Akutni pankreatitis. Akutni pankreatitis Indurirani kronični pankreatitis

(OP) in kroničnega pankreatitisa (CP) je eden vodilnih mehanizmov aktivacija pankreasnih encimov, predvsem tripsina, in »samoprebava« tkiva trebušne slinavke. Tripsin povzroči koagulacijsko nekrozo acinarnega tkiva z infiltracijo levkocitov. Po drugi strani A- in B-fosfolipaze uničijo fosfolipidno plast membran in celic, elastaza uniči elastično "ogrodje" žilnih sten. Poleg tega aktivacija kalikreina in drugih vazoaktivnih snovi poveča vaskularno prepustnost, kar povzroči hemoragično infiltracijo tkiva trebušne slinavke.

Prezgodnjo aktivacijo tripsina iz tripsinogena v kanalih trebušne slinavke izvede kompleks sestavin duodenalne vsebine, ki prihaja iz dvanajstnika med njegovo diskinezijo in je mešanica aktiviranih encimov trebušne slinavke, žolčnih soli, lizolecitina, emulgirane maščobe in bakterijske flore (H. Schmidt, 1976). V prisotnosti vnetnega procesa v trebušni slinavki in obstrukciji odtoka pankreasnega soka lahko pride do aktivacije tripsina, kimotripsina in elastaze v sami žlezi.

Po izvoru ločimo primarni in sekundarni CP

• Pri primarni CP je vnetno-destruktivni proces sprva lokaliziran v trebušni slinavki. Primarni CP se razvije v ozadju AP, travme, alergij, zožitve glavnega kanala trebušne slinavke, kroničnega alkoholizma in motenj krvnega obtoka.
• Sekundarni CP je posledica patologije sosednjih organov, ki motijo ​​​​delovanje trebušne slinavke (holelitiaza, peptični ulkus, divertikula dvanajstnika itd.).

CP je po mnenju mnogih raziskovalcev pogosto posledica predhodnega AP. Pri večini bolnikov s CP (60% - po P. Mallet-Guy) akutna faza pankreatitisa ostane neprepoznana, saj namesto AP pomotoma diagnosticirajo toksično okužbo s hrano, holelitiazo, holecistitis, apendicitis itd. Včasih , na primer, v pogojih kronične zastrupitve s hrano, predvsem pomanjkanja beljakovin, se primarni CP pojavi brez anamneze napadov AP.

V. M. Danilov in V. D. Fedorov (1995) menita, da sta pri večini bolnikov CP in AP bolezni z eno samo patogenezo in da gre praviloma za en sam vnetno-degenerativni proces v trebušni slinavki. Koncept, ki obravnava AP in CP kot dve neodvisni bolezni, za kateri je značilna različna patogeneza, je bil zavrnjen s skrbno izvedenimi študijami Y. Kloppel, B. Maillet (1991), D. S. Sarkisov et al., 1985, ki so opredelili stopnje opisan je prehod iz AP v CP in številne skupne morfološke značilnosti.

Y. Kloppel in B. Mailet (1986, 1992) sta na podlagi retrospektivnih anatomskih, morfoloških in histoloških študij predlagala, da je CP posledica ponavljajočih se epizod AP. Po njihovih raziskavah so makro- in mikroskopske spremembe trebušne slinavke pri bolnikih z AP in CP, ki jih povzroča alkohol, zelo podobne. Avtorji menijo, da je nekroza peri- in intrapankreasne maščobne baze ena glavnih sprememb v tkivu trebušne slinavke, ki vodi v razvoj fibroznega tkiva, nastanek psevdocist in stenozo pankreasnih vodov. Obstrukcija v duktalnem sistemu trebušne slinavke povzroči zgostitev in obarjanje beljakovin v soku trebušne slinavke in posledično nastanek kamnov. Te podatke potrjujejo študije, izvedene v Zürichu (R.W. Amman et al., 1994). Žarišča steatonekroze v trebušni slinavki, tudi z edematozno obliko pankreatitisa, lahko privedejo do razvoja brazgotin in obstruktivnih pojavov v njegovem duktalnem sistemu. Posebna značilnost predlagane hipoteze je dejstvo, da so primarni dejavniki pri razvoju CP patomorfološke spremembe v tkivih trebušne slinavke, ki vodijo do zožitve in obstrukcije duktalnega sistema, sekundarni dejavniki pa so tvorba precipitatov in kamnov. .

Patomorfološka osnova CP je kombinacija uničenja acinarnega aparata s progresivnim kroničnim vnetnim procesom, ki vodi do atrofije in motenj v duktalnem sistemu trebušne slinavke, predvsem zaradi razvoja striktur, mikro- in makrolitiaze. Pojavijo se tudi težave pri limfni drenaži (sprva zaradi edema, nato pa zaradi sklerotičnih sprememb v acinarnem tkivu), motnje mikrocirkulacije zaradi nastajanja fibrinskih niti v kapilarah in mikrotromboza. Hkrati pride do zbijanja trebušne slinavke zaradi proliferacije vezivnega tkiva in fibroze žleze.

Z napredovanjem vnetno-degenerativnih sprememb, skleroze parenhima trebušne slinavke in obliteracije duktalnega sistema je najprej motena njegova eksokrina in nato še endokrina funkcija. Ta proces praviloma poteka v fazah, z izmeničnimi obdobji poslabšanja, ki jih spremlja uničenje tkiva trebušne slinavke, in obdobja relativne blaginje, ko se poškodovani parenhim organa nadomesti z vezivnim tkivom.

Pri CP se občasno pojavijo poslabšanja, ki spominjajo na morfološko in patofiziološko sliko akutnega pankreatitisa, ki jih nadomestijo remisije. Vsako takšno poslabšanje povzroči hitro napredovanje bolezni. Med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa je pretežno poškodovano lobularno tkivo trebušne slinavke, ki opravlja eksokrino funkcijo. Pri fibrozi so prizadeti tako lobuli kot otočki trebušne slinavke, kar povzroča progresivne motnje ekso- in endokrinega delovanja. Vse zgoraj navedene spremembe se postopoma povečujejo, hkrati pa se zmanjšujejo funkcionalne rezerve trebušne slinavke, ki se nato klinično manifestirajo v obliki ekso- in endokrine insuficience.

Po nekaterih podatkih (Stephen Holt, 1993) se eksokrina insuficienca klinično kaže z uničenjem 90% parenhima žleze. Za poznejše stopnje CP je značilna triada:

• kalcifikacija žleze,
• sladkorna bolezen,
• steatoreja.

Steatoreja se pojavi, ko proizvodnja lipaze v trebušni slinavki pade pod 16 % normalne ravni.

Tako se CP trenutno pogosteje ne obravnava kot samostojna bolezen, temveč kot nadaljevanje in rezultat AP, kar ustreza tako imenovani fibronekrotični teoriji razvoja CP. Pri 10% bolnikov AP preide v CP takoj po prvem napadu AP, pri 20% je dolgo latentno obdobje (od 1 do 20 let) med napadom AP in razvojem CP; pri bolnikih se CP odkrije po več napadih AP. Njegov razvoj spodbujajo predvsem kronični alkoholizem, holedoholitiaza, kronične bolezni želodca in črevesja (peptični ulkus, papilitis, papilostenoza, duodenostaza), aterosklerotične poškodbe žil trebušne slinavke in nekateri drugi dejavniki v manjši meri.

Začetne faze kroničnega pankreatitisa

Patološki pregled v relativno zgodnji fazi CP razkrije izrazito povečanje trebušne slinavke v različnih stopnjah, relativno rahlo neenakomerno zbijanje njenega tkiva, edem, nekrozo, krvavitve, psevdociste, kar kaže na predhodne akutne napade. Hkrati se odkrijejo tako znaki akutnega vnetja, ki so običajno značilni za AP, kot kronično vnetje, zlasti fibroza lobulov ali intersticijskega tkiva, izrazita celična infiltracija z odlaganjem hemosiderina in mikrolitov. Te spremembe segajo tudi v kanale trebušne slinavke, katerih epitelij je metaplastičen, deskvamiran in zamaši njihove lumne. V začetnem obdobju bolezni je lahko patološki proces omejen (fokalni) po naravi in ​​se ne razširi na celotno žlezo: levostranski, desničarski, paramedian CP (P. Mallet-Guy, 1960).

Pozne faze kroničnega pankreatitisa

V poznih stadijih CP je trebušna slinavka praviloma neenakomerno povečana, gosta, pogosto s psevdocistami, napolnjenimi z brezbarvno ali rumenkasto rjavkasto tekočino, zraščeno s sosednjimi organi zaradi fibroznih sprememb v peripankreatičnem tkivu, sosednje vene so pogosto trombozirane. . Stroma organa je predstavljena z izrastki širokih plasti vezivnega tkiva različnih stopenj zrelosti, v nekaterih primerih pa so v lumnu kanalov v obliki zrnatih belkasto-rumenih kamnov in med izrastki; fibrozno tkivo na mestih nekdanje nekroze parenhima. Volumen eksokrinega parenhima se močno zmanjša.

Obliteracija in odlaganje apna v kanalih povzroči nastanek retencijskih cist. Pri odpiranju glavnega kanala trebušne slinavke je treba opozoriti na prisotnost neenakomernih zožitev in razširitev njegovega lumena. L. Leger (1961) razlikuje naslednje vrste dilatacije kanalov žleze glede na njihovo pretežno lokalizacijo: dilatacija v celoti, ektazija v predelu glave, korpokaudalna tvorba psevdocist.

Končna faza kroničnega pankreatitisa

V končni fazi CP je trebušna slinavka atrofična, zmanjšanega volumna, olesenele gostote. Pogosto se odkrijejo difuzne intralobularne in intraduktalne kalcifikacije.

Tako je za patomorfološke spremembe v CP značilna kombinacija sklerotičnih, atrofičnih in regenerativnih procesov, ki jih pogosto spremlja kalcifikacija parenhima organa in nastanek pravih in lažnih cist. Zato razlikujemo več patomorfoloških različic CP:

• induktivni,
• cistična,
• psevdotumorozni.

Indurirani kronični pankreatitis

Indurativni CP se pri večini bolnikov razvije kmalu po AP in se kaže z difuzno proliferacijo vezivnega tkiva s hkratno atrofijo parenhima žleze in širjenjem njenih vodov. Krvavitve in žariščna nekroza maščobe, ki nastanejo med akutnim vnetnim procesom, se nato v večini primerov organizirajo z odlaganjem kalcijevih soli in apatit hidroksida v žarišča kalcifikatov različnih oblik in velikosti.

Cistični kronični pankreatitis

Za cistični CP je značilno tako cicatricialno zoženje kanalov trebušne slinavke z oslabljenim odtokom soka trebušne slinavke in dilatacijo distalnih delov glavnega kanala trebušne slinavke kot razvoj psevdocist v območju nekroze trebušne slinavke.

Psevdotumorni kronični pankreatitis

Psevdotumorni CP nastane zaradi prevlade hiperplastičnega vnetnega procesa in ga spremlja povečanje volumna celotne žleze ali njenega dela. Hiperplastični proces pogosto vključuje glavo trebušne slinavke in je kombiniran z razvojem fibroznih zbijanj, majhnih žarišč kalcifikacije in majhnih cist.

V začetni fazi CP prevladuje sindrom bolečine v trebuhu, ki se razvije predvsem kot posledica intraduktalne hipertenzije trebušne slinavke in nevritisa, povezanega s pankreatitisom. Značilni so tudi zapleti, kot so psevdociste, zlatenica, kompresija dvanajstnika z njegovo obstrukcijo, pankreatični ascites in plevralni izliv.

Klinično izraženo zlatenico lahko odkrijemo pri 8% bolnikov (A.A. Shalimov et al., 1997). Vzroki zlatenice pri bolnikih s CP so lahko: kompresija distalnega dela skupnega žolčevoda, holelitiaza, stenozirajoči papilitis, toksični hepatitis. Pri nekaterih bolnikih se portalna hipertenzija pojavi zaradi kompresije in tromboze vranične in portalne vene. V ozadju dolgotrajnega CP je možen nastanek karcinoma trebušne slinavke.

Tako so glavni patogenetski dejavniki CP:

• kronični vnetni proces, ki ga spremlja predvsem uničenje eksokrinega aparata žleze in obvezno uničenje njegovega endokrinega aparata v kasnejših fazah bolezni;
• ireverzibilna progresivna atrofija in fibroza acinijev in endokrinega aparata trebušne slinavke (P. Banks, 1988; J. Valenzuela, 1988; H. Sarles, 1989; J. Grendell, 1993; H. Spiro, 1994).

