Pljučni edem je patološki proces, katerega pojav je povezan s sproščanjem transudata nevnetnega izvora iz kapilar v intersticij pljuč in nato v alveole. Posledica tega procesa je zmanjšana zmogljivost alveolov in motena izmenjava plinov ter nastane hipoksija. Pomembne spremembe se pojavijo tudi v plinski sestavi krvi, saj se poveča vsebnost ogljikovega dioksida. V kombinaciji s hipoksijo ima bolnik močno zatiranje centralnega živčnega sistema. Vse to zahteva takojšnjo zdravniško pomoč, sicer so lahko posledice hude.

simptomi

Če pravočasno prepoznate simptome patologije, bo nujna oskrba pljučnega edema znatno zmanjšala tveganje zapletov. Če je bolezen v napredovali fazi, bolnik težko diha zaradi zasoplosti. Ni pomembno, v kakšnem stanju je pacient: med fizično aktivnostjo ali samo v ležečem položaju.

Pljučni edem je patologija, ki vodi do stradanja kisika, kar negativno vpliva na delovanje drugih organov. Med pregledom s stetoskopom se lahko sliši piskajoče dihanje, kar kaže na kopičenje tekočine v alveolih.

Poleg tega je pljučni edem mogoče prepoznati po naslednjih simptomih:

1. Omotičnost je pogost simptom patologije.
2. Pogosto v tem ozadju bolnik razvije zaspanost in apatijo.
3. Če bolezen prevzame bliskovito obliko, potem je to preobremenjeno z zadušitvijo, ki človeka prizadene ponoči.
4. Kašelj, nastajanje izpljunka, ki sčasoma postane zelo tekoč in spominja na navadno vodo.
5. Težko dihanje, sopenje in piskanje.
6. Bleda koža in povečano potenje.

Zelo pogosto človek doživi bolezen, povezano z mislimi o smrti. Trajanje napada je 30 minut, zato je prva pomoč v tem času zelo pomembna. Samo če je pravilno izvedena, se je mogoče izogniti smrti žrtve.

Razvrstitev patologije

Poleg navedenih simptomov je za pravilno prvo pomoč pomembno poznati vrste pljučnega edema:

1. Membranogen - nastane v ozadju močnega povečanja prepustnosti kapilar. Ta patologija se razvije v ozadju drugih sindromov.
2. Hidrostatični - vpliva na bolezni, za katere je značilno močno povečanje hidrostatičnega tlaka v posodah. Tekoči del plazme lahko izstopi v tolikšni količini, da ga ni mogoče odstraniti skozi limfno pot.

Pravilna ocena stanja

Ob upoštevanju hitrosti preoblikovanja intersticijske stopnje edema v alveolarno stopnjo je treba oceniti stanje žrtve. Če obstajajo kronične bolezni, se razvoj edema pojavi počasi in gladko, pogosteje ponoči. Ta patološki proces je mogoče zlahka odpraviti z zdravili. Če je edem posledica okvare mitralne zaklopke ali poškodbe pljučnega parenhima, se simptomi povečajo. Bolnikovo stanje se opazno poslabša. Akutna patologija zahteva hiter odziv in prvo pomoč, saj se njen razvoj odvija zelo hitro.

Prva pomoč

Po odkritju znakov patološkega procesa pri osebi je treba takoj začeti zagotavljati nujno oskrbo. V tem primeru prva pomoč za pljučni edem vključuje naslednji algoritem ukrepov:

1. Žrtev postavite v polsedeč položaj.
2. Odstranite peno iz zgornjih dihalnih poti. Za te namene je potrebno uporabiti vdihavanje kisika s 33% etanolom.
3. Lajšanje sindroma akutne bolečine. Nevroleptiki bodo pomagali rešiti to težavo.
4. Obnovite srčni ritem.
5. Pravilno ravnotežje elektrolitov.
6. Normalizirajte kislinsko-bazično ravnovesje.
7. Vrnite hidrostatični tlak v pljučnem obtoku na normalno vrednost. V ta namen se uporabljajo narkotični analgetiki, kot sta Omnopon in Promedol. Njihovo delovanje je usmerjeno v zatiranje dihalnega centra, odpravo tahikardije, zmanjšanje pretoka krvi v venah, znižanje krvnega tlaka, zmanjšanje tesnobe in strahu pred smrtjo.
8. Žrtvi dajte vazodilatatorna zdravila. Odličen učinek ima aerosol Nitromint. Pri uporabi je mogoče zmanjšati žilni tonus in intratorakalni volumen plazme. Pri uporabi nitroglicerinskih pripravkov je mogoče olajšati odtok krvi iz pljuč z vplivanjem na periferni žilni upor.
9. Uporaba venskih povez na spodnjih okončinah. Takšne ukrepe je treba izvesti za zmanjšanje CTC. Ta metoda se aktivno uporablja že več desetletij. Za dehidracijo pljučnega parenhima se Lasix uporablja v količini 40 ml. Zdravilo se daje intravensko. Njegov učinek je dosežen v nekaj minutah in traja 3 ure. Zdravilo lahko v kratkem času odstrani 2 litra urina. Z zmanjšanim volumnom krvi in ​​povečanim koloidno-osmotskim tlakom prehaja edemska tekočina v krvni obtok. Tlak filtracije se zmanjša. Dajanje diuretikov žrtvi je dovoljeno šele po normalizaciji krvnega tlaka.
10. Dajanje srčnih glikozidov za povečanje kontraktilnosti miokarda.
11. Nujna hospitalizacija.

Posledice reševalnega vozila

Pogosto se lahko pri zagotavljanju prve pomoči pacientu stanje, nasprotno, poslabša in povzroči številne naslednje zaplete:

1. Oblikovanje prehodne oblike patologije.
2. Pogosto nastajanje pene povzroči obstrukcijo dihalnih poti.
3. Depresija dihanja.
4. Anginozne bolečine. Tak sindrom bolečine postane preprosto neznosen, zato lahko bolnik razvije bolečinski šok, kar negativno vpliva na splošno prognozo.
5. Krvni tlak se ne more stabilizirati. Pogosto se patologija pojavi v ozadju nizkega in visokega krvnega tlaka. Indikatorji se lahko izmenjujejo v pomembni amplitudi. Plovila ne morejo prenesti takšne obremenitve, zato se bolnikovo stanje poslabša.

Zdravljenje bolezni

Po zagotovljeni prvi pomoči je treba bolnika takoj hospitalizirati. Že v bolnišničnem okolju bo žrtvi predpisano naslednje zdravljenje:

1. Vdihavanje kisika v kombinaciji z etilnim alkoholom. Takšne dejavnosti bodo pomagale odstraniti peno iz pljuč.
2. Protibolečinska zdravila in zdravila za zmanjšanje psihomotorične agitacije. Za zmanjšanje hidrostatskega tlaka v žilah prizadetih organov in zmanjšanje pretoka venske krvi je predpisan morfin ali fentanil.
3. Diuretiki, katerih delovanje je usmerjeno v zmanjšanje volumna gibljive krvi. Furosemid, ki dehidrira pljuča, velja za učinkovitega.
4. Srčni glikozidi pomagajo doseči kardiotonični učinek. Strofantin in Korglikon so predpisani.
5. Za lajšanje bronhospazma in za preventivne namene bolnik jemlje eufilin in aminofilin.
6. Če obstaja nalezljiva bolezen, so antibiotiki širokega spektra nepogrešljivi.

Pljučni edem je zelo resna in nevarna bolezen, saj brez nujne pomoči obstaja nevarnost smrti. Če so bili vsi ukrepi zdravljenja izvedeni pravočasno in pravilno, potem ni treba skrbeti, saj se bo po učinkoviti terapiji, ki jo je predpisal zdravnik, stanje žrtve opazno izboljšalo.

Pljuča so organ, ki sodeluje pri oskrbi telesa s kisikom in odstranjevanju odpadnih produktov presnove, predvsem ogljikovega dioksida. Glavna strukturna enota v tem primeru je pljučna alveola (mehurček), sestavljena iz polprepustne membrane in obdana z drobnimi krvnimi žilicami - kapilarami. Ko zrak med vdihavanjem vstopi v bronhije in alveole, molekule kisika premagajo membrano in končajo v krvi, kjer se vežejo na rdeče krvničke. Kisik se nato prenaša do vseh celic v telesu. Med izdihom ogljikov dioksid iz rdečih krvničk prodre v lumen alveolov in se odstrani z izdihanim zrakom.

Če je dihanje oslabljeno, vsi notranji organi, predvsem možgani, trpijo zaradi pomanjkanja kisika in presežka ogljikovega dioksida v krvi. Pri pljučnem edemu se te motnje razvijejo precej hitro, zato lahko povzroči hipoksijo možganov in klinično smrt.

Prodiranje tekočega dela krvi v pljuča iz krvnih žil nastane zaradi visokega tlaka v žilah pljuč ali zaradi neposredne poškodbe pljučne membrane.

V prvem primeru tekočina potuje skozi žilno steno, v drugem pa prodre v alveole zaradi kršitve anatomske pregrade med kapilarami in pljučnim tkivom.

Pogosteje se edem pljučnega tkiva pojavi pri bolnikih, starejših od 40 let, zaradi večje razširjenosti srčne patologije v tej populaciji, vendar se razvije tudi pri otrocih in odraslih. Razširjenost te patologije se močno poveča po 65 letih.

Vzroki bolezni

Glede na stanje, ki je privedlo do patofizioloških motenj v pljučih, se razlikujejo kardiogene ali srčne in nekardiogene različice. Srčni pljučni edem

• (akutna odpoved levega prekata), lahko zaplete potek bolezni, kot so:
• Akutni miokardni infarkt je vzrok pljučnega edema v 60% primerov.
• Kronično srčno popuščanje - 9%.
• Akutna srčna aritmija - v 6%.

Srčne napake (pridobljene in prirojene) - 3%. se pojavi v 10 % vseh izrednih stanj in je posledica katerega koli od naslednjih razlogov:

Razvoj nekardiogenega pljučnega edema poteka prek več mehanizmov hkrati - škodljivega učinka strupenih snovi na kapilarno-alveolarno membrano, povečanja volumna krvi s pomembnim intravenskim vnosom tekočine, motenj presnove beljakovin pri boleznih notranjih organov, disfunkcije srčno-žilni sistem, motnje živčne regulacije funkcije zunanjega dihanja za bolezni centralnega živčnega sistema.

Na žalost za to stanje niso dovzetni samo ljudje, ampak tudi hišni ljubljenčki. Najpogostejši vzroki za pljučni edem pri mačkah in psih so kuga, vdihavanje vročega zraka, pregrevanje telesa in toplotni udar, pljučnica in zastrupitve s strupenimi plini.

Simptomi bolezni

Pri kardiogeni naravi je možno povečanje simptomov v nekaj dneh pred pojavom izrazitih znakov pljučnega edema. Bolnika motijo ​​epizode srčne astme ponoči - zasoplost (frekvenca dihanja 30 na minuto ali več), obsedenost in težave pri vdihavanju. To so znaki intersticijskega edema, pri katerem se tekoči del krvi kopiči v pljučnem tkivu, vendar še ne prodre skozi alveole.

Splošno stanje je hudo - huda šibkost, hladen znoj, huda bledica in hladnost okončin z nadaljnjim razvojem se hitro poveča modrikasta barva kože - cianoza. Krvni tlak se zmanjša, utrip je pogost in šibek. Bolnik doživlja hud strah in tesnobo, dihanje pa je možno le v sedečem položaju s poudarkom na rokah (ortopneja).

Možna je tudi druga možnost za razvoj edema, ko se v ozadju popolnega zdravja pojavi že obstoječa, asimptomatska srčna bolezen z zgoraj opisanimi simptomi. Na primer, ta možnost se pojavi, ko asimptomatska ishemija miokarda vodi do razvoja srčnega napada z akutno odpovedjo levega prekata.

Nekardiogeni pljučni edem se klinično kaže s podobnimi znaki, ki se nenadoma razvijejo, na primer po vdihavanju strupene snovi, v ozadju visoke vročine ali med pljučnico.

Pri otrocih na začetne znake pljučnega edema je včasih težko posumiti, če je posledica bronhitisa ali pljučnice, saj so simptomi osnovne bolezni tudi kašelj, piskajoče dihanje in pospešeno dihanje. V tem primeru je treba starše opozoriti na znake, kot so nenadna huda kratka sapa, nenadna cianoza kože obraza ali okončin, dihanje z mehurčki in pojav penastega izpljunka.

Pri nekaterih bolnikih s srčno patologijo se lahko večkrat razvije odpoved levega prekata, potem se imenuje ponavljajoči se ali kronični pljučni edem. Po uspešnem lajšanju prejšnjega edema v bolnišničnem okolju se čez nekaj časa pri bolniku znova pojavijo znaki srčne astme, ki se brez korekcije zdravljenja spremeni v alveolarni pljučni edem. Ta možnost je prognostično neugodna.

Diagnoza bolezni

Diagnozo je mogoče sumiti že v fazi pregleda bolnika na podlagi naslednjih znakov:

• Tipične pritožbe
• Splošno resno stanje
• Retrakcija medrebrnih prostorov med dihanjem,
• Otekanje vratnih žil,
• Povečana vlažnost, bledica in cianoza kože.

