Prebava v ustni votlini. Kako se hrana razgrajuje v človeški ustni votlini: slinavski encimi in faze prebave Proces prebave se začne v ustni votlini

Začetni proces predelave hrane poteka v ustni votlini. V ustni votlini pride do: mletja hrane; močenje s slino; nastanek prehranskega bolusa.

Hrana ostane v ustih 10-15 sekund, nato pa jo mišične kontrakcije jezika potisnejo v žrelo in požiralnik.

Hrana, ki pride v usta, draži okusne, taktilne in temperaturne receptorje, ki se nahajajo v sluznici jezika in so razpršeni po sluznici ustne votline.

Impulzi iz receptorjev vzdolž centripetalnih vlaken trigeminalnega, obraznega in glosofaringealnega živca vstopajo v živčne centre, ki refleksno stimulirajo izločanje žlez slinavk, žlez želodca in trebušne slinavke ter izločanje žolča. Eferentni vplivi spreminjajo tudi motorično aktivnost požiralnika, želodca, proksimalnega tankega črevesa, vplivajo na prekrvavitev prebavnih organov in refleksno povečajo porabo energije, potrebne za predelavo in asimilacijo hrane.

Tisti. Kljub kratkemu zadrževanju hrane v ustni votlini (15-18 s), sprožilni učinki izvirajo iz njenih receptorjev na skoraj celotnem prebavnem traktu. Draženje receptorjev jezika, ustne sluznice in zob je še posebej pomembno pri izvajanju prebavnih procesov v sami ustni votlini.

Žvečenje je ena od začetnih faz procesa absorpcije hrane, sestavljena iz mletja, mletja in mešanja hrane s slino, tj. pri nastanku prehranskega bolusa.

Močenje in mešanje s slino je potrebno za raztapljanje, brez česar ni mogoče oceniti okusa hrane in njene hidrolize.

Žvečenje nastane zaradi kontrakcij žvečilnih mišic, ki premikajo spodnjo čeljust glede na zgornjo čeljust. V procesu sodelujejo tudi obrazne mišice in mišice jezika.

Človek ima 2 vrsti zob. Vsak ima sekalce (2), kanine (2), male (2) in velike (3) kočnike. Sekalci in očesci hrano odgriznejo, mali kočniki jo zdrobijo, veliki kočniki pa meljejo. Sekalci lahko razvijejo pritisk na hrano 11-25 kg / cm2, kočniki - 29-90. Dejanje žvečenja se izvaja refleksno, ima verižno naravo, avtomatizirane in prostovoljne komponente.

Pri regulaciji žvečenja sodelujejo motorična jedra podolgovate medule, rdeče jedro, substantia nigra, subkortikalna jedra in možganska skorja. Niz nevronov, ki nadzorujejo žvečenje, se imenuje center za žvečenje. Impulzi iz njega potujejo po motoričnih vlaknih trigeminalnega živca do žvečilnih mišic. Spodnjo čeljust premikajo navzdol, navzgor, naprej, nazaj in vstran. Mišice jezika, lic in ustnic premikajo bolus hrane v ustni votlini, servirajo in zadržujejo hrano med žvečilnimi površinami zob. Pri koordinaciji žvečenja imajo pomembno vlogo impulzi iz proprioceptorjev žvečnih mišic in mehanoreceptorjev ustne votline in zob.

Preučevanje procesa žvečenja je kompleksno: kinematografska metoda, elektromiografska metoda. Grafična metoda registracije se imenuje: mastikacija.

Mastikatiograf je sestavljen iz gumijastega balona v posebnem plastičnem ohišju, ki je pritrjen na spodnjo čeljust. Balon je povezan z Marey kapsulo, katere pero beleži gibe čeljusti na bobnu kimografa. Žvekanje razlikuje naslednje faze: počitek, vnos hrane v usta, indikativno, glavno, nastanek prehranskega bolusa.

Žleze slinavke.

Slino proizvajajo trije pari velikih žlez ( parotidni, submandibularni in sublingvalni) in številne majhne žleze jezika, sluznice neba in lic . Slina vstopi v ustno votlino skozi izločevalne kanale.

Slina žlez ima drugačno konsistenco: sublingvalne in submandibularne žleze izločajo bolj viskozno in gosto slino kot parotidna žleza. Ta razlika je določena s prisotnostjo beljakovinske snovi - mucina.

Mešani izloček (z mucinom) je izoliran:

submandibularne žleze

sublingvalne žleze

žleze v sluznici jezika in neba.

Izoliramo serozni izloček (tekoča slina z visoko koncentracijo natrija, kalija in visoko aktivnostjo amilaze).

parotidna

majhne žleze na stranskih površinah jezika.

Mešana slina ima pH 5,8-7,4 (slina obušesnih žlez ima pH<5,81). С увеличением скорости секреции рН слюны повышается до 7,8.

Mucin daje slini nenavaden sluzast videz in spolzkost, zaradi česar je hrano, prepojeno s slino, lažje pogoltniti.

Slina vsebuje več encimov: α-amilaza, β-glukozidaza.

Slinski encimi so zelo aktivni, vendar zaradi kratkega časa hrane v ustih ne pride do popolne razgradnje ogljikovih hidratov. Hidroliza ogljikovih hidratov s pomočjo teh encimov se nadaljuje znotraj bolusa hrane v želodcu. Na površini prehranskega bolusa kislo okolje (HCl0,01%) zaustavi delovanje encimov.

Proteolitični encimi sline so pomembni za sanacijo ustne votline. Na primer, lizocim je zelo baktericiden; Proteinaza - dezinfekcijski učinek.

Količina in sestava sline sta prilagojeni vrsti zaužite hrane, prehrani in gostoti hrane.

Za prehranske snovi se izloča več viskozne sline in več je je, bolj suha je hrana. Za zavrnjene snovi in ​​grenkobo - znatna količina tekoče sline.

Slina, ki se izloča za večino živilskih snovi, vsebuje 4-krat več mucina kot slina, ki se izloča ob vnosu tako imenovanih zavrnjenih snovi v usta (klorovodikova kislina, grenčine itd.).

Metode za preučevanje slinjenja.

Pri psih: fistula izločevalnega voda parotidne ali submandibularne žleze z delčkom sluznice.

Pri ljudeh: z uporabo kapsule - lijaka Lashley-Krasnogorsky, ki se namesti na izločevalni kanal žleze slinavke.

Regulacija izločanja sline.

Zunaj vnosa hrane oseba izloča slino s hitrostjo 0,24 ml / min, med žvečenjem - 3-3,5 ml / min, z vnosom citronske kisline (0,5 mmol) - 7,4 ml / min.

Uživanje hrane pogojno in brezpogojno refleksno spodbuja slinjenje.

Dražilec brezpogojnih slinavskih refleksov je hrana ali zavrnjene snovi, ki delujejo na receptorje v ustni votlini.

Čas med (vnosom hrane) izpostavljenostjo dražljaju in začetkom slinjenja imenujemo latentno obdobje. (1-30 sekund)

Impulzi iz receptorjev vstopijo v središče slinavke, ki se nahaja v podolgovati medulli (v območju jeder glosofaringealnega živca). Pri draženju tega področja se lahko pojavi obilno izločanje sline drugačne kvalitativne sestave.

Impulzi do žlez slinavk sledijo eferentnim parasimpatičnim in simpatičnim živčnim vlaknom.

Parasimpatični vplivi. Pod vplivom acetilholina, ki ga sproščajo končiči postganglionskih nevronov, se sprosti velika količina tekoče sline z visoko koncentracijo elektrolitov in malo mucina. Spodbujajo izločanje sline in kinine, ki širijo krvne žile žlez slinavk.

Simpatični vplivi. Norepinefrin, ki ga izločajo končiči postganglijskih nevronov, povzroči sproščanje majhne količine goste sline in poveča tvorbo mucina in encimov v žlezah.

Hkratna stimulacija parasimpatičnih živcev poveča sekretorni učinek. Razlike v izločanju pri odzivu na različna živila pojasnjujejo spremembe v frekvencah impulzov vzdolž parasimpatičnih in simpatičnih živčnih vlaken. Te spremembe so lahko enosmerne ali večsmerne.

Dejavniki, ki vodijo do zaviranja slinjenja: negativna čustva; dehidracija telesa; boleče draženje itd.

Zmanjšano izločanje žlez slinavk - hiposalivacija.

Prekomerno slinjenje - hipersalivacija.

Požiranje.

Žvečenje se konča s požiranjem - prehodom bolusa hrane iz ustne votline v želodec.

Po Magendiejevi teoriji je dejanje požiranja razdeljeno na 3 faze - oralno prostovoljno; faringealno neprostovoljno (hitro); esophageal neprostovoljno – dolgotrajno, počasno.

1) Bolus hrane s prostornino 5-15 cm 3 se loči od zdrobljene in navlažene mase hrane v ustih. To zatrdlino pritisnemo na trdo nebo s prostovoljnimi gibi sprednjega in nato srednjega dela jezika ter jo s sprednjimi loki prenesemo na koren jezika.

2) Takoj ko bolus hrane zadene koren jezika, preide dejanje požiranja v hitro nehoteno fazo, ki traja ~ 1 sekundo. To dejanje je kompleksen refleks in ga uravnava center za požiranje v podolgovati meduli. Informacije do centra za požiranje gredo po aferentnih vlaknih trigeminalnega živca, laringealnih živcev in glosofaringealnega živca. Iz nje gredo impulzi vzdolž eferentnih vlaken trigeminalnega, glosofaringealnega, hipoglosalnega in vagusnega živca do mišic, ki zagotavljajo požiranje. Če zdravite koren jezika in žrela z raztopino kokaina (izklopite receptorje), potem požiranje ne bo prišlo.

Središče požiranja se nahaja v podolgovati medulli, v predelu dna četrtega prekata, nekoliko nad središčem dihanja. Povezan je z dihalnim centrom, vazomotorikom in centri, ki uravnavajo delovanje srca. Med požiranjem se dihanje zadrži in srčni utrip se poveča.

Pride do refleksnega krčenja mišic, ki dvignejo mehko nebo (kar prepreči vdor hrane v nosno votlino). S premikanjem jezika se bolus hrane potisne v žrelo. Hkrati pride do krčenja mišic, ki premaknejo podjezično kost in povzročijo dvig grla, zaradi česar se zapre vhod v dihalne poti, kar onemogoči vstop hrane vanje.

Prenos hranilnega bolusa v žrelo olajša zvišanje tlaka v ustni votlini in zmanjšanje v žrelu. Dvignjen koren jezika in loki, ki so tesno ob njej, preprečujejo povratno gibanje hrane v ustno votlino.

Po vstopu prehranskega bolusa v žrelo se mišice skrčijo in zožijo njegov lumen nad prehranjevalnim bolusom, zaradi česar se premakne v požiralnik. To olajša razlika v tlaku v votlinah žrela in požiralnika. Pred požiranjem je faringoezofagealni sfinkter med požiranjem zaprt, tlak v žrelu naraste na 45 mm Hg. Čl., se sfinkter odpre in bolus hrane vstopi v začetek požiralnika, kjer tlak ni večji od 30 mm Hg. Art.

Prvi dve fazi akta požiranja trajata približno 1 s.

3) Premikanje hrane skozi požiralnik.

Gibanje bolusa hrane skozi požiralnik se pojavi (takoj, takoj) po požiranju (samodejno, refleksno).

Čas prehoda za gosto hrano je 8-9 sekund.

Čas prehoda za tekočo hrano je 1-2 sekundi.

Krčenje mišic požiralnika ima značaj valov, ki se pojavljajo v zgornjem delu požiralnika in naprej po celotni dolžini (peristaltične kontrakcije). Istočasno se obročaste mišice požiralnika zaporedno krčijo in premikajo bolus hrane. Pred njim se premika val znižanega tonusa (sproščenosti). Hitrost njegovega gibanja je večja od valov krčenja in doseže želodec v 1-2 s.

Primarni peristaltični val, ki ga povzroča požiranje, doseže želodec. Na ravni presečišča požiralnika z aortnim lokom se pojavi sekundarni val. Sekundarni val poganja tudi bolus hrane v kardialni del želodca. Povprečna hitrost širjenja je 2-5 cm/s, prekrije odsek požiralnika 10-30 cm v 3-7 s.

Regulacijo gibljivosti požiralnika izvajajo eferentna vlakna vagusnih in simpatičnih živcev; Intramuralni živčni sistem ima pomembno vlogo.

Zunaj požiranja je vhod v želodec zaprt s spodnjim ezofagealnim sfinkterjem. Ko sprostitveni val doseže končni del požiralnika, se sfinkter sprosti in peristaltični val ponese bolus hrane v želodec.

Ko je želodec napolnjen, se tonus kardije poveča, kar prepreči refluks vsebine v požiralnik.

Parasimpatična vlakna vagusnega živca spodbujajo peristaltiko požiralnika in sproščajo kardijo; simpatična vlakna zavirajo gibljivost požiralnika in povečajo tonus kardije.

V nekaterih patoloških stanjih se tonus kardije zmanjša, peristaltika požiralnika je motena - vsebina želodca se lahko vrže v požiralnik (zgaga).

Motnja požiranja je aerofagija - prekomerno požiranje zraka. To prekomerno poveča intragastrični tlak in oseba doživi nelagodje. Zrak se izloča iz želodca in požiralnika, pogosto z značilnim zvokom (riganje).

Hrana je za mnoge ljudi ena redkih življenjskih radosti. Hrana bi res morala biti užitek, vendar ... fiziološki pomen prehrane je veliko širši. Malokdo pomisli na to, kako neverjetno se hrana z našega krožnika pretvarja v energijo in gradbeni material, tako potreben za nenehno obnavljanje telesa.