Pri obravnavi etiopatogeneze CP je treba razlikovati med dvema glavnima oblikama bolezni:

1. kronični kalcinirani pankreatitis in
2. kronični obstruktivni pankreatitis.

To so najpogostejše bolezni trebušne slinavke v zahodnoevropskih državah (G. Cavallini, 1993). Kronični vnetni fibrozni pankreatitis je manj pogost. Obenem pa vrsta strokovnjakov (prof. Henri Sarles iz Marseilla) meni, da se glede na morfološke spremembe ti dve obliki ne razlikujeta veliko. Patogeneza primarnega in sekundarnega CP, ki je posledica obstrukcije duktalnega sistema, je lahko zelo podobna.

Pankreatični sok vsebuje znatne količine kalcija v kombinaciji z visoko vsebnostjo bikarbonatov. Patogeneza CP je v mnogih primerih povezana z oslabljeno tvorbo topnih proteinsko-kalcijevih asociatov in nastankom kalcifikatov. Obstajajo 3 vrste pankreasnih kamnov:

• beljakovine kalcijevega karbonata,
• kalcijev karbonat in
• beljakovine (organske) - majhne netopne beljakovinske čepke brez ali s šibko stopnjo kalcifikacije.

Po teoriji, ki jo je predlagal Sarles (1991), ima precipitacija proteinov v kanalih trebušne slinavke pomembno vlogo v patogenezi primarnega CP. Leta 1979 so odkrili glikoprotein – litostatin (PSP – pancreatic stone protein), ki je neposredno povezan z nastankom kamnov v trebušni slinavki. Proteinski intraduktalni agregati vključujejo fibrilarne netopne peptide (LS-H 2), ki so encimi proteina litostatina (LS-S). Litostatin proizvajajo acinarne celice. Glavna vloga litostatina je povezana z zaviranjem nukleacije, agregacije in tvorbe kristalov kalcijevih soli v soku trebušne slinavke. Litostatin velja za najpomembnejši stabilizator kalcija v topni obliki. Najdemo ga v zimogenih granulah acinarnih celic trebušne slinavke, pri zdravih ljudeh pa je prisoten v pankreasnem soku, slini (D. Hay, 1979) in urinu (Y. Nakagawa, 1983). Izločanje kalcija in nastajanje kamnov v lumnu vodov trebušne slinavke sta povezana s pomanjkanjem sinteze proteina litostatina (Horovitz, 1996). Že v zelo zgodnjih fazah nastajanja CP se v majhnih kanalih trebušne slinavke nahajajo beljakovinski precipitati, ki so netopni fibrilarni proteini s kalcijevimi usedlinami v obliki karbonatov. Po tej teoriji nekateri prirojeni dejavniki, pa tudi pridobljeni (zloraba alkohola, kajenje) vplivajo na izločanje in stabilnost litostatina. Proteinski precipitati in kamni v kanalih žleze povzročajo poškodbe njihovega pokrivnega epitelija in prispevajo k periduktalnim vnetnim procesom, kar vodi v razvoj fibroznega tkiva. Tvorba beljakovinskih precipitatov in kamnov povzroči obstrukcijo duktalnega sistema, kar povzroči njegovo stenozo, kar posledično povzroči nastanek novih kamnov v duktalnem sistemu. Alkohol in nikotin vplivata na biokemično sestavo soka trebušne slinavke in s tem spodbujata litogenezo v duktalnem sistemu trebušne slinavke. Raziskave so pokazale, da alkohol poveča izločanje beljakovin s strani acinarnih celic trebušne slinavke, medtem ko se poveča izločanje beljakovine laktoferin in zmanjša izločanje bikarbonatov in citratov, kar povzroči spremembo pH soka trebušne slinavke. To povzroči zmanjšanje koncentracije inhibitorja tripsina, kar poveča nestabilnost tripsinogena (L.A. Scurro, 1990). V nekaterih primerih je pomanjkanje sinteze litostatina posledica prirojenih genetskih dejavnikov, kar vodi v razvoj prirojene, družinske CP. Ta hipoteza praktično izključuje nastanek kalcificirajočih kamnov v zgodnjih fazah bolezni.

Radioimunski test z monoklonskimi protitelesi ni pokazal pomembnih razlik v vsebnosti litostatina v pankreasnem soku bolnikov s CP v primerjavi s kontrolnimi skupinami (W. Schimigel, 1990). Koncentracija litostatina v pankreatičnem soku ni pomembna za nastanek precipitatov, pomembnejše je zmanjšanje možnosti sinteze, to je celotnega bazena litostatina (D. Giorgi, 1989). S teh stališč se patogeneza obarjanja beljakovinsko-kalcijevih agregatov obravnava kot posledica zmanjšanega izločanja litostatina v pogojih povečanega povpraševanja. Takšna stanja se pojavijo s povečano hidrolizo beljakovin v soku trebušne slinavke, indukcijo polimerizacije beljakovinskih komponent, pojavom velikega števila slabo topnih beljakovin in povečanim izločanjem kalcijevih soli (J. Bernard, 1994). Študija sestave organskega matriksa pankreasnih kamnov je pokazala, da vključuje modificiran litostatin, albumin in globuline z visoko molekulsko maso.

Horovitz (1996) razlikuje 2 glavni patogenetski vrsti CP - kalcificirano in obstruktivno.

Kalcificirani kronični pankreatitis

Za kalcificirajočo CP je značilna prisotnost kamnov v žlezi z visoko stopnjo kalcifikacije in je jasno povezana z uživanjem alkohola ali nezadostno (slabo) prehrano. V začetnih fazah CP se lahko odkrijejo majhni netopni beljakovinski čepi brez kalcifikacije. Takšni "mikroliti" so rentgensko negativni. Glavna vprašanja patogeneze kalcificirajočega CP se trenutno obravnavajo z vidika nastanka mehanizma obarjanja kalcija in beljakovin.

Kalcificirajoči CP velja za najpogostejšo obliko CP v zahodni Evropi, saj predstavlja 36 do 95 % vseh CP (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). V visoko razvitih državah je calcific CP povezan predvsem z zlorabo alkohola in prizadene predvsem moške iz premožnih slojev prebivalstva, stare 30-40 let.

V azijskih in afriških državah calcific CP praviloma ni povezan z uživanjem alkohola, prizadene predstavnike najmanj premožnih slojev prebivalstva in se enako pogosto pojavlja pri moških in ženskah, od 10 do 20 let; .

Obstruktivni kronični pankreatitis

Druga najpogostejša oblika CP je obstruktivni pankreatitis, za katerega je značilna prisotnost stenoze vodov trebušne slinavke na kateri koli ravni. Biopsije trebušne slinavke običajno razkrijejo atrofijo acinarnega tkiva z območji fibroze. Najpogosteje je obstrukcija lokalizirana na ravni ampularne regije in obstaja distalna intraduktalna hipertenzija z razvojem dilatacije duktalnega sistema. V primeru anatomskega zlitja končnih delov žolčnih vodov in vodov trebušne slinavke pri obstruktivnem CP lahko pride do dilatacije žolčnih vodov.

Alkoholni pankreatitis

Bordalo iz Portugalske (1984) je predlagal novo hipotezo za razvoj CP. Po njegovih podatkih, ki temeljijo na anatomskih in morfoloških študijah, se CP pojavi pri dolgotrajnem uživanju alkohola, kar vodi do kopičenja lipidov v celicah trebušne slinavke in do razvoja periacinarnih fibroznih procesov. Avtor je prišel do zaključka, da podobno kot pri razvoju jetrne ciroze fibroza trebušne slinavke nastane kot posledica nekroze acinarnih celic žleze in kronične zastrupitve z alkoholom. To hipotezo je resno vzela marsejska šola, katere strokovnjaki verjamejo, da zaradi zastrupitve z alkoholom pride do kopičenja oksidativnih produktov, peroksidaz in oksidativnih radikalov v tkivih trebušne slinavke (J.M. Braganza et al., 1983). Dokazano je, da dolgotrajno uživanje alkohola moti delovanje jeter in trebušne slinavke, kar vodi do kopičenja oksidativnih radikalov in znižanja ravni antioksidantov, kot so vitamini C, E, riboflavin, betakaroten in selen. . Po tej teoriji spremembe v delovanju celic trebušne slinavke vodijo do zmanjšanja izločanja litostatina in posledično do nastanka kamnov v njegovih kanalih. Ta hipoteza je pomembna, ker so bili prvič dokazani toksični učinki dolgotrajnega uživanja alkohola na disfunkcijo trebušne slinavke, degeneracijo acinarnih celic, razvoj intrapankreasne skleroze, steatonekroze in fibroze.

Trenutno so najbolj raziskane morfološke in patogenetske značilnosti CP alkoholne etiologije (H. Sarles, 1981; Kloppel in Maillet, 1992; S.P. Lebedev, 1982), za katerega so značilne posebej hude morfološke spremembe v parenhimu in pankreasnih kanalih. Najverjetnejši primer zlorabe alkohola je primarni kronični potek bolezni. Dolgotrajno jemanje etilnega alkohola povzroči holinergični učinek in povzroči hipersekrecijo beljakovin v acinarnih celicah.

Pomemben dejavnik pri nastanku CP je nekroza intersticijskega maščobnega tkiva, kar povzroči nastanek perilobularne fibroze. Ko se vezivno tkivo razrašča med lobuli trebušne slinavke, pride do stiskanja majhnih kanalov in v njenem duktalnem sistemu nastane hipertenzija, ki preprečuje normalen odtok trebušne slinavke. Pod temi pogoji se izločanje beljakovin, neuravnoteženo s hiperprodukcijo vode in bikarbonatov, kopiči v majhnih kanalih v obliki beljakovinskih precipitatov, v katere se odlagajo kalcijeve soli in posledično nastajajo pankreasni kamni. Te spremembe prispevajo k razvoju intra- in periduktalne skleroze, lokalne stenoze in obstrukcije vodov trebušne slinavke ob hkratni dilataciji duktalnega sistema.

Patognomonični znaki alkoholnega pankreatitisa so:

1. razširitev kanalov trebušne slinavke, metaplazija in deskvamacija duktalnega epitelija;
2. neenakost patoloških sprememb v različnih delih trebušne slinavke (W. Boecker et al., 1972; H. Sarles, 1974).

Prej obravnavane 3 teorije razvoja CP kažejo na načine poškodbe acinarnega tkiva trebušne slinavke, kar vodi do motenj v duktalnem sistemu. Boros in Singer (1984) menita, da dolgotrajno uživanje alkohola v kombinaciji s podhranjenostjo povzroči razvoj destruktivnih sprememb v epiteliju kanalov trebušne slinavke s posledično tvorbo precipitatov in kamnov v njih. Na živalskih modelih CP so avtorji (1991, 1992) pokazali, da se lahko ob dolgotrajnem uživanju alkohola pri živalih razvijejo obstruktivni procesi v kanalih trebušne slinavke zaradi nastajanja precipitatov in kamnov v njih. Kršitev odtoka izločkov žleze povzroči celoten kompleks klinične slike CP. Podobnost morfološke slike periduktalne fibroze pri različnih vrstah CP vodi do ideje o določeni vlogi avtoimunskih procesov pri razvoju kroničnega vnetja trebušne slinavke (J. Cavallini, 1997). Infiltracija tkiva trebušne slinavke z limfociti je sprožilni proces, ki povzroči fibroplastični proces v periduktalnem predelu. S tega vidika je patogeneza CP naslednja: slab odtok pankreasnega soka povzroči precipitacijo beljakovin, nastanek beljakovinskih strdkov in posledično kamnov, kar povzroči obstruktivne procese v duktalnem sistemu in razvoj klinične slika CP. Eksogeni dejavniki, kot sta alkohol in nikotin, vplivajo na litogenetske sposobnosti soka trebušne slinavke in povzročijo poškodbo epitelnega pokrova duktalnega sistema trebušne slinavke. Vse te teorije zahtevajo jasno potrditev. Tako R.P. Jalleh et al. (1993), Cavallini (1997) kažejo na prisotnost genetske nagnjenosti k razvoju CP.

K. Hakamura (1982) razlikuje 2 stopnji v morfogenezi CP:

1. vnetna - pred nastankom kamnov; značilna je lobularna in multilobularna narava širjenja vnetnih žarišč; in
2. kalcifikat - od trenutka pojava kalcificiranih območij in kamnov v žlezi; vidna tudi na običajnih radiografijah: za to stopnjo je značilna obstrukcija kanalov trebušne slinavke.

Motena prebava in absorpcija hranil pri CP povzroči izgubo zaužitih beljakovin, maščob in vitaminov z blatom. Posledično se lahko razvijejo izčrpanost, astenija in presnovne motnje kostnega tkiva in koagulacijskega sistema krvi.

A.A.Shalimov, V.V.Grubnik, Joel Horowitz, A.I.Tkachenko / Kronični pankreatitis. Sodobni koncepti patogeneze, diagnoze in zdravljenja. 2000

Uporabljeni viri:

• Danilov M.V., Fedorov V.D. Operacija trebušne slinavke. - M .: Medicina, 1995. - 509 str.
• Izkušnje z uporabo sandostatina pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom / Loginov A.S., Sadokov A.S. Sadokov V.M. et al. // Ter.arhiv. - 1995. - T.67. - Str.60-62
• Radzikhovsky A.P. Trebušne slinavke fistule. - K.: Znanost. Dumka, 1987. - 222 str.
• Shalimov A.A., Shalimov S.A., Nichitailo M.E., Radzikhovsky A.P. Kirurgija trebušne slinavke. - Simferopol: Tavrida, 1997. - 553 str.
• Beger H.G., Buchler M. Resekcija glave trebušne slinavke z ohranjanjem dvanajstnika pri kroničnem pankreatitisu z vnetno maso v glavi // World J. Surg. - 1990. - Letn. 14, št. 1. - Str.83-87.
• Beger H.G., Buchler M., Bittner R.R. Resekcija glave trebušne slinavke z ohranjanjem dvanajstnika pri hudem kroničnem pankreatitisu: zgodnji in pozni rezultati // Ann. Surg. - 1989. - Letn. 209, št. 3. - Str.273 - 278.
• Binmoeller K.F., Jue P., Seifert H. Endoskopska drenaža trebušne slinavke pri kroničnem pankreatitisu in dominantni strikturi: dolgoročni rezultati // Endoskopija. - 1995. - Letn. 27. - P.638-644.
• Bornman P.C., Russell R.C.G. Endoskopsko zdravljenje kroničnega pankreatitisa // Br. J. Surg. - 1992. - Zv. 79, št. 12. - Str.1260-1261.
• Buchler M.W., Friess H., Baer H. Kirurško zdravljenje kroničnega pankreatitisa: novi standardi // Dig. Surg. - 1996. - Letn. 13, št. 2.
• Carlin A., Fromm D. Pankreatikoduodenektomija za ponavljajoči se alkoholni pankreatitis, povezan z mikroabscesi // Surg. Ginek. Obst. - 1993. - Letn. 176, št. 4. - Str.315-318.
• Coleman S.D., Eisen G.M., Troughton A.B. Endoskopsko zdravljenje trebušne slinavke divisum // Am. J. Gastroenterol. - 1994. - Letn. 89, št. 8. - Str.1152 - 1155.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Nekirurško zdravljenje hudega kroničnega pankreatitisa.
• // Scand. J. Gastroenterol. - 1990. - Letn. 175, dop. - Str.77-84.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Stentiranje pri hudem kroničnem pankreatitisu: rezultati srednjeročnega spremljanja pri šestinsedemdesetih bolnikih // Endoskopija. - 1991. - Letn. 23.- Str.171-176.
• Crombleholme T.M., deLorimier A.A., Way L.W. Modificiran Puestow postopek za kronični ponavljajoči se pankreatitis pri otrocih // J. Pediatric Surg. - 1990. - Letn. 25, št. 7. - Str.749-754.
• Holt S. Kronični pankreatitis // Sout. med. J. - 1991. - Zv. 86, št. 2. - Str.201-207.

Progresivna vnetno-distrofična bolezen trebušne slinavke, ki jo spremljajo izrazite spremembe v njeni funkciji. Za kronični pankreatitis je značilna nagnjenost k atrofiji žleznih elementov in njihovi zamenjavi z vezivnim tkivom. V začetni fazi je patološki proces lahko omejen; v kasnejši fazi je prizadeta celotna žleza. Zaradi proliferacije vezivnega tkiva postane žleza gosta in pogosto povečana, včasih je videti kot gosta vrvica. V nekaterih primerih se organ skrči in zmanjša v velikosti. Med temi oblikami so možne različne možnosti prehoda. Med napadom poslabšanja kroničnega pankreatitisa ima trebušna slinavka videz, značilen za akutni pankreatitis, s prisotnostjo žarišč krvavitev, steatoze, psevdocist in pogosto opazimo otekanje okoliškega tkiva. V tkivu žleze so značilne patološke spremembe, odvisno od vodilnega etiološkega dejavnika.

Pri alkoholnih poškodbah pogosto opazimo povečano odlaganje kolagena okoli krvnih žil in živčnih končičev, pa tudi poškodbe majhnih kanalov, njihovo trombozo z beljakovinskimi strdki, ki ob dodatku kalcija vodijo v razvoj kalcificirajoče oblike kroničnega pankreatitisa. s hitrim zmanjšanjem eksokrine funkcije žleze. S hudo fibrozo v bližini živčnih končičev se lahko razvije boleča oblika kroničnega pankreatitisa. Pri bolnikih s patologijo žolčnega trakta je velika duodenalna papila prizadeta predvsem z velikimi kanali zaradi povečanega tlaka. Proces v tem primeru poteka bolj ugodno; normalna eksokrina funkcija trebušne slinavke se ohranja dolgo časa. S pravočasnim zdravljenjem in odstranitvijo obstrukcije se proces stabilizira.
Pri stradanju beljakovin, pa tudi v nekaterih primerih pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom v kombinaciji z zmanjšano prehrano, se lahko razvijejo distrofične spremembe, za katere je značilna odsotnost bolečine. Bolezen se kaže le v napredovalih fazah hude eksokrine pankreasne insuficience. Nekateri bolniki lahko razvijejo imunsko vnetje s poškodbo intersticijskega tkiva žleze. V teh primerih tudi prenehanje delovanja etiološkega dejavnika ne stabilizira procesa, bolezen napreduje.

Etiologija in patogeneza kronični pankreatitis

Na nastanek kroničnega pankreatitisa vpliva veliko dejavnikov, glavni pa je kronična zastrupitev z alkoholom. Alkohol ima neposreden toksičen učinek na žlezo. Za možgani in jetri je trebušna slinavka na tretjem mestu po toksičnosti alkohola. Pri pitju 80-120 ml alkohola na dan 2 leti opazimo zmanjšanje izločanja bikarbonatov, povečanje viskoznosti soka, zamašitev kanalov z beljakovinskimi strdki in odlaganje kalcijevih soli. To povzroči sekundarno poškodbo trebušne slinavke in uničenje acinarnih celic.
Pogost vzrok kroničnega pankreatitisa je prehranski dejavnik (uživanje velikih količin ocvrte, mastne, mesne hrane, zlasti v kombinaciji z alkoholom).
Tako je evropska prehrana, bogata z maščobami in mesom (zlasti njena kombinacija z uživanjem alkohola), po mnenju mnogih raziskovalcev razlog za povečanje incidence kroničnega pankreatitisa. Alkohol povzroča spazem velike duodenalne papile, otekanje sluznice, spodbuja pa tudi želodčno sekrecijo in s tem sekretinski mehanizem izločanja trebušne slinavke, hkrati pa uživanje mastne hrane povzroči sproščanje holecistokinina-pankreozima in stimulacijo encima; sekretorna funkcija žleze. Vse to v pogojih motenega odtoka, pa tudi žolčne hipertenzije, ki jo povzroča holecistokinin-pankreozimin, vodi do aktivacije avtolize v žlezi in poslabšanja pankreatitisa.

Tako je kronični pankreatitis polietiološka bolezen, pri razvoju katere lahko ločimo naslednje glavne patogenetske točke: preobremenitev trebušne slinavke, podhranjenost, intracelularna aktivacija proteolitičnih encimov in avtokatalitična poškodba acinarnih celic, kanalska hipertenzija s posledično poškodbo acinarnega tkiva. in avtolizo žleze.

Klinika in diagnostika kronični pankreatitis

Klinika za kronični pankreatitis v veliki meri odvisno od faze bolezni in vzrokov, ki so povzročili pankreatitis, pa tudi od stanja drugih prebavnih organov. Obstajajo primeri blagega, latentnega poteka, ko bolniki več let ne vedo za bolezen, in obstajajo primeri pogostih poslabšanj, hudih bolečin, ki vodijo do kirurškega posega.
Eden glavnih kliničnih simptomov je bolečina. Lahko se razlikuje od teže v epigastrični regiji do globoke, pekoče, dolgočasne bolečine v zgornjem delu trebuha. Pri pretežno prizadeti glavici žleze bolečina seva v desno polovico prsnega koša, bolj spredaj, ko je proces lokaliziran v telesu, v spodnji del hrbta, pa tudi levo, v predelu srce. Bolečina, povezana s prehranjevanjem, se pojavi in ​​poveča po jedi. Včasih vas lahko bolečina muči izven obrokov, vendar jo uživanje hrane vedno okrepi, kar je posledica stimulativnega učinka hrane na izločanje trebušne slinavke, povečane prekrvavitve žleze in razvoja edema. Znano je, da normalen vnos hrane vodi do povečanja velikosti trebušne slinavke zaradi povečane oskrbe s krvjo. Narava bolečine pri kroničnem pankreatitisu se lahko pogosto spreminja čez dan. Praviloma v prvi polovici dneva ne moti ali je zmerno. Njegovo okrepitev opazimo v drugi polovici dneva, po kosilu in zvečer. Pogosteje napad bolečine povzroči mastna hrana, ocvrto meso, polnomastno mleko, stročnice in čokolada. Bolniki pogosto ugotavljajo, da bolečina izgine s postom. Zaradi močnih bolečin se bolniki vzdržijo jedi, kar je eden od razlogov za hujšanje. V tem primeru je pomembna tudi motnja prebavnih procesov zaradi eksokrine insuficience trebušne slinavke.
Pri kroničnem pankreatitisu lahko včasih opazimo motnje občutljivosti na območju segmentov VIII-X na levi.
Pogost simptom kroničnega pankreatitisa je dispeptični sindrom. Kaže se kot motnje apetita, slabost, bruhanje, odpor do hrane, žeja, napenjanje in driska. Nekateri bolniki nimajo apetita za določeno vrsto hrane, to je hrana, ki je povzročila poslabšanje, slabost in bruhanje. Slabost je lahko včasih stalna. Skrbi napenjanje, blato je lahko sprva v obliki zaprtja, možna je polifekalna izločitev, pa tudi driska. Driska se pogosteje razvije z dodatkom sekundarnega enteritisa zaradi dolgotrajnih prebavnih motenj in draženja črevesne sluznice zaradi nenormalne sestave hranilnega himusa. Izgubo telesne teže opazimo pri boleči obliki kroničnega pankreatitisa, psevdotumorski obliki in hitro naraščajoči eksokrinalni insuficienci trebušne slinavke. V nekaterih primerih se lahko telesna teža bolnikov vzdržuje dolgo časa (še posebej, če je ohranjena kompenzatorna funkcija tankega črevesa) in le zaradi znatne izgube acinarnega tkiva se izčrpanost močno poveča. Zaradi oslabljene absorpcije potrebnih biološko pomembnih sestavin hrane se razvijejo vitamini, aminokisline, splošna šibkost, astenični sindrom, nevrotične motnje in nespečnost. Pri poslabšanju pankreatitisa lahko pride do porumenelosti kože, najpogosteje beločnice. Nizka telesna temperatura pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom je običajno posledica patologije žolčnega sistema.
Tako je klinična slika kroničnega pankreatitisa precej specifična za domnevno diagnozo. Na kronični pankreatitis lahko posumimo, če ima bolnik:

1) anamneza dveh napadov (ali več) akutnega pankreatitisa;
2) bolezni žolčnega trakta ali dvanajstnika z netipičnimi kliničnimi simptomi, zlasti pojavom pekoče, opasne bolečine ali spremembo narave bolečine pri bolnikih s peptično razjedo, na primer njeno okrepitev po jedi (kot figurativno pravijo bolniki). : "hudo je, ko si lačen, še huje pa, ko jemo");
3) dispeptične motnje (slabost, motnje apetita, slinjenje, napenjanje, nestabilno blato);
4) bolečina v zgornjem delu trebuha, ki seva v levo polovico prsnega koša;
5) intermitentna ikterus beločnice ali zlatenica;
6) izguba teže, letargija, apatija;
7) motnje presnove ogljikovih hidratov s simptomi napenjanja, bolečine v zgornjem delu trebuha in motnje blata.
Vsaka oblika kroničnega pankreatitisa ima svoje klinične značilnosti in potek.

Kronični ponavljajoči se pankreatitis se razvije po akutnem pankreatitisu. Prvi dve eksacerbaciji se obravnavata kot akutni pankreatitis, naslednja pa kot ponavljajoči se kronični pankreatitis. Ko se bolezen poslabša, je klinično podobna blagi obliki akutnega pankreatitisa. Potek bolezni je v veliki meri odvisen od pogostosti in resnosti poslabšanj. Pogosta in dolgotrajna obdobja poslabšanja vodijo do razvoja eksokrine insuficience in izgube telesne teže.

Kronični pankreatitis s stalno bolečino(boleča oblika pankreatitisa) opazimo redko. Njeni vzroki so lahko akutni pankreatitis in kronični alkoholizem. Bolečina je posledica razvoja fibroznega tkiva okoli živčnih končičev. Prevladuje v klinični sliki bolezni, včasih tudi pitje vode povzroči močno pekočo bolečino. Bolniki se zatečejo k stradanju, jemanju analgetikov, zdravil in hitro izgubijo težo. Zdravljenje je kirurško, ki vključuje odstranitev živčnih ganglijev.

Latentna oblika kroničnega pankreatitisa se pogosteje razvije v ozadju diete z nizko vsebnostjo beljakovin, pomanjkanja vitaminov in je možen pri bolnikih z alkoholizmom in slabo prehrano. Znano je, da je za sintezo encimov trebušne slinavke potrebna zadostna količina popolnih beljakovin v prehrani; njihovo pomanjkanje vodi do razvoja distrofičnih sprememb v žlezi in njene eksokrine insuficience. V kliniki so v ospredju dispepsija, izguba teže, splošna šibkost in pomanjkanje vitaminov. Bolečina se pojavi redko, le pri zaužitju velikih količin maščob ali prenajedanju. Pri latentni obliki kroničnega pankreatitisa se pojavijo tudi motnje endokrinega delovanja žleze. Možna je hipoglikemija, ki se kaže v šibkosti, povečanem apetitu, lakoti; v drugih primerih se pojavi hiperglikemija - žeja, lakota, izguba teže, zvišana raven glukoze v krvi.

Psevdotumorna oblika kroničnega pankreatitisa je redek, pogostejši pri moških. Proces je lokaliziran v glavi žleze in ima hiperplastično naravo. V kliniki - sindrom hude bolečine, simptomi obstruktivne zlatenice, dispeptični simptomi, hitra izguba telesne teže. Brez operacije je težko razlikovati med rakom trebušne slinavke in to obliko kroničnega pankreatitisa. Bolnikom je indiciran kirurški poseg.

Po Marseillovi klasifikaciji obstajajo:

1. Kronični obstruktivni pankreatitis, katerega razvoj je posledica obstrukcije glavnega kanala trebušne slinavke, stenoze velike preudenalne papile, papilitisa, holedoholitiaze, strikture distalnega skupnega žolčnega voda. Za to obliko pankreatitisa je značilna stalna bolečina in le odprava pretoka pankreasnega soka daje učinek zdravljenja.
2. Kronični kalcificirani pankreatitis je posledica razvoja precipitatov in kalcifikatov v tkivu žleze. Glavni vzrok te oblike pankreatitisa je dolgotrajno uživanje alkohola in mastne hrane. Za kliniko je značilen recidivni potek.
3. Za kronični parenhimski pankreatitis je značilen razvoj fibroze acinarnega tkiva trebušne slinavke; kanali ostanejo večinoma nedotaknjeni. Vzrok je dieta z nizko vsebnostjo beljakovin, pa tudi alkoholizem v ozadju neracionalne, beljakovinsko revne prehrane. Na kliniki prevladujejo dispeptični sindrom, pojavi eksokrine in endokrine pankreasne insuficience.
Nekateri avtorji identificirajo kalkulozni pankreatitis, pri katerem se v kanalih žleze tvorijo kamni. To je redka oblika pankreatitisa. Nastanek kamnov spodbuja oslabljeno odvajanje soka, povečanje njegove viskoznosti in spremembe v presnovi kalcija. Za bolezen so značilne hude bolečine. Zdravljenje je kirurško.

Diagnoza kroničnega pankreatitisa vključuje pregled pacienta, primerjavo kliničnih simptomov. Trebušna slinavka je zaradi svojih topografskih značilnosti v večini primerov nedostopna za palpacijo in le v redkih primerih z uporabo metod, ki so jih opisali N.D. Strazhesko (1948), Grotg (1964), je mogoče palpirati spremenjeno žlezo (zlasti pri tankih posameznikih). ). Možnost palpacije se poveča s psevdotumorsko obliko pankreatitisa in prisotnostjo tumorjev trebušne slinavke. Včasih je mogoče palpirati cisto trebušne slinavke. V zadnjem času se zaradi uporabe ultrazvoka palpacija trebušne slinavke praktično ne izvaja. Za prepoznavanje pankreatitisa so praktičnega pomena boleče točke in področja na sprednji trebušni steni, določena s pritiskom in palpacijo. Bolečina v Choffardovem predelu je znanega diagnostičnega pomena, za odkrivanje katerega je zgornji desni kot razdeljen vzdolž simetrale, ki jo tvorita dve medsebojno pravokotni črti, ki potekata skozi popek, ena od teh črt je srednja črta telesa. Vzporedno s to cono na levi je cona Gubergritsa-Skulsky. Če je prizadet repni del žleze, je mogoče zaznati bolečino pri pritisku na točko Mayo-Robson, ki se nahaja na zunanji in srednji tretjini črte, ki povezuje popek s sredino levega rebrnega loka.
Za oceno funkcionalne zmogljivosti trebušne slinavke se uporabljajo metode preučevanja eksokrine funkcije z uporabo duodenalne vsebine, koprološki pregled in preučevanje endokrine funkcije s testom z dvojno obremenitvijo glukoze po metodi Staub-Trauggottali z radiološko metodo.
Eksokrine funkcije trebušne slinavke preučujemo v obdobju stabilne remisije s preučevanjem volumna soka trebušne slinavke, vsebnosti alkalnosti bikarbonata in aktivnosti encimov trebušne slinavke v obrokih, pridobljenih na prazen želodec in po jemanju dražilnih snovi. Pri poškodbah trebušne slinavke so Dreiling et al (1973), Z.A. Bondar (1974) ugotovili naslednje vrste izločanja trebušne slinavke: Tip I - hiposekretorni, pri katerem je normalen volumen trebušne slinavke z zmanjšano koncentracijo hidrobikarbonatov in encimov. Ta vrsta je značilna za difuzno fibrozo, distrofične in degenerativne spremembe v tkivu trebušne slinavke; Tip II - hipersekretorni, za katerega je značilen normalen ali povečan volumen izločanja, povečana encimska aktivnost, normalna ali povečana koncentracija bikarbonatov, možna s povečano stimulacijo (peptični ulkus, visoka želodčna sekrecija) ali v začetnih fazah kroničnega pankreatitisa; Tip III - obstruktivni - ima dva bloka izločanja - spodnji in zgornji. Z nižjo sekrecijsko blokado se zmanjša volumen soka z nespremenjeno encimsko aktivnostjo in količino bikarbonatov. Z zgornjim blokom opazimo zmanjšanje volumna izločanja, povečanje aktivnosti encimov in konstantno vsebnost bikarbonatov. Pogosteje se odkrije, ko je vaskularna filtracija oslabljena zaradi perivaskularne skleroze trebušne slinavke; Pankreasna sekrecija tipa IV je duktularna, za katero je značilno zmanjšanje volumna izločanja, izrazito povečanje koncentracije bikarbonatov z normalno vsebnostjo encimov. To vrsto odkrijejo, ko se kanali vnamejo z oslabljeno reabsorpcijo bikarbonatov.

Za diagnosticiranje kroničnega pankreatitisa in določitev sindroma utaje encima v krvi lahko uporabite test sekretin-holecistokinin, katerega bistvo je določiti aktivnost amilaze na prazen želodec in po dajanju sekretina in holecistokinin-pankreozima. Običajno se aktivnost amilaze v krvi ne poveča za več kot 1,8-krat, večje povečanje kaže na prisotnost sindroma utaje encimov, ki je značilen za pankreatitis. V ta namen lahko uporabite obremenitve s hrano, Lundov test, ki temelji na spodbujanju izločanja encimov v kri z intraduodenalnim dajanjem rastlinskih olj in mešanic aminokislin. Vendar se ti testi redko uporabljajo pri diagnozi pankreatitisa. V bistvu se za oceno eksokrine funkcije trebušne slinavke uporablja koprološka študija, katere rezultati omogočajo posredno presojo stanja prebavnih procesov in njihovih motenj pri kroničnem pankreatitisu. Ne smemo pozabiti, da je pri izvajanju skatološkega pregleda predpisana popolna prehrana in izključena zdravila, ki izboljšujejo prebavo (encimi, zdravila, ki vsebujejo žolč).
Povečano število nevtralnih maščobnih kapljic v blatu je eden od zgodnjih in specifičnih znakov insuficience trebušne slinavke in je povezan s pomanjkanjem pankreasne lipaze. Pomanjkanje tega encima je dokazano, če je v vidnem polju 100 kapljic nevtralne maščobe ali več. Ena najbolj informativnih metod je določanje elastaze v blatu. Kreatoreja je poznejši znak insuficience trebušne slinavke in velja za pozitivno, če se po zaužitju približno 200 g mesa na dan v vidnem polju odkrije 10 mišičnih vlaken ali več. Nedavno so bili za oceno eksokrine funkcije trebušne slinavke uporabljeni dihalni testi z radioizotopsko označenimi substrati.
Med instrumentalnimi metodami so še posebej pomembni rentgenski pregled, retrogradna pankreatografija, ultrazvok in računalniška tomografija.
Rentgenski pregled razkrije le velike spremembe trebušne slinavke. Pri izvajanju radiografije za oceno eksokrine funkcije trebušne slinavke v pogojih umetne hipotenzije je mogoče določiti naslednje glavne znake kroničnega pankreatitisa: atonijo dvanajstnika, povečanje velikosti duodenalnega bulbusa, vdolbine na njegovi notranji konturi in na večja ukrivljenost antruma želodca, odvijanje zanke dvanajstnika. S pomočjo ERCP je mogoče ugotoviti dilatacijo ali zoženje glavnega kanala trebušne slinavke, njegovo deformacijo, razširitev in zlom stranskih vej voda ter počasnejšo evakuacijo kontrasta iz vodov trebušne slinavke.

Ultrazvok je dostopna in najbolj priljubljena metoda pregleda trebušne slinavke, z uporabo sodobnih tehnik pa se njegova informativnost povečuje. Pri izvajanju ultrazvoka je mogoče zaznati povečano velikost žleze, spremembe njenih kontur, zbijanje organa, prisotnost žarišč fibroze in distrofije, prisotnost cist, tumorjev in abscesov. Z ultrazvokom lahko sledite dinamiki patoloških sprememb v trebušni slinavki med zdravljenjem in ugotovite prisotnost sočasne patologije žolčnega trakta. Računalniška tomografija omogoča identifikacijo območij kalcifikacije in velikosti žleze, vendar so pri kroničnem pankreatitisu njene zmogljivosti omejene.