Za potrditev diagnoze se uporabljajo dodatne metode:

V urgentni ambulanti bolnišnice, kamor pripeljejo bolnika s pljučnim edemom, zadoščata EKG in rentgen, saj je pomembno, da bolnika čim hitreje prepeljemo na oddelek za intenzivno nego, ne da bi izgubljali čas s pregledom. Ko si bolnik opomore od resnega stanja, so predpisane druge diagnostične metode.

V prehospitalni fazi Pomembno je razlikovati med pljučnim edemom in bronhialno astmo. Glavne razlike so prikazane v tabeli:

Zdravljenje

Nujno oskrbo je treba zagotoviti takoj, ko drugi opazijo znake otekline pri bolniku. Algoritem dejanj je sestavljen iz naslednjih dejavnosti:

• Pacienta pomirite, dajte mu polsedeč položaj, spustite noge navzdol,
• Izmerite krvni tlak in srčni utrip,
• Pokličite rešilca ​​in dispečerju podrobno opišite nevarne simptome,
• Odprite okno za svež zrak,
• Pacienta pomirite in razložite, da bo panika poslabšala njegovo stanje,
• Če je krvni tlak v mejah normale (110-120/70-80 mmHg), vzemite tableto nitroglicerina pod jezik;
• Bolnikove noge položite v posodo z vročo vodo, da zmanjšate venski povratek v srce,
• Če se pojavijo znaki klinične smrti (pomanjkanje zavesti, dihanja in pulza v karotidni arteriji), začnite s stiskanjem prsnega koša in umetnim dihanjem v razmerju 15:2 do prihoda medicinske ekipe.

Ukrepi urgentnega zdravnika so naslednji:

1. snemanje in interpretacija EKG-ja,
2. Dovod navlaženega kisika skozi masko, skozi 96% raztopino etilnega alkohola za zmanjšanje penjenja,
3. Dajanje diuretikov intravensko (furosemid), nitroglicerin (če je krvni tlak znižan, nato v kombinaciji z zdravili, ki vzdržujejo njegovo raven - dopamin, dobutamin),
4. Uporaba zdravil glede na osnovno bolezen - morfin ali promedol za akutni infarkt, antialergijska zdravila (difenhidramin, pipolfen, suprastin, prednizolon) za alergijsko naravo bolezni, glikozidi (strofantin, korglikon) za atrijsko fibrilacijo in druge motnje ritma,
5. Takojšen prevoz v specializirano bolnišnico.

Bolnišnično zdravljenje poteka v enoti za intenzivno nego. Za lajšanje pljučnega edema so predpisane intravenske infuzije nitroglicerina, diuretikov in razstrupljevalne terapije za toksično naravo bolezni. Za bolezni notranjih organov je indicirano ustrezno zdravljenje, na primer antibiotična terapija za gnojno-septične procese, bronhitis, pljučnico, hemodializo za odpoved ledvic itd.

Preprečevanje pljučnega edema

Bolniki po kardiogenem pljučnem edemu, je treba zdraviti osnovno bolezen, ki je privedla do tako nevarnega stanja.Če želite to narediti, morate nenehno jemati zdravila, kot vam je predpisal zdravnik, na primer zaviralce ACE (enalapril, lizinopril, prestarium itd.) In zaviralce beta (propranolol, metoprolol itd.). Zanesljivo je dokazano, da ta zdravila bistveno zmanjšajo tveganje za zaplete in nenadno smrt zaradi bolezni srca. Poleg zdravljenja z zdravili je priporočljivo slediti dieti z zmanjšanjem vsebnosti soli v hrani na 5 mg na dan in količino porabljene tekočine do 2 litra na dan.

Če je bolezen nekardiogena, se preprečevanje ponovnega edema zmanjša na zdravljenje bolezni notranjih organov, preprečevanje nalezljivih bolezni, previdno uporabo strupenih zdravil, pravočasno odkrivanje in zdravljenje alergijskih stanj ter izogibanje stiku s strupenimi kemikalijami.

Napoved

Napoved zamude pri iskanju zdravniške pomoči je neugodna, ker odpoved dihanja vodi v smrt.

Napoved pravočasne nujne oskrbe je ugodna, pri ponavljajočem se pljučnem edemu pa vprašljiva.

Video: pljučni edem - kdaj se pojavi, diagnoza, klinika

Pljučni edem je nujno stanje, ki se pojavi nenadoma in je značilno kopičenje tekočine v pljučih s težavami pri izmenjavi plinov ter razvoj splošne hipoksije in zadušitve.

Običajno ločimo dve vrsti pljučnega edema (odvisno od etiologije):

• Membranski edem(toksični pljučni edem): pojavi se v ozadju toksičnega učinka, za katerega je značilna kršitev celovitosti kapilar in alveolov pljuč, s prodiranjem njihove vsebine izven žilne postelje.

• Hidrostatični edem(akutni pljučni edem): razvije se zaradi povečanega intravaskularnega hidrostatičnega tlaka zaradi razvoja patoloških stanj, ki vodijo do prodiranja tekoče komponente krvi žilne postelje v intersticijski prostor.

Razlogi za razvoj pri ljudeh

• Izpostavljenost toksinom kot posledica bakterijskih okužb, akutnih vnetnih procesov, sepse, prevelikega odmerka zdravil, zdravil. V tem primeru je motena celovitost membran kapilar in alveolov in tekočina uhaja v ekstravaskularni prostor.

• Srčna bolezen dekompenziranega tipa z razvojem zastojev v pljučnem obtoku.

• Emfizem. bronhopulmonalne patologije.

• Nagnjenost k trombozi. Ko krvni strdek odpade, lahko zamaši pljučno arterijo (z razvojem pljučne embolije) in povzroči povečanje hidrostatičnega tlaka v kapilarah.

• Zmanjšane beljakovine v krvi in ​​raven onkotičnega tlaka pri nekaterih patologijah (bolezni jeter, ledvic).

• Razvoj pnevmotoraksa, plevritisa, poškodb prsnega koša.

• Cerebrovaskularna nesreča.

• Odpoved ledvic.

Znaki in simptomi manifestacije

Pljučni edem spremljajo hudi simptomi, ki se praviloma pojavijo nenadoma in predvsem ponoči. Obstaja pomanjkanje zraka, napadi zadušitve, težko dihanje. Dihanje postane ostro, ko se faza izdiha podaljša. Nato se razvijejo piskajoče dihanje in kašelj. Bolniku je težko ležati in zavzame sedeč položaj telesa v iskanju položaja, ki lajša simptome bolezni.

Zaradi ostrega pomanjkanja kisika se pojavi huda bolečina v prsih. Dihanje postane plitvo, mehurčkasto, nastaja penast izpljunek, pogosto rožnate barve.

Bolnikovo stanje je izjemno tesnoben in vznemirjen, pojavi se zmedenost. Koža pridobi bledo modrikast odtenek. Pulz je sprva napet, nato pa ga praktično ni mogoče zatipati. Žile v predelu vratu postanejo otekle in voluminozne. Krvni tlak je lahko visok ali nizek. Če prva pomoč ni zagotovljena, bolnik umre.

Nujna pomoč pri pljučnem edemu

Za boljši dostop do zraka osvobodite vrat pred omejevalnimi deli oblačil (kravate, šali, puloverji), pomagajte osebi, da zavzame navpičen položaj telesa, s koncem noge navzdol.

Zdravljenje pljučnega edema zahteva ukrepe oživljanja;

V enoti intenzivne terapije izvajamo pljučno intubacijo ali kisikovo terapijo z dovajanjem medicinskega vlaženega kisika. Indicirana je kratkotrajna uporaba venskih povez na zgornjo tretjino stegna. V tem primeru mora biti utrip otipljiv. To vam omogoča, da nekoliko zmanjšate hitro povečanje tlaka v pljučnem obtoku. Za lajšanje bolečin se uporabljajo narkotični analgetiki.

Da bi preprečili stagnacijo krvi v pljučih, je indicirana uporaba nitratov (sublingvalno dajanje nitroglicerina). Če med pljučnim edemom opazimo več vlažnih hropev, se nitrati dajejo intravensko s stalnim spremljanjem sprememb ravni krvnega tlaka. Za pospešitev razbremenitve pljučne cirkulacije so predpisani diuretiki (furosemid).

Za zmanjšanje kratke sape in vazospazma se uporabljajo seduksen, morfin in natrijev hidroksibutirat. Pri bolnikih z bronhialno astmo in možgansko kapjo je uporaba morfija kontraindicirana. Natrijev hidroksibutirat je treba dati v 10 minutah. Običajno se uporablja za hipotenzijo.

Pri nalezljivih boleznih se uporabljajo antibakterijska zdravila. Pri hudem bronhospazmu se uporabljajo glukokortikoidi. Če se pljučni edem razvije kot posledica pljučne embolije, se heparin daje intravensko, da se zmanjša nastajanje trombov.

Preprečevanje edema

Preventiva je sestavljena iz pravočasnega zdravljenja tistih bolezni, ki izzovejo kršitev celovitosti alveolov in kapilar. Pri uporabi zdravil in delu v nevarnih industrijah, v neposrednem stiku s pesticidi in strupenimi snovmi, je potrebna previdnost.

Bolnikom s kroničnimi oblikami srčnega popuščanja svetujemo, da se nenehno držijo diete. Treba je omejiti ali popolnoma opustiti kuhinjsko sol ter nadzorovati količino popitega in izločenega urina. Hkrati se izogibajte uživanju mastne hrane, težke telesne dejavnosti in vsega, kar tako ali drugače izzove razvoj zasoplosti.

Kronične patologije pljučnih struktur pogosto povzročajo tudi pljučni edem. Da bi to preprečili, morajo bolniki upoštevati vsa zdravniška navodila: redno opravljati preglede, krepiti imunski sistem, preprečevati razvoj akutnih respiratornih virusnih okužb, prenehati kaditi in piti alkohol, pravočasno zdraviti virusne bolezni in občasno opraviti zdravljenje v bolnišnično okolje.

Redno opazovanje s strani pristojnega strokovnjaka, aktivno spodbujanje preventivnih ukrepov in ozaveščenost bolnika bodo preprečili razvoj takšnega življenjsko nevarnega simptoma, kot je pljučni edem.

Pomagali vam bomo najti zdravnika v Moskvi

Pljučni edem, njegovi prvi simptomi in nujna pomoč

Pljučni edem se razvije v ozadju kronične srčne patologije ali akutne zastrupitve. Glavni simptomi: obilen penast izpljunek in naraščajoča kratka sapa. Potrebna je nujna medicinska pomoč.

Akutni pljučni edem je najpogosteje povezan z boleznimi srčno-žilnega sistema (kardiogeni) ali pa je posledica vnosa različnih strupov in kemikalij v telo (strupeni). Mehanizem razvoja pljučnega edema je stagnacija krvi v pljučnem ali pljučnem obtoku in zvišanje intravaskularnega tlaka, kar povzroči prekomerno prodiranje tekočine v najmanjše strukture pljuč - alveole.

Tekočina, ki izteka skozi stene pljučnih žil, zmanjša dihalno površino pljuč in povzroči učinek tako imenovane notranje utopitve. Kisik ne more vstopiti v kri, pride do stradanja kisika in posledično do smrti.

Kardiogeni pljučni edem je lahko posledica kroničnih in akutnih bolezni, ki jih spremlja pojav zastoja v pljučnem obtoku. Na primer, kronične patologije, kot so hipertenzija, srčno popuščanje, koronarna srčna bolezen, valvularna srčna bolezen in kardioskleroza, lahko povzročijo kardiogeni pljučni edem.

Poleg tega so možna akutna stanja - miokardni infarkt, nestabilna angina, pljučna embolija - ki lahko povzročijo razvoj tega nujnega in nevarnega stanja.

Med kemičnimi spojinami, ki lahko prizadenejo spodnje dele pljuč in povzročijo pljučni edem, so spojine dušika, molibdena, kadmija in volframa. Nevarnost tovrstnih poškodb je v tem, da človek, ko jih vdihne, ne čuti simptomov, kot so neprijeten vonj, nelagodje, pekoč občutek ali vneto grlo, in posledično ne more hitro prenehati z učinek na telo.

Zdravniki nujne pomoči ali izvajalci prve pomoči morda ne morejo vedno sumiti na kemično poškodbo pljuč in zato prva pomoč osebi morda ni pravilno zagotovljena.

Pomembna značilnost razvoja akutnega pljučnega edema je nenadnost njegovega pojava in hitrost poteka, ne glede na to, ali gre za kardiogeni pljučni edem ali toksični.

Pravočasno zagotavljanje prve nujne pomoči bo pomagalo preprečiti razvoj resnih zapletov in smrt osebe. Ne pozabite, da možganske celice začnejo odmirati zaradi pomanjkanja kisika v 4-5 minutah.

V nekaterih primerih je možno, da se to nujno stanje razvije kot zaplet zdravljenja z zdravili - dajanje velikih količin tekočine brez ustrezne odstranitve. Pogosto se to stanje pojavi, ko pride do znatnega zmanjšanja ravni beljakovin v krvi osebe, na primer s cirozo jeter ali obsežnimi opeklinami.

