Bronhopulmonalna alergijska aspergiloza. Simptomi in zdravljenje bronhopulmonalne aspergiloze. Vzroki alergijske bronhopulmonalne aspergiloze in mehanizem razvoja

Bolnikom razložiti, kaj je okužba pljuč z aspergilozo. Uporabili smo lastne izkušnje pri zdravljenju več kot 100 bolnikov z aspergilozo v bolnišničnem okolju Raziskovalnega inštituta za pulmologijo.

Ta članek ne obravnava hudih oblik okužbe z Aspergillusom, ki se pojavi pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo ali po presaditvi organa. Dotaknili se bomo alergijskih, neinvazivnih oblik okužbe z aspergilozo - to je ABPA, bronhialna astma s preobčutljivostjo na aspergilozo.

Aspergili so plesni, ki prosto živijo okoli nas. So bistveni del biosfere. Plesni so vseprisotne. In neizogibno lahko oseba pri vdihavanju zraka pride v stik s sporami gliv. Vsi ne morejo škodovati človeku. Plesni Aspergillus naseljujejo predvsem zgornjo plast zemlje, kjer je humus. Najdemo jih tudi v domovih ljudi - stara tla, tapete, kopalniške pipe, ki puščajo, rastlinjaki itd. Toda vsi ljudje ne morejo zboleti, tudi če pridejo v stik z gobami. Za neugoden razvoj situacije mora imeti oseba najprej imunološko okvaro - zmanjšano zaščito ali alergijsko reakcijo na plesni (na primer pri dolgotrajnem stiku s plesnijo). In število spor plesni, ki vstopijo v človeški dihalni trakt, mora biti precejšnje.

Kako se razvija ABLA?

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza (ABPA) je bila prvič opisana leta 1952. Izraz ABPA je postal splošno znan med pulmologi in alergologi. Ta bolezen ni vedno jasno diagnosticirana ali pa je v celoti spregledana. V času odsotnosti sodobne imunologije in CT diagnostike pljuč je bilo to dejstvo razumljivo. Po mojih opažanjih je nizka diagnoza ABPA posledica dejstva, da je bolezen veljala za redko. Hkrati bronhopulmonalna aspergiloza vključuje številne podobne simptome in manifestacije, značilne za druge bolezni.

ABPA nastane ob naselitvi dihalnih poti s plesnijo aspergillus (A. fumigatus) z obvezno kombinirano alergijsko reakcijo telesa. To ni samo alergijska reakcija, ki se izraža v alergijskem izcedku iz nosu, kihanju ali celo atopijski astmi. To je kompleksen vnetni proces, ki vodi do močnega sproščanja vnetnih mediatorjev, eozinofilnega vnetja in poškodbe pljučnega tkiva.

Kolonizacija glive postane možna zaradi poškodbe sten bronhusa in zmanjšanja imunske obrambe. To omogoča aktivno razmnoževanje plesni. Ko gobe kalijo, po analogiji z navadnimi gobami v gozdu, iz trosov nastanejo tako imenovane trose. hife (ali, če hočete, analog micelija). Pri kalitvi hife uničijo stene bronhijev, zaščitne in evakuacijske sposobnosti bronhijev se močno zmanjšajo, izkašljevanje sputuma je moteno in nastanejo pogoji za širjenje gliv. Vsi procesi skupaj dodatno zmanjšajo zaščitne sposobnosti bolnikove imunosti. Običajno se človeški makrofagi uspejo hitro spopasti in odstraniti glivične spore iz telesa.

Na fotografiji je rentgenski posnetek pljuč bolnika z ABPA.

Kombinacija bronhialne astme (sindrom bronhialne obstrukcije) in odkrivanje specifičnih protiteles proti glivicam Aspergillus zanesljivo kaže na prisotnost ABPA pri bolniku. Izvajanje kožnih alergijskih testov na plesni Aspergillus pomaga potrditi diagnozo.

Obstaja več situacij pri bolniku, ki zahtevajo izključitev diagnoze ABPA:

Bronhialna astma, odporna na zdravljenje, ali huda hormonsko odvisna astma;
Eozinofilni infiltrati v pljučih;
Kombinacija bronhialne astme z infiltrati v pljučih in/ali bronhiektazijami.

Bronhialna astma s preobčutljivostjo na Aspergillus

Bronhialna astma s preobčutljivostjo na aspergillus (BA) je pogosta bronhialna astma, ki se poslabša ob stiku z alergeni – plesni. V tem primeru bolnik nima pljučnih eozinofilnih infiltratov, nima povišane telesne temperature, visoke vrednosti eozinofilcev in protiteles.

Za zdravljenje glivične astme uporabljamo standarde za zdravljenje bronhialne astme, ki so posebej izpostavljeni na naši spletni strani. Protiglivično zdravljenje se ne uporablja.

Ali je aspergilozo mogoče pozdraviti?

Da, pravočasna diagnoza in predpisano zdravljenje vedno dajeta pozitiven rezultat.

Kombinacije sodobnih protiglivičnih zdravil, inhalacijskih ali sistemskih, se lahko učinkovito borijo proti glivičnim okužbam v pljučih. S pravilno izbrano terapijo s protivnetnimi zdravili lahko nadzorujemo obstruktivni sindrom pri bolnikih z ABPA.

Nadaljevanje

Vsake glive, ki jo najdemo v izpljunku, ne zahtevajo takojšnjega zdravljenja! Obrnite se na pulmologa!
Če sumite na alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo, aspergilni bronhitis ali bronhialno astmo z alergijo na plesni, se za pomoč obrnite na naše strokovnjake. Ne zdravite se na internetu!
Ne pozabite, da so vsa zdravila za zdravljenje okužbe z aspergilozo (in vseh glivičnih okužb notranjih organov) brez izjeme izjemno strupena. Predpisovanje zdravljenja zahteva pravilno diagnozo, izkušnje pri vodenju takih bolnikov in skrbno spremljanje.
Za zdravljenje okužbe z aspergilozo ni mogoče uporabiti antibiotikov in "starodavnih" zdravil za zdravljenje okužbe s kandido (tudi to je gliva, ne pa plesen).

Ena od patologij bronhopulmonalnega sistema, ki ima kronično obliko, se imenuje alergijska bronhopulmonalna aspergiloza (ABPA). Bolezen se razvije kot posledica izpostavljenosti dihalnemu traktu gliv Aspergillus. V telesu povzročajo alergijske reakcije, posledično vnetje v bronhih.

Danes so bolezni, ki nastanejo zaradi izpostavljenosti tej vrsti gliv

Razdeljen v 3 velike skupine:

Bolezni, ki so neposredno odvisne od bolnikove prekomerne občutljivosti. To vključuje tudi ABLA.
Neinvazivna aspergiloza.
Invazivna pljučna aspergiloza.