Zdravljenje kroničnega pankreatitisa

Terapevtska taktika je odvisna od stopnje procesa in resnosti kliničnih, hemodinamičnih motenj, stanja presnove elektrolitov, eksokrine in intrasekretorne funkcije trebušne slinavke ter prisotnosti zapletov. Tudi pri akutnih oblikah pankreatitisa je trenutno metoda izbire konzervativno zdravljenje, v nekaterih primerih pa se izvaja kirurško zdravljenje. Nujna laparotomija se izvaja, kadar ni mogoče izključiti druge akutne kirurške bolezni - akutni apendicitis, perforirana razjeda, črevesna obstrukcija itd., Pa tudi v primerih poslabšanja bolezni (grožnja razvoja peritonitisa, šoka, stalne bolečine, naraščajoče zastrupitve). , levkocitoza), kljub intenzivni terapiji z zdravili. Večina avtorjev izraža mnenje, da bodo tudi pri hemoragičnem pankreatitisu in njegovih destruktivnih oblikah rezultati konzervativne terapije vedno boljši od kirurškega posega. Po mnenju mnogih kirurgov je treba operirati le hudo bolne bolnike, pri katerih konzervativno zdravljenje ni bilo učinkovito.
Zdravljenje bolnikov z akutnim pankreatitisom in v mnogih primerih s hudim poslabšanjem kroničnega pankreatitisa mora biti usmerjeno v boj proti bolečinam, normalizacijo hemodinamičnih motenj, razstrupljanje in preprečevanje okužb.
Pri hudih bolečinah, ki jih povzroča avtoliza in vnetje trebušne slinavke, se uporablja načelo varčevanja organa. Da bi to naredili, je v prvih dneh bolezni predpisan post, predvsem 3-4 dni pri akutnem pankreatitisu in 1-2 dni pri kroničnem pankreatitisu. V tem obdobju se lahko predpiše parenteralna prehrana. Med lakoto je dovoljeno jemati tople alkalne mineralne vode (Polyana Kvasova, Borjomi, Polyana Kupel, Luzhanskaya št. 1 in št. 2). Število "lačnih" dni je odvisno od poteka bolezni. Lajšanje bolečine in odsotnost bruhanja sta indikacija za predpisovanje prehrane. V prvih dneh po lakoti so dovoljeni mesni pire iz kuhanega pustega mesa, sluzaste žitne juhe brez soli in maščobe, pire iz ajde, riževa kaša, pire krompir, omleta iz beljakov, šibak čaj, šipek. Ko se bolnikovo stanje izboljša, se prehrana poveča. Za obdobje umirjanja poslabšanja se uporablja prehrana št. 5p, pire različica. Dieta je polnovredna po vsebnosti beljakovin, z zmanjšano količino maščob in ogljikovih hidratov. Kemična sestava je naslednja: beljakovine - 100-110 g, maščobe - 50-60 g, ogljikovi hidrati - do 300 g Ogljikovi hidrati so omejeni, predvsem zaradi lahko prebavljivih. Vse jedi morajo biti kuhane, pire, prehrana mora biti 4-5 krat na dan. V obdobju začetne remisije je bolniku predpisana prehrana, bogata z beljakovinami, da se poveča regeneracija tkiva trebušne slinavke in sinteza encimov trebušne slinavke. Količina beljakovin v prehrani je 130-140 g, maščob - 70-80 g, ogljikovih hidratov - 300-350 g. jedi. Ponudba izdelkov se nekoliko širi, vendar je treba še vedno zmerno omejiti količino maščob, zmanjšati pa je treba tudi porabo lahko prebavljivih ogljikovih hidratov. Konzervirana hrana, ocvrta, prekajena hrana, juhe, izdelki, ki vsebujejo groba vlakna, so izključeni, uživanje alkoholnih pijač pa je prepovedano. Bolnik mora stalno upoštevati ta priporočila, saj je podhranjenost eden najpogostejših vzrokov za poslabšanje kroničnega pankreatitisa.

Da bi trebušni slinavki zagotovili počitek in zmanjšali njeno sekretorno funkcijo v akutnem obdobju, se uporabljajo antacidi in antisekretorna zdravila. V ta namen lahko uporabite Almagel, Maalox, fosfalugel in druge, pa tudi H2-blokatorje histaminskih receptorjev - ranitidin, famotidin, Zontak ali omeprazol (20 mg 2-krat na dan). V primeru hudega poslabšanja bolezni v prvih dneh je priporočljivo predpisati zaviralce H2 parenteralno (ranitidin - 300-450 mg / dan, famotidin - 40-60 mg / dan ali gastrocepin - 100 mg / dan). Proti bolečinam uporabite 2 ml 50% raztopine analgina. Lahko se kombinira z antihistaminiki (difenhidramin, suprastin, pipolfen), pa tudi z 2 ml 2% raztopine papaverinijevega klorida, raztopine no-shpa. Baralgin (5 ml intravensko) daje dober analgetični učinek. Obstajajo dokazi, da lajša spazem velike duodenalne papile. Če je učinkovitost nezadostna, se uporabljajo narkotična zdravila (promedol, omnopon, fortral). Morfij je kontraindiciran, saj povzroča krč sfinktra ampule hepatopankreasa. Za hude bolečine je predpisan lidokain (4 ml 10% raztopine v 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida ali glukoze). Prenehanje bolečine kaže na učinkovito zdravljenje bolnikov, regresijo procesov avtolize trebušne slinavke. Zato se ta zdravila dajejo večkrat na dan, pogosto pa se uporabljajo tudi njihove kombinacije. Kršitev avtolize v trebušni slinavki prispeva k ohranjanju njenega parenhima in funkcionalnosti.

V nekaterih primerih se pri zdravljenju akutnega pankreatitisa uporabljajo trazilol, kontrikal, gordoks in aprotinin. Odmerki zdravil morajo biti precej visoki (trasilol - najmanj 100.000 enot / dan, kontrikal - 20.000-40.000 enot / dan, gordoks in aprotinin - najmanj 50.000 enot / dan). Uporabite lahko tudi aminokaprojsko kislino (5% raztopina, 100 ml/dan). Funkcija tvorbe encimov trebušne slinavke se zmanjša, ko je predpisan 5-fluorouracil (12-15 mg / kg na dan intravensko v 5% raztopini glukoze 3-5 dni). Uporablja se tudi sintetični analog somatostatina, sandostatin. Sandostatin se uporablja za številne bolezni trebušne slinavke. Ugotovljeno je bilo, da sandostatin zavira izločanje nevroendokrinih celic prebavnega trakta in se uporablja pri zdravljenju insulina, gastrina, apuda, VIP, pa tudi pri karcinoidnem sindromu. Učinek sandostatina pri pankreatitisu je posledica njegove sposobnosti zaviranja izločanja gastrina in zmanjšanja sekretinskega mehanizma za stimulacijo eksokrine funkcije trebušne slinavke. Prav tako zavira pretok aminokislin v celice trebušne slinavke in s tem zmanjša sintezo encimov, kar preprečuje avtolizo žleze. Odmerek sandostatina je 0,1-0,5 mg subkutano vsakih 8-12 ur 5-6 dni.

Za normalizacijo hemodinamičnih motenj Reopoliglukin, poliglukin, raztopine albumina, hemodez, reogluman so predpisani intravensko.

Pomembno mesto pri zdravljenju bolnikov s pankreatitisom zavzema odprava zastrupitve z odstranjevanjem razgradnih produktov in nevtralizacijo aktivnih encimov. Za namene razstrupljanja se uporabljajo intravenske infuzije različnih raztopin (5% raztopina glukoze, raztopina Ringer-Locke, izotonična raztopina natrijevega klorida, proteinski hidrolizati). Najenostavnejša in najbolj dostopna metoda hitrega razstrupljanja je metoda forsirane diureze, pri kateri telo hitro napolnimo z raztopinami, čemur sledi forsiranje diureze z vnosom diuretikov in izločanjem produktov presnove beljakovin. Število enkratnih raztopin (5% raztopina glukoze, raztopina Ringer-Locke itd.) Doseže 1000-1500 ml. Kot diuretik se uporablja 15% raztopina manitola in 2-4 ml furosemida. Koktajlom lahko dodajamo elektrolite - kalijev klorid (1-1,5 ml/kg), raztopino natrijevega klorida (50 ml 10% raztopine), kalcijev klorid (300 ml 1% raztopine). Pri dajanju raztopin kalija, pa tudi hemodeza, bogatega s kalijem, je treba upoštevati stanje ledvic. Za hipourijo in anurijo se ne dajejo.
Za odpravo motenj presnove ogljikovih hidratov je v primeru hiperglikemije indicirano dajanje insulina.

Tabela 3
Encimska sestava najbolj znanih encimskih pripravkov

Po izginotju bolečinskih in dispeptičnih sindromov, odpravi hemodinamskih motenj, zastrupitve se postopoma zmanjša odmerek in količina danih zdravil, delno preide na tablete in se uporabljajo regulatorji motilitete prebavnega trakta (metoklopramid, prepulsid, motilium, cisaprid). . Za izboljšanje prebavnih procesov, preprečevanje dispepsije in bolečin, ki jih povzročajo prebavne motnje, se uporabljajo encimski pripravki (pankreatin, festal, mezim-forte, pancitrat, kreon). Predpisana je vitaminska terapija, metiluracil in za nenadno izgubo teže - anabolični hormoni (retabolil - 1 injekcija vsakih 10-14 dni, potek zdravljenja - 4-5 injekcij). V tem obdobju lahko uporabite Essentiale, Lipostabil, Riboksin, natrijev nukleinat, Karsil, zdravila, ki izboljšajo mikrobno sestavo črevesja (Linex - 2 kapsuli 3-krat na dan, Hilak - 40-60 kapljic 3-krat na dan, Enterol 250 - 1 kapsula 2-krat na dan itd.;
Odmerek encimskega pripravka se izbere individualno, ob upoštevanju stopnje zmanjšanja eksokrine funkcije trebušne slinavke in resnosti kliničnih manifestacij dispeptičnega sindroma ter stopnje procesa. Povprečni odmerek je 1-2 kapsuli ali tableti 3-4 krat na dan.

V fazi stabilne remisije, ob prisotnosti sočasne patologije žolčnika, je priporočljivo kirurško zdravljenje holelitioze, pri kroničnem holecistitisu pa je treba za odpravo sindroma stagnacije žolča uporabiti blage holeretike (rastlinskega izvora). Kompleksni homeopatski pripravek Galstena se je dobro izkazal (15-20 kapljic 3-krat na dan 4-6 tednov). V obdobju remisije je glavni cilj zdravljenja obnoviti delovanje trebušne slinavke, preprečiti eksokrine in intrasekretorne insuficience, odpraviti presnovne motnje in normalizirati prebavne procese. Preprečevanje ponovitve bolezni se izvaja z odpravo glavnih in provocirajočih dejavnikov poslabšanja - alkohola, mastne hrane, prenajedanja, kot tudi predpisovanje ustreznega zdravljenja bolezni gastroduodenalnega območja in žolčnega trakta, normalizacija tona velike duodenalne papile. .

Akutna bolečina v trebuhu po jedi je eden od znakov pankreatitisa

Kronični pankreatitis, katerega patogeneza je lahko dolga - več kot 6 mesecev, se med razvojem vnetnega procesa v trebušni slinavki manifestira v obliki bolečine, dispeptičnih simptomov in motenj endokrinega sistema.

Praviloma so prisotni tudi drugi simptomi: bolnik se pritožuje zaradi motenj odvajanja blata (driska, zaprtje, ki se pogosto izmenjujejo), občutek slabosti, v nekaterih primerih se pojavi bruhanje po pitju alkohola ali mastne hrane, koža bolnika postane rumenkasta. . Poleg tega se lahko pojavijo težave pri delovanju žolčnika in drugih prebavil.

Kronični pankreatitis se pogosto diagnosticira.

Pozor! V zadnjih 30 letih se je število bolnikov z diagnozo CP podvojilo.

To ni posledica samo izboljšanja diagnostične opreme in raziskovalnih metod, temveč tudi povečane porabe alkoholnih pijač, pomanjkanja zdravega načina življenja in pravilne prehrane.

V kirurgiji se CP nanaša na patologijo trebušne slinavke, pri razvoju katere pomembno vlogo igra vnetni proces, z dolgotrajnim potekom bolezni in nastankom fibroze.

Kot kaže klinična medicinska praksa, pri 60% bolnikov akutna faza kroničnega pankreatitisa ni nikoli diagnosticirana. Pri 10-15% bolnikov se akutna oblika CP spremeni v kronično. V približno 70% primerov se kronična oblika bolezni razvije po akutnem napadu. Oglejmo si podrobneje, kaj je kronični pankreatitis in njegova patogeneza (mehanizem razvoja).

Patogeneza kroničnega pankreatitisa: mehanizmi razvoja

Med razvojem CP se odtok prebavnega soka upočasni; ta proces izzove nastanek beljakovinskih čepov, ki zamašijo dele žleznih kanalov. Ko bolnik zaužije živila, ki pospešujejo delovanje organov (alkohol ali preveč začinjena, mastna hrana), se zgodi naslednje: žlezni kanal se začne širiti, prebavni (pankreatični) sok vstopi v področje vezivnega (intersticijskega) tkiva in s tem povzroči vnetni in edematozni proces žleze.

V patogenezi kroničnega pankreatitisa ima pomembno vlogo kininski sistem (KKS), ki je regulator številnih fizioloških in patoloških procesov v človeškem telesu.

Kalcifikacijski pankreatitis: patogeneza kronične bolezni

Kalcifični tip CP je diagnosticiran v približno 50-75% primerov. Glavni razlog za razvoj patologije je prekomerno uživanje alkoholnih pijač. Patogeneza kroničnega pankreatitisa te vrste je povezana z oslabljeno tvorbo topnih beljakovin v kombinaciji s kalcijem. Fibrilarni protein se v majhnih količinah nahaja v prebavnem soku bolnikov brez diagnoze pankreatitisa. Vloga te snovi je vzdrževati kalcij v netopnem stanju. S to obliko patologije se sinteza beljakovin zmanjša, kar je negativen proces za trebušno slinavko.

Metode zdravljenja CP

Terapija med poslabšanjem vključuje upoštevanje diete, popolno opustitev začinjene, ocvrte, slane in mastne hrane ter alkohola.

Osnova prehrane naj bodo beljakovine, vsaj 130 g na dan. Pri zdravljenju se uporabljajo zdravila na osnovi encimov, kot je Pancreatin. Uporaba zdravila je potrebna le pri kliničnih simptomih bolezni, ko je količina encimov nespremenjena, torej ni zmanjšana, je uporaba pankreatina neprimerna.

Za izboljšanje prebavnega delovanja lahko zdravnik predpiše Festal, alkalne mineralne vode in antispazmodike. V obdobju oslabitve simptomov je predpisano zdravljenje v sanatorijskih ustanovah, pa tudi opazovanje gastroenterologa.

V medicinski praksi se poslabšanje CP obravnava kot napad akutne oblike bolezni. Med poslabšanjem se terapija izvaja v istem vrstnem redu in po enakih načelih kot zdravljenje akutne oblike patologije.

Prvi dan je treba popolnoma izključiti hrano in zaužiti tekočino v majhnih količinah. Dovoljeno je piti negazirano prečiščeno vodo, šibek črni ali zeleni čaj brez sladkorja. Nato je predpisana prehrana št. 5. Med terapevtskim obdobjem so prepovedani alkohol, kava, sveže pecivo, močan čaj in sladkarije.

Akutno obdobje patologije vključuje kompleksno zdravljenje z zdravili v bolnišničnem okolju. Pod nadzorom lečečega zdravnika so predpisana analgetična zdravila za lajšanje bolečin. V nekaterih primerih lahko zdravnik predpiše novokainske blokade.

Za zmanjšanje aktivnosti sekretorne funkcije je predpisana prehrana na tešče in zdravila, ki blokirajo holinergične receptorje. Danes se najbolj uporablja atropin ali atropin sulfat - drugo ime zdravila. Izdelek je na voljo v obliki raztopine ali tablet. Vendar pa je v primeru poslabšanja patologije predpisano v obliki subkutanih injekcij.

Bolnišnično zdravljenje vključuje tudi jemanje antihistaminikov, na primer Suprastina, v običajnem odmerku ali transfuzijo Ringerjeve raztopine za obnovitev presnove beljakovin v bolnikovem telesu.

Po potrebi je predpisana antibiotična terapija širokega spektra (najpogosteje iz skupine tetraciklinov).

Kadar poslabšanje kroničnega pankreatitisa spremlja pomanjkanje insulina, je predpisana terapija z glukozo in insulinom. Sestoji iz intravenskega dajanja glukoze. Za izboljšanje splošnega zdravja bolnika lahko zdravnik predpiše anabolična zdravila. Poleg tega so predpisani vitamini A, C, E, pa tudi vitamini B. Ta potreba je v znatnem zmanjšanju vitaminov pri bolnikih z diagnozo kroničnega pankreatitisa.

Pozor! Vedeti morate, da se CP precej pogosto pojavi kot posledica drugih patologij: razjede na dvanajstniku, bolezni prebavil, vendar pogosteje zaradi motenj v delovanju žolčnika.

Zato zdravljenje teh bolezni bistveno izboljša stanje bolnika s pankreatitisom in zmanjša simptome. Če niso diagnosticirane bolezni drugih organov, se zdravljenje izvaja neposredno na trebušni slinavki, vključno s kirurškim posegom. Kirurško zdravljenje je indicirano v primeru kamnov, brazgotin v kanalih žleze ali razvoja sindroma akutne bolečine, ki se ne odpravi z jemanjem zdravil.

Kronični pankreatitis se lahko razvije v zadnjem trimesečju nosečnosti zaradi povečanega pritiska v trebušni votlini.

Patogeneza kroničnega pankreatitisa je v mnogih pogledih podobna akutni obliki. Prekomerno uživanje alkoholnih pijač dokazano poveča vsebnost določene beljakovine v žlezi. Vendar pa je v mnogih primerih skoraj nemogoče diagnosticirati patologijo v zgodnjih fazah in ugotoviti, da je kronična.

Kronični pankreatitis je napredujoča vnetna bolezen trebušne slinavke, ki jo spremlja huda okvara njenega delovanja. Bolezen se pojavi s periodičnimi poslabšanji v ozadju nepopolnih remisij.

Etiologija. Najpogostejši vzroki kroničnega pankreatitisa so bolezni želodca, dvanajstnika, jeter, žolčnika in žolčevodov (hepatitis, ciroza, holecistitis, holangitis, duodenitis, peptični ulkus, zlasti razjede, ki prodirajo v trebušno slinavko). Kronični pankreatitis se pojavi pri skoraj 30% bolnikov, ki so bili podvrženi holecistektomiji. Med drugimi razlogi je treba opozoriti na prehranske motnje in spremembe v presnovi maščob (napake v prehrani, alkoholizem); zastrupitev, zastrupitev; spremembe v duktalnem sistemu trebušne slinavke (primarni tumorji, strikture, metaplazija epitelija izločevalnih kanalov); zaprte poškodbe trebušne slinavke; akutne in kronične okužbe. Povzročitelji okužbe so lahko vneto grlo, gripa, tifus, škrlatinka, hepatitis, tuberkuloza, malarija, sifilis itd.

Pomembno vlogo v patogenezi kroničnega pankreatitisa igra intraorganska aktivacija encimov (proteaz in lipaz), ki poškodujejo tkivo trebušne slinavke. Predispozicijski dejavnik za razvoj kroničnega pankreatitisa je stagnacija izločkov, ki jo povzroči mehanska obstrukcija v izločevalnih kanalih. Najpomembnejši pomen v tem primeru je prisotnost pri bolnikih z duodenitisom in insuficienco Oddijevega sfinktra. Vloga žolča pri nastanku pankreatitisa je znana. Menijo, da žolčne kisline povzročajo koagulacijsko nekrozo žleze. Poleg tega žolč vsebuje lecitin, ki se pod vplivom pankreasne fosfolipaze A pretvori v lizolecitin, kar povzroči samoprebavo trebušne slinavke.

Kot posledica kompleksnega sklopa interakcij nastanejo difuzne ali žariščne vnetne, nekrotične in atrofične spremembe v trebušni slinavki s proliferacijo vezivnega tkiva. Skupaj s temi procesi opazimo regeneracijo organa v obliki posameznih območij hiperplazije s tvorbo adenoma.

Patogeneza. Kronični pankreatitis vodi do hudih motenj absorpcije in parietalne prebave, motenj presnove beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Odkrijejo se najzgodnejši znaki izgube trebušne slinavke lipaze - okoli 70% maščob v hrani ostane neporabljenih, nato pride do motenj v presnovi maščob, kar se kaže z napenjanjem, polifekalnimi iztrebki, steatorejo (obilno, neformirano gnojno blato). Motnje presnove beljakovin vodijo do hipoproteinemije, zmanjšanja vsebnosti albumina in povečanja ravni gama-1- in gama-2-globulinskih frakcij.

Kronični pankreatitis se najpogosteje začne v distalnem delu žleze in se postopoma širi v proksimalni del; zato se eksokrine motnje razvijajo počasi in redko pomagajo pri diagnozi v začetni fazi bolezni. Opažena je smrt otočnega aparata in kompenzacijsko povečanje proksimalnih delov žleze. Alkohol povzroči močno zmanjšanje izločanja trebušne slinavke in povzroči refluks duodenalne vsebine z otekanjem Vaterjeve bradavice.

Ko se tlak v duktalnem sistemu trebušne slinavke poveča, se znatna količina njegovega soka absorbira v kri, kar povzroči encimsko toksemijo in lahko povzroči poškodbe tkiva možganov, miokarda, pljuč, jeter in ledvic.

Patološka anatomija. Pri razvoju pankreatitisa pride do vraščanja vezivnega tkiva v tkivo trebušne slinavke, kar ima za posledico razvoj fibroze in skleroze. Slednji je lahko peri- ali intralobularni in je kombiniran s sočasno atrofijo žleznega tkiva. Zaradi povečanega razvoja vezivnega tkiva se žleza zgosti in pogosto spremeni volumen. Nato se razvije kalcifikacija in obstrukcija vodov trebušne slinavke. Mikroskopsko sočasno s tkivno fibrozo opazimo vnetno infiltracijo, lipomatozo in vnetne spremembe v stenah kanalov. Včasih najdemo več majhnih cist, ki nastanejo kot posledica obliteracije lumena kanalov, odlaganja kalcijevih soli v tkivu žleze.

Razlikujemo naslednje klinične in anatomske oblike kroničnega pankreatitisa:

• kronični indurativni pankreatitis;
• psevdotumorni pankreatitis;
• psevdocistični pankreatitis (kronični pankreatitis, ki ima za posledico cisto);
• kronični kalkulozni pankreatitis (virungolitiaza, kalcificirani pankreatitis).

Klinična slika. Kronični pankreatitis se najpogosteje kaže z bolečino, ki je lokalizirana v epigastrični regiji in seva v levi ali desni hipohondrij ali oba hipohondrija, v ledveno regijo; včasih bolečina postane opasajoča; Nekoliko redkejše je obsevanje v srce, levi ramenski obroč, levo lopatico, iliakalni ali dimeljski predel, levo stegno, koksico ali presredek.

Bolečina se pojavi 1-3 ure po jedi in traja od nekaj ur do 4-6 dni. Lahko jih izzove fizična aktivnost, ki je povezana z raztezanjem žlezne kapsule. Pogosto bolniki nočejo jesti, ker se bojijo napada. Tipičen je prisilni položaj bolnika med poslabšanjem pankreatitisa: sedi z upogibom naprej, saj v tem položaju doživi nekaj olajšanja.

Bolečina je lahko stalna ali ponavljajoča se, pojavlja se v paroksizmih, pogosto popoldne. V začetni fazi bolezni traja remisija več let, v kasnejših fazah pa se intervali med napadi skrajšajo na nekaj dni.

Razlikuje se tudi kronični pankreatitis s stalno bolečino. Po poteku je podoben benignemu (trajnemu) hepatitisu. V zgornjem delu trebuha so stalne dolgočasne bolečine, ki se intenzivirajo po jedi.

Latentni (neboleči) pankreatitis se pojavi občasno (5% vseh primerov), kar se pojavi s kršitvijo zunanjega in notranjega izločanja.

Pri nastanku kamnov (kalkulozni pankreatitis) v glavi trebušne slinavke je bolečina izražena ravno v določenem delu organa. Pri nastajanju kamnov v vseh delih žleze običajno opazimo hitro napredujočo eksokrino insuficienco (driska, napenjanje) in pomanjkanje notranjega izločanja, vendar je bolečina običajno manj huda.

Dispeptične motnje - slabost, bruhanje, slinjenje, nestabilno blato (izmenično zaprtje z drisko) - se pojavljajo stalno ali samo med poslabšanjem.

Pri polovici bolnikov opazimo zlatenico, ikterus kože in beločnice. Lahko so občasni ali trajni. Huda zlatenica pri večini bolnikov je kombinirana z aholijo in je posledica otekanja glave trebušne slinavke, stiskanja žolčnih vodov zaradi indurativnega procesa v žlezi, brazgotin in vnetnih sprememb v kanalih in Oddijevem sfinktru, kamnov v ampula velike duodenalne papile.

Izguba teže včasih doseže drastične stopnje. Vzroki za izčrpanost so nezadostna proizvodnja in pretok encimov trebušne slinavke v dvanajstnik, težave pri izbiri diete in strah bolnikov pred prehranjevanjem zaradi bolečin. Pri nekaterih bolnikih se napadi bolečine pojavijo tudi po zaužitju majhne količine tekoče hrane, ki nima lastnosti soka.

Za pomanjkanje notranjega izločanja, to je predvsem nastajanje insulina, so značilni znaki sladkorne bolezni: suha usta, žeja, intoleranca za sladkor, poliurija, izguba telesne teže. V začetnem obdobju bolezni opazimo zmerno hipoglikemijo zaradi draženja in hiperfunkcije otočnega aparata; Za kasnejša obdobja bolezni so značilne hude motnje presnove ogljikovih hidratov.

Telesna temperatura je običajno normalna in med poslabšanjem nekoliko naraste.

Diagnostika kronični pankreatitis se izvaja na podlagi subjektivnih in objektivnih kliničnih simptomov bolezni, laboratorijskih podatkov in rezultatov posebnih raziskovalnih metod.

Bolnika pregledamo v ležečem položaju z blazino pod hrbtom, v položaju na desnem boku s trupom, nagnjenim naprej za 45°, stoje s trupom, nagnjenim naprej in v levo.

Bolečina pri palpaciji v predelih Shoffarja, Gubergritsa - Skulskega itd. je objektivno določena. Območje Shoffarja se nahaja 5 cm nad popkom na desni med srednjo črto telesa in simetralo popkovnega kota (glej sliko); bolečina v tem predelu je še posebej značilna za vnetje glavice žleze. Ko je prizadeto telo žleze, se največja bolečina opazi v coni Gubergrits-Skulsky - desno od popka (glej sliko). Desjardinsova točka se nahaja na razdalji cm od popka na črti, ki povezuje popek in desno aksilo; bolečina na tem mestu je značilna za vnetje glavice žleze. Ko je proces lokaliziran v kavdalnem delu žleze, se pojavi bolečina na točki Mayo-Robson - na meji spodnje in srednje tretjine črte, ki povezuje popek in sredino levega rebrnega loka (glej sliko). .

Področja bolečine v koži pri pankreatitisu. 1 - cona Shoffar; 2 - cona Gubergritsa-Skulsky;
3 - Desjardinova točka; 4 - točka Mayo-Robson.
A - linija, ki povezuje popek z pazduho;
B - linija, ki povezuje popek s sredino rebrnega loka.

S palpacijo lahko včasih prepoznate bolečo, nepremično tvorbo v trebušni slinavki (na ravni popka ali 2-4 cm nad njim, levo od srednje črte).

Pri psevdotumorskih oblikah, ki se pojavljajo z zlatenico, se včasih odkrije Courvoisierjev sindrom, za katerega je značilna triada znakov: obstruktivna zlatenica, povečan in neboleč žolčnik, aholija.

Z poslabšanjem procesa v trebušni slinavki in težavami pri odtekanju soka trebušne slinavke v krvi in ​​urinu se pogosto poveča vsebnost encimov trebušne slinavke - diastaze, tripsina, lipaze. V interiktalnem obdobju je normalno. Koncentracija vseh glavnih encimov žleze v duodenalni vsebini je, nasprotno, zmanjšana, pri nekaterih bolnikih pa so popolnoma odsotni.

Povečanje alkalnosti bikarbonata v krvi in ​​vsebnosti amilaze je znak poslabšanja vnetnega procesa v zgodnjem obdobju bolezni, postopno zmanjšanje ravni amilaze (do popolnega izginotja) pa je značilno za napredoval kronični pankreatitis.

Skatološki pregled pokaže prisotnost velikega števila neprebavljenih mišičnih vlaken (kreatoreja) in kapljic nevtralne maščobe (steatoreja).

Zaradi vpletenosti otočnega aparata žleze v proces opazimo hiperglikemijo in spremembe normalne krivulje sladkorja pod vplivom dvojne obremenitve sladkorja (dvogrba ​​krivulja sladkorja).

Navadna fluoroskopija trebušne votline včasih razkrije kalcifikacije vzdolž trebušne slinavke. Rentgenski pregled dvanajstnika v pogojih njegove hipotenzije ("paralitična" duodenografija) lahko razkrije posredne simptome kroničnega pankreatitisa: razširjeno zanko ("podkev") dvanajstnika, depresijo ali napako polnjenja vzdolž notranjega obrisa njegovega padajočega. del, spremembe v reliefu gub sluznice v območju lokacije duodenalne papile in deformacije slednjega.

Pri kroničnem pankreatitisu lahko z ultrazvokom in računalniško tomografijo ugotovimo povečanje celotne žleze ali samo njene glavice (psevdotumorni pankreatitis), cistične spremembe v debelini žleze. V nekaterih primerih se odkrijejo goste odmevne strukture, ki se nahajajo desno in levo od hrbtenice na ravni II-III ledvenih vretenc, odvisno od prisotnosti kamnov ali kalcifikatov v lumnu kanala v debelini parenhima. žleza.

Radioizotopsko skeniranje razkrije: osiromašenje scintigrafskega vzorca zaradi difuznega sklerotičnega procesa, napake v kopičenju izotopov, kar kaže na cistične spremembe ali kalcifikacijo parenhima trebušne slinavke.

Retrogradna pankreatografija vam omogoča odkrivanje značilnih znakov kroničnega pankreatitisa: deformacija glavnih ali pomožnih kanalov, zoženje njihovih lumnov, napake polnjenja vzdolž kanala zaradi prisotnosti kamnov.

Angiografski pregled (celiakija in mezenterikografija) v zgodnjih fazah kroničnega pankreatitisa kaže območja hipervaskularizacije, v poznejših fazah zaradi razširjene fibroze - difuzno osiromašenje žilnega vzorca, spremembe v njegovi arhitektoniki, premik ali potiskanje žil z nastajajočo žlezo. ciste.

Diferencialna diagnoza izvaja predvsem z peptični ulkus, pri kateri ima bolečina jasen "lačen" značaj, je lokaliziran v središču epigastrične regije in ne obkroža; holecistitis, pri kateri je bolečina določena na točki žolčnika, sta pozitivna Ortrerjev simptom in simptom Phrenicus (bolečina pri palpaciji med nogami desne sternokleidomastoidne mišice). Ne smemo pozabiti, da se pojavi tudi bolečina v epigastrični coni ali v levem hipohondriju miokardni infarkt, zlasti zadnja diafragmalna stena (tako imenovana abdominalna varianta). V tem primeru se diagnoza opravi na podlagi EKG. Razlikovati kronični pankreatitis od tumor telesa trebušne slinavke zelo težko tudi v bolnišnici. Znaki raka žleznega telesa so: lokalna oteklina spodnjega dela hrbta, stalna ostra bolečina v ledvenem delu vretenc, ki jo povzročajo metastaze raka, kar potrdi rentgen.

Zdravljenje v interiktalnem obdobju sestoji iz prehrane, ki izključuje ocvrto, začinjeno, slano, mastno hrano in jedi s sokovi. Hkrati mora biti prehrana visoko kalorična in vsebovati zadostno količino lahko prebavljivih beljakovin. Dnevna prehrana mora vsebovati 150 g beljakovin, 30-40 g maščobe, 350-400 g ogljikovih hidratov.

Za nadomestno zdravljenje se uporabljajo suhi pripravki trebušne slinavke, ki vsebujejo pankreasne encime (pankreatin, palizim, panzinorm), 1 tableto 3-krat na dan z vsakim obrokom. Nadomestno zdravljenje je priporočljivo le pri kliničnih znakih insuficience eksokrine žleze. V primerih, ko koncentracija encimov ni zmanjšana, uporaba teh zdravil ni upravičena.

V primeru podhranjenosti je priporočljivo enteralno prehrano dopolniti s parenteralno prehrano z uporabo raztopin aminokislin in koncentriranih raztopin glukoze. Za izboljšanje prebave se bolnikom priporoča jemanje zdravil, ki vsebujejo encime trebušne slinavke (pankreatin, festal, panzinorm). Občasno opravite tečaj zdravljenja z antispazmodiki in alkalizirajočimi mineralnimi vodami. Tudi v obdobju remisije je zdravljenje v sanatoriju indicirano v Železnovodsku, Essentukiju, Borjomiju, Truskavetsu in v lokalnih gastroenteroloških sanatorijih.

Vsako poslabšanje kroničnega pankreatitisa je treba obravnavati kot napad akutnega pankreatitisa. Zdravljenje med poslabšanjem je treba izvajati po enakih načelih kot zdravljenje akutnega pankreatitisa.

V prvih 2 dneh je priporočljivo, da se vzdržite hrane in pijete majhno količino tekočine. Dovoljeno je piti šibek in nesladkan topel čaj, ne več kot 2-3 kozarca na dan. Dietni režim v akutni fazi ustreza tabeli št. 5a ali 5 z dnevno količino beljakovin 100-200 g (št. 5a) in 140-150 g (št. 5). Močan čaj, kava, kakav in čokoladni izdelki so prepovedani.

Zdravljenje z zdravili mora biti celovito in se izvajati v bolnišnici. Za lajšanje bolečin so predpisani analgetiki. Zdravila z morfinom so kontraindicirana zaradi nevarnosti spazma Oddijevega sfinktra. Novokainske blokade pomagajo pri lajšanju bolečin: perinefrične, vagosimpatične, sakrospinalne (dajemo 50 do 100 ml 0,25-0,5% raztopine novokaina).

Zatiranje eksokrine aktivnosti se izvaja s predpisovanjem stradanja, antiholinergikov (1 ml 0,1% raztopine atropina ali 1 ml 0,2% raztopine platifilina). Hladno se uporablja lokalno. Boj proti samoprebavi žleze se izvaja s pomočjo trasilola, kontrikala, tsalola, 5000-10.000 enot intravensko.

Za odstranitev strupenih produktov in encimov se transfuzirajo raztopine elektrolitov (Ringer in sod.). Za obnovitev motene presnove beljakovin se transfuzira sveža naravna plazma (400-800 ml, odvisno od resnosti beljakovinskih motenj) ali nadomestki plazme. Predpisani so antihistaminiki: difenhidramin, pipolfen, suprastin v običajnih odmerkih.

Antibakterijsko zdravljenje se izvaja z uporabo antibiotikov širokega spektra - tetraciklinov, ki se zlahka izločajo s sokom trebušne slinavke; odmerek do 1.000.000 enot na dan.

V primeru endokrinega (inzulinskega) pomanjkanja in zmanjšane prehrane je indicirana insulinsko-glukozna terapija (8-10 enot insulina subkutano in 10-20 ml 20-40% raztopine glukoze intravensko). Priporočljivo je predpisati anabolična zdravila: nerobol (0,005 g 2-3 krat na dan), retabolil (1 ml intramuskularno enkrat na teden), saj to zavira encime trebušne slinavke v krvi, izboljša splošno zdravje in se rahlo zmanjša. hiperglikemija. Pri kroničnem pankreatitisu pride do pomanjkanja vitaminov, zato je priporočljivo dajanje vitaminov A, C, E in skupine B parenteralno ali per os v običajnih odmerkih.

Ker se kronični pankreatitis pogosteje pojavlja v ozadju bolezni sosednjih organov (kronični kalkulozni holecistitis, razjeda želodca ali dvanajstnika), kirurško zdravljenje teh bolezni izboljša potek kroničnega pankreatitisa. V odsotnosti patologije žolčnega trakta, želodca in dvanajstnika se lahko pojavi vprašanje posega neposredno na trebušno slinavko. V tem primeru bodo indikacije za operacijo prisotnost kamnov v kanalih žleze, cicatricialne strikture kanalov in hude oblike bolečega pankreatitisa. Glavni cilj kirurškega zdravljenja je ustvariti pogoje za optimalen odtok soka trebušne slinavke v gastrointestinalni trakt.

Med operacijo je potreben temeljit intraoperativni pregled vodov trebušne slinavke, žolčnih poti in dvanajstnika. V ta namen se izvaja intraoperativna holegrafija in pregled žolčnika. Med operacijo se uporablja retrogradna pankreatografija s kaniliranjem kanala skozi duodenalno papilo ali punkcijo - s punkcijo razširjenih kanalov njegovega distalnega dela skozi tkivo žleze.

Pri majhnih strikturah terminalnega dela pankreasnega voda je indicirana transduodenalna papilosfinkterotomija s transpapilarno drenažo pankreasnega voda ali virsungoplastika. Pri obsežnih strikturah kanala trebušne slinavke je takšna operacija neizvedljiva, najbolj priporočljiva je uporaba anastomoze med kanalom trebušne slinavke, razrezanim po dolžini skozi debelino žleze, in zanko jejunuma, ki je izklopljena. po Rouxu.

Če je večji del kanala v predelu glave in telesa žleze zožen, je priporočljivo resecirati distalni del žleze in ga šivati ​​v jejunum, odklopljen po Rouxu. Namen takšne operacije je ustvariti pogoje za odtok pankreasnega soka v retrogradni smeri. V primerih, ko je delujoči parenhim večine trebušne slinavke nepovratno odmrl zaradi patološkega procesa, so v duktalnem sistemu difuzne sklerotične spremembe, glavni simptomi kroničnega pankreatitisa pa so izraziti in se ne odzivajo na konzervativne metode zdravljenja, izvede se resekcija trebušne slinavke (rep in telo, subtotalna pankreatektomija).

Pankreatitis je huda bolezen trebušne slinavke, ki temelji na intraorganski aktivaciji prebavnih encimov, ki jih proizvaja žleza, in različno izraženi encimski poškodbi tkiva (nekroza trebušne slinavke), čemur sledi razvoj fibroze, ki se pogosto razširi na okoliška tkiva (parapankreasna fibroza). ), in tudi zapleten zaradi sekundarne okužbe. Klinično se pankreatitis lahko pojavi v akutnih in kroničnih oblikah, pogosto tesno povezanih.

