Kirurško zdravljenje zapletov akutnega pankreatitisa. Akutni pankreatitis

Akutni pankreatitis je bolezen trebušne slinavke, ki nastane kot posledica avtolize tkiva trebušne slinavke z lipolitičnimi in aktiviranimi proteolitičnimi encimi, kar se kaže s širokim spektrom sprememb - od edema do žariščne ali obsežne hemoragične nekroze.

Etiologija in patogeneza. Patogeneza akutnega pankreatitisa ni dobro razumljena. Glavni etiološki dejavnik je avtoliza parenhima trebušne slinavke, ki se običajno pojavi v ozadju hiperstimulacije eksokrine funkcije, delne obstrukcije ampule velike duodenalne papile, povečanega tlaka v Wirsungovem kanalu in refluksa žolča v Wirsungovem kanalu. Akutno razvijajoča se intraduktalna hipertenzija povzroči poškodbe in povečano prepustnost sten terminalnih kanalov. Ustvarijo se pogoji za aktivacijo encimov, njihovo sproščanje izven kanalov, infiltracijo parenhima in avtolizo tkiva trebušne slinavke.

Akutni pankreatitis je pogosto posledica prekomernega uživanja alkohola in mastne hrane.

Glede na vzrok intraduktalne hipertenzije ločimo biliarni in alkoholni pankreatitis. Te vrste pankreatitisa predstavljajo 90% vseh pankreatitisa. Vsak od njih ima določene značilnosti v kliničnem poteku in izidu bolezni. Redkejši vzroki za nastanek akutnega pankreatitisa so odprte in zaprte abdominalne poškodbe, intraoperativne poškodbe žleznega tkiva, aterosklerotična okluzija visceralnih vej abdominalne aorte, portalna hipertenzija in nekatera zdravila (kortikosteroidi, estrogenski kontraceptivi in ​​tetraciklinski antibiotiki).

Nekroza celic trebušne slinavke in tkiva, ki obdaja lobule trebušne slinavke, se pojavi na samem začetku procesa pod vplivom lipaze. Lipaza prodre v celico in hidrolizira intracelularne trigliceride, da nastanejo maščobne kisline. V poškodovanih celicah žleze se znotrajcelična acidoza razvije s premikom pH na 3,5-4,5. V pogojih acidoze se neaktivni tripsinogen pretvori v aktivni tripsin, ki aktivira fosfolipazo A, sprošča in aktivira lizosomske encime (elastazo, kolagenazo, kimotripsin itd.). Vsebnost fosfolipaze A in lizolecitina v tkivu trebušne slinavke med akutnim pankreatitisom se znatno poveča. To kaže na njegovo vlogo pri avtolizi tkiva žleze. Pod vplivom lipolitičnih, aktiviranih proteolitičnih encimov se pojavijo mikroskopsko ali makroskopsko opazna žarišča maščobne nekroze parenhima trebušne slinavke. V tem ozadju elastaza lizira stene venul in interlobularnih septumov vezivnega tkiva. Posledično se pojavijo obsežne krvavitve, maščobna nekroza trebušne slinavke pa se spremeni v hemoragično. Levkociti hitijo do žarišč primarne nekroze. Kopičenje levkocitov okoli žarišč nekroze pomeni razvoj zaščitne vnetne reakcije, ki jo spremljata hiperemija in edem. Da bi omejili žarišča nekroze in odstranili nekrotično tkivo, makrofagi, levkociti, limfociti in endotelne celice izločajo proinflamatorne in protivnetne interlevkine ter reaktivne kisikove radikale. Zaradi te reakcije so majhna žarišča nekroze omejena, podvržena lizi, čemur sledi izločanje produktov razpada. Ti procesi povzročijo zmerno lokalno reakcijo na vnetje v telesu.

Pri obsežni nekrozi so makrofagi, nevtrofilni levkociti in limfociti prekomerno stimulirani, produkcija interlevkinov in kisikovih radikalov se poveča, kar je izven nadzora imunskega sistema. Spremeni se razmerje med pro- in protivnetnimi interlevkini. Poškodujejo ne le tkivo žleze, ampak tudi druge organe. Tkivne nekroze ne povzročajo toliko interlevkini sami, temveč reaktivni kisikovi radikali, dušikov oksid (NO) in najbolj agresiven peroksinitril (ONOO). Interlevkini le pripravljajo teren za to: zmanjšujejo tonus venskih kapilar, povečujejo njihovo prepustnost in povzročajo kapilarno trombozo.

Spremembe v mikrovaskulaturi povzroča predvsem dušikov oksid. Vnetna reakcija napreduje, območje nekroze se širi. Lokalna reakcija na vnetje preide v sistemsko in razvije se sindrom sistemske reakcije na vnetje.

Razvrstitev. Glede na naravo sprememb v trebušni slinavki se razlikujejo:

Edematozni ali intersticijski pankreatitis;

maščobna nekroza trebušne slinavke,

Hemoragična pankreasna nekroza.

Edematozna ali abortivna oblika pankreatitisa se razvije v ozadju manjših mikroskopskih poškodb celic trebušne slinavke. Faza edema lahko v 1-2 dneh preide v fazo nekroze. S progresivnim pankreatitisom se razvije maščobna nekroza trebušne slinavke, ki se z razvojem krvavitev spremeni v hemoragično s tvorbo obsežnega edema v retroperitonealnem tkivu in pojavom hemoragičnega izliva v trebušni votlini (pankreatogeni aseptični peritonitis). V nekaterih primerih opazimo mešane oblike pankreatitisa: hemoragični pankreatitis z žarišči maščobne nekroze in maščobne nekroze trebušne slinavke s krvavitvami.

Glede na razširjenost procesa ločimo žariščno, subtotalno in totalno nekrozo trebušne slinavke.

Glede na klinični potek je bolezen razdeljena na neuspešno in progresivno.

Glede na faze poteka hudih oblik akutnega pankreatitisa ločimo obdobje hemodinamskih motenj - pankreatogeni šok, funkcionalno odpoved (disfunkcijo) notranjih organov in obdobje gnojnih zapletov, ki se pojavi po 10-15 dneh.

Klinična slika in diagnoza. V začetnem obdobju bolezni (1-3 dni), tako z edematozno (abortivno) obliko pankreatitisa kot s progresivnim pankreatitisom, se bolniki pritožujejo zaradi ostre, stalne bolečine v epigastrični regiji, ki seva v hrbet (obdajajoča bolečina), slabost in ponavljajoče se bruhanje.

V zgodnjih fazah pojava bolezni so objektivni podatki zelo redki, zlasti v edematozni obliki: bledica kože, rahla zlatenica beločnice (z žolčnim pankreatitisom), blaga cianoza. Utrip je lahko normalen ali pospešen, telesna temperatura je normalna. Po okužbi žarišč nekroze se poveča, kot pri vsakem gnojnem procesu.

Trebuh je običajno mehak, vsi deli sodelujejo pri dihanju, včasih je opaziti nekaj napihnjenosti. Ščetkin-Blumbergov simptom je negativen. Pri približno 1-2% hudo bolnih bolnikov se na levi strani trebuha pojavijo modrikaste, včasih z rumenkastim odtenkom lise (simptom Greya Turnerja) in sledovi resorpcije krvavitev v trebušni slinavki in retroperitonealnem tkivu, kar kaže na hemoragični pankreatitis. Enake lise lahko opazimo v predelu popka (Kuplenov znak). Perkusija razkrije visok timpanitis po celotni površini trebuha - črevesna pareza se pojavi zaradi draženja ali flegmone retroperitonealnega tkiva ali sočasnega peritonitisa. Ko se v trebušni votlini nabere znatna količina eksudata, se v nagnjenih delih trebuha pojavi otopelost tolkalnega zvoka, ki jo je lažje zaznati, ko bolnik leži na boku.