Naslednje skupine bolnikov se pogosto srečujejo s patologijo:

Bolezen za atopično bronhialno astmo (približno 90% vseh manifestacij).
Osebe z oslabljenim imunskim sistemom.
Bolniki s cistično fibrozo.

Prvi primer te bolezni je bil diagnosticiran v 50. letih prejšnjega stoletja v Veliki Britaniji (od tod tudi eno od imen - britanska bolezen). Kaže se kot precej dolgotrajno zvišanje telesne temperature pri bolnikih z bronhialno astmo.

Danes je približno 2% bolnikov s to boleznijo dovzetnih za bronhopulmonalno aspergilozo. Bolezen prizadene bolnike različnih starosti od 20 do 40 let.

Upoštevajte: Za ljudi s prirojenimi ali pridobljenimi motnjami imunosti je bolezen bolj nevarna.

Vzroki za razvoj patologije

Pojav bolezni izzovejo predstavniki rodu Aspergillus. To so kvasovkam podobne glive, ki jih je danes približno 300.. Od celotne mase približno 15 predstavnikov teh mikroorganizmov, ki vstopajo v dihala, povzročajo razvoj vnetnih in alergijskih procesov. Pogosto je katalizator za manifestacijo bolezni v bronhih Aspergillus fumigatus.

Ker so Aspergillus pogosto saprofiti, je postal zelo razširjen. Njihove spore lahko najdemo v zraku skoraj kadar koli v letu. Obstaja več krajev, kjer je koncentracija teh mikroorganizmov največja.

Ti vključujejo:

Močvirnato območje z visoko vlažnostjo.
Tla, bogata z organskimi gnojili.
Območje parka v sezoni z velikim številom odpadlega listja.
Prostori z dokaj vlažnim zrakom (klet starih hiš, stranišče, kopalnica). Ni pomembno, ali so stanovanjske ali ne.
Zemlja za hišne rastline v lončkih.
Ptičje celice.
Klimatske naprave.

Ko prodrejo v človeški dihalni trakt, se spore Aspergillus fiksirajo v bronhih. Rastejo v sluznico organa in začnejo aktivno delovati, poškodujejo epitelijske celice.

Imunski sistem se na te procese odzove z manifestacijo alergijskih reakcij.

Po statističnih podatkih je mogoče identificirati naslednje dejavnike tveganja:

Genetska predispozicija.
Oslabitev imunskega sistema.
Prisotnost kroničnih patologij bronhijev in pljuč.
Dolgoletna dejavnost na kmetiji, mlin, zemljišče.

Našteti dejavniki bistveno poenostavijo in pospešijo razvoj bronhopulmonalne aspergiloze.

Faze bolezni

Obstaja 5 stopenj bolezni:

Začinjeno. Zanj so značilni vsi znani simptomi.
Remisija. Znaki bolezni se ne opazijo več kot šest mesecev.
Relapse. Pojavi se eden ali več glavnih simptomov.
Imuniteta. Bolnik postane odvisen od glukokortikosteroidnih zdravil.
Fibroza ali diseminirana bronhiektazija.

Te stopnje ne napredujejo zaporedno.

Simptomi bolezni

Najpogosteje se bolezen razvije pri bolnikih z atopično astmo. Zanje je najbolj nevarno hladno vreme (jesen in pomlad). Simptomi bolezni se pojavijo zelo hitro.

To so:

Huda vročina, mrzlica.
Zvišanje telesne temperature na 39 0C.
Bolečina v predelu prsnega koša.
Hud kašelj z gnojnim in sluzastim izpljunkom.
Izkašljevanje krvi.
Slabost, utrujenost.
Stalna želja po spanju.
Poslabšanje apetita, posledično nenadna izguba teže.
Bleda koža.

Poslabšajo se tudi znaki bronhialne atopične astme. Bolniki trpijo zaradi pogostih napadov zadušitve in pomanjkanja zraka.

Ko bronhopulmonalna aspergiloza postane kronična, njeni simptomi postanejo nekoliko zamegljeni. Ni znakov zastrupitve telesa, je pa nekaj zasoplosti med dolgotrajno vadbo. Bolnika včasih moti nepravilen kašelj z rjavim izmečkom.

Pogosto se alergijska bronhopulmonalna aspergiloza razvije v ozadju zmanjšane imunosti. Nato znaki osnovne bolezni (akutna levkemija, maligni tumorji na določenih območjih, tuberkuloza itd.) Dopolnjujejo celotno klinično sliko patologije.

Kako se diagnosticira aspergiloza?

Če imate zgoraj navedene simptome, se morate takoj posvetovati s specialistom.

Za potrditev ali ovržbo diagnoze bo zdravnik potreboval:

Zberi anamnezo.
Preučite simptome.
Izvedite vrsto laboratorijskih testov za določitev ravni specifičnega IgE v krvnem serumu.
Opravite rentgenski pregled.
Opravite teste alergije.

Takšni strokovnjaki lahko pravilno diagnosticirajo alergijsko aspergilozo: kot pulmolog in alergolog-imunolog.

Odvzem anamneze

Pri postavitvi diagnoze ima ključno vlogo pogovor s pacientom. Jasni odgovori bodo strokovnjaku pomagali ugotoviti, ali ima bolnik dedno nagnjenost k tej bolezni. Morda poklicna dejavnost pacienta vključuje reden stik z aspergilusom.

Poleg pregleda bo zdravnik zagotovo poslušal delo bolnikovih pljuč s fonendoskopom. Pogosto imajo bolniki z aspergilozo bronhialno astmo in slišijo vlažne hripe.

Študija klinične slike

Posebna pozornost je namenjena izraženim simptomom. Znaki, kot so:

dispneja;
prekomerno znojenje;
stalno povišana (do 37,50 C) temperatura;
hipertermija;
nenaravno bledo kožo

signalizirajo motnje v delovanju telesa in splošno poslabšanje stanja osebe.

Laboratorijske raziskave

Pri sumu na bronhopulmonalno aspergilozo je obvezno odvzem sputuma za dodatne preiskave:

Citološki pregled, med katerim se odkrije veliko število eozinofilcev.
Analiza sputuma pod mikroskopom. Pomaga prepoznati elemente neželenih mikroorganizmov.
Bakteriološke raziskave. Z njegovo pomočjo je mogoče izolirati Aspergillus fumigatus z gojenjem gob v hranljivih pogojih in primernem okolju.

Med laboratorijskim testiranjem žilne krvi zdravniki pogosto odkrijejo povečanje ravni eozinofilcev (več kot 20%). Občasno se poveča število levkocitov, pa tudi hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR).

Radiografija

Ta študija vam omogoča pregled poškodovanih območij. Pristojni specialist je povsem sposoben vsaj približno oceniti obseg lezije z rentgenskim slikanjem.

