Afriška kuga prizadene notranje organe. Pravilnik za obvladovanje afriške prašičje kuge

Virus afriške prašičje kuge, ki se je pojavil relativno nedavno, je nevaren zaradi svoje sposobnosti hitrega širjenja. Bolezen ogroža živali in popolnoma uniči živino. Pogosto se je za preprečitev širjenja okužbe treba znebiti tako bolnih kot zdravih posameznikov, kar škoduje razvoju prašičereje.

Kaj je afriška prašičja kuga

Za afriško prašičjo kugo je znanih več imen. Sem spadata vzhodnoafriška vročica in Montgomeryjev virus. V latinščini se okužba imenuje Pestis Africana suum, okrajšava pa APK.

Afriška okužba je nevarna za živali; v akutnih, hudih primerih bolezni je izid vedno usoden.

Bolezen nastane zaradi virusa, ki se razmnožuje v krvnih celicah (v citoplazmi). Okužba vpliva na sintezo beljakovin in DNK. Tudi če je prašič zbolel za APK, ostaja vir nevarnosti za zdrave posameznike. To se zgodi, ker žival po bolezni ne pridobi imunosti na to okužbo. Poleg tega se virus lahko kopiči v krvi, vstopi v zunanje okolje, ne umre niti pod vplivom visokih temperatur, ko se spremeni odstotek vlažnosti ali pH.

Zgodovina videza

Okužba izvira iz afriške celine, od tod tudi ime te bolezni. Sprva je okužba prizadela divje prašiče. Telesa živali so se postopoma prilagajala virusu in se poskušala boriti z njim. Posledično so posamezniki pridobili imunost na APK, vendar so ostali prenašalci in širilci virusa afriške prašičje kuge.

Ko so evropski kolonisti prispeli v Afriko in pripeljali živino iz svoje domovine, se je začela pojavljati razširjena okužba. Izkazalo se je, da novoprispele živali niso bile imune na APK.

V začetku dvajsetega stoletja je Južna Afrika doživela popoln upad živinoreje. Takrat je bila APK prvič opisana. Ob tem so vso krivdo zvalili na divje prašiče, ki so bili prenašalci virusa.

Kljub temu, da se je bolezen že preselila v Evropo, afriška okužba še vedno ni povsem razumljena.

Distribucijske poti

APK je na evropsko celino prispela v prvi polovici 20. stoletja. Prve žrtve so bili španski in portugalski prašiči. Po koncu druge svetovne vojne je afriška prašičja kuga prišla v Latinsko Ameriko. Do konca prejšnjega stoletja se je okužba razširila v Azijo, nato v vzhodnoevropske države. V Rusiji je leta 2007 prišlo do izbruha afriškega virusa. Nato je bilo uničenih več kot 1.000.000 prašičev.

Načini širjenja okužbe:

• Virus, ki se razmnožuje v krvi živali, se prenaša z ugrizi krvosesnih žuželk (komarji in klopi).
• Okužba se pojavi pri stiku med nosilci virusa in zdravo živino.
• Pogosto je vir APK hrana, natančneje dodatki, ki jih vsebuje.
• K širjenju smrtonosne bolezni prispevajo tudi bolni prašiči, ki sproščajo klice v okolje.

Simptomi afriške prašičje kuge

Bolezen je precej težko prepoznati. Pogosto se nevarna okužba manifestira na enak način kot klasična kuga. Klinična slika je odvisna od poteka bolezni.

Najredkejša in najnevarnejša oblika je hiperakutni potek bolezni. Zanj so značilni naslednji simptomi:

• visoka (do 42 ℃) telesna temperatura;
• stanje vročine;
• splošna depresija.

Bolezen se razvija zelo hitro. Zato se ta možnost imenuje tudi bliskovito hitra. Konča se s smrtjo hišnega ljubljenčka v 2-3 dneh.

Akutna oblika APK se konča tudi s smrtjo - v povprečju po 5-9 dneh. Splošni znaki:

• pojav konjunktivitisa;
• pordelost kože, zlasti na območju okoli oči;
• povišanje temperature (42 ℃);
• povečan srčni utrip in dihanje;
• krvav izcedek iz nosu (pozna faza).

Za subakutno obliko so značilni enaki simptomi. Vendar pa pri tej obliki potek bolezni ni tako hud. Zgodi se, da prašič ozdravi, vendar ostane nosilec okužbe.

Glavni znaki kronične bolezni:

• koža postane modra in nabrekne;
• včasih se pojavi febrilno stanje;
• pod kožo se lahko pojavi oteklina.

V kronični obliki je prašič bolan v povprečju od 2 do 10 mesecev. Pogosto žival pogine zaradi vnetja ali izčrpanosti.

Poleg tega obstaja oblika APK, ki poteka brez vidnih simptomov. Ta vrsta je pogostejša pri divjih prašičih, prizadene pa tudi domače prašiče. V tem primeru se posameznik šteje za vir grožnje zdravim sorodnikom.

Kako APK ogroža ljudi?

Laboratorijske študije afriške kuge so pokazale, da virus, ki je smrtonosen za domače živali, ne predstavlja nevarnosti za človeka in ne ogroža njegovega zdravja ali življenja. Meso, pridobljeno od osebe, ki je prebolela APK, je varno in primerno za uživanje. V tem primeru je predpogoj toplotna obdelava pri visoki (od 80 ℃) temperaturi. Prašiče in pujske, ki so ogroženi zaradi okužbe, običajno zakoljemo za mesne izdelke.

Kljub varnosti bolezni za ljudi veterinarji še naprej opozarjajo. Navsezadnje afriški virus nenehno mutira in se spreminja. Znanstveniki menijo, da je možno, da se bo pojavila nova, neznana vrsta APK, ki bi lahko predstavljala nevarnost za zdravje in življenje ljudi.

Ali obstaja zdravljenje

Bolezen je nevarna za življenje živali. Znaki afriške prašičje kuge niso jasno vidni, kar otežuje diagnozo. Poleg tega se zgodi, da se žival okuži s fulminantno obliko, ki se pojavi v najkrajšem možnem času in se vedno konča s poginom.

Afriška kuga še ni povsem raziskana. Skladno s tem ni določen primeren način, kako se znebiti te nadloge, ki škoduje gospodarstvu in razvoju živinoreje. Učinkovitih zdravil za zdravljenje te smrtonosne bolezni niso našli.

Tudi v primeru ugodnega izida ozdravljeni ljubljenčki ostajajo vir nevarnosti za zdravje svojih soljudi. Prašič, ki je prebolel bolezen, ostane za vedno nosilec virusa.

Odpravite izbruhe in preprečite širjenje

Najprej je treba upoštevati nevarnost okužbe. Drug pomemben dejavnik je pomanjkanje učinkovitega zdravljenja. Ob upoštevanju teh vidikov postane izhod iz situacije očiten.

Če prašiči pokažejo znake afriške prašičje kuge, je edina rešitev uničenje živine. Seveda ta način reševanja nastalega problema povzroča znatno škodo gospodarstvu države in škoduje razvoju kmetijstva. Poleg tega se uničijo tako bolne kot neokužene živali na isti kmetiji. Vendar je danes to edini možni izhod.

Ukrepi za boj proti okužbi so pod nadzorom veterinarske službe. Vsi preventivni ukrepi se izvajajo v skladu s standardi Rosselkhoznadzorja.

Preprečevanje

Kljub temu, da je okužba neozdravljiva in ogroža življenje prašiča, situacija ni brezupna. Treba je vedeti o preventivnih ukrepih, ki bodo preprečili okužbo živine in pomagali preprečiti množično smrt hišnih ljubljenčkov.

Glavna stvar je zagotoviti, da so veterinarska spričevala na voljo pri nakupu odraslih samcev ali samic in mladih pujskov.

Pri gojenju in gojenju prašičev je priporočljivo upoštevati številne pogoje:

• Zagotovite, da je živina vzrejena v skladu s pravili, ki jih določi veterinarska služba.
• Ne onesnažujte okolja z živalskimi odpadki.
• Pravočasno izvajajte karantenske ukrepe.
• Bolne živali takoj izolirajte.
• Prašičev ne pasite na območjih blizu okuženega območja.

Karantena

Eden od potrebnih ukrepov za zaustavitev širjenja smrtonosne bolezni. Karantena se izvaja po ugotovitvi vira okužbe, ki ogroža življenje prašičev.