Pri palpaciji trebuha opazimo bolečino v epigastrični regiji. V začetnem obdobju razvoja pankreatitisa ni napetosti v trebušnih mišicah. Le včasih opazimo odpornost in bolečino v epigastriju na območju, kjer se nahaja trebušna slinavka (Kertejev simptom). Palpacija v levem kostovertebralnem kotu (projekcija repa trebušne slinavke) je pogosto boleča (Mayo-Robsonov znak).

Pri večini bolnikov se pojavi duševna motnja: vznemirjenost, zmedenost, katere stopnjo motenj je treba določiti po Glasgowski lestvici.

Funkcionalne motnje jeter se običajno kažejo z ikterično obarvanostjo kože. Pri dolgotrajni obstrukciji skupnega žolčnega voda se pojavi obstruktivna zlatenica s povečanimi vrednostmi bilirubina, transaminaz in povečanimi jetri. Za akutni pankreatitis je značilno povečanje amilaze in lipaze v krvnem serumu. Koncentracija amilaze (diastaze) v urinu in v eksudatu trebušne in plevralne votline se znatno poveča. Pri popolni nekrozi trebušne slinavke se raven amilaze zmanjša. Bolj specifičen test za zgodnjo diagnozo pankreatitisa je določanje tripsina v krvnem serumu, ahimotripsina, elastaze, karboksipeptidaze in predvsem fosfolipaze A, ki ima ključno vlogo pri nastanku pankreasne nekroze. Vendar zapletenost njihove definicije ovira široko uporabo teh metod.

Ultrazvočni pregled. Ultrazvok nudi pomembno pomoč pri diagnozi, saj omogoča ugotavljanje etioloških dejavnikov (holecisto- in holedoholitiaza), ugotavljanje otekanja in povečanja trebušne slinavke, kopičenje plina in tekočine v raztegnjenih črevesnih zankah. Znaki edema trebušne slinavke so povečanje njegovega volumna, zmanjšanje ehogenosti tkiva žleze in zmanjšanje stopnje refleksije signala. Pri nekrozi trebušne slinavke se odkrijejo nejasno omejena območja z zmanjšano ehogenostjo ali popolno odsotnostjo odmevnega signala.

Računalniška tomografija je natančnejša metoda za diagnosticiranje akutnega pankreatitisa v primerjavi z ultrazvokom. Za izvedbo ni ovir. Zanesljivost diagnoze se poveča z intravensko ali peroralno izboljšavo s kontrastnim sredstvom. Z izboljšano računalniško tomografijo je mogoče jasneje prepoznati difuzno ali lokalno povečanje žleze, edem, žarišča nekroze, kopičenje tekočine, spremembe v peripankreatičnem tkivu, "poti nekroze" izven trebušne slinavke, pa tudi zaplete v obliki abscesov in cist.

Slikanje z magnetno resonanco je naprednejša diagnostična metoda. Zagotavlja podatke, podobne tistim, pridobljenim z računalniško tomografijo.

Rentgenski pregled pri večini bolnikov razkrije patološke spremembe v trebušni votlini: izolirano dilatacijo prečnega debelega črevesa, segmentov jejunuma in dvanajstnika, ki mejijo na trebušno slinavko, včasih rentgensko nepropustne kamne v žolčevodih, v kanalu trebušne slinavke ali usedline kalcija v njegovem parenhim.

Ezofagogastroduodenoskopija se izvaja pri krvavitvah iz prebavil zaradi akutnih erozij in razjed, ki so zapleti akutnega (najpogosteje destruktivnega) pankreatitisa. Retrogradna holangiografija trebušne slinavke pri akutnem pankreatitisu je kontraindicirana, saj ta postopek dodatno poveča pritisk v glavnem kanalu trebušne slinavke.

Laparoskopija je indicirana pri nejasni diagnozi, če je za zdravljenje akutnega pankreatitisa potrebna laparoskopska namestitev drena. Laparoskopija vam omogoča, da vidite žarišča steatonekroze (stearinske lise), vnetne spremembe v peritoneju, žolčniku, prodrete v votlino malega omentuma in pregledate trebušno slinavko, namestite odtoke za odtok eksudata in izpiranje votline malega omentuma. .

Zdravljenje. Glavni cilj je lajšanje bolečine in krčev Oddijevega sfinktra. V ta namen so predpisani nenarkotični analgetiki, antispazmodiki in antiholinergiki. Če obstaja trdno zaupanje v diagnozo, je dovoljeno dajanje narkotičnih analgetikov. Uporaba morfinskih zdravil, ki povzročajo spazem Oddijevega sfinktra, je nesprejemljiva. Za lajšanje bolečin se intravensko daje tudi mešanica glukoze in novokaina (10 ml 1% raztopine novokaina in 400 ml 5% raztopine glukoze). Najboljši analgetični učinek ima periduralna anestezija.

Da bi preprečili hormonsko stimulacijo eksokrine funkcije žleze, je treba popolnoma odpraviti vnos hrane skozi usta. Indicirana je tudi neprekinjena aspiracija želodčne vsebine skozi nazogastrično sondo. Pomembno vlogo pri zdravljenju pankreatitisa ima zaviranje sekretorne funkcije želodca s pomočjo zaviralcev H2-histaminskih receptorjev, antacidov in antiholinergičnih zdravil (gastrocepin, atropin).

Učinkovitejša sredstva za zatiranje eksokrine funkcije trebušne slinavke so citostatiki (5-fluorouracil, ciklofosfamid), sintetični nevropeptidi (dalargin), sintetični analogi somatostatina (sandostatin, stilamin, oktetrid).

Za boj proti encimski toksemiji v prvi fazi akutnega pankreatitisa se uporabljajo zaviralci proteaz (trasilol, kontrikal, gordoks itd.). Ta zdravila zavirajo proteolitične encime in kalikrein in s tem zmanjšujejo zastrupitev. V zadnjih letih se postavljata pod vprašaj učinkovitost in primernost njihove uporabe.

Za korekcijo volumna krvi se raztopine koloidnih in kristaloidnih raztopin dajejo intravensko pod nadzorom ravni centralnega venskega tlaka in urne diureze. Razmerje koloidne in kristaloidne raztopine naj bo približno 1:1.

Parenteralna prehrana je obvezna sestavina zdravljenja, saj se peroralna prehrana prekine za 3-5 dni. Energijske potrebe bolnikovega telesa (30 kalorij na dan na 1 kg telesne teže, nato povečanje na 60 kalorij na 1 kg telesne teže na dan) zagotavljamo z dajanjem koncentriranih raztopin glukoze z insulinom, beljakovinskih hidrolizatov, raztopin. aminokislin

Za razstrupljanje se pogosto uporablja forsirana diureza. Po normalizaciji volumna krvi v obtoku z infuzijsko terapijo dajemo diuretike (lasix, furosemid). Istočasno se z urinom izločajo toksini, produkti razgradnje beljakovin in encimi.

Peritonealno izpiranje se uporablja ne le za diagnozo, ampak tudi za zdravljenje nekroze trebušne slinavke (najpogosteje hemoragične). V tem primeru se iz trebušne votline odstrani eksudat, bogat s proteolitičnimi in lipolitičnimi encimi, citokini, kinini in drugimi strupenimi snovmi, produkti staljenih nekrotičnih tkiv. Peritonealno izpiranje preprečuje absorpcijo strupenih produktov in zmanjšuje učinek toksinov na parenhimske organe.

Za izvedbo peritonealne lavaže pod nadzorom laparoskopa so nameščeni dreni v zgornjem nadstropju trebušne votline, v medenični votlini in v desnem lateralnem kanalu. Raztopino vbrizgamo v trebušno votlino skozi zgornje drenaže, tekočino pa izpustimo skozi spodnje. V tem primeru je treba spremljati ravnotežje vbrizgane in odvzete tekočine, spremljati centralni venski tlak in predvideti morebitne pljučne zaplete.

Za izboljšanje mikrocirkulacije, tudi v trebušni slinavki, dajemo reopoliglukin, majhne odmerke heparina in nadzorovano hemodilucijo.