Izvajanje kožnih testov

Za izvedbo ustreznih testov se uporablja izvleček kvasovkam podobne glive Aspergillus. Na ta način je mogoče prepoznati tipično takojšnjo reakcijo telesa.

Specialist lahko potrdi alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo na podlagi rezultatov krvnega testa. Za to je treba povečati raven celotnega imunoglobulina E proti Aspergillus fumigatus (več kot 1000 ng/ml). Enako velja za specifične IgG in IgE v krvnem serumu. Ti indikatorji se diagnosticirajo z metodo ELISA.

Če ima bolnik simptome pljučne tuberkuloze ali druge patologije bronhopulmonalnega sistema, se izvede diferencialna diagnoza aspergiloze.

Video

Video - kako izgledajo glive aspergiloze?

Odprava bolezni in preprečevanje

Pravilno izbrana terapija za to patologijo je namenjena:

Odprava vnetnih procesov.
Zmanjšanje splošne občutljivosti bolnikovega telesa.
Zmanjšanje aktivnosti kvasovkam podobnih gliv.

Ko se aspergiloza poslabša, specialist predpiše sistemske glukokortikosteroidne hormone. Takšna terapija naj traja najmanj 6 mesecev. Na začetku so zdravila namenjena čim večji resorpciji infiltratov in lajšanju bolezni. V nadaljevanju je potrebna vzdrževalna terapija, ki traja od 4 do 6 mesecev.

Ko je vnetje popolnoma odpravljeno (v remisiji), je treba začeti protiglivično zdravljenje. Ta terapija traja do 8 tednov.

Kot preventivni ukrep je treba popolnoma odpraviti (vsaj zmanjšati) stik z glivicami Aspergillus. Če okoliščine dopuščajo, je najbolje, da se za stalno prebivališče preselite na območje z gorami in suhim podnebjem.

ALERGIJSKE OBLIKE PLJUČNE ASPERGILOZE.
Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza

Preobčutljivost na plesnive rodu Aspergillus se kaže v dihalnem tkivu v treh različnih sindromih:

atopična bronhialna astma (BA);
eksogeni alergijski alveolitis (EAA);
alergijska bronhopulmonalna aspergiloza (ABPA).

Kot že omenjeno, spore gliv iz rodu Aspergillus najdemo povsod, ne glede na območje, letni čas in geografsko lokacijo. Pri atopikih lahko dolgotrajna izpostavljenost glivičnim sporam ali antigenom iz delčkov micelija, ki jih vdihnejo v dihalne poti, povzroči nastanek protiteles IgE proti glivičnim alergenom. Ponavljajoča se izpostavljenost glivičnim alergenom lahko povzroči degranulacijo mastocitov in eozinofilno infiltracijo. Večina raziskovalcev ugotavlja, da je imunološki in vnetni odziv pri mikogeni astmi podoben odzivu na druge vdihane antigene, kot je hišni prah. V zvezi s tem je neustrezno ločevati atopično astmo kot obliko pljučne aspergiloze.

Vzroki EAA se med državami in regijami razlikujejo. V velikih industrijskih središčih (v Moskvi) po Avdeevi O.E. et al., so trenutno glavni vzroki ptičji in glivični (Aspergillus spp.) antigeni. Bolniki s »kmečkimi pljuči« imajo pogosto protitelesa proti pomembnemu številu respiratornih mikroorganizmov, vendar je A. fumigatus kot etiološki povzročitelj zelo redek. Preobčutljivost za A. fumigatus je odvisna od narave dela, geografskih ali podnebnih dejavnikov in drugih dejavnikov, kot sta imunski odziv in kajenje. M-L. Katila idr. in H. Schonheyder sta pokazala, da so protitelesa proti A. fumigatus pogosteje odkrita pri kmetih kot pri nekmetijskih delavcih. Raven precipitiranih protiteles proti A. fumigatus pri finskih kmetih je bila 11 % v primerjavi s 30–83 % v dokazanih primerih "kmečke bolezni" in 4 % v kontrolni skupini. V naključnem vzorcu danskih kmetov ni bilo primerov EAA, precipitirajoča protitelesa proti A. fumigatus pa so bila odkrita v 2 %.

U. Johard et al. temeljito pregledal 19 delavcev na žagi, pri katerih obstaja tveganje za razvoj EAA. Skupino smo razdelili na tiste, ki so imeli precipitirajoča protitelesa proti glivicam iz rodu Aspergillus (n=9) in tiste, ki jih niso imeli. Kontrolno skupino so sestavljali zdravi nekadilci. Skupini »seropozitivnih« in »seronegativnih« se nista razlikovali po nobenem parametru. Po mnenju avtorjev je prisotnost precipitacijskih protiteles proti plesnim glivam Aspergillus spp. ne pomeni večjega tveganja za razvoj EAA.

Večina strokovnjakov meni, da se klinični simptomi, potek bolezni, imunološke motnje in patomorfološke spremembe, ki nastanejo v pljučih z EAA zaradi vpliva različnih etioloških dejavnikov, bistveno ne razlikujejo. Izolacija glivične komponente je namenjena le izvedbi eliminacijskih ukrepov. Taktike zdravljenja se v teh skupinah ne razlikujejo.

Po drugi strani pa se nekateri patogenetski mehanizmi, opaženi pri atopijski astmi in EAA, kažejo v tako specifični obliki, kot je ABPA.

Prvi klasični opis ABLA je leta 1952 naredil K.F.W. Hinson et al. Od takrat se odkrivanje primerov ABPA vsako leto povečuje po vsem svetu. Po selektivnih podatkih se ABPA pojavlja v 1 do 6 % vseh primerov bronhialne astme.

Znana so naslednja »klasična« merila ABPA:

Bronhialna astma.
Vztrajni in prehodni infiltrati v pljučih.
Pozitivni kožni testi z antigenom A. fumigatus.
Eozinofilija periferne krvi (več kot 500 na mm3)
Določanje precipitiranih protiteles proti A. fumigatus in specifičnih IgE proti A. fumigatus.
Visoka raven celotnega imunoglobulina E (več kot 1000 ng / ml).
Izolacija kulture gliv A. fumigatus iz sputuma ali vode za izpiranje bronhijev.
Prisotnost centralne bronhiektazije.