Okužene živali in okužene osebke uničimo brezkrvno. Predmet likvidacije so tudi oprema, krma, predelne stene, dotrajani stari prostori, ograje in krmilna korita. Praviloma je vse zažgano. Če to ni mogoče, se trupla prašičev, oprema, lesena tla itd. zakopljejo v zemljo do globine najmanj 2 metra.

V coni, ki obsega 5 km, se registrirajo vsi hišni ljubljenčki (tako pujski kot odrasli).

Prepovedano:

• odstraniti prašiče iz karantenskega območja;
• prodajati živino in perutnino katere koli vrste;
• trgovina z mesom, mlekom itd.

Odstranjevanje karantene

Ko je število bolnih in ogroženih prašičev uničeno, so predmeti za nego živine odstranjeni in sprejeti so ukrepi za dezinfekcijo območja. Po tem je potrebno pridobiti poročilo o veterinarskem nadzoru, ki potrjuje čistočo in varnost kraja.

Karantena se odpravi šele po izvedbi ukrepov, določenih z zakonom. Standardno obdobje je 1 mesec.

6 mesecev ni dovoljeno prodajati prašičev, ki se nahajajo na območju, ki ga je prizadela epidemija. Prepovedan je promet z mesom, prav tako izvoz živali izven območja.

Nakup novih prašičev je dovoljen šele po preteku enega leta od epidemije.

Virus APK je smrtonosna grožnja hišnim ljubljenčkom. Poleg tega bolezen škoduje razvoju in delovanju gospodarstva. Kljub pomanjkanju odrešitve pred to katastrofo, je v moči vsakega kmeta, da sprejme preventivne ukrepe. Le tako lahko preprečimo širjenje okužbe in rešimo življenja oskrbovancev.

Afriška prašičja kuga (ASF, Montgomeryjeva bolezen) je nalezljiva bolezen, ki poteka akutno, subakutno, kronično, asimptomatsko in je značilna vročina, hemoragična diateza, vnetne in nekrodistrofične spremembe parenhimskih organov. O bolezni so poročali v Afriki, Španiji, na Portugalskem, v Franciji, Braziliji in na Kubi. Prašiči vseh starosti in pasem zbolijo kadar koli v letu. Virus je opisal Montgomery leta 1921 in ga uvrstil v ločeno družino.

Klinični znaki in patološke spremembe. Podobne so tistim v CSF. APK se je kazala v obliki intenzivne hemoragične septikemije - zelo nalezljive, hitro napredujoče bolezni, ki povzroči pogin vseh okuženih živali. V naravnih pogojih inkubacijska doba traja 5-7 dni, v poskusu pa je njeno trajanje različno glede na sev in odmerek virusa. Obstajajo hiperakutni, akutni, subakutni, kronični in latentni potek bolezni. Pogosteje opazimo hiperakutni in akutni potek.

pri Hiper oster Z napredovanjem bolezni se telesna temperatura bolne živali dvigne na 40,5-42 °C, depresija in zasoplost sta hudi. Žival več leži in pogine po 24-72 urah. pri Ostrom(najbolj značilen) potek bolezni, temperatura se dvigne na 40,5-42 ° C in pade en dan pred smrtjo živali. Hkrati s povišanjem temperature se pojavijo prvi simptomi bolezni: depresivno stanje, pareza zadnjih okončin. Rdeče-vijolične lise se pojavijo na koži ušes, smrčka, trebuha, presredka in spodnjega dela vratu. Hkrati se pojavijo znaki pljučnice: dihanje postane kratko, pogosto, občasno, včasih ga spremlja kašelj. Simptomi prebavne motnje so blagi: običajno opazimo dolgotrajno zaprtje, blato je trdo in prekrito s sluzom. V nekaterih primerih opazimo krvavo drisko. V atonalni fazi bolezni so živali v komatoznem stanju, ki traja 24-48 ur, telesna temperatura pade pod normalno in po 4-10 dneh od dviga temperature žival pogine.

Subakutno Potek simptomov je podoben akutnemu, vendar se znaki bolezni razvijajo manj intenzivno. Bolezen traja 15-20 dni, prašiči običajno poginejo. Pri nekaj preživelih osebah se razvije kronični potek bolezni, za katerega so značilni intermitentna vročina, izčrpanost, zastoj rasti, mehka neboleča oteklina v sklepih zapestja, metatarzusa, falang, podkožja gobca in spodnje čeljusti, kože. nekroza in keratitis. Živali so bolne 2-15 mesecev; smrt se praviloma pojavi po vključitvi pljuč v infekcijski proces. Klinično se večina ozdravljenih živali spremeni v zdrave prenašalce povzročitelja, tj. razvijejo latenten potek APK. Patogeneza kroničnega poteka APK ima nekaj podobnosti s takšnimi boleznimi, kot so INAN, aleutska bolezen minkov itd. Ta podobnost se izraža v obstojnosti virusa, šibki, če ne popolnoma odsotni, virusno nevtralizirajoči aktivnosti seruma, hipergamaglobulinemiji. Slednje je očitno posledica stalne antigenske stimulacije s persistentnim virusom, saj je izoliran iz organov večine kronično okuženih živali, njegov titer pa je v korelaciji s povečanjem ravni gamaglobulinov in AT.

V zadnjih 20 letih je na Portugalskem, v Španiji, Angoli in drugih državah prišlo do spremembe v obliki manifestacije APK - umrljivost se je znatno zmanjšala, povečalo se je število primerov neočitne okužbe in latentnega prenašanja.

Latentni tok Značilen je za naravne prenašalce virusa - bradavičaste, gozdne in grmovne prašiče v Afriki ter domače prašiče v Španiji in na Portugalskem. Klinično ta oblika ni izražena in se kaže le z občasno viremijo. Ob stresu sprostijo virus in okužijo zdrave prašiče. Najmanj 3 vrste divjih prašičev, najdenih v Afriki, lahko prenašajo virus APK brez vidnih kliničnih znakov bolezni. Če pa se ta virus vbrizga v domače prašiče, bo povzročil zelo nalezljivo, smrtno, hiperakutno vročinsko bolezen. Posamezniki, ki preživijo to obliko bolezni, so običajno odporni na velik odmerek visoko patogenega homolognega seva. Čeprav je mogoče v serumih takšnih rekonvalescentnih prašičev zaznati visoke titre specifičnega (CS, PA) AT, njihov imunološki pomen ostaja nejasen. Takšne živali so skoraj vedno kronično okužene, saj v krvi prenašajo tako AT kot virus.

Pri prašičih, ki so poginili zaradi akutne ali subakutne oblike bolezni, je zamaščenost ohranjena, rigor mortis je izrazit, koža prsnega koša, trebušne trebušne stene, notranje strani stegen in mošnje je pordela ali škrlatno vijolična. Nosna votlina in sapnik sta napolnjena z rožnato penasto tekočino. Bezgavke trupa in notranji organi so povečani, rezne površine so marmorirane. Pogosto so temno rdeče, skoraj črne in spominjajo na krvni strdek. Vranica je povečana, češnjeve ali temno rdeče barve, mehke konsistence, njeni robovi so zaobljeni, meso je sočno, zlahka se strga s površine reza. Pljuča so polna krvi, povečanega volumna, sivkasto rdeče barve. Interlobularno vezivno tkivo je močno impregnirano s serozno-fibrinoznim eksudatom in se pojavlja v obliki širokih vrvic, ki jasno omejujejo pljučne režnjeve in režnjeve. Pogosto se odkrijejo drobne žariščne krvavitve pod poprsnico in žarišča kataralne pljučnice. Ledvice so pogosto povečane, temno rdeče barve, s pikčastimi in pikčastimi krvavitvami. Ledvična medenica je otekla, posejana s pegastimi krvavitvami. Včasih se pojavijo krvavitve v ozadju ledvične anemije. Jetra so povečana, zakrčena, neenakomerno obarvana v sivkasto glinasto barvo. Sluznica žolčnika je otekla, posejana s pikčastimi krvavitvami, ki so lokalizirane tudi v serozni membrani. Sluznica prebavil je pordela, otekla in ponekod (zlasti po gubah) krvavitvena. V nekaterih primerih so krvavitve lokalizirane v serozi debelega črevesa. Žile možganov so napolnjene s krvjo, medula je edematozna, s krvavitvami.