Našo hrano predstavljajo različni izdelki, ki so sestavljeni iz beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob in vode. Navsezadnje se vse, kar pojemo in popijemo, v našem telesu pod vplivom prebavnih sokov (človek jih izloči do 10 litrov na dan) razgradi na univerzalne, najmanjše sestavine.

Fiziologija prebave je zelo zapleten, energijsko potraten, izjemno organiziran proces, sestavljen iz več stopenj predelave hrane, ki poteka skozi prebavni trakt. Lahko ga primerjamo z dobro urejenim tekočim trakom, od uigranega delovanja katerega je odvisno naše zdravje. In pojav "napak" vodi v nastanek številnih oblik bolezni.

Znanje je velika moč, ki pomaga preprečiti morebitne kršitve. Poznavanje delovanja našega prebavnega sistema bi nam moralo pomagati ne le pri uživanju hrane, ampak tudi pri preprečevanju številnih bolezni.

Deloval bom kot vodnik na zanimivem ogledu znamenitosti, za katerega upam, da vam bo koristil.

Naša različna živila rastlinskega in živalskega izvora torej opravijo dolgo pot, preden (po 30 urah) končni produkti njene razgradnje vstopijo v kri in limfo ter se vključijo v telo. Proces prebave hrane zagotavljajo edinstvene kemične reakcije in je sestavljen iz več stopenj. Oglejmo si jih podrobneje.

Prebava v ustih

Prva faza prebave se začne v ustni votlini, kjer se hrana zdrobi/prežveči in predela izloček, imenovan slina. (Dnevno se proizvede do 1,5 litra sline.) Pravzaprav se prebavni proces začne, še preden se hrana dotakne naših ustnic, saj že sama misel na hrano usta napolni s slino.

Slina je izloček, ki ga izločajo tri parne žleze slinavke. Sestavljen je iz 99% vode in vsebuje encime, med katerimi je najpomembnejša alfa-amilaza, ki sodeluje pri hidrolizi/razgradnji ogljikovih hidratov. To pomeni, da od vseh sestavin hrane (beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov) samo ogljikovi hidrati začnejo hidrolizirati v ustni votlini! Encimi v slini ne delujejo niti na maščobe niti na beljakovine. Proces razgradnje ogljikovih hidratov zahteva alkalno okolje!

Sestava sline vključuje tudi: lizocim, ki ima baktericidne lastnosti in služi kot lokalni zaščitni faktor za ustno sluznico; in mucin, sluzi podobna snov, ki tvori gladek, žvečljiv bolus hrane, ki jo je enostavno pogoltniti in prenesti skozi požiralnik v želodec.

Zakaj je pomembno dobro prežvečiti hrano? Najprej zato, da ga dobro zmeljemo in navlažimo s slino ter začnemo proces prebave. Drugič, v vzhodni medicini so zobje povezani z energijskimi kanali (meridiani), ki potekajo skozi njih. Žvečenje aktivira gibanje energije skozi kanale. Uničenje določenih zob kaže na težave v ustreznih organih in sistemih telesa.

Ne razmišljamo o slini v ustih in ne opazimo njene odsotnosti. Pogosto hodimo dlje časa naokoli z občutkom suhih ust. In slina vsebuje veliko kemikalij, potrebnih za dobro prebavo in ohranjanje ustne sluznice. Njegovo sproščanje je odvisno od prijetnih, poznanih vonjav in okusov. Slina zagotavlja okus hrane. Molekule, ki se razgradijo v slini, dosežejo 10.000 brbončic na jeziku, ki lahko zaznajo in poudarijo sladke, kisle, grenke, pikantne in slane okuse tudi v novih živilih. To vam omogoča, da hrano dojemate kot užitek, uživanje v okusih. Brez vlage ne moremo okusiti. Če je jezik suh, potem nimamo občutka, da jemo. Brez sline ne moremo požirati.

Zato je za zdravo prebavo tako pomembno, da hrano uživamo v mirnem okolju, ne »na begu«, v lepih posodah, okusno pripravljenih. Pomembno je, da brez hitenja in brez motenj z branjem, pogovorom ali gledanjem televizije počasi žvečite hrano in uživate v raznolikosti okusnih občutkov. Pomembno je, da jeste ob istem času, saj to spodbuja sekretorno regulacijo. Pomembno je, da spijete dovolj navadne vode vsaj 30 minut pred obroki in eno uro po obroku. Voda je potrebna za tvorbo sline in drugih prebavnih sokov ter aktivacijo encimov.

Težko je vzdrževati alkalno ravnovesje v ustni votlini, če človek nenehno nekaj jé, predvsem sladkarije, kar vedno vodi v zakisanost okolja. Po jedi je priporočljivo splakniti usta in/ali žvečiti nekaj grenkega okusa, na primer semena kardamoma ali peteršilja.

In želim dodati tudi o higieni, čiščenju zob in dlesni. Pri mnogih ljudstvih je bila in je še vedno tradicija umivanja zob z vejicami in koreninami, ki so pogosto grenkega, trpkega okusa. In zobni praški so tudi grenkega okusa. Grenki in trpki okusi čistijo, delujejo baktericidno in povečujejo izločanje sline. Medtem ko sladek okus, nasprotno, spodbuja rast bakterij in stagnacijo. Toda proizvajalci sodobnih zobnih past (predvsem sladkih otroških) preprosto dodajajo protimikrobna sredstva in konzervanse, mi pa si pred tem zatiskamo oči. Pri nas je bor grenak, trpek/trpek okus. Če otrok ne nauči okusa sladkega, bodo normalno sprejeli nesladkano zobno pasto.

Vrnimo se k prebavi. Takoj ko pride hrana v usta, se v želodcu začne priprava na prebavo: sprosti se klorovodikova kislina in aktivirajo se encimi želodčnega soka.

Prebava v želodcu

Hrana v ustih ne ostane dolgo in potem, ko jo zdrobijo zobje in predela slina, preide skozi požiralnik v želodec. Tu lahko ostane do 6-8 ur (zlasti meso), pri čemer se prebavi pod vplivom želodčnih sokov. Običajni volumen želodca je približno 300 ml (približno velikost pesti), vendar se lahko po obilnem obroku ali pogostem prenajedanju, zlasti ponoči, njegova velikost večkrat poveča.

Iz česa je sestavljen želodčni sok? Najprej iz klorovodikove kisline, ki začne nastajati takoj, ko se nekaj znajde v ustni votlini (to je pomembno upoštevati), in ustvarja kislo okolje, potrebno za aktivacijo želodčnih proteolitičnih encimov (razgradnjo beljakovin). . Kislina razjeda tkivo. Sluznica želodca nenehno proizvaja plast sluzi, ki ščiti pred delovanjem kisline in mehanskimi poškodbami grobih sestavin hrane (ko hrana ni dovolj prežvečena in obdelana s slino, pri prigrizku suhe hrane na poti, preprosto požiranje) . Nastajanje sluzi in mazanje je odvisno tudi od tega, ali popijemo dovolj navadne vode. Čez dan se izloči približno 2-2,5 litra želodčnega soka, odvisno od količine in kakovosti hrane. Med obroki se želodčni sok sprosti v največjih količinah in se razlikuje po kislosti in encimski sestavi.

Klorovodikova kislina v svoji čisti obliki je močan agresiven dejavnik, vendar brez nje ne bo prišlo do prebavnega procesa v želodcu. Kislina spodbuja prehod neaktivne oblike encima želodčnega soka (pepsinogen) v aktivno obliko (pepsin) in tudi denaturira (uniči) beljakovine, kar olajša njihovo encimsko predelavo.

Torej, proteolitični (razgrajujejo beljakovine) encimi delujejo predvsem v želodcu. To je skupina encimov, ki delujejo v različnih pH okoljih želodca (na začetku faze prebave je okolje zelo kislo, na izhodu iz želodca pa najmanj kislo). Zaradi hidrolize se kompleksna beljakovinska molekula razdeli na enostavnejše komponente - polipeptide (molekule, sestavljene iz več verig aminokislin) in oligopeptide (veriga več aminokislin). Naj vas spomnim, da je končni produkt razgradnje beljakovin aminokislina - molekula, ki se lahko absorbira v kri. Ta proces poteka v tankem črevesu, v želodcu pa poteka pripravljalna faza razgradnje beljakovin.

Želodčni izločki poleg proteolitičnih encimov vsebujejo encim lipazo, ki sodeluje pri razgradnji maščob. Lipaza deluje le z emulgiranimi maščobami v mlečnih izdelkih in je aktivna v otroštvu. (V mleku ne smete iskati pravih/emulgiranih maščob; najdemo jih tudi v gheeju, ki ne vsebuje več beljakovin).

Ogljikovi hidrati v želodcu se ne prebavijo ali predelajo, ker... ustrezni encimi so aktivni v alkalnem okolju!

Kaj je še zanimivo vedeti? Šele v želodcu, zahvaljujoč sekrecijski komponenti (faktor Castle), pride do prehoda neaktivne oblike vitamina B12, dobavljenega s hrano, v prebavljivo obliko. Izločanje tega faktorja se lahko zmanjša ali ustavi zaradi vnetne poškodbe želodca. Zdaj razumemo, da ni pomembna hrana, obogatena z vitaminom B12 (meso, mleko, jajca), ampak stanje želodca. Odvisno je od: zadostne proizvodnje sluzi (na ta proces vpliva povečana kislost zaradi prekomernega uživanja beljakovinskih izdelkov, pa tudi v kombinaciji z ogljikovimi hidrati, ki ob daljšem zadrževanju v želodcu začnejo fermentirati, kar vodi do zakisanosti. ); zaradi nezadostne porabe vode; od jemanja zdravil, ki zmanjšujejo kislost in izsušujejo želodčno sluznico. Ta začarani krog lahko prekinemo s pravilno uravnoteženo hrano, pitjem vode in rutino prehranjevanja.

Proizvodnja želodčnega soka je urejena s kompleksnimi mehanizmi, o katerih se ne bom zadrževal. Želim vas samo spomniti, da lahko opazimo eno od njih (brezpogojni refleks), ko se sokovi začnejo sproščati le ob misli na znano okusno hrano, vonjave, od začetka običajnega časa obroka. Ko nekaj vstopi v ustno votlino, se takoj začne sproščanje klorovodikove kisline z največjo kislostjo. Torej, če po tej hrani ne pride v želodec, kislina razjeda sluznico, kar vodi do njenega draženja, erozivnih sprememb, celo ulcerativnih procesov. Ali se ne dogajajo podobni procesi, ko ljudje žvečijo žvečilni gumi ali kadijo na prazen želodec, ko naredijo požirek kave ali druge pijače in v naglici zbežijo? O svojih dejanjih ne razmišljamo, dokler »ne udari grom«, dokler res ne zaboli, saj je kislina prava ...

Na izločanje želodčnih sokov vpliva sestava hrane:

• maščobna hrana zavira izločanje želodca, posledično se hrana zadržuje v želodcu;
• več beljakovin, več kisline: uživanje težko prebavljivih beljakovin (meso in mesni izdelki) poveča izločanje klorovodikove kisline;
• ogljikovi hidrati v želodcu se ne hidrolizirajo; za njihovo razgradnjo je potrebno alkalno okolje; ogljikovi hidrati, ki ostanejo v želodcu dlje časa, povečajo kislost zaradi procesa fermentacije (zato je pomembno, da ne uživate beljakovinskih živil z ogljikovimi hidrati).

Posledica našega nepravilnega odnosa do prehrane so motnje kislinsko-bazičnega ravnovesja v prebavnem traktu ter pojav bolezni želodca in ustne votline. In spet je treba razumeti, da k ohranjanju zdravja in zdrave prebave ne bodo pomagala zdravila, ki zmanjšujejo kislost ali alkalizirajo telo, temveč zavesten odnos do tega, kar počnemo.

V naslednjem članku si bomo ogledali, kaj se dogaja s hrano v tankem in debelem črevesu.

V črevesju se absorbirajo samo monosaharidi: glukoza, galaktoza, fruktoza. Zato morajo oligo- in polisaharidi, ki vstopajo v telo s hrano, hidrolizirati z encimskimi sistemi, da nastanejo monosaharidi. Na sl. 5.11 shematično prikazuje lokalizacijo encimskih sistemov, ki sodelujejo pri prebavi ogljikovih hidratov, ki se začne v ustni votlini z delovanjem oralne α-amilaze in se nato nadaljuje v različnih delih črevesja s pomočjo pankreasne α-amilaze, saharaze-izomaltaze. , glikoamilaza, β-glikozidaza (laktaza), trehalazni kompleksi.

riž. 5.11. Shema lokalizacije encimskih sistemov za prebavo ogljikovih hidratov

5.2.1. Prebava ogljikovih hidratov z uporabo ust in trebušne slinavke -amilaza ( -1,4-glikozidaze). Polisaharidi, prejeti s hrano, in sicer škrob (sestoji iz linearnega polisaharida amiloze, v kateri so glukozilni ostanki povezani z α-1,4-glikozidnimi vezmi, in amilopektina, razvejanega polisaharida, kjer se nahajajo tudi α-1,6-glikozidne vezi ) , začnejo hidrolizirati že v ustni votlini po omočenju s slino, ki vsebuje hidrolitični encim α-amilazo (α-1,4-glikozidazo) (EC 3.2.1.1), ki razgrajuje 1,4-glikozidne vezi v škrobu, vendar ne deluje na 1,6-glikozidne vezi.

Poleg tega je kontaktni čas encima s škrobom v ustni votlini kratek, zato se škrob delno prebavi in ​​tvori velike fragmente - dekstrine in malo disaharida maltoze. Disaharidi se ne hidrolizirajo s slinsko amilazo.