V večini primerov bolezen povzročijo glive A. fumigatus, čeprav so opisani primeri ABPA, ki jih povzroča A. terreus. Z razvojem ABPA raven skupnih IgE in specifičnih IgE ter IgG doseže izjemno visoke titre, kar določa stalna antigenska stimulacija, humoralni in celični Th2 tip imunskega odziva. Menijo, da visoka antigenska raven, ki je posledica rasti gliv v dihalnih poteh, povzroči izrazit odziv poliklonskih protiteles, kar povzroči visoke titre specifičnih IgG, IgM, IgA. Spremembe v ravni specifičnega IgA A.f., po mnenju nekaterih avtorjev, se lahko uporabijo za spremljanje aktivnosti procesa v večji meri kot IgG A.f. Pasivni prenos seruma, ki vsebuje izotipski IgE A.f. in IgG A.f. , od bolnikov z ABPA do opic, je povzročil razvoj pljučnih lezij po vdihavanju spor Aspergillus. Značilno je, da pri bolnikih z ABPA določamo specifične IgE tudi za druge inhalacijske antigene.

Domneva se, da genetsko določen T-celični odziv vodi do povečanega sproščanja interlevkinov (IL) 4 in 5, ki so lahko z določenimi značilnostmi patofiziologije dihalnih poti glavni element pri razvoju ABPA. Posledično pride do pretežno eozinofilne infiltracije pljučnega tkiva s sproščanjem toksičnih proteinov in encimov za razgradnjo kolagena, kar povzroči lokalno poškodbo pljučnega tkiva. Sproščanje proteolitičnih encimov s strani gliv A. fumigatus in eozinofilcev lahko pojasni nastanek centralnih bronhiektazij, značilnih za bolnike z ABPA. Na teh mestih lahko nastanejo infiltrati in bronhiektazije s kolonijami glivic, ki lahko postanejo tudi vir trajne poškodbe bronhialne stene.

Eksperimentalni modeli so pokazali, da glive A. fumigatus spodbujajo razvoj eozinofilcev v kostnem mozgu miši.

Razkrita je bila povezava med ABPA in sublokusoma HLA-DR2 in HLA-DR5. Številni avtorji so opazili povečano incidenco ABPA pri bolnikih s cistično fibrozo. V študiji bolnikov s cistično fibrozo, pri katerih se je razvila ABPA, in primerov družinskega razvoja ABPA, je R.W. Miller et al. ugotovili, da ima gen za transmembransko regulacijo cistične fibroze etiološko vlogo pri nastanku ABPA. Ti podatki podpirajo mnenje, da obstaja genetska predispozicija za razvoj ABPA.

Klasična slika ABPA je povezana z naslednjimi kriteriji: kliničnimi znaki bronhialne astme, prisotnostjo infiltratov v pljučih, bolečino v prsnem košu, kašljem s sputumom, bronhiektazijami, nastankom pljučne fibroze in pljučno odpovedjo. Vendar so klinične manifestacije ABPA pogosto bolj raznolike. Tako so oblike ABPA diagnosticirane brez očitnih bronhiektazij, pa tudi brez napadov bronhialne astme. ABPA se lahko razvrsti kot ABPA-C ali seropozitiven, če ni očitne bronhiektazije, in ABPA-CB, ko je prisotna centralna bronhiektazija.

Po drugi strani pa ni dvoma, da je odkrivanje bronhiektazij odvisno od uporabljene diagnostične tehnike: včasih jih ne zaznamo na radiografiji, lahko pa jih prepoznamo z računalniško tomografijo (CT). N. Panchal et al. opravili CT preiskave pri 23 bolnikih z ABPA. Centralna bronhiektazija je bila ugotovljena pri vseh bolnikih, vključno s 114 (85 %) od 134 režnjev in 210 (52 %) od 406 pregledanih segmentov. Druge lezije so bile manj dosledne: dilatacija in popolna blokada bronhijev (11 bolnikov), ravni zraka in tekočine v razširjenem bronhiju (5), stanjšanje bronhialne stene (10) in vzporedne sence (7). Parenhimska patologija v zgornjih režnjih je vključevala konsolidacijo pri 10 (43 %), kolaps pri 4 (17 %) in brazgotinjenje parenhima pri 19 (83 %). Vseh šest votlin so našli pri 3 (13 %), emfizematozne bule pa pri 1 (4 %). Plevra je bila prizadeta pri 10 (43%). Ipsilateralni plevralni izliv so opazili pri 1 bolniku. Alergijski aspergillus sinusitis je bil ugotovljen pri 3 (13 %) od 23.

Rentgenski videz bronhialnih lezij pri ABPA je opisan kot "tramvajske tire" ali tanke vzporedne črte ali valjaste sence, ki so odziv na infiltracijo, edem in fibrozo stene dihalnih poti. Obstajajo okrogle oblike, ko je votlina itd. "zobna pasta" in "kazalec", ko je en ali več bronhijev napolnjenih z vsebino. 79% bolnikov ima očitne bronhiektazije. Centralna ali proksimalna sakularna bronhiektazija, zlasti v zgornjih režnjih, je vedno patogmonični znak ABPA. Lahko pride do spontanega pnevmotoraksa. ABPA se včasih diagnosticira pri bolnikih z normalnim rentgenskim slikanjem prsnega koša.

P.A. Greenberger et al. identificirali 5 stopenj ABPA:

Stopnja I - akutna: infiltrati v pljučih, visoka raven celotnega IgE, eozinofilija v krvi.
Stopnja II – remisija: v pljučih ni infiltratov, raven IgE je nekoliko nižja, eozinofilcev morda ni.
Faza III - poslabšanje: kazalniki ustrezajo akutni fazi.
Stopnja IV - od kortikosteroidov odvisna bronhialna astma.
Stopnja V - fibroza.

ABPA v akutni fazi so običajno zdravili s sistemskim CS, proti kateremu so opazili zmanjšanje števila eozinofilcev in titra protiteles tako v periferni krvi kot v bronhoalveolarni tekočini. Glede na to so opazili ločljivost radiografskih infiltratov, zmanjšanje količine sputuma in zmanjšanje celotnega IgE (za približno 35% v 2 mesecih). Za zdravljenje bolnikov v akutni fazi ABPA (I in III) je prednizolon običajno predpisan v odmerku 0,5 mg / kg na dan 2 tedna v enem odmerku. Nato lahko preidete na jemanje vsak drugi dan v enakem odmerku in zdravljenje traja 2 do 3 mesece. Trajanje dnevne terapije je bilo določeno z radiološkimi podatki. Če je zmanjšanje in preklic odmerka prednizolona nemogoče, se razvije stopnja hormonsko odvisne bronhialne astme. Med dinamičnim opazovanjem bolnikov z ABPA je bilo ugotovljeno, da IgE običajno ne doseže normalne ravni in ta raven ne more biti kontrola za določanje odmerka in trajanja zdravljenja s sistemskim CS.