Etiologija.

Etiologija kroničnega pankreatitisa je:

1. Alkohol, ki draži sluznico 12. p.k., ne samo poveča proizvodnjo sekretina, pankreozima, histamina, gastrina in posledično zunanjega izločanja trebušne slinavke, temveč povzroči tudi refleksni krč Oddijevega sfinktra, vodi do intraduktalne hipertenzije. Dolgotrajno uživanje alkohola spremlja duodenitis z naraščajočo atonijo sfinktra, kar vodi do duodenopankreatičnega in biliarnopankreasnega refluksa, zlasti med bruhanjem. Pomembno je tudi pomanjkanje beljakovin in vitaminov, značilno za kronični alkoholizem. Nekateri avtorji menijo, da lahko alkohol neposredno toksično vpliva tudi na parenhim trebušne slinavke. Poleg tega obstajajo dokazi, da kronična zastrupitev z alkoholom spremeni sestavo soka trebušne slinavke s povečanjem količine beljakovin, laktoferina in zmanjšanjem bikarbonatov in zaviralcev proteaz, kar prispeva k nastanku kamnov.

2. Bolezni žolčnika in žolčnih poti, s prevlado holelitiaze, vključno s stanjem po holecistektomiji. Vnetno-sklerotični proces, ki spremlja te bolezni v distalnih delih žolčnega trakta, vodi do stenoze ali insuficience Oddijevega sfinktra. Spazem ali stenoza sfinktra vodi do hipertenzije v duktalnem sistemu trebušne slinavke in posledično do sproščanja sestavin pankreatičnega soka v parenhim z razvojem vnetnih in sklerotičnih sprememb v njem. Žolčni refluks v tem primeru ni odločilnega pomena, saj se CP razvije tudi ob ločenem vstopu skupnega žolčnega voda in Wirsungovega voda v 12. p.c. Sluznica vodov trebušne slinavke je običajno odporna na delovanje žolča in le pri dolgotrajni inkubaciji žolča v mešanici z izločki trebušne slinavke ali bakterijske kulture žolč začne škodljivo delovati na trebušno slinavko. Pri insuficienci velike duodenalne bradavice pride do refluksa črevesne vsebine v kanale trebušne slinavke z aktivacijo proteolitičnih encimov, kar v kombinaciji s hipertenzijo škodljivo vpliva na parenhim organa.

3. Poškodba trebušne slinavke, vključno z intraoperativnim. Pri razvoju pooperativnega pankreatitisa ni pomemben le neposredni učinek na tkivo žleze in njenih kanalov, temveč tudi devaskularizacija trebušne slinavke.

4. Bolezni prebavil, zlasti 12 p.k.: oteklina v predelu Vaterjeve bradavice, ki ovira odtok izločkov trebušne slinavke, duodenostaza, ki jo spremlja duodenopankreatični refluks; diverticula 12 p.k., kar lahko vodi bodisi do kompresije vodov s posledično hipertenzijo, bodisi v primeru odprtine duktusa v divertikulum do duodenopankreatičnega refluksa. Duodenitis ne samo vzdržuje vnetje Vaterjeve papile, ampak tudi povzroči sekretorno disfunkcijo trebušne slinavke zaradi motenj v proizvodnji polipeptidnih hormonov prebavil. Penetracija razjede 12 p.c. ali želodca v trebušni slinavki pogosteje vodi do žariščnega vnetnega procesa, v nekaterih primerih pa do tipičnega kroničnega ponavljajočega pankreatitisa.

5. Enostranska prehrana z ogljikovimi hidrati in maščobnimi živili s pomanjkanjem beljakovin povzroči močno stimulacijo zunanjega izločanja s posledično motnjo regenerativnih procesov v trebušni slinavki. Še posebej pomembno je pitje alkohola z mastno hrano.

6. Endokrinopatije in presnovne motnje:

Hiperparatiroidizem, ki vodi v hiperkalcizem in kalcifikacijo trebušne slinavke / kalcij pospešuje prehod tripsinogena v tripsin v kanalih trebušne slinavke

Hiperlipidemija, ki vodi do maščobne infiltracije celic trebušne slinavke, poškodbe žilne stene, nastajanja krvnih strdkov in žilne mikroembolije;

7. Alergijski dejavniki. Protitelesa proti trebušni slinavki so odkrita v krvi številnih bolnikov; v nekaterih primerih opazimo izrazito eozinofilijo (do 30-40% ali več). V literaturi so opisani primeri pojava bolečinskih kriz pri uživanju jagod in razvoj CP v ozadju bronhialne astme.

8. Dedni dejavniki. Znano je, da imajo otroci, katerih starši trpijo za CP, povečano verjetnost, da se razvije avtosomno dominantno. Poudarjena je pogostejša pojavnost CP pri osebah s krvno skupino 0(1). V nekaterih primerih to povzroči tako imenovani juvenilni pankreatitis.

9. Malformacije bilioduodenalne cone trebušne slinavke: trebušna slinavka v obliki obroča, ki jo spremlja duodenostaza; dodatna trebušna slinavka z različnimi različicami poteka kanalov, ki ne zagotavljajo odtoka izločkov; enterogene ciste trebušne slinavke.

10. Zdravila: steroidni hormoni, estrogeni, sulfonamidi, metildopa, tetraciklin, sulfasalazin, metronidazol, številna nesteroidna protivnetna zdravila, imunosupresivi, antikoagulanti, zaviralci holinesteraze idr.

11. Nespecifični ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen, hemokromatoza in številne druge bolezni, ki jih spremljajo sklerotične spremembe trebušne slinavke brez klinične manifestacije, ki se lahko obravnavajo kot nespecifična reakcija tkiva na toksične ali cirkulacijske vplive. V to skupino bi verjetno morali uvrstiti fibrozo trebušne slinavke pri cirozi jeter.

Patogeneza. Splošno sprejeto je, da je osnova patogeneze pankreatitisa pri veliki večini bolnikov poškodba tkiva žleze s prebavnimi encimi, ki jih proizvaja. Običajno se ti encimi izločajo v neaktivnem stanju (razen amilaze in nekaterih frakcij lipaze) in postanejo aktivni šele po vstopu v dvanajstnik. Večina sodobnih avtorjev identificira tri glavne patogenetske dejavnike, ki prispevajo k avtoagresiji encimov v njihovem izločevalnem organu:

1) težave pri odtekanju izločkov žlez v dvanajstnik in intraduktalna hipertenzija;

2) nenormalno visok volumen in encimska aktivnost soka trebušne slinavke;

3) refluks duodenalne vsebine in žolča v duktalni sistem trebušne slinavke.

Mehanizmi patološke intraorganske aktivacije encimov in poškodbe tkiva žleze se razlikujejo glede na vzrok pankreatitisa. Znano je, da alkohol, zlasti v velikih odmerkih, močno poveča količino in aktivnost trebušne slinavke po refleksnih in humoralnih poteh. K temu je dodan stimulativni učinek prehranskega dejavnika, saj se alkoholiki prehranjujejo neredno, ne toliko kot prigrizki, uživajo veliko mastne in začinjene hrane. Poleg tega alkohol spodbuja spazem sfinktra hepatopankreasne ampule (oddijev sfinkter), povzroči povečanje viskoznosti izločkov trebušne slinavke in nastanek beljakovinskih oborin v njem, ki se nato spremenijo v kamne, značilne za kronično obliko pankreasa. bolezen. Vse to otežuje odtok izločkov in vodi do intraduktalne hipertenzije, ki na ravni, ki presega 35-40 cm vode. Art., lahko povzroči poškodbe epitelijskih celic vodov in acinov ter sproščanje citokinov, ki sprožijo mehanizem aktivacije encimov. Spazem Oddijevega sfinktra lahko povzroči žolčno-pankreatični refluks in intraduktalno aktivacijo encimov zaradi žolčnih kislin. Ni mogoče izključiti neposrednega škodljivega vpliva visokih koncentracij alkohola v krvi na žlezne celice.

Pri pankreatitisu, povezanem z boleznimi žolčnega trakta, je glavni patogenetski dejavnik kršitev odtoka soka trebušne slinavke v dvanajstnik, kar je povezano predvsem s prisotnostjo omenjenega "skupnega kanala", to je hepatopankreasa (Vater). ampula, skozi katero odtekajo žolčni kamni in kamor običajno teče glavni vod trebušne slinavke. Znano je, da se žolčni pankreatitis ne razvije z ločenim vstopom žolčnih in pankreasnih kanalov, pa tudi z ločenim vstopom v dvanajsternik pomožnega kanala, ki je povezan z glavnim kanalom trebušne slinavke.

Pri prehodu skozi Vaterjevo ampulo se v njej začasno zadržijo žolčni kamni, ki povzročijo spazem Oddijevega sfinktra in prehodno duktalno hipertenzijo, povzročijo encimsko poškodbo tkiva žleze in morebiti napad akutnega pankreatitisa, ki je v nekaterih primerih asimptomatičen oz. je prikrit z napadom žolčne kolike. Ponavljajoče »potiskanje« žolčnih kamnov skozi ampulo zaradi visokega trebušnega in žolčnega pritiska lahko privede do poškodbe sluznice duodenalne papile in stenozirajočega panpilitisa, ki vse bolj otežuje prehajanje žolča in trebušnega soka ter ponavljajoče se prehajanje kamni. Včasih pride do vztrajne strangulacije žolčnega kamna v ampuli, kar povzroči obstruktivno zlatenico in hudo nekrozo trebušne slinavke.

Neodvisno vlogo v patogenezi pankreatitisa lahko igrajo tudi bolezni dvanajstnika, povezane z duodenostazo in hipertenzijo v njegovem lumnu ter spodbujajo refluks duodenalne vsebine v kanal trebušne slinavke (vključno s "sindromom adduktorske zanke" po resekciji želodca tipa Billroth P). Nekateri avtorji opozarjajo tudi na pomen duodenalnih divertikul, zlasti peripapilarnih, ki lahko povzročijo tako spazem kot (redko) atonijo Oddijevega sfinktra.

Travmatski pankreatitis je lahko povezan z neposrednimi in posrednimi učinki na trebušno slinavko. Pri neposredni poškodbi je intraorganska aktivacija encimov posledica mehanske poškodbe žleze s sproščanjem že omenjenih aktivatorjev (citokinaz) iz mrtvih celic in poznejšim razvojem, poleg travmatske, encimske nekroze trebušne slinavke. Pri endoskopskih posegih na veliki duodenalni papili (ERCP, EPST) se pogosto poškoduje sluznica Vaterjeve ampule in terminalnega dela glavnega pankreasnega voda. Zaradi poškodbe, krvavitve in reaktivnega edema je lahko odtok izločkov trebušne slinavke oviran, stene kanala pa se lahko poškodujejo tudi med dajanjem kontrastnega sredstva med ERCP.

S posrednim učinkom naključnih in kirurških poškodb trebušne slinavke (travmatski šok, izguba krvi, srčna operacija s podaljšano perfuzijo) je poškodba žleznega tkiva s sproščanjem aktivacijskih celičnih faktorjev povezana predvsem z mikrocirkulacijskimi motnjami in ustrezno hipoksijo.

Pozornost je treba nameniti še enemu pomembnemu vidiku patogeneze kroničnega pankreatitisa, ki v literaturi ni dovolj obravnavan. Po mnenju večine klinikov se nekroza trebušne slinavke šteje za značilno značilnost najhujših oblik akutnega destruktivnega pankreatitisa. Vendar pa poškodba in smrt (nekroza, nekroza) tkiva trebušne slinavke pod vplivom intraorganske aktivacije in avtoagresije prebavnih encimov določa pojav in potek katere koli, vključno s kronično, obliko obravnavane bolezni.

Pri kroničnem pankreatitisu, ki ni posledica akutnega pankreatitisa, se pojavijo tudi encimske poškodbe, nekrobioza, nekroza in avtoliza pankreatocitov, ki se pojavljajo postopoma, pod vplivom dolgotrajnega dejavnika, in akutno občasno med poslabšanjem kroničnega procesa.

Patološka anatomija. Pri razvoju pankreatitisa pride do vraščanja vezivnega tkiva v tkivo trebušne slinavke, kar ima za posledico razvoj fibroze in skleroze. Nato se razvije kalcifikacija in obstrukcija vodov trebušne slinavke.

domov » Literarni klub » Akutni pankreatitis. Akutni pankreatitis Indurirani kronični pankreatitis