Ko vstopi v želodec v kislem okolju, je amilaza v slini zavrta, proces prebave se lahko pojavi samo znotraj bolusa hrane, kjer lahko aktivnost amilaze traja nekaj časa, dokler pH celotnega kosa ne postane kisel. Želodčni sok ne vsebuje encimov, ki razgrajujejo ogljikove hidrate, možna je le rahla kislinska hidroliza glikozidnih vezi.

Glavno mesto hidrolize oligo- in polisaharidov je tanko črevo, v različnih delih katerega se izločajo določene glikozidaze.

V dvanajstniku se vsebina želodca nevtralizira z izločkom trebušne slinavke, ki vsebuje bikarbonate HCO 3 in ima pH 7,5-8,0. Pankreasna amilaza se nahaja v izločku trebušne slinavke, ki hidrolizira α-1,4-glikozidne vezi v škrobu in dekstrinih, da nastane disaharid maltoza (v tem ogljikovem hidratu sta dva ostanka glukoze povezana z α-1,4-glikozidno vezjo ) in izomaltozo (v tem ogljikovem hidratu dva ostanka glukoze, ki se nahajata na mestih razvejanja v molekuli škroba in sta povezana z α-1,6-glikozidnimi vezmi). Tvorijo se tudi oligosaharidi, ki vsebujejo 8–10 glukoznih ostankov, povezanih z α-1,4-glikozidnimi in α-1,6-glikozidnimi vezmi.

Obe amilazi sta endoglikozidazi. Pankreasna amilaza tudi ne hidrolizira α-1,6-glikozidnih vezi v škrobu in β-1,4-glikozidnih vezi, ki povezujejo ostanke glukoze v molekuli celuloze.

Celuloza prehaja skozi črevesje nespremenjena in služi kot balastna snov, daje hrani volumen in olajša prebavo. V debelem črevesu lahko celuloza pod vplivom bakterijske mikroflore delno hidrolizira v alkohole, organske kisline in CO 2, ki lahko delujejo kot stimulansi črevesne gibljivosti.

Maltoza, izomaltoza in triozaharidi, ki nastanejo v zgornjem delu črevesa, se pod delovanjem specifičnih glikozidaz nadalje hidrolizirajo v tankem črevesu. Prehranski disaharidi, saharoza in laktoza, se prav tako hidrolizirajo s posebnimi disaharidazami v tankem črevesu.

V črevesnem lumnu je aktivnost oligo- in disaharidaz nizka, vendar je večina encimov povezanih s površino epitelijskih celic, ki se v črevesju nahajajo na prstastih izboklinah - resicah in sami so pokriti z mikrovili. ; vse te celice tvorijo krtačasto obrobo, ki poveča kontaktno površino hidrolitskih encimov s svojimi substrati.

Encimi, ki razgrajujejo glikozidne vezi v disaharidih (disaharidaze), so združeni v encimske komplekse, ki se nahajajo na zunanji površini citoplazemske membrane enterocitov: saharaza-izomaltaza, glikoamilaza, -glikozidaza.

5.2.2. Kompleks saharoza-izomaltaza. Ta kompleks je sestavljen iz dveh polipeptidnih verig in je pritrjen na površino enterocita s pomočjo transmembranske hidrofobne domene, ki se nahaja v N-terminalnem delu polipeptida. Kompleks saharoza-izomaltaza (EC 3.2.1.48 in 3.2.1.10) cepi -1,2- in -1,6-glikozidne vezi v saharozi in izomaltozi.

Oba encima kompleksa sta sposobna tudi hidrolizirati -1,4-glikozidne vezi v maltozi in maltotriozi (trisaharid, ki vsebuje tri glukozne ostanke in nastane pri hidrolizi škroba).

Čeprav ima kompleks precej visoko aktivnost maltaze, saj hidrolizira 80% maltoze, ki nastane med presnovo oligo- in polisaharidov, je njegova glavna specifičnost še vedno hidroliza saharoze in izomaltoze, pri kateri je stopnja hidrolize glikozidnih vezi večja od hitrost hidrolize vezi v maltozi in maltotriozi. V tem primeru je podenota saharaze edini črevesni encim, ki hidrolizira saharozo. Kompleks je lokaliziran predvsem v jejunumu, v proksimalnem in distalnem delu črevesja je vsebnost kompleksa saharoza-izomaltaza nepomembna.

5.2.3. Kompleks glikoamilaze. Ta kompleks (EC 3.2.1.3 in 3.2.1.20) hidrolizira -1,4-glikozidne vezi med glukoznimi ostanki v oligosaharidih. Aminokislinsko zaporedje kompleksa glikoamilaze ima 60 % homologijo z zaporedjem kompleksa saharaza-izomaltaza. Oba kompleksa pripadata družini 31 glikozil hidrolaz. Ker je eksoglikozidaza, encim deluje z redukcijskega konca in lahko tudi razgradi maltozo, pri čemer deluje v tej reakciji kot maltaza (v tem primeru kompleks glikoamilaze hidrolizira preostalih 20% maltoze, ki nastane med prebavo oligo- in polisaharidi). Kompleks vključuje dve katalitični podenoti, ki imata majhne razlike v specifičnosti substrata. Kompleks kaže največjo aktivnost v spodnjih delih tankega črevesa.

5.2.4.  -Glikozidazni kompleks (laktaza). Ta encimski kompleks hidrolizira -1,4-glikozidne vezi med galaktozo in glukozo v laktozi.

Glikoprotein je povezan s krtačastim robom in je neenakomerno porazdeljen po tankem črevesu. S starostjo se aktivnost laktaze zmanjša: največja je pri dojenčkih, pri odraslih pa manj kot 10% stopnje encimske aktivnosti, izolirane pri otrocih.

5.2.5. trehalaza. Ta encim (EC 3.2.1.28) je kompleks glikozidaze, ki hidrolizira vezi med monomeri v trehalozi, disaharidu, ki ga najdemo v glivah in je sestavljen iz dveh glukozilnih ostankov, povezanih z glikozidno vezjo med prvimi anomernimi ogljikovimi atomi.

Iz živilskih ogljikovih hidratov se kot posledica delovanja glikozidnih hidrolaz tvorijo monosaharidi: glukoza, fruktoza, galaktoza v velikih količinah in v manjši meri manoza, ksiloza, arabinoza, ki jih absorbirajo epitelijske celice jejunuma in ileuma. in se prenašajo skozi membrane teh celic s posebnimi mehanizmi.

5.2.6. Transport monosaharidov skozi membrane črevesnih epitelijskih celic. Prenos monosaharidov v celice črevesne sluznice lahko poteka z olajšano difuzijo in aktivnim transportom. V primeru aktivnega transporta se glukoza skupaj z ionom Na + prenaša skozi membrano z enim nosilnim proteinom in te snovi medsebojno delujejo z različnimi deli tega proteina (slika 5.12). Ion Na + vstopi v celico po koncentracijskem gradientu, glukoza pa proti koncentracijskemu gradientu (sekundarni aktivni transport), tako da večji kot je gradient, več glukoze bo prešlo v enterocite. Z zmanjšanjem koncentracije Na + v zunajcelični tekočini se zmanjša preskrba z glukozo. Koncentracijski gradient Na +, na katerem temelji aktivni simport, je zagotovljen z delovanjem Na +, K + -ATPaze, ki deluje kot črpalka, ki črpa Na + iz celice v zameno za ion K +. Na enak način galaktoza vstopi v enterocite preko mehanizma sekundarnega aktivnega transporta.

riž. 5.12. Vstop monosaharidov v enterocite. SGLT1 je od natrija odvisen prenašalec glukoze/galaktoze v membrani epitelijskih celic; Na +, K + -ATPaza na bazolateralni membrani ustvarja gradient koncentracij natrijevih in kalijevih ionov, ki je potreben za delovanje SGLT1. GLUT5 prenaša pretežno fruktozo skozi membrano v celico. GLUT2 na bazolateralni membrani prenaša glukozo, galaktozo in fruktozo iz celice (glede na)

Zahvaljujoč aktivnemu transportu lahko enterociti absorbirajo glukozo, ko je njena koncentracija v črevesnem lumnu nizka. Pri visoki koncentraciji glukoze vstopi v celice z olajšano difuzijo s pomočjo posebnih nosilnih proteinov (transporterjev). Na enak način se fruktoza prenaša v epitelijske celice.

Monosaharidi vstopajo v krvne žile iz enterocitov predvsem z olajšano difuzijo. Polovica glukoze se prenaša skozi kapilare resic vzdolž portalne vene v jetra, polovica se s krvjo dostavi celicam drugih tkiv.

5.2.7. Prenos glukoze iz krvi v celice. Vstop glukoze iz krvi v celice poteka z olajšano difuzijo, tj. Hitrost transporta glukoze je določena z gradientom njenih koncentracij na obeh straneh membrane. V mišičnih celicah in maščobnem tkivu olajšano difuzijo uravnava hormon trebušne slinavke inzulin. Če insulina ni, celična membrana ne vsebuje prenašalcev glukoze. Nosilni protein (transporter) glukoze iz eritrocitov (GLUT1), kot je razvidno iz sl. 5.13, je transmembranski protein, sestavljen iz 492 aminokislinskih ostankov in ima domensko strukturo. Polarni aminokislinski ostanki se nahajajo na obeh straneh membrane, hidrofobni so lokalizirani v membrani in jo večkrat prečkajo. Na zunanji strani membrane je mesto za vezavo glukoze. Ko se glukoza veže, se spremeni konformacija transporterja in vezavno mesto monosaharida se odpre v celico. Glukoza vstopi v celico tako, da se loči od nosilnega proteina.

5.2.7.1. Prenašalci glukoze: GLUT 1, 2, 3, 4, 5. Prenašalci glukoze se nahajajo v vseh tkivih, od katerih obstaja več vrst, oštevilčenih po vrstnem redu, v katerem so bili odkriti. Opisanih je pet tipov GLUT, ki imajo podobno primarno strukturo in domensko organizacijo.

GLUT 1, lokaliziran v možganih, placenti, ledvicah, debelem črevesu in rdečih krvnih celicah, oskrbuje možgane z glukozo.

GLUT 2 prenaša glukozo iz organov, ki jo izločajo v kri: enterocitov, jeter in jo prenaša do β-celic Langerhansovih otočkov trebušne slinavke.

GLUT 3 se nahaja v številnih tkivih, vključno z možgani, placento, ledvicami in zagotavlja pretok glukoze v celice živčnega tkiva.

GLUT 4 prenaša glukozo do mišičnih celic (skeletnih in srčnih) in maščobnega tkiva ter je odvisen od insulina.

GLUT 5 se nahaja v celicah tankega črevesa in lahko prenaša tudi fruktozo.

Vsi prenašalci se lahko nahajajo tako v citoplazmi

riž. 5.13. Zgradba proteinskega nosilca (transporterja) glukoze iz eritrocitov (GLUT1) (glede na)

vezikulih celic in v plazemski membrani. V odsotnosti insulina se GLUT 4 nahaja samo znotraj celice. Pod vplivom insulina se vezikli transportirajo do plazemske membrane, se zlijejo z njo in GLUT 4 se vgradi v membrano, nakar prenašalec olajša difuzijo glukoze v celico. Ko se koncentracija insulina v krvi zmanjša, se prenašalci vrnejo v citoplazmo in transport glukoze v celico se ustavi.

Ugotovili so različne motnje v delovanju prenašalcev glukoze. Z dedno okvaro transportnih proteinov se razvije od insulina neodvisna sladkorna bolezen. Poleg okvare beljakovin obstajajo še druge motnje, ki jih povzročajo: 1) okvara v prenosu inzulinskega signala za premikanje prenašalca na membrano, 2) okvara v gibanju prenašalca, 3) okvara vgradnje proteina v membrano. , 4) kršitev odvajanja od membrane.

5.2.8. Insulin. Ta spojina je hormon, ki ga izločajo β-celice Langerhansovih otočkov v trebušni slinavki. Insulin je polipeptid, sestavljen iz dveh polipeptidnih verig: ena vsebuje 21 aminokislinskih ostankov (veriga A), druga pa 30 aminokislinskih ostankov (veriga B). Verigi sta med seboj povezani z dvema disulfidnima vezema: A7-B7, A20-B19. Znotraj A-verige obstaja intramolekularna disulfidna vez med šestim in enajstim ostankom. Hormon lahko obstaja v dveh konformacijah: T in R (slika 5.14).

riž. 5.14. Prostorska struktura monomerne oblike insulina: A- prašičji insulin, T-konformacija, b humani insulin, R-konformacija (prikazana je A-veriga rdeča barva, B-veriga  rumena) (glede na )

Hormon lahko obstaja v obliki monomera, dimera in heksamera. V heksamerni obliki je insulin stabiliziran s cinkovim ionom, ki tvori koordinacijske vezi s His10 verige B vseh šestih podenot (slika 5.15).

Inzulini sesalcev so v svoji primarni strukturi zelo podobni: v prašičjem inzulinu je na primer samo ena zamenjava - namesto treonina je na karboksilnem koncu B-verige alanin; v govejem inzulinu so trije drugi amino kislinskih ostankov v primerjavi s humanim insulinom. Najpogostejše zamenjave se zgodijo na mestih 8, 9 in 10 verige A, vendar nimajo pomembnega vpliva na biološko aktivnost hormona.