Klinična slika

Pljučni edem ima tipične simptome, zaradi katerih je mogoče hitro in pravilno diagnosticirati in pravilno zagotoviti potrebno nujno oskrbo.

Oseba je sprva nemirna, hiti, poskuša najti najbolj udoben položaj, ki bo olajšal njeno stanje, česar pa seveda ne more doseči. Nato oseba zavzame sedeč položaj, včasih se naslanja na površino mize. Značilen je tudi videz bolnika: huda bledica, naraščajoča periferna cianoza (modro obarvanje okončin zaradi hipoksije), otekle velike žile vratu.

Nenadoma pride do pomanjkanja zraka, ki se postopoma povečuje. Nato se v prsih pojavi občutek brbotanja tekočine ali izrazito vlažno piskanje. Oseba nenehno kašlja, medtem ko je kašelj moker in količina proizvedenega izpljunka se ne zmanjša. Te spremembe so navadno vidne s prostim očesom ali pa jih čutimo kot klokotanje ob dotiku pacientovih prsi.

Ko stanje napreduje, se težko dihanje poveča. Ima mešan značaj s pljučnim edemom. Že v začetnih fazah se pojavi značilen izpljunek: obilen, penast (spominja na stepen beljak), bel ali rožnate barve. Dihanje postane plitvo ali celo nepravilno.

Z napredovanjem pljučnega edema se pojavijo simptomi poškodbe centralnega živčnega sistema in kardiogeni simptomi. Oseba se pritožuje zaradi palpitacij, občutka motenj v delovanju srca, hitrega srčnega utripa. Če obstaja kronična srčna patologija, se lahko poveča periferni edem okončin.

Razvoj hipoksije (pomanjkanje kisika) negativno vpliva na stanje možganov. Bolnikova tesnoba se umakne apatiji, zavest postopoma izgine. Če ni zagotovljena nujna kvalificirana medicinska oskrba, se bo pljučni edem končal s smrtjo bolnika.

Prva pomoč

Prvo pomoč je mogoče zagotoviti v vseh pogojih z minimalnimi veščinami. Pljučni edem je akutno in nujno stanje; vsako odlašanje je lahko usodno. Obstaja več obveznih korakov.

Centralizacija krvnega obtoka

To pomeni, da je treba povečati pretok krvi v srce in zmanjšati količino periferne krvi. V ta namen se na pacientove roke in noge nanesejo ne preveč tesne podveze (lahko uporabite improvizirana sredstva, kot so brisače ali manšeta za merjenje krvnega tlaka).

Zmanjšanje količine pene, ki blokira dihalne poti

Prva pomoč v tej smeri se lahko izvaja s hlapi etilnega alkohola, ker v normalnih pogojih niso na voljo posebni sredstva za odstranjevanje pene. To lahko storite tako, da na nos in usta bolnika položite brisačo, namočeno v alkoholno raztopino.

Prva pomoč v takšni količini vam bo omogočila pridobiti čas v primeru akutnega pljučnega edema in počakati na prihod reševalne ekipe.

Kvalificirana medicinska oskrba

Nujna oskrba, ki jo zagotovi zdravstveni delavec za pljučni edem, se razlikuje glede na vzrok (kardiogeni, toksični), ki je povzročil to nujno stanje.

Nujna terapija se začne z vdihavanjem kisika pod visokim pritiskom ali prenosom bolnika na umetno prezračevanje.

Za odpravo duševnega stresa bodo predpisani sedativi (seduksen, diazepam, gidazepam). Če tega ne storite, bodo simptomi tesnobe ovirali nadaljnjo oskrbo in negativno vplivali na potek bolezni.

Posebna zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju pljučnega edema, vključujejo:

• zdravila, ki povečajo izločanje tekočine (Lasix);
• zdravila, ki spodbujajo kontraktilnost srca (dopamin, dobutamin).

Nujna oskrba temelji tudi na odpravi učinka škodljivega toksičnega dejavnika in zdravljenju osnovne bolezni.

Pljučni edem - vzroki, simptomi in nujna pomoč

Pljučni edem (potrebno je zdravljenje) je, tako kot pri drugih vrstah edema, kopičenje tekočine v predelu tkiva, ki je iztekla izven krvnih žil. To je lahko posledica previsokega tlaka v območju krvnih žil ali nezadostne vsebnosti beljakovin v krvi ali zaradi nezmožnosti zadrževanja tekočine v plazmi (tekoči del krvi, ki ne vsebuje celice).

Pljučni edem - zdravljenje, ki bo učinkovito

Pljučni edem je izraz, ki se uporablja za opredelitev niza simptomov, ko se tekočina kopiči v pljučnem območju zunaj krvnega obtoka. Strukturna enota pljuč je miniaturna tankostenska vrečka (alveoli), tesno prepletena z mrežo kapilarnih žil, med katerimi, pa tudi med zrakom v alveolah, opazimo proces izmenjave plinov - absorbira se kisik. s krvjo, iz krvi pa se sprosti ogljikov dioksid, ki se nato izdihne navzven. Dobro razvita ovojnica pljuč in tanke stene alveolov pomagajo pri hitri izmenjavi plinov, povzročajo pa tudi hitro kopičenje tekočine v alveolah v primeru njihove poškodbe ali iz katerega drugega razloga.

Vzroki pljučnega edema

Pljučni edem nastane, ko so alveoli poleg zraka napolnjeni s tekočino, ki izteka iz žil. To lahko povzroči zaplete pri izmenjavi plinov, kar povzroči hipoksijo, ki jo spremlja težko dihanje, kri, osiromašena s kisikom, pa povzroči stradanje vseh sistemov človeškega telesa. Občasno lahko pri opisovanju bolnikovega stanja simptom imenujemo "voda v pljučih".

Tudi pljučni edem, katerega zdravljenje je različno, lahko povzročijo različni dejavniki, na primer lahko je povezan s srčnim popuščanjem, kar imenujemo kardiogeni pljučni edem, ali povezan z drugimi vzroki, v tem primeru se nanaša na kot nekardiogeni pljučni edem.

Simptomi in zdravljenje pljučnega edema

V začetni fazi simptomi pljučnega edema kažejo na slabo širjenje pljuč in nastanek transudata. Ti vključujejo: nenadne napade stiske po več urah spanja; težko dihanje, težko dihanje, kašelj. Če bolnika pregledamo, lahko ugotovimo hiter utrip, hitro dihanje, otekanje vratnih žil in odstopanje od normalnih srčnih tonov, nenormalne zvočne signale pri poslušanju. S hudim pljučnim edemom, ko so majhne dihalne poti in alveolarne vrečke napolnjene s tekočino, je bolnikovo stanje poslabšano. Dihanje postane pogostejše, oteženo, s kašljem se izloča penast izpljunek s sledovi krvi. Pulz postane nitast.

Nujna oskrba za zdravljenje pljučnega edema lahko vključuje naslednje:

• Strog počitek v postelji, polsedeč položaj, ki izboljša pljučno ekskurzijo;
• Polaganje venskih povez na noge ali njihovo povijanje za prerazporeditev krvi v človeškem telesu (odlaganje krvi v predelu ven, kar bistveno olajša srčno aktivnost);
• Tablete nitroglicerina (po možnosti aerosol) po treh minutah ponovno pod jezik. Uravnavanje krvnega tlaka;
• Dolgotrajne sekundarne inhalacije kisika z etilnim alkoholom, s čimer se zmanjša pljučni edem;
• Ko prispe ekipa nujne kardiologije, se izvede nujno lajšanje pljučnega edema, v tem primeru je dovoljeno krvavitev v količini 300-500 ml krvi; Pogosto se izvaja v primeru venske stagnacije in arterijske hipertenzije, poleg tega pa je intravensko dajanje diuretikov in hormonskih zdravil. V tem primeru je treba krvni tlak prilagoditi. V hujših primerih poslabšanja srčnega ritma se izvaja elektroimpulzna terapija (defibrilacija).

© Terapevtka Elena Gabelko

Pljučni edem– sindrom, ki se pojavi nenadoma in za katerega je značilno kopičenje tekočine v pljučih (v intersticiju, pljučnih alveolah), čemur sledi motnja izmenjave plinov v pljučih in razvoj hipoksije (pomanjkanje kisika v krvi), ki se kaže s cianozo (cianozo) kože, huda zadušitev (pomanjkanje zraka).

Pljuča so parni organ, ki sodeluje pri izmenjavi plinov med krvjo in pljučnimi alveoli. Pri izmenjavi plinov sodelujejo stene pljučnih alveolov (tankostenska vrečka) in stene kapilar (ki obdajajo alveole). Pljučni edem se razvije kot posledica prenosa tekočine iz pljučnih kapilar (zaradi povečanega tlaka ali nizke ravni beljakovin v krvi) v pljučne alveole. Pljuča, napolnjena z vodo, izgubijo svojo funkcionalno sposobnost.
Pljučni edem je glede na vzroke dveh vrst:

• Hidrostatični edem- se razvije kot posledica bolezni, ki vodijo do povečanja intravaskularnega hidrostatskega tlaka in sproščanja tekočega dela krvi iz posode v intersticijski prostor in nato v alveole;
• Membranski edem- se razvije kot posledica delovanja toksinov (endogenih ali eksogenih), ki porušijo celovitost alveolarne stene in / ali kapilarne stene, s kasnejšim sproščanjem tekočine v ekstravaskularni prostor.

Anatomija in fiziologija pljuč

Da bi razumeli, kje točno se tekočina kopiči med pljučnim edemom, je treba poznati njihovo notranjo strukturo. Tvorba pljučnega ogrodja se začne z glavnimi bronhiji, ki se izlivajo v vsako pljučno krilo, ti pa so razdeljeni na 3 lobarne bronhije, za desno pljučno krilo, in 2 za levo pljučno krilo. Vsak od lobarnih bronhijev je razdeljen na segmentne bronhije, ki se končajo z bronhiolami. Vse zgoraj navedene formacije (od glavnih bronhijev do bronhiolov) tvorijo bronhialno drevo, ki opravlja funkcijo prevajanja zraka. Bronhiole se izlivajo v sekundarne pljučne lobule in se tam delijo na bronhiole 2.-3. Vsaka sekundarna pljučna režnja vsebuje približno 20 bronhiolov 2.-3. V vsakem pljuču je približno 350 milijonov pljučnih mešičkov. Vsi alveoli so obdani s kapilarami, obe strukturi aktivno sodelujeta pri izmenjavi plinov s kakršno koli patologijo ene od struktur, je proces izmenjave plinov (kisika in ogljikovega dioksida) moten.

• Mehanizem zunanjega dihanja in izmenjava plinov v pljučih

• Pljučni obtok

Mehanizmi razvoja pljučnega edema

• Povečan hidrostatični tlak (povečan volumen krvi). Zaradi akutnega povečanja tlaka v kapilarah, ki sodelujejo pri tvorbi pljučnega obtoka, je prepustnost kapilarne stene motena, s posledično sproščanjem tekočega dela krvi v intersticijsko tkivo pljuč, kar limfni sistem se ne more spoprijeti z (drenažo), zaradi česar so alveoli nasičeni s tekočino. Z vodo napolnjeni alveoli ne morejo sodelovati pri izmenjavi plinov, kar povzroči akutno pomanjkanje kisika v krvi (hipoksija), ki mu sledi modro obarvanje tkiv (kopičenje ogljikovega dioksida) in simptomi hude zadušitve.
• Znižan onkotski (nizke ravni beljakovin) krvni tlak. Nastane razlika med onkotskim tlakom krvi in ​​onkotskim tlakom medcelične tekočine in za primerjavo te razlike tekočina iz žile izstopa v zunajcelični prostor (intersticij). Tako se razvije pljučni edem s svojimi kliničnimi manifestacijami.
• Neposredna poškodba alveolokapilarne membrane. Zaradi različnih vzrokov se poškoduje beljakovinska struktura alveolarne kapilarne membrane, moteno je sproščanje tekočine v intersticijski prostor, čemur sledijo zgoraj naštete posledice.

