Značilno za variantno angino. Klinični testi in naloge
Variantna angina je vrsta angine, pri kateri se bolečina pojavi v mirovanju s prehodnim dvigom segmenta 5G. To je razloženo s prehodnim krčem koronarnih arterij. Raziskovalec Prinzmetal je to angino pektoris opisal leta 1959, zato je njeno drugo ime po imenu tega raziskovalca. Podatkov o razširjenosti bolezni ni.
Patogeneza
Glavni patogenetski mehanizem je spazem koronarnih arterij. V endoteliju nastanejo erozije, nastane fibromuskularna displazija, poveča se število celic v adventiciji. Tonus koronarnih žil je odvisen od ravnovesja vazodilatacijskih in vazokonstriktorskih dejavnikov. Med vazodilatacijske dejavnike spada dušikov oksid. Pri aterosklerozi je proizvodnja tega faktorja v endoteliju verjetno zmanjšana ali pa se aktivno razgradi. Zaradi tega procesa se poveča aktivnost vazokonstriktorjev in razvije se krč koronarnih arterij. Pomembno vlogo igrata pomanjkanje NO in prevelika količina endotelina.
Hud spazem vodi do transmuralne ishemije, za katero je značilna diskinezija stene levega prekata. Lahko se posname z ehoEKG. Vzrok ishemije je izrazito prehodno zmanjšanje dovajanja kisika. Naslednji dejavniki vodijo do spazma koronarne arterije:
- jemanje kokaina
- kajenje
- hipomagneziemija
- jemanje sumatriptana oz
- pomanjkanje vitamina E
- bivanje na mrazu
- hiperventilacija
Simptomi in diagnoza
Simptom variantne angine je značilna anginozna bolečina za prsnico. Najpogosteje se pojavi ponoči ali zgodaj zjutraj, napad traja 15 minut ali več. Na vrhuncu bolečine se lahko pojavijo ventrikularne aritmije ali AV blok. Napad je mogoče ustaviti z jemanjem nitroglicerina pod jezikom, vendar ne v vseh primerih.
Variantna angina se lahko pojavi pri stabilni angini pektoris pri 50 % bolnikov. Pri bolnikih se lahko pojavi v akutnem obdobju miokardnega infarkta, po presaditvi koronarne arterije in perkutani transluminalni koronarni angioplastiki. Tudi eden od simptomov variantne angine je migrena, ki jo opazimo pri četrtini bolnikov.
Prav tako je pri ¼ bolnikov kombinacija variantne angine z Raynaudovim fenomenom. Poleg tega se lahko z zadevno boleznijo vzporedno razvije aspirinska astma. Med diagnostičnimi znaki variantne angine so omedlevica, ki je posledica ventrikularnih aritmij ali AV bloka. Potek bolezni je lahko valovit, z dolgimi obdobji remisije.
EKG. Če posnamete EKG med bolečim napadom, boste opazili dvig segmenta 5T in njegovo vrnitev na izolinijo po olajšanju sindroma bolečine. EKG kaže tudi inverzijo valov G, psevdonormalizacijo valov G in depresijo segmenta 5T.
Dnevno spremljanje EKG. Ta metoda pomaga prepoznati epizode dviga segmenta 5G.
EKG med obremenitvenim testom. Izzove angino pektoris z dvigom segmenta 5T pri 30% bolnikov v aktivni fazi bolezni.
Provokativni testi. Za diagnosticiranje variantne angine se uporabljajo naslednje vrste:
- hiperventilacijski test;
- hladno;
- farmakološke preiskave z dopaminom, acetilholinom.
Hladni test omogoča odkrivanje napada angine le pri 10 bolnikih od 100. Bistvo metode je, da se roka do sredine podlakti potopi v vodo s temperaturo +4 °C. Trajanje potopa je od 3 do 5 minut. Test je pozitiven, če se med potopom ali v naslednjih 10 minutah po EKG pojavijo ishemične spremembe.
Koronarna angiografija. Omogoča prepoznavanje prehodnega lokalnega krča koronarne arterije, ki se običajno nahaja na mestu aterosklerotične lezije (tudi ne glede na njeno resnost).
Zdravljenje
Za zaustavitev napada variantne angine, kot je navedeno zgoraj, se uporablja nitroglicerin (draže pod jezikom). Če se napadi pogosteje pojavljajo, kar kaže na poslabšanje bolezni, lahko zdravnik predpiše dolgodelujoče nitrate. Učinkovito: dajemo bolniku 2-4 krat na dan v odmerku od 10 do 40 mg. Retardne oblike je treba jemati 1-2 krat na dan do 40-120 mg.
Za zdravljenje se pogosto uporabljajo tudi zaviralci počasnih kalcijevih kanalov - dolgodelujoči pripravki nifedipina (odmerek 10-30 mg na dan), verapamil (480 mg na dan), diltiazem (360 mg na dan). Zdravniki predlagajo tudi kombinacijo nifedipina in nifedipina ter verapamila. Dolgo delujoče nitrate lahko uporabljamo skupaj z dvema počasnima zaviralcema kalcijevih kanalčkov.