Antibakterijsko zdravljenje nekroze trebušne slinavke se izvaja tako za preprečevanje okužbe žarišč nekroze kot za zdravljenje že razvijajoče se okužbe. Prednost imajo antibiotiki širokega spektra (cefalosporini 3-4 generacije, karbopenemi, aminoglikozidi), ki zavirajo razvoj gram-pozitivne in gram-negativne mikroflore. Obvezna sestavina antibakterijske terapije je uporaba metronidazola (Flagyl), ki selektivno vpliva na neklostridialno mikrobno floro.

Indikacije za kirurško zdravljenje so: 1) negotovost diagnoze; 2) zdravljenje sekundarne okužbe (kombinacija akutnega pankreatitisa z destruktivnim holecistitisom, okužba nekrotičnega žleznega tkiva, razjede v retroperitonealnem tkivu, razširjeni gnojni peritonitis, abscesi v trebušni votlini, če zdravljenje s perkutano drenažo pod nadzorom ultrazvoka ni mogoče) ; 3) progresivno poslabšanje bolnikovega stanja, kljub ustreznemu intenzivnemu zdravljenju (vključno z neuspehom laparoskopskega izpiranja trebušne votline), masivna arozivna krvavitev.

Cilj kirurškega zdravljenja je odstraniti okuženo nekrotično tkivo, preden se razvije supuracija, optimalno drenirati trebušno votlino za zdravljenje peritonitisa ali odstraniti tekočino, ki vsebuje velike količine pankreasnih encimov.

V primerih hude multiple žariščne nekroze trebušne slinavke v kombinaciji s peritonitisom se zatečejo k stopenjski nekrektomiji, to je programirani reviziji in izpiranju trebušne votline. Pri tej metodi rana ni tesno zaprta, da se ustvarijo pogoji za odtok peritonealnega eksudata v oblogo. Odvisno od bolnikovega stanja in podatkov instrumentalnih raziskovalnih metod (ultrazvok ali CT) se po 1-2 dneh rana odpre, opravi pregled z odstranitvijo žarišč nekroze in večkratnim izpiranjem trebušne votline.

V primeru žariščne pankreasne nekroze v predelu repa trebušne slinavke in neuspeha kompleksnega intenzivnega zdravljenja je možna distalna resekcija žleze. V redkih primerih s popolno nekrozo trebušne slinavke je bila predhodno opravljena popolna ali subtotalna pankreatektomija. Vendar pa je ta operacija zelo travmatična in jo spremlja visoka pooperativna smrtnost, zato je bila ta vrsta posega opuščena.

V zadnjih letih so v klinično prakso uvedene minimalno invazivne metode "zaprtega" zdravljenja nekroze trebušne slinavke in njenih zapletov. Različne kirurške posege, ki so bili predhodno opravljeni s široko laparotomijo (holecistostomija, drenaža omentalne burze, trebušne votline, retroperitonealnega tkiva, drenaža abscesov in lažnih cist), se lahko izvajajo perkutano pod nadzorom ultrazvoka ali računalniške tomografije. Skozi tako nameščene odtoke lahko aspiriramo vsebino gnojnih votlin in cist, izpiramo votline in dajemo antibakterijska zdravila. Ta tehnika je manj travmatična, bolniki jo lažje prenašajo, spremlja pa jo manj zapletov in nižja pooperativna smrtnost.

Relevantnost problema.
V zadnjih letih je značilno znatno povečanje akutnih vnetnih bolezni trebušne slinavke, ki zasedajo tretje mesto (6-9%) med akutnimi kirurškimi boleznimi trebušnih organov, na drugem mestu so akutni apendicitis in akutni holecistitis.
Pri 20-25% bolnikov je razvoj akutnega pankreatitisa destruktiven. Prav ta skupina bolnikov je diagnostično, terapevtsko in socialno-ekonomsko najtežja. To dokazujejo visoke stopnje umrljivosti, zapletov in materialnih stroškov, pa tudi raznolikost pogledov na taktiko zdravljenja.
Stopnja umrljivosti zaradi akutnega pankreatitisa v Ruski federaciji v letih 1996-1997 je bila. 22,7-23,6%, v Moskvi - 26,2-28,3%, v Sankt Peterburgu pa ta vrednost, ki ostaja nespremenjena več let, doseže 25%. Vendar pa z razvojem destruktivnih oblik akutnega pankreatitisa in zlasti z okužbo žarišč nekroze umrljivost doseže 80-85%, brez pomembnega trenda upadanja.

Akutni pankreatitis je akutni vnetni proces trebušne slinavke z raznoliko prizadetostjo drugih regionalnih tkiv ali oddaljenih organskih sistemov, za katerega je značilen razvoj edema trebušne slinavke (edematozni intestinalni pankreatitis) ali primarna aseptična nekroza trebušne slinavke (destruktivni pankreatitis), ki ji sledi vnetna reakcija.
Klasifikacija je postopek podrejanja pojmov (ali predmetov) v kateri koli človeški dejavnosti ali na področju znanja z namenom vzpostavitve povezav med temi koncepti (predmeti) in orientacije v njihovi raznolikosti.
Postopek klasifikacije ureja klasifikacijsko »drevo« (hierarhija podrejenih elementov) in pravila za razvrščanje teh elementov v določeno »vejo drevesa«.
Isti nabor predmetov ali konceptov (na primer oblike pankreatitisa) je lahko predstavljen v obliki različnih klasifikacijskih sistemov, odvisno od vnaprej določenih lastnosti (obseg uporabe in glavni namen razvrščanja predmetov, na primer izbira metode zdravljenja) . Klasifikacije, namenjene reševanju praktičnih problemov, se lahko razlikujejo od klasifikacij, namenjenih uporabi v izobraževalnem procesu ali v znanstvene namene.

Mednarodna klasifikacija pankreatitisa (Atlanta, 1992)
Akutni pankreatitis
- enostavno
- težka
Sterilna nekroza
Okužena nekroza
Absces trebušne slinavke
Akutna lažna cista

Praktični pomen sklepov konference v Atlanti je, da se podane definicije nanašajo na patološka stanja, ki so »vozlišča« terapevtskih, taktičnih in diagnostičnih algoritmov. "Definicije" vključujejo samo najpomembnejše - razlikovalne lastnosti koncepta - njegove diskriminante, katere diagnostične metode so namenjene identifikaciji.

Blagi pankreatitis spremlja minimalna disfunkcija organa in gladko okrevanje. Glavni patološki pojav je intersticijski edem trebušne slinavke.

Hudo obliko pankreatitisa spremljajo motnje v delovanju organov in/ali lokalni zapleti (nekroza z okužbo, lažne ciste ali absces). Najpogosteje gre za manifestacijo razvoja pankreasne nekroze, čeprav imajo lahko bolniki z edematoznim AP klinično sliko hudega AP.

Akutna kopičenja tekočine - pojavijo se v zgodnjih fazah razvoja AP, nahajajo se znotraj in zunaj trebušne slinavke in nikoli nimajo sten iz granulacijskega ali fibroznega tkiva.

Nekroza trebušne slinavke in okužena nekroza trebušne slinavke je difuzna ali žariščna(-a) cona(-e) neživega parenhima, ki jo običajno spremlja peripankreasna maščobna nekroza. Dodatek okužbe vodi do okužene nekroze, ki jo spremlja močno povečanje verjetnosti smrti.

Akutna lažna cista je kopičenje soka trebušne slinavke, obdano s stenami fibroznega ali granulacijskega tkiva, ki se razvije po napadu AP. Nastanek lažne ciste traja 4 ali več tednov od začetka razvoja AP.

Okužena nekroza - podvržena kolikviaciji in/ali supuraciji, bakterijsko zasejana infiltrirana nekrotična masa trebušne slinavke in/ali retroperitonealnega tkiva, ki se ne razlikuje od zdravih tkiv."

