Nealkoholna maščobna bolezen jeter: zakaj nastane in kako jo zdraviti. Nealkoholna jetrna steatoza, diagnoza, pristopi zdravljenja. Nealkoholna zamaščenost jeter

Hepatoza je strukturna bolezen jeter s posledično motnjo njihovega delovanja. Zaradi patoloških sprememb se celice organov, hepatociti, nadomestijo s celicami maščobnega tkiva. Ta bolezen se imenuje steatohepatoza. Kaj to pomeni? Zamenjava funkcionalnih celic vodi do motenj presnovnih procesov in onemogoča organu, da bi v celoti deloval in opravljal svojo nalogo.

Vzroki bolezni

Maščobno degeneracijo (hepatoza) jeter lahko povzročijo različni dejavniki. Najpogosteje je to:

• prekomerno uživanje živil z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov in lipidov;
• kopičenje maščob v krvi zaradi motenj presnovnih procesov v telesu;
• bolezni endokrinega sistema različnih etiologij;
• jemanje zdravil, ki imajo toksični učinek na jetra;
• funkcionalne motnje v delovanju organa, zaradi katerih se maščoba ne odstrani iz jeter;
• zloraba alkohola.

Vse to vodi do motenj celične strukture in posledične debelosti. Najpogosteje se odkrije nealkoholna steatohepatoza. Različna prehranska dopolnila imajo velik vpliv na stanje organa. Vodilni položaj zasedajo aditivi razreda E - tehnološke ali aromatične snovi, ki jih najdemo v vseh vrstah izdelkov, kupljenih v trgovinah.

Če izberete naravne izdelke in skrbno spremljate svoje zdravje in prehrano, lahko steatohepatozo jeter zlahka preprečite. To je veliko lažje kot zdravljenje že razvite bolezni.

Kako preprečiti infiltracijo jeter

Obstaja določen seznam ukrepov za preprečevanje manifestacije bolezni.

1. dejavnost. S sedečim življenjskim slogom je odtok tekočin v telesu moten, zaradi česar njihova stagnacija v krvnih žilah, žolčniku in želodcu vodi do gnitja. Ta proces prispeva k pojavu patogene flore v telesu, ki povzroča bolezni različnih etiologij.
2. Racionalna prehrana. Kakršni koli premiki v ravnovesju hranil vodijo do motenj presnovnih procesov. Pri vegetarijanski prehrani se v večini primerov steatohepatoza jeter razvije zaradi pomanjkanja beljakovin, ki so potrebne za pravilno presnovo ogljikovih hidratov. Prekomerna poraba ogljikovih hidratov ali maščob vodi tudi do odlaganja maščob v jetrnih celicah zaradi pomanjkanja potreb v presnovnih procesih.
3. Pravilno pitje. Za zdravje jeter je treba čim bolj zmanjšati ali popolnoma izključiti uživanje gaziranih pijač in alkohola.

Ker jetra v telesu opravljajo številne različne funkcije, so izjemno pomembna za njihovo normalno delovanje. Čiščenje, normalizacija ravnovesja hormonov, sodelovanje v prebavnih procesih, vzdrževanje sestave krvi - to je le majhen del funkcionalnih sposobnosti jeter. Vsaka sprememba v njegovem delovanju moti vitalne funkcije celotnega telesa, vključno s prekrvavitvijo organov, prebavo in delovanjem možganov.

Faze bolezni

Najprej se odvečna maščoba nabere v hepatocitu, ki se nato poveča in raztrga jetrno celico. Po uničenju hepatocita nastane maščobna cista. Spodbuja zamenjavo jetrnega tkiva z vlaknastim tkivom, kar povzroči razvoj ciroze jeter.

Pogoji sodobnega življenja prispevajo k širjenju steatohepatoze med prebivalstvom. Zdravljenje z ljudskimi zdravili lahko povzroči negativne posledice (še posebej, če ne upoštevate priporočil zdravnika), saj lahko zdravilna zelišča poleg učinkov na jetra negativno vplivajo na druge notranje organe.

Obstajajo tri stopnje steatoze.

1. Debelost hepatocita - v tem primeru jetrne celice niso uničene, delovanje organa praktično ni moteno.
2. Nekrobioza hepatocitov – zaradi kopičenja maščob celice odmrejo, nastanejo ciste, pride do mezenhimske celične reakcije.
3. Stadij pred cirozo - vezivno tkivo organa nadomesti mezenhimsko tkivo.

Če se za kršitve jetrne strukture ne zagotovi potrebno zdravljenje, lahko bolnik umre.

Simptomi zamaščenih jeter

Če se steatohepatoza odkrije v začetni fazi bolezni, so njeni simptomi lahko blagi ali sploh odsotni, saj pri lezijah tega organa ni opaziti bolečine.

Vendar pa se lahko z razvojem steatohepatoze pojavi naslednje:

• slabost;
• napenjanje;
• pomanjkanje apetita;
• težnost v desnem hipohondriju.

Na prvi stopnji bolezni se lahko pojavi šibkost in zaspanost, koordinacija je motena, opažene so težave z govorom in zmogljivostjo.

V drugi fazi se pojavijo zlatenica, diateza, prebavne težave, ascites (trebušna vodenica), edem in šibkost.

Za tretjo stopnjo odpovedi jeter so značilne motnje presnovnih procesov in strukturne spremembe v hepatocitih. To lahko povzroči konvulzije, izčrpanost, izgubo zavesti in komo.

Diagnoza in zdravljenje maščobne degeneracije

Rutinski laboratorijski testi ne morejo odkriti te bolezni. Maščobno degeneracijo lahko odkrijemo le z ultrazvokom ali laparoskopijo.

Steatohepatozo je treba pravočasno diagnosticirati. Zdravljenje mora biti celovit sistem:

• odprava vzrokov, ki so povzročili infiltracijo jeter;
• obnova celične strukture;
• normalizacija delovanja organov;
• preprečevanje ciroze jeter;
• odprava bolezni prebavil;
• razstrupljanje telesa in njegovo izboljšanje.

S temi metodami je mogoče uspešno zdraviti steatohepatozo. Kaj še lahko to doda? Ustrezna prehrana in telesna aktivnost imata velik vpliv na vitalne funkcije in zdravje telesa.

Steatohepatoza: zdravljenje

Odprava bolezni vključuje spremembo življenjskega sloga in normalizacijo presnovnih procesov v telesu. Če začnete zdravljenje, preden se pojavijo spremembe v organskem tkivu, pride do izločanja maščobnih kapljic iz hepatocitov precej hitro. Intenzivna terapija in vzdrževanje pravilne prehrane prispevata k hitremu okrevanju in odsotnosti recidivov.

Pogosto si ljudje prizadevajo sami odpraviti steatohepatozo. Zdravljenje z ljudskimi zdravili se lahko uporablja, vendar le pod rednim zdravniškim nadzorom.

Terapija bolezni lahko traja celo leto ali celo več, odvisno od posameznih značilnosti in splošnega stanja telesa. Po okrevanju je priporočljivo opravljati redne preglede eno leto, da bi spremljali stanje jeter in presnovne procese v njih.

Šele v zadnji fazi je zelo težko, celo skoraj nemogoče, zaustaviti jetrno steatohepatozo. Zdravljenje morda ne bo prineslo pozitivnih rezultatov in edina možnost za ozdravitev bo presaditev zdravega organa od ustreznega darovalca.

Značilnosti prehrane za maščobno degeneracijo

Na začetku je treba normalizirati oskrbo s hranili in jih telesu zagotoviti v potrebnih količinah, obnoviti presnovne procese, povezane z maščobami in holesterolom, s čimer se ustavi steatohepatoza.

Kaj bo to dalo? Če zmanjšate porabo začimb in maščob na sedemdeset gramov na dan, hkrati pa telo nasičite z veliko vlakninami, vitamini, tekočino in kompleksnimi ogljikovimi hidrati, se bodo strukturne motnje hitro odpravile.

Katere izdelke naj daste prednost?

Pravilna prehrana je glavni dejavnik pri hitrem zdravljenju steatohepatoze. Kaj to pomeni in katere izdelke naj najprej uporabim?

Osnova dnevne prehrane naj bo zelenjava, žita, mlečni izdelki, pusto meso ali ribe. Vsako predelavo izdelkov je treba izvajati samo s paro, kuhanjem ali pečenjem. Ocvrti hrani se je treba popolnoma izogibati.

Pomembno je vedeti, da če se pojavijo simptomi bolezni, morate nemudoma poiskati zdravniško pomoč in se ne ukvarjati s samozdravljenjem.

Nealkoholna zamaščenost jeter je bolezen, ki jo spremlja kopičenje lipidnih kapljic v hepatocitih. Tak proces vpliva na delovanje organa in lahko povzroči nevarne zaplete. Na žalost je klinična slika pogosto nejasna, zato se bolezen praviloma diagnosticira že v zadnjih fazah razvoja.

Ker je patologija precej pogosta, mnogi ljudje postavljajo vprašanja o tem, kaj je brezalkoholna hepatoza jeter. Simptomi in zdravljenje, vzroki in zapleti so pomembne točke, ki jih je treba upoštevati.

Kaj je bolezen? Kratek opis in etiologija

NAFLD, nealkoholna maščobna bolezen jeter, je zelo pogosta patologija, za katero je značilno kopičenje lipidov v jetrnih celicah (hepatocitih). Ker se kapljice maščobe odlagajo znotraj celic in v medceličnem prostoru, opazimo motnje v delovanju organa. Če bolezni ne zdravimo, pride do nevarnih zapletov, poveča se tveganje za nastanek bolezni srca in ožilja, ciroze ali nastanek malignega tumorja v jetrih.

Nealkoholna zamaščenost jeter je sodoben problem. Po raziskavah je razširjenost bolezni okoli 25 % (v nekaterih državah do 50 %). Res je, da statistike težko imenujemo točne, saj je le redko mogoče pravočasno diagnosticirati bolezen. Mimogrede, k temu so nagnjeni tako moški kot ženske in celo otroci. Večina ljudi trpi za to boleznijo v razvitih državah, kar je povezano s pisarno, sedečim načinom življenja, stalnim stresom in slabo prehrano.

Glavni razlogi za razvoj maščobne bolezni

Vprašanje, zakaj in kako nastane nealkoholna zamaščenost jeter, se še vedno preučuje v številnih raziskovalnih centrih. Toda v zadnjih nekaj letih je znanstvenikom uspelo identificirati več dejavnikov tveganja:

• Prekomerna teža (večina bolnikov s to diagnozo je debelih).
• Po drugi strani pa se lahko maščobna hepatoza razvije tudi v ozadju nenadne izgube teže, ker ta pojav spremlja sprememba ravni maščob in maščobnih kislin v telesu.
• Dejavniki tveganja vključujejo diabetes mellitus, zlasti tipa 2.
• Tveganje za nastanek bolezni je povečano pri ljudeh s kronično hipertenzijo.
• NAFLD se lahko pojavi zaradi povečane ravni trigliceridov in holesterola v krvi.
• Jemanje nekaterih zdravil je potencialno nevarno, zlasti antibiotikov in hormonskih zdravil (kontracepcijske tablete, glukokortikosteroidi).
• Dejavniki tveganja so slaba prehrana, še posebej, če prehrana vsebuje živila, bogata z lahko prebavljivimi ogljikovimi hidrati in živalskimi maščobami.
• Bolezen se razvije v ozadju bolezni prebavnega trakta, vključno z disbiozo, ulceroznimi lezijami, pankreatitisom in oslabljeno absorpcijo hranil v črevesnih stenah.
• Drugi dejavniki tveganja so protin, pljučne bolezni, psoriaza, lipodistrofija, rak, težave s srcem, porfirija, huda vnetja, kopičenje velikih količin prostih radikalov in patologije vezivnega tkiva.

Brezalkoholna maščobna bolezen jeter: klasifikacija in stopnje razvoja

Obstaja več načinov za razvrstitev bolezni. Toda pogosteje so zdravniki pozorni na lokacijo procesa. Glede na lokacijo kopičenja lipidnih kapljic ločimo žariščno diseminirano, hudo diseminirano, difuzno in consko obliko hepatoze.

Nealkoholna maščobna bolezen jeter se razvije v štirih fazah:

• Zamaščena jetra, pri katerih pride do kopičenja velikega števila lipidnih kapljic v hepatocitih in medceličnem prostoru. Vredno je povedati, da pri mnogih bolnikih ta pojav ne povzroči resne poškodbe jeter, vendar lahko ob prisotnosti negativnih vplivnih dejavnikov bolezen preide v naslednjo stopnjo razvoja.
• Brezalkoholni steatohepatitis, pri katerem kopičenje maščobe spremlja pojav vnetnega procesa.
• Fibroza je posledica dolgotrajnega vnetnega procesa. Funkcionalne jetrne celice se postopoma nadomestijo z elementi vezivnega tkiva. Nastanejo brazgotine, ki vplivajo na delovanje organa.
• Ciroza je zadnja stopnja fibroze, v kateri je večina normalnega jetrnega tkiva nadomeščena z brazgotinami. Struktura in delovanje organa sta motena, kar pogosto vodi do odpovedi jeter.

Kateri simptomi spremljajo bolezen?

Veliko ljudi ima diagnozo brezalkoholne jetrne hepatoze. Simptomi in zdravljenje so vprašanja, ki bolnike najbolj zanimajo. Kot že omenjeno, je klinična slika bolezni zamegljena. Pogosto debelost jetrnega tkiva ne spremljajo izrazite motnje, kar bistveno oteži pravočasno diagnozo, ker bolniki preprosto ne iščejo pomoči.

Kakšni so simptomi, povezani z nealkoholno maščobno boleznijo jeter? Simptomi bolezni so naslednji:

• Zaradi motenj v jetrih se bolniki pogosto pritožujejo zaradi prebavnih motenj, zlasti slabosti, teže v trebuhu, ki se pojavi po jedi, in težav z blatom.
• Znaki vključujejo povečano utrujenost, občasne glavobole in hudo šibkost.
• V poznejših fazah razvoja opazimo povečanje velikosti jeter in vranice. Bolniki se pritožujejo zaradi teže in bolečine v desnem hipohondriju.
• Pri približno 40% bolnikov lahko opazimo hiperpigmentacijo kože na vratu in pazduhah.
• Na dlaneh se lahko pojavijo pajkaste vene (mreža razširjenih kapilar).
• Vnetni proces pogosto spremlja porumenelost kože in beločnice oči.

Maščobna bolezen pri otrocih

Na žalost se nealkoholna zamaščenost jeter pogosto diagnosticira pri otrocih in mladostnikih. Poleg tega se je število takšnih primerov v zadnjih dneh močno povečalo, kar je povezano z naraščajočo stopnjo debelosti med mladoletnimi bolniki.

Tu je pomembna pravilna diagnoza. V ta namen zdravniki med rednimi šolskimi zdravstvenimi pregledi izmerijo telesne parametre otroka, izmerijo krvni tlak, preverijo raven trigliceridov in lipoproteinov. Ti postopki omogočajo pravočasno diagnosticiranje bolezni. Nealkoholna bolezen zamaščenih jeter pri otrocih morda ne zahteva posebnega zdravljenja (še posebej, če je odkrita zgodaj). Popravek prehrane in pravilna telesna aktivnost pomagata normalizirati delovanje jeter.

Diagnostični ukrepi: laboratorijske preiskave

Če obstaja sum na to patologijo, se opravijo laboratorijski testi bolnikove krvi. Pri preučevanju rezultatov testa bodite pozorni na naslednje kazalnike:

• Pri bolnikih se poveča aktivnost jetrnih encimov. Povečanje je zmerno, približno 3-5-krat.
• Pride do motenj v presnovi ogljikovih hidratov - bolniki imajo moteno toleranco za glukozo, kar po simptomih ustreza sladkorni bolezni tipa 2.
• Drugi simptom je dislipidemija, za katero so značilne povišane ravni holesterola in trigliceridov v krvi.
• Motnje presnove beljakovin in zvišane ravni bilirubina opazimo le v napredovalih primerih.

Instrumentalni pregled bolnika

V prihodnosti se izvajajo dodatni testi, zlasti ultrazvočni pregled jeter in trebušnih organov. Med postopkom lahko specialist opazi področja odlaganja lipidov, pa tudi povečano ehogenost. Mimogrede, ultrazvok je bolj primeren za diagnosticiranje difuzne maščobne bolezni.

Poleg tega se izvaja magnetna resonanca in računalniška tomografija. Ti postopki vam omogočajo, da dobite popolno sliko o bolnikovem stanju in stopnji napredovanja bolezni. Mimogrede, s pomočjo tomografije je veliko lažje diagnosticirati lokalna žarišča maščobnih jeter.

Včasih je potrebna biopsija jeter. Z laboratorijskim pregledom slik tkiva ugotovimo, ali gre za vnetni proces, ali se fibroza širi in kakšna je prognoza za bolnike. Na žalost je ta poseg precej zapleten in ima vrsto zapletov, zato se ga izvaja le v skrajnih primerih.

Zdravljenje brezalkoholne hepatoze z zdravili

Nealkoholna zamaščenost jeter je kljub počasnemu napredovanju nevarna in zato zahteva takojšnje zdravljenje. Seveda je režim zdravljenja sestavljen individualno, saj je odvisen od številnih dejavnikov.

Praviloma se bolnikom najprej predpišejo hepatoprotektorji in antioksidanti, zlasti zdravila, ki vsebujejo betain, tokoferol acetat in silibinin. Ta zdravila ščitijo jetrne celice pred poškodbami in upočasnjujejo razvoj bolezni. Če ima bolnik insulinsko rezistenco, se uporabljajo zdravila, ki povečajo občutljivost receptorjev za insulin. Zlasti pozitiven učinek je opažen pri uporabi tiazolidindionov in bigvanidinov. V prisotnosti resnih motenj presnove lipidov se uporabljajo zdravila za zniževanje lipidov.

Ker je bolezen v večini primerov povezana z debelostjo in presnovnimi motnjami, bolnikom svetujemo pravilno prehrano in izgubo odvečne teže. Ne smete dovoliti nenadne izgube teže - vse je treba storiti postopoma.

Kar zadeva prehrano, morate najprej začeti počasi zmanjševati dnevno energijsko vrednost živil. Maščoba v dnevni prehrani ne sme presegati 30%. Treba je izključiti živila, ki zvišujejo raven holesterola, opustiti ocvrto hrano in alkohol. Na dnevnem jedilniku naj bodo živila z veliko vlakninami, vitaminom E in večkrat nenasičenimi maščobnimi kislinami.

Del terapije je tudi telesna aktivnost. Začeti morate z izvedljivo vadbo (vsaj hoja) 30-40 minut 3-4 krat na teden, postopoma povečujete intenzivnost in trajanje vadbe.

Ali je zdravljenje mogoče z ljudskimi zdravili?

Tradicionalna medicina ponuja veliko zdravil, ki lahko izboljšajo delovanje jeter in osvobodijo telo toksinov. Na primer, priporočamo mešanje suhih listov trpotca z medom v razmerju 3: 1. Vzemite veliko žlico med obroki 2-4 krat na dan. 40 minut po zaužitju zdravila ni priporočljivo piti vode in seveda jesti.

Odvar ovsenih zrn bo pozitivno vplival na stanje jeter. Ker je pomembno obnoviti bolnikovo mikrofloro, je priporočljivo jesti čim več fermentiranih mlečnih izdelkov. Morate razumeti, da je samozdravljenje hepatoze jeter lahko nevarno. Vsako zdravilo se lahko uporablja le z dovoljenjem lečečega zdravnika.

Čim vitkejši je človek, tem močnejše je njegovo zaupanje, da ga koncept, kot je "debelost", nikoli ne bo prizadel. Neprijetne posledice, ki jih povzroča prekomerna telesna teža, ne grozijo, če je vaša teža normalna in postava lepa. Zakaj se torej med rutinskim pregledom postavi diagnoza: "maščobna hepatoza"? Gre za visceralno (trebušno) maščobo, ki ovija naše notranje organe. Eden glavnih razlogov za to stanje je genetska nagnjenost.

Maščobna hepatoza (FLD, "maščobna" jetra, steatoza) je patološki proces v jetrih, ki vodi do kopičenja maščobnih kapljic v hepatocitih in prispeva k popolni degeneraciji njegovega parenhimskega tkiva v maščobno tkivo. Ciroza je posledica zamaščenih jeter. Kako zdraviti to bolezen, kakšni so njeni simptomi in diagnoza? Članek vsebuje podrobne informacije, ki vam bodo pomagale najti odgovore na vsa vaša vprašanja o tej temi.

Vzroki maščobne hepatoze

Ta bolezen je glede na vzroke njenega nastanka razdeljena na dve vrsti: ALD (alkoholna) in NAFLD (nealkoholna). Lahko je tudi primarno in sekundarno. Spodnja tabela prikazuje glavne razloge za razvoj ene ali druge vrste bolezni jeter.

Neugodni dejavniki, ki lahko služijo kot spodbuda za razvoj in nadaljnje napredovanje bolezni, so:

• telesna nedejavnost;
• stres;
• genetska predispozicija;
• diete (vključno s postom);
• slabo okolje.

Veliko razlogov in dejavnikov lahko povzroči razvoj bolezni, kot je zamaščenost jeter. Kako zdraviti GBD, bo v veliki meri odvisno od vrste, stopnje in resnosti maščobne hepatoze.

Klinične manifestacije bolezni žolčnika

Zelo pomembno je pravočasno diagnosticirati in začeti zdravljenje čim prej. Na žalost je bolezen zahrbtna - je praktično asimptomatska. Obstajajo le splošni znaki, ki se lahko kažejo tudi v številnih drugih boleznih:

• utrujenost;
• kronična utrujenost (prisotna tudi po spanju);
• šibkost, letargija, občutek nemoči.

Obstajajo lahko očitnejši simptomi, na katere morate biti pozorni:

• težnost (nelagodje) in / ali bolečina v desnem hipohondriju;
• spahovanje, napenjanje, slabost, zgaga;
• nenormalno blato (sprememba konsistence, vonja, barve);
• zmanjšan apetit (brez užitka pri jedi);
• porumenelost kože.

Zaradi sedečega življenjskega sloga, okoljskih razmer in predelane hrane, ki smo jo ljudje navajeni jesti vsak dan, je bolezen, kot so zamaščena jetra, v 21. stoletju postala pravi razcvet. Simptomi, zdravljenje in preprečevanje maščobne hepatoze so pomembne informacije, ki bi jih moral sodoben človek preučiti, da ne bi postali "vsako sekundo" v razočarajočih statistikah o pojavnosti te bolezni po vsem svetu.

Diagnoza bolezni jeter

Zamaščenost jeter je lažje preprečiti kot zdraviti, zato se ob pojavu enega ali več simptomov posvetujte s strokovnjakom. Običajno je to splošni zdravnik, gastroenterolog ali hepatolog. Med pregledom morate zdravniku povedati, kaj točno vas muči in kateri simptomi so prisotni. Zdravnik bo pregledal kožo in tudi s palpacijo ugotovil, ali gre za povečana jetra. Diagnoza bolezni poteka v več fazah. Potrebno bo opraviti standardne teste: CBC, BAM, blato. Najbolj informativne metode so predstavljene v spodnjih tabelah.

Obstajajo tudi instrumentalne metode za preučevanje retroperitonealnega prostora (vranica, jetra, žolčnik, ledvice, trebušna slinavka): ultrazvok, CT, MRI.

Običajno se jetra in vranica ne povečata. Debelina desnega režnja jeter je 112-126 mm, leva - približno 70 mm (odrasli). Pri otrocih je velikost jeter odvisna od starosti; če je pri starosti 1 leta debelina desnega jetrnega režnja 60 mm, za levo - 33 mm, potem so do 18 let kazalniki blizu starostne norme. Konture so jasne in enakomerne, struktura je homogena, ehogenost se ne sme povečati ali zmanjšati. Običajno je velikost skupnega žolčnega kanala 6-8 mm, portalne vene do 13 mm, premer vene cave pa do 15 mm.

Od vseh možnih metod je biopsija jetrnega tkiva najučinkovitejši način za pravilno diagnozo.

Zdravljenje in prognoza bolnikov z boleznijo žolčnih kamnov

Čeprav je zdravljenje zamaščenih jeter stopnje I-II dolgotrajen in delovno intenziven proces, je prognoza za takšne bolnike ugodna. Na stopnji fibroze je vse odvisno od njegove stopnje in od tega, kako se telo odziva na zdravljenje z zdravili, ali obstaja pozitivna dinamika. V terminalni fazi ciroze je potrebna presaditev jeter. Ta vrsta operacije je najdražja na svetu. Napoved za takšne ljudi je odvisna od materialnih dejavnikov in značilnosti telesa (obdobje po rehabilitaciji).

Kaj je vključeno v zdravljenje maščobne hepatoze? Zamaščena jetra zahtevajo vrsto celovitih ukrepov: od spremembe prehrane in življenjskega sloga do uporabe zdravilne terapije.

Če se začnejo težave z jetri, je priporočljivo, da se do konca življenja držite naslednjih pravil, ki jih je treba upoštevati tudi za preprečevanje maščobne hepatoze:

• prehrana (običajno tabela št. 5);
• igranje športa (zmerna telesna aktivnost);
• vzdrževanje teže v mejah normale, pri debelosti je treba najti vzrok presnovnih motenj in vzpostaviti presnovne procese;
• upoštevati pravilen režim dela in počitka;
• jemljite zdravila, ki vam jih je predpisal zdravnik za vzdrževanje in obnovo jetrnih celic (hepatoprotektorji, lipoična kislina, vitamini B).

Če je ALD v akutni obliki, je dovolj, da prenehate piti alkohol - z vzdrževalno terapijo so jetra sposobna hitrega okrevanja. Pri NAFLD je potrebno zdravljenje osnovne bolezni ali odprava neugodnih dejavnikov (odvisno od tega, kaj je bil glavni vzrok).

Netradicionalne metode zdravljenja "zamaščenih" jeter

Če ne želite posegati po zdravilih, kako zdraviti zamaščena jetra? Ljudska zdravila bodo pomagala znebiti bolezni. Ne smemo pozabiti, da ima alternativna medicina tudi svoje kontraindikacije, zato se morate vedno posvetovati z zdravnikom.

Obstaja veliko zeliščnih receptov za zdravljenje zamaščenih jeter, tukaj je nekaj najučinkovitejših:

• Vzemite 2 dela naslednjih sestavin: brezovih popkov, listov koprive, zelišč pljučnice, sladke detelje. po 3 dele listov maline in korenine sladkega korena. po 1 del plodov kopra in korenine klobučnice. Nastalo zbirko je treba zdrobiti. Po tem dodajte 2 žlici. l. v termos in prelijemo 1/2 litra vrele vode, pustimo do jutra. Vzemite 0,5 skodelice do 4-krat na dan več mesecev. Nato naredite odmor za 2 tedna, skuhajte svežo mešanico in ponovite zdravljenje.
• 2 žlici. l. zdrobljenih listov mete vlijemo 150 gramov vrele vode. Pustite decokcijo do jutra, nato jo razdelite na 3 enake dele in pijte čez noč; zvečer 50 g posušenih plodov šipka stresemo v termo posodo in prelijemo s 1/2 litra vrele vode. Pustite, da se juha kuha do jutra. Pijte 200 g decokcije 3-krat na dan. Na enak način lahko skuhate koruzno svilo. Takšni recepti so zelo primerni za krepitev jetrnih hepatocitov.

Da bi bilo zdravljenje učinkovito, je priporočljivo pred začetkom očistiti celotno telo toksinov in odpadkov. V ljudski medicini obstaja veliko receptov za "nežno" čiščenje jeter.

Preprečevanje maščobne hepatoze

Če se prisilite v nekatere preventivne ukrepe, skoraj ne morete doseči pozitivnega rezultata. To naj ne bo »na silo«, »včasih«, ampak naj postane način življenja. Le tako bo preventiva in zdravljenje v veselje.

Za nami ni najbolj prijetna, a nujna tema: "Zamaščena jetra: zdravljenje, simptomi." Pri preprečevanju GBB je treba največ pozornosti nameniti prehrani.

Treba je zmanjšati vnos živalskih maščob s povečanjem uživanja rastlinskih maščob. Izogibajte se lahko prebavljivim ogljikovim hidratom, kot je sladkor. Jejte živila, bogata z vlakninami - spodbujajo hitro sitost in so manj kalorična. Mesu se ne smete popolnoma odpovedati, pomembno je, da se izogibate uživanju nezdravih maščob. Če želite to narediti, morate jesti dietne mesne izdelke z nizko vsebnostjo maščob. Hrano morate jesti 5-6 krat na dan, temeljito žvečiti. Z upoštevanjem preprostih pravil se lahko izognete diagnozi, kot je zamaščenost jeter. Kako zdraviti maščobno hepatozo, kakšne preventivne ukrepe je treba sprejeti? Ta vprašanja se ne bodo nikoli pojavila, če vodite pravi življenjski slog.

Jetra so največja prebavna žleza v telesu. Izvaja funkcije, od katerih je odvisno življenje in zdravje ljudi. Predeluje toksine in pospešuje njihovo izločanje, kopiči uporabne snovi, potrebne za dopolnitev vitalne energije - in to ni vse, kar ta čudežni organ naredi za podporo vitalnih funkcij.

Jetra so edinstvena v svoji sposobnosti regeneracije. Obnovitev prejšnjega volumna je možna tudi, če je uničenih 3/4 jetrnega tkiva. Tako močna jetra, ki se ne oglasijo do zadnjega trenutka, še vedno potrebujejo naš skrben odnos do njih. Zdrav način življenja (šport, pravilna prehrana, režim dela in počitka) in zdravniški pregled (vsaj enkrat letno) je ključ do dolgega življenja, način, da se izognemo številnim boleznim in njihovim negativnim posledicam.

• Vzroki za nealkoholno zamaščenost jeter
• Brezalkoholna maščobna bolezen jeter: simptomi
• Maščobna hepatoza pri otrocih in mladostnikih
• Zdravljenje bolnikov z maščobno hepatozo

Kupite poceni zdravila za hepatitis C
Na stotine dobaviteljev prinaša Sofosbuvir, Daclatasvir in Velpatasvir iz Indije v Rusijo. Toda zaupati je mogoče le redkim. Med njimi je spletna lekarna z brezhibnim ugledom Natco24. Znebite se virusa hepatitisa C za vedno v samo 12 tednih. Kakovostna zdravila, hitra dostava, najcenejše cene.

Zamaščena nealkoholna jetrna bolezen (skrajšano NAFLD) ima druga imena: zamaščena jetra, zamaščena jetrna bolezen, . NAFLD je bolezen, povezana z uničenjem jetrnih celic (hepatocitov). Pri tej bolezni pride do patološkega shranjevanja kapljic maščobnih lipidov. Maščobne kapljice se začnejo odlagati znotraj celic ali v medceličnem prostoru. Strupene snovi, ki povzročajo distrofijo jeter, lahko povzročijo smrt ali vnetje hepatocitov.

Če vsebnost trigliceridov (estrov glicerola in monobazičnih maščobnih kislin) v jetrnem tkivu presega 10%, potem zdravniki diagnosticirajo maščobno hepatozo. Ta diagnoza je bila sprejeta v skladu s sklepom konference Ameriškega združenja za preučevanje bolezni jeter leta 2003. Če v polovici celic najdemo lipidne kapljice (večje od jedra), potem je vsebnost maščobe v tem organu več kot 25 %. Nealkoholni maščobni steatohepatitis je po kliničnih študijah zelo razširjena bolezen. Na primer, po evropskih študijah so pri bolnikih, ki so bili podvrženi punkciji jeter, opazili v 9% primerov.

Simptomi so podobni simptomom alkoholnega hepatitisa: povečana je encimska aktivnost jeter in zunanjih manifestacij. Pri večini se ta bolezen pojavi brez izrazitih simptomov, pri majhnem odstotku bolnikov pa se razvije ciroza, odpoved jeter, poveča se pritisk v portalni veni jeter. N. Thaler in S. D. Podymova (60. leta 20. stoletja) sta to bolezen imenovala steatoza jeter z mezenhimsko reakcijo. V 80. letih N. Ludwig in soavtorji so ga poimenovali nealkoholni steatohepatitis.

Vzroki za nealkoholno zamaščenost jeter

Dejavniki za razvoj maščobne hepatoze so različni. Obstajajo primarne in sekundarne oblike. Viri bolezni so:

• prekomerna telesna teža;
• diabetes mellitus druge vrste (zlasti pridobljen);
• visoka raven lipidov in holesterola v krvi;
• jemanje zdravil, ki zastrupljajo jetra (glukokortikosteroidi, estrogeni, nekateri antibiotiki);
• nezadostna absorpcija hranil zaradi slabe absorpcije v tankem črevesu;
• dolgotrajne bolezni gastrointestinalnega trakta (ulcerozni kolitis, pankreatitis);
• preveč intenzivna izguba teže;
• neuravnotežena prehrana z visoko vsebnostjo maščob in hitrih ogljikovih hidratov;
• povečano število mikroorganizmov v črevesju zaradi izgube elastičnosti njegovih sten;
• abetalipoproteinemija;
• lipodistrofija okončin;
• Weber-Christianov sindrom;
• Wilson-Konovalov sindrom;
• psoriaza;
• onkološke bolezni, ki izčrpavajo telo;
• težave s srcem, kot je ishemija, hipertenzija;
• pljučne bolezni;
• protin;
• kožna porfirija;
• hudi vnetni procesi;
• kopičenje prostih radikalov;
• kršitev celovitosti vezivnega tkiva.

Zdravniki menijo, da je nealkoholna zamaščenost jeter druga stopnja zamaščenosti jeter. Na celični ravni je razvoj te bolezni povezan s povečanjem ravni prostih maščobnih kislin, strupenih za telo, v jetrih, s hkratnim zmanjšanjem stopnje njihove oksidacije v mitohondrijskih organelih celic v ozadju povečana proizvodnja maščobnih kislin. V tem primeru je proces odstranjevanja maščobe moten zaradi zmanjšanega sproščanja lipoproteinov nizke gostote, ki vežejo trigliceride. Znano je, da inzulin upočasni razgradnjo prostih maščobnih kislin, poleg tega je pri debelosti telo odporno na inzulin.

Če se ne zdravi, bolezen preide v drugo fazo: nastane steatohepatitis, katerega tipični simptomi so vnetno-nekrotični procesi v jetrih. Proste maščobne kisline so dober substrat za lipidno peroksidacijo (LPO). LPO moti membrane, kar vodi v celično smrt in nastanek ogromnih mitohondrijev.

Aldehidi, ki so posledica LPO, pospešujejo delovanje jetrnih celic (zvezdastih celic), ki proizvajajo kolagen, kar poruši strukturo jeter.

Prisotnost proste maščobe v jetrih je sprememba v napredovanju bolezni in lahko v redkih primerih povzroči fibrozo, katere prvi znak je povečano delovanje jetrnih lipocitov. Po Barkerjevi teoriji lahko intrauterina omejitev rasti povzroči zamaščenost jeter.

Kapljice lipidov so lahko različnih velikosti, njihova lokacija znotraj in zunaj celice pa je različna. Maščobe se lahko odlagajo na različne načine, odvisno od funkcionalnih con hepatocita, v katerih se nahajajo. Obstajajo različne oblike maščobne degeneracije:

• žariščno diseminirano, brez klinično pomembnih simptomov;
• izrazita diseminirana;
• consko (v različnih conah lobule);
• difuzno.

Morfološke različice te bolezni se lahko izrazijo kot preprosta makrovezikularna steatoza, vidna med ultrazvočnim pregledom, ali steatohepatitis, fibroza in celo ciroza.

Nealkoholna zamaščenost jeter se pogosto pojavi pri debelih bolnikih in je povezana s presnovnimi motnjami (hiperglikemija, hipertenzija itd.) in insulinsko rezistenco.