Pri kroničnem poteku bolezni se patomorfološke spremembe kažejo v močnem povečanju bronhialnih bezgavk in dvostranski poškodbi pljuč. Za asimptomatski potek je značilna marmorna obarvanost portalnih ali bronhialnih bezgavk in žariščna poškodba pljuč. Histološke spremembe. V akutnem in subakutnem poteku bolezni je hemodinamika v bezgavkah in vranici močno motena zaradi mukoidnega otekanja in fibrinoidne nekroze sten krvnih žil; opustošenje limfoidnega tkiva in razpad celic, kot je karioreksija. V centralnem živčnem sistemu in parenhimskih organih opazimo vnetno-distrofične spremembe različne resnosti. Virus IF in njegove antigene najdemo v makrofagih, retikularnih celicah, limfocitih in Kupfferjevih celicah, v megakariocitih in hemocitoblastih brisov-odtisov vranice, bezgavk, kostnega mozga, jeter in pljuč bolnih živali. Vidni so perinuklearni vključki.

V kroničnem poteku je patološki proces lokaliziran predvsem v bronhialnih bezgavkah in pljučih. Istočasno so zabeležene spremembe, ki so značilne za serozno-hemoragični limfadenitis in lobarno-nekrotizirajočo pljučnico. Vnetje se lahko razširi na srčno sluznico in miokard. Asimptomatski potek bolezni omejene narave se kaže z neenakomerno hiperemijo bronhialnih ali portalnih bezgavk, žariščno serozno-kataralno ali serozno-fibrinozno pljučnico. V telesu bolnih prašičev virus najprej povzroči hiperplazijo limfoidnih celic. V procesu razmnoževanja in kopičenja jih večina (70-80%) umre glede na vrsto kario-piknoze in karioreksije. V kulturi celic kostnega mozga in levkocitov prašičje krvi pride do adsorpcije eritrocitov na površini okuženih celic z virusom APK, ko titer virusa doseže 103,5-4,0 HAEso/ml. Vključki se pojavijo v perinuklearni coni okuženih celic, ki se nahajajo na mestih sinteze virusa. Kasneje se okužene celice zaokrožijo, izgubijo stik med seboj in se odluščijo od stene.

Patogeneza. IN V naravnih pogojih virus vstopi v telo prašičev skozi dihala, prebavila, poškodovano kožo in sluznico. Nukleinska kislina virusa povzroči prestrukturiranje celičnega metabolizma in aktivira hidrolitične encime, kar povzroči povečano proliferacijo celic limfoidnega tkiva. Proliferirajoče celice zagotavljajo ugodno okolje za razmnoževanje virusa. V telesu se virus hitro širi po krvnih in limfnih žilah ter prizadene limfno tkivo, kostni mozeg in stene krvnih žil. Njegov učinek se poslabša z razvojem alergijskih reakcij, ki se kažejo s povečanjem števila mastocitov, eozinofilcev, pa tudi z razvojem mukoidnega otekanja in fibrinoidne nekroze žilnih sten.

Virus APK se razmnožuje v celicah limfoidnega in retikuloendotelnega tkiva. V akutnem poteku bolezni zavira imunski sistem, uniči ali spremeni delovanje limfoidnih celic, v kroničnih ali latentnih primerih moti razmerje subpopulacij levkocitov, delovanje makrofagov, sintezo in aktivnost mediatorjev celične imunosti; . Patološki procesi, ki se razvijejo v pozni fazi akutnega poteka APK (močno poslabšanje splošnega stanja, povečana vaskularna prepustnost, večkratne krvavitve), pa tudi med dolgotrajnim potekom bolezni (ohlapna nekrotizirajoča pljučnica, infiltracija tkiva z limfoidnimi celicami, koža nekroza, artritis, hipergamaglobulinemija) so posledica hiperergičnih, alergijskih in avtoimunskih procesov. Alergijski in avtoalergijski procesi igrajo pomembno vlogo v patogenezi APK. Pri akutnem poteku bolezni se močno spremenijo lastnosti krvi (levkopenija, povečana adhezivnost levkocitov, aktivacija encimov v krvi in ​​organih), hude degenerativne spremembe celic RES, večkratne krvavitve kot posledica motene prepustnosti žilne stene, aktivacija fosfataz in izginotje glikogena v jetrih.

Pri kroničnem poteku APK se odkrije sistemska manifestacija alergijske reakcije, ki preide v avtoimunsko bolezen s poškodbo tarčnih organov. V lezijah je bilo ugotovljeno odlaganje kompleksov antigen-protitelo s fiksacijo komplementa. Med ponovitvijo bolezni se odkrijejo ciklične spremembe v sliki bele krvi, avtoimunske poškodbe nevtrofilcev in zaviranje fagocitne aktivnosti. Pri subakutnem in kroničnem poteku APK se na mestu ponovnega vnosa virusa pogosto razvijejo obsežni lokalni vnetni procesi, imenovani tumorske tvorbe. So obsežne otekline v predelu submandibularnega prostora in vratu s premerom do 30-40 cm, vendar bolečina in povišanje lokalne temperature niso izraženi. Vendar pa se v 12-14 dneh te formacije povečajo, kar spremlja povišanje temperature in poslabšanje splošnega stanja živali. Med zakolom in obdukcijo takih prašičev se odkrijejo tvorbe, ki niso jasno ločene od normalnih tkiv z izrazitim edemom po obodu in nekrozo v osrednjem delu. V tkivih smo ugotovili kopičenje virusa v nehemadsorbirajoči obliki do 107,5 TCC5o/ml in dokazali specifični antigen v RSC in IF. Histološki pregled je pokazal spremembe, značilne za hiperergično vnetje: infiltracijo tkiva z limfoidno-histiocitnimi elementi s primesjo eozinofilcev, nevtrofilcev in plazemskih celic.

Vnetno-alergijske reakcije na mestu ponovnega vnosa virusa ali njegovih antigenov prispevajo k lokalizaciji patološkega procesa. Alergijsko preobčutljivost pri APK je mogoče odkriti z intradermalnim alergijskim testom. Alergeni so koncentrirane snovi, ki vsebujejo viruse in so inaktivirane U-Žarki, ki se dajejo intradermalno. Na mestu injiciranja alergena pri živalih, okuženih z virusom APK, se po 24-48 urah razvije vnetna reakcija, ki jo spremlja infiltracija plasti vezivnega tkiva kože z mononuklearnimi celicami, kar se kaže s hiperemijo in oteklino od 10 do 40. mm v premeru. Alergijska reakcija se odkrije od 3 do 150 dni po okužbi pri 68,7 % živali. Predložene informacije kažejo, da imajo alergijske ali avtoalergijske reakcije pomembno vlogo pri patogenezi in imunogenezi APK.

Morfologija in kemična sestava. Virioni so okrogli delci s premerom 175-215 nm, sestavljeni iz gostega nukleoida, dvoslojne ikozaedrične kapside in zunanje lupine. Nukleoid vsebuje DNA in beljakovine ter je obdan s plastjo, ki prosoji za elektrone. Dvoslojna kapsida je sestavljena iz 1892-2172 kapsomer. Zunanja lipoproteinska ovojnica virionov ima tipično strukturo in ni potrebna za manifestacijo infekcijskih lastnosti virusa. Med zunanjo lupino in kapsido je prosojna plast za elektrone. Vzgonska gostota v CsCl je 1,19-1,24 g/cm3, sedimentacijski koeficient je 1800-8000S. Infektivnost virusa pri 5 °C traja 5-7 let, pri sobni temperaturi - 18 mesecev, pri 37 °C - 10-30 dni. Virus je stabilen pri pH 3-10, občutljiv na maščobna topila in inaktiviran pri 56 °C 30 minut.

Konci DNK so kovalentno povezani in vsebujejo obrnjene ponovitve, podobne tistim v DNK poksvirusa. DNK ni nalezljiva. V virionih virusa APK so našli 54 polipeptidov. Z virioni je povezanih več encimov, potrebnih za sintezo zgodnjih mRNA.

Virus APK se razmnožuje v citoplazmi celic, vendar je za njegovo razmnoževanje potrebna tudi jedrska funkcija. V okuženih celicah so odkrili 106 virusno specifičnih proteinov, od katerih jih je 35 sintetiziranih pred začetkom replikacije virusne DNA (zgodnji proteini) in 71 po replikaciji DNA (pozni proteini). Virioni dozorijo v citoplazmi in ob brstenju skozi citoplazmatsko membrano dobijo zunanjo ovojnico. Virus se razmnožuje pri prašičih in klopih iz rodu Ornithodoros. Pri prašičih se virus razmnožuje v monocitih, makrofagih in retikuloendotelnih celicah. V samicah klopov virus vztraja več kot 100 dni in se prenaša transovarialno in transfazno.