Pozitiven učinek ima uporaba zaviralcev α pri variantni angini. Ne smete uporabljati zaviralcev p-blokatorjev, ker lahko ta zdravila le podaljšajo napad. Počasni blokatorji kalcijevih kanalčkov se uporabljajo za preprečevanje napadov variantne angine. Zdravljenje je treba nadaljevati 3 do 6 mesecev. V tem obdobju obstaja možnost zapletov. Zdravniki v tej skupini postopoma ukinjajo zdravila. Zdravljenja izključno z zaviralci β se ne sme uporabljati. Lahko jih kombiniramo s počasnimi zaviralci kalcijevih kanalčkov v prisotnosti stabilne angine pektoris. Pri bolnikih z variantno angino pektoris, tako kot pri drugih oblikah bolezni koronarnih arterij, je uporaba acetilsalicilne kisline indicirana za preprečevanje miokardnega infarkta.
Kirurško zdravljenje
Če s koronarno angiografijo ugotovimo hudo aterosklerotično zožitev arterij, priporočamo operacijo koronarnega obvoda ali balonsko dilatacijo. Vendar pa so po mnenju nekaterih avtorjev stopnje operativne smrtnosti in pooperativnega miokardnega infarkta pri bolnikih z variantno angino pektoris višje kot pri bolnikih brez variantne angine.
Napoved
Pri bolnikih lahko napadi prenehajo brez zdravljenja, kar v medicinski literaturi imenujemo spontana remisija. Pri nekaterih bolnikih se pojavi v 3 mesecih. Na prognozo v veliki meri vpliva stopnja izraženosti ateroskleroze koronarnih arterij.
Neugodna prognoza se šteje za prisotnost dejavnikov tveganja za koronarno arterijsko bolezen, stenozo koronarne arterije (zaznano s koronarno angiografijo) in ponavljajoče se refraktorne krče.
22. Katere spremembe na EKG prepričljivo kažejo na koronarno insuficienco pri testiranju na kolesargometru?
a. negativni obrat T vala
b. podaljšanje intervala PQ
c. depresija ST segmenta več kot 2 mm *
d. pojav atrijske ekstrasistole
e. prehodni desni kračni blok
23. Kateri znaki niso značilni za variantno angino?
a. prehodna elevacija segmenta ST na EKG
b. Koronarna angiografija odkrije nekoliko spremenjene ali neprizadete koronarne arterije v 10% primerov
c. napadi se pogosteje pojavljajo ponoči
d. najučinkovitejši so kalcijevi antagonisti
e. Test telesne obremenitve je zelo informativen *
24. 40-letni bolnik se pritožuje nad dolgotrajno bolečo bolečino v prekordialnem predelu, ki je nejasno povezana z anksioznostjo, in občutki "prebadanja" v levi polovici prsnega koša. Po pregledu ni bilo ugotovljene nobene patologije, EKG je bil brez posebnosti. S katero študijo naj bolnik začne?
a. krvne preiskave za sladkor in holesterol
b. krvni test za lipoproteine
c. z ehokardiografijo
d. z kolesarsko ergometrijo *
e. s fonokardiografijo
25. Dejavniki, ki zmanjšujejo tveganje za razvoj koronarne arterijske bolezni:
a. zvišane ravni lipoproteinov visoke gostote*
b. diabetes mellitus
c. arterijska hipertenzija
d. dedna obremenitev
e. kajenje
26. Kateri patogenetski mehanizmi niso značilni za angino pektoris:
a. stenoza koronarne arterije
b. tromboza koronarne arterije *
c. krč koronarne arterije
d. prekomerno povečanje potrebe miokarda po kisiku
e. nezadostnost kolateralne cirkulacije v miokardu
27. Hemodinamični učinki nitroglicerina ne vključujejo:
a. povečan srčni utrip
b. zmanjšanje zagozdenega tlaka v pljučni arteriji
c. zmanjšana naknadna obremenitev levega prekata
d. znižanje centralnega venskega tlaka
e. povečana kontraktilnost miokarda*
28. Kaj je kontraindikacija za uporabo zaviralcev beta?
a. sinusna tahikardija
b. ventrikularna tahikardija
c. paroksizmalna supraventrikularna tahikardija
d. obstruktivni bronhitis *
e. arterijska hipertenzija
29. Kateri znaki niso značilni za levo stransko medrebrno nevralgijo?
a. ostra bolečina pri pritisku v medrebrne prostore
b. povečana bolečina pri vdihavanju
c. lajšanje bolečin po jemanju analgetikov
d. povezava med bolečino in vrtenjem telesa
e. pozitiven učinek po jemanju nitroglicerina *
30. Kateri učinki niso značilni za delovanje nitratov pri angini pektoris?
a. povečanje diastoličnega volumna srčnih prekatov *
b. zmanjšanje diastoličnega volumna srčnih prekatov
c. izboljšanje krvnega obtoka v subendokardnih plasteh miokarda
d. zmanjšanje zunanjega dela srca
e. povečanje srčnega utripa
31. Kateri mehanizem ni tipičen za delovanje zaviralcev beta?
a. zmanjšanje srčnega utripa
b. bronhospazem
c. povečanje minutnega volumna srca*
d. znižanje krvnega tlaka
e. zmanjšana izpostavljenost endogenim kateholaminom
32. Katera zdravila imajo antitrombinski učinek?
a. nitrati
b. zaviralci beta
c. kalcijevi antagonisti
d. antikoagulanti *
e. antioksidanti
33. Dvig segmenta ST je značilen znak:
a. miokarditis
b. eksudativni perikarditis
c. konstriktivni perikarditis
d. Prinzmetalova angina *
e. aortalgija
34. 57-letni bolnik se pritožuje, da se eno leto, 1-2 krat na mesec zjutraj, pojavi substernalna bolečina stiskalne narave, ki sega pod levo lopatico, ki izgine v pol ure po zaužitju nitroglicerina. Pri Holterjevem spremljanju v času napada je elevacija ST v odvodih V2-V5 8 mm. Naslednji dan ST na izoliniji. Kakšno patologijo ima bolnik?