Glede na to, da lahko odstranitev gliv iz dihalnih poti povzroči zmanjšanje antigenske izpostavljenosti in upočasnitev napredovanja pljučne okvare, so bolniki z ABPA prejeli protiglivično terapijo z različnimi zdravili. D.C. Currie et al. raziskali učinkovitost inhalacije natamicina pri bolnikih z ABPA, ki so prejemali kortikosteroidno terapijo v testu s placebom. Bolniki so prejemali 5,0 mg natamicina ali placebo z nebulatorjem dvakrat na dan 1 leto. Pri inhalaciji z natamicinom niso opazili nobenega pozitivnega učinka.

Slavin R.G. et al. opisal zdravljenje 2 bolnikov z ABPA s kombinirano terapijo sistemskega CS in inhalacijskega AT-B. Terapija je omogočila pomembno izboljšanje, ki se je pokazalo v izginotju pljučnih infiltratov, zmanjšanju eozinofilije, povrnitvi telesne teže, povečanju pljučne kapacitete, odsotnosti gliv Aspergillus v sputumu in precipitacijskih protiteles.

Obstajajo izkušnje z uporabo itrakonazola za zdravljenje ABPA. Zdravilo je bilo predpisano 200 mg na dan v obdobju od 1 do 6 mesecev. (povprečno obdobje 3,9 meseca) in privedlo do izboljšanja pljučne funkcije (FEV1 z 1,43 na 1,77 l) in vitalne kapacitete se je povečalo z 2,3 na 2,9 l pri bolnikih, zdravljenih 2 meseca ali več. Povprečna serumska koncentracija IC50 je bila 5,1 μg/ml. Kasneje so učinkovitost itrakonazola pri bolnikih z ABPA potrdile randomizirane študije (Stevens D.A. et al., 2000).

Druge metode zdravljenja, kot je intradermalna hiposenzibilizacija, niso imele bistvenega uspeha, prav tako dajanje natrijevega kromoglikata, ki je sicer zmanjšal simptome astme, vendar ni preprečil razvoja recidivov pljučne infiltracije.

Trenutno poteka razvoj imunoterapije za ABPA. Tako obstajajo podatki o eksperimentalni uporabi protiteles proti interlevkinom (IL) 4 in 5. Bolj učinkovito je bilo dajanje večkratnih odmerkov protiteles proti IL-4.

Vsebina članka

Bronhopulmonalna alergijska aspergiloza- alergijska bolezen, ki se kaže z migrirajočimi pljučnimi infiltrati, bronhospazmom, pljučno eozinofilijo, eozinofilijo periferne krvi, zvišanimi vrednostmi imunoglobulina E in prisotnostjo protiteles.
Bronhopulmonalno alergijsko aspergilozo je leta 1952 prvič opisal Hinson.
Pogosto se razvije pri osebah z atopijo, alergijskim rinitisom in bronhialno astmo. Pojav bronhopulmonalne alergijske aspergiloze spodbuja kronično vnetje in zadrževanje izpljunka v distalnih bronhih. Razvoj bronhopulmonalne alergijske aspergiloze je možen pri dolgotrajnem zdravljenju hude bronhialne astme z glukokortikosteroidnimi zdravili in antibiotiki. Najpogostejša je v zimskih mesecih, ko se število glivičnih spor v okolju poveča.

Etiologija bronhopulmonalne alergijske aspergiloze

Bronhopulmonalno alergijsko aspergilozo povzročajo spore gliv iz rodu Aspergillus, ki so vseprisotni mikroorganizem, katerih vir je lahko zrak, rodovitna prst, gnijoče rastline, moka in voda v bazenu. Glive pogosto rastejo v domovih, zlasti v kleteh, posteljnini, hišnem prahu in zemlji sobnih rastlin. Številne vrste Aspergillus lahko okužijo ljudi (A. fumigatus, A. clavatus, A. terreus, A. fischeri, A. niger, A. amstelodani itd.), vendar je najpogostejši povzročitelj bronhopulmonalne alergijske aspergiloze A. fumigatus. Poleg bronhopulmonalne alergijske aspergiloze se glede na imunološko reaktivnost in kontaktne pogoje pojavljajo tudi druge vrste bolezni dihal, ki jih povzroča A. fumigatus: invazivna ali septikemijska aspergiloza; saprofitna aspergiloza ali aspergiloma; aspergillus bronhialna astma; eksogeni alergijski bronhioalveolitis. Narava škode je odvisna od bioloških značilnosti patogena. Zlasti spore Aspergillus s premerom 1-2 mikronov prodrejo na periferijo pljuč in povzročijo alergijski bronhioloalveolitis; spore s premerom 10-12 mikronov ostanejo v proksimalnih bronhih, kar povzroča bronhopulmonalno alergijsko aspergilozo. Aspergillus lahko odkrijemo tudi slučajno v sputumu posameznikov brez znakov pljučne bolezni (saprofiti).

Patogeneza bronhopulmonalne alergijske aspergiloze

Glavni znak bronhopulmonalne alergijske aspergiloze, ki jo razlikuje od drugih bolezni, je, da se vdihane spore Aspergillus dobro razraščajo pri telesni temperaturi in tvorijo micelij v lumnu subsegmentnih bronhijev, zaradi česar se poveča količina antigena in njegov stalen vnos. v tkivo pride. Menijo, da so vodilni dejavniki v patogenezi bronhopulmonalne alergijske aspergiloze imunološke okvare tipa I in III, morda tudi sodelovanje zapoznele preobčutljivosti. Patogenetsko vlogo imunološke okvare tipa III potrjujejo naslednja dejstva: stalno odkrivanje velikih količin precipitacijskih protiteles, povezanih z imunoglobulinom G, v krvnem serumu; razvoj alergijskih reakcij poznega tipa na A. fumigatus (po 4-10 urah); odkrivanje mononuklearne infiltracije v kožnih biopsijah na mestu pozne reakcije; identifikacija depozitov imunoglobulinov in komponente S3 sistema komplementa v žilnem endoteliju pljuč; možnost prenosa poznih kožnih reakcij in poškodb pljuč s človeka na opice z uporabo seruma bolnika z bronhopulmonalno alergijsko aspergilozo, ki mu sledi vdihavanje antigena Aspergillus. Udeležbo takojšnjih alergijskih reakcij potrjujejo pojav takojšnjih kožnih reakcij na antigen, visoke vrednosti celotnega imunoglobulina E in protiteles, povezanih z imunoglobulini E. Predpostavlja se, da HNT spodbuja privlačnost imunskih kompleksov antigen-protitelo (ali njihovih produktov). ) na vaskularne endotelne celice. Patogenetski pomen ima tudi z reaginom povzročena obstrukcija dihalnih poti. Levkociti periferne krvi bolnikov z bronhopulmonalno alergijsko aspergilozo ob stiku s specifičnim antigenom in protitelesi proti imunoglobulinom E in imunoglobulinom G različnih podrazredov (Ir, Ig3, HGt) sproščajo znatno količino histamina. Na podlagi teh dejstev se domneva, da levkociti vsebujejo specifična citofilna protitelesa, sorodna imunoglobulinu E, pa tudi imunoglobulinu G, od katerih nekateri pripadajo termostabilnemu imunoglobulinu G2. Udeležba HNZ je dovoljena, saj se zaznajo senzibilizirani limfociti (zaviranje migracije levkocitov, proliferacija limfocitov pod vplivom specifičnega antigena). Obstajajo poročila o aktivaciji komplementa po klasičnih in alternativnih poteh v akutni fazi bolezni.