Zamenjave aminokislinskih ostankov na mestih disulfidnih vezi, hidrofobnih ostankov v C- in N-terminalnih regijah A-verige ter v C-terminalnih regijah B-verige so zelo redke, kar kaže na pomembnost teh regije pri manifestaciji biološke aktivnosti insulina. Ostanki Phe24 in Phe25 B-verige ter C- in N-končni ostanki A-verige sodelujejo pri tvorbi aktivnega središča hormona.

riž. 5.15. Prostorska struktura insulina heksamer (R 6) (glede na)

5.2.8.1. Biosinteza insulina. Insulin se sintetizira kot prekurzor, preproinsulin, ki vsebuje 110 aminokislinskih ostankov, na poliribosomih v grobem endoplazmatskem retikulumu. Biosinteza se začne s tvorbo signalnega peptida, ki prodre v lumen endoplazmatskega retikuluma in usmerja gibanje rastočega polipeptida. Na koncu sinteze se signalni peptid iz 24 aminokislinskih ostankov odcepi od preproinsulina, da nastane proinsulin, ki vsebuje 86 aminokislinskih ostankov in se prenese v Golgijev aparat, kjer v cisternah poteka nadaljnje zorenje insulina. Prostorska struktura proinsulina je prikazana na sl. 5.16.

Med dolgotrajnim zorenjem se pod delovanjem serinskih endopeptidaz PC2 in PC1/3 najprej razcepi peptidna vez med Arg64 in Lys65, nato se hidrolizira peptidna vez, ki jo tvorita Arg31 in Arg32, pri čemer se cepitev C-peptida sestoji iz 31 aminokislinskih ostankov. Pretvorba proinzulina v insulin, ki vsebuje 51 aminokislinskih ostankov, se konča s hidrolizo argininskih ostankov na N-koncu verige A in C-koncu verige B pod delovanjem karboksipeptidaze E, ki ima podobno specifičnost kot na karboksipeptidazo B, t.j. hidrolizira peptidne vezi, imino skupino, ki pripada glavni aminokislini (sl. 5.17 in 5.18).

riž. 5.16. Domnevna prostorska struktura proinsulina v konformaciji, ki spodbuja proteolizo. Rdeče kroglice označujejo aminokislinske ostanke (Arg64 in Lys65; Arg31 in Arg32), peptidne vezi med katerimi se hidrolizirajo kot posledica predelave proinzulina (v skladu z)

Inzulin in C-peptid v ekvimolarnih količinah vstopita v sekretorne granule, kjer insulin v interakciji s cinkovim ionom tvori dimere in heksamere. Sekretorna zrnca se spajajo s plazemsko membrano in z eksocitozo izločajo insulin in C-peptid v zunajcelično tekočino. Razpolovna doba insulina v krvni plazmi je 3–10 minut, C-peptida pa približno 30 minut. Inzulin razgradi encim insulinaza, proces, ki poteka v jetrih in ledvicah.

5.2.8.2. Regulacija sinteze in izločanja insulina. Glavni regulator izločanja inzulina je glukoza, ki uravnava izražanje inzulinskega gena in genov beljakovin, ki sodelujejo pri presnovi osnovnih nosilcev energije. Glukoza se lahko neposredno veže na transkripcijske faktorje, kar neposredno vpliva na hitrost izražanja genov. Lahko pride do sekundarnega učinka na izločanje insulina in glukagona, ko sproščanje insulina iz sekretornih granul aktivira transkripcijo insulinske mRNA. Toda izločanje insulina je odvisno od koncentracije ionov Ca 2+ in se zmanjša z njihovim pomanjkanjem, tudi pri visoki koncentraciji glukoze, ki aktivira sintezo insulina. Poleg tega ga zavira adrenalin, ko se veže na  2 receptorje. Spodbujevalci izločanja inzulina so rastni hormoni, kortizol, estrogeni in gastrointestinalni hormoni (sekretin, holecistokinin, želodčni inhibitorni peptid).

riž. 5.17. Sinteza in predelava preproinsulina (glede na)

Izločanje insulina s strani β-celic Langerhansovih otočkov kot odgovor na povečanje koncentracije glukoze v krvi poteka na naslednji način:

riž. 5.18. Predelava proinzulina v inzulin s hidrolizo peptidne vezi med Arg64 in Lys65, ki jo katalizira serin endopeptidaza PC2, in cepitev peptidne vezi med Arg31 in Arg32 s serin endopeptidazo PC1/3, pretvorba se konča s cepitvijo ostankov arginina na N-konec A-verige in C-konec B-verig pod delovanjem karboksipeptidaze E (razcepljivi ostanki arginina so prikazani v krogih). Kot rezultat predelave se poleg insulina tvori C-peptid (glede na)

1) glukoza se transportira v β-celice s transportnim proteinom GLUT 2;

2) v celici je glukoza podvržena glikolizi in se nadalje oksidira v dihalnem ciklu, da nastane ATP; intenzivnost sinteze ATP je odvisna od ravni glukoze v krvi;

3) pod vplivom ATP se kanalčki kalijevih ionov zaprejo in membrana depolarizira;

4) depolarizacija membrane povzroči odprtje napetostno odvisnih kalcijevih kanalčkov in vstop kalcija v celico;

5) zvišanje ravni kalcija v celici aktivira fosfolipazo C, ki razgradi enega od membranskih fosfolipidov - fosfatidilinozitol-4,5-difosfat - na inozitol-1,4,5-trifosfat in diacilglicerol;

6) inozitol trifosfat, ki se veže na receptorske proteine ​​endoplazmatskega retikuluma, povzroči močno povečanje koncentracije vezanega znotrajceličnega kalcija, kar povzroči sproščanje predhodno sintetiziranega insulina, shranjenega v sekretornih granulah.

5.2.8.3. Mehanizem delovanja insulina. Glavni učinek insulina na mišične in maščobne celice je izboljšanje transporta glukoze skozi celično membrano. Stimulacija z insulinom vodi do povečanja hitrosti vstopa glukoze v celico za 20-40-krat. Pri stimulaciji insulina se vsebnost transportnih proteinov glukoze v plazemskih membranah poveča za 5-10-krat, hkrati pa se njihova vsebnost v znotrajceličnem bazenu zmanjša za 50-60%. Količina energije, ki je potrebna v obliki ATP, je potrebna predvsem za aktivacijo insulinskega receptorja in ne za fosforilacijo proteina transporterja. Stimulacija transporta glukoze poveča porabo energije za 20-30-krat, medtem ko je za premikanje transporterjev glukoze potrebna le majhna količina. Translokacijo glukoznih prenašalcev na celično membrano opazimo v nekaj minutah po interakciji insulina z receptorjem, nadaljnji stimulativni učinki insulina pa so potrebni za pospešitev ali vzdrževanje kroženja transportnih proteinov.

Insulin, tako kot drugi hormoni, deluje na celice preko ustreznega receptorskega proteina. Inzulinski receptor je kompleksen integralni protein celične membrane, sestavljen iz dveh α-podenot (130 kDa) in dveh α-podenot (95 kDa); prvi se nahajajo povsem zunaj celice, na njeni površini, drugi prodrejo v plazemsko membrano.

Inzulinski receptor je tetramer, sestavljen iz dveh zunajceličnih α-podenot, ki interagirata s hormonom in sta med seboj povezani z disulfidnimi mostovi med cisteini 524 in tripletom Cys682, Cys683, Cys685 obeh α-podenot (glej sliko 5.19, A) in dve transmembranski -podenoti, ki kažeta aktivnost tirozin kinaze, povezani z disulfidnim mostom med Cys647 () in Cys872. Polipeptidna veriga α-podenote z molekulsko maso 135 kDa vsebuje 719 amino

riž. 5.19. Struktura dimera insulinskega receptorja: A- modularna struktura insulinskega receptorja. Na vrhu so α-podenote, povezane z disulfidnimi mostovi Cys524, Cys683-685 in sestavljene iz šestih domen: dve vsebujeta levcinske ponovitve L1 in L2, s cisteinom bogato regijo CR in tri fibronektinske domene tipa III Fn o, Fn 1, ID (domena vstavljanja) . Spodaj - -podenote, povezane z -podenoto z disulfidnim mostom Cys647Cys872 in sestavljene iz sedmih domen: tri fibronektinske domene ID, Fn 1 in Fn 2, transmembranska domena TM, membransko sosednja domena JM, tirozin kinazna domena TK, C-terminalni ST; b prostorska razporeditev receptorja, en dimer je prikazan v barvi, drugi je bel, A je aktivacijska zanka nasproti hormonskega vezavnega mesta, X (rdeča) je C-terminalni del α-podenote, X (črna) je N-terminalni del α-podenote, rumene kroglice 1,2,3 - disulfidne vezi med cisteinskimi ostanki na položajih 524, 683-685, 647-872 (glede na)

kislih ostankov in je sestavljena iz šestih domen: dveh domen L1 in L2, ki vsebujeta levcinske ponovitve, regije CR, bogate s cisteinom, kjer je lokaliziran center za vezavo insulina, in treh domen fibronektina tipa III Fno, Fn 1, Ins (insercijska domena) ( glej sliko 5.18). -podenota vključuje 620 aminokislinskih ostankov, ima molekulsko maso 95 kDa in je sestavljena iz sedmih domen: tri fibronektinske domene ID, Fn 1 in Fn 2, transmembranska domena TM, membransko sosednja domena JM, domena tirozin kinaze TK in C-končni ST. Na receptorju sta dve vezavni mesti za insulin: eno z visoko afiniteto, drugo z nizko afiniteto. Za prenos signala hormona v celico se mora insulin vezati na center z visoko afiniteto. Ta center nastane z vezavo insulina iz domen L1, L2 in CR ene α-podenote in fibronektinskih domen druge, medtem ko je razporeditev α-podenot druga proti drugi, kot je prikazano na sl. 5.19, z.

V odsotnosti interakcije insulina z mestom visoke afinitete receptorja se α-podenote odmaknejo od β-podenot s projekcijo (cam), ki je del domene CR, kar preprečuje stik aktivacijske zanke. (A-zanka) domene tirozin kinaze ene β-podenote s fosforilacijskimi mesti na drugi β-podenoti (slika 5.20, b). Ko se inzulin veže na center z visoko afiniteto insulinskega receptorja, se konformacija receptorja spremeni, štrlina ne preprečuje več pristopa α- in β-podenot, aktivacijske zanke domen TK interagirajo z mesti fosforilacije tirozina. na nasprotni TK domeni pride do transfosforilacije β-podenot na sedmih tirozinskih ostankih: Y1158, Y1162, Y1163 aktivacijska zanka (to je kinazna regulatorna domena), Y1328, Y1334 CT domena, Y965, Y972 JM domena (sl. 5.20, A), kar povzroči povečanje aktivnosti tirozin kinaze receptorja. Na mestu 1030 TC je ostanek lizina, ki je del katalitsko aktivnega mesta – centra za vezavo ATP. Zamenjava tega lizina s številnimi drugimi aminokislinami z na mesto usmerjeno mutagenezo odpravi aktivnost tirozin kinaze insulinskega receptorja, vendar ne poslabša vezave insulina. Vendar pa vezava inzulina na takšen receptor ne vpliva na celični metabolizem in proliferacijo. Fosforilacija nekaterih serin-treoninskih ostankov, nasprotno, zmanjša afiniteto za insulin in zmanjša aktivnost tirozin kinaze.

Znanih je več substratov insulinskega receptorja: IRS-1 (substrat insulinskega receptorja), IRS-2, proteini iz družine STAT (pretvornik signala in aktivator transkripcije - nosilce signala in aktivatorje transkripcije smo podrobno obravnavali v 4. delu “Biokemijske osnove” zaščitnih reakcij«).

IRS-1 je citoplazemski protein, ki se s svojo domeno SH2 veže na fosforilirane tirozine inzulinskega receptorja TK in ga takoj po stimulaciji z inzulinom fosforilira receptorska tirozin kinaza. Stopnja fosforilacije substrata določa povečanje ali zmanjšanje celičnega odziva na insulin, amplitudo sprememb v celicah in občutljivost na hormon. Poškodba gena IRS-1 lahko povzroči inzulinsko odvisno sladkorno bolezen. Peptidna veriga IRS-1 vsebuje približno 1200 aminokislinskih ostankov, 20–22 potencialnih fosforilacijskih centrov tirozina in približno 40 serin-treoninskih fosforilacijskih centrov.

riž. 5.20. Poenostavljen diagram strukturnih sprememb, ko se insulin veže na insulinski receptor: A sprememba konformacije receptorja kot posledica vezave hormona na center z visoko afiniteto povzroči premik izrastka, zbliževanje podenot in transfosforilacijo TK domen; b v odsotnosti interakcije insulina z visokoafinitetnim vezavnim mestom na insulinskem receptorju protruzija (cam) preprečuje pristop α- in β-podenot in transfosforilacijo TK domen. A-zanka - aktivacijska zanka domene TK, številki 1 in 2 v krogu - disulfidne vezi med podenotami, TK - domena tirozin kinaze, C - katalitski center TK, niz 1 in niz 2 - aminokislinska zaporedja α- podenote, ki tvorijo mesto z visoko afiniteto za insulinski receptor (glede na)

Fosforilacija IRS-1 na več tirozinskih ostankih mu daje sposobnost vezave na proteine, ki vsebujejo domene SH2: tirozin fosfatazo syp, podenoto p85 PI-3-kinaze (fosfatidilinozitol-3-kinaza), adapterski protein Grb2, protein tirozin fosfatazo SH- PTP2, fosfolipaza C, GAP (aktivator malih GTP-vezavnih proteinov). Kot rezultat interakcije IRS-1 s podobnimi proteini nastane več signalov navzdol.

riž. 5.21. Translokacija proteinov prenašalcev glukoze GLUT 4 v mišičnih in maščobnih celicah iz citoplazme v plazemsko membrano pod vplivom inzulina. Interakcija insulina z receptorjem vodi do fosforilacije insulinskega receptorskega substrata (IRS), ki veže PI-3-kinazo (PI3K), ki katalizira sintezo fosfolipida fosfatidilinozitol-3,4,5-trifosfata (PtdIns(3). ,4,5)P 3). Slednja spojina z vezavo plekstrinskih domen (PH) mobilizira proteinske kinaze PDK1, PDK2 in PKB na celično membrano. PDK1 fosforilira PKB pri Thr308 in ga aktivira. Fosforilirani PKB se poveže z vezikli, ki vsebujejo GLUT 4, kar povzroči njihovo translokacijo v plazemsko membrano, kar vodi do povečanega transporta glukoze v mišične in maščobne celice (glede na)

Fosfolipaza C, stimulirana s fosforiliranim IRS-1, hidrolizira fosfolipid celične membrane fosfatidilinozitol 4,5-difosfat, da tvorita dva sekundarna posrednika: inozitol 3,4,5-trifosfat in diacilglicerol. Inozitol-3,4,5-trifosfat z delovanjem na ionske kanale endoplazmatskega retikuluma sprošča kalcij iz njega. Diacilglicerol deluje na kalmodulin in protein kinazo C, ki fosforilira različne substrate, kar vodi do sprememb v aktivnosti celičnih sistemov.

Fosforiliran IRS-1 aktivira tudi PI-3-kinazo, ki katalizira fosforilacijo fosfatidilinozitola, fosfatidilinozitol-4-fosfata in fosfatidilinozitol-4,5-difosfata na položaju 3, da nastane fosfatidilinozitol-3-fosfat, fosfatidilinozitol-3,4-difosfat in fosfatidilinozitol oziroma 3,4,5-trifosfat.

PI-3-kinaza je heterodimer, ki vsebuje regulatorno (p85) in katalitično (p110) podenoto. Regulativna podenota ima dve domeni SH2 in domeno SH3, zato se PI-3-kinaza veže na IRS-1 z visoko afiniteto. Derivati ​​fosfatidilinozitola, ki nastanejo v membrani, fosforilirani na mestu 3, vežejo proteine, ki vsebujejo tako imenovano domeno pleckstrin (PH) (domena ima visoko afiniteto za fosfatidilinozitol-3-fosfate): protein kinaza PDK1 (od fosfatidilinozitida odvisna kinaza), protein kinaza B (PKB).

Protein kinaza B (PKB) je sestavljena iz treh domen: N-terminalne plekstrinske, centralne katalitične in C-terminalne regulatorne. Za aktivacijo PKB je potrebna domena pleckstrin. Po vezavi prek plekstrinske domene blizu celične membrane se PKV približa proteinski kinazi PDK1, ki preko

njegova plekstrinska domena je prav tako lokalizirana v bližini celične membrane. PDK1 fosforilira Thr308 domene PKV kinaze, kar povzroči aktivacijo PKV. Aktivirana PKB fosforilira glikogen sintazo kinazo 3 (pri Ser9), kar povzroči inaktivacijo encima in s tem proces sinteze glikogena. Fosforilirana je tudi PI-3-fosfat-5-kinaza, ki deluje na vezikle, v katerih so shranjeni transportni proteini GLUT 4 v citoplazmi adipocitov, kar povzroči premik glukoznih prenašalcev na celično membrano, integracijo vanjo in transmembranski prenos glukoze v mišične in maščobne celice (slika 5.21).

Inzulin ne vpliva samo na dotok glukoze v celico s pomočjo proteinov transporterja GLUT 4, temveč sodeluje pri uravnavanju presnove glukoze, maščob, aminokislin, ionov, pri sintezi beljakovin in vpliva na procese . replikacijo in transkripcijo.

Vpliv na metabolizem glukoze v celici se izvaja s spodbujanjem procesa glikolize s povečanjem aktivnosti encimov, ki sodelujejo v tem procesu: glukokinaza, fosfofruktokinaza, piruvat kinaza, heksokinaza. Insulin prek kaskade adenilat ciklaze aktivira fosfatazo, ki defosforilira glikogen sintazo, kar vodi do aktivacije sinteze glikogena (slika 5.22) in zaviranja procesa njegove razgradnje. Inzulin z zaviranjem fosfoenolpiruvat karboksikinaze zavira proces glukoneogeneze.

riž. 5.22. Shema sinteze glikogena

V jetrih in maščobnem tkivu se pod vplivom insulina stimulira sinteza maščob z aktiviranjem encimov: acetilCoA karboksilaze, lipoprotein lipaze. Hkrati je zavirana razgradnja maščob, saj inzulinsko aktivirana fosfataza, ki defosforilira hormonsko občutljivo triacilglicerol lipazo, zavira ta encim in koncentracija maščobnih kislin, ki krožijo v krvi, se zmanjša.

V jetrih, maščobnem tkivu, skeletnih mišicah in srcu inzulin vpliva na hitrost prepisovanja več kot sto genov.

5.2.9. Glukagon. Kot odziv na zmanjšanje koncentracije glukoze v krvi α-celice Langerhansovih otočkov trebušne slinavke proizvajajo "hormon lakote" - glukagon, ki je polipeptid z molekulsko maso 3.485 Da, sestavljen iz 29. aminokislinski ostanki.

Delovanje glukagona je nasprotno učinkom insulina. Inzulin spodbuja shranjevanje energije s spodbujanjem glikogeneze, lipogeneze in sinteze beljakovin, glukagon pa s spodbujanjem glikogenolize in lipolize povzroča hitro mobilizacijo potencialnih virov energije.

riž. 5.23. Struktura človeškega proglukagona in tkivno specifična predelava proglukagona v peptide, ki izvirajo iz proglukagona: v trebušni slinavki iz proglukagona nastaneta glukagon in MPGF (mayor proglucagon fragment); v nevroendokrinih celicah črevesja in nekaterih delih osrednjega živčnega sistema glicentin, oksintomodulin, GLP-1 (peptid, pridobljen iz proglukagona), GLP-2, dva vmesna peptida (vmesni peptid - IP), GRPP - glicentinu sorodna pankreasa polipeptid (polipeptid iz trebušne slinavke - derivat glicentina) (po)

Hormon sintetizirajo α-celice Langerhansovih otočkov trebušne slinavke, pa tudi v nevroendokrinih celicah črevesja in v centralnem živčnem sistemu v obliki neaktivnega prekurzorja - proglukagona (molekulska masa 9000 Da), ki vsebuje 180 aminokislinskih ostankov in se obdeluje z uporabo konvertaze 2 in tvori več peptidov različnih dolžin, vključno z glukagonom in dvema glukagonu podobnima peptidoma (glukagonu podoben peptid - GLP-1, GLP-2, glicentin) (slika 5.23). 14 od 27 aminokislinskih ostankov glukagona je enakih tistim v molekuli drugega hormona prebavnega trakta - sekretina.

Da se glukagon veže na receptorje celic, ki se nanj odzivajo, je potrebna celovitost njegovega zaporedja 1–27 od N-konca. Pomembno vlogo pri manifestaciji učinkov hormona igra histidinski ostanek, ki se nahaja na N-koncu, in pri vezavi na receptorje - fragment 20-27.

V krvni plazmi se glukagon ne veže na noben transportni protein, njegova razpolovna doba je 5 minut, v jetrih ga uničijo proteinaze, razgradnja pa se začne s pretrganjem vezi med Ser2 in Gln3 in odstranitvijo dipeptida. od N-konca.

Izločanje glukagona zavira glukoza, spodbuja pa ga beljakovinska hrana. GLP-1 zavira izločanje glukagona in spodbuja izločanje insulina.

Glukagon deluje le na hepatocite in maščobne celice, ki imajo zanj receptorje v plazemski membrani. Glukagon v hepatocitih z vezavo na receptorje na plazemski membrani preko proteina G aktivira adenilat ciklazo, ki katalizira tvorbo cAMP, ta pa povzroči aktivacijo fosforilaze, ki pospešuje razgradnjo glikogena in inhibicijo glikogen sintaze in zaviranje tvorbe glikogena. Glukagon stimulira glukoneogenezo z indukcijo sinteze encimov, ki sodelujejo pri tem procesu: glukoza-6-fosfataze, fosfoenolpiruvat karboksikinaze, fruktozo-1,6-bifosfataze. Skupni učinek glukagona v jetrih se zmanjša na povečano proizvodnjo glukoze.

V maščobnih celicah hormon tudi s pomočjo kaskade adenilat ciklaze aktivira hormonsko občutljivo triacilglicerol lipazo in tako spodbuja lipolizo. Glukagon poveča izločanje kateholaminov v meduli nadledvične žleze. S sodelovanjem pri izvajanju reakcij »boj ali beg« glukagon poveča razpoložljivost energijskih substratov (glukoza, proste maščobne kisline) za skeletne mišice in poveča prekrvavitev skeletnih mišic s povečanjem delovanja srca.

Glukagon ne vpliva na glikogen skeletnih mišic zaradi skoraj popolne odsotnosti glukagonskih receptorjev v njih. Hormon povzroči povečanje izločanja insulina iz β-celic trebušne slinavke in zaviranje aktivnosti insulinaze.

5.2.10. Regulacija metabolizma glikogena. Kopičenje glukoze v telesu v obliki glikogena in njena razgradnja sta skladni z energetskimi potrebami telesa. Smer presnovnih procesov glikogena uravnavajo mehanizmi, odvisni od delovanja hormonov: v jetrih inzulin, glukagon in adrenalin, v mišicah inzulin in adrenalin. Preklopni procesi sinteze ali razgradnje glikogena se pojavijo med prehodom iz absorpcijskega obdobja v post-absorpcijsko obdobje ali pri prehodu iz stanja mirovanja v fizično delo.

5.2.10.1. Regulacija aktivnosti glikogen fosforilaze in glikogen sintaze. Ko se koncentracija glukoze v krvi spremeni, pride do sinteze in izločanja insulina in glukagona. Ti hormoni uravnavajo procese sinteze in razgradnje glikogena ter s fosforilacijo-defosforilacijo vplivajo na aktivnost ključnih encimov teh procesov: glikogen sintaze in glikogen fosforilaze.

riž. 5.24 Aktivacija glikogen fosforilaze s fosforilacijo ostanka Ser14 z uporabo glikogen fosforilaze kinaze in inaktivacija s fosfatazo, ki katalizira defosforilacijo serinskega ostanka (v skladu z)

Oba encima obstajata v dveh oblikah: fosforilirani (aktivna glikogen fosforilaza A in neaktivna glikogen sintaza) in defosforilirana (neaktivna fosforilaza b in aktivna glikogen sintaza) (sliki 5.24 in 5.25). Fosforilacijo izvaja kinaza, ki katalizira prenos fosfatnega ostanka iz ATP v serinski ostanek, defosforilacijo pa katalizira fosfoprotein fosfataza. Aktivnosti kinaze in fosfataze uravnava tudi fosforilacija-defosforilacija (glej sliko 5.25).

riž. 5.25. Regulacija aktivnosti glikogen sintaze. Encim se aktivira z delovanjem fosfoprotein fosfataze (PP1), ki defosforilira tri fosfoserinske ostanke blizu C-konca v glikogen sintazi. Glikogen sintaza kinaza 3 (GSK3), ki katalizira fosforilacijo treh serinskih ostankov v glikogen sintazi, zavira sintezo glikogena in se aktivira s fosforilacijo s kazein kinazo (CKII). Insulin, glukoza in glukoza-6-fosfat aktivirajo fosfoprotein fosfatazo, glukagon in adrenalin (epinefrin) pa jo zavirata. Insulin zavira delovanje glikogen sintaze kinaze 3 (glede na)

cAMP-odvisna protein kinaza A (PKA) fosforilira fosforilazo kinazo in jo pretvori v aktivno stanje, ki nato fosforilira glikogen fosforilazo. Sintezo cAMP spodbujata adrenalin in glukagon.

Inzulin preko kaskade, ki vključuje Ras protein (Ras signalna pot), aktivira protein kinazo pp90S6, ki fosforilira in s tem aktivira fosfoprotein fosfatazo. Aktivna fosfataza defosforilira in inaktivira fosforilazo kinazo in glikogen fosforilazo.

Fosforilacija s PKA glikogen sintaze povzroči njeno inaktivacijo, defosforilacija s fosfoprotein fosfatazo pa aktivira encim.

5.2.10.2. Regulacija presnove glikogena v jetrih. Spreminjanje koncentracije glukoze v krvi spreminja tudi relativne koncentracije hormonov: insulina in glukagona. Razmerje med koncentracijo insulina in koncentracijo glukagona v krvi se imenuje "insulin-glukagonski indeks". V postabsorpcijskem obdobju se indeks zniža in na uravnavanje koncentracije glukoze v krvi vpliva koncentracija glukagona.

Glukagon, kot je opisano zgoraj, aktivira sproščanje glukoze v kri zaradi razgradnje glikogena (aktivacija glikogen fosforilaze in zaviranje glikogen sintaze) ali s sintezo iz drugih snovi - glukoneogeneza. Iz glikogena nastane glukoza-1-fosfat, ki se izomerizira v glukoza-6-fosfat, hidroliziran pod delovanjem glukoza-6-fosfataze, da nastane prosta glukoza, ki lahko izstopi iz celice v kri (slika 5.26).