a. stabilna angina pektoris 4. funkcionalnega razreda
b. miokardni infarkt
c. ishemična miokardna distrofija
d. variantna angina *
e. progresivna angina
35. Katera od navedenih vrst angine pektoris je indikacija za hospitalizacijo?
a. Prinzmetalova angina
b. novonastala angina pektoris
c. hitro napredujoča angina
d. pogosta angina pektoris med naporom in počitkom
e. vse našteto*
36. Če pride do akutnega napada bolečine v nadželodčni regiji in za prsnico pri moških srednjih let, je treba začeti pregled:
a. s sondiranjem želodca
b. s fluoroskopijo prebavnega trakta
d. iz gastroduodenoskopije
e. s testom urina za uropepsin
37. Katera trditev glede Prinzmetalove variantne angine drži?
a. EKG kaže depresijo segmenta ST
b. napad variantne angine največkrat izzove telesna aktivnost
c. Variantna angina se pojavi kot posledica spazma koronarnih arterij *
d. Za preprečevanje napadov je priporočljivo uporabljati zaviralce beta
e. Variantna angina se nanaša na stabilne oblike bolezni koronarnih arterij
38. 46-letni bolnik je začel doživljati napade bolečine v prsnem košu ponoči, med katerimi je bil na EKG zabeležen prehoden dvig ST segmenta. Verjetna diagnoza?
a. Prinzmetalova angina *
b. ponavljajoči se miokardni infarkt
c. razvoj anevrizme po infarktu
d. epileptični napadi niso povezani z osnovno boleznijo
e. tromboembolija vej pljučne arterije
39. Najbolj značilen EKG znak variantne angine:
a. horizontalna depresija ST
b. Depresija ST s konveksitetom navzgor in asimetričnim valom T
c. vzpon ST *
d. globoki valovi Q
e. QS zobje
40. Domneva o kronični ishemični bolezni srca postane najverjetnejša, ko:
a. opisan je tipičen anginski napad *
b. obstajajo simptomi odpovedi krvnega obtoka
c. odkrite motnje ritma
d. obstajajo dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen
e. odkrita je bila kardiomegalija
41. EKG znaki hiperkaliemije:
a. visok koničast val T*
b. depresija segmenta ST
c. Inverzija valov T
d. tahikardija
e. prisotnost zobca Q
42. Kaj je merilo za pozitiven obremenitveni test?
a. horizontalna depresija intervala ST več kot 1 mm *
b. enako manj kot 0,5 mm
c. navzdol nagnjena depresija intervala ST manj kot 1 mm
d. povečanje zobca Q v V5-V6
e. sinusna tahikardija
43. Katera od naslednjih raziskovalnih metod je najpomembnejša za diagnosticiranje koronarne arterijske bolezni v dvomljivih primerih?
b. obremenitveni test *
c. fonokardiografija
d. ehokardiografija
e. tetrapolarna reografija
44. Katero od naslednjih zdravil je najučinkovitejše antitrombocitno sredstvo?
a. sustak-forte
b. aspirin*
c. fenilin
d. diklorotiazid
e. nifedipin
45. Bolnikom, ki so preboleli miokardni infarkt, se dolgotrajno predpisuje aspirin (acetilsalicilna kislina), ker:
a. zmanjša protrombinski indeks
b. preprečuje agregacijo trombocitov *
c. lize tvorijo krvne strdke
d. zavira notranji mehanizem strjevanja krvi
e. mehanizem pozitivnega učinka aspirina ni znan
46. Pri kateri bolezni nitrati vedno poslabšajo hemodinamiko in so lahko nevarni?
a. hipertenzija
b. razširjena kardiomiopatija
c. hipertrofična obstruktivna kardiomiopatija *
d. aortna insuficienca
e. aortna skleroza
47. Vzroki variantne angine (Prinzmetalov tip) so:
a. lezije majhnih žil koronarne arterije
b. krč velike koronarne arterije
c. spazem majhnih žil koronarne arterije
d. kombinacija aterosklerotične stenoze in vazospazma *
e. tromboza koronarnih arterij
48. Sindrom bolečine zaradi hiatalne kile je mogoče potrditi in razlikovati od bolečine pri angini z uporabo naslednjih metodoloških tehnik in študij:
a. ezofagoskopija
b. gastroskopija
c. fluoroskopija želodca z barijem
d. angiografija ezofagealnih žil
e. Rentgensko kontrastna preiskava požiralnika z dvigom nožnega konca rentgenske mize *
49. Najhujši potek angine opazimo pri bolnikih z naslednjimi lezijami:
a. stenoza glavnega debla leve koronarne arterije *
b. proksimalna lezija posteriorne koronarne arterije
c. distalna lezija cirkumfleksne arterije
d. proksimalna lezija cirkumfleksne arterije
e. s kombinacijo proksimalne zožitve leve in cirkumfleksne arterije
50. Mejni odziv krvnega tlaka med testom na kolesarskem ergometru pri bolnikih z angino pektoris je:
a. zvišanje krvnega tlaka na 160 mm Hg. Art.
b. zvišanje krvnega tlaka na 170 mm Hg. Art.
c. zvišanje krvnega tlaka na 180 mm Hg. Art.
d. zvišanje krvnega tlaka na 200 mm Hg. Art.
e. zvišanje krvnega tlaka na 220 mm Hg. Art. *
51. Za lokalno stenozo velike koronarne arterije je optimalna metoda zdravljenja angine pektoris:
a. konzervativno zdravljenje s koronarnimi zdravili
b. transluminalna angioplastika koronarnih arterij *
c. uničenje ateromatoznega plaka z rezalnim balonom
d. operacija obvoda koronarnih arterij
e. presaditev srca
52. Optimalna metoda zdravljenja angine pektoris, kadar sta dve ali več koronarnih arterij prizadeti zaradi ateroskleroze, je:
a. koronarna angioplastika
b. konzervativno zdravljenje z nitrati + zaviralci beta
c. konzervativno zdravljenje z amiodaronom + kalcijevimi antagonisti
d. presaditev koronarne arterije *
e. vsaditev umetnega srčnega spodbujevalnika
53. Napad angine je stanje, ki ogroža razvoj:
a. miokardni infarkt *
b. paroksizma tahiaritmije
c. ventrikularna fibrilacija
d. asistolija
e. ruptura ventrikularne stene
54. Znaki stabilne angine pektoris visokega funkcionalnega razreda so lahko:
a. sprememba iztisnega deleža
b. EKG znaki poškodbe miokarda v stranski steni
c. zvišanje ravni izoencimov LDH in CPK v plazmi
d. zmanjšanje praga obremenitve na tekalni stezi na manj kot 50 W *
e. zmanjšanje praga obremenitve na tekalni stezi pod 120 W
55. Katero od naslednjih zdravil je najučinkovitejše pri hiperholesterolemiji?
a. nikotinska kislina
b. klofibrat
c. tiroksin
d. lovastatin*
e. probukol
Akutni koronarni sindrom
56. 45-letni bolnik prejema injekcije heparina zaradi nestabilne angine. Zaradi prevelikega odmerjanja zdravila se je razvila krvavitev iz prebavil. Za nevtralizacijo heparina morate uporabiti:
a. fibrinogen
b. aminokaprojska kislina
c. protamin sulfat*
d. vikasol
e. vse našteto ni pravilno
57. 52-letni bolnik ima pri hitri hoji in vzponu v tretje nadstropje napade bolečine v prsih, ki izginejo v 5 minutah v mirovanju ali po zaužitju nitroglicerina. na EKG - zmanjšanje napetosti valov T v prsih. V zadnjih 2 tednih so napadi postali pogostejši in so se začeli pojavljati pri hoji z normalnim tempom. Holterjev nadzor v času napada je zabeležil sinusno tahikardijo, ventrikularne ekstrasistole in depresijo ST, ki je dosegla 2 mm v odvodih V4-V6. Naslednji dan EKG v mirovanju kaže vztrajno depresijo ST v istih odvodih, ki doseže 1 mm. Domnevna diagnoza?
a. stabilna angina pektoris 2. razreda
b. miokardni infarkt
c. stabilna angina pektoris 4. razreda
d. Prinzmetalova angina
e. nestabilna angina *
58. Najznačilnejši EKG znak progresivne angine:
a. horizontalna ST depresija *
b. Depresija ST s konveksitetom navzgor in asimetričnim valom T
c. dvig ST
d. globoki valovi Q
e. QS zobje
59. Nestabilna angina ima neugodno prognozo v smislu:
a. razvoj miokardnega infarkta *
b. tromboembolija cerebralnih žil
c. razvoj smrtonosnih motenj srčnega ritma
d. razvoj pljučne hipertenzije
e. razvoj venske insuficience
Miokardni infarkt
60. Pri 60-letnem bolniku z arterijsko hipertenzijo in angino pektoris se je pojavila zasoplost, kašelj z izločanjem penastega rožnatega izpljunka. Ob sprejemu: huda akrocianoza, frekvenca dihanja - 26 na minuto, drobni vlažni hropi v spodnjih delih pljuč. Srčni zvoki so prigušeni. Utrip - 120 na minuto. Krvni tlak - 90/70 mm Hg. Art. Jetra niso tipna, ni edema. Ti simptomi so značilni za:
a. miokardni infarkt
b. pljučna embolija
c. disekcijska anevrizma aorte
d. pljučni edem *
61. Hud zaplet miokardnega infarkta v poznem obdobju (po 2-3 tednih) je:
a. epistenokardni perikarditis
b. kardiogeni šok
c. Dresslerjev sindrom*
d. aritmije
e. pareza želodca
62. Krvne spremembe, ki niso značilne za akutno fazo miokardnega infarkta:
a. zvišanje ravni mioglobina
b. povečanje aktivnosti asparaginske transaminaze
c. pojav C-reaktivnega proteina
d. povečana aktivnost alkalne fosfataze*
e. povečanje CF frakcije CPK
63. Katero od naslednjih zdravil je najučinkovitejše antitrombocitno sredstvo?
a. sustak-forte
b. aspirin*
c. fenilin
d. diklorotiazid
e. nifedipin
64. Katera od naslednjih sprememb EKG ni značilna za miokardni infarkt?
a. patološki val Q
b. konkordantna elevacija spojnice ST *
c. neskladna elevacija segmenta ST
d. nizka napetost zobca R v prekordialnih odvodih (regresija zobca R)
65. Povečanje katerih serumskih encimov med miokardnim infarktom ni opaziti?
a. kreatinin fosfokinaza
b. laktat dehidrogenaza
c. aminotransferaze
d. alkalna fosfataza*
e. mioglobina
66. Katero zdravljenje ni indicirano v prvih 6 urah miokardnega infarkta?
a. trombolitično terapijo
b. antikoagulantno terapijo
c. digitalizacija*
d. zdravljenje s kalcijevimi antagonisti
e. periferno vazodilatacijsko zdravljenje
67. Kateri zapleti trombolitičnega zdravljenja niso opaženi v akutnem obdobju miokardnega infarkta?
a. hipotenzijo
b. anafilaktični šok
c. hemoragični šok
d. pljučni edem *
e. hematurija
68. Kateri znaki niso značilni za kardiogeni šok?
a. arterijska hipotenzija
b. pulzni tlak nižji od 30 mm Hg. Art.
c. bradikardija *
d. oligurija
69. Od 5 bolnikov, katerih EKG opis je podan spodaj, imajo 4 funkcionalno srčno patologijo in 1 ima organsko patologijo. Navedite EKG bolnika z gotovo organsko srčno patologijo:
a. šibko negativni valovi T v desnih prekordialnih odvodih
b. sinusna aritmija
c. ekstrasistolična aritmija
d. Kompleks QS v odvodih V3-V5 *
e. sindrom zgodnje repolarizacije
70. Za posteriorno frenično lokalizacijo akutnega transmuralnega miokardnega infarkta je najbolj značilna manifestacija sprememb v naslednjih odvodih na EKG:
a. 1., 2. standardni odvodi, aVL
b. 2., 3. standardni odvodi, aVF *
c. 1. standardni vodnik, V5-V6
e. Samo AVL
71. Kateri od naštetih laboratorijskih kazalcev potrjuje razvoj miokardnega infarkta v prvih 4 urah od začetka bolezni?
d. alkalna fosfataza
e. glutamat transpeptidaza
72. 50-letni moški je bil sprejet v bolnišnico s tipično klinično sliko in EKG akutnega anteriornega transmuralnega miokardnega infarkta levega prekata, katerega potek je bil zapleten zaradi razvoja popolnega atrioventrikularnega bloka z ventrikularno frekvenco 40 na minuto. Najbolj učinkovita uporaba v tej situaciji je:
a. adrenergični agonisti
b. atropin
c. lasix
d. aminofilin
e. namestitev endokardialne elektrode in začasna srčna stimulacija *
73. Najbolj natančen EKG diagnostični znak transmuralnega miokardnega infarkta je:
a. negativni val T
b. motnje ritma in prevodnosti
c. razpoložljivost QS kompleksa *
d. premik segmenta ST pod izolinijo
e. zmanjšanje amplitude vala R
74. Kaj je Dresslerjev sindrom, ki se razvije med akutnim miokardnim infarktom?
a. ruptura ventrikularnega septuma
b. ruptura atrijskega septuma
c. avulzija papilarne mišice
d. avtoalergijska reakcija *
e. nič od naštetega
75. Kateri simptom je značilen za Dresslerjev sindrom?
a. zvišanje telesne temperature
b. perikarditis
c. plevritis
d. povečanje števila eozinofilcev
e. vse našteto*
76. Bolnik z akutnim miokardnim infarktom (1. dan) je razvil napad palpitacij, ki ga spremlja huda šibkost in padec krvnega tlaka. Na EKG: val P ni zaznan, QRS je razširjen (0,12 s) in deformiran, število ventrikularnih kontrakcij je 150 na minuto. Vaša diagnoza:
a. paroksizma atrijske fibrilacije
b. ventrikularna paroksizmalna tahikardija *
c. atrijski undulacija
d. sinusna tahikardija
e. supraventrikularna paroksizmalna tahikardija
77. 48-letni bolnik je bil sprejet v bolnišnico zaradi akutnega transmuralnega anteroseptalnega miokardnega infarkta. Zasoplost, tahipneja in krvni tlak so se zmanjšali na 100/70 mm Hg. Art., Tahikardija do 120 na minuto. V spodnjih delih pljuč so se pojavili vlažni hropi. V 3.-4. medrebrnem prostoru ob levem robu prsnice se je začel slišati intenziven sistolični šum z galopnim ritmom. Povečana je nasičenost krvi s kisikom v desnem prekatu. Najverjetnejša diagnoza?
a. ruptura zunanje stene ventrikla
b. pljučna embolija
c. ruptura ventrikularnega septuma *
d. tromboendokarditis
e. epistenokardialni perikarditis
78. Najbolj informativna metoda za določanje nekrotičnih sprememb v miokardu je:
a. določanje ESR in levkocitov
b. določanje LDH v krvi
c. določanje skupne CPK v krvi
d. določanje ravni transaminaz v krvi
e. določanje ravni frakcije CPK MB v krvi *
79. Bolnik je razvil srčni infarkt, zapleten z odpovedjo levega prekata. S katerim zdravilom začeti zdravljenje?
a. aminofilin
b. lasix*
c. lidokain
d. užaljen
e. heparin
80. Za kardiogeni šok so značilni vsi znaki razen:
a. znižanje krvnega tlaka manj kot 80/50 mm Hg. Art.
b. tahikardija
c. akrocianoza
d. zmanjšanje celotnega perifernega žilnega upora *
e. oligoanurija
81. 45-letni bolnik je po težkem fizičnem naporu razvil ostro stiskajočo retrosternalno bolečino, ki je sevala v levo lopatico. Bolečino je lajšal rešilec z intravenskim morfinom. Ob sprejemu: letargična, bleda, vlažna koža, cianotične ustnice. BH - 24 na minuto. V pljučih je težko dihati, piskanja ni. Srčni toni so prigušeni, utrip je 115 na minuto, šibko polnjenje. Krvni tlak - 95/75 mm Hg. Art. Jetra niso tipljiva. brez otekline. Na EKG: elevacija ST v odvodih I, aVL, V5-V6, znižanje ST v odvodih III, V1-V2. Verjetna diagnoza?
a. pljučna embolija
b. posteriorni frenični miokardni infarkt
c. sprednji razširjeni miokardni infarkt
d. anteriorni septalni miokardni infarkt
e. anterolateralni miokardni infarkt *
82. Kako je treba razvrstiti poslabšanje poteka bolezni, če je bolnik v 4. tednu akutnega miokardnega infarkta občutil močno stisljivo bolečino v prsnem košu, se je pojavila negativna dinamika na EKG in aktivnosti AST, ALT, CPK - MB spet povečala?
b. ponavljajoči se miokardni infarkt*
c. ponavljajoči se miokardni infarkt
d. razvoj Dresslerjevega sindroma
e. variantna angina
83. 52-letni bolnik z akutnim anteriornim miokardnim infarktom je doživel napad zadušitve. Pri pregledu: difuzna cianoza, veliko število vlažnih hrupov različnih velikosti v pljučih. Srčni utrip - 100 na minuto. Krvni tlak - 120/100 mm Hg. Art. Kateri zaplet je najverjetnejši?
a. kardiogeni šok
b. pljučna embolija
c. pljučni edem *
d. ruptura ventrikularnega septuma
e. nič od naštetega
84. Hipovolemično obliko šoka zdravimo:
a. srčni glikozidi
b. aminofilin
c. saluretiki
d. plazma ekspanderji *
85. Najverjetnejši vzrok povečane atonije črevesja pri akutnem miokardnem infarktu je lahko uporaba naslednjega zdravila:
a. morfij*
b. lidokain
c. heparin
d. nitroglicerin
e. norepinefrin
86. Kateri ehokardiografski znaki so značilni za miokardni infarkt?
a. difuzna hiperkineza
b. difuzna hipokineza
c. lokalna hipokineza *
d. lokalna hiperkineza
87. Bolnik z diagnozo ishemične bolezni srca - akutni transmuralni anteroseptalni miokardni infarkt je imel pogoste ventrikularne ekstrasistole. Katero od naslednjih zdravil mu je treba dati?
a. strofantin
b. lidokain*
c. užaljen
d. finoptin
Ena redkih vrst manifestacije koronarne srčne bolezni je variantna angina. Ta bolezen ima tudi druga imena. Imenuje se Prinzmetalova angina po kardiologu, ki je prvi opisal bolezen. Tretje ime najbolj natančno predstavlja naravo problema - vazospastična angina.
Splošne informacije o variantni angini
Ta vrsta angine se pojavi v 5% primerov koronarne srčne bolezni. Napad srčne bolečine se pojavi v ozadju počitka, brez preobremenitve, tako fizične kot živčne. Neposredni vzrok napada je krč koronarne arterije. Hkrati se potreba srca po kisiku ne poveča.
Vazospastična angina se lahko manifestira v najzgodnejših fazah ateroskleroze. Holesterolski plaki morda še niso oblikovani, vendar je že prisotna zapora prehodnosti velikih žil.
Dejavniki, ki izzovejo napad:
- kajenje,
- hipotermija,
- Prenajedanje.
Kako se bolezen manifestira?
Simptomi variantne angine so zelo podobni tistim pri stabilni angini. V tem primeru ni povezave z obremenitvami. V povprečju napad traja od 5 do 15 minut, včasih do 30 minut. Bolniki težko prenašajo napade Prinzmetalove angine, ki jih je zelo težko ustaviti.
Simptomi:
- Akutna bolečina v predelu srca pritiskajoče, pekoče narave,
- povišan krvni tlak,
- Moški postane bled in se poti,
- glavobol,
- slabost,
- aritmija,
- Možna izguba zavesti.
Diagnostika
Postavitev diagnoze s to vrsto angine je lahko težavna, saj so njene manifestacije zelo podobne drugim vrstam bolezni. EKG slika v času napada je pogosto podobna sliki miokardnega infarkta. Pri vazospastični angini pa spremembe na EKG ne trajajo dolgo: le nekaj sekund ali minut, medtem ko lahko pri srčnem infarktu trajajo približno mesec dni.
Za diagnozo je pomembno razlikovanje od angine pektoris v mirovanju in pri naporu, infarkta in trombotične okluzije. Potreben je kompleks pregledov, ki vključuje ne samo redni EKG, ampak tudi kolesargometrijo, 24-urno spremljanje in ultrazvok srca. Odločilni dejavnik je odsotnost holesterolnih plakov v klinični sliki, značilni za koronarno srčno bolezen.
Kako zdraviti Prinzmetalovo angino?
Zdravljenje variantne angine je podobno zdravljenju angine na splošno. Pomembno je opraviti popolno diagnozo bolnikovega telesa, da bi ugotovili sočasne bolezni, zlasti tiste, ki lahko poslabšajo potek angine. Zdravljenje je namenjeno preprečevanju miokardnega infarkta in izboljšanju kakovosti življenja.
Zdravljenje brez zdravil
Prilagoditev življenjskega sloga: prehrana, telesna aktivnost je osnova za prihodnje življenje bolnika z angino pektoris. Skladnost s priporočili zdravnika v tej smeri bo pomagala ohraniti stanje srca in krvnih žil v sprejemljivi obliki. Nujno je prenehati kaditi. Stopnja redne telesne aktivnosti se izbere individualno.
Zdravljenje z zdravili
- Dolgotrajna uporaba antitrombocitnih zdravil,
- zaviralci beta, ki preprečujejo učinke stresa na srce,
- Kalcijevi antagonisti bodo zmanjšali potrebo srčne mišice po kisiku,
- Nitrati (nitroglicerin, dinitrat) zmanjšujejo obremenitev srca, saj širijo krvne žile.
Invazivno zdravljenje
Če pacientu ni mogoče učinkovito pomagati s konzervativnimi metodami, se zatečejo k operaciji. To je lahko koronarna angioplastika ali presaditev koronarne arterije. Vendar pa je pri variantni angini odstotek ponovnega razvoja bolezni precej visok, zato se odločitev sprejme šele po temeljitem pregledu in analizi vseh podatkov.
A) v mirovanju
B) pri vzponu na en let in prehodu razdalje 300-400 metrov
C) pri hoji po ravnem in vzponu po stopnicah
D) s pomembnim fizičnim naporom
32. Pri variantni angini je značilen boleč napad:
A) v mirovanju, ponoči
B) pri hitri hoji navzgor
C) z nerodnimi gibi in obrati telesa
D) pri hitri hoji po ravnem
33. Akutni koronarni sindrom vključuje:
A. Paroksizma atrijske fibrilacije.
B. Atrioventrikularni blok druge stopnje.
B. Angina pektoris IV funkcionalni razred po CCS.
D. Zgodnja angina po infarktu.
D. Sinkopa.
34. Nestabilna angina se nanaša na:
A. Novonastala angina I. funkcijskega razreda
B. Novonastala angina funkcionalnega razreda II
B. Progresivna angina od I. do II
D. Progresivna angina iz II. v III
D. Angina pektoris IV funkcionalni razred
35. Vzrok koronarne okluzije pri MI se šteje za:
A. Ishemija koronarnih arterij.
B. Nekroza koronarnih arterij.
B. Tromboza koronarnih arterij
D. Amiloidoza koronarnih arterij.
D. Granulomatoza koronarnih arterij
36. Različica njihovega prvenca, pri kateri se nevrološki simptomi opazijo v ozadju hipertenzivne krize, se imenuje:
A. Anginozni.
B. Aritmično.
B. Cerebrovaskularni.
G. Astmatik.
D. Trebušna.
37. Imenuje se različica začetka MI s pljučnim edemom:
A. Anginozni.
B. Aritmično.
B. Cerebrovaskularni.
G. Astmatik.
D. Trebušna.
38. Dejavniki tveganja za razvoj IE vključujejo vse razen:
A - cistoskopija
B – venska kateterizacija
B – pljučna hipertenzija
G – prirojena srčna napaka
D - histeroskopija
39. Pri sekundarnem IE je pogosteje prizadet:
A – aortna zaklopka
B – mitralna zaklopka
B – trikuspidalna zaklopka
G – pljučna zaklopka
D - trikuspidalna in mitralna
40. Razvoj IE olajšajo naslednje lastnosti mikroorganizmov:
A – saprofitska narava bakterij
B – sposobnost prodiranja skozi nedotaknjen endotelij
B – prisotnost fibronektinskih receptorjev
D – odpornost na zdravila penicilina
D – nagnjenost k združevanju mikrobov
41. Etiološka terapija IE vključuje:
A – nesteroidna protivnetna zdravila
B - glukokortikosteroidi
B – citostatiki
G – antibakterijska sredstva
D – vse našteto
42. Prepoznajte tri dejavnike, ki prispevajo k razvoju IE:
A – bakteriemija, poškodba endotelija, imunska pomanjkljivost
B – bakteriemija, arterijska hipertenzija, imunska pomanjkljivost
B - diabetes mellitus, ARVI, imunska pomanjkljivost
D – bakteriemija, poškodba endotelija, diabetes mellitus
D – maligna neoplazma, bakteriemija, imunska pomanjkljivost
43 . Najpogostejši vzrok za razvoj CHF: A. AG.
B. Amiloidoza srca.
G. Miokarditis.
D. Atrijska fibrilacija.
44. V patogenezi kroničnega srčnega popuščanja je vodilnikršitev igra vlogo:
A. Kronotropna funkcija srca.
B. Dromotropna funkcija srca.
B. Inotropna funkcija srca.
G. Batmotropna funkcija srca.
D. Kršitev avtomatike srca.
45. Nevrohumoralna aktivacija pri CHF se manifestira: A. Aktivacija SAS in RA AS.
B. Povečana raven kortizola.
B Aktivacija RAAS.
D. Hiperfunkcija ščitnice.
D. Aktivacija SAS.
46. Glavni patogenetski dejavniki pri nastanku edemas CHF so:
A. Povečano zadrževanje Na + in tekočine.
B. Zvišanje centralnega venskega tlaka.
B. Poslabšanje drenažne funkcije limfnega sistema.
D. Zmanjšanje vsebnosti albumina v plazmi in zmanjšanje koloidno-osmotskega tlaka.
D. Povečanje transkapilarnega gradienta tlaka.
47. Klasična triada simptomov CHF je:
A. Bolečina v prsih z globokim dihanjem, kašelj in težko dihanje.
B. Občutek teže za prsnico, težko dihanje in palpitacije.
B. Zasoplost, šibkost in otekanje nog.
D. Hepatomegalija, ascites in portalna hipertenzija.
D. Napadi kratkega dihanja ponoči, kašelj in palpitacije.
48. Spremembe krvnih preiskav, značilne za nehudo bakterijsko pljučnico:
A. Znižanje ravni hemoglobina.
B. Levkopenija.
B. Zmanjšanje ESR.
G. Limfocitna levkocitoza.
D. Nevtrofilna levkocitoza.
49. Za pljučnico pri starejših in senilnih ljudeh je značilno:
A. Akuten, nenaden nastop.
B. Visoka temperatura (nad 39 0 C).
B. Pogoste motnje funkcionalnega stanja centralnega živčnega sistema.
D. Nagnjenost k nastanku abscesov.
D. Razvoj toksičnega hepatitisa.
50. Za stopnjo rdečih jeter pri lobarni pljučnici je značilno:
A. Krepitacija induksa
B. Crepitus redux
G. Škatla tolkala zvok.
D. Močno oslabljeno dihanje.
Nekateri bolniki z boleznijo koronarnih arterij doživljajo epizode lokalnega spazma koronarnih arterij brez očitnih aterosklerotičnih lezij. Ta bolečinski sindrom se imenuje variantna angina ali Prinzmetalova angina. Pri tej obliki angine anginozne napade spremljajo prehodna povišanja segmenta ST na EKG. V tem primeru se zmanjša dostava kisika v miokard zaradi intenzivnega vazospazma velikih, pogosto subepikardialnih arterij. Domneva se, da ima veliko teh bolnikov začetno aterosklerozo, ki se kaže le z endotelno disfunkcijo.
Variantna angina se pogosto razvije v mirovanju; vzrok ishemije je v tem primeru izrazito prehodno zmanjšanje dostave kisika in ne povečana potreba miokarda po njem zaradi obremenitve.
Kriteriji za klinično in EKG diagnozo vazospastičnega
angina:
anginozne napade spremlja prehodno povečanje (namesto zmanjšanja) segmenta ST na EKG;
anginozni napadi se včasih lahko pojavijo med telesno vadbo, ki jo drugič običajno dobro prenašajo, tako imenovani variabilni prag za pojav angine pektoris. Ti napadi se razvijejo po telesni vadbi zjutraj, ne pa popoldne ali zvečer;
anginozne napade je mogoče preprečiti in zdraviti s kalcijevimi antagonisti (CA) in nitrati, učinek zaviralcev beta (BB) je manj izrazit; pri nekaterih bolnikih z angiospastično angino pektoris lahko BB povzročijo proishemični učinek.
3. Neboleča (tiha) miokardna ishemija (bbim)
Pomemben delež epizod miokardne ishemije se lahko pojavi brez simptomov angine ali njenih ekvivalentov, vse do razvoja tihega MI. V okviru stabilnega
Noy IHD je razdeljen na 2 vrsti BBIM: tip I - popolnoma BBIM; Tip II – kombinacija
BBIM in boleče epizode miokardne ishemije. Epizode BBIM se običajno diagnosticirajo med obremenitvenimi testi in med 24-urnim spremljanjem EKG (CM) ter med rutinskimi snemanji EKG. Pri diagnostiki in oceni resnosti BBIM obremenitveni testi in SM EKG
dopolnjujeta drug drugega. Test na tekalni stezi, test kolesarskega ergometra (VEM), transezofagealna atrijska električna stimulacija (TEES) lahko zaznajo BBIM in opredelijo njegovo povezavo s krvnim tlakom, srčnim utripom in vadbeno funkcijo. Hkratna izvedba miokardne perfuzijske scintigrafije in stresne ehokardiografije pomaga oceniti posledično hipoperfuzijo in oslabljeno kontraktilno funkcijo miokarda. SM EKG beleži skupno število
in trajanje epizod BBIM, kot tudi primeri BBIM ponoči in niso povezani s telesno aktivnostjo.
BBIM je neugoden prognostični znak. Škodljiv učinek ishemije na miokard ni odvisen od prisotnosti bolečine, temveč od resnosti in trajanja motenj v njegovi perfuziji.
PRIMERI FORMULACIJE DIAGNOZE
1. KVČB: angina pri naporu, prvi pojav (datum). Ateroskleroza koronarnih arterij. H0.
2. IHD: angina pektoris, FC IV in (ali) počitek. Ateroskleroza koronarnih arterij. Ventrikularna ekstrasistola. H0.
3. IHD: tiha miokardna ishemija, FC II. Aterosklerotična kardioskleroza. Ateroskleroza koronarnih arterij. Supraventrikularna ekstrasistola. HI. (Nyha FC I)
4. IHD: angina napora, FC III. Postinfarktna kardioskleroza (datum). Ateroskleroza koronarnih arterij, blokada leve veje snopa. HIIB. (Nyha FC III)
5. IHD: mikrovaskularna angina, FC II. Aterosklerotična kardioskleroza. Ateroskleroza koronarnih arterij. AV blok Ist. HIIA. (Nyha FC II).