Vzroki pljučnega edema

• Dekompenzirane bolezni srca, ki jih spremlja odpoved leve strani srca in stagnacija v pljučnem obtoku (okvare mitralne zaklopke, miokardni infarkt). Če so okvare izrazite in med posegom ni zagotovljena medicinska oskrba, se zaradi mehanizma povečanega hidrostatskega krvnega tlaka poveča tlak v pljučnem obtoku (v kapilarah) z možnim razvojem pljučnega edema. Tudi vzroki za stagnacijo v pljučnem obtoku so: emfizem, bronhialna astma;
• Tromboembolija pljučne arterije ali njenih vej. Pri bolnikih, ki so nagnjeni k nastanku krvnih strdkov (hipertenzija, krčne žile spodnjih okončin ali drugo), ob določenih neugodnih pogojih nastane krvni strdek oziroma se že obstoječi krvni strdek odtrga. Preko krvnega obtoka lahko tromb doseže pljučno arterijo ali njene veje in če premer tromba in premer žile sovpadata, pride do zamašitve, kar vodi do povečanja tlaka v pljučni arteriji ˃25 mm/ Hg, zato se tlak v kapilarah ustrezno poveča. Vsi zgoraj navedeni mehanizmi vodijo do povečanja hidrostatičnega tlaka v kapilarah in razvoja pljučnega edema;
• Toksini (endogeni ali eksogeni) in bolezni, ki jih spremlja sproščanje toksinov, ki lahko porušijo celovitost alveolarne kapilarne membrane. Sem spadajo: preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (apresin, mielosan, fentanil in drugi), toksični učinki bakterijskih endotoksinov med sepso (vdor okužbe v kri), akutne pljučne bolezni (pljučnica), vdihavanje in preveliko odmerjanje kokaina, heroina, poškodbe zaradi sevanja. pljuča in drugo. Poškodba alveolokapilarne membrane povzroči povečanje njene prepustnosti, sproščanje tekočine v ekstravaskularni prostor in razvoj pljučnega edema;
• Bolezni, ki jih spremlja zmanjšanje ravni beljakovin v krvi (nizek onkotski tlak): bolezen jeter (ciroza), bolezen ledvic z nefrotskim sindromom in druge. Vse zgoraj navedene bolezni spremlja znižanje krvnega onkotičnega tlaka in prispevajo k možnemu razvoju pljučnega edema po zgoraj opisanem mehanizmu;
• Poškodbe prsnega koša, sindrom podaljšane kompresije (Crash sindrom), plevritis (vnetje poprsnice), pnevmotoraks (zrak v plevralni votlini);
• Nenadzorovana intravenska infuzija raztopin brez prisilne diureze (furosemid) povzroči zvišanje hidrostatičnega krvnega tlaka z možnim razvojem pljučnega edema.

Simptomi pljučnega edema

• Napadi hude, boleče zadušitve (pomanjkanje zraka), ki se okrepijo v ležečem položaju, zato mora bolnik zavzeti prisilni položaj (sedeč ali ležeč), se razvijejo kot posledica pomanjkanja kisika;
• Huda kratka sapa se razvije pri bolniku v mirovanju (t.j. ni povezana s telesno aktivnostjo);
• Pritiskajoče bolečine v prsih, povezane s pomanjkanjem kisika;
• Močno povečano dihanje (plitko, mehurčkasto, slišno na daljavo), povezano s stimulacijo dihalnega centra z ogljikovim dioksidom, ki ni bil sproščen;
• Hitro bitje srca zaradi pomanjkanja kisika;
• Najprej kašelj, nato pa kašelj s hudim piskajočim dihanjem in izločanjem penastega, rožnatega izpljunka;
• Pacientova koža na obrazu je sivo-modrikaste barve, s kasnejšo rastjo na drugih delih telesa, kar je povezano s kopičenjem in motnjami sproščanja ogljikovega dioksida iz krvi;
• Hladen lepljiv znoj in bleda koža se razvijeta kot posledica centralizacije krvi (od periferije do središča);
• Žile v predelu vratu nabreknejo zaradi stagnacije v pljučnem obtoku;
• Lahko se razvije zvišan krvni tlak;
• Pacientova zavest je zmedena, če med zdravljenjem ni zagotovljena medicinska oskrba, do odsotnosti zavesti;
• Utrip je šibek, nitast.

Diagnoza vzrokov pljučnega edema

Če je bolnik zmeden in se ne more pogovarjati z njim, je treba skrbno oceniti vse klinične manifestacije, da bi ugotovili možen vzrok za razvoj pljučnega edema, da bi odpravili njegove posledice. Načrt laboratorijskih in instrumentalnih metod preiskave za vsakega bolnika je izbran individualno, odvisno od kliničnih manifestacij in možnega vzroka pljučnega edema.

• Perkusija prsnega koša: otopelost prsnega koša nad pljuči. Ta metoda ni specifična; potrjuje, da v pljučih obstaja patološki proces, ki prispeva k zbijanju pljučnega tkiva;
• Avskultacija pljuč: sliši se težko dihanje, prisotnost vlažnih, grobih hrupov v bazalnih delih pljuč;
• Merjenje pulza: s pljučnim edemom je pulz pogost, nitast, šibko napolnjen;
• Merjenje krvnega tlaka: največkrat se tlak dvigne, nad 140 mm/Hg;

Laboratorijske diagnostične metode

• določanje koncentracije plinov v arterijski krvi: parcialni tlak ogljikovega dioksida 35 mm/Hg; in parcialni tlak kisika 60 mm/Hg;

• Biokemični krvni test: uporablja se za razlikovanje vzrokov pljučnega edema (miokardni infarkt ali hipoproteinemija). Če je pljučni edem posledica miokardnega infarkta, se raven troponinov v krvi poveča za 1 ng/ml in frakcija MB kreatin fosfokinaze za 10% celotne količine.

• Koagulogram a (sposobnost strjevanja krvi) se spremeni pri pljučnem edemu, ki ga povzroči pljučna embolija. Povišanje fibrinogena 4 g/l, povišanje protrombina 140%.

Instrumentalne diagnostične metode

• Pulzna oksimetrija (določi koncentracijo vezave kisika na hemoglobin), ugotavlja nizko koncentracijo kisika, pod 90 %;
• Merjenje centralnega venskega tlaka (tlaka krvnega pretoka v velikih žilah) z uporabo Waldmannovega flebotonometra, priključenega na punktirano subklavialno veno. Pri pljučnem edemu se centralni venski tlak poveča za 12 mm/Hg;
• Rentgenska slika prsnega koša razkriva znake, ki potrjujejo prisotnost tekočine v pljučnem parenhimu. Homogeno zatemnitev pljučnih polj se odkrije v njihovih osrednjih delih, na obeh straneh ali na eni strani, odvisno od vzroka. Če je vzrok povezan, na primer, s srčnim popuščanjem, bo edem opazen na obeh straneh; če je vzrok na primer enostranska pljučnica, bo edem ustrezno enostranski;
• Elektrokardiografija (EKG) vam omogoča, da določite spremembe v srcu, če je pljučni edem povezan s srčno patologijo. EKG lahko zabeleži: znake miokardnega infarkta ali ishemije, aritmije, znake hipertrofije sten, leve strani srca;
• Ehokardiografija (Echo CG, ultrazvok srca) se uporablja, če EKG razkrije zgoraj navedene spremembe, za določitev natančne srčne patologije, ki je povzročila pljučni edem. Na Echo CG je mogoče opaziti naslednje spremembe: zmanjšan iztisni delež srca, zadebelitev sten srčnih votlin, prisotnost patologije ventilov in drugo;
• Kateterizacija pljučne arterije je kompleksen poseg in ni potreben za vse bolnike. Pogosto se uporablja v kardioanesteziologiji, ki se izvaja v operacijski sobi, pri bolnikih s srčno patologijo, ki je zapletena s pljučnim edemom, če ni zanesljivih dokazov o vplivu minutnega volumna srca na tlak v pljučni arteriji.

Zdravljenje pljučnega edema

Bolnik s pljučnim edemom potrebuje nujno medicinsko pomoč, ki je zagotovljena med prevozom v bolnišnico:

• Bolnika postavite v polsedeč položaj;

• Kisikova terapija: nanos maske s kisikom ali po potrebi intubacija pljuč z umetnim prezračevanjem;
• Na zgornjo tretjino stegna nanesite venske povoje, vendar tako, da utrip ne izgine (ne več kot 20 minut), povoje odstranite s postopno sprostitvijo. To se naredi, da se zmanjša pretok v desno stran srca, da se prepreči nadaljnje povečanje tlaka v pljučnem obtoku;
• Tableta nitroglicerina pod jezikom;
• Za lajšanje bolečin intravensko dajanje narkotičnih analgetikov (morfin 1% 1 ml);
• Diuretiki: Lasix 100 mg IV.

Zdravljenje v urgentni ambulanti, zdravljenje poteka pod strogim stalnim spremljanjem hemodinamike (pulz, tlak) in dihanja. Zdravnik predpisuje zdravljenje individualno, odvisno od klinike in vzroka pljučnega edema. Dajanje skoraj vseh zdravil se izvaja skozi kateterizirano subklavijsko veno.
Skupine zdravil za pljučni edem:

• Za gašenje pene, ki nastaja v pljučih, se uporablja vdihavanje kisika v kombinaciji z etilnim alkoholom;
• Intravensko, kapalno dajanje nitroglicerina, 1 ampula, razredčena s fiziološko raztopino, število kapljic na minuto je odvisno od ravni krvnega tlaka. Uporablja se pri bolnikih s pljučnim edemom, ki ga spremlja visok krvni tlak;
• Narkotični analgetiki: morfin - 10 mg IV, delno;
• V primeru pljučnega edema, ki ga spremlja znižanje krvnega tlaka, se dajo zdravila Dobutamin ali Dopamin, da se poveča moč srčnega krčenja;
• Pri pljučnem edemu, ki ga povzroča pljučna embolija, se za antikoagulantni učinek daje heparin 5000 enot intravensko, nato pa 2000-5000 enot na uro, razredčen v 10 ml fiziološke raztopine;
• Diuretiki: Furosemid najprej 40 mg, po potrebi odmerek ponovite, odvisno od diureze in krvnega tlaka;
• Če pljučni edem spremlja nizek srčni utrip, se intravensko daje atropin do 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
• Glukokortikoidi: Prednizolon 60-90 mg IV infuzija, za bronhospazem;
• Če je v krvi premalo beljakovin, bolnikom predpišemo infuzijo sveže zamrznjene plazme;
• Pri infekcijskih procesih (sepsa, pljučnica ali drugi) so predpisani antibiotiki širokega spektra (ciprofloksacin, imipenem).

Preprečevanje pljučnega edema

Prav tako se morajo bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem držati diete, ki vključuje: omejitev dnevnega vnosa kuhinjske soli in tekočine, izključitev mastne hrane, izključitev telesne dejavnosti, saj povečuje zasoplost. Na drugem mestu za razvoj pljučnega edema so kronične pljučne patologije (pljučni emfizem, bronhialna astma). Da bi jih nadomestili, mora bolnik upoštevati naslednja priporočila: biti pod stalnim nadzorom lečečega zdravnika, podporno zdravljenje ambulantno, zdravljenje v bolnišnici dvakrat letno, preprečevanje možnih dejavnikov, ki poslabšajo bolnikovo stanje (akutna respiratorna bolezni, stik z različnimi alergeni, izogibanje kajenju in drugo). Preprečevanje ali prezgodnje in učinkovito zdravljenje akutnih pljučnih bolezni (pljučnice različnega izvora) in drugih stanj, ki vodijo v pljučni edem.

Kakšne so lahko posledice pljučnega edema?

Poleg tega se po pljučnem edemu pogosto pojavijo nekatere bolezni dihalnega sistema.

Pljučni edem lahko povzroči naslednje bolezni:

• atelektaza pljuč;
• kongestivna pljučnica;

Pnevmoskleroza je zamenjava funkcionalnega pljučnega tkiva z vezivnim tkivom ( brazgotinsko tkivo). Pnevmoskleroza se pojavi kot posledica vnetno-distrofičnih procesov, ki jih povzroča pljučni edem. Za pnevmosklerozo je značilno zmanjšanje elastičnosti sten prizadetih alveolov. Do določene mere je moten tudi proces izmenjave plinov. V prihodnosti se lahko zaradi proliferacije vezivnega tkiva bronhi različnih kalibrov deformirajo. Če je pnevmoskleroza omejena ( se pojavi na majhnem območju pljučnega tkiva), potem se praviloma funkcija izmenjave plinov ne spremeni veliko. Če je pnevmoskleroza difuzna in prizadene večino pljučnega tkiva, potem pride do znatnega zmanjšanja elastičnosti pljuč, kar vpliva na proces izmenjave plinov.

Kongestivna pljučnica je sekundarno vnetje pljučnega tkiva, ki se pojavi v ozadju hemodinamskih motenj ( motnja krvnega obtoka) v pljučnem obtoku ( ). Kongestivna pljučnica je posledica prenapolnjenosti pljučnih ven s krvjo, ki nastane zaradi motenega odtoka krvi zaradi nezadostnega delovanja levega prekata srca. Ta patologija se kaže s kašljem, težko dihanjem, izločanjem sluzi in / ali gnojnega izpljunka, zvišano telesno temperaturo na 37 - 37,5 ° C, šibkostjo in v nekaterih primerih hemoptizo ( hemoptiza).

Emfizem je patološko širjenje terminala ( distalno) bronhiole skupaj s poškodbo sten alveolov. Pri tej patologiji prsni koš postane sodčast, supraklavikularna območja pa se izbočijo. Pri udarjanju prsnega koša ( tapkanje) se razkrije jasen zvok v okvirju. Za emfizem je značilna tudi zmerna ali huda zasoplost. Tu se običajno začne bolezen. S to patologijo je pogosto motena plinska sestava krvi ( razmerje med ogljikovim dioksidom in kisikom v krvi).

Omeniti velja, da obstaja tudi možnost ponovitve ( ponovitev) pljučni edem. Če se vzrok, ki je povzročil pljučni edem, ne zdravi pravočasno ( srčno popuščanje, srčne napake itd.), potem obstaja velika verjetnost ponovnega pljučnega edema.

Kakšen je čas zdravljenja pljučnega edema?

Če pljučni edem poteka brez zapletov ( v odsotnosti pljučnice, okužbe ali pljučne atelektaze), kot tudi z zagotavljanjem ustrezne in pravočasne terapije, obdobje zdravljenja v večini primerov ne presega 5-10 dni.

Omeniti velja, da je najhujša oblika pljučnega edema toksični pljučni edem, ki se pojavi pri zastrupitvah z zdravili, strupi ali strupenimi plini. Zanj je značilen pogost razvoj zapletov, kot so pljučnica, emfizem ( ) ali pnevmoskleroza ( zamenjava pljučnega tkiva z vezivnim tkivom). V redkih primerih lahko pride do poslabšanja tuberkuloze, ki se je prej pojavila v latentnem stanju ( skrit) oblika ali druge kronične nalezljive bolezni. Poleg zgoraj omenjenih zapletov lahko toksični pljučni edem povzroči ponovitev ( ponovnega pojava) te patologije v ozadju akutnega srčnega popuščanja ( največkrat se pojavi ob koncu drugega ali začetku tretjega tedna). Zato morajo biti bolniki s toksičnim pljučnim edemom pod zdravniškim nadzorom vsaj 3 tedne.

Kakšne so oblike in obdobja toksičnega pljučnega edema?

Razlikujejo se naslednja obdobja pljučnega edema:

• stopnja refleksnih motenj;
• skrito obdobje oslabitve refleksnih motenj;
• obdobje naraščajočega pljučnega edema;
• obdobje končanega pljučnega edema;
• obdobje povratnega razvoja edema.

Skrito obdobje umirjanja refleksnih motenj za katero je značilno umirjanje zgoraj omenjenih manifestacij in začasno dobro počutje. Ta faza lahko traja od 6 do 24 ur. S temeljitim zdravniškim pregledom lahko že v tem obdobju odkrijemo bradikardijo ( zmanjšanje srčnega utripa), kot tudi emfizem ( povečana zračnost pljučnega tkiva). Ti simptomi kažejo na bližajoči se pljučni edem.

Obdobje povečanja pljučnega edema traja približno 22 – 24 ur. Potek te faze je počasen. Manifestacije se pojavijo v prvih 5-6 urah in se nato povečajo. Za to obdobje je značilno zvišanje telesne temperature na 37 ° C, v krvi najdemo veliko število nevtrofilcev ( podvrsta belih krvnih celic). Pojavi se tudi boleč in paroksizmalen kašelj.

Obdobje končanega pljučnega edema za katerega je značilen pojav izrazitih motenj. Koža in sluznice postanejo modrikaste zaradi visoke vsebnosti ogljikovega dioksida v površinskih krvnih žilah ( cianoza). Kasneje se pojavi hrupno, brbotajoče dihanje s frekvenco do 50-60 krat na minuto. Pogosto se pojavi tudi penast izpljunek s krvjo. Če te manifestacije spremlja kolaps ( izrazit padec krvnega tlaka), nato se zgornje in spodnje okončine ohladijo, število srčnih kontrakcij se znatno poveča, utrip postane površen in nitast. Pogosto se odkrije zgostitev krvi ( hemokoncentracija). Upoštevati je treba, da lahko nepravilen prevoz v tem obdobju poslabša bolnikovo stanje ( bolnika je treba prevažati v polsedečem položaju).

Obdobje povratnega razvoja pljučnega edema se pojavi pri zagotavljanju hitre in kvalificirane zdravstvene oskrbe. Kašelj in težko dihanje se postopoma zmanjšata, koža se vrne v normalno barvo, piskajoče dihanje in penast izpljunek izginejo. Radiografsko najprej izginejo velike in nato majhne lezije pljučnega tkiva. Normalizira se tudi sestava periferne krvi. Trajanje okrevanja se lahko zelo razlikuje glede na prisotnost sočasnih bolezni, pa tudi zapletov, ki se pogosto lahko pojavijo pri toksičnem pljučnem edemu.

Prav tako je treba opozoriti, da obstaja tako imenovani "tihi" toksični pljučni edem. To redko obliko je mogoče odkriti le z rentgenskim pregledom dihalnih organov, saj so klinične manifestacije praviloma zelo blage ali popolnoma odsotne.

Kaj lahko povzroči alergijski pljučni edem in kako se manifestira?

Alergijski pljučni edem se lahko pojavi, ko v telo vstopijo različni alergeni. Najpogosteje se pljučni edem pojavi pri pikih os in čebel zaradi povečane individualne občutljivosti na strupe teh žuželk. Tudi v nekaterih primerih je lahko ta patologija posledica jemanja zdravil ali se lahko pojavi med transfuzijo krvi.

Za alergijski pljučni edem je značilen razvoj kliničnih manifestacij v prvih sekundah ali minutah po vstopu alergena v človeško telo. V začetni fazi se pojavi pekoč občutek v jeziku. Lasišče, obraz, zgornje in spodnje okončine začnejo močno srbeti. V prihodnosti te simptome spremljajo nelagodje v prsih, bolečine v srcu, težko dihanje in težko dihanje. Piskanje, ki je bilo sprva slišati v spodnjih pljučnih režnjih, se razširi na celotno površino pljuč. Zaradi kopičenja ogljikovega dioksida koža in sluznice pridobijo modrikast odtenek ( cianoza). Poleg teh simptomov so možne tudi druge manifestacije, kot so slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu. V redkih primerih se pojavi urinska inkontinenca ali fekalna inkontinenca. V primeru dolgotrajne hipoksije ( stradanje kisika) možganov, ki jih povzroča odpoved levega srčnega prekata, se lahko pojavijo napadi, podobni epileptičnim.

V primeru alergijskega pljučnega edema je potrebno hitro odstraniti želo žuželke ( vbod odstranimo z drsečim gibom noža ali žeblja, nad mestom ugriza pa za 2 minuti v intervalih po 10 minut namestimo podvezo.); ustavite transfuzijo krvi ( transfuzija krvi) ali jemanje zdravil, ki so povzročila alergijsko reakcijo. Pacienta je treba namestiti v polsedeč položaj in takoj poklicati rešilca.

Kakšni so lahko zapleti pljučnega edema?

Pljučni edem lahko povzroči naslednje zaplete:

• fulminantna oblika pljučnega edema;
• depresija dihanja;
• asistolija;
• obstrukcija dihalnih poti;
• nestabilna hemodinamika;
• kardiogeni šok.

Depresija dihanja običajno se pojavi pri toksičnem pljučnem edemu ( v primeru zastrupitve s strupenimi strupi, plini ali zdravili). Najpogosteje se to lahko zgodi po jemanju velikih odmerkov narkotičnih zdravil proti bolečinam ( morfij), barbiturati ( fenobarbital) in nekatera druga zdravila. Ta zaplet je povezan z neposrednim zaviralnim učinkom zdravila na dihalni center, ki se nahaja v podolgovati medulli.

Asistolija predstavlja popolno prekinitev srčne dejavnosti. V tem primeru se asistolija pojavi zaradi hude bolezni srčno-žilnega sistema ( miokardni infarkt, pljučna embolija itd.), kar lahko povzroči tako pljučni edem kot asistolijo.

Zapora dihalnih poti nastane zaradi nastajanja velike količine pene. Pena nastane iz tekočine, ki se nabira v pljučnih mešičkih. Iz približno 100 mililitrov transudata ( tekoči del krvi) Nastane 1 – 1,5 litra pene, ki zaradi obstrukcije bistveno moti proces izmenjave plinov ( blokade) dihalni trakt.

Nestabilna hemodinamika ki se kaže v visokem ali nizkem krvnem tlaku. V nekaterih primerih se lahko izmenjujejo padci tlaka, kar izjemno negativno vpliva na stene krvnih žil. Prav tako te spremembe krvnega tlaka bistveno otežijo izvajanje terapevtskih ukrepov.

Kardiogeni šok predstavlja hudo odpoved levega prekata srca. Pri kardiogenem šoku pride do občutnega zmanjšanja prekrvavitve tkiv in organov, kar lahko ogrozi bolnikovo življenje. S tem zapletom krvni tlak pade pod 90 mm Hg. Čl., koža postane modrikasta ( zaradi kopičenja ogljikovega dioksida v njih), in tudi zmanjša dnevno diurezo ( diureza). Zaradi zmanjšane oskrbe možganskih celic z arterijsko krvjo se lahko pojavi zmedenost, vključno s stuporjem ( globoka depresija zavesti). Omeniti velja, da je kardiogeni šok v večini primerov usoden ( v 80-90% primerov), saj v kratkem času moti delovanje osrednjega živčevja, srčno-žilnega in drugih sistemov.

Ali se ponovno pojavi pljučni edem?

Najpogosteje lahko pride do ponovitve pljučnega edema zaradi odpovedi levega prekata srca. Huda kongestija v pljučnih venah povzroči povečan intravaskularni tlak v kapilarah ( ) pljuča, kar vodi do sproščanja tekočega dela krvi v medceličnino pljučnega tkiva. Kasneje, ko se tlak poveča, je celovitost alveolov motena in pride do prodiranja vanje in v dihalni trakt ( bronhiole) tekočina ( pravi pljučni edem). Če se ustrezna terapija, ki temelji na kompenzaciji odpovedi levega prekata, ne izvede pravočasno, obstaja resnična nevarnost ponovitve kardiogenega ( posledica patologije kardiovaskularnega sistema) pljučni edem.

Obstaja tudi možnost sekundarnega pljučnega edema pri ljudeh s kroničnim srčnim popuščanjem. V tem primeru se ponavljajoči pljučni edem najpogosteje pojavi v prvih dveh ali treh tednih po prvem. Pri osebah s kroničnim srčnim popuščanjem poleg izvajanja osnovnih terapevtskih ukrepov ( normalizacija hidrostatičnega tlaka v pljučnih žilah, zmanjšanje penjenja v pljučih in povečanje nasičenosti krvi s kisikom) Enako pomembno je tudi neprekinjeno spremljanje črpalne funkcije levega prekata srca vsaj nekaj tednov.

Da bi preprečili ponavljajoči se pljučni edem, je priporočljivo upoštevati naslednja pravila:

• Popolna in ustrezna terapija. Treba je zagotoviti ne le pravočasno in popolno zdravstveno oskrbo na predbolnišnični in bolnišnični stopnji, temveč tudi izvesti vrsto ukrepov, katerih cilj je kompenzacija patološkega stanja, ki je privedlo do pojava pljučnega edema. V primeru kardiogenega pljučnega edema se zdravi koronarna bolezen srca, aritmija, hipertenzija ( zvišan krvni tlak), kardiomiopatija ( strukturne in funkcionalne spremembe v srčni mišici) ali različne srčne napake ( Insuficienca mitralne zaklopke, stenoza aortne zaklopke). Zdravljenje nekardiogenega edema temelji na odkrivanju in ustreznem zdravljenju bolezni, ki ni povezana s patologijo srčno-žilnega sistema. Takšen vzrok je lahko ciroza jeter, akutna zastrupitev s strupenimi snovmi ali zdravili, alergijska reakcija, poškodba prsnega koša itd.
• Omejitev telesne dejavnosti. Povečana telesna aktivnost ustvarja ugodne pogoje za pojav in krepitev kratkega dihanja. Zato ljudje, ki imajo bolezni, ki povzročajo nagnjenost k pojavu pljučnega edema ( bolezni srca in ožilja, jeter ali ledvic), se morajo izogibati zmerni do intenzivni telesni dejavnosti.
• Dieta. Pravilna in uravnotežena prehrana z izjemo velikih količin soli, maščob in tekočine je nujen preventivni ukrep. Upoštevanje diete zmanjša obremenitev srčno-žilnega sistema, ledvic in jeter.
• Občasno opazovanje pri zdravniku. Enako pomembno je, da če že imate patologije srčno-žilnega sistema, dihal, jeter ali ledvic, obiščite zdravnika večkrat na leto. Zdravnik je tisti, ki lahko v zgodnjih fazah prepozna progresivna stanja, ki lahko povzročijo pljučni edem, in takoj predpiše potrebno zdravljenje.

Kakšna je napoved za pljučni edem?

Najbolj neugodna prognoza je opažena pri toksičnem pljučnem edemu, ki ga lahko povzroči preveliko odmerjanje nekaterih zdravil, vdihavanje strupov ali strupenih hlapov. Pri tej obliki pljučnega edema je najvišja smrtnost. To je posledica dejstva, da lahko toksični pljučni edem pogosto povzroči resne zaplete ( kongestivna pljučnica, pljučna atelektaza, sepsa), in se kaže tudi v bliskoviti obliki, pri kateri bolnik umre v nekaj minutah. Tudi za toksični pljučni edem je značilen nenaden zastoj srca ali dihanja.

Naslednja patološka stanja poslabšajo prognozo pljučnega edema:

• miokardni infarkt;
• kardiogeni šok;
• disekcijska anevrizma aorte;
• asistolija;
• sepsa;
• ciroza;
• nestabilna hemodinamika.

Kardiogeni šok je akutna odpoved levega prekata srca, ki se kaže z izrazitim zmanjšanjem črpalne funkcije srčne mišice. Za to patološko stanje je značilno močno znižanje krvnega tlaka ( pod 90 mm Hg. Art.). Prenizek krvni tlak vodi do zmanjšane oskrbe tkiv s krvjo ( hipoperfuzija) vitalnih organov, kot so srce, pljuča, jetra, ledvice, možgani. Tudi poleg propada ( prevelik padec tlaka) opažena je cianoza kože in sluznic ( koža dobi modrikast odtenek) zaradi kopičenja velikih količin ogljikovega dioksida v površinskih žilah. Treba je opozoriti, da se kardiogeni šok praviloma pojavi kot posledica miokardnega infarkta in bistveno poslabša prognozo, saj v približno 80–90% primerov povzroči smrt.

Disekcijska anevrizma aorte To je tudi izjemno huda patologija, ki zelo pogosto vodi v smrt. S to patologijo pride do disekcije in posledično do rupture največje arterije v človeškem telesu - aorte. Ruptura aorte vodi do velike izgube krvi, zaradi katere nastopi smrt v nekaj minutah ali urah ( izguba več kot 0,5 litra krvi v kratkem času povzroči smrt). Praviloma je disekcijska anevrizma aorte usodna v več kot 90% primerov, tudi ob pravočasnem in ustreznem zdravljenju.

Asistolija značilna popolna prekinitev srčne aktivnosti ( srčno popuščanje). Asistolija je najpogosteje posledica miokardnega infarkta, pljučne embolije ( blokada pljučne arterije s krvnim strdkom) ali se lahko pojavi pri prevelikem odmerjanju nekaterih zdravil. Samo pravočasna medicinska oskrba v prvih 5 do 6 minutah po asistoliji lahko reši bolnikovo življenje.

sepsa(zastrupitev krvi) je resno stanje, pri katerem patogeni mikroorganizmi krožijo po telesu skupaj s toksini, ki jih proizvajajo. S sepso se splošna odpornost telesa močno zmanjša. Sepsa povzroči zvišanje telesne temperature nad 39 °C ali pod 35 °C. Poveča se tudi srčni utrip ( več kot 90 utripov na minuto) in dihanje ( več kot 20 vdihov na minuto). V krvi zaznamo povečano ali zmanjšano število belih krvničk ( več kot 12 ali manj kot 4 milijone celic). Pljučni edem, ki ga poslabša huda sepsa, ima tudi izjemno neugodno prognozo.

ciroza značilna je zamenjava funkcionalnega jetrnega tkiva z vezivnim tkivom. Ciroza jeter povzroči zmanjšanje sinteze beljakovin v jetrih, zaradi česar se zmanjša onkotski tlak ( tlak beljakovin v krvi). Posledično se poruši ravnovesje med onkotskim tlakom medcelične tekočine v pljučih in onkotskim tlakom krvne plazme. Da bi se to ravnovesje ponovno vzpostavilo, pride nekaj tekočine iz krvnega obtoka v medceličnino pljuč, nato pa v same alveole, kar povzroči pljučni edem. Ciroza jeter neposredno vodi do odpovedi jeter, v prihodnosti pa se lahko v ozadju tega patološkega stanja ponovno pojavi pljučni edem.

Nestabilna hemodinamika se kaže z nenadnimi spremembami krvnega tlaka ( pod 90 in nad 140 mm Hg. Art.). Te razlike v tlaku bistveno otežijo zdravljenje pljučnega edema, saj se pri različnih vrednostih krvnega tlaka izvajajo popolnoma različni terapevtski ukrepi.

Ali se pljučni edem zdravi z ljudskimi zdravili?

V obdobju okrevanja(konec bolezni)Uporabite lahko naslednja ljudska zdravila:

• Odvar lanenih semen. 4 čajne žličke lanenih semen je treba preliti z enim litrom vode in nato vreti 5-7 minut. Nato ponev z vsebino odstavimo z ognja in pustimo na toplem 4-5 ur. To decoction vzemite pol kozarca, 5-6 krat na dan ( po 2-2,5 urah).
• Tinktura korenin lovage. Morate vzeti 40-50 gramov posušenih korenin lovage, jih kuhati v 1 litru vode 10 minut. Nato je treba tinkturo pustiti na toplem 30 minut. Tinkturo lahko jemljete ne glede na obroke 4-krat na dan.
• Odvar semen peteršilja. Semena je treba drobno zdrobiti, nato pa vzemite 4 čajne žličke in jih prelijte z 1 skodelico vrele vode in kuhajte 20 minut. Nato morate juho ohladiti in precediti. To decoction je treba vzeti eno žlico 4-krat na dan po obroku.
• Odvar korenin cianoze.Žlico dobro sesekljanih korenin cianoze vlijemo v 1 liter vode in nato pustimo 30 minut v vodni kopeli. Decoction je treba vzeti 50 - 70 mililitrov 3 - 4 krat na dan po obroku.

Omeniti velja, da zdravljenje z ljudskimi zdravili ni alternativa zdravljenju pljučnega edema z zdravili. Nobene zdravilne decokcije in tinkture ne morejo nadomestiti sodobnih zdravil, pa tudi zdravstvene oskrbe, ki jo zagotavljajo vestni zdravniki. Tudi nekatere zdravilne rastline lahko v interakciji s predpisanimi zdravili povzročijo neželene učinke. Zato se morate, ko se odločite za zdravljenje s tradicionalno medicino, posvetovati z zdravnikom.

Kakšne so vrste pljučnega edema?

Vrste pljučnega edema

Razlikujemo naslednje podvrste nekardiogenega pljučnega edema:

• toksični pljučni edem;
• alergijski pljučni edem;
• nevrogeni pljučni edem;
• rakavi pljučni edem;
• travmatični pljučni edem;
• šok pljučni edem;
• aspiracijski pljučni edem;
• visokogorski pljučni edem.

Alergijski pljučni edem Pojavi se pri ljudeh z visoko individualno občutljivostjo na določene alergene. Najpogosteje je alergijski pljučni edem posledica ugriza žuželk, kot sta osa ali čebela. V redkih primerih se lahko ta patologija pojavi med obsežnimi transfuzijami krvi ( alergijska reakcija na tuje beljakovine v krvi). Če se vpliv alergena na telo ne odpravi pravočasno, obstaja velika verjetnost razvoja anafilaktičnega šoka ( takojšnja alergijska reakcija) in smrt.

Nevrogeni pljučni edem je precej redka vrsta nekardiogenega pljučnega edema. S to patologijo se zaradi kršitve inervacije žil dihalnega sistema pojavi pomemben krč žil. To posledično vodi do povečanja hidrostatičnega tlaka krvi v kapilarah ( najmanjše žile, ki skupaj z alveoli sodelujejo v procesu izmenjave plinov). Posledično tekoči del krvi zapusti krvni obtok v medceličnem prostoru pljuč in nato vstopi v same alveole ( pojavi se pljučni edem).

Rakasti pljučni edem se pojavi v ozadju malignega pljučnega tumorja. Običajno bi moral limfni sistem odvajati odvečno tekočino v pljučih. Pri pljučnem raku bezgavke ne morejo normalno delovati ( pride do blokade bezgavk), kar lahko posledično povzroči kopičenje transudata ( edematozna tekočina) v alveolih.

Travmatski pljučni edem se lahko pojavi, ko je celovitost plevre porušena ( tanka membrana, ki prekriva vsa pljuča). Najpogosteje se tak pljučni edem pojavi s pnevmotoraksom ( kopičenje zraka v plevralni votlini). Pri pnevmotoraksu se pogosto pojavi poškodba kapilar ( najmanjša plovila), ki se nahajajo v bližini alveolov. Kasneje se tekoči del krvi in ​​nekateri oblikovani elementi krvi ( rdečih krvničk) vstopijo v alveole in povzročijo pljučni edem.

Šok pljučni edem je posledica stanja šoka. Med šokom se črpalna funkcija levega prekata močno zmanjša, kar povzroči stagnacijo v pljučnem obtoku ( krvne žile, ki povezujejo srce in pljuča). To neizogibno vodi do povečanja intravaskularnega hidrostatičnega tlaka in sproščanja nekaj tekočine iz žil v pljučno tkivo.

Aspiracijski pljučni edem se pojavi, ko želodčna vsebina vstopi v dihalne poti ( bronhijev). Obstrukcija dihalnih poti neizogibno povzroči membranogeni pljučni edem ( negativen učinek na kapilarno membrano), pri kateri pride do povečanja prepustnosti kapilar in sproščanja tekočega dela krvi v alveole.

Pljučni edem na visoki nadmorski višini ena najredkejših vrst pljučnega edema. To patološko stanje se pojavi pri vzponu na goro nad 3,5 - 4 kilometre. Pri višinskem pljučnem edemu se tlak v krvnih žilah pljuč močno poveča. Prepustnost kapilar se poveča tudi zaradi vse večjega stradanja kisika, kar vodi do pljučnega edema ( alveoli so zelo občutljivi na pomanjkanje kisika).

Kakšne so značilnosti pljučnega edema pri otrocih?

Pljučni edem pri otrocih se lahko pojavi kadarkoli v dnevu, pogosteje pa se pojavi ponoči. Otrok postane nemiren in prestrašen zaradi hudega pomanjkanja zraka, kar se pojavi pri pljučnem edemu. Včasih lahko otrok zavzame prisilni položaj, v katerem sedi na robu postelje s spuščenimi nogami ( v tem položaju se tlak v žilah pljučnega obtoka rahlo zmanjša, kar vodi do zmanjšanja kratke sape). Poleg tega obstajajo številne manifestacije pljučnega edema pri otrocih.

Razlikujejo se naslednji simptomi pljučnega edema pri otrocih:

• dispneja;
• kašelj;
• izločanje rožnatega in penastega izpljunka;
• piskajoče dihanje;
• cianoza kože in sluznice.

kašelj s pljučnim edemom se pojavi refleksno zaradi povečanja koncentracije ogljikovega dioksida v krvi ( S pljučnim edemom je proces izmenjave plinov moten). Sprva je lahko kašelj boleč in brez izcedka ( neproduktiven), potem pa se mu doda rožnati izpljunek.

Izločanje rožnatega in penastega izpljunka se pojavi, ko je v pljučih velika količina tekočine. Sputum je rožnat, ker vsebuje rdeče krvne celice iz kapilar ( najmanjša plovila) prodrl v alveole. Tudi zaradi penjenja tekočine v alveolih sputum pridobi specifično konsistenco ( postane penasta). Torej iz 100 ml krvne plazme, ki vstopi v pljuča, dobimo 1 - 1,5 litra pene.

piskajoče dihanje so sprva suhi ( tekočina v pljučih stisne bronhije majhnega kalibra), vendar se v kratkem času zmočijo zaradi kopičenja velike količine tekočine v bronhih. Med avskultacijo se slišijo vlažni drobno-, srednje- in velikomehurčasti hripi ( piskanje se pojavi v majhnih, srednjih in velikih bronhih).

Modrost kože in sluznic je značilen znak pljučnega edema in nastane zaradi kopičenja velike količine reduciranega hemoglobina ( beljakovine, ki prenašajo ogljikov dioksid in kisik) v površinskih žilah kože in sluznice, ki daje takšno obarvanost.
Omeniti velja, da se lahko pljučni edem pojavi pri otrocih vseh starostnih skupin, vključno z novorojenčki. Najpogosteje se pljučni edem pojavi v ozadju neke patologije, ki vodi do hipoksije ( stradanje kisika). Z zmanjšanjem koncentracije kisika v krvi se poveča prepustnost sten alveolov, kar je ena najpomembnejših povezav v mehanizmu razvoja pljučnega edema. Prav tako so srčna mišica in možgani izjemno občutljivi na hipoksijo.

Pri novorojenčkih se lahko pljučni edem pojavi v ozadju naslednjih patologij:

• Placentalni infarkt predstavlja odmiranje celic v določenem predelu posteljice. Najnevarnejši placentni infarkt je v tretjem trimesečju nosečnosti, saj lahko v tem obdobju ta patologija pomembno vpliva na intrauterini razvoj. Med miokardnim infarktom je prekrvavitev ploda motena, kar lahko povzroči hipoksijo.
• Aspiracija amnijske tekočine– vstop v spodnja dihala ( bronhije in alveole) amnijska tekočina. V prenatalnem obdobju amnijska tekočina prodre do bifurkacije sapnika ( delitev sapnika na desni in levi bronh). Če znatna količina te tekočine vstopi v dihala, obstaja velika verjetnost pljučnega edema.
• Predporodna ali porodna poškodba možganov pogosto vodi do motenj v oskrbi možganov s krvjo. Dolgotrajno stradanje celic centralnega živčnega sistema s kisikom povzroči refleksne spremembe v oskrbi s krvjo po telesu ( srčna mišica, pljuča, jetra, ledvice). Pozneje dolgotrajna hipoksija povzroči pljučni edem.
• Srčne napake povzročajo tudi pljučni edem. Pri stenozi aortne zaklopke, kot tudi pri insuficienci mitralne zaklopke, se tlak v pljučnem obtoku ( žile, ki sodelujejo pri transportu krvi iz pljuč v srce in obratno) znatno poveča. Te srčne napake povzročijo sproščanje krvne plazme iz kapilar ( najmanjša plovila) v medcelično snov pljuč in nato v alveole same.

Kako pravilno zagotoviti nujno pomoč pri pljučnem edemu?

Nujna oskrba pljučnega edema vključuje naslednje ukrepe:

• Bolnika postavite v polsedeč položaj.Če oseba začne doživljati simptome pljučnega edema, jo je treba nemudoma namestiti v polsedeč položaj s spuščenimi nogami. V tem položaju se zastoji v pljučnem obtoku do določene mere zmanjšajo ( krvne žile, ki sodelujejo pri transportu krvi iz pljuč v srce in obratno), kar se kaže kot zmanjšanje kratke sape. Tudi v tem položaju se tlak v prsih zmanjša in proces izmenjave plinov se izboljša.
• Uporaba venskih povez. Na spodnje okončine je treba namestiti venske povoje. Trajanje namestitve povez naj bo od 20 do 30 minut. Podveza se nanese s srednjo močjo na vsako nogo v predelu zgornje tretjine stegna, tako da se stisnejo le vene ( pulz femoralne arterije mora biti tipljiv). Ta manipulacija se izvaja, da se zmanjša pretok venske krvi v srce in s tem zmanjša resnost kliničnih manifestacij pljučnega edema.
• Odprite dostop do svežega zraka. Bivanje v zatohli sobi poslabša potek pljučnega edema. Dejstvo je, da se z nizko vsebnostjo kisika v zraku poveča prepustnost alveolov ( posebne vrečke, v katerih poteka izmenjava plinov). To vodi do dejstva, da tekočina iz kapilar ( najmanjša plovila, ki skupaj z alveoli sodelujejo v procesu izmenjave plinov) najprej drvi v medceličnino pljuč, nato pa v same alveole ( razvije se pljučni edem).
• Uporaba nitroglicerina. Nitroglicerin je indiciran v primerih, ko je pljučni edem povzročil miokardni infarkt ( najpogostejši vzrok pljučnega edema). Priporočljivo je vzeti 1 ali 2 tableti pod jezik v intervalih 3 do 5 minut. Nitroglicerin zmanjšuje zastajanje venske krvi v pljučih, poleg tega pa širi koronarne arterije, ki prehranjujejo srce.
• Vdihavanje alkoholnih hlapov. Vdihavanje alkoholnih hlapov zelo učinkovito nevtralizira penjenje med pljučnim edemom. Pena nastane zaradi hitrega kopičenja tekočine v alveolih. Velika količina pene bistveno oteži proces izmenjave plinov, saj vodi do blokade dihalnega sistema na ravni terminala ( konec) bronhije in alveole. Odrasli in otroci morajo vdihavati hlape 30% etilnega alkohola.
• Stalno spremljanje pulza in dihanja. Pri bolniku s pljučnim edemom je treba stalno spremljati frekvenco dihanja in utrip. Po potrebi takoj opravite kardiopulmonalno oživljanje ( posredna masaža srca in/ali umetno dihanje).

Ali je mogoče ozdraviti pljučni edem?

Ne glede na vzrok, ki je privedel do pljučnega edema, se v enoti intenzivne nege izvajajo številni terapevtski ukrepi za lajšanje ( izločanje) bolečine, zmanjšanje stopnje kisikovega stradanja, zmanjšanje volumna krožeče krvi, zmanjšanje obremenitve srčne mišice itd.

Nujna medicinska pomoč pri pljučnem edemu

Režim zdravljenja pljučnega edema glede na vzrok in krvni tlak

• normalizacija krvnega tlaka ( zgornji tlak ne sme biti višji od 140 in nižji od 90 mmHg. Art.);
• normalizacija števila srčnih utripov ( Norma je od 60 do 90 utripov na minuto);
• zmanjšanje frekvence dihanja na 22 ali manj v eni minuti;
• odsotnost vlažnih hropev pri poslušanju ( avskultacija) pljuča;
• pomanjkanje proizvodnje sputuma in pene;
• normalizacija barve kože in sluznice;
• odsotnost simptomov pljučnega edema, ko se bolnik premakne v vodoravni položaj.

Pljučni edem- patološko stanje, ki ga povzroča prekomerno potenje tekočega dela krvi v pljučno tkivo. Ta strašni sindrom se lahko pojavi pri številnih boleznih: okužbah, zastrupitvah, utopitvah, alergijskih stanjih, poškodbah centralnega živčnega sistema itd.

Razlogi

Ampak bolj pogosto pljučni edem se razvije kot posledica akutne odpovedi levega prekata z arterijsko hipertenzijo, aterosklerotične kardioskleroze, akutnega miokarditisa, srčnih napak; Pogosto se razvije s pljučno embolijo in kroničnim cor pulmonale (kronični bronhitis, difuzna pnevmoskleroza), kot posledica uporabe nekaterih zdravil in transfuzije prevelikih količin tekočine. Medicinske manipulacije lahko povzročijo tudi pljučni edem: hitro odstranjevanje plevralnega transudata ali ascitne tekočine.

Razvoj

Pri nastanku pljučnega edema sta ne glede na vzrok pomembna akutno povečanje hidrostatskega tlaka v kapilarah pljučnega obtoka in povečanje prepustnosti kapilarne stene. Hipertenzija pljučnega obtoka pri akutni odpovedi levega prekata in povečana prepustnost žilne stene ustvarjata pogoje za potenje tekočega dela krvi v intersticijsko tkivo in alveole. Transudat, bogat z beljakovinami, tvori stabilno peno v alveolih, kar zmanjša dihalno površino pljuč in vodi do razvoja hude respiratorne odpovedi.

Akutna odpoved levega prekata oteži potek številnih patoloških stanj: miokardni infarkt (paroksizmalna tahikardija), odstop papilarne mišice, hipertenzivna kriza; pojavlja se pri aterosklerotični in poinfarktni kardiosklerozi, aortnih srčnih napakah (običajno stenozi aortne zaklopke), miokarditisu in kardiomiopatiji.

Slika pljučnega edema se lahko razvije pri praktično zdravi osebi s pomembnim fizičnim naporom zaradi rupture chordae tendineae mitralne zaklopke, kar vodi do akutne mitralne regurgitacije.

Pljučni edem lahko povzroči močno povečanje pretoka krvi v srce zaradi čezmernih transfuzij krvi in ​​transfuzij neproteinskih raztopin. Hitro dajanje velikih količin ekspanderjev plazme ali kakršnih koli zdravil lahko poveča tudi hidrostatični tlak v pljučnih kapilarah zaradi refleksnega draženja baroreceptorjev žilne stene. To še posebej velja pri dajanju ohlajenih zdravil.

Vsaka preobremenitev krvnega obtoka zaradi kroničnega srčnega popuščanja – pa naj gre za čezmerno uživanje tekočine, slano hrano ali jemanje zdravil, ki zadržujejo natrij v telesu (salicilati, butadion) lahko privede do pljučnega edema.

Drugi mehanizem, ki povzroča pljučno hipertenzijo, je povezan z obstrukcijo pljučnega iztočnega trakta, kot je stenoza levega atrioventrikularnega ustja. Povečana prepustnost žilne stene je vodilni dejavnik v patogenezi pljučnega edema, ki ga povzročajo nalezljive bolezni (gripa, lobarna pljučnica, ošpice itd.), Endogena (uremija, odpoved jeter) ali eksogena zastrupitev (zastrupitev z gospodinjskimi in industrijskimi strupi). , alergije.

Prekomerni pritisk v pljučnem obtoku je lahko posledica močnega povečanja pljučnega žilnega upora zaradi mehanskih ovir za pretok krvi - trombembolija, tromboza pljučnih arterij, refleksni vaskularni spazem kot posledica hipoksije, zmanjšanje volumna žil postelja pri kroničnih nespecifičnih pljučnih boleznih (obstruktivni emfizem, difuzna ali žariščna pnevmoskleroza) . Alveolarna hipoksija je samostojnega pomena pri razvoju pljučnega edema pri plezalcih med hitrim vzponom na velike višine (»višinski pljučni edem«).

Ko se raven kateholaminov v krvi (adrenalin, norepinefrin itd.) poveča, pride do periferne vazokonstrikcije (spazma), kar oteži delovanje levega prekata zaradi zvišanja sistemskega krvnega tlaka in tahikardije. To je mehanizem pljučnega edema pri boleznih, ki jih spremlja povečan intrakranialni tlak in možganski edem (travmatska poškodba možganov, akutna cerebrovaskularna nesreča, možganski tumorji, epileptični napad). Pri razvoju pljučnega edema je pomembno znižanje negativnega očesnega tlaka. Tovrstni učinek se pojavi pri akutni popolni obstrukciji dihalnih poti (status asthmaticus, laringealni edem med anafilaktičnim šokom, utopitev).

Pljučni edem se lahko pojavi pri dajanju velikih količin tekočih zdravil (glej zgoraj), simpatikomimetikov ("adrenalinski pljučni edem"), zdravil, ki zavirajo kontraktilnost miokarda (blokatorji beta-adrenergičnih receptorjev).

Faze pljučnega edema

Razlikovati intersticijski in alveolarni faze pljučnega edema.

• Za intersticijsko stopnjo (klinično se kaže s srčno astmo) je značilna infiltracija serozne tekočine skozi pljučno tkivo, kar povzroči povečanje pljučnega žilnega in bronhialnega upora. Naraščajoča hipoksija spodbuja povečano prepustnost alveolokapilarne membrane.
• Pojav tekočega dela krvi v alveolah označuje alveolarni stadij (sam pljučni edem). Prodirajoča tekočina poškoduje pljučni surfaktant - fosfolipid, ki uravnava površinsko napetost sluznice pljučnih alveolov in preprečuje njihovo popolno kolapsiranje med izdihom.

V alveolih se transudat stepa z vdihanim zrakom in tvori beljakovinsko peno (iz 200 ml tekočine dobimo 2-3 litre pene), katere stabilnost je posledica strukture, podobne satovju, ki preprečuje iztekanje tekočina. Obstrukcija dihalnih poti s peno povzroči hitro naraščajočo dihalno odpoved. Hipoksemija stimulira dihalni center, povečuje težko dihanje, kar ne ustreza stopnji kisikovega dolga. Globoko in pogosto dihanje pomaga zmanjšati negativni intratorakalni tlak, kar povzroči povečan pretok krvi v desno srce. Poveča se krvni tlak v pljučnem krogu, poveča se uhajanje tekočine v alveole, katerih prepustnost je zmanjšana zaradi hipoksije. Razvija se slika pljučnega edema in vsi mehanizmi njegove patogeneze delujejo po načelu začaranega kroga.

Klinika

Srčni (intersticijski pljučni edem) se pojavi kadarkoli v dnevu, pogosteje pa ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah. Napad izzove fizična aktivnost, hipotermija, psiho-čustveni stres, nočne more, prehod bolnika iz navpičnega v vodoravni položaj, medtem ko se volumen pljučne krvi poveča za povprečno 300 ml.

Zadušitev se pojavi ali poslabša nenadoma. Enakovrednost kratkega dihanja je lahko paroksizmalni kašelj. Pacient je prisiljen zavzeti sedeč položaj z nogami, ki visijo iz postelje (ortopneični položaj). Pri dihanju sodelujejo pomožne dihalne mišice. Pojavijo se cianoza ustnic in nohtov, potenje in eksoftalmus. Bolniki so vznemirjeni in nemirni. Okončine so hladne. Lahko pride do pojava bronhospazma zaradi otekanja bronhialne sluznice. Kašelj je suh, površinski ali razdražen, težko dihanje do 40-60 na minuto. Tipična tahikardija. Krvni tlak je običajno povišan. Pri perkusiji pljuč opazimo škatlasti zvok zaradi akutnega pljučnega emfizema. Dihanje je glasno in intenzivno. Ko se pojavi bronhospazem, se slišijo suhi, piskajoči, razpršeni piskajoči dihalci. V tej fazi bolezni vlažnih hropev ni mogoče zaznati. Srčne zvoke je težko slišati zaradi hrupnega dihanja in piskanja; Zaznajo se lahko povečana, boleča jetra in otekanje spodnjih okončin.

Srčna astma zahteva diferencialno diagnozo z napadom bronhialne astme (glej tabelo), kar ni vedno enostavno, zlasti če se bronhospazem pojavi v kliničnem okviru srčne astme. Upoštevati je treba, da je hud napad bronhialne astme pogosto zapleten zaradi alveolarnega pljučnega edema zaradi popolnega spazma pljučnih žil.

Rentgen prsnega koša lahko pomaga pri diagnozi. V primeru srčne astme slika razkrije zamegljen pljučni vzorec in zmanjšano preglednost hilarnih delov pljuč.

simptomi

Za alveolarni pljučni edem je značilna huda dihalna odpoved: huda zasoplost, naraščajoča difuzna cianoza. Zavest bolnikov je zmedena. Ko se oteklina povečuje, se letargija poglablja, celo do kome. Obraz je zabuhel, žile na vratu so otekle. Koža je vlažna, med možgansko kapjo pa vroča zaradi hipertermije centralnega izvora. Piskajoče dihanje v pljučih se od daleč sliši kot brbotanje. Penasti mehurčki na ustnicah bolnikov. Njegova rožnata barva je posledica prodiranja oblikovanih elementov krvi v alveole, kar je značilno za gripo in lobarno pljučnico. Prsni koš je razširjen; med tolkalom je tolkalni zvok mozaičen: območja timpanitisa se izmenjujejo z žarišči otopelosti. Pri avskultaciji pljuč se poleg suhih hrupov sliši množica zvočnih vlažnih hrupov različnih velikosti (od majhnih do velikih mehurčkov). Avskultatorna slika je dinamična; Piskajoče dihanje je najbolje slišati v zgornjem in srednjem delu pljuč. Krvni tlak je pogosto povišan, če se edem ne pojavi v ozadju šoka, vendar v terminalni fazi krvni tlak postopoma pada, pulz postane nitast, dihanje je plitvo, nato tipa Cheyne-Stokes. Bolnik je nezavesten. Smrt nastopi kot posledica asfiksije.

Rentgenski pregled pljučnega edema razkrije intenzivno simetrično zatemnitev v osrednjih delih pljuč v obliki metulja.

Obstajajo "fulminantni", "orkanski" pljučni edem, ki zelo hitro vodi v smrt (v nekaj minutah). To obliko akutnega pljučnega edema lahko opazimo pri anafilaktičnih in zastrupitvah z različnimi strupi, poškodbah centralnega živčnega sistema. Za subakutni pljučni edem, ki traja do 12 ur, je značilen valovit potek: simptomi se postopoma povečujejo, včasih se okrepijo, včasih oslabijo. Pogosteje je to značilno za endogeno zastrupitev (uremija, odpoved jeter). Dolgotrajne oblike pljučnega edema, ki trajajo do nekaj dni, otežijo kronično srčno popuščanje in kronične nespecifične pljučne bolezni. V slednjem primeru je diagnoza lahko težavna. Pojav vlažnih hrupov v pljučih na ozadju žvižgajočih suhih hrupov je težko določiti.

Zdravljenje

Za uspešnost terapije je pomembna razjasnitev geneze pljučnega edema (čeprav to ni vedno mogoče). Pri srčnih bolnikih mora biti glavna taktična usmeritev zmanjšanje hidrostatskega tlaka v pljučnih žilah. To dosežemo z olajšanjem dela levega prekata z znižanjem sistemskega krvnega tlaka. Za te namene se uporabljajo zaviralci ganglijev: 0,5-1 ml 5% raztopine pentamina v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida se daje počasi intravensko pod nadzorom krvnega tlaka. Da bi se izognili hudi hipotenziji, ni treba dati celotnega volumna zdravila - ko se raven krvnega tlaka zniža za več kot začetni sistolični krvni tlak, lahko infundiranje ustavite.

Nadzorovano hipotenzijo dosežemo z intravenskim kapalnim dajanjem arfonade -250 mg v 100-150 ml fiziološke raztopine ali 5% raztopine glukoze. Hitrost dajanja se prilagodi glede na krvni tlak; če se zmanjša, se pretok raztopine v veno ustavi in ​​krvni tlak rahlo naraste.

V zadnjih letih so bili uporabljeni "periferni vazodilatatorji" - zdravila, podobna zaviralcem ganglijev: nitroglicerin, natrijev nitroprusid. Njihovo delovanje temelji na zmanjšanju venskega tonusa in venskega vračanja v srce, lajšanju pljučnega vazospazma in zmanjšanju celotnega pljučnega upora. Zaradi tega se pljučna hipertenzija odpravi. Poleg tega ima natrijev nitroprusid bronhodilatacijski učinek: njegova uporaba je metoda izbire pri mitralni regurgitaciji: zmanjša upor pri izlivu krvi iz levega prekata v aorto, kar odpravi povratni tok krvi v levi atrij in s tem zmanjša pritisk v pljučnem krogu. Zdravljenje lahko začnemo z jemanjem nitroglicerina v obliki tablet: 1-2 tableti pod jezik, nato preidemo na intravensko kapalno dajanje 1 ml 0,01% raztopine nitroglicerina ali 50 mg natrijevega nitroprusida v 500 ml 5% raztopine glukoze na dan. hitrost 6-7 kapljic na minuto pod nadzorom krvnega tlaka. Upoštevati je treba možnost uporabe zaviralcev ganglijev in perifernih vazodilatatorjev ne le pri visokem, temveč tudi pri zmerno povišanem in normalnem krvnem tlaku.

Za zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi in ​​dehidracijo pljuč se uporabljajo hitrodelujoči diuretiki: furosemid (Lasix) 80-120 mg, etakrinska kislina (uregit) 100-200 mg, intravensko v obliki bolusa brez redčenja. Učinek se pojavi skoraj takoj (še preden se pojavi diureza) zaradi prerazporeditve krvi iz malega v veliki krog.

Diureza ne sme biti zelo obilna (ne več kot 2-3 litre prvi dan) zaradi možnih elektrolitskih motenj. V primeru dolgotrajnega pljučnega edema, ko ni učinka uporabljenih zdravil, dodamo osmodiuretike - sečnino v razmerju 1 g suhe snovi na 1 kg telesne mase bolnika v obliki 30% raztopine v 10% raztopini glukoze. raztopino dajemo intravensko s hitrostjo 40-60 kapljic na minuto. Urea je kontraindicirana pri hudi odpovedi jeter in ledvic, možganskem edemu, možganski kapi, intrakranialni krvavitvi. Pri možganskem edemu se lahko uporablja manitol.

Zmanjšanje venskega pretoka v srce dosežemo z namestitvijo podvez na spodnje okončine. Slednji so stisnjeni tako, da se ohrani pulzacija v arterijah. Po razbremenitvi otekline se povoji postopoma sprostijo zaradi nevarnosti močnega povečanja mase krožeče krvi. V primeru tromboflebitisa je uporaba povez kontraindicirana. Uporabite lahko tudi vroče kopeli za noge. Pri mitralni stenozi je možno hitro krvavitev (400-600 ml), če to dopušča krvni tlak. Za razbremenitev majhnega kroga se uporablja tudi umetno pljučno prezračevanje (ALV) s povečanim ekspiracijskim tlakom (10-15 mm vodnega stolpca).

Pri pljučnem edemu je učinkovit morfin - 1 ml 1% raztopine intravensko v obliki bolusa: deluje pomirjevalno na osrednje živčevje, blaži patološke impulze prevzdraženega dihalnega centra in razbremeni pljučni obtok. Stranske učinke morfija - aktivacijo centra za bruhanje in povečan bronhospazem - do neke mere odpravi kombinacija z 2 ml droperidola. Dajanje morfija je kontraindicirano v primeru bronhospazma in pri bolnikih z nizkim volumnom dihanja (hipoventilacija).

Uporaba aminofilina za pljučni edem je omejena na njegovo neželeni učinki: poveča potrebo miokarda po kisiku, povzroči tahikardijo in aktivira dihalni center. Opazili smo primere hitrega prehoda srčne astme med miokardnim infarktom v alveolarni pljučni edem po intravenski injekciji aminofilina. Njegovo dajanje je priporočljivo pri hudem bronhospastičnem sindromu, mitralni stenozi, hipertenzivni krizi in možganski kapi. Počasi intravensko dajemo 10 ml 2,4% raztopine aminofilina. Srčni glikozidi kot sredstva, ki izboljšajo kontraktilnost miokarda in zmanjšajo srčni utrip, se pri pljučnem edemu uporabljajo zelo omejeno zaradi možnih toksičnih učinkov, povečane kontraktilne funkcije desnega prekata in pomanjkanja hitrega učinka po dajanju. Za mitralno stenozo so glikozidi indicirani samo za atrijsko fibrilacijo. Uporabite korglikon - 1 ml 0,06% raztopine, strofantin - 0,5 ml 0,05% raztopine počasi intravensko pod nadzorom srčnega utripa.

Čiščenje tekočine iz dihalnih poti

Nepogrešljiv pogoj za zdravljenje pljučnega edema je terapija s kisikom. Pri penjenju, ko so dihalne poti zamašene s spenjeno tekočino, je potrebno očistiti nos in ustno votlino z odsesavanjem. Za uničenje pene v bronhih se uporabljajo sredstva za odstranjevanje pene, ki se dajejo z vdihavanjem: etilni alkohol (30-40%, če je bolnik v komi), skozi katerega v aparatu Gorsky prehaja kisik, 10% alkoholna raztopina antifomsilana. Vdihavanje sredstev proti penjenju se izmenjuje z vdihavanjem kisika. V odsotnosti učinka, povečanih simptomov respiratornega in srčnega popuščanja, izvedemo intubacijo sapnika in bolnika prenesemo na mehansko prezračevanje. Če je bolnik pri zavesti, se za anestezijo uporablja natrijev hidroksibutirat - 10 ml 20% raztopine, talamonal - 2-4 ml intravensko. Poleg zgoraj navedenih ukrepov se borimo proti acidozi: 4% raztopino natrijevega bikarbonata dajemo intravensko kapalno pod nadzorom kislinsko-bazičnega stanja. Za zmanjšanje povečane prepustnosti alveolokapilarnih membran se uporabljajo antihistaminiki (difenhidramin 1 ml 1% raztopine, suprastin 1 ml 2% raztopine).

Predpisovanje kalcijevega glukonata ali kalcijevega klorida je neučinkovito, v kombinaciji s srčnimi glikozidi pa nevarno (!)

Pljučni edem, ki se pojavi v ozadju anafilaktičnega in kardiogenega šoka, utopitve, hudega bronhospazma, zastrupitve z medicinskimi ali industrijskimi strupi, zahteva zdravljenje s kortikosteroidi. Slednji imajo antialergijske, bronhodilatacijske in antišok učinke. Prednizolon se daje v povprečnem odmerku 90-150 mg, hidrokortizon - 150-300 mg (do 1 g) intravensko. Upoštevati je treba, da veliki odmerki glukokortikoidov delujejo depresivno na centralni živčni sistem.

Zaradi velikega obsega ukrepov zdravljenja pljučnega edema v pogojih akutne časovne stiske (pljučni edem zahteva takojšnjo intenzivno nego) Obvezno je izvajanje naslednjih dejavnosti in upoštevanje naslednjih pravil: 1) bolnik mora biti v polsedečem ali sedečem položaju (tudi z miokardnim infarktom), če ni arterijske hipotenzije; 2) intravensko dajemo morfin, droperidol, talamonal, natrijev hidroksibutirat; 3) izvedite aspiracijo pene iz zgornjih dihalnih poti in vdihavanje kisika s sredstvom proti penjenju; 4) nanesite podveze na spodnje okončine; 5) intravensko dajemo diuretike, zaviralce ganglijev, periferne vazodilatatorje, pri nizkem krvnem tlaku pa kortikosteroide; 6) uporabljajo se natrijev bikarbonat, srčni glikozidi itd. Glede na resnost bolnikovega stanja in potrebo po dolgotrajni intenzivni infuzijski terapiji je priporočljivo punktirati subklavijsko veno po metodi Seldinger.

Bolniki so hospitalizirani takoj po olajšanju pljučnega edema. To je posledica dejstva, da resnost njihovega stanja zahteva spremljanje glavnih hemodinamičnih parametrov, sprejemanje ukrepov za preprečevanje ponovitve pljučnega edema in njegovih zapletov (pljučnica).

Kakšna je taktika pri nezdravljivem pljučnem edemu, ko se kljub vsem sprejetim ukrepom poveča dihalno in srčno popuščanje? V teh primerih je možna hospitalizacija bolnika, tudi če se edem razvije na ulici, na delovnem mestu itd. V tem primeru je zaželeno doseči stabilizacijo hemodinamike - zmanjšati povišan krvni tlak ali zagotoviti njegov dvig v šoku. Za specializirano hospitalizacijo je pomembna tudi določitev bolezni, katere zaplet je bil pljučni edem. Tako je treba bolnike z nezdravljivim pljučnim edemom zaradi stenoze mitralne odprtine odpeljati v bolnišnico za srčno kirurgijo zaradi nujne mitralne komisurotomije.

Hospitalizacija mora biti čim bolj nežna, v pogojih popolnega počitka. Relativna kontraindikacija zanj je terenska uporaba. Pacienta ne preoblečemo, ampak zavijemo v odejo ali odejo. Dostavljeni so v avto na nosilih z dvignjeno glavo. V primeru arterijske hipotenzije je položaj bolnikovega telesa strogo vodoraven. V reševalnem vozilu se izvaja vdihavanje kisika z masko. Po potrebi se nadaljuje intravensko kapalno dajanje zdravilnih raztopin pod nadzorom krvnega tlaka in srčnega utripa.

Zdravljenje pljučnega edema, sindroma, ki pacienta postavi na ozko mejo med življenjem in smrtjo, zahteva od zdravnika največjo psihično in fizično moč.

domov » Varnost otrok v prometu » Pomoč klinike za pljučni edem. Pljučni edem - kaj je to in kako ga zdraviti