Znano je, da prodiranje virusov v telo spremlja nastanek VNA. Izjema je predvsem virus APK. Okužba s tem virusom pri živalih ne inducira sinteze VNA, čeprav so v krvnem serumu odkriti CSA, PA in tipsko specifični AT, ki zadržuje GA. Odsotnost BNA povzroča nezmožnost telesa, da veže in odstrani virus, kar posledično povzroči izjemno visoko smrtnost okuženih živali. Po drugi strani pa opaženi paradoksalen pojav zanika poskuse ustvarjanja učinkovitega cepiva, saj oslabljeni sevi virusa povzročajo kronični potek bolezni in dolgotrajno prenašalstvo virusa pri prašičih, kar je z epidemiološkega vidika zelo nevarno.

Virus APK ima različne značilnosti iridovirusov in poksvirusov. Je edini predstavnik edinstvene družine. DNA kodira več kot 100 polipeptidov, od katerih jih je bilo več kot 30 najdenih v prečiščenih virusnih pripravkih. Številne encimske aktivnosti so povezane z virioni, vključno z D H K-odvisno RNA polimerazo, aktivnostjo fosfat hidrolaze, pa tudi protein kinazo in kislo fosfatazo. Od DNA odvisna RNA polimeraza se nahaja na obrobju kapside, ATP hidrolaza pa med kapsido in nukleoidom. Kapsido tvorijo predvsem polipeptidi z mol. m. 73 in 37 kD. S kapsido je povezana tudi RNA-polimeraza, odvisna od DNA, ki sodeluje v začetnih fazah razmnoževanja virusa. DNK ima dvoverižno strukturo. m 100-106 D, sestavljen iz 170 tisoč b.p. 58 nm dolg s kovalentnimi terminalnimi zamreženji v obliki invertiranih ponovitev 2,7 tisoč bp.

Virus APK ima 20-stransko obliko, njegova velikost je 175-215 nm, prekrit z dvoslojno lipoproteinsko lupino, ki ima antigensko afiniteto do gostiteljskih tkiv. Sledi troslojna kapsida periodično postavljenih kapsomerov; znotraj je nukleoprotein gostih vlaken, ki vsebujejo DNA. Površinska lupina in kapsida vsebujeta veliko količino lipidov. DNK virusa APK kos. BA71V je dolg 170101 bp. in 151 odprtih bralnih okvirjev. Sekvenciranje DNK je pokazalo, da virus APK zavzema vmesno mesto med poksvirusi in iridovirusi ter pripada samostojni družini virusov. Pod vplivom restrikcijskega encima ECo-R-l je bilo identificiranih 28 fragmentov DNA (vrednost 0,3-21,9 kDa), kar je 96% celotne molekule, z drugimi restrikcijskimi encimi pa 11-50 fragmentov (0,3-76,6 kDa). Dobljena je bila ekspresija 16 fragmentov DNA v E. coli, z molekularno hibridizacijo je bila določena lokacija 80 mest in sestavljen zemljevid lokacije fragmentov. Razkrili smo razlike med posameznimi izolati in različicami virusa ter mehanizem in zaporedje sinteze za virus specifičnih proteinov ter njihovo vlogo v patogenezi bolezni.

Po drugih podatkih je bilo v sestavi virionov in okuženih celic identificiranih 28-37 virusno specifičnih proteinov, registriranih je bilo 100 strukturnih in 162 nestrukturnih virusno specifičnih proteinov z molekulsko maso 11,5-245 kDa. Identificirani so bili glavni polipeptidi (172, 73, 46, 36, 15, 12 kDa), zgodnji in pozni proteini, glikoproteini (54, 34, 24, 5, 15 kDa) in ugotovljena povezava z AT 25 proteinov. Menijo, da se zgodnji proteini sintetizirajo iz koncev DNK, pozni proteini pa iz njenega osrednjega dela. Virusno specifične beljakovine v okuženih celicah se nahajajo na naslednji način: v membranskih beljakovinah - 220, 150, 24, 14, 2 kDa, v viroplastih - 220, 150, 87, 80, 72, 60 kDa, v celičnem jedru - 220, 150, 27 kD. Določen je določen vrstni red posameznih proteinov v virionu (začenši s površine) - 24, 14, 12, 72, 17, 37 in 150 kDa. Izdelane so bile fizikalne karte DNK virulentnega seva virusa APK K-73 (2. serotip) in iz njega izolirane avirulentne variante KK-262, prilagojene celični kulturi pujskove ledvice (PPK-666). Vsak sev ima svoj fizični zemljevid DNK, drugačen od drugih, vendar z določenimi podobnostmi. Beljakovine 32 in 35 kDa so specifične za sev. Virion je vseboval DNA polimerazo, protein kinazo in druge encime, ki so potrebni za zgodnjo sintezo virusno specifičnih struktur.

Virus APK je heterogen. Gre za heterogeno populacijo, sestavljeno iz klonov, ki se razlikujejo po hemadsorpciji, virulenci, kužnosti, tvorbi plakov in antigenskih lastnostih. Biološke lastnosti virusa, uporabljenega za poskusno okužbo prašičev, se razlikujejo od izolatov virusa, pozneje izoliranih iz istih prašičev. Leta 1991 je bilo objavljeno poročilo o sodobnih podatkih o arhitekturi morfogeneze in porazdelitvi strukturnih polipeptidov v virionu APK. Glede na splošno strukturo virusa APK in lokalizacijo viroplastov v okuženih celicah so virus uvrstili v skupino iridovirusov. R. M. Chumak je postavil hipotezo o hibridnem izvoru virusa APK, katerega predniki so bili virusi skupine črnih koz in eden od iridovirusov insektov. Po mnenju avtorja bi morali ta virus uvrstiti v posebno družino, v katero bodo kasneje vključeni tudi drugi virusi.

A. D. Sereda in V. V. Makarov sta identificirala za izolat specifičen glikopeptid virusa APK. Trije glikozilirani polipeptidi z mol. m. 51, 56, 89 kD in tri radioaktivno označene enobarvne komponente z mol. m. 9, 95, 230 kDa, katerih biokemijska narava ni jasna. Pet virusno induciranih glikoziliranih polipeptidov z mol. m. 13, 33, 38, 220 kDa so bile identificirane v celicah Vera, okuženih z virusom APK. Zdi se, da je polipeptid (110-140 kDa) neposredno povezan z GAd AG, katerega obstoj so prej ocenjevali le s pojavom GAd. Avtorji so pokazali, da oligosaharidni proteini predstavljajo približno 50% mase glikoziliranega polipeptida (110-140 kDa). Lipidna sestava virusa APK je odvisna od sistema celične kulture.

Restrikcijska analiza in navzkrižna hibridizacija restrikcijskih fragmentov sta pokazali, da se genom izolata virusa APK CAM/82 ne spremeni med pasažo pri prašičih (za 20 pasaž) in v kulturi celic kostnega mozga prašiča (za 17 pasaž). Genom virusa APK je precej stabilen med prenosom virusa v naravnih in eksperimentalnih pogojih. Primerjava podatkov fizičnega kartiranja in bioloških lastnosti sevov virusa APK nam je omogočila domnevo, da so deli DNK, ki so neposredno povezani s takšnimi manifestacijami fenotipa virusa, kot sta virulenca in imunogenost, lokalizirani v levem končnem območju. Ta domneva temelji na dejstvu, da je pri avirulentnih sevih izguba velikega dela DNK v tem predelu, medtem ko je pri naravnih izolatih obseg levega terminalnega področja veliko večji. Na podlagi dobljenih rezultatov so bile izdelane fizikalne karte genomov referenčnih sevov APK vseh 4 serotipov in opravljena certifikacija cepilnih sevov, ki omogoča nadaljnje spremljanje morebitnih sprememb v genomu. Z uporabo primerjev, ki so komplementarni nukleotidnim zaporedjem strukturnega gena proteina ASFV VP2, je bil razvit testni sistem za identifikacijo ASFV s PCR. Odprti bralni okvir B438L, ki se nahaja na fragmentu EcoRI-L genoma virusa afriške prašičje kuge (ASFS), kodira protein s 438 ostanki z dolžino mol. m. Gen B438L se prepisuje samo v pozni fazi okužbe z VALS. Protein je bil izražen v Escherichia coli, očiščen in uporabljen za proizvodnjo kunčjega antiseruma, ki prepozna protein z mol. m. 49 kDa v celicah, okuženih z VALS. Ta protein se sintetizira v pozni fazi okužbe z vsemi raziskanimi sevi ASFV, nahaja se v citoplazmatskih virusnih tovarnah in je strukturna komponenta prečiščenih virionov ASFV.