Absces trebušne slinavke je omejeno intraabdominalno kopičenje gnoja, običajno v bližini trebušne slinavke, ki ne vsebuje nekrotičnega tkiva ali ga vsebuje v majhnih količinah in nastane kot zaplet akutnega pankreatitisa.

Načela spravne konference v Atlanti št. Georgia, v katerem so sodelovali skoraj vsi svetilniki sodobne klinične pankreatologije, je nastala na podlagi pomembnih izboljšav rezultatov zdravljenja hudega akutnega pankreatitisa. Najprej se je to izrazilo v močnem zmanjšanju ti. "zgodnja smrt" zaradi akutnega pankreatitisa (v prvem tednu bolezni." Ohranjanje življenj bolnikov v prvih 7 dneh bolezni je omogočilo opustitev zgodnjih laparotomij v najbolj nestabilnem obdobju, ko se razvije sindrom sistemskega vnetnega odziva , ki ga spremljata mediatoza in šok).

Popolna respiratorna terapija, sofisticiran fiziološki monitoring, respiratorna oprema, vsa potrebna zdravila, parenteralna in enteralna umetna prehrana ter ustrezna finančna podpora so udeležencem konsenzne konference v Atlanti omogočili, da so se strinjali, da so zgodnji kirurški posegi v prvem tednu bolezni NESPREJEMLJIVE in da je bolnike potrebno opazovati, dokler se ne ugotovijo indikacije za operacijo okužene ali (kar se zgodi precej redkeje) sterilne nekroze trebušne slinavke.

Spremenjena klasifikacija
Akutni edematozni intersticijski pankreatitis
-Enostavno
-Težko
Akutni destruktivni pankreatitis
-Sterilen
-Okužen
Zapleti akutnega pankreatitisa:
- Akutno kopičenje tekočine (v omentalni burzi, trebušni votlini, retroperitonealnem tkivu, plevralnih votlinah)
-Akutni absces omentalne burze, retroperitonealno tkivo
- Retroperitonealni flegmon
-Psevdocista

Izpitni standard
1. Klinični pregled bolnika
2. Laboratorijski pregled bolnika:
3. Splošna analiza krvi in ​​urina
4. Bilirubin, AST, ALT, amilaza, raven kalcija, sečnina, preostali dušik, kreatinin, koagulogram
5. EKG
6. Ultrazvok - trebušne in plevralne votline
7. Za hiperbilirubinemijo - FGDS (glede na indikacije RPCG)
8. Pri sumu na destruktivni pankreatitis - CT

Diagnoza akutnega pankreatitisa

Osnova za postavitev diagnoze akutnega pankreatitisa je kombinacija vsaj dveh prepoznanih znakov:
1. Tipična klinična slika (obdajajoča bolečina, nenadzorovano bruhanje, napihnjenost, uživanje alkohola, slaba prehrana, prisotnost holelitiaze itd.)
2. Ultrazvok (povečanje velikosti žleze, premera Wirsungovega kanala, prisotnost proste tekočine v trebušni, plevralni votlini, retroperitonealnem prostoru, zamegljene ali gladke konture trebušne slinavke, parapankreatični infiltrat holedoholitiaza)
3. Hiperamilazemija, diastazurija, hipokalciemija
4. FGDS (prisotnost kamna v dvanajstniku, ruptura mehurja po prehodu kamna, sprememba reliefa stene dvanajstnika)
5. Visoka aktivnost amilaze v eksudatu, pridobljenem med laparocentezo
6. Laparoskopski znaki akutnega pankreatitisa
Laparoskopija in laparocenteza se izvajata glede na indikacije

Diagnostični znaki, značilni za hudo pankreatitis

Klinični:
- Peritonealni sindrom
- nestabilna hemodinamika
- oligurija
-Encefalopatija
Splošni krvni test:
-Hemoglobin nad 150 g/l
-levkocitoza nad 14000
Biokemijski krvni test:
-Glukoza nad 10 mmol/l
- Povečanje ravni dušika
EKG - miokardna ishemija ali hude presnovne motnje
Lokalni znaki: pojav lokalnih zapletov (akutno kopičenje tekočine)

Diagnoza sterilne nekroze trebušne slinavke (čas - običajno 2 tedna od trenutka bolezni)

Klinični znaki:

Peripankreatični infiltrat (lokalna komponenta)
- Resorptivna vročina (sistemska komponenta vnetja)
Laboratorijske spremembe:
-Leukocitoza s premikom v levo, limfopenija
-Povečana koncentracija fibrinogena, C-reaktivnega proteina
Ultrazvočni znaki peripankreatičnega infiltrata:
- Povečanje velikosti trebušne slinavke
- Nejasnost njegovih kontur
- Pojav tekočine v peripankreatičnem tkivu
Spremljanje:
-Dinamika ultrazvoka, CT

Posledice sterilne pankreasne nekroze

  • Resorpcija, pri kateri pride do zmanjšanja lokalnih in splošnih manifestacij akutne vnetne reakcije
  • Aseptična sekvestracija nekroze trebušne slinavke z izidom v cisti trebušne slinavke: ohranitev velikosti trebušne slinavke z normalizacijo dobrega počutja in umirjanjem sindroma sistemskega vnetnega odziva (SIRS) v ozadju vztrajne hiperamilazemije
  • Septična sekvestracija (razvoj gnojnih zapletov)

Diagnoza inficirane pankreasne nekroze (termin: 3 tedne od začetka bolezni)

Klinični znaki:
- Purulentno-nekrotični peripankreatitis
-Gnojni omentobursitis
- Akutni absces
- Retroperitonealni flegmon
Laboratorijske spremembe:
-Napredovanje kazalcev akutnega vnetja v tretjem tednu bolezni
-Povečan fibrinogen za 2-krat ali več, visok C-reaktivni protein, prekalcitonin itd.
CT, ultrazvok
- Povečanje tvorb tekočine
- Odkrivanje devitaliziranih tkiv in/ali prisotnost plinskih mehurčkov
Pozitivni rezultati bakterioskopije in kulture aspirata iz biopsije s tanko iglo

Zdravljenje blagega akutnega intestinalnega pankreatitisa
(konzervativno v kirurškem okolju)
-Lakota
- Sondiranje in aspiracija želodčne vsebine
- Lokalna hipotermija
-Analgetiki - baralgin ali paracetamol 1,0 iv kapljice. po 6 urah (največji odmerek do 4,0 g/dan), tramadol 50-100 mg IM, IV po 6 urah, promedol 1-2% - 1,0 IM.
- antispazmodiki (platifilin 0,2%-1,0 subkutano po 12 urah)
-Antisekretorna terapija - omeprozol za blage oblike 20 mg x 2 r., Losek v hudih stanjih 40 mg IV po 12 urah, kot alternativa blokatorji H2 - famotidin (quamatel) 20 mg IV x 2 r. - 5 dni, nato peroralno 40 mg x 1 r., oktreotid 100 mcg x 3 r.
-Antiencimska terapija - oktreotid, aminokaprojska kislina 200,0 IV, 5-fluorouracil 5% -5,0 IV št. 5 - ob prisotnosti hiperamilazemije.
- Infuzijska terapija v volumnu 40 ml na 1 kg telesne teže bolnika
-Če terapija nima učinka in obstaja vsaj en znak hudega pankreatitisa, je treba diagnosticirati hud pankreatitis in bolnika premestiti na enoto intenzivne nege.