Patomorfologija bronhopulmonalne alergijske aspergiloze

V biopsijah pljuč se določi pretežno mononuklearna infiltracija s prisotnostjo eozinofilcev. Bronhiji so razširjeni in napolnjeni z gosto sluzjo in eksudatom, v katerem se nahajajo glivične hife. Parenhim razkriva veliko število granulomov s centralno nekrozo, večjedrnimi velikanskimi celicami in eozinofilno infiltracijo. Alveoli so zadebeljeni, pomembnih depozitov imunskih kompleksov ni zaznati. V primeru bronhopulmonalne alergijske aspergiloze, ki se je razvila v ozadju bronhialne astme, odvisne od steroidov, vzorci pljučne biopsije kažejo deskvamativni alveolitis in fibrinozno trombozo majhnih žil brez znakov eozinofilije in vaskulitisa.

Klinika bronhopulmonalne alergijske aspergiloze

Bolniki se pritožujejo zaradi šibkosti, anoreksije, glavobola, bolečine v prsih, vročine, napadov astme, kašlja z rjavim izpljunkom, "odlitkov" bronhijev, ki izgledajo kot guma. Hemoptizo opazimo pri 50% bolnikov.
Vdihavanje antigena A. fumigatus lahko povzroči zgodnji in pozni bronhospazem (po 4-8 urah). V teh primerih zasoplost ni epizodna, ampak dolgotrajna. Nad prizadetim predelom pljuč se pogosto sliši krepitirajoče vlažne ali suhe žvižgajoče hrope. Bronhospazem je odporen na delovanje bronhodilatatorjev. Čeprav so najpogosteje prizadeta pljuča, so lahko v patološki proces vključeni tudi drugi organi (koža, oči, meningealne membrane).
Potek bronhopulmonalne alergijske aspergiloze je spremenljiv. Nekateri bolniki imajo eno ali dve epizodi bronhopulmonalne alergijske aspergiloze, medtem ko drugi (brez glukokortikosteroidne terapije) doživljajo pogoste recidive. Obstajajo dokazi, da je bila ireverzibilna obstrukcija dihalnih poti pri bolnikih z dolgotrajno astmo (več kot 30 let) najpogosteje opažena, ko je bila astma kombinirana z bronhopulmonalno alergijsko aspergilozo. Prognoza je resna. V mnogih primerih bronhopulmonalne alergijske aspergiloze se razvije huda pljučna destrukcija. Pri neprepoznani bronhopulmonalni alergijski aspergilozi napreduje poškodba pljuč.

Diagnoza bronhopulmonalne alergijske aspergiloze

Diagnoza temelji na kompleksu kliničnih, radioloških, funkcionalnih, laboratorijskih in imunoloških podatkov. Rentgenske spremembe pri bronhopulmonalni alergijski aspergilozi so različne. Najpogosteje najdemo masivne homogene nesegmentne sence s prevladujočo lokalizacijo v zgornjem režnju pljuč; ponavadi se hitro premikajo z ene strani na drugo, z recidivi na območju prvotne lezije. Sence izginejo hitreje kot pri bakterijskih in virusnih okužbah. Na mestih resorpcije homogenih senc se sence pogosto (do 77% primerov) razkrijejo v obliki dveh vzporednih črt, usmerjenih od korenine do bronhijev. Ob prisotnosti bronhiektazije, zlasti v spodnjih režnjih, se lahko razvije bakterijska okužba z nepopravljivo poškodbo pljuč in pojavom novih senc, njihov pojav in uničenje pa nista povezana s povečano občutljivostjo na A. fumigatus. Opaziti je mogoče ovoidne bazalne zbitosti, pa tudi velike obročaste sence, podobne votlinam. Ko je bronhus blokiran s sluznim čepom, se razvije atelektaza segmenta, režnja ali popoln kolaps pljuč. V pozni fazi bronhopulmonalne alergijske aspergiloze opazimo gubanje zgornjega režnja s premikom (vlečenjem) korenine pljuč.
Bronhografija razkriva cilindrične ali sakularne bronhiektazije proksimalnih bronhijev z normalnim polnjenjem perifernih bronhijev. Te spremembe so lokalizirane v območju predhodnih pljučnih senc.
Glivni micelij najdemo v sputumu večine bolnikov. Vendar to ni absolutno diagnostično merilo, saj se micelij morda ne odkrije pri bolnikih z bronhopulmonalno alergijsko aspergilozo v obdobju infiltracije, lahko pa se odkrije pri zdravih osebah po vdihavanju glive, ki ni povzročila razvoja bolezni. V nekaterih primerih so ponovne preiskave sputuma negativne; v drugih primerih bolniki izkašljujejo "odlitke" bronhijev. Eozinofilijo opazimo v periferni krvi (1000-3000 na 1 mm3). V krvnem serumu se poveča koncentracija celotnega imunoglobulina E, ki lahko doseže 20.000 ie na 1 ml z relativno zmerno eozinofilijo. Zvišanje ravni imunoglobulina E je pred ponovitvijo bolezni, med poslabšanjem pa je kombinirano s pojavom novih pljučnih infiltratov in eozinofilije. Serijsko testiranje imunoglobulina E pomaga oceniti potek bolezni. Poleg tega obstaja visoka koncentracija celotnega imunoglobulina G, zlasti frakcije imunoglobulina G1, v primerjavi z imunoglobulinom G2, imunoglobulinom G3, imunoglobulinom G4 (najvišja raven se odkrije v najbolj akutnih primerih). Pri 91% bolnikov so pri uporabi proteinskega ekstrakta antigena v koncentraciji 10 mg/ml pri večini bolnikov z bronhopulmonalno alergijsko aspergilozo odkrili precipitirajoča protitelesa proti Candidi albicans.
Za funkcionalne motnje dihalnega sistema je značilna prevlada obstruktivne komponente, lahko so elementi restriktivnih sprememb.
Kožni testi z beljakovinsko frakcijo A. fumigatus kažejo pozitivne reakcije dveh vrst: takojšnji eritematozni (pozitiven pri četrtini bolnikov z bronhopulmonalno alergijsko aspergilozo); in pozne eritematozne infiltrativne reakcije, kot je Arthusov fenomen, ki se razvije 3-4 ure po dajanju antigena, doseže maksimum po 8 urah in izgine po 24 urah. Resnost kožnega odziva je odvisna od tehnike testiranja in vrste pripravka antigena . Intradermalni test (1-10 mg/ml proteinske frakcije A. fumigatus) povzroči GNT in HRT pri skoraj vseh bolnikih z bronhopulmonalno alergijsko aspergilozo.
Serumska specifična protitelesa, ki spadajo v razred imunoglobulina G, najdemo pri 2/3 bolnikov z bronhopulmonalno alergijsko aspergilozo in niso absolutni diagnostični kriterij (prisotna pri 3 % zdravih oseb, 12 bolnikov z atopično bronhialno astmo, 27 % bolnikov z alergijski eksogeni bronhioloalveolitis pri vseh bolnikih z aspergilomom). RBTL in test inhibicije migracije levkocitov z antigeni A. fumigatus sta pozitivna in do določene mere korelirata z aktivnostjo bolezni.
Alergološke diagnostične preiskave, provokativna inhalacija z antigeni A. fumigatus se odkrije bronhialna reakcija dveh vrst, podobna odzivu kože: takojšnja (kratka sapa, hiter padec FVC1) in zapoznela (kratka sapa, zvišana telesna temperatura, večurna levkocitoza). Test ni varen.
Glavna merila za diagnozo bronhopulmonalne alergijske aspergiloze so: težko dihanje, bronhospazem, kašelj z izpljunkom, bolečine v prsnem košu, zvišana telesna temperatura, eozinofilija krvi in izpljunka, migrirajoči pljučni infiltrati, pozitivni takojšnji in pozni kožni testi z antigeni A. fumigatus, prisotnost precipitini na A. fumigatus, znatno povečana raven celotnega imunoglobulina E, odkrivanje protiteles, povezanih z imunoglobulini E in imunoglobulini G v krvnem serumu, motnje prezračevanja - obstruktivne v zgodnjih fazah in restriktivne v kasnejših fazah, šibka reverzibilnost bronhokonstrikcije pod vpliv bronhodilatatorjev.
Z razvojem bronhopulmonalne alergijske aspergiloze v ozadju bronhialne astme, odvisne od steroidov, lahko pride do poslabšanja zdravja, mrzlice, mialgije, produktivnega kašlja in odpovedi dihanja. Pojavijo se pozitivni kožni testi na antigen A. fumigatus, poveča se raven skupnega imunoglobulina E, v pljučih pa se odkrijejo trajne infekcijske spremembe. V drugih primerih so klinični simptomi bronhopulmonalne alergijske aspergiloze prikriti z glukokortikosteroidno terapijo in se bolezen odkrije le z laboratorijskimi in imunološkimi metodami.