Genomov izolatov virusa afriške prašičje kuge, izoliranih v Kamerunu v letih 1982–1985, z restrikcijsko analizo ni mogoče razlikovati. Izolat SAM/87 se nekoliko razlikuje od izolatov 1982-1985. Vendar pa so bile v DNK izolata CAM/86 z uporabo 4-restrikcijskih encimov ugotovljene pomembne razlike v 2-fragmentih (znotraj desne končne regije in v osrednji regiji).

Trajnost. Virus APK je izjemno odporen na širok razpon temperatur in pogojev pH, vključno s sušenjem, zmrzovanjem in gnitjem. Dolgo časa lahko ostane sposoben preživeti v blatu, krvi, zemlji in na različnih površinah - lesu, kovini, opeki. V prašičjih truplih se inaktivira ne prej kot po 2 mesecih, v blatu - v 16 dneh, v zemlji - v 190 dneh in v hladilniku pri -30-60 ° C - od 6 do 10 let. Sončni žarki ne glede na okužene predmete (beton, železo, les) po 12 urah popolnoma inaktivirajo virus APK (kom. Dolizi-74) in kom. Mfuti-84 - v 40-45 minutah. V pogojih prašiča pri 24 °C je v 120 dneh prišlo do naravne inaktivacije virusa (pc. Dolisi-74) in pc. Mfuti-84 - v 4 dneh. Za razkuževanje okuženih prostorov se je izkazala 0,5-odstotna raztopina formaldehida. Zamrzovanje ne vpliva na biološko aktivnost virusa, ampak je začetna stopnja poškodbe genoma. Virus s Percolom je po zmrzovanju pri -20 °C in -70 °C odporen na delovanje DNAse in se poškoduje pri (50 °C. Sušenje virusa brez stabilizatorja povzroči izgubo njegove infektivnosti. V mesu okuženih prašiči in prekajene šunke ostane 5-6 mesecev.

Pri načrtovanju veterinarsko-sanitarnih ukrepov upoštevamo dolgotrajno obstojnost povzročitelja v krvi, iztrebkih in trupelih. Ker virus v okuženih prašičih ostane sposoben preživeti 3 mesece, je to obdobje izpostavljenosti, po katerem je dovoljen uvoz nove serije prašičev. Na stabilnost virusa vplivajo sestava in pH medija, v katerem je suspendiran, vsebnost beljakovin in mineralnih soli, stopnja hidracije in narava preučevanega materiala, ki vsebuje virus. Pri 5 °C ostane aktiven 5-7 let, pri sobni temperaturi - do 18 mesecev, pri 37 °C - 10-30 dni. Pri 37 °C se je njegova kužnost zmanjšala za 50 % v 24 H V gojišču s 25 % seruma in 8 ur v gojišču brez seruma. Pri 56 °C je majhna količina virusa ostala infektivna več kot 1 uro, tako da 30-minutna inaktivacija seruma pri 56 °C, ki se uporablja v praksi, ni dovolj za uničenje patogena pri 60 °C 20 minut Virus je izjemno stabilen tako v kislem kot v alkalnem okolju (kreolin, lizol, 1,5 % raztopina NaOH) ga ne inaktivirajo (5 % raztopina kloramina, natrijev in kalcijev hipoklorit). 2) ima največji virucidni učinek nanj. % aktivnega klora, belilo) s 4-urno izpostavljenostjo natrijevega hidroksida v obliki 3% raztopine priporočamo za dezinfekcijo le v vroči obliki (pri temperaturi 80-85 °). C) Pri dezinfekciji je posebna pozornost namenjena temeljitemu mehanskemu čiščenju in izpiranju z vročo vodo, saj lahko organske snovi iz gnoja zmanjšajo učinkovitost dezinfekcije.

Struktura AG. Virus je zapleten. Patogen vsebuje skupino KS-, precipitatorne in tipične antigene GAD. Odkrili so proteine, ki vežejo DNA, vključno z glavnimi in stranskimi proteini. m od 12 do 130 kD. Njihovo skupno število doseže 15, od tega 7 strukturnih. Proteini P14 in P24 se nahajajo vzdolž periferije viriona, P12, P17, P37 in P73 pa se nahajajo v vmesni plasti; odkrit je bil protein P150 - glavni virusni protein, ki se nahaja v nukleoidu ali v enem od vrhov (kotov) viriona. Vse evkariontske celice imajo poseben protein, sestavljen iz aminokislinskih ostankov in kovalentno povezan z različnimi celičnimi proteini (na primer histon). To povezavo zagotavlja encim UBS, ki konfigurira ubikvitin. Eden od proteinov, ki jih kodira virus APK, lahko aktivira ubikvitin.

Še vedno ostajajo odprta vprašanja o bistvu infekcijske hipertenzije, ki sproži nastanek VNA. Razmere so drugačne pri AG, ki inducirajo tvorbo AT, ki zadržijo hemadsorpcijo. Serume z anti-GAd lastnostmi pogosto uporabljajo vsi raziskovalci, ki preučujejo problem APK. Polipeptidi z mol. m. 120, 78, 69, 56, 45, 39, 28, 26, 24, 16 in 14 kDa so najintenzivneje dokazane v elektroferogramih in imunoblotogramih prečiščenih pripravkov virusa APK. Mešanica proteaz in pankreasne lipaze v nizkih koncentracijah odstrani polipeptide iz teh zdravil z mol. m. 120 in 78 kDa, v povprečnih koncentracijah - polipeptidi z mol. m. 69, 56, 45, 39, 28 in 14 kDa, v visokih koncentracijah - polipeptid z mol. m. 26 kD. Polipeptid z mol. m. 21 kDa, ki ni reagiral pri imunoblotingu s specifičnim protivirusnim serumom, je bil odporen na kombinirano delovanje proteaz in lipaze. Obdelava virusa s Tritonom X-100 in etrom je privedla do povečanja aktivnosti z virusom povezane DNA-odvisne RNA polimeraze, obdelava z etrom in poznejša ponovna precipitacija pa sta povzročila znatno zmanjšanje aktivnosti v oborjenem pripravku. Zdravljenje virusa z etrom ni vplivalo na njegovo aktivnost. Na podlagi dobljenih rezultatov in literaturnih podatkov je bila predlagana shema razporeditve virusnih polipeptidov in encimov v strukturi viriona.

AG variabilnost in sorodnost. Na podlagi zakasnitve hemadsorpcije so identificirali dve skupini Ag A in B (tipa) ter eno podskupino C virusa APK. V A-, B-skupinah in C-podskupini je bilo ugotovljenih veliko serotipov tega patogena. Dve genetski skupini (CAM/88 in CAM/86) virusa afriške prašičje kuge, izoliranega v Kamerunu, povzročata podobne klinične znake in lezije pri domačih prašičih. Povišana telesna temperatura, izguba apetita, letargija, izguba koordinacije, tresenje, driska in težko dihanje se razvijejo 3-6 dni po okužbi. Opazimo kongestijo pljuč in pojav krvavitev v ledvicah in visceralnih bezgavkah. Titri virusa pri prašičih, okuženih z izolati različnih skupin, se statistično niso razlikovali.

Z imunotestom in RZGA smo identificirali 7 referenčnih sevov vsake skupine: L-57; L-60; Hinde-2; Rodezija; Dakar; 2743; Mozambik. Referenčni sevi vključujejo - kos. Hinde; N 2447; 262; Magadi; Spencer; L-60 in Rodezija. Imunobloting z mAb je razkril 6 skupin, restrikcijska analiza pa 4 skupine in 3 podskupine. To je referenčni del. Uganda, Spencer, Tengani, Angola, L-60, E-75. Obstajajo poročila o veliki variabilnosti virusa APK glede antigenosti, virulence in drugih lastnosti ter o obstoju mešanih populacij, ki jih je težko zmanjšati. Na primeru št. Kerovar-12, izoliran iz bradavičastega prašiča v Tanzaniji, kaže značilno heterogenost populacije APK. Značilnosti virusa so povezane s patološkimi in imunološkimi procesi v telesu okuženih prašičev. Večina izolatov, pridobljenih od domačih prašičev med epizootijami v Afriki, je imela različne GA. Izolati, pasirani in vivo v prašičjih makrofagih, kažejo hitrejše in globlje spremembe kot pri pasiranju v celicah Vero. V afriških izolatih so bili najbolj variabilni proteini P150, P27, P14 in P12, v neafriških izolatih - P150 in P14, protein P12 se ni spremenil, P72 - glavni antigen - pa je bil stabilen pri diagnosticiranju z EL1SA. Razlik v AG med sevi virusa APK ni mogoče določiti s trdno fazo ELISA, RDP in IEOF, saj ti metodi zaznata le AH, ki je skupen vsem sevom virusa APK. To je mogoče storiti le z izločanjem kulture Ag virusa APK s heterotipskim serumom. Kot je razvidno iz zgornjih dejstev, je serološka in imunološka pluralnost virusa APK ena njegovih glavnih lastnosti.