Nazaj na vsebino

Brezalkoholna maščobna bolezen jeter: simptomi

Simptomi nealkoholne maščobne bolezni jeter so:

• hiperpigmentacija kože vratu in pazduhe (v približno 40% primerov maščobne hepatoze);
• bolečine v trebuhu in desnem hipohondriju;
• povečanje jeter v kasnejših fazah;
• povečana vranica;
• utrujenost, šibkost, glavobol;
• slabost, redko bruhanje, težnost v trebuhu, nenormalno gibanje črevesja;
• pajkaste vene na dlaneh;
• rumenost beločnice.

Funkcionalne spremembe v jetrih je težko odkriti s standardnimi testi. Za to bolezen so značilni hipertrigliceridemija, urobilinogenurija in zapoznelo zadrževanje bromsulfaleina.

Glede na študije med bolnimi otroki prevladujejo dečki. In povprečna starost pojava maščobne hepatoze je od 11 do 13 let. Maščobna hepatoza je značilna za mladostnike, vzrok za to je delovanje spolnih hormonov in insulinska rezistenca.

Omogoča natančno določitev prisotnosti ali odsotnosti bolezni, zato se redko uporablja za otroke zaradi bolečin in stranskih učinkov. V običajni praksi se diagnoza postavi ob prisotnosti debelosti, inzulinske rezistence, zvišane ravni alanin minotransferaze (ALT) v krvnem serumu in prisotnosti ultrazvočnih znakov maščobne hepatoze (slaba struktura ledvičnega tkiva, prisotnost lokalnih področja odlaganja maščobe, povečana ehogenost v primerjavi z ledvičnim parenhimom). Za diagnozo zgodnjih stadijev je bil predlagan hepatorenalni sonografski indeks, ki je običajno enak 1,49 (razmerje med povprečno stopnjo svetlosti v jetrih in ledvicah).

Ta metoda je zelo občutljiva (90%). Ultrazvočni pregled bolje identificira difuzno maščobno hepatozo, CT in MRI pa bolje odkrijeta lokalna žarišča. Nove diagnostične metode vključujejo nabor biokemijskih testov: FibroTest, ActiTest, SteatoTest, AshTest. To je dobra alternativa raziskavam punkcij.

S starostjo se klinična slika spremeni. Ženske so bolj dovzetne za maščobno hepatozo (pojavi se skoraj 2-krat pogosteje). Med nosečnostjo se lahko razvije celo odpoved jeter z encefalopatijo.

Nealkoholna zamaščena bolezen jeter (NAFLD) je ena najpogostejših bolezni jeter, ki vodi v poslabšanje kakovosti življenja, invalidnost in smrt. Po vsem svetu približno 10–40 % ljudi trpi za NAFLD. Glavna nevarnost je preoblikovanje patologije v brezalkoholni steatohepatitis z razvojem odpovedi jeter in malignosti procesa.

Izraz »NAFLD« se nanaša na klinične in morfološke spremembe v strukturi jeter, kot so steatoza, fibroza in ciroza, ki se pojavijo pri bolnikih, ki ne pijejo alkohola v toksičnih odmerkih. Bolezen najpogosteje prizadene ženske srednjih let z metaboličnim sindromom.

Faze

NAFLD se kaže v povečanem odlaganju maščob v jetrih, ki ga spremlja zmanjšanje občutljivosti perifernih tkiv na insulin. Diagnozo postavimo, ko se pri biopsiji odkrije steatoza pri več kot 5 % jetrnih celic. Pred postavitvijo diagnoze je treba izključiti druge vzroke za okvaro jeter, predvsem uživanje alkohola v hepatotoksičnih odmerkih (več kot 30 g etanola na dan za moške in 20 g na dan za ženske). Prekomerno uživanje pijač, ki vsebujejo etanol, kaže na alkoholno bolezen jeter.

Razvoj NAFLD je razdeljen na 4 zaporedne stopnje:

1. Steatoza jeter (kopičenje adipocitov in maščobnih kapljic v hepatocitih in jetrnem parenhimu). Če sumite na NAFLD, je treba steatozo potrditi. To stopnjo je mogoče prepoznati z ultrazvokom, CT ali MRI. Ultrazvok je lažje dostopen, vendar lahko MRI trebuha zanesljivo diagnosticira zmerno do hudo steatozo in zagotovi dodatne informacije o hepatobiliarnem sistemu.
2. Steatohepatitis (priključek vnetnega procesa na 1. stopnjo). Odkritje steatohepatitisa kaže na povečano tveganje za napredovanje bolezni v naslednje stadije in je razlog za skrbnejše in pogostejše spremljanje ter intenzivno zdravljenje. Zanesljivo diagnozo steatohepatitisa je možno z biopsijo jeter.
3. Fibroza jeter (z dolgotrajnim, počasnim vnetnim procesom se hepatociti začnejo nadomeščati z elementi vezivnega tkiva, žarišča pa se pojavijo v obliki fibroznih zožitev). Pojav fibroze je pomemben dejavnik, ki vpliva na prognozo, izide in umrljivost bolnikov z NAFLD. Prisotnost hude fibroze je indikacija za hospitalizacijo, natančen pregled jeter, vključno z biopsijo, in uvedbo intenzivne medikamentozne terapije. Potrebno je redno spremljanje napredovanja fibroze.
4. Ciroza jeter (povečanje količine brazgotinskega tkiva v jetrnem parenhimu z razvojem progresivne odpovedi jeter). Ciroza je terminalna faza bolezni, nepopravljiva poškodba jetrnega parenhima. Edino učinkovito zdravljenje tega stanja je presaditev jeter.

simptomi

Bolezen je asimptomatska in se najpogosteje odkrije naključno pri ultrazvoku trebušne votline ali ob odkritju povečane aktivnosti jetrnih encimov glede na biokemijsko preiskavo krvi.

Na stopnji fibroze in ciroze se lahko pojavi teža in nelagodje v desnem hipohondriju, šibkost, utrujenost, srbenje, porumenelost kože, sluznice in beločnice, grenkoba in suha usta. Napredovala jetrna odpoved se kaže v obliki ascitesa, hidrotoraksa in hidroperikarda (nabiranje nevnetne tekočine v trebušni votlini, prsnem košu in srčni vrečki), razširitve ven safenov sprednje trebušne stene, edemov spodnjih okončin in povečana vranica.

Vzroki bolezni

Slab življenjski slog je glavni vzrok NAFLD. Najpogostejši dejavniki tveganja so prehrana s prekomernim vnosom kalorij, nasičenih maščob, lahko prebavljivih ogljikovih hidratov in fruktoze ter nizka telesna aktivnost.

V nekaterih primerih (zlasti pri otrocih in mladostnikih) se lahko potrdi dedna nagnjenost k NAFLD, ki je posledica napak v genetskem materialu (gen PNPLA3 in TM6SF2).

Obstaja tesna povezava med NAFLD in oslabljeno uporabo glukoze v hepatocitih, celicah mišičnega in maščobnega tkiva ter presnovnim sindromom.

Metabolični sindrom je diagnosticiran, ko so izpolnjeni trije od petih kriterijev, povezanih z insulinsko rezistenco: sladkorna bolezen tipa 2 ali hiperglikemija na tešče, zvišanje ravni trigliceridov v plazmi za več kot 1,7 mmol/l, znižanje holesterola HDL za manj kot 1,0 mmol/ l pri moških ali manj kot 1,3 mmol/l pri ženskah (antiaterogena frakcija holesterola), trebušna debelost (obseg pasu več kot 94 cm pri moških in nad 80 cm pri ženskah) in arterijska hipertenzija.

Če ima bolnik presnovni sindrom, je treba posumiti na NAFLD. Odlaganje triacilglicerolov v jetrnem parenhimu povzroči motnje energetske presnove in zmanjšanje delovanja inzulina, kar povzroči hiperglikemijo, hipertrigliceridemijo in hiperinzulinemijo. Napredovanje poškodbe jeter vodi do poslabšanja insulinske rezistence. Indeks HOMA-IR se uporablja za presejanje insulinske rezistence.

Abdominalna debelost (povečan obseg pasu) kaže na prisotnost NAFLD. Resnost bolezni poslabšajo tudi bolezni, povezane z debelostjo: sindrom policističnih jajčnikov, obstruktivna apneja v spanju, hipogonadizem, diabetes mellitus.

Za bolnike s sladkorno boleznijo so značilni aterogena dislipidemija, povišane vrednosti jetrnih transaminaz in kopičenje maščobnih kapljic v jetrih. Po drugi strani pa je diagnosticirana NAFLD povezana z visokim tveganjem za sladkorno bolezen, zato je pri takih bolnikih priporočljivo opraviti peroralni test tolerance za glukozo za odkrivanje motenj presnove ogljikovih hidratov.

Možni zapleti

Glavni zapleti NAFLD:

1. Bolezni srca in ožilja. Prekomerna telesna teža, diabetes mellitus in dislipidemija, ki spremljajo NAFLD, so dejavniki tveganja za kardiovaskularno patologijo. Miokardni infarkt in možganska kap sta pri NAFLD pogostejša vzroka smrti kot odpoved jeter.
2. Hepatocelularni karcinom je maligni tumor, v katerega se lahko spremeni ciroza; incidenca je 7,6% v 5 letih.
3. Sočasne bolezni drugih organov: kronična odpoved ledvic, kolorektalni rak, osteoporoza, hipovitaminoza D, lipodistrofija.

Diagnostika

Če sumite na NAFLD, se izvedejo naslednji standardni diagnostični testi:

Pri bolnikih brez znakov napredovanja odpovedi jeter je treba laboratorijske in ultrazvočne parametre spremljati vsake 2-3 leta. Bolniki v fazi fibroze potrebujejo letno spremljanje, v primeru ciroze jeter pa se dinamika ocenjuje vsakih 6 mesecev.

Napredovanje bolezni v prvi fazi je počasno, kar ustreza eni stopnji vsakih 14 let. Od druge stopnje bolezen vsakih 7 let napreduje za eno stopnjo, ob prisotnosti arterijske hipertenzije se stopnja podvoji.

Možnosti zdravljenja

Glavni cilj zdravljenja je upočasniti napredovanje NAFLD v cirozo. Če želite to narediti, morate sprejeti naslednje ukrepe:

1. Spreminjanje prehrane.
2. Normalizacija telesne teže, možna uporaba zdravil, ki zmanjšujejo apetit (orlistat).
3. Opustitev slabih navad ali zmanjšanje intenzivnosti kajenja in pitja alkohola.
4. Aerobna vadba in trening moči. Z aktivno vadbo se povečata oskrba in izraba prostih maščobnih kislin v mišičnem tkivu, kar vodi do zmanjšanja inzulinske rezistence in izgube teže. Priporočljivo je izvajati vadbo 3-5 krat na teden po vsaj 30 minut.
5. Zdravljenje sladkorne bolezni (zdravilo izbire - metformin).
6. Antioksidanti (tokoferol - vitamin E 800 mg na dan).
7. Citoprotektorji (ursodeoksiholna kislina 500–750 mg na dan, obetiholna kislina, omega-3-polinenasičene maščobne kisline 1000 mg na dan).
8. Terapija za zniževanje lipidov (statini: atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin, sekvestranti žolčnih kislin, ezetimib).
9. Zdravljenje arterijske hipertenzije z zaviralci angiotenzinske konvertaze: enalapril, perindopril, ramipril; zaviralci angiotenzinogenih receptorjev: Losartan, Valsartan, Telmisartan).
10. Bariatrična kirurgija (operacije z namenom zmanjšanja mase maščobnega tkiva so indicirane pri morbidni debelosti z indeksom telesne mase nad 50 kg/m2).
11. Presaditev jeter se izvaja v terminalnih fazah cirotičnih lezij, odpornih na zdravljenje z zdravili.

Antihiperglikemična zdravila, zdravila za zniževanje lipidov in antihipertenzivna zdravila so predpisana doživljenjsko.

Trajanje terapije s citoprotektorji in antioksidanti se dogovarja individualno.

Večina bolnikov se zdravi ambulantno. Indikacija za hospitalizacijo je biopsija jeter za razjasnitev diagnoze, huda odpoved jeter, zapletena ciroza jeter.

Dieta

Obroki so delni, v majhnih porcijah 4-5 krat na dan. Načela in priporočila terapevtske prehrane za NAFLD:

• zmanjšanje porabe nasičenih maščob na 25–30% celotne hrane;
• zamenjava hitro prebavljivih ogljikovih hidratov (sladkarije, pšenična moka, testenine, bel kruh) s kompleksnimi (polnozrnati kruh, žitarice, kaše);
• večkrat nenasičene maščobne kisline (orehi, olive, mastne morske ribe in morski sadeži, rastlinska olja) naj prevladujejo nad nasičenimi maščobnimi kislinami (mastno meso, maslo, mast, margarina);
• prehrana z zmanjšano vsebnostjo holesterola (zavrnitev uživanja živalskih maščob, jajčnih rumenjakov);
• zavrnitev sladkih gaziranih pijač, sadnih sokov;
• Prednostne metode predelave hrane: kuhanje, pečenje, kuhanje na pari.

Prognoza in preventiva

Z začetnimi stopnjami bolezni in pravočasnim zdravljenjem je prognoza ugodna.

Spremljanje bolnikov z NAFLD:

• posvetovanje z gastroenterologom za oceno napredovanja bolezni - vsakih 6 mesecev;
• splošni krvni test, biokemični krvni test, lipidni spekter - vsakih 6 mesecev;
• opazovanje pri endokrinologu, študija ravni glukoze v krvi na tešče, glikiranega hemoglobina, korekcija terapije za zniževanje glukoze - vsakih 6 mesecev;
• Ultrazvok trebušnih organov - vsakih 6 mesecev;
• posredna elastografija jeter za skrito fibrozo - enkrat letno;
• merjenje krvnega tlaka, tehtanje, izračun indeksa telesne mase - ob vsakem zdravniškem pregledu.

Preventiva je sestavljena iz ohranjanja zdravega načina življenja, vzdrževanja normalne telesne teže in zdravljenja sočasnih bolezni.

Trenutno je nealkoholna maščobna bolezen jeter (NAFLD) ena najpogostejših bolezni v hepatologiji, ki vodi v poslabšanje kakovosti življenja, invalidnost in smrt. Najprej je to posledica visokega tveganja za napredovanje NAFLD z razvojem nealkoholnega steatohepatitisa (NASH), odpovedi jeter in hepatocelularnega karcinoma. Skupna prevalenca NAFLD v populaciji se giblje od 10 do 40 %, medtem ko je incidenca NASH 2-4 %.

Epidemiologija in patogeneza NAFLD

Koncept NAFLD združuje spekter kliničnih in morfoloških sprememb v jetrih, ki jih predstavljajo steatoza, NASH, fibroza in ciroza, ki se razvijejo pri bolnikih, ki ne uživajo alkohola v hepatotoksičnih odmerkih (ne več kot 40 g etanola na dan za moške in ne več kot 20 g za ženske). NAFLD se pojavlja v vseh starostnih skupinah, največje tveganje za nastanek pa imajo ženske, stare 40–60 let z znaki metaboličnega sindroma (MS).

Patogeneza NAFLD je tesno povezana s sindromom inzulinske rezistence (IR), zaradi česar se trigliceridi (TG) kopičijo v jetrih in nastane maščobna jetrna bolezen (FHL) - prva stopnja ali "potis" bolezni. Nato se proste maščobne kisline (FFA) sproščajo iz maščobnega tkiva in sintetizirajo de novo v hepatocitih, kar prispeva k pojavu oksidativnega stresa, ki je drugi »potisk« bolezni in vodi v razvoj vnetno-destruktivnih sprememb v jetra v obliki steatohepatitisa.

Največje tveganje za razvoj NAFLD je bilo opaženo v skupini ljudi z MS - to so bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 (DM), debelostjo in hipertrigliceridemijo. Incidenca NAFLD pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in debelostjo se po različnih študijah giblje od 70 do 100%. Hkrati se sladkorna bolezen tipa 2 ali oslabljena toleranca za glukozo (IGT) opazi pri 10-75%, debelost - pri 30-100%, hipertrigliceridemijo - pri 20-92% bolnikov z NAFLD. Hkrati se znaki NAFLD najdejo pri 10-15% ljudi brez kliničnih manifestacij MS, kar je lahko posledica drugih patogenetskih mehanizmov nastanka NAFLD, na primer sindroma prekomerne proliferacije bakterij v črevesju. ali disbioza, kot je običajno formulirano v domači literaturi.

Glavni mehanizmi za razvoj NAFLD pri črevesni disbiozi so povezani z oslabljeno sintezo apo-lipoproteinov razredov A in C, ki so transportna oblika za TG v procesu nastajanja lipoproteinov zelo nizke gostote (VLDL), pa tudi kot črevesno endotoksikozo, kar nam omogoča, da to stanje obravnavamo kot dodaten vir oksidativnega stresa (slika).

Razmerje med patogenezo NAFLD in IR nam omogoča, da to bolezen obravnavamo kot eno od neodvisnih komponent MS, katere klinični pomen je v pomembnem napredovanju aterosklerotične poškodbe žil.

Številne študije so pokazale, da NAFLD poveča tveganje za srčno-žilne bolezni (KVB) ne glede na druge napovedovalce in manifestacije presnovnega sindroma. To potrjuje več dejstev, ki vključujejo povezavo NAFLD s koncentracijo adiponektina v plazmi. Znano je, da ima adiponektin antiaterogen učinek in po številnih prospektivnih študijah je znižanje njegove ravni zgodnji napovedovalec KVB in MS. Bolniki z NAFLD so imeli nižje koncentracije adiponektina v plazmi kot zdrave kontrolne osebe.

Poleg tega je pri tej kategoriji bolnikov v primerjavi s kontrolno skupino značilno povečanje debeline intime (TI) karotidne arterije, kar je prav tako prepoznano kot zanesljiv subklinični znak ateroskleroze. Dokazano je, da je vrednost TI manj kot 0,86 mm povezana z nizkim tveganjem za KVB in več kot 1,1 - z visokim. Pri bolnikih z NAFLD je njegova vrednost v povprečju 1,14 mm.

Drugi subklinični znak ateroskleroze, ki ga najdemo pri bolnikih z NAFLD, je odkritje endotelijske disfunkcije, kar potrjuje zmanjšanje od endotelija odvisne vazodilatacije brahialne arterije pri bolnikih z NAFLD. Poleg tega je zmanjšanje tega kazalnika povezano s stopnjo morfoloških sprememb v jetrih, ne glede na spol, starost, IR in druge komponente MS.

Tako je patogeneza NAFLD neločljivo povezana z MS in samo dejstvo razvoja te patologije spremeni prognozo za te bolnike, tako v obliki napredovanja odpovedi jeter kot v obliki znatnega povečanja incidence KVB zapleti.

Klinika in diagnostika

Na splošno je za NAFLD značilen asimptomatski potek, zato se zdravnik v praksi najpogosteje sooča s sindromom citolize, ki je bil po naključju odkrit med biokemijsko študijo. V tem primeru bolnik z NAFLD praviloma nima pritožb ali pa so nespecifični v obliki astenovegetativnega sindroma (šibkost, utrujenost) in neugodja v desnem hipohondriju. Prisotnost srbenja kože, dispeptičnega sindroma, skupaj z razvojem zlatenice in portalne hipertenzije, kaže na napredovalo fazo NAFLD.

Med objektivnim pregledom bolnikov z NAFLD je treba opozoriti na hepatomegalijo, ki se pojavi pri 50-75%, in splenomegalijo, odkrito pri 25% bolnikov.

Za laboratorijske preiskave NAFLD so značilne naslednje spremembe:

Povečanje aktivnosti alanin (ALT) in asparaginske (AST) aminotransferaz za največ 4-5 krat, indeks AST / ALT ni več kot 2, pogosto povečana aktivnost ALT;

Povečana aktivnost alkalne fosfataze (ALP) in g-glutamil transpeptidaze (GGTP);

Hipertrigliceridemija, hiperholesterolemija;

Hiperglikemija (IGT ali sladkorna bolezen tipa 2);

Hipoalbuminemija, zvišane ravni bilirubina, trombocitopenija, podaljšan protrombinski čas pri bolnikih z napredovalim stadijem NAFLD.

Glavna diferencialna razlika med GC in NASH, ki je na voljo v klinični praksi, je lahko resnost biokemičnega sindroma citolize.

Vendar je treba opozoriti, da odsotnost sprememb v laboratorijskih parametrih, ki označujejo funkcionalno stanje jeter (ALT, AST, ALP, GGTP), ne izključuje prisotnosti vnetno-destruktivnega procesa in fibroze.

Kot je navedeno zgoraj, se diagnostična preiskava izvaja v povezavi z odkrivanjem sindroma citolize pri bolniku, medtem ko prisotnost sladkorne bolezni tipa 2, abdominalne debelosti, arterijske hipertenzije in presnovnih motenj lipidov kaže na visoko verjetnost NAFLD. Postavitev te diagnoze je precej težka, saj je treba izključiti vse druge vzroke, ki povzročajo citolizo, makrovezikularno steatozo in vnetno-destruktivne spremembe v jetrih. Izključiti je treba sekundarno naravo poškodbe jeter (tabela 1).

Za razjasnitev diagnoze se lahko uporabijo instrumentalne metode (ultrazvok (ultrazvok), računalniška tomografija (CT), slikanje z magnetno resonanco (MRI)), ki omogočajo preverjanje hepatomegalije, posredno oceno stopnje steatoze jeter in registracijo nastanka portalna hipertenzija.

Ultrazvok je poceni in po mnenju nekaterih avtorjev dokaj informativna instrumentalna metoda za diagnosticiranje steatoze jeter. Obstajajo 4 glavni ultrazvočni znaki steatoze jeter:

Slabljenje distalnega odmeva;

Difuzna hiperehogenost jeter ("svetla jetra");

Povečana ehogenost jeter v primerjavi z ledvicami;

Zamegljen žilni vzorec.

Prednosti ultrazvoka vključujejo tudi možnost snemanja dinamike znakov steatoze, tudi med zdravljenjem.

Pri izvajanju CT jeter so glavni znaki, ki kažejo na prisotnost steatoze, naslednji:

Zmanjšanje radiološke gostote jeter, ki je običajno 50-75 enot, na 3-5 enot (pri izvajanju CT brez intravenske izboljšave kontrasta se gostota jetrnega tkiva s steatozo zmanjša za približno 1,6 enote na vsak miligram vsebovanega TG v enem gramu jetrnega tkiva);

Radiodenziteta jeter s steatozo je manjša od radiodenziteta vranice;

Vizualizacija intrahepatičnih žil, portalne in spodnje vene cave kot gostejših struktur v primerjavi z jetrnim tkivom;

Prečkanje območij zmanjšanega radiokontrasta z normalnimi krvnimi žilami jeter (značilno za žariščno maščobno degeneracijo).

Na splošno je CT manj informativen kot ultrazvok za difuzne lezije jeter, vendar je metoda izbire za žariščne bolezni.

Prednosti sodobne MRI z visokim poljem v primerjavi z drugimi metodami slikanja so: visok kontrast slike tkiva zaradi ugodnega razmerja med signalom in šumom, zmožnost pridobitve popolne slike organa v poljubni projekciji, pa tudi velika programska oprema. uporablja se za diferencialno diagnozo.

Vendar pa vse vizualizacijske diagnostične metode kljub dokaj visoki informacijski vsebini ne omogočajo ocene prisotnosti znakov steatohepatitisa, stopnje njegove aktivnosti in stopnje fibrotičnih sprememb v jetrih. Zato je za potrditev diagnoze potrebna punkcijska biopsija.

Vrednost jetrne punkcijske biopsije v klinični praksi je sporna. Po eni strani le biopsija jeter omogoča diferencialno diagnozo med steatozo in steatohepatitisom, oceni stopnjo fibroze in na podlagi histoloških podatkov napove nadaljnji potek bolezni ter izključi druge vzroke jetrne bolezni. poškodbe. Vendar pa pomanjkanje ozaveščenosti zdravnikov o izvedljivosti in bolnikov o varnosti metode zavira aktivno uvajanje punkcijske biopsije v prakso.

Poleg tega se še vedno aktivno razpravlja o morfoloških merilih NAFLD. Do sedaj se je v praksi široko uporabljala klasifikacija, ki jo je predlagal Brunt E. (1999, 2001), ki NAFLD deli glede na stopnjo steatoze, aktivnost vnetja in stopnjo jetrne fibroze:

I. Stopnje velikokapljičaste steatoze:

Stopnja 0: brez steatoze;
1. stopnja: steatoza do 33% hepatocitov;
2. stopnja: steatoza 33-66% hepatocitov;
3. stopnja: steatoza več kot 66 %.

II. Ocene NASH:

1 stopnja (blag NASH) - steatoza 1-2 stopinj, minimalna balonska degeneracija v 3. coni acinusa, lobularno vnetje - razpršena ali minimalna limfoplazmocitna infiltracija, portalno vnetje ni ali je minimalno;
2. stopnja (zmeren NASH) - steatoza katere koli stopnje (veliko- in malokapljična), zmerna balonska degeneracija v 3. coni acinusa, blago ali zmerno portalno in lobularno vnetje v 3. coni acinusa, lahko perisinusoidna fibroza;
NASH 3. stopnje (hudi NASH) - panacinarna steatoza (mešana), huda balonska degeneracija, hudo lobularno vnetje, blago ali zmerno portalno vnetje.

III. Faze fibroze:

1. stopnja - perisinusoidna/pericelularna fibroza v coni 3 acinusa, žariščna ali razširjena;
Stopnja 2 - perisinusoidna/pericelularna fibroza v coni 3 acinusa, žariščna ali razširjena periportalna fibroza;
3. stopnja - žariščna ali razširjena premostitvena fibroza;
Faza 4 - ciroza jeter.

Vendar pa po mnenju številnih avtorjev ta klasifikacija ne odraža celotnega obsega morfoloških značilnosti, odkritih pri bolnikih z NAFLD med histološkim pregledom. Pred kratkim je bil na podlagi obstoječe klasifikacije razvit in predlagan NAFLD activity score (NAS), ki predstavlja celovito oceno morfoloških sprememb v rezultatih in združuje kriterije, kot so steatoza (0-3), lobularno vnetje (0-2) in balonska degeneracija hepatocitov (0-2). Rezultat pod 3 omogoča izključitev NASH, rezultat nad 5 pa kaže na prisotnost hepatitisa pri bolniku. Ta lestvica se uporablja predvsem za oceno učinkovitosti zdravljenja NAFLD, saj omogoča določitev zanesljivosti dinamike morfoloških sprememb med terapijo v relativno kratkem času.

V primerih, ko punkcijska biopsija ni mogoča, se diagnoza NAFLD postavi v skladu z algoritmom, ki omogoča postopno izključitev drugih bolezni jeter (tabela 2).

Ker so vsi bolniki z multiplo sklerozo izpostavljeni tveganju za razvoj NAFLD, bolniki z debelostjo, sladkorno boleznijo tipa 2 ali IGT in motnjami presnove lipidov potrebujejo dodatne preiskave, vključno s kliničnimi, laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami za diagnosticiranje NAFLD in zlasti NASH. . Vendar do danes NAFLD in njene manifestacije niso vključene niti v merila za diagnosticiranje MS niti v algoritem za pregled bolnikov, pri katerih obstaja sum, da jo imajo (tabela 3).

Presejanje bolnikov na stopnji predkliničnih manifestacij MS vključuje:

Zgodovina (dednost, način življenja, prehranjevalne navade, telesna aktivnost);

Antropometrične meritve (indeks telesne mase (ITM), obseg pasu (WC) in bokov (HC), WC/HC indeks);

Spremljanje krvnega tlaka (BP), elektrokardiografska študija;

Ocena lipidnega profila (TG, celokupni holesterol, holesterol lipoproteinov visoke in nizke gostote (holesterol HDL, holesterol LDL), plazemski apo-B);

Določitev ravni glukoze na tešče, test tolerance za glukozo glede na indikacije;

Inzulin v krvi na tešče.

Ob upoštevanju pogostosti, vloge in pomena NAFLD mora algoritem za pregled bolnikov z MS vključevati klinične, laboratorijske in instrumentalne metode za oceno morfofunkcionalnega stanja jeter:

Objektivni pregled (ocena hepatomegalije, splenomegalije, identifikacija telangiektazije, palmarnega eritema itd.);

Klinični krvni test (prisotnost trombocitopenije, anemije);

Ocena biokemičnih parametrov, ki odražajo funkcionalno stanje jeter (ALT, AST, GGTP, alkalna fosfataza, skupni bilirubin, protrombin, proteinogram);

Ultrazvok jeter (stopnja steatoze, hepatomegalija, portalna hipertenzija);

Fibrogastroduodenoskopija (presejanje krčnih žil požiralnika);

CT, MRI, radioizotopsko skeniranje jeter;

Biopsija jetrne punkcije.

Obvezne indikacije za biopsijo so:

Starost nad 45 let in kronična citoliza neznane etiologije;

Kombinacija kronične citolize neznane etiologije z vsaj dvema manifestacijama MS, ne glede na starost.

Potek NAFLD je mogoče oceniti na podlagi histološke preiskave jeter. Kadar pa biopsija ni na voljo, obstajajo napovedovalci, ki kažejo na visoko tveganje za napredovanje NAFLD z razvojem hepatitisa in fibroze, ki so bili ugotovljeni med statistično obdelavo rezultatov velikega števila opazovanj.

Ti vključujejo:

Starost nad 45 let;

ženski spol;

ITM več kot 28 kg/m2;

Povečanje aktivnosti ALT za 2-krat ali več;

Raven TG več kot 1,7 mmol / l;

Prisotnost arterijske hipertenzije;

Sladkorna bolezen tipa 2;

IR indeks (HOMA-IR) več kot 5.

Identifikacija več kot 2 kriterijev kaže na visoko tveganje za fibrozo jeter.

Za oblikovanje popolne klinične diagnoze je treba upoštevati podatke kliničnih, laboratorijskih in instrumentalnih preiskav, ugotavljanje dejavnikov za neugoden potek bolezni in druge sestavine MS. Ker diagnoza "brezalkoholna maščobna bolezen jeter" še ni na voljo v ICD-10 (WHO, 1998), lahko njeno formulacijo izvajajo zdravniki ob upoštevanju pravil za diagnosticiranje alkoholne bolezni jeter in virusnega hepatitisa. Pri diagnozi je bolje najprej navesti nozološko enoto, proti kateri se je razvila NAFLD, nato pa obliko bolezni (hepatoza ali NASH), stopnjo steatoze (glede na ultrazvok), aktivnost hepatitisa in stopnjo fibrotične spremembe v jetrih v primeru hepatobiopsije. Če morfološka študija ni bila opravljena, je sprejemljiv zaključek, tako kot pri drugih boleznih jeter, neidentificirana fibroza. Primeri diagnostičnih poročil:

Debelost II stopnje. Nealkoholna maščobna bolezen jeter: steatoza stopnje II (glede na ultrazvok), neznana fibroza (biopsija ni bila opravljena).

Hipertenzija stopnje II. Arterijska hipertenzija I. stopnje, visoko tveganje. Sekundarna dislipoproteinemija, kombinirana. Diabetes mellitus, na novo diagnosticiran. Debelost I stopnje. Nealkoholna maščobna bolezen jeter: nealkoholni steatohepatitis, zmerna aktivnost, fibrozne spremembe 2. stopnje (periportalna fibroza).

Diabetes mellitus tipa 2, kompenzirana. Nealkoholna maščobna bolezen jeter: nealkoholni steatohepatitis, huda aktivnost (hud potek), huda (premostitvena) fibroza.

Diabetes mellitus tipa 2, dekompenzirana. Ciroza jeter kot posledica hudega nealkoholnega steatohepatitisa, subkompenzirana, razred B po Childu, huda portalna hipertenzija, ascites, varice požiralnika stopnje II.

Zdravljenje NAFLD

Zaradi velike verjetnosti neugodnega poteka NAFLD, zlasti v kombinaciji z drugimi manifestacijami MS, vsi bolniki, ne glede na resnost bolezni, potrebujejo dinamično spremljanje in zdravljenje. Vendar pa standardizirani terapevtski pristopi k zdravljenju bolnikov z NAFLD še niso bili razviti.

Uporabljene usmeritve zdravljenja bolnikov z NAFLD temeljijo na mehanizmih razvoja bolezni, ki vključujejo predvsem IR sindrom in oksidativni stres, zato so najpomembnejše naloge za to kategorijo bolnikov:

1. korekcija presnovnih motenj:

Izguba telesne teže (prehrana in vadba);

Povečanje občutljivosti celičnih receptorjev na insulin (metformin, tiazolidindioni);

Zmanjšanje ravni TG (fibrati, statini);

Zmanjšana koncentracija TNFa (pentoksifilin);

Antihipertenzivna terapija (antagonisti receptorjev angiotenzina II);

Antioksidanti in hepatoprotektorji (vitamin E, silibinin, betain, N-acetilcistein, ursodeoksiholna kislina (UDC), a-lipoična kislina (ALA));

Dieta. Ob upoštevanju sodobnih predstav o etiologiji, patogenezi in dejavnikih napredovanja NAFLD se bolnikom priporočajo naslednja načela prehrane:

Za bolnike s prekomerno telesno težo in debelostjo - zmanjšanje skupne energijske vrednosti prehrane. Dnevni vnos kalorij se izbere individualno glede na telesno težo, starost, spol, stopnjo telesne aktivnosti z uporabo posebnih formul. Najprej izračunajte število kalorij, potrebnih za bazalni metabolizem:

za ženske:

18-30 let: (0,06 × teža v kg + 2,037) × 240
31-60 let: (0,034 × teža v kg + 3,54) × 240
nad 60 let: (0,04 × teža v kg + 2,76) × 240

za moške:

18-30 let: (0,06 × teža v kg + 2,9) × 240
31-60 let: (0,05 × teža v kg + 3,65) × 240
nad 60 let: (0,05 × teža v kg + 2,46) × 240.

Dobljeno vrednost pomnožimo s koeficientom telesne aktivnosti (1,1 - nizka aktivnost, 1,3 - zmerna, 1,5 - težko fizično delo ali aktivni šport) in dobimo vsebnost kalorij v dnevni prehrani. Za zmanjšanje telesne teže se od izračunane dnevne porabe energije odšteje 500-700 kcal. Najmanjši dnevni vnos kalorij pa mora biti najmanj 1200 kcal za ženske in najmanj 1500 za moške. Dokazano je, da zmanjšanje telesne mase za 5-10% spremlja zmanjšanje hepatosplenomegalije, aktivnosti ALT, AST in je povezano z regresijo jetrne steatoze. Upoštevati je treba, da lahko hitra izguba teže povzroči razvoj "akutnega" NASH s tvorbo portalne fibroze, centralne nekroze v ozadju znatnega povečanja vnetne aktivnosti zaradi povečanja pretoka FFA v jeter v ozadju periferne lipolize. Pri debelih bolnikih z NAFLD je varno in učinkovito zmanjšati telesno težo za 500 g na teden za otroke in za 1600 g na teden za odrasle.

Omejitev maščob na 25-30% skupne energijske vrednosti hrane;

Razmerje med večkrat nenasičenimi in nasičenimi maščobnimi kislinami (FA) v hrani je več kot 1 (izključitev masla, živalske maščobe, trde margarine itd., uživanje živil, bogatih s večkrat nenasičenimi maščobnimi kislinami – rastlinsko olje, morski sadeži, ribe, perutnina, olive). , oreščki, ob upoštevanju potreb po energiji);

Zmanjšanje porabe živil z visoko vsebnostjo holesterola (ne več kot 300 mg na dan) - izključitev drobovine (jetra, ledvice), kaviarja, jajčnega rumenjaka, surovih prekajenih klobas, mastnega mesa in mlečnih izdelkov;

Izključitev izdelkov, pripravljenih kot rezultat predelave hrane, kot je cvrtje, globoko cvrtje itd.;

Obogatitev hrane z vitamini in naravnimi prebiotiki (sadje, topinambur, por, artičoke);

Za bolnike z IGT in sladkorno boleznijo tipa 2 je pomembna dieta, ki izključuje enostavne ogljikove hidrate in omejuje kompleksne ogljikove hidrate, kar pomaga doseči presnovni nadzor.

Povečana občutljivost celičnih receptorjev na insulin . Osnovna zdravila za zdravljenje IR sindroma pri bolnikih z NAFLD so lahko inzulinski senzibilizatorji - bigvanidi (metformin) in tiazolidindioni (pioglitazon, rosiglitazon) - zdravila, ki povečajo občutljivost celičnih receptorjev na insulin. Izkušnje z uporabo teh zdravil kažejo pozitiven učinek na klinične in morfološke manifestacije NAFLD v obliki zmanjšanja aktivnosti indikatorjev citolitičnega sindroma, stopnje steatoze in vnetja. Toda na splošno vprašanje uporabe teh zdravil pri bolnikih z NAFLD zahteva nadaljnje raziskave, kar je posledica pomanjkanja ustreznih metod za spremljanje učinkovitosti zdravljenja (hepatobiopsija) pri opravljenem delu.

Zdravila za zniževanje lipidov . Glede na patogenezo bolezni je uporaba zdravil za zniževanje lipidov iz skupine fibratov lahko učinkovita pri bolnikih z NAFLD. Vendar pa so rezultati študije z dajanjem klofibrata bolnikom z NAFLD pokazali njegovo neučinkovitost. Ne smemo pozabiti na možnost razvoja hepatitisa, ki ga povzroči fibrat. Statini imajo tudi številne kontraindikacije, povezane z njihovimi hepatotoksičnimi učinki. Na splošno so podatki opravljenega dela protislovni in kažejo na potrebo po nadaljnji študiji možnosti uporabe teh zdravil pri bolnikih z NAFLD.

Pentoksifilin. Zmanjšanje koncentracije tumor nekrotizirajočega faktorja-a (TNFa) je pomembno za napredovanje NAFLD. Z visoko biološko aktivnostjo TNFa povečuje IR in vodi do razvoja oksidativnega stresa. Zmanjšanje njegove ravni v krvi je povezano z regresijo kliničnih in morfoloških manifestacij NAFLD. Podoben učinek je bil ugotovljen pri pentoksifilinu. Uporaba tega zdravila pri bolnikih z NASH v dnevnem odmerku 1200 mg 12 mesecev je bila povezana z zmanjšanjem citolitičnega sindroma in pomembnim izboljšanjem histoloških parametrov pri 67% bolnikov.

Antagonisti receptorjev angiotenzina II. Nastanek tega pristopa je posledica vloge angiotenzina pri napredovanju NASH. Ugotovljeno je bilo, da s spodbujanjem proliferacije miofibroblastov, celične migracije, sinteze kolagena in protivnetnih citokinov aktivira procese fibrogeneze v jetrih. Zato se trenutno raziskuje uporaba zaviralcev angiotenzinskih receptorjev pri bolnikih z NAFLD. Tako je jemanje losartana pri bolnikih z NASH in arterijsko hipertenzijo v dnevnem odmerku 50 mg 38 tednov povzročilo znatno zmanjšanje ALT in GGTP, kar je bilo kombinirano z zmanjšanjem stopnje steatoze in vnetne aktivnosti.

Antioksidanti. Uporaba antioksidantov pri bolnikih z NAFLD je utemeljena s prisotnostjo oksidativnega stresa, kar potrjuje povečanje plazemskega označevalca oksidativnega stresa tioredoksina in zmanjšanje koncentracije antioksidativnih faktorjev pri bolnikih z NASH. Trenutno se aktivno proučuje možnost uporabe vitamina E, katerega učinkovitost je bila dokazana v številnih raziskavah. Obstajajo tudi številna tuja in domača dela, posvečena oceni učinka UDK na morfofunkcionalno stanje jeter. Mehanizmi delovanja te hidrofilne kisline so povezani z dejstvom, da z normalizacijo hepatoenterične cirkulacije žolčnih kislin in številnih biološko aktivnih snovi, ki izpodrivajo strupene žolčne kisline, pomaga odstraniti presežek holesterola v hepatocitih, z zmanjšanjem njegove sinteze in absorpcije. iz črevesja. UDC ima tudi citoprotektivni in antiapoptotični učinek, preprečuje razvoj oksidativnega stresa, kar omogoča njegovo uporabo v obeh fazah NAFLD.

Za ALA je ugotovljeno, da ima pleiotropni učinek na celotno telo, pozitivno vpliva na energijo, lipide (zavira sintezo holesterola, zavira sproščanje FFA iz maščobnega tkiva, kar preprečuje razvoj steatoze hepatocitov) in ogljikovih hidratov (zmanjša IR, poveča privzem in uporabo glukoze v celicah, poveča občutljivost celičnih receptorjev na insulin) vrste izmenjav.

Poleg tega ima ALA, ki ima nizek redoks potencial, močan antioksidativni učinek, deluje neposredno na jetra, pomaga povečati razstrupljevalne snovi v hepatocitih (obnavlja glutation) in izboljša morfološke spremembe.

Obnova črevesne mikrobiocenoze. Na žalost večina študij, ki potrjujejo patogenetsko vlogo črevesne disbioze pri nastanku NAFLD in učinkovitosti antibakterijskih zdravil pri zdravljenju te nosologije, segajo v 80-90 let prejšnjega stoletja.

Zato ostaja vprašanje sanacije črevesja z antibakterijskimi zdravili odprto. Antibiotiki so priporočljivi le ob prisotnosti potrjene občutljive oportunistične flore v črevesju ali nastanku bolezni po kirurškem zdravljenju v trebušni votlini, na primer "sindrom adductor loop". Prednost izbire v tem primeru imajo zdravila, ki imajo sposobnost dobrega kopičenja v žolču z učinkom sekundarnega prehoda skozi prebavila, kamor sodijo fluorokinoloni prve generacije (ciprofloksacin). Lahko se uporabijo tudi črevesni antiseptiki, kot sta metronidazol ali nifuroksazid, in zdravila, ki se ne absorbirajo v črevesju, kot je rifaksimin.

V vseh drugih primerih, ko ni indikacij za uporabo antibiotikov, je treba sanacijo črevesja pri bolnikih z NAFLD izvesti s prebiotiki, zdravilo izbire v tem primeru pa je Eubicor. Njegova prednost je uravnotežena sestava, ki vključuje prehranske vlaknine in vinski kvas ( S. vini). Poleg močnega prebiotičnega učinka ima Eubicor dobre sorpcijske lastnosti, kar omogoča ne le obnovitev normalne mikroflore, temveč tudi izvajanje razstrupljanja. Glede na rezultate raziskav je jemanje zdravila Eubicor pri tej kategoriji bolnikov prispevalo k dodatnemu zmanjšanju dislipoproteinemije in povečanju občutljivosti na insulin.

Zdravljenje brezalkoholnega gastrointestinalnega trakta

Na splošno so zahteve za zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju NAFLD, precej visoke. V prvi vrsti morajo biti čim bolj varni z vidika hepatotoksičnosti; zaželen je tudi njihov pozitiven učinek na izboljšanje kliničnih, laboratorijskih in morfoloških sprememb v jetrih.

Naše lastne izkušnje pri zdravljenju bolnikov z NAFLD v fazi hepatoze so sestavljene iz uporabe kombinacije ALA z Eubicorom. ALA (zdravilo "Berlition", proizvajalec - Berlin-Chemie, Nemčija) je bila predpisana 600 enot intravensko 14 dni, s prehodom na peroralno uporabo v enakem dnevnem odmerku enkrat 6 mesecev. Eubicor je predpisal 2 vrečki 3-krat na dan z obroki. Rezultati dela so pokazali pozitiven učinek Berlitiona in Eubicorja ne le na presnovo lipidov in ogljikovih hidratov, temveč tudi na stopnjo maščobne degeneracije v jetrih glede na rezultate ultrazvočnih in morfoloških študij. Pozitivna dinamika teh sprememb je pomembna tako za nastanek sistemskega IR, ki je glavni vzrok za razvoj MS, kot za sam potek NAFLD in razvoj NASH. Zato se lahko ta zdravila skupaj s terapijo brez zdravil obravnavajo kot sredstvo osnovne terapije za prvo stopnjo NAFLD - GL.

Zdravljenje NASH

Ko se je pri bolnikih pojavil NASH, so terapijo bolezni okrepili z dodatno kombinacijo metformina (zdravilo "Siofor", proizvajalec Berlin-Chemie, Nemčija) v odmerku 1500 mg na dan z UDC (zdravilo "Ursosan" iz PRO.MED.CS Praha a.s.) v odmerku 15 mg na 1 kg telesne teže z enkratnim odmerkom eno uro po večerji. Trajanje zdravljenja je bilo izbrano individualno, praviloma je bilo najmanj 6 mesecev, včasih pa je doseglo 12 mesecev ali več. Trajanje tečaja je odvisno od resnosti kliničnih manifestacij, skladnosti in dinamike laboratorijskih in instrumentalnih parametrov med zdravljenjem. Jemanje teh zdravil je spremljalo zmanjšanje ne le kliničnih in laboratorijskih manifestacij bolezni, temveč je pomembno prispevalo k izboljšanju histološke slike jeter. Hkrati je bila kombinirana terapija pri tej kategoriji bolnikov metoda izbire, saj je bila v skupini, ki je sočasno prejemala Siofor, Berlition in Ursosan, dinamika kazalcev sindromov citolize, holestaze ter maščob in ogljikovih hidratov. presnova je bila pomembnejša. Med zdravljenjem so bolniki z NASH pokazali tudi obratni razvoj maščobne degeneracije, znatno zmanjšanje resnosti vnetnih sprememb in brez napredovanja stopnje fibroze v jetrih. Tako kombinirana terapija vpliva na glavne etiopatogenetske mehanizme nastanka presnovnih motenj, vodi do izboljšanja presnove lipidov in ogljikovih hidratov v obliki normalizacije ravni HDL, TG in indeksa IR pri bolnikih z NASH.

UDK (Ursosan) 15 mg/kg/dan.

Dieta za zniževanje lipidov;

Telesna aktivnost - vsaj 3-4 krat na teden 30-40 minut;

Nadomestilo za sladkorno bolezen (v ozadju diete v kombinaciji s peroralnimi hipoglikemičnimi zdravili ali insulinom);

Eubicor 2 vrečki 3-krat na dan;

Metformin (Siofor) v individualno izbranem odmerku glede na raven glikemije (ne predpisujte bolnikom z napredovalimi oblikami NAFLD, z odpovedjo jeter zaradi tveganja za razvoj laktacidoze);

ALA (Berlition) 600 enot na dan;

UDK (Ursosan) 15 mg/kg/dan.

Arterijska hipertenzija pri bolnikih z NAFLD je eden od dejavnikov tveganja za napredovanje fibroze, zato je treba pri izbiri antihipertenzivnega zdravila za korekcijo ravni krvnega tlaka (BP) dati prednost zdravilom iz skupine antagonistov receptorjev angiotenzina II. Priporočeni algoritem za izbiro terapije za bolnike z NAFLD in arterijsko hipertenzijo:

Zato je pomembna pravočasna diagnoza NAFLD in prepoznavanje možnih dejavnikov tveganja za neugoden potek bolezni, saj njihovo upoštevanje omogoča izbiro ustreznega načina zdravljenja, ki preprečuje nadaljnje napredovanje NAFLD. V zvezi s tem je treba vse bolnike z multiplo sklerozo, pri katerih obstaja velika verjetnost NAFLD in še posebej NASH, pregledati za oceno morfofunkcionalnega stanja jeter. Hkrati pa kljub dejstvu, da oblikovanje standardov za diagnozo in zdravljenje NAFLD ostaja nerešeno vprašanje, lahko zdravniki specialisti glede na obstoječe potrebe uporabljajo predlagane algoritme v svoji praksi.

Za vprašanja glede literature se obrnite na urednika.

S. N. Mehdiev
V. B. Grinevič, doktor medicinskih znanosti, profesor
Yu. A. Kravchuk, kandidatka medicinskih znanosti
A. V. Braščenkova
VMA poimenovana po. S. M. Kirova, Sankt Peterburg

Steatoza jeter je patologija, za katero so značilne presnovne motnje v celicah tega organa, kar povzroči kopičenje maščobe. Ženske pogosto trpijo za nealkoholno maščobno boleznijo jeter (NAFLD), medtem ko imajo moški, nasprotno, pogosto alkoholno steatozo. V mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) ima ta bolezen oznako K70-K77.

Obstaja več vzrokov za motnjo, ki se delijo glede na vrsto. Alkoholna okvara jeter je posledica rednega pitja alkohola. K pojavu brezalkoholne oblike lahko prispeva veliko število razlogov. Glavni simptomi te motnje so pojav bolečine, teže in nelagodja v desnem hipohondriju, pomanjkanje apetita, huda šibkost telesa in pojav rumenkastega odtenka na koži.

Diagnoza bolezni temelji na temeljitem fizičnem pregledu bolnika, laboratorijskih preiskavah in instrumentalnih tehnikah preiskave, zlasti ultrazvoku in biopsiji. Bolezen je mogoče zdraviti z zdravili in dieto za steatozo jeter. Ljudska zdravila bodo pomagala odpraviti bolezen, ki se lahko uporabljajo le, če jih je predpisal zdravnik.

Etiologija

Obstaja veliko vzrokov za steatozo jeter ali maščobno hepatozo. Alkoholna vrsta bolezni se pojavi v ozadju rednega uživanja alkoholnih pijač, zato jo pogosto najdemo pri moških. NAFLD se pojavi v ozadju velikega števila predispozicijskih dejavnikov:

• diabetes mellitus;
• prekomerna telesna teža;
• motnje presnove maščob in bakra;
• dolgotrajno postenje;
• dajanje injekcij insulina;
• zastrupitev ali dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil, na primer hormonskih zdravil, citostatikov, antibiotikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil;
• izvajanje operacij na prebavnem traktu;
• zloraba snovi;
• visoka raven nadledvičnih hormonov v krvi;
• virusni hepatitis.

Sorte

Obstaja več klasifikacij steatoze jeter, od katerih najpogostejša vključuje delitev bolezni, ko se patološki proces širi:

• žariščna– pri katerih so odkrite posamezne maščobne kopičenja na jetrih;
• difuzna steatoza- za katero je značilna poškodba celotnega organa.

Glede na zasvojenost z alkoholnimi pijačami se bolezen deli na:

• nealkoholna steatoza ali NAFLD;
• alkoholna steatoza jetra.

Razvrstitev bolezni glede na dejavnike nastanka:

• primarni– se izraža v ozadju nenormalnega metabolizma in je pogosto prirojena, saj se pojavi med intrauterinim razvojem;
• sekundarni– je posledica ali zaplet drugih bolezni ali predispozicijskih dejavnikov.

Glede na celične spremembe, odkrite med mikroskopskim pregledom, je za takšno bolezen značilno:

• majhna debelost– začetna faza bolezni, v kateri se začnejo pojavljati patološki procesi, vendar po pregledu ni opaziti poškodb jetrnih celic;
• obsežna debelost– pride do izrazite poškodbe celic in opazimo proces njihove smrti.

Poleg tega obstaja več stopenj jetrne steatoze:

• začetno stopnjo– obstaja več maščobnih oblog, vendar struktura jeter ni motena;
• zmerna stopnja– za katero je značilno kopičenje maščob, vendar njihova količina ne more sprožiti nepopravljivih destruktivnih procesov;
• huda stopnja– za katero je značilno nastajanje številnih maščobnih cist v jetrnem tkivu, kar povzroči hude spremembe v celicah prizadetega organa.

Obstaja tudi druga vrsta steatoze - žariščna. Pogosto kaže na prisotnost benigne neoplazme v jetrih.

Ne glede na razvrstitev je zdravljenje steatoze jeter namenjeno odpravi vzrokov za nastanek in preprečevanju napredovanja destruktivnega procesa. To je mogoče doseči z jemanjem zdravil, upoštevanjem diete in uporabo tradicionalne medicine.

simptomi

NAFLD in alkoholna okvara jeter se pogosto pojavita brez simptomov, vendar se naključno odkrijeta med ultrazvočno diagnozo popolnoma različnih patologij. Ko se bolezen razvije, se pojavijo simptomi, kot so:

• bolečina, težnost in nelagodje v desnem hipohondriju. Pogosto se bolečina razširi na celotno področje trebuha. Pojav bolečine ni povezan z vnosom hrane;
• zmanjšan ali popolno pomanjkanje apetita;
• napadi slabosti, ki se končajo z bruhanjem. Pogosto v bruhanju najdemo ne le delce hrane, temveč tudi sluz ali žolč;
• koža telesa, sluznice oči in ust pridobijo rumenkast odtenek;
• zmanjšanje imunskega sistema, proti kateremu je bolnik dovzeten za pogoste prehlade;
• srbenje kože.

Pri pregledu ugotovimo, da se pri bolniku povečajo jetra, nekoliko redkeje vranica. Poleg tega lahko opazimo spremembo barve jeter. Organ postane rumen ali rdeč. Takšni notranji simptomi kažejo na prisotnost maščobne steatoze. Nekatere od zgornjih kliničnih manifestacij je mogoče odpraviti z ljudskimi zdravili.

Zapleti

Če se simptomi NAFLD ali alkoholne steatoze ne upoštevajo, pa tudi v primeru nepravilne ali nepopolne terapije, obstaja možnost razvoja nekaterih zapletov. Ti vključujejo:

• nastanek vnetja jeter;
• postopno širjenje vezivnega tkiva;
• Ciroza je bolezen, pri kateri nastanejo spremembe v tkivih prizadetega organa z zamenjavo normalnega epitelija z vezivnim tkivom.

Poleg tega lahko neodvisni poskusi odpravljanja bolezni z ljudskimi zdravili brez nasveta specialista povzročijo nastanek zapletov.

Diagnostika

Steatozo jeter diagnosticiramo z laboratorijskimi preiskavami in instrumentalnimi preiskavami bolnika. Specialist se mora brez izjeme seznaniti z anamnezo bolnika ter ugotoviti prisotnost in intenzivnost simptomov. Po tem se opravi temeljit fizični pregled bolnika in palpacija trebuha in desnega hipohondrija. Poleg tega bo preiskava pomagala določiti NAFLD ali alkoholno poškodbo jeter na podlagi značilnega vonja, otekline in tresenja rok.

Laboratorijske študije so sestavljene iz splošne in biokemične študije krvi. To je potrebno za odkrivanje anemije, pa tudi za odkrivanje visoke koncentracije jetrnih encimov, kar je še posebej značilno za takšno patologijo.

Instrumentalne tehnike:

• Ultrazvok in CT jeter - ki bo pomagal ugotoviti, kakšna je vrsta poškodbe tega organa;
• biopsija - izvaja se za tiste bolnike, pri katerih dejavnik, ki povzroča bolezen, ni bil ugotovljen. Ta postopek tudi pomaga razlikovati to motnjo od drugih bolezni jeter;
• elastografija - omogoča določanje elastičnosti jeter, pa tudi izključitev fibroze in ciroze.

Po preučitvi vseh rezultatov diagnostičnih ukrepov zdravnik predpiše najučinkovitejšo terapijo in pripravi posebno dieto za steatozo jeter.

Zdravljenje

Glavni cilj zdravljenja bolezni je odpraviti vzroke bolezni, saj je ta motnja pogosto reverzibilna. Zato je zdravljenje steatoze jeter z zdravili predpisano za vsakega bolnika posebej. Toda v absolutno vseh primerih so predpisana zdravila za izboljšanje metabolizma lipidov, antibiotikov in hepatoprotektorjev, pa tudi drugih snovi, namenjenih odpravljanju simptomov. Bolnikom se močno priporoča:

• igranje športa ali plavanje, zlasti pri ljudeh z debelostjo ali sladkorno boleznijo;
• popolnoma prenehajte piti alkohol, šele po tem lahko začnete zdravljenje z zdravili;
• omejitev vnosa tistih zdravil, ki so povzročila NAFLD.

To bolezen je mogoče zdraviti s pravilno prehrano. Dieta za steatozo jeter vključuje izogibanje maščobni, ocvrti in začinjeni hrani ter zmanjšanje vnosa živalskih maščob. Poleg tega lahko ljudska medicina odpravi nekatere simptome bolezni.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi proti steatozi jeter vključujejo pravočasno odpravo bolezni, ki so privedle do nastanka osnovne bolezni. Poleg tega je preventiva sestavljena iz:

• ohranjanje zdravega načina življenja;
• nadzor normalne telesne teže;
• popravek presnovnih motenj;
• popolna zavrnitev zdravil, ki so povzročila takšno bolezen.

Napoved bolezni je v celoti odvisna od stopnje NAFLD in alkoholne poškodbe jeter. V prvi fazi je mogoče doseči popolno okrevanje in obnovo tkiv prizadetega organa. V drugi fazi kompleksna terapija daje dobre rezultate. Na tretji stopnji steatoze opazimo nastanek ireverzibilnih procesov. Terapija temelji na preprečevanju nadaljnje razgradnje jeter.

Podobni materiali

Ezofagealni divertikuli so patološki proces, za katerega je značilna deformacija stene požiralnika in protruzija vseh njegovih plasti v obliki vrečke proti mediastinumu. V medicinski literaturi ima divertikulum požiralnika tudi drugo ime - divertikulum požiralnika. V gastroenterologiji ta posebna lokalizacija sakularne izbokline predstavlja približno štirideset odstotkov primerov. Najpogosteje se patologija diagnosticira pri moških, ki so presegli mejo petdeset let. Vendar je treba omeniti tudi, da imajo običajno takšni posamezniki enega ali več predispozicijskih dejavnikov - razjedo želodca, holecistitis in druge. Koda ICD 10 - pridobljen tip K22.5, divertikulum požiralnika - Q39.6.

Distalni ezofagitis je patološko stanje, za katerega je značilno napredovanje vnetnega procesa v spodnjem delu ezofagealne cevi (ki se nahaja bližje želodcu). Ta bolezen se lahko pojavi v akutni in kronični obliki in pogosto ni glavno, ampak sočasno patološko stanje. Akutni ali kronični distalni ezofagitis se lahko razvije pri kateri koli osebi - niti starostna kategorija niti spol ne igrata vloge. Medicinska statistika je takšna, da patologija najpogosteje napreduje pri ljudeh v delovni dobi, pa tudi pri starejših.

Kandidozni ezofagitis je patološko stanje, pri katerem pride do poškodbe sten tega organa z glivami iz rodu Candida. Najpogosteje najprej prizadenejo ustno sluznico (začetni del prebavnega sistema), nato pa prodrejo v požiralnik, kjer se začnejo aktivno razmnoževati in s tem izzovejo manifestacijo značilne klinične slike. Niti spol niti starostna kategorija ne vplivata na razvoj patološkega stanja. Simptomi kandidoznega ezofagitisa se lahko pojavijo pri majhnih otrocih in odraslih iz srednjih in starejših starostnih skupin.

Erozivni ezofagitis je patološko stanje, pri katerem je prizadeta sluznica distalnega in drugih delov požiralnika. Zanj je značilno, da se pod vplivom različnih agresivnih dejavnikov (mehanski stres, uživanje preveč vroče hrane, kemikalije, ki povzročajo opekline itd.) Sluznica organa postopoma tanjša in na njej nastanejo erozije.

domov » vesel praznik » Nealkoholna maščobna bolezen jeter: zakaj nastane in kako jo zdraviti. Nealkoholna jetrna steatoza, diagnoza, pristopi zdravljenja. Nealkoholna zamaščenost jeter