Zdravljenje hudega pankreatitisa (enota intenzivne nege)
1. Lakota
2. Sondiranje in aspiracija želodčne vsebine
3. Lokalna hipotermija
4. Analgetiki:
Narkotični analgetiki:
-tramadol 50-100 mg IM, IV po 4-6 urah.
-promedol 1-2% - 1,0 IM
Nenarkotični analgetiki:
-baralgin 5,0 x 4 r. IM oz
- paracetamol 1,0 iv kapljice. čez 15 minut po 6 urah (največji odmerek do 4,0 g/dan)
5. Antisekretorna terapija:
-losec 40 mg IV vsakih 12 ur (dnevno - do 160 mg)
-famotidin (quamatel) 20 mg IV x 2 r. (dnevno - do 160 mg)
-platifilin 0,2%-1,0 subkutano po 12 urah
6. Protiencimska terapija:
-oktreotid 100 mcg x 3-krat. s/c ali intravensko kapljanje
-5-fluorouracil 5% -5,0 i.v. št
-aminokaprojska kislina 200,0 i.v.
7. Reološko aktivna terapija:
-heparin, reopoliglukin, refortan itd.
8. Histoprotekcija:
- pogodbeno najmanj 50 tisoč enot,
- antioksidant
- antihipoksična terapija
9. Infuzijska terapija:
- Korekcija akutne hipovolemije, motenj vodno-elektrolitske in kislinsko-bazične presnove
10. Antibakterijska terapija:
-Pefloksacin (abactal) 800 mg intravensko. 1 odmerek, nato 400 mg IV kapljic. čez 12 ur
-Ciprofloksacin (ciprinol) 500 mg intravensko. po 12 urah + metronidazol 500 mg intravensko. čez 8 ur
-Cefotoksim 1,0 - 2,0 g po 6-8 urah + metronidazol 500 mg IV kapljice. čez 8 ur
-Cefipim (maxipim) 1,0 - 2,0 g vsakih 12 ur + metronidazol 500 mg intravensko. čez 8 ur
-Cefoperazon/sulbaktam (sulperazon) 2,0-4,0 IV vsakih 12 ur
-Tienam 500 mg IV kapljice (v 30 minutah) po 6 urah ali 1,0 IV kapljice (v 1 uri) po 8 urah
- Meronem 1,0 IV kap. (čez 3 ure) čez 8 ur.
11. Protiglivična zdravila:
-Flukonazol (Diflucan, Mycosit, Flucostat) 400 mg IV kapljice. 1 dan, nato 200 mg IV kapljic.
12. Prehranska podpora:
-Enteralna prehrana (nazointestinalna intubacija) z izokaloričnimi mešanicami (Nutricomp, Nutrizon, Berlition). Potreba po energiji je 25-35 kcal/kg/dan.
13. Parenteralna prehrana:
-MCT/LST maščobna emulzija (lipofundin, lipovenoza) 20% - 25 ml/dan
-Amnokisline (aminoplasmol, aminosteril) 15% - 500ml/dan
- Glukoza 20% - 500 ml/dan


Laparotomijo izvajamo le pri kirurških zapletih (destruktivni holecistitis, gastrointestinalni trakt, akutna črevesna obstrukcija itd.), Ki jih ni mogoče odpraviti z endoskopskimi metodami.

Laparoskopija ali mini dostop je indiciran:
1. Če je v trebušni votlini prosta tekočina
2. Po potrebi diagnozo diferencirati od drugih bolezni trebušne votline

Endoskopska nekonjugatorna papilosfinkterotomija je indicirana pri impaktiranem kamnu LBD.
Kirurška taktika pri zapletenih oblikah akutnega interzicijskega pankreatitisa in okužene nekroze trebušne slinavke
Diagnostične naloge minimalno invazivnih posegov:
1. Potrditev diagnoze akutnega pankreatitisa
2. Identifikacija znakov hudega pankreatitisa (hemoragični izliv, razširjena žarišča steatonekroze, obsežna hemoragična penetracija retroperitonealnega tkiva)

Terapevtski cilji minimalno invazivnih posegov:
1. Odstranitev peritonealnega eksudata in drenaža trebušne votline
2. Dekompresija retroperitonealnega tkiva v primerih hemoragične penetracije pod mezokolon
3. Holecistostomija - za biliarno hipertenzijo
4. Ko se akutni pankreatitis kombinira z destruktivnim holecistitisom, je indicirana holecistektomija z drenažo skupnega žolčnega voda.

Taktika zdravljenja
1. Akutni intersticijski blagi pankreatitis - konzervativna terapija na kirurškem oddelku bolnišnice.
2. Akutni intersticijski ali sterilni destruktivni pankreatitis, huda oblika z znaki organske disfunkcije - konzervativno zdravljenje v enoti intenzivne nege. Dinamično spremljanje ultrazvoka, CT.
3. Akutni intersticijski ali sterilni destruktivni pankreatitis, huda oblika s prisotnostjo lokalnih zapletov in/ali znakov organske disfunkcije - minimalno invazivna odstranitev in drenaža akutnih akumulacijskih tekočin, konzervativno zdravljenje v enoti intenzivne terapije. Dinamični CT nadzor.
4. Okužena pankreasna nekroza - odpiranje in drenaža gnojnih zapletov pankreasne nekroze.
5. Endoskopska nekonjugatorna papilosfinkterotomija je indicirana pri impaktiranem kamnu LBD.

9874 0

Zdravljenje bolnika z akutnim pankreatitisom temelji na diferenciranem pristopu k izbiri taktike konzervativnega ali kirurškega zdravljenja, odvisno od klinične in patološke oblike bolezni, faze razvoja patološkega procesa in resnosti bolnikovega stanja. Vedno začnite s konzervativnimi ukrepi. Kompleksno konzervativno zdravljenje bolnikov z intersticijskim pankreatitisom se izvaja na kirurškem oddelku, z razvojem nekroze trebušne slinavke pa je zdravljenje indicirano v enoti za intenzivno nego in oddelku za oživljanje.

Konzervativno zdravljenje

Osnovna konzervativna terapija akutnega pankreatitisa vključuje:
  • zatiranje izločanja trebušne slinavke, želodca in dvanajstnika;
  • odprava hipovolemije, vodno-elektrolitske in presnovne motnje;
  • zmanjšana aktivnost encimov;
  • odprava hipertenzije v žolčnem in trebušnem traktu;
  • izboljšanje reoloških lastnosti krvi in ​​zmanjšanje mikrocirkulacijskih motenj;
  • preprečevanje in zdravljenje funkcionalne insuficience gastrointestinalnega trakta;
  • preprečevanje in zdravljenje septičnih zapletov;
  • vzdrževanje optimalne dostave kisika v bolnikovem telesu s kardiotonično in respiratorno terapijo;
  • lajšanje sindroma bolečine.
Zdravljenje se začne s korekcijo ravnovesja vode in elektrolitov, vključno s transfuzijo izotoničnih raztopin in pripravkov kalijevega klorida za hipokalemijo. Z namenom razstrupljanja se infuzijska terapija izvaja v načinu prisilne diureze. Ker pri nekrozi trebušne slinavke pride do pomanjkanja BCC zaradi izgube plazemskega dela krvi, je potrebno uvajanje nativnih proteinov (sveže zmrznjena plazma, pripravki humanega albumina). Merilo za zadosten volumen infuzijskega medija je obnavljanje normalne ravni krvnega volumna, hematokrita in normalizacija centralnega venskega tlaka. Obnova mikrocirkulacije in reoloških lastnosti krvi se doseže s predpisovanjem dekstrana s pentoksifilinom.

Vzporedno se izvaja zdravljenje, namenjeno zatiranju delovanja trebušne slinavke, kar se doseže predvsem z ustvarjanjem "fiziološkega počitka" s strogim omejevanjem vnosa hrane za 5 dni. Učinkovito zmanjšanje izločanja trebušne slinavke dosežemo z aspiracijo želodčne vsebine skozi nazogastrično sondo in izpiranjem želodca s hladno vodo (lokalna hipotermija). Za zmanjšanje kislosti želodčnih izločkov je predpisano alkalno pitje in zaviralci protonske črpalke (omeprazol). Za zatiranje sekretorne aktivnosti gastropankreatoduodenalne cone se uporablja sintetični analog somatostatina - oktreotid v odmerku 300-600 mcg / dan s tremi subkutanimi ali intravenskimi injekcijami. To zdravilo je zaviralec bazalnega in stimuliranega izločanja trebušne slinavke, želodca in tankega črevesa. Trajanje zdravljenja je 5-7 dni, kar ustreza obdobju aktivne hiperencimemije.

V primeru nekroze trebušne slinavke je za sistemsko razstrupljanje priporočljivo uporabiti zunajtelesne metode: ultrafiltracijo, plazmaferezo.

Izvajanje racionalne protibakterijske profilakse in zdravljenja pankreatogenih okužb je vodilnega patogenetskega pomena. Za intersticijski (edematozni) pankreatitis antibakterijska profilaksa ni indicirana. Diagnoza pankreasne nekroze zahteva predpisovanje antibakterijskih zdravil, ki ustvarjajo učinkovito baktericidno koncentracijo na prizadetem območju s spektrom delovanja proti vsem etiološko pomembnim patogenom. Zdravila izbora za preventivno in terapevtsko uporabo so karbapenemi, cefalosporini tretje in četrte generacije v kombinaciji z metronidazolom, fluorokinoloni v kombinaciji z metronidazolom.

Z razvojem sindroma presnovne stiske in hipermetaboličnih reakcij je predpisana popolna parenteralna prehrana (raztopine glukoze, aminokisline). Pri ponovni vzpostavitvi delovanja prebavil pri bolnikih s pankreatično nekrozo je priporočljivo predpisati enteralno prehrano (hranilne mešanice), ki se izvaja skozi nazojejunalno cevko, nameščeno distalno od Treitzovega ligamenta, endoskopsko ali med operacijo.

Kirurško zdravljenje

Indikacije za operacijo

Absolutna indikacija za operacijo so okužene oblike nekroze trebušne slinavke.(razširjena inficirana pankreasna nekroza, pankreatogeni absces, okužena tvorba tekočine, nekrotični flegmon retroperitonealnega tkiva, gnojni peritonitis, okužena psevdocista). V septični fazi bolezni je izbira metode kirurškega posega odvisna od klinične in patomorfološke oblike pankreasne nekroze ter resnosti bolnikovega stanja. Pri aseptični naravi pankreasne nekroze uporaba laparotomskih posegov ni indicirana zaradi visokega tveganja okužbe sterilnih nekrotičnih mas in razvoja intraabdominalne krvavitve, iatrogene poškodbe prebavil.

Sterilne oblike pankreasne nekroze- indikacije za uporabo predvsem minimalno invazivnih tehnologij kirurškega zdravljenja: laparoskopska sanacija in drenaža trebušne votline v prisotnosti encimskega peritonitisa in / ali perkutana punkcija (drenaža), ko se v retroperitonealnem prostoru oblikujejo akutne tekočinske formacije. Kirurški poseg z laparotomijo, izveden pri bolniku s sterilno nekrozo trebušne slinavke, bo vedno prisilen ukrep in se nanaša na »operacije obupa«.

Operacija laparotomije, izvedena v aseptični fazi destruktivnega pankreatitisa, mora biti strogo utemeljena.
Indikacije za to so lahko:

  • vztrajanje ali napredovanje večorganskih motenj v ozadju kompleksne intenzivne terapije in uporabe minimalno invazivnih kirurških posegov;
  • razširjena poškodba retroperitonealnega prostora;
  • nezmožnost zanesljive izključitve okužene narave nekrotičnega procesa ali druge kirurške bolezni, ki zahteva nujno kirurško poseganje.
Odprti kirurški poseg, izveden v nujnih primerih pri encimskem peritonitisu v predinfekcijski fazi bolezni zaradi napak v diferencialni diagnozi z drugimi urgentnimi boleznimi trebušnih organov, brez predhodne intenzivne terapije, je neupravičen in napačen terapevtski ukrep.

Ultrazvočno vodeni punkcijsko-drenažni posegi

Sposobnost izvajanja ciljnih diagnostičnih (punkcijskih in kateterskih) posegov določa vsestranskost ultrazvočne metode pri zagotavljanju širokih informacij na vseh stopnjah zdravljenja bolnikov s pankreatično nekrozo. Uporaba perkutanih drenažnih operacij je odprla nove možnosti pri zdravljenju bolnikov z omejenimi oblikami pankreasne nekroze.

Punkcijsko-drenažni posegi pod ultrazvočno kontrolo rešujejo diagnostične in terapevtske težave. Diagnostični naloga je pridobiti material za bakteriološke, citološke in biokemične raziskave, ki omogočajo optimalno razlikovanje aseptične ali okužene narave pankreasne nekroze. Medicinski naloga je evakuirati vsebino patološke tvorbe in jo sanirati, ko se odkrijejo znaki okužbe.

Indikacije za punkcijsko-drenažne posege pod nadzorom ultrazvoka pri nekrozi trebušne slinavke so prisotnost voluminoznih tekočinskih tvorb v trebušni votlini in retroperitonealnem prostoru.

Za izvedbo drenažne operacije pod ultrazvočnim nadzorom so potrebni naslednji pogoji: dobra vizualizacija votline, prisotnost varne poti za drenažo in sposobnost izvedbe operacije, če se pojavijo zapleti. Izbira metode za izvajanje perkutane punkcijske intervencije pri pankreatogenih kopičenju tekočine je določena na eni strani z varno potjo punkcije, na drugi pa z velikostjo, obliko in naravo vsebine. Glavni pogoj za ustrezno izvedbo perkutane intervencije je prisotnost "odmevnega okna" - varen akustični dostop do predmeta. Prednost ima trajektorija, ki poteka skozi mali omentum, gastrokolični in gastrosplenični ligament, zunaj stene votlih organov in žilnih poti, kar je odvisno od topografije in lokalizacije lezije.

Kontraindikacije za punkcijsko-drenažni poseg:

  • odsotnost tekoče komponente mesta uničenja;
  • prisotnost punkcij gastrointestinalnega trakta, urinarnega sistema in vaskularnih tvorb vzdolž poti;
  • hude motnje koagulacijskega sistema krvi.
Obseg operativnih posegov, ki se izvajajo pod ultrazvočno kontrolo, obsega enkratno punkcijo z iglo, ki ji sledi odstranitev (pri sterilnih volumetričnih tekočinskih tvorbah) ali njihovo drenažo (okužene volumetrične tekočinske tvorbe). Če so punkcijski posegi neučinkoviti, se zatečejo k tradicionalnim drenažnim operacijam. Drenaža mora zagotavljati zadosten odtok vsebine, dobro fiksacijo katetra v lumnu votline in na koži, enostavno namestitev, odstranitev in vzdrževanje drenažnega sistema.

Glavni razlog za neučinkovito perkutano drenažo gnojno-nekrotičnih žarišč pri nekrozi trebušne slinavke je obsežna sekvestracija zaradi uporabe drenažnih sistemov majhnega premera, kar zahteva namestitev dodatnih drenaž ali zamenjavo z drenažo večjega premera. V takšni situaciji se morate najprej osredotočiti na rezultate računalniške tomografije, ki vam omogočajo, da objektivno ocenite razmerje tkivnih in tekočih elementov retroperitonealne destrukcije, pa tudi celotno resnost bolnikovega stanja in resnost sistemska vnetna reakcija. Če bolnik s trebušno nekrozo nima večorganskih motenj, se bolnikovo stanje izboljša, klinični in laboratorijski simptomi vnetne reakcije pa se zmanjšajo v 3 dneh po perkutani sanaciji žarišča uničenja v ozadju omejene pankreasne nekroze, se zatečejo k namestitev več odtokov v jasno vidne votline in lezije z zmanjšano ehogenostjo. V pooperativnem obdobju je treba zagotoviti pretočno (ali delno) pranje območij uničenja z antiseptičnimi raztopinami.

Neučinkovitost drenaže pankreatogene tvorbe tekočine, izvedene pod ultrazvočnim nadzorom pri bolniku s pankreatično nekrozo, dokazujejo: sindromi hude sistemske vnetne reakcije, vztrajna ali progresivna odpoved več organov, prisotnost hiperehogenih, ehogenih vključkov v žarišču uničenja.