Lokalizacija virusa. Virus se nahaja v vseh organih in tkivih bolnih živali. V krvi se pojavi ob začetnem dvigu temperature in se do pogina živali ugotavlja v titrih od 103 do 108 GAd5o/ml - Pri kroničnem poteku bolezni se titer virusa v krvi hitro zniža, viremija je intermitentna. V odsotnosti viremije lahko dolgo (do 480 dni) vztraja v vranici in bezgavkah. Natančna lokalizacija virusa med latentnim potekom bolezni ni bila ugotovljena. V prvotno okuženih organih (limfoidnem tkivu v žrelu) je virus ostal v titru okoli 107 GAD50L do smrti živali. Njegove najvišje titre (10 s) so opazili v tkivih, ki vsebujejo veliko število retikuloendotelnih elementov: vranica, kostni mozeg, jetra, kar je skladno z odkrivanjem pomembnih lezij v teh tkivih. Primarno mesto lokalizacije virusa so tonzile. Njegova prisotnost v levkocitih od 1. dneva okužbe kaže, da se patogen v druga tkiva vnese z levkociti. Pojav virusa v vranici in kostnem mozgu po 2 dneh in hitro povečanje titra virusa v teh tkivih daje razlog za domnevo, da so mesto sekundarne reprodukcije patogena.

Iz telesa okužene živali se virus izloča s krvjo, nosnimi iztrebki, blatom, urinom, slino in verjetno skozi pljuča z izdihanim zrakom. Večina preživelih živali nosi virus skoraj vse življenje. Občasno lahko virus izoliramo iz krvi, bezgavk, pljuč in vranice. Težko ga je izolirati od drugih tkiv. Izločanje virusa se pojavi 2-4 dni po pojavu vročine. Stresni dejavniki prispevajo k poslabšanju okužbe in sproščanju virusa v zunanje okolje. Hkrati je sezonskost izločanja virusa povezana s prasitvijo. Pri klopih Ornithodoas se virus APK razmnožuje v črevesju in se nato razširi na žleze slinavke in reproduktivne organe. Klopi lahko ostanejo trajno okuženi in prenašajo virus 3 leta; Skupaj z bradavičastimi prašiči ustvarjajo stalni rezervoar virusa za domače prašiče. Klopi ga lahko prenašajo transovarno in transfazno. Koncentracija virusa pri klopih je večja kot pri prašičih prenašalcih.

AG dejavnost. V serumu rekonvalescentov se pojavi precipitacija CS in AT, ki zadržuje GAD, ki pa ne vplivata na CPP virusa. PA in CSA nista tipsko specifična, sta skupna vsem osebkom, medtem ko sta AT, ki zadržujeta RGAd, strogo tipsko specifična in se uporabljata za tipizacijo virusa APK. KSA in PA nista povezana z nastankom imunosti. VNA se ne oblikujejo, vendar mehanizem, ki ga posreduje AT, deluje v zaščiti. Ta protitelesa so aktivna v dveh sistemih: A) notri Vitrood protiteles odvisna celična citotoksičnost; b) od komplementa odvisna liza. Serumi rekonvalescenčnih živali specifično zadržijo GAD v kulturah, okuženih s homolognim virusom APK. Titer takšnega AT doseže svoj maksimum 35-42 dni po kliničnem okrevanju živali. Virus APK ne povzroča tvorbe VNA in humoralne komponente imunskega odziva niso velikega pomena. Nezmožnost proizvodnje VNA proti virusu APK je verjetno posledica lastnosti samega patogena.

Interakcija virusa z AT. Eden od razlogov za nezadostno poznavanje imunologije APK je pomanjkanje nevtralizacije virusa AT, ki je glavna lastnost drugih virusov, ki so od odkritja seroloških reakcij tradicionalna podlaga za preučevanje njihove imunogenosti. V zvezi s tem obstaja samo en zoopatogeni analog - parvovirus aleutske kune, vendar je znana tudi nizka sposobnost nevtralizacije tipičnih predstavnikov iridovirusov. Veliko poskusov je bilo preučiti ta edinstveni pojav, vendar še ni bila predlagana zadovoljiva razlaga; Obstaja veliko različic - od odsotnosti virionskih glikoproteinov do antigenske mimikrije in heterogenosti. Da bi razjasnili to vprašanje, so avtorji postopoma preučevali rezultate interakcije virusa z AT, virusa z občutljivimi celicami v kulturi in kompleksa virus + AT z občutljivimi celicami. Dokazano je, da imunski kompleks (AG+AT) zlahka prodre v občutljive celice, virus pa ohrani prvotno reproduktivno aktivnost. Pri APK nevtralizacijo virusa in vitro spremlja nasprotni učinek - povečano razmnoževanje virusa in obsežna patologija zaradi širjenja okuženih monocitov-makrofagov.

Vprašanje interakcije virusa APK z AT zahteva nadaljnje eksperimentalne študije. Pri seropozitivnih avtohtonih živalih so specifični CSA in PA odkriti v krvi v titrih do 1:128 oziroma 1:64. Specifični AT se pojavijo v krvi pujskov šele po prejemu kolostruma seropozitivnih svinj. Raven AT v kolostrumu je bila enaka ali višja od njihove koncentracije v krvi.

Eksperimentalna okužba. Mačke, psi, miši, podgane, zajci, kokoši, golobi, ovce, koze, govedo in konji so imuni na poskusno okužbo. Pri eksperimentalno okuženih argasidnih klopih Ornithodoros turicata smo z biološkim testom dokazovali virus eno leto. Najzgodnejša in najdaljša prisotnost virusa je bila ugotovljena v črevesju klopa. Njegovo hitro širjenje in razmnoževanje v drugih tkivih poteka preko hemolimfe. Že 24 ur po okužbi. AG je bil odkrit z uporabo MFA. Po 2-3 tednih je bil virus odkrit v hemocitih, po 6-7 tednih pa v večini tkiv.

Gojenje. Za gojenje virusa APK se lahko uporabljajo mladice, stare 3-4 mesece, ki so okužene na kateri koli način. Najpogosteje okužijo intramuskularno v odmerku 104-106 GAd50. Ob pojavu kliničnih simptomov bolezni 4-6 dni po okužbi živali usmrtimo in uporabimo kri in vranico kot material, ki vsebuje virus, v katerem se virus kopiči. pri titru 106-8 GAd50 Poskusi gojenja virusa APK pri drugih živalskih vrstah niso bili uspešni.

Kulture krvnih levkocitov in makrofagov kostnega mozga prašičev so se izkazale za občutljive na virus. Običajno se celice okužijo 3-4 dan rasti v odmerku 103 GAD virusa na 1 ml hranilnega medija. Po 48-72 urah se kopiči v celičnih kulturah v titru JO6-7 5 GAD 50/ml - Virus APK je okužil večino makrofagov (monocitov), ​​če ne vseh, pa le okoli 4 % Polimorfonuklearni levkociti periferne krvi. Limfociti B in T, ki so v mirovanju ali stimulirani s PHA, liposaharidom ali mitogenom iz Phytolacca americana, niso občutljivi na virus. Slednji se razmnožuje izključno v makrofagih, v najvišjih titrih pa ga najdemo v prašičjih eritrocitih. V celico vstopi predvsem po poti, ki je neodvisna od receptorjev; njegova replikacija poteka v citoplazmi, vendar sintetični procesi zahtevajo sodelovanje jedra. Možna je okužba z več kot enim virusnim delcem, kar kaže na prisotnost več subpopulacij v eni celici in njihovo medsebojno delovanje. Število celic, ki vsebujejo AG na površini, doseže največjo raven po 13-14 urah. V okuženih celicah ostane velika količina neuporabljenega za virus specifičnega materiala, ki ima membransko, cilindrično ali ekscentrično strukturo. Predpostavlja se, da njihove lupine vsebujejo GAD AG.