Diferencialna diagnoza bronhopulmonalne alergijske aspergiloze

Diferencialno diagnozo izvajamo z bakterijsko pljučnico, karcinomom, tuberkulozo, cistično fibrozo, eksogenim alergijskim bronhioloalveolitisom, Loefflerjevim sindromom, kandidozo. Bronhopulmonalno alergijsko aspergilozo je treba razlikovati tudi od drugih vrst bolezni dihal, ki jih povzroča Aspergillus: aspergiloma, aspergilna bronhialna astma, invazivna septikemijska aspergiloza.
Aspergiloma nastane predvsem na mestih prejšnjih anatomskih motenj. V teh primerih se micelij glive razrašča znotraj že oblikovanih votlin, bronhiektazij ali v območjih uničenega pljučnega tkiva, neoplazme. Običajno bolniki s takimi boleznimi nimajo atopije. Kožni testi na A. fumigatus so negativni pri 80% pregledanih, celotna raven imunoglobulina E je normalna, protitelesa, povezana z imunoglobulinom E, se ne zaznajo, precipitini razreda imunoglobulina Q se zlahka zaznajo po resekciji področja pljučih z aspergilomom se raven precipitiranih protiteles običajno zmanjša po nekaj mesecih, ko jih ne zaznamo. Znakov specifičnih citofilnih protiteles niso našli. Včasih se aspergiloma pojavi s prisotnostjo splošnih simptomov. V teh primerih so našli citofilna protitelesa podrazreda imunoglobulina G in imunoglobulina E, kot pri bronhopulmonalni alergijski aspergilozi.
Eksogeni alergijski bronhioloalveolitis, ki ga povzroča A. fumigatus, je zelo redek, dobro poznan pa je alveolitis, ki ga povzroča A. clavatus. Glive iz rodu Aspergillus lahko povzročijo bronhialno astmo, posredovano z imunoglobulinom E.
Invazivna septičnemična aspergiloza je pogosto sistemski proces. Pojavlja se izključno pri posameznikih s primarno imunsko pomanjkljivostjo ali hudo sekundarno imunološko pomanjkljivostjo, ki jo povzročijo bodisi hude bolezni (levkemija, sarkoidoza) bodisi imunosupresivna terapija. Invazivno aspergilozo opazimo pri bolnikih, ki prejemajo velike odmerke imunosupresivov med zdravljenjem tumorjev ali presaditvijo organov, med zdravljenjem z visokimi odmerki glukokortikosteroidnih zdravil in obsevanjem. V kliniki bolezni opazimo pljučnico, glivične abscese in kronične granulome. V nekaterih primerih je mogoče zaznati precipitirajoča protitelesa proti A. fumigatus, vendar so lahko v pogojih imunosupresije imunološki testi negativni.

Zdravljenje bronhopulmonalne alergijske aspergiloze

Cilj zdravljenja je prekiniti začaran krog nenehnega povečevanja količine antigenskega materiala kot posledice rasti glive v lumnu bronhijev. Zgodnje in učinkovito zdravljenje je pomembno za preprečitev hujših sprememb v pljučih. Metode, namenjene izločanju antigena iz dihalnih poti, so neučinkovite, saj je zelo težko osvoboditi poškodovane bronhije iz glive. Glavno zdravljenje je sistemsko zdravljenje z glukokortikosteroidi v visokih odmerkih (do 100 mg na dan v ekvivalentu prednizolona).
Glukokortikosteroidna zdravila, ki zmanjšujejo alergijsko vnetje, izločanje sluzi in odpravljajo obstrukcijo dihalnih poti, prispevajo k učinkovitejšemu sproščanju gliv. Zdravljenje traja dva do tri mesece, po potrebi tudi dlje. Inhalacijski steroidi niso učinkoviti in ne preprečujejo ponovitve infiltratov. Uporabljamo antimikotike: natamicin v obliki aerosola 2,5 mg v 2,5% suspenziji dvakrat do trikrat na dan v kombinaciji z nistatinom (3.000.000 - 4.000.000.000 E D peroralno in v obliki aerosola). Pri sočasnih bakterijskih okužbah so predpisani antibiotiki v kombinaciji z antialergijsko terapijo. Specifična imunoterapija ni priporočljiva, saj lahko subkutane injekcije izvlečka antigena povzročijo hude lokalne (Arthusov fenomen) in sistemske reakcije. Intal je dober pri preprečevanju takojšnjih in zapoznelih bronhospastičnih odzivov na antigen (provokativni test), vendar so podatki o učinkovitosti njegove redne terapevtske uporabe protislovni. V nekaterih primerih se uporabljajo mukolitični aerosoli (N-acetilcistein), vendar je njihova uporaba omejena zaradi možnega razvoja alergijskih reakcij.