V pogojih razširjene okužene nekroze trebušne slinavke, ko je glede na rezultate ultrazvoka in CT ugotovljeno, da nekrotična komponenta lezije znatno prevladuje nad tekočim elementom (ali je slednji že odsoten na določeni stopnji perkutane drenaže) in celostna resnost bolnikovega stanja se ne nagiba k izboljšanju, je uporaba metod perkutane drenaže neprimerna.

Minimalno invazivni kirurški posegi imajo nedvomne prednosti pri nastanku omejenih volumetričnih tvorb tekočine v različnih časih po laparotomiji, zlasti po ponavljajočih se sanitarnih posegih. Perkutanih drenažnih posegov ne moremo uporabljati kot glavno metodo zdravljenja tistih oblik nekroze trebušne slinavke, kjer pričakujemo dolgotrajno in obsežno sekvestracijo.

V takšnih situacijah, da bi dosegli terapevtski učinek, se je treba nagniti k laparotomiji.

Kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa je potrebno v primerih, ko se v tkivu trebušne slinavke pojavijo žarišča nekroze. Pogosto nekrozo tkiva spremlja okužba.

Ne glede na potrebo po kirurškem posegu bo odgovor na vprašanje, kateri zdravnik zdravi pankreatitis, beseda kirurg. On je tisti, ki bo lahko takoj prepoznal zaplete in izbral pravilno taktiko za obvladovanje bolnika.

Operacija akutnega pankreatitisa izvedeno v dveh različicah:

  • laparotomija, pri kateri zdravnik pridobi dostop do trebušne slinavke skozi reze v trebušni steni in ledvenem delu;
  • minimalno invazivne metode (laparoskopija, punkcijsko-drenažni posegi), ki se izvajajo z vbodi v bolnikovo trebušno steno.

Laparotomija se izvede, če se odkrijejo gnojni zapleti nekroze trebušne slinavke: abscesi, okužene ciste in psevdociste, razširjena okužena nekroza trebušne slinavke, flegmon retroperitonealnega tkiva, peritonitis.

Zatečejo se k obsežnim posegom, tudi če med zdravljenjem z minimalno invazivnimi in konzervativnimi metodami ter krvavitvami obstaja jasna negativna dinamika.

Za odstranitev izliva pri aseptičnih oblikah bolezni in vsebine okuženih tekočinskih formacij se uporablja laparoskopija in punkcija z naknadno drenažo. Tudi minimalno invazivne metode se lahko uporabljajo kot pripravljalni korak za laparotomijo.

Glavna dejavnost pri pripravi bolnika na operacijo je post. Je tudi prva pomoč pri pankreatitisu.

Odsotnost hrane v pacientovem želodcu in črevesju bistveno zmanjša tveganje za zaplete, povezane z okužbo trebušne votline s črevesno vsebino, pa tudi z aspiracijo bruhanja med anestezijo.

Na dan operacije:

  • bolnik ne jemlje hrane;
  • bolnik dobi čistilni klistir;
  • Pacient dobi premedikacijo.

Premedikacija je dajanje zdravil, ki bolniku olajšajo prehod v anestezijo, zatrejo strah pred operacijo, zmanjšajo izločanje žlez in preprečijo alergijske reakcije.

V ta namen se uporabljajo uspavala, pomirjevala, antihistaminiki, antiholinergiki, nevroleptiki in analgetiki.

Kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa se običajno izvaja v splošni endatrahealni anesteziji v kombinaciji z mišično relaksacijo. Med operacijo je bolnik na mehanskem prezračevanju.

Najpogostejši kirurški posegi pri akutnem pankreatitisu

  1. Distalna resekcija trebušna slinavka. Vključuje odstranitev repa in telesa trebušne slinavke različnih prostornin. Izvaja se v primerih, ko je poškodba trebušne slinavke omejena in ne zajame celotnega organa.
  2. Subtotalna resekcija sestoji iz odstranitve repa, telesa in večjega dela glave trebušne slinavke. Ohranjeni so le predeli ob dvanajstniku. Operacija je dovoljena le v primeru popolne poškodbe žleze. Ker je ta organ neparen, lahko le presaditev trebušne slinavke po takšni operaciji popolnoma obnovi njegovo delovanje.
  3. Nekrosekvestrektomija Izvaja se pod nadzorom ultrazvoka in fluoroskopije. Ugotovljene tekočinske tvorbe trebušne slinavke punktiramo in njihovo vsebino odstranimo z drenažnimi cevkami. Nato se v kavitete uvedejo dreni večjega kalibra ter izvede izpiranje in vakuumska ekstrakcija. Na končni stopnji zdravljenja se odtoki velikega kalibra zamenjajo z majhnimi, kar zagotavlja postopno celjenje votline in pooperativne rane ob ohranjanju odtoka tekočine iz nje.

Zapleti kirurškega zdravljenja akutnega pankreatitisa

Najnevarnejši zapleti pooperativnega obdobja so:

  • odpoved več organov;
  • pankreatogeni šok;
  • septični šok.

V poznejšem obdobju pri bolnikih, ki so bili operirani na trebušni slinavki posledice so lahko:

  • psevdociste;
  • fistule trebušne slinavke;
  • diabetes mellitus in eksokrina insuficienca;
  • dispeptični pojavi.

Prehrana in režim bolnika po operaciji trebušne slinavke

V prvih 2 dneh po operaciji je bolnik tešč. Nato se v prehrano postopoma uvedejo čaj, vegetarijanske juhe, kuhane kaše, parjene beljakovinske omlete, krekerji, skuta - to je vse, kar lahko jeste po operaciji trebušne slinavke v prvem tednu.

V prihodnosti se bolniki držijo običajne prehrane za bolezni prebavnega sistema. Telesna aktivnost pacienta je odvisna od obsega operacije.

Vsebina članka

Osnova bolezni je akutni vnetno-degenerativni proces, ki ga povzroča aktivacija proteolitičnih encimov znotraj žleze pod vplivom različnih vzrokov (hipertenzija žolčnika in dvanajstnika, poškodba, okužba, alergijska reakcija na uporabo zdravil, hrane itd.). ).

Etiologija, patogeneza akutnega pankreatitisa

Nobenega dvoma ni, da obstaja povezava med akutnim pankreatitisom in boleznimi žolčnika in žolčevodov. Zaradi hipertenzije v žolčnem traktu, izločanju žolča, ki vsebuje E. coli, se v trebušni slinavki kopiči citokinaza, pod vplivom katere se tripsinogen pretvori v tripsin, kaplykreinogen v kalikrein, kimotripsinogen v kimotripsin in aktivira karboksipeptidazo.
Aktivacija lastnih encimov povzroči kasnejšo poškodbo tkiva žleze. Tripsin in lipaza se aktivirata zaporedno ali sočasno. Tripsin prizadene predvsem krvne žile, kar povzroči paralizo, hemostazo, močno otekanje s posledično krvavitvijo. Učinek tripsina pojasnjuje začetne faze akutnega pankreatitisa - otekanje in hemoragično nekrozo žleze. Drugi pomemben patomorfološki substrat akutnega pankreatitisa - maščobna nekroza - je povezana z delovanjem aktivirane lipaze, ki razgrajuje tkivno nevtralne maščobe na glicerol in maščobne kisline. . Glicerol, ki je topen v vodi, se absorbira, maščobne kisline pa se lokalno vežejo s kalcijevimi solmi in tvorijo netopna mila (stearinski madeži se lahko pojavijo po jemanju velikih odmerkov tetraciklina, klortetraciklina in po zdravljenju s steroidi). V nasprotju s podatki tujih avtorjev, ki poročajo o znatnem številu (do 60%) alkoholnega pankreatitisa, po naših podatkih pri bolnikih prevladuje primarni akutni pankreatitis, povezan s patologijo žolčnega trakta procesa. V fazi edema je železo makroskopsko povečano za 2-3 krat, trdo na otip, blede barve, s steklastim edemom, zastojem krvi v žilah, krvavitvami in sproščanjem rdečih krvnih celic iz. opazimo žilno posteljo. Žleza je povečana, mlahava, njena površina je prekrita s krvavitvami. Histološki pregled razkrije oteklino, kopičenje rdečih krvničk in nekrozo, ki se izmenjujejo s predeli razmeroma dobro ohranjenega tkiva žleze. V trebušni votlini je hemoragična tekočina.
Z maščobno nekrozo je trebušna slinavka mlahava, njena površina je posejana z značilnimi sivo-belimi pikami, ki spominjajo na kapljice stearina. Te pike so različnih velikosti in oblik in se nahajajo na peritoneju in omentumu. Histološki pregled teh območij razkrije hude nekrotične spremembe v žleznem tkivu, gnojni pankreatitis se pojavi kot posledica sekundarne supuracije, lahko je žariščna (abscesi v žlezi) in difuzna z gnojnim razpadom pomembnega dela žleze. in prehod gnojnega procesa v okoliška tkiva. V nekaterih primerih se lahko na mestu nekroze tkiva trebušne slinavke razvije lažna cista.
Razvrstitev akutnega pankreatitisa:
1) intersticijska (edematozna oblika);
2) hemoragični (hemoragični edem);
3) nekrotična (nekroza trebušne slinavke - popolna in delna);
4) gnojni.

Klinika za akutni pankreatitis

Bolezen se pojavi v 90% primerov pri ženskah, v 50% jih je starejših od 50 let, vendar obstajajo posamezni primeri bolezni v otroštvu. Akutni pankreatitis se običajno razvije po obilnem obroku, pitju alkohola, po telesni oz duševna utrujenost. Mnogi bolniki imajo amnezijo, ki kaže na bolezen žolčnika ali holelitiozo.
Akutni pankreatitis se kaže z akutno bolečino v epigastrični regiji, ki jo spremlja ponavljajoče se nenadzorovano bruhanje, najprej hrane, nato žolča. Bolečina je lokalizirana v epigastrični regiji in v levem hipohondriju, ima pasov značaj in seva v levo scapulo in v srce. Stanje bolnikov je resno, opaženi so simptomi zastrupitve - tahikardija, hipotenzija, v hudih primerih - kolaps in šok.
Za kožo je značilna bleda koža, cianoza in pri nekaterih bolnikih zlatenica. Holstad (1901) je opisal cianozo kože trebuha pri akutnem pankreatitisu, Turner (1920) - cianozo stranskih površin trebuha. Mondor (1940) je poudaril prisotnost vijoličnih madežev na koži obraza in trupa pri akutnem pankreatitisu. Telesna temperatura na začetku bolezni je normalna ali subfebrilna, nato se lahko dvigne na 38-39 ° C. Značilen s povečanim srčnim utripom in hipotenzijo. Trebuh je zmerno napihnjen. Zaradi sekundarne poškodbe mezenterija prečnega debelega črevesa z encimi trebušne slinavke se razvije črevesna pareza, napihnjenost, zadrževanje blata in plinov.
Palpacija trebuha razkriva togost trebušne stene in ostre bolečine v epigastrični regiji in levem hipohondriju. Območje bolečine ustreza projekciji trebušne slinavke v nadželodčni regiji 6-7 cm nad popkom (Kerthejev simptom) in levem rebrastovertebralnem kotu (Mayo-Robsonov simptom).
V.M. Voskresensky (1942) je opisal izginotje aortne pulzacije pri palpaciji v epigastrični regiji zaradi edema trebušne slinavke. Za akutni pankreatitis je značilna večstranskost lezij, tako imenovani plurivisceralni sindrom. Pri nekaterih bolnikih je izliv v trebušno votlino sprva skromen, nato pa nastane 1-3 litre hemoragičnega eksudata, pojavijo se plevritis, perikarditis, poškodbe ledvic in jetrno-ledvična odpoved. Z razvojem nekroze trebušne slinavke se stanje bolnikov močno poslabša.

Diagnoza akutnega pankreatitisa

Rentgenski pregled razkriva posredne znake pankreatitisa - otekanje prečnega debelega črevesa, zamegljenost konture leve ledvene mišice (Tobnov simptom) in omejeno gibljivost leve kupole diafragme. Povečanje vsebnosti diastaze v urinu je velikega diagnostičnega pomena. Povečanje tega kazalnika opazimo pri 90% bolnikov in se giblje od 128 do 50.000 enot. Stopnja povečanja ravni diastaze ne ustreza vedno resnosti pankreatitisa, kot posledica poškodbe otočnega dela žleze, se odkrije pri 10% bolnikov in je slab prognostični znak razkriva njegovo zgostitev, povečan hematokrit, hemoglobin zaradi dehidracije in levkocitoze do 30 10Q g / l, povečanje ESR (40-55 mm / h). Bolniki imajo hipokloremijo, hipokalciemijo, hipoproteinemijo, povečano splošno koagulacijsko aktivnost krvi in ​​zmanjšano antikoagulantno aktivnost.

Diferencialna diagnoza akutnega pankreatitisa

Akutni pankreatitis je treba razlikovati od perforiranega ulkusa, akutnega holecistitisa, črevesne obstrukcije, toksične okužbe s hrano, ledvične kolike, miokardnega infarkta. v trebušni votlini Akutni pankreatitis je težko razlikovati od akutne črevesne obstrukcije, saj se pojavi s simptomi paralitične obstrukcije. Za mehansko obstrukcijo so značilne krčne bolečine, bruhanje črevesne vsebine ter simptomi Valya in Sklyarova.
Pri rentgenskem pregledu je mehanska obstrukcija značilna po Kloiberjevih skodelicah. Simptomi dinamične obstrukcije ne prevladujejo in hitro izginejo po ledveni novokainski blokadi po A.V. Vishnevsky. Za akutni holecistitis, v nasprotju z akutnim pankreatitisom, je značilna bolečina v desnem hipohondriju, ki seva v desno ramo in desno scapulo. Simptomi akutnega holecistitisa se ne povečajo hitro, peritonitis pa se razvije nekaj dni po začetku bolezni. Bolečino holecistitisa lajšamo z analgetiki in zdravili. Pri akutnem pankreatitisu zdravila ne vplivajo na intenzivnost bolečine.
Zastrupitev s hrano se pojavi s simptomi gastroenterokolitisa, včasih z motnjami centralnega živčnega sistema, kar se ne zgodi pri akutnem pankreatitisu. Za zastrupitev s hrano ni značilna togost trebušne stene, lokalna bolečina v trebušni slinavki in črevesna pareza.
Trombozo mezenteričnih žil je težko razlikovati od akutnega destruktivnega pankreatitisa, saj se obe bolezni pojavita s simptomi zastrupitve, oslabljeno srčno-žilno aktivnostjo, parezo črevesja in hudo bolečino. Pri trombozi mezenteričnih žil lahko opazimo mehko blato, pomešano s krvjo, in bruhanje barve kavne usedline, kar ni značilno za akutni pankreatitis. Pri trombozi mezenteričnih žil ni lokalne bolečine v trebušni slinavki.
Miokardni infarkt in angina lahko včasih spremljajo hude bolečine v nadželodčni regiji in se napačno diagnosticirajo kot akutni pankreatitis. Za miokardni infarkt niso značilni simptomi, značilni za pankreatitis, ponavljajoče se bruhanje žolča, lokalna bolečina v trebušni slinavki, črevesna pareza in togost trebušne stene.
Fizikalne in elektrokardiološke študije miokardnega infarkta razkrivajo izrazite motnje srčne aktivnosti.
Za pravilno diagnozo je zelo pomembno preučevanje vsebnosti diastaze v krvi in ​​urinu ter sladkorja v krvi.