Virus se razmnožuje v kulturah levkocitov in kostnega mozga prašičev z razvojem GAD in CPE brez prilagajanja. Pri optimalnem odmerku okužbe se GAD pojavi po 18-24 urah, CPD - po 48-72 urah in je značilna tvorba citoplazemskih vključkov, ki jim sledi uhajanje citoplazme in pojav večjedrnih velikanskih celic (senčnih celic). V celice CV-1 ali Vero vstopi z adsorpcijsko endocitozo ali receptorsko posredovano endocitozo. "Slačenje" virionov poteka v endosomih ali drugih kislih intracelularnih vezikularnih organelih. Ko je virus APK inkubiran z mononuklearnimi celicami periferne krvi prašičev, zavira proliferativni odziv limfocitov na fitohemaglutinin in druge lektine. Domneva se, da to zaviranje povzročijo topne frakcije, ki jih sprostijo periferne mononuklearne celice po soinkubaciji z virusom. GAD virusa v okuženih kulturah je tako specifičen, da se uporablja kot glavni test pri diagnosticiranju bolezni. V drugih vrstah celičnih kultur se virus ne razmnožuje brez predhodne prilagoditve. Prilagojen je številnim homo- in heterolognim kulturam: neprekinjenim celičnim linijam ledvice pujska (PP in RK), ledvice zelene opice (MS, CV), Vero-celicam ledvice makaka itd. V literaturi je malo pozornosti posledica vpliva komponent ogljikovih hidratov, ki lahko predstavljajo od 50 do 90% mase glikoproteinov, na imunogenost virusa: eden od razlogov za šibko imunogenost glikoproteina ovojnice (gp 120) virusa imunske pomanjkljivosti ( HIV) je to 50 % Njegova masa je posledica "atmosfere" sladkorjev, ki lahko igrajo negativno vlogo, saj preprečujejo na primer dostop AT do mesta fiksacije na lupini HIV, to pomeni, da so vitalna področja HIV "kemično" zaščitena pred delovanjem imunskega sistema. Možno je, da je vzrok za nenevtralizacijo virusa APK prisotnost visoko glikoziliranih proteinov na površini virionov. O soobstoju glikoziliranih komponent neznane narave v ovojnici virionov APK so leta 1986 poročali Müdel Wahl in sod.

Prisotnost takšnih komponent na celičnih membranah lahko prispeva tudi k "izmiku" drugim efektorskim mehanizmom imunskega sistema gostitelja in poveča njegovo patogenost. Študija subcelične lokalizacije in aktivnosti transpreniltransferaze virusa APK v okuženih celicah je pokazala, da je encim integralni membranski protein in kaže aktivnost geranilgeranil difosfat sintaze v membranskih frakcijah, kar poveča tvorbo geranilgeranil difosfata v okuženih celicah za 25-krat. Tako membransko vezan protein sintetizira pretežno trans-GGDP sintetazo. Značilnosti razmnoževanja. Ultrastrukturno organizacijo replikacije smo proučevali z metodami in situ hibridizacije, avtoradiografije in elektronske mikroskopije. DNK Virus APK v okuženih celicah Vera. V zgodnji fazi sinteze virusne DNA tvori gosta žarišča v jedru ob jedrski membrani, v kasnejši fazi pa se nahaja izključno v citoplazmi. Z metodo sedimentacije v koncentracijskem gradientu alkalne saharoze je bilo dokazano, da so v zgodnji fazi v jedru majhni fragmenti DNA (=6-12 S), v kasnejši fazi pa daljši fragmenti (=37-46 S) označeni v citoplazmi. Pulzno označevanje je pokazalo, da so ti fragmenti predhodniki zrele navzkrižno povezane virusne DNA.

Na vmesnih in poznih stopnjah so bile najdene oblike glave do glave. Ti podatki kažejo, da podvajanje DNK virusa APK sledi mehanizmu de novo začetka s sintezo kratkih fragmentov DNK, ki se nato pretvorijo v dolge fragmente. Ligacija ali elongacija teh molekul proizvede dvoenotne strukture z dimernimi konci, ki lahko ustvarijo genomsko DNK Kot rezultat tvorbe na mestu specifičnih prelomov, preureditev in ligacij. Z biokemičnimi metodami za analizo sestavljanja kapside virusa APK, sestavljanja in tvorbe ovojnice smo proučevali celične procese, pomembne za ovijanje virusa v membranskih cisternah. Sestavljanje kapside ASFV na membranah endoplazmatskega retikuluma (ER) in ovoj cistern ER sta zavrta ob izčrpanju ATP ali kalcija zaradi inkubacije z A23187 in EDTA ali s taksigarpinom, zaviralcem kalcijeve ATPaze ER. Metoda EM je pokazala, da celice, osiromašene s Ca, ne morejo sestaviti ikozaedrskih delcev ASFV. Namesto tega mesta sestavljanja vsebujejo strukture v obliki glavnika ali čebulice in v redkih primerih prazne zaprte peterokotne strukture. Rekrutacija kapsidnega proteina VALS iz citosola v membrane ER ne zahteva ATP ali rezerve Ca2+. Vendar pa so nadaljnje stopnje sestavljanja kapside in tvorbe lupine odvisne od ATP in jih uravnava gradient Ca2+ v membranskih cisternah ER.

Lastnosti GA in GAd. Virus nima lastnosti GA. Pri vzreji Vitro V kulturah levkocitov ali celic kostnega mozga prašičev opazimo pojav adsorpcije eritrocitov na površini prizadetih celic. Rdeče krvne celice se pritrdijo na steno levkocita, okoli nje tvorijo značilen venec in včasih celico prekrijejo z vseh strani, zaradi česar prizadeti levkociti po videzu spominjajo na murvo. Čas pojava GAd je odvisen od inokuliranega odmerka virusa in se lahko pojavi že po 4 urah, v večini primerov pa po 18-48 urah, pri nizkih titrih virusa pa po 72 urah število prizadetih celic se poveča, nato se začnejo čistiti in CPE virusa se manifestira. Občutljivost RGAd je odvisna od lastnosti virusa in stopnje njegovega kopičenja v okuženi celični kulturi. Pod svetlobnim mikroskopom ga odkrijemo, ko titer kužnosti v kulturi doseže vsaj 104 LD5o/ml - Po mnenju nekaterih avtorjev je čas nastopa GAd odvisen od titra virusa v vzorcu testnega materiala. Zmanjšanje titra virusa APK povzroči zmanjšanje občutljivosti RGAd. V zvezi s tem je v nekaterih primerih potrebno izvesti do tri zaporedne "slepe" pasaže virusa v kulturi levkocitov ali kostnega mozga, da bi potrdili njegovo prisotnost v testnem materialu v primeru različice GAd. .

Včasih se izolirajo nehemadsorbirajoči virusni sevi, ki imajo le izrazite citopatogene lastnosti. Ko so bili vsaj 50-krat pasirani v celični kulturi in so bili prašiči okuženi, se hemadsorpcija ni obnovila. V Južni Afriki so med naravno epizootijo ​​iz domačih prašičev izolirali sev, ki ne absorbira krvi. Kasneje je bila tam iz suspenzije pršic O. moubata, zbranih iz žarišč okužbe, izolirana nehemadsorbirajoča različica.

Ker je specifična HAD značilna za virulentnost sevov APK, je izolacija manj virulentnih nehemadsorbirajočih virusov iz prašičev s kronično pljučnico zelo zanimiva. Vendar pa so lahko posamezni nehemadsorbirajoči izolati ali kloni zelo virulentni. Mehanizem reakcije GAd, kot tudi lokalizacija antigenov, odgovornih za GAd, nista bila ugotovljena. Pomembna je vloga zunanjih membran virionov pri vezavi na eritrocite, saj se virioni, ki nimajo ovojnic, ne adsorbirajo na eritrocitih. Antigeni, ki sodelujejo pri GAD, so lokalizirani v ovojnicah virionov, ki izvirajo iz citoplazemskih membran gostiteljskih celic.

APK se ob začetni manifestaciji običajno pojavi akutno in subakutno s poginom do 97 % populacije prašičev. V izoliranih farmah v tropskih razmerah so vzrok sekundarnih izbruhov ozdravljeni prašiči - skriti nosilci patogena. Tako virus APK v Kongu kroži med lokalnimi živalmi v obliki težko zaznavne nehemadsorbne populacije, ne da bi povzročil vidne simptome bolezni in ustvaril pozitivno imunsko ozadje pri lokalnih prašičih. Epidemiološki pregled lokalne populacije prašičev kaže, da imajo pod določenimi pogoji avtohtoni domači prašiči kot rezervoar virusa v naravi pomembno vlogo v epizootiologiji APK. Pri seropozitivnih aboriginalnih živalih se specifični CSA in PA odkrijejo v krvi v titrih do 1:128 oziroma 1:64.