Preprečevanje bronhopulmonalne alergijske aspergiloze

Preventiva je sestavljena iz preprečevanja vdihavanja zraka, ki vsebuje visoke koncentracije spor A. fumigatus (na območjih komposta, gnijoče organske snovi, skladiščenja žita).

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza je kronična bronhopulmonalna patologija, pri kateri so prizadeti organi dihalnega sistema in se v bronhih razvije alergijska vnetna reakcija. V nevarnosti so bolniki z diagnozo bronhialne astme. Bolezen se kaže z napadi zadušitve, ki jih spremlja močan kašelj s sluzjo in bolečino v prsih.

Bronhopulmonalna asperigiloza je infekcijsko-alergijska bolezen, ki ki jih povzroča izpostavljenost glivicam Aspergillus. Bolezen se kaže kot razvoj disfunkcije dihalnih organov, alergijske manifestacije na sluznicah in nadaljnja fibroza pljuč. Ljudje z bronhialno astmo so bolj dovzetni za to bolezen., kot tudi osebe s šibko obrambo.

Aspergillus

Bolezen najpogosteje prizadene ljudi od dvajsetega do štiridesetega leta starosti. Diagnozo postavimo pri približno dveh odstotkih bolnikov z bronhialno astmo.

Še posebej nevarno za ljudi z oslabljenim imunskim statusom.

Etiologija

Patologija se razvije kot posledica izpostavljenosti telesu glive kvasovke, imenovane aspergillus. V medicini je približno tristo kopij teh gob. Nekateri povzročijo nalezljive in alergijske reakcije, ko pridejo v dihala.

Pri vdihavanju gobe prodrejo v pljuča in se začnejo usedati na sluznice bronhijev, kjer začnejo rasti in se razvijati. Reakcija telesa povzroči alergijo, raven imunoglobulinov E, A in G se začne povečevati.

Najpomembnejši vzročni dejavniki, ki poenostavljajo verjetnost pojava patološkega procesa, so genetska predispozicija, dolgotrajna interakcija z glivami in zmanjšanje zaščitnih rezerv.

Klinična slika

Simptomi alergijske bronhopulmonalne aspergiloze se razvijejo v prisotnosti ugodnih pogojev za to: vlažnost in vlaga. Mimogrede, shistosomiaza, ki jo povzroča, se razvije izključno pod vplivom ekstremne vročine v suhem vremenu.

Hud kašelj s tvorbo sluzi je simptom alergijske bronhopulmonalne aspergiloze

Začetek bolezni je akuten in se kaže z naslednjimi simptomi:

Vročinsko stanje.
Povečanje kazalcev temperature.
Bolečine v prsih.
Hud kašelj s sluzjo.
Pljuvanje s krvjo.

Znaki astme postanejo izrazitejši. Opaženi so splošni znaki zastrupitve celotnega telesa:

Koža postane bleda.
Oseba ima šibkost.
Pacient nenehno želi spati.
Nima želje jesti.
Opaziti je intenzivno hujšanje.
Nizka vročina traja dolgo časa.

Ko bolezen preide v kronično fazo, se simptomi bolezni izbrišejo:

Brez znakov zastrupitve.
Z začasnim kašljem s proizvodnjo sluzi.
V izpljunku so lahko prisotne rjavkaste nečistoče.
Med fizičnim naporom se pojavi rahla kratka sapa.
Človeku primanjkuje zraka.

Če se patologija pojavi v ozadju splošnega zmanjšanja imunskega statusa, bodo na kliniki prisotne manifestacije glavne bolezni: tuberkuloza, levkemija itd.

Diagnostični ukrepi

Alergijska aspergiloza- to je diagnoza, ki se vzpostavi ob upoštevanju študije podatkov, simptomov bolezni, laboratorijskih rezultatov, instrumentalnih ukrepov in alergoloških testov.

Anamneza lahko kaže na genetsko obremenitev za alergijske patologije, prisotnost bronhopulmonalnih bolezni, dolgotrajno ali začasno interakcijo z aspergilusom v vsakdanjem življenju ali kot posledica poklicnega področja delovanja.

Rahla kratka sapa med fizičnim naporom je simptom kronične stopnje patologije

Kot rezultat fizičnih pregledov se pri približno petdesetih odstotkih bolnikov odkrije prisotnost določenega zvoka v organih dihalnega sistema. Med avskultacijo lahko opazimo simptome splošnega poslabšanja stanja: bledo kožo, hiperhidrozo itd.

Odločilna vrednost pri laboratorijski diagnozi je povečana eozinofilija. Poleg tega se pojavi levkocitoza, poveča se tudi sedimentacija eritrocitov. Z bakteriološkim pregledom je mogoče določiti povzročitelja, ko mikroorganizmi rastejo na različnih hranilnih gojiščih.

Smiselno je opraviti kožne teste za odkrivanje Aspergillus. Če se raven imunoglobulina E poveča, je diagnozo mogoče potrditi.

Terapija za alergijske oblike bolezni

Glavne smeri zdravljenja te bolezni so:

Protivnetni ukrepi.
Zmanjšana preobčutljivost in aktivnost gliv.

Ob prvih simptomih patologije se morate takoj posvetovati z zdravnikom

V primeru poslabšanja bolniki Indicirano je jemanje glukokortikosteroidov vsaj šest mesecev. Uporaba tega zdravila je treba izvajati v terapevtskih odmerkih, dokler protitelesa popolnoma ne izginejo in se količina protiteles ne obnovi. Nato je indicirano vzdrževalno zdravljenje še šest mesecev, takoj ko se vnetni proces popolnoma umiri in preide v remisijo, se izvaja protiglivično zdravljenje.

Za preventivne namene je indicirana popolna izključitev stika z gobami in, če je mogoče, premik na območje s suhim podnebjem.

domov » Amatersko fotografiranje » Bronhopulmonalna alergijska aspergiloza. Simptomi in zdravljenje bronhopulmonalne aspergiloze. Vzroki alergijske bronhopulmonalne aspergiloze in mehanizem razvoja