Učinek adrenalina na hepatocite je podoben učinku glukagona v primeru β 2 receptorjev in je posledica fosforilacije in aktivacije glikogen fosforilaze. V primeru interakcije adrenalina z  1 receptorji plazemske membrane poteka transmembranski prenos hormonskega signala z uporabo inozitol fosfatnega mehanizma. V obeh primerih se aktivira proces razgradnje glikogena. Uporaba ene ali druge vrste receptorjev je odvisna od koncentracije adrenalina v krvi.

riž. 5.26. Shema fosforolize glikogena

Med prebavo se inzulinsko-glukagonski indeks poveča in prevladuje vpliv inzulina. Insulin zmanjša koncentracijo glukoze v krvi in ​​s fosforilacijo po poti Ras aktivira fosfodiesterazo cAMP, ki hidrolizira tega drugega posrednika v tvorbo AMP. Insulin aktivira tudi fosfoprotein fosfatazo glikogenskih zrnc prek poti Ras, defosforilira in aktivira glikogen sintazo ter inaktivira fosforilazo kinazo in samo glikogen fosforilazo. Insulin inducira sintezo glukokinaze, da pospeši fosforilacijo glukoze v celici in njeno vgradnjo v glikogen. Tako inzulin aktivira proces sinteze glikogena in zavira njegovo razgradnjo.

5.2.10.3. Regulacija metabolizma glikogena v mišicah. Pri intenzivnem mišičnem delu razgradnjo glikogena pospeši adrenalin, ki se veže na 2 receptorje in preko sistema adenilat ciklaze vodi do fosforilacije in aktivacije fosforilaze kinaze in glikogen fosforilaze ter zaviranja glikogen sintaze (sl. 5.27 in 5.28). Kot rezultat nadaljnje pretvorbe glukoza-6-fosfata, ki nastane iz glikogena, se sintetizira ATP, ki je potreben za intenzivno delo mišic.

riž. 5.27. Regulacija aktivnosti glikogen fosforilaze v mišicah (glede na)

V mirovanju je mišična glikogen fosforilaza neaktivna, saj je v defosforiliranem stanju, vendar pride do razgradnje glikogena zaradi alosterične aktivacije glikogen fosforilaze b s pomočjo AMP in ortofosfata, ki nastaneta pri hidrolizi ATP.

riž. 5.28. Regulacija aktivnosti glikogen sintaze v mišicah (glede na)

Med zmernimi mišičnimi kontrakcijami se lahko fosforilaza kinaza aktivira alosterično (s Ca 2+ ioni). Koncentracija Ca 2+ se poveča s krčenjem mišic kot odgovor na signal motoričnega živca. Ko signal upade, zmanjšanje koncentracije Ca 2+ hkrati "izklopi" aktivnost kinaze, tako

Ca 2+ ioni niso vključeni samo v mišično kontrakcijo, temveč tudi pri zagotavljanju energije za te kontrakcije.

Ioni Ca 2+ se vežejo na protein kalmodulin, ki v tem primeru deluje kot ena od podenot kinaze. Mišična fosforilaza kinaza ima strukturo  4  4  4  4. Samo -podenota ima katalitične lastnosti, - in -podenoti, ki sta regulatorni, sta fosforilirani na serinskih ostankih s pomočjo PKA, -podenota je identična proteinu kalmodulinu (podrobno obravnavan v poglavju 2.3.2 2. dela “Biokemija gibanja”), veže štiri ione Ca 2+, kar vodi do konformacijskih sprememb, aktivacije katalitične -podenote, čeprav kinaza ostane v defosforiliranem stanju.

Med prebavo v mirovanju pride do sinteze glikogena tudi v mišicah. Glukoza vstopi v mišične celice s pomočjo transportnih proteinov GLUT 4 (njihova mobilizacija v celično membrano pod delovanjem inzulina je podrobno obravnavana v poglavju 5.2.4.3 in na sliki 5.21). Učinek insulina na sintezo glikogena v mišicah poteka tudi preko defosforilacije glikogen sintaze in glikogen fosforilaze.

5.2.11. Neencimska glikozilacija proteinov. Ena vrsta post-translacijske modifikacije proteinov je glikozilacija ostankov serina, treonina, asparagina in hidroksilizina z uporabo glikoziltransferaz. Ker se med prebavo v krvi ustvari visoka koncentracija ogljikovih hidratov (reducirajočih sladkorjev), je možna neencimska glikozilacija beljakovin, lipidov in nukleinskih kislin, imenovana glikacija. Produkte, ki nastanejo kot posledica večstopenjske interakcije sladkorjev z beljakovinami, imenujemo končni produkti napredne glikozilacije (AGE) in jih najdemo v številnih človeških beljakovinah. Razpolovna doba teh produktov je daljša kot pri beljakovinah (od nekaj mesecev do nekaj let), hitrost njihovega nastajanja pa je odvisna od stopnje in trajanja izpostavljenosti reducirajočemu sladkorju. Domnevajo, da so z njihovim nastankom povezani številni zapleti, ki izhajajo iz sladkorne bolezni, Alzheimerjeve bolezni in sive mrene.

Proces glikacije lahko razdelimo na dve fazi: zgodnjo in pozno. Na prvi stopnji glikacije pride do nukleofilnega napada na karbonilno skupino glukoze s strani -amino skupine lizina ali gvanidinijeve skupine arginina, kar povzroči nastanek labilne Schiffove baze - n-glikozilimin (sl. 5.29) je tvorba Schiffove baze relativno hiter in reverzibilen proces.

Sledi ponovno združevanje n‑glikozilimin, da nastane produkt Amadori – 1‑amino‑1‑deoksifruktoza. Hitrost tega procesa je nižja od hitrosti tvorbe glikozilimina, vendar znatno višja od hitrosti hidrolize Schiffove baze,

riž. 5.29. Shema glikacije beljakovin. Odprta oblika ogljikovih hidratov (glukoza) reagira z -amino skupino lizina, da nastane Schiffova baza, ki je podvržena Amadorijevi preureditvi v ketoamin preko enolaminskega intermediata. Amadorijeva preureditev se pospeši, če se ostanki aspartata in arginina nahajajo v bližini ostanka lizina. Ketoamin lahko nadalje proizvaja različne produkte (končne glikacijske produkte - AGE). Diagram prikazuje reakcijo z drugo molekulo ogljikovih hidratov, da nastane diketoamin (glede na)

zato se beljakovine, ki vsebujejo ostanke 1-amino-1-deoksifruktoze, kopičijo v krvi. Modifikacijo ostankov lizina v beljakovinah v zgodnji fazi glikacije očitno olajša prisotnost ostankov histidina, lizina ali arginina v neposredni bližini reagirajočega amino. skupina, ki izvaja kislo glavno katalizo procesa, kot tudi ostanki aspartata, ki odvzamejo proton drugemu ogljikovemu atomu sladkorja. Ketoamin lahko veže drug ostanek ogljikovih hidratov na imino skupino, da nastane dvojno glikirani lizin, ki postane diketoamin (glej sliko 5.29).

Pozna stopnja glikacije, vključno z nadaljnjimi transformacijami n‑glikozilimin in produkt Amadori, počasnejši proces, ki vodi do tvorbe stabilnih končnih produktov napredne glikacije (AGE). V zadnjem času so se pojavili podatki o neposredni udeležbi pri nastajanju AGEs tvorjenih α-dikarbonilnih spojin (glioksal, metilglioksal, 3-deoksiglukozon). v vivo tako med razgradnjo glukoze kot kot posledica transformacij Schiffove baze med modifikacijo lizina v proteinih z glukozo (slika 5.30). Specifične reduktaze in sulfhidrilne spojine (lipoična kislina, glutation) so sposobne pretvoriti reaktivne dikarbonilne spojine v neaktivne metabolite, kar se odraža v zmanjšanju tvorbe produktov napredne glikacije.

Reakcije α-dikarbonilnih spojin z ε-amino skupinami lizinskih ostankov ali gvanidinijevimi skupinami argininskih ostankov v proteinih vodijo do nastanka proteinskih navzkrižnih povezav, ki so odgovorne za zaplete, ki jih povzroča glikacija proteinov pri sladkorni bolezni in drugih boleznih. Poleg tega se kot posledica zaporedne dehidracije Amadorijevega produkta pri C4 in C5 tvorita 1-amino-4-deoksi-2,3-dion in -endion, ki lahko sodelujeta tudi pri tvorbi intramolekularnega in medmolekularnega proteinskega križanja. - povezave.

Med značilnimi AGE n ε ‑karboksimetillizin (CML) in n ε -karboksietil lizin (CEL), adukti bis(lizil)imidazola (GOLD - glioksal-lizil-lizil-dimer, MOLD - metilglioksal-lizil-lizil-dimer, DOLD - deoksiglukozon-lizil-lizil-dimer), imidazoloni (G-H, MG -H in 3DG-H), piralin, argpirimidin, pentozidin, kroslin in vesperlizin Na sl. 5.31 prikazuje nekaj

riž. 5.30. Shema glikacije beljakovin v prisotnosti D-glukoze. Okvir prikazuje glavne prekurzorje produktov AGE, ki nastanejo pri glikaciji (glede na)

končni izdelki za napredno glikacijo. Na primer, pentozidin in karboksimetillizin (CML), končna produkta glikacije, ki nastaneta v oksidativnih pogojih, najdemo v dolgoživih beljakovinah: kožnem kolagenu in kristalinu leče. Karboksimetillizin namesto pozitivno nabite amino skupine v protein vnese negativno nabito karboksilno skupino, kar lahko povzroči spremembo naboja na površini proteina in spremembo prostorske strukture proteina. CML je antigen, ki ga prepoznajo protitelesa. Količina tega izdelka linearno narašča s starostjo. Pentozidin je navzkrižna povezava (produkt navzkrižne povezave) med produktom Amadori in ostankom arginina na katerem koli mestu proteina, ki nastane iz askorbata, glukoze, fruktoze, riboze, ki se nahaja v možganskem tkivu bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo, v kože in krvne plazme bolnikov s sladkorno boleznijo.

Napredni končni produkti glikacije lahko spodbujajo oksidacijo prostih radikalov, spremembo naboja na površini proteina in nepovratno navzkrižno povezovanje med različnimi regijami proteina, kar

poruši njihovo prostorsko strukturo in delovanje, zaradi česar so odporni na encimsko proteolizo. Po drugi strani pa lahko oksidacija prostih radikalov povzroči neencimsko proteolizo ali fragmentacijo beljakovin, peroksidacijo lipidov.

Tvorba naprednih končnih produktov glikacije na beljakovinah bazalne membrane (kolagen tipa IV, laminin, heparansulfat proteoglikan) povzroči njeno zgostitev, zoženje lumena kapilar in motnje njihovega delovanja. Te motnje zunajceličnega matriksa spremenijo strukturo in delovanje krvnih žil (zmanjšana elastičnost žilne stene, spremembe odziva na vazodilatacijski učinek dušikovega oksida) in prispevajo k hitrejšemu razvoju aterosklerotskega procesa.

Končni produkti napredne glikacije (AGE) vplivajo tudi na izražanje določenih genov z vezavo na specifične receptorje AGE, lokalizirane na fibroblastih, T-limfocitih, v ledvicah (mezangialne celice), v žilni steni (endotelij in gladkomišične celice), v možganih, pa tudi v jetrih in vranici, kjer jih zaznamo v največjem številu, to je v tkivih, bogatih z makrofagi, ki posredujejo pri prenosu tega signala s povečanjem tvorbe prostih kisikovih radikalov. Slednji pa aktivirajo transkripcijo jedrnega faktorja NF-kB, regulatorja izražanja številnih genov, ki se odzivajo na različne poškodbe.

Eden izmed učinkovitih načinov za preprečevanje neželenih posledic neencimske glikozilacije beljakovin je zmanjšanje kalorične vrednosti hrane, kar se odraža v zmanjšanju koncentracije glukoze v krvi in ​​zmanjšanju neencimskega dodajanja beljakovin. glukoze v dolgožive beljakovine, kot je hemoglobin. Zmanjšanje koncentracije glukoze povzroči zmanjšanje glikozilacije beljakovin in peroksidacije lipidov. Negativni učinek glikozilacije je posledica tako motenj v strukturi in delovanju, ko se glukoza veže na dolgo živeče beljakovine, kot posledične oksidativne poškodbe beljakovin, ki jo povzročijo prosti radikali, ki nastanejo med oksidacijo sladkorjev v prisotnosti ionov prehodnih kovin. Nukleotidi in DNK so podvrženi tudi neencimski glikozilaciji, kar vodi do mutacij zaradi neposredne poškodbe DNK in inaktivacije popravljalnih sistemov, kar povzroča večjo krhkost kromosomov. Trenutno se raziskujejo pristopi k preprečevanju učinkov glikacije na dolgožive beljakovine s farmakološkimi in genetskimi posegi.

Vsi vedo, kaj je najpomembnejši proces prebave, ki je eden od sistemov za vzdrževanje življenja v človeškem telesu. Za ta proces so odgovorne beljakovinske molekule ali molekule RNA ali, preprosteje, encimi.

Glavni namen teh molekul je pospešiti kemične reakcije v človeškem telesu in s tem zagotoviti prebavo. Ne da bi šli v biologijo, encimi, preprosto povedano, predelujejo snovi in ​​jih delijo na tiste, ki so koristne in potrebne za telo, in tiste, ki se jih je treba nujno znebiti.

Lipaze najdemo v ustih; želodec; in trebušna slinavka. Ker je želodčna kislina inaktivirala lingvalno lipazo, se domneva, da je bila v prvi vrsti namenjena ustni higieni in protibakterijskemu učinku v ustih, vendar lahko še naprej deluje na hrano, shranjeno v dnu želodca, in ta lipaza je lahko prebavi do 30% maščobe. Želodčna lipaza je pri ljudeh malo pomembna.

Naslednja tabela prikazuje encime za prebavo maščob. Žolčne soli izločajo jetra in imajo hidrofobno in hidrofilno stran. Pritrdijo se na maščobne kroglice, jih emulgirajo in povzročijo, da tvorijo micele. Anatomija micela je prikazana na naslednji sliki skupaj z biokemijsko strukturo žolčne soli.

Na splošno se človeški prebavni sistem začne v ustih in konča pri anusu. Iz nekega razloga je splošno sprejeto, da se vsi prebavni procesi odvijajo samo v želodcu in črevesju. Pravzaprav še zdaleč ni tako. Najpomembnejši proces prebave se začne v človeških ustih in grlu in, nenavadno, tam so tudi encimi.

Miceli so majhni in ker imajo na zunanji strani hidrofilno stran, učinkovito omogočajo maščobam, da delujejo kot vodotopni delci. To jim omogoča, da prodrejo v nedoločeno plast, ki meji na epitelij tankega črevesa, in se absorbirajo. V odsotnosti žolčnih soli zelo malo maščobnih kislin prodre v to plast in večina maščobe bo šla skozi črevesno obstrukcijo in se neabsorbirala, kar bo povzročilo steatorejo.

Miceli omogočajo, da maščobne kisline in holesterol prečkajo nestabilno plast in pridejo v stik z robom čopiča, kjer zlahka prečkajo v maščobi topno celično membrano. Več manjših prostih maščobnih kislin teče skozi celico in izstopa na bazalno-lateralni meji ter prehaja v kapilare. Vendar pa večina maščobnih kislin vstopi v gladek endoplazmatski retikulum, kjer se serum prepakira v holemikrone. Iz celice se iznašajo z eksocitozo.

Prebava v žrelu in ustih

Dejstvo, da se proces predelave hrane začne v ustni votlini in žrelu, je že dolgo eksperimentalno dokazano.

Prva stvar, ki vpliva na hrano med žvečenjem, je človeška slina.

V ustni votlini in žrelu je veliko majhnih žlez slinavk in trije pari velikih - njihovi kanali se odpirajo neposredno v ustno votlino. Vsi začnejo aktivno proizvajati slinasto tekočino takoj, ko hrana vstopi v usta.

Na absorpcijo teh vitaminov lahko vplivajo tudi dejavniki, ki povzročajo malabsorpcijo maščob. Vitamin B12 se absorbira v ileumu in mora biti za absorpcijo vezan na intrinzični faktor, beljakovino, ki se izloča v želodcu. Absorbira se med 30 in 80 % kalcija, ki ga telo zaužije. Hitrost absorpcije je odvisna od človeškega telesa. Skoraj vsa absorpcija železa poteka v žlezni obliki v dvanajstniku. Oblika železovega železa se pretvori v ferozlitine s feritno reduktazo.

Samo za zabavo lahko poiščete lokacijo žlez slinavk in z ogledalom spremljate, kako poteka prebavni proces v ustih in žrelu. To se naredi na naslednji način:

• Najprej poiščimo parotidne žleze slinavke. Pritisnite na lica tik pod in pred ušesi na obeh straneh. Takoj, ko začutite aktivno izločanje sline, pomeni, da ste odkrili žleze. V tem trenutku lahko v ogledalu opazimo aktivno tvorbo sline v ustni votlini.
• Submandibularne žleze slinavke najdemo s pritiskom na dve točki na razdalji 2-3 centimetre od roba čeljusti. Če ga naredite pravilno, boste takoj začutili, da se vam usta polnijo s slino.
• Podjezična žleza. Nahaja se precej daleč in ga je zelo težko čutiti. Če pa jezik močno dvignete proti nebu, boste verjetno videli majhen vodnjak - to je podjezična žleza v delovanju.

V bazolateralnem delu enterocita se železovi ioni prenašajo v medzvezdno tekočino s prenašalcem, imenovanim feroportin. V plazmi se oblika železa vrne nazaj v feri železo in se veže na prenašalec proteina za prenos železa. Tanko črevo vsebuje 9 litrov, 2 zunanja in 7 notranjih, tekočine na dan za reabsorpcijo. Pri zdravju se reabsorbira vse razen 200 cm3.

Stičišča med epitelnimi celicami v debelem črevesu so veliko tesnejša kot v tankem črevesu, kar preprečuje uhajanje natrija v lumen. Večina tekočine in elektrolitov se absorbira v naraščajočem kolonu. Čeprav se beljakovine in sladkorji običajno vsi absorbirajo, ko tekočina doseže debelo črevo, je debelo črevo sposobno absorbirati te substrate. Nekatere težko prebavljive snovi, kot je fižol, lahko prebavijo bakterije debelega črevesa, te pa lahko prebavijo celo majhne količine celuloze.

Na splošno je začetek prebavnega procesa v ustih in žrelu mogoče občutiti še preden začnete jesti.

Spomnite se, kako prijeten vonj vam hitro napolni usta s slino ali kako aktivno jo tvori zrela limona, narezana na rezine.

Ti procesi kažejo, da so encimi v ustih in žrelu pripravljeni na začetek prebavnega procesa in vse, kar ostane, je, da damo kos hrane v usta in ga začnemo aktivno žvečiti. Mimogrede, takoj ko začnete žvečiti, želodčni encimi začnejo delovati.

Ste kdaj pomislili, kako se hrana prebavi v našem telesu, potem ko jo zaužijemo? Notranja zgradba našega telesa je izjemno učinkovita pri opravljanju številnih funkcij, med katerimi je prebava najpomembnejša od vseh procesov, ki se dogajajo.

Našo telesno presnovo nadzira skupina prebavnih encimov, ki jih izločajo različni organi prebavnega sistema. Ti encimi pomagajo pri pravilni prebavi hrane. Encimska razgradnja se začne v ustih in se razširi v črevesje, kjer se pretvori v enostavnejše delce, nato pa jih naše telo izloči. Ti prebavni encimi delujejo kot katalizatorji za razgradnjo ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin.

Takoj, ko se čeljusti začnejo premikati, se želodčni sok aktivno tvori. Zato mnogi zdravniki svetujejo žvečenje žvečilnega gumija približno pol ure pred obrokom za izboljšanje prebave. Mimogrede, tudi zdaj, da bi razumeli prebavni sistem, se študija človeške sline nadaljuje. Biomaterial se ekstrahira s posebno vakuumsko kapsulo, ki se pritrdi na sluznico.

Tako slinasta tekočina pride ven skozi epruveto, kjer se zbere in pošlje v raziskavo.

• Vir prebavnih encimov. Ti encimi so prisotni tudi v slini, kjer pomagajo prvi fazi prebave. Encimi so razvrščeni glede na naravo substratov, v katerih delujejo. Prebavne encime na splošno delimo v štiri skupine.
• Proteolitični encim: razgradi beljakovine v aminokisline.
• Lipolitični encim: razgradi maščobe v maščobne kisline in glicerol.
• Amilolitični encim: razgradi ogljikove hidrate in škrob v enostavne sladkorje.

Ustna votlina ali usta vsebuje žleze slinavke.

Funkcije sline

• Na splošno slina opravlja najpomembnejše zaščitne funkcije v telesu, in sicer:
• Encimi nukleaze, ki jih vsebuje slinska tekočina, se po svojih najboljših močeh borijo proti virusom in patogenim bakterijam, saj so del naše imunosti.
• Slina vsebuje tudi encime, potrebne za strjevanje krvi, ki preprečujejo vnetne procese v ustih in žrelu.

Vendar pa je primarna funkcija slinske tekočine prebava. Če ne bi bilo sodelovanja sline v tem pomembnem procesu, človek preprosto ne bi mogel prebaviti nekaterih vrst hrane.

In nekatere poznane jedi bi bile za nas smrtonosne.

Žleza slinavka izloča encim lizocim, ki deluje protibakterijsko. Encimi, ki jih izloča ustna votlina, zagotavljajo predvsem zaščito pred bakterijami. Betain pomaga ohranjati ravnovesje tekočine v ustih. Amilaza – pretvarja škrob v topne sladkorje. Betain. Ohranja ravnovesje celičnih tekočin kot osmolitov. Bromelain je protivnetno sredstvo, ki mehča meso.

Encimi, ki jih izloča želodec, so znani kot želodčni encimi. Želodec izloča klorovodikovo kislino, ki ubija bakterije in klice ter zagotavlja kislo okolje za pravilno encimsko delovanje encimov proteaz. Želodčna amilaza - Razgradnja škroba Želatinaza - Razgradnja želatine in kolagena. Rennin. Pretvarjanje tekočega mleka v trdno snov. Želodčna lipaza - Razgradnja oljne maščobe.

Sestava in encimi sline

Pravzaprav je slina edini biomaterial, zaradi katerega so encimi prisotni v človeških ustih in grlu.

Kaj je sestavljeno iz slinavke, je neposredno odvisno od starosti in zdravstvenega stanja bolnika. Najprej se preučuje izločanje tekočine, ki se običajno giblje od 1 do 200 mililitrov na uro. Največji indikator se pojavi v času predelave hrane.

Navzven je slina viskozna, brezbarvna, rahlo motna tekočina. Rahla motnost nastane zaradi dejstva, da tekočina vsebuje različne organske in anorganske snovi.

Zdaj o encimih. V slini jih najdemo v treh glavnih vrstah:

• Tiste, ki jih tvorijo parenhimske celice.
• Odpadni produkti telesne mikroflore ali, preprosteje, bakterije.
• Tisti, ki se pojavijo kot posledica uničenja belih krvničk v ustih.

Najpomembnejši encim v slini je amilaza. Prav ona je vključena v tako zapleten proces, kot je razgradnja škroba, ki ga najdemo v skoraj vseh vrstah hrane od rastlin do živali. Amilaza razgradi škrob v saharid in majhno količino glukoze, ki ju telo dobro absorbira.

Elastaze – razgrajujejo proteinske elastinske nukleaze – pretvarjajo nukleinske kisline v nukleotide in nukleozide. Na koncu tega razdelka boste lahko. Pojasnite posebne funkcije organov, ki v telesu sodelujejo pri predelavi hrane. Opišite načine, na katere organi sodelujejo pri prebavi hrane in absorbciji hranil. Razloži procese prebave in absorpcije. . Vsi živi organizmi potrebujejo hranila za preživetje. Medtem ko lahko rastline s procesom fotosinteze pridobijo hranila iz svojih korenin in energijske molekule, potrebne za celično delovanje, živali pridobijo hranila z uživanjem drugih organizmov.

Žlezne celice proizvajajo amilazo, encim se kopiči v njih v neaktivni obliki. Aktivacija tega encima se pojavi, ko hrana, ki vsebuje beljakovine, vstopi v telo. Idealno okolje za delovanje amilaze je temperatura, ki ni višja od 36,6 stopinj, in normalno kislinsko-bazično okolje v telesu.

Prav tako je nemogoče ne omeniti takšnega encima, kot je maltaza. Ta encim aktivno sodeluje pri razgradnji saharida maltoze in njegovi pretvorbi v glukozo, ki je varna za telo.

Na celični ravni biološke molekule, bistvene za delovanje živali, vključujejo aminokisline, lipidne molekule, nukleotide in enostavne sladkorje. Vendar pa zaužito hrano sestavljajo beljakovine, maščobe in kompleksni ogljikovi hidrati. Živali morajo te makromolekule pretvoriti v preproste molekule, ki so potrebne za vzdrževanje celične funkcije. Pretvarjanje zaužite hrane v potrebna hranila je večstopenjski proces, ki vključuje prebavo in absorpcijo. Med prebavo se delci hrane razgradijo na manjše sestavine, ki jih telo kasneje absorbira.

Slinski encimi začnejo aktivno delovati ne v ustni votlini, ampak ravno v trenutku, ko se bolus hrane začne premikati v žrelo, nato pa v požiralnik in želodec.

Vsi vedo, da je želodčni sok neverjetno kisel. Takoj, ko hrana vstopi v želodec, se začne reakcija hidrolize ogljikovih hidratov, ki se začnejo prebavljati. Postopoma se bolus hrane premeša in začnejo delovati slinasti encimi.

To se zgodi s fizičnimi sredstvi, kot je žvečenje, in kemičnimi sredstvi. Eden od izzivov v prehrani ljudi je ohranjanje ravnovesja med vnosom hrane, shranjevanjem in porabo energije. Če s hrano zaužijemo več energije, kot je porabimo pri aktivnosti, pride do kopičenja presežkov v obliki telesne maščobe. Zaradi porasta debelosti in posledičnih bolezni, kot je sladkorna bolezen tipa 2, je razumevanje vloge diete in prehrane pri ohranjanju zdravja še toliko bolj pomembno.

Proces prebave se začne v ustih z zaužitjem hrane. Zobje igrajo pomembno vlogo pri mletju ali fizični razgradnji hrane na manjše delce. Encimi, prisotni v slini, začnejo tudi kemično razgrajevati hrano. Hrana se nato pogoltne in vstopi v požiralnik, dolgo cev, ki povezuje usta z želodcem. S peristaltiko ali valovitim krčenjem gladkih mišic mišice požiralnika potiskajo hrano proti želodcu. Želodčna vsebina je izjemno kisla, s pH med 5 in ta kislost ubija mikroorganizme, uničuje živilsko tkivo in aktivira prebavne encime.

In tudi zaradi encimov v slini bi lahko rekli, da znatno pospešijo predelavo sadja. Slina dejansko olajša delo črevesja.

Skupaj z njim ogljikovi hidrati vstopijo v črevesje že v delno prebavljeni obliki.

Nadaljnja razgradnja hrane poteka v tankem črevesu, kjer žolč, ki ga proizvajajo jetra, in encimi, ki jih proizvajata tanko črevo in trebušna slinavka, nadaljujejo proces prebave. Manjše molekule se absorbirajo v krvni obtok skozi epitelijske celice, ki obdajajo stene tankega črevesa. Odpadki se premaknejo v debelo črevo, kjer se voda absorbira in suhi material se stisne v blato; vztraja, dokler se ne izloči skozi anus.