Da bi preučili nastanek pasivne imunosti, so bili izvedeni poskusi s pujski različnih starosti, pridobljenimi iz seropozitivnih živali. V krvi nerojenih plodov in pujskov brez kolostruma ni bilo posebnih AT. Prav tako virus ni bil izoliran iz teh živali. Specifični AT so se pojavili v krvi pujskov šele po prejemu kolostruma seropozitivnih svinj. V 5-mesečnem obdobju smo spremljali dinamiko specifičnih AT v krvi 82 pujskov seropozitivnih svinj. Pri kontrolni okužbi 2-5 mesecev starih pujskov, v krvi katerih smo ugotovili CSA in PA v titrih 1:16-1:32 oziroma 1:2-1:4, so vse živali poginile s kliničnimi znaki APK. Seropozitivni pujski iste starosti, ki so bili v stiku z njimi, so se izkazali za odporne na okužbo.

Virus APK lahko vztraja tako v telesu dovzetnih prašičev kot in vitro v celični kulturi. V Afriki se domači prašiči lahko okužijo ob stiku z divjimi bradavičastimi prašiči (Phaco choerus) in grmičevji (Patomochoerus), pri katerih povzroča latentno okužbo. Argasove pršice O. moubata porcinus so naravni rezervoar in prenašalec virusa APK. Ornitodorinski klopi (prenašalci virusa APK) lahko živijo 9 let; O. turicata najdemo v Severni Ameriki v zveznih državah Utah, Kolorado, Kansas, Oklahoma, Teksas, Nova Mehika, Arizona, Kalifornija in Florida. Klopi se lahko selijo 8 km od svojega habitata. Poleg O. turicata lahko virus APK prenašajo tudi vrste klopov: O. puertoriceusis, O. tolaje, O. dugersi.

Ugotovljena je stabilnost virusa v mrtvih klopih ter njegovo razmnoževanje in obstojnost pri 70-75% klopov 13-15 mesecev. Členonožci pridobijo virus s sesanjem krvi bolnih živali v obdobju viremije. Virus se razmnožuje v členonožcih, ki imajo dolgo obstojnost, nazadnje pa ga klopi med hranjenjem prenesejo na zdrave prašiče. Virus APK smo izolirali iz koksalne tekočine, sline, iztrebkov, malpigijevih žil in genitalnega eksudata naravno in poskusno okuženih klopov ter iz jajčec in nimf prve faze okuženih samic. Tako je pri tej vrsti klopov možen transovarijski in transspermalni prenos virusa. To prispeva k ohranjanju in kroženju virusa v populaciji tudi v odsotnosti rednih stikov med nosilci in okuženimi živalmi. Dovolj je, da sredstvo enkrat vnesemo v populacijo klopov in njegovo kroženje se pojavi ne glede na prihodnji stik te populacije z občutljivimi živalmi. Zaradi dolge življenjske dobe klopov (10-12 let) lahko izbruh bolezni, če do njega pride, obstaja neomejeno dolgo. Na območjih, kjer se je to zgodilo, se zdi možnost izkoreninjenja APK dvomljiva.

Tako je verjetno glavna pot za hitro širjenje povzročitelja in nastanek novih izbruhov bolezni prehranska. Respiratorna pot prispeva k njenemu širjenju znotraj epizootskega žarišča, transmisivna pa k nastanku trajnih naravnih žarišč. Zaradi tesnega biološkega razmerja med virusom in argazidnimi pršicami lahko naravno žarišče obstaja brez ponavljajočih se vnosov virusa za nedoločen čas. Čeprav je bil sev AHSV Malawi Lil20P (MAL) izoliran iz klopov Ornithodorus sp, poskusi eksperimentalne okužbe teh klopov s hranjenjem seva MAL niso bili uspešni. 10 populacij klopov O. porcinus porcinus in ena populacija klopov O. porcinus domesticus smo hranili z VALS MAL. 10 dni po okužbi je manj kot 25 % klopov vsebovalo APK. Pri več kot 90 % klopov VALS ni bil odkrit 5 tednov po inokulaciji. Pri peroralni inokulaciji virusa ASFV MAL v klope O. porcinus porcinus se je titer virusa ASFV po 4–6 tednih zmanjšal za 1000-krat in padel pod mejo detekcije. Po inokulaciji izolata VALS Pretoriuskop/90/4/l (Pr4) pa se je titer VALS po 10 dneh povečal za 10-krat in po 14 dneh za 50-krat. V srednjem črevesju klopov, inokuliranih z virusom ASFV, so odkrili izražanje zgodnjih, a ne poznih virusnih genov, in niso opazili sinteze DNA virusa ASFV.

Virioni potomci so redko prisotni v klopih po peroralni inokulaciji VALS. Ko so prisotni, so povezani z močno citopatologijo fagocitnih epitelijskih celic srednjega črevesa (MEC). Pri parenteralnem dajanju VALS MAL se v hemoceli vzpostavi perzistentna okužba, vendar opazimo zapoznelo generalizacijo MAL, njen titer pa je v večini tkiv 10-1000-krat nižji kot pri okužbi z VALS Pr4. Ultrastrukturna analiza je pokazala, da se VALS MAL podvaja v številnih tipih celic, vendar ne v ESC, VALS Pr4 pa se lahko podvaja v ESC. Tako je replikacija VALS MAL omejena v klopnih ESC.

APK na Madagaskarju je bila potrjena s PCR in nukleotidnim sekvenciranjem po izolaciji virusa. Po inokulaciji levkocitov ni bilo opaziti hemadsorpcije ali CPE, vendar je bilo razmnoževanje virusa v celicah potrjeno s PCR. Določanje genoma virusa APK je bilo izvedeno z pomnoževanjem visoko pretvorjene regije, ki kodira protein p72. Med sevi Maladasi in virusom, izoliranim leta 1994 med izbruhom v Mazambiku, so ugotovili 99,2-odstotno identičnost. Serološke študije so bile izvedene na 449 vzorcih seruma in ugotovile, da je med letoma 1996 in 1999 le 3-5 % serumov, izoliranih iz prašičev. bili pozitivni.

V naravnih razmerah afriška prašičja kuga prizadene domače in divje prašiče. Pri nekaterih divjih afriških prašičih je bolezen subklinična. Takšne živali predstavljajo veliko nevarnost za gojene prašiče. V naravi obstaja začaran krog kroženja tega virusa med divjimi prašiči virusonošami in klopi (rod Ornithodorus). Virus APK je heterogena populacija, sestavljena iz klonov z različnimi biološkimi značilnostmi v smislu GAd, virulence, infektivnosti, velikosti plakov in lastnosti AG. Virulenco izolata določa virulenca dominantnega klona v populaciji in ne količina vnesenega virusa. Prehajanje izolatov virusa APK v prašičih in v celični kulturi Vero lahko povzroči spremembo razmerja različnih klonov v virusni populaciji in spremembo vseh njenih značilnosti. Kulturne in virulentne lastnosti povzročitelja APK se spreminjajo med naravnim potekom epizootije in med eksperimentalno selekcijo. Kulturne in virulentne lastnosti virusa APK so izredno labilne: med naravnim razvojem epizootije in v poskusih med pasažo v tkivnih kulturah lahko izgubi svojo sposobnost GA, zmanjša svojo virulenco, vse do popolne izgube.

Imuniteta in specifična preventiva. V patogenezi in imunogenezi APK imajo pomembno vlogo alergijske ali avtoalergijske reakcije. Ko oslabljeni sevi virusa delujejo na limfne celice, pride do sinteze okvarjenih AT, ki ne morejo nevtralizirati virusa. Nastanejo kompleksi antigen-protitelesa, ki se koncentrirajo v tkivih ciljnih organov, kar vodi do motenj njihovega delovanja in razvoja alergijskih in avtoimunskih procesov; opazimo stimulacijo celične imunosti - lizo okuženih celic s senzibiliziranimi limfociti, sproščanje mediatorjev celične imunosti: limfotoksin, inhibitorni faktor migracije blastne transformacije itd. Razvoj teh procesov je odvisen od bioloških lastnosti uporabljenih sevov in posameznih značilnosti telesa (stanje imunskega sistema).

Interakcija virusa z rdečimi krvnimi celicami in motnje mehanizma strjevanja krvi igrajo določeno vlogo v patogenezi bolezni. Za delovanje virusa na celice limfoidnega sistema in rdečih krvnih celic je značilno njihovo uničenje ali sprememba delovanja ter razