljanja:

1) znaki biološke smrti;

2) nastanek možganske smrti;

3) terminalne faze neozdravljivih bolezni;

4) neoperabilne maligne novotvorbe z metastazami, če so bile neposredni vzrok smrti.

»Zlata doba« oživljanja, ko se je spodbujal vsakršen trud reanimacij, je minila in na dnevnem redu je vprašanje, kdaj prenehati, da ne bi podaljševali agonije?

Poleg naštetih kontraindikacij bi morali pri tem upoštevati predvsem ugotavljanje trenutka smrti osebe in kriterije za zavrnitev testiranja? izvajanje ukrepov oživljanja in njihova prekinitev. Treba je opozoriti, da svetovna praksa ni določila natančnega obdobja za opravljanje teh dejavnosti in obstoječi regulativni dokumenti, ki urejajo dejavnosti zdravnika v tej državi.

cij (tako domačih kot tujih) prav tako ne zajemajo vseh možnih možnosti. Na primer, niso določeni pogoji za zavrnitev uporabe ukrepov oživljanja ali njihovo prenehanje pri novorojenčkih in otrocih, mlajših od 6 let, roki za testiranje? oživljanje v primeru podhladitve ali v pogojih delovanja snovi, ki zavirajo centralni živčni sistem itd.

Kljub temu je na koncu priporočljivo predstaviti številne določbe, ki bi morale voditi praktične dejavnosti.

1. Ugotovitev trenutka smrti osebe je ugotovitev biološke smrti, tj. stanje nepopravljive smrti organizma kot celote s popolno smrtjo možganov.

2. Biološko smrt je mogoče ugotoviti na podlagi:

Prenehanje delovanja srca in dihanja, nadaljevanje? stiskanje več kot 30 minut;

Prekinitev možganskih funkcij, vključno s funkcijami možganskega debla.

Za ugotovitev biološke smrti je odločilna kombinacija dejstva prenehanja delovanja možganov z dokazom o njihovi nepovratnosti in prisotnosti naslednjih znakov:

Izginotje pulza pri velikih (karotidnih in femoralnih) arah? teriah;

Odsotnost srčnih kontrakcij glede na avskultacijo, prenehanje bioelektrične aktivnosti srca ali prisotnost fibrilnih nihanj majhnega vala glede na podatke EKG;

Zaustavitev dihanja;

Izginotje vseh funkcij in reakcij centralnega živčnega sistema, zlasti odsotnost zavesti, spontanih gibov, reakcij na zvok, bolečino in propriocepcije? pomembni dražljaji, kornealni refleksi, največja dilatacija zenic in njihova pomanjkljiva reakcija na svetlobo. Ti znaki niso razlog za zaprtje

biološke smrti, ko se pojavijo v pogojih globokega hlajenja (telesna temperatura 32 ° C in manj) ali v ozadju delovanja zdravil, ki zavirajo centralni živčni sistem.

Zavrnitev uporabe ali prenehanje ukrepov oživljanja je dovoljeno le, če je ugotovljena biološka smrt ali so ti ukrepi priznani kot popolnoma neuporabni, in sicer:

1. Ko se zgoraj navedeni znaki biološke smrti razvijejo, vendar preden je minilo 30 minut od trenutka njihovega pojava v naslednjih primerih:

Začetek stanja biološke smrti v ozadju uporabe celotnega niza ukrepov za vzdrževanje življenja, indiciranih za tega bolnika;

Prisotnost kronične bolezni pri pacientu v termični in zadnji fazi (brezupnost in nesmiselnost oživitve ugotavlja konzilij specialistov zdravstvene in preventivne ustanove, ki ugotavlja dejstvo, da so vse možne metode zdravljenja, razen simptomatskih, možne). uporabljajo v tej ustanovi.

Sklep konzilija se vpiše v anamnezo in potrdi odgovorna oseba, ki jo določi predstojnik zavoda);

Prisotnost kakršne koli poškodbe, nezdružljive z življenjem (ugotovi konzilij specialistov z vpisom sklepa konzilija v zgodovino bolezni).

2. Pri izvajanju primarnih ukrepov oživljanja v zunajbolnišničnih razmerah, če ni možnosti? zamuda ali pozen prihod specializirane ekipe nujne medicinske pomoči za izvedbo celotnega kompleksa oživljanja.

Ukrepe oživljanja v tem primeru je mogoče ustaviti, če v 30 minutah po njihovem izvajanju ni obnovitve srčne aktivnosti in se ne pojavijo znaki ponovne vzpostavitve funkcij centralnega živčnega sistema. V primeru zadnjega re? ali se animacija nadaljuje, dokler se srčna aktivnost ne obnovi? bolečine in dihanja ali dokler ti znaki ponovno ne izginejo.

3. Če obstaja nevarnost za zdravje osebe, ki izvaja oživljanje, ali situacija, ki ogroža okolico.

4. Pri izvajanju celotnega kompleksa oživljanja s strani skupine strokovnjakov v naslednjih primerih:

Nezmožnost uporabe umetne strojne opreme? obtočil ali umetnega srčnega spodbujevalnika ob pojavu »smrti srca« (popolna »električna tišina« na EKG za 30 minut ali več z neprekinjenim snemanjem). Vztrajna srčna fibrilacija ni razlog za prekinitev ukrepov oživljanja in zahteva njihovo nadaljevanje v celoti z občasno ponavljajočo se električno defibrilacijo.

Neučinkovitost v 1 uri teh ukrepov za obnovitev funkcij centralnega živčnega sistema (predpogoj je odsotnost hipotermije in delovanja zdravil, ki zavirajo centralni živčni sistem).

V obeh zgornjih primerih točke 4 je oživljanje pre? preneha, če dolgo časa (spet ne določa svetovna praksa) ni mogoče obnoviti krvnega obtoka in vzdrževati krvnega tlaka na minimalni ravni, ki zadostuje za opazno utripanje karotidnih arterij v času z masažnimi gibi srca. .

Spremembe po začetku ukrepov oživljanja, dejstvo, da ima oseba, ki jo oživljajo, kronično bolezen v terminalni fazi ali dejstvo, da je trajanje srčnega zastoja pred začetkom oživljanja več kot 30 minut (če ni hipotermije in delovanje zdravil za depresijo osrednjega živčevja).

Pacientova starost ne more biti podlaga za zavrnitev oživljanja.

domov » Skupine » Indikacije in kontraindikacije za ukrepe oživljanja. Postopek izvajanja kardiopulmonalnega oživljanja pri odraslih in otrocih