Slika 4 prikazuje sestavne dele človeškega prebavnega sistema. Tako fizikalna kot kemična prebava se začne v ustih oziroma ustni votlini, ki je vstopna točka hrane v prebavni sistem. Hrana se z žvečenjem, žvečilnim delovanjem zob, razgradi na manjše delce. Vsi sesalci imajo zobe in lahko žvečijo hrano, da začnejo proces fizične razgradnje na manjše delce.

Vzroki za zmanjšanje količine encimov v ustih in grlu Zgodi se, da v človeškem telesu pride do pomanjkanja encimov in začnejo se prebavne težave. Najpogosteje so vzrok za to kronične bolezni prebavnega ali endokrinega sistema.

Na primer, sladkorna bolezen, vnetni procesi v telesu in zelo redko celo hud stres lahko povzročijo motnje v sestavi sline.

Slina vsebuje tudi lizocim, ki deluje protibakterijsko. Vsebuje tudi encim, imenovan slinarska amilaza, ki začne proces pretvorbe škroba v hrani v disaharid, imenovan maltoza. Drug encim, imenovan lipaza, proizvajajo celice na jeziku za razgradnjo maščob. Žvečenje in vlaženje, ki ga zagotavljajo zobje in slina, pripravijo hrano v maso, imenovano bolus za požiranje. Jezik pomaga pri požiranju - premikanje bolusa iz ust v žrelo. Žrelo se odpre v dva prehoda: požiralnik in sapnik.

• Že rahlo zmanjšanje encimov v slini lahko povzroči naslednje simptome:
• Prebavne motnje, včasih celo driska. Samo encimi v slinski tekočini lahko prebavijo škrob in saharide – to se zgodi v ustih in žrelu.
• bolečine v trebuhu.

Samo zdravnik lahko postavi natančno diagnozo in predpiše ustrezno zdravljenje. Ne smete se ukvarjati s samodiagnozo ali uporabljati encimskih pripravkov v velikih količinah - to lahko le poslabša situacijo.

Bolje je, da se čim prej obrnete na kvalificiranega strokovnjaka in pravočasno začnete zdravljenje - to bo pomagalo preprečiti številne zaplete v prihodnosti.

Prebava v ustih in želodcu je kompleksen proces, ki vključuje številne organe. Zaradi takšnega delovanja se tkiva in celice hranijo in oskrbujejo z energijo.

Prebava je medsebojno povezan proces, ki zagotavlja mehansko mletje hrane in nadaljnjo kemično razgradnjo. Hrana je človeku potrebna za izgradnjo tkiv in celic v telesu ter kot vir energije.

Absorpcija mineralnih soli, vode in vitaminov poteka v njihovi prvotni obliki, vendar bolj zapletene visokomolekularne spojine v obliki beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov zahtevajo razdelitev na enostavnejše elemente. Da bi razumeli, kako poteka takšen proces, si poglejmo prebavo v ustih in želodcu.

Preden se "potopite" v proces spoznavanja prebavnega sistema, se morate seznaniti z njegovimi funkcijami:

• pride do proizvodnje in izločanja prebavnih sokov, ki vsebujejo biološke snovi in ​​encime;
• prenaša razgradne produkte, vodo, vitamine, minerale itd. skozi sluznice prebavil neposredno v kri;
• sprošča hormone;
• zagotavlja mletje in pospeševanje živilske mase;
• sprošča nastale presnovne končne produkte iz telesa;
• zagotavlja zaščitno funkcijo.

Pozor: za izboljšanje prebavne funkcije je potrebno spremljati kakovost zaužitih izdelkov, njihova cena je, čeprav včasih višja, veliko večja. Prav tako je vredno biti pozoren na prehransko ravnovesje. Če imate prebavne težave, je najbolje, da se o tem vprašanju posvetujete z zdravnikom.

Pomen encimov v prebavnem sistemu

Prebavne žleze ustne votline in prebavnega trakta proizvajajo encime, ki imajo eno glavnih vlog pri prebavi.

Če povzamemo njihov pomen, lahko izpostavimo nekatere lastnosti:

1. Vsak encim je zelo specifičen, katalizira samo eno reakcijo in deluje na eno vrsto vezi. Na primer, proteolitični encimi ali proteaze lahko razgradijo beljakovine v aminokisline, lipaze razgradijo maščobe v maščobne kisline in glicerol, amilaze pa razgradijo ogljikove hidrate v monosaharide.
2. Lahko delujejo le pri določenih temperaturah v območju 36-37C. Vse, kar je zunaj teh meja, vodi do zmanjšanja njihove aktivnosti in motenj prebavnega procesa.
3. Visoka »zmogljivost« je dosežena le pri določeni pH vrednosti. Na primer, pepsin v želodcu se aktivira le v kislem okolju.
4. Lahko razgradijo veliko število organskih snovi, ker so zelo aktivni.

Encimi ustne votline in želodca:

Pozor: v želodcu je aktivnost encimov povečana zaradi nastajanja klorovodikove kisline. To je anorganski element, ki opravlja eno od pomembnih funkcij pri prebavi in ​​prispeva k uničenju beljakovin. Prav tako dezinficira patogene mikroorganizme, ki prihajajo s hrano, in posledično preprečuje morebitno gnitje živilskih mas v želodčni votlini.

Vloga encimov v telesu je večplastna in to dokazuje spodnja fotografija.

Prebava v ustih

Ko se koncentracija hranilnih snovi v krvi zmanjša, se začne občutek lakote. Fiziološka osnova tega občutka je lokalizirana v stranskih jedrih hipotalamusa. Prav stimulacija centra za lakoto je motivacijski razlog za iskanje hrane.

Torej, hrana je pred našimi očmi, okusili smo jo in se nasitili, a sprašujem se, kaj se je v tistem trenutku dogajalo v telesu?

Začetni del prebavnega trakta je ustna votlina. Od spodaj je omejena z diafragmo ust, od zgoraj z nebom (trdo in mehko), s strani in spredaj - z dlesnimi in zobmi. Tudi tu se kanali prebavnih žlez odpirajo v ustno votlino, to so sublingvalni, parotidni, submandibularni.

Poleg tega obstajajo tudi druge sluzne majhne žleze slinavke, ki se nahajajo po vsej ustni votlini. Ko z zobmi zajamemo kepo hrane (in teh je 32, 16 v spodnji in 16 v zgornji čeljusti), jo prežvečimo in navlažimo s slino, ki vsebuje encim ptialin.

Ima lastnost raztapljanja nekaterih lahko topnih snovi, mehčanja gostejših snovi in ​​prekrivanja hrane s sluzom, kar močno olajša proces požiranja. Slina vsebuje tudi mucin in lizocim, ki delujeta baktericidno.

S pomočjo jezika, mišičnega organa, prekritega s sluznico, zaznavamo okus in hrano po žvečenju potiskamo v žrelo. Nato pripravljen bolus hrane preide skozi požiralnik v želodec.

Požiranje je kompleksen proces, ki vključuje mišice žrela in jezika. Pri tem gibanju se mehko nebo dvigne, kar zapre vhod v nosno votlino in zapre pot hrani v ta predel. Epiglotis zapira vhod v grlo.

Preko zgornjega dela prebavnega trakta – žrela se začne prehranjevalni bolus premikati po požiralniku – okoli 25 cm dolgi cevki, ki je nadaljevanje žrela. V tem času se odpreta zgornji in spodnji ezofagealni sfinkter, sam prehod hrane v želodec pa traja približno 3-9 sekund, tekoča hrana se premakne v 1-2 sekundah.

V požiralniku ne pride do sprememb, saj se tam ne izločajo prebavni sokovi; preostala faza cepitve poteka v želodcu. Več o oralni prebavi lahko izveste iz videoposnetka v tem članku.

Prebava v želodcu

Po požiralniku pride bolus hrane v želodec. To je najbolj razširjen del prebavnega trakta, ki ima prostornino do 3 litre.

Oblika in velikost tega organa se lahko spreminjata glede na stopnjo krčenja mišic in količino zaužite hrane. Sluznico tvorijo vzdolžne gube, ki vsebujejo ogromno število žlez, ki proizvajajo želodčni sok.

Predstavljajo ga tri vrste celic:

• glavni– to so tisti, ki proizvajajo encime želodčnega soka;
• podloga– so sposobni proizvajati klorovodikovo kislino;
• dodatno– z njihovo pomočjo se začne proizvajati sluz (mukoid in mucin), zaradi česar so stene želodca zaščitene pred delovanjem pepsina.

Če pride do motenj izločanja želodčnega soka v telesu, obstajajo posebna zdravila za normalizacijo tega procesa, ki jih spremljajo navodila za uporabo. Vendar pa samozdravljenje ni priporočljivo, saj lahko povzroči zaplete.

Trenutek prodiranja želodčnega soka v živilsko maso pomeni začetek želodčne faze prebave, med katero poteka predvsem razgradnja beljakovinskih delcev. To se zgodi kot posledica usklajenega delovanja encimov in želodčne kisline. Nato se napol prebavljena hrana iz želodca pošlje v dvanajstnik skozi pilorični sfinkter, ki med krčenjem popolnoma loči želodec in črevo.

Dolžina časa, v katerem hrana ostane v želodčni votlini, je odvisna od njene sestave. Trdna beljakovinska hrana bolj aktivno spodbuja izločanje želodčnega soka in ostane v tem organu dlje, medtem ko tekoča hrana zapusti veliko hitreje.

V povprečju lahko hrana ostane v želodcu 4-6 ur. Na koncu faze prebave je v stanju mirovanja in vsakih 45-90 minut se začnejo periodična krčenja želodca, tako imenovana lačna peristaltika.

Kot razumemo, je prebava kompleksen večstopenjski proces, ki ga uravnavajo deli centralnega živčnega sistema. Vsaka stopnja si harmonično sledi in v vsaki sodeluje veliko organov. Vse to uravnava živčni in humoralni regulacijski sistem.

Vendar pa lahko vsaka kršitev povzroči napako v samodejnem delovanju prebavnega sistema, kar bo povzročilo določene simptome in znake. V tem primeru morate takoj poiskati zdravniško pomoč, kjer bo zdravnik pregledal in predpisal potrebno diagnostiko.

Ustna votlina vključuje preddverje in sama usta. Preddvorje tvorijo ustnice, zunanja stran lic, zobje in dlesni. Ustnice so na zunanji strani pokrite s tanko plastjo epitelija, na notranji strani pa so obložene s sluznico, ki je nadaljevanje notranje strani lic. Tesno pokrivajo zobe in so pritrjeni na dlesen z zgornjim in spodnjim frenulumom.

Usta tvorijo:

• ustna sluznica;
• sekalci, očesci, veliki in mali kočniki;
• dlesni;
• jezik;
• mehko in trdo nebo.

riž. 1. Zgradba ustne votline.

Več podrobnosti o strukturi ustne votline je predstavljeno v tabeli.

riž. 2. Notranja zgradba zoba.

Funkcije

Glavne funkcije ustne votline v procesu prebave:

TOP 1 članekki berejo skupaj s tem

• prepoznavanje okusa;
• mletje trdne hrane;
• posredovanje telesne temperature vhodnim izdelkom;
• tvorba bolusa hrane;
• razgradnja sladkorjev;
• zaščita pred prodiranjem patogenih mikroorganizmov.

Glavno funkcijo prebave v človeški ustni votlini opravlja slina. Žleze slinavke, ki se nahajajo v sluznici, navlažijo hrano s pomočjo izločene sline in jezika ter tvorijo prehranski bolus.
Obstajajo trije pari velikih žlez:

• parotidna;
• submandibularni;
• sublingvalno.

riž. 3. Lokacija žlez slinavk.

Slina je 99% vode. Preostali odstotek so biološko aktivne snovi, ki kažejo različne lastnosti.
Slina vsebuje:

• lizocim - antibakterijski encim;
• mucin - viskozna beljakovinska snov, ki veže delce hrane v eno kepo;
• amilaze in maltaze - encimi, ki razgrajujejo škrob in druge kompleksne sladkorje.

Encimi so beljakovinske spojine, ki pospešujejo kemične reakcije. So katalizator pri razgradnji hrane.

V majhnih količinah slina vsebuje druge encimske katalizatorje, pa tudi organske soli in elemente v sledovih.

Prebava

Kratek opis, kako poteka prebava v ustni votlini, je naslednji:

• kos hrane vstopi v votlino skozi sekalce;
• zaradi žvečilnih mišic, ki držijo čeljust, se začne proces žvečenja;
• kočniki meljejo hrano, ki je obilno navlažena s slino;
• lica, jezik in trdo nebo zvijejo bolus hrane;
• Mehko nebo in jezik potiskata pripravljeno hrano v žrelo.

Hrana, ki pride v ustno votlino, draži receptorje za različne namene (temperaturne, taktilne, vohalne), ki se odzovejo s proizvodnjo sline, želodčnega soka in žolča.

Kaj smo se naučili?

Ustna votlina ima velik pomen v procesu prebave. Skozi lica, zobe in jezik se vhodna hrana zdrobi in premakne v žrelo. Hrana, navlažena s slino, se zmehča in zlepi v en sam prehrambeni bolus. Encimi v slini začnejo prebavo z razgradnjo škroba in drugih sladkorjev.

Test na temo

Ocena poročila

Povprečna ocena: 4. Skupaj prejetih ocen: 440.

domov » Vprašanja o zdravju otrok » Prebava v ustni votlini. Kako se hrana razgrajuje v človeški ustni votlini: slinavski encimi in faze prebave Proces prebave se začne v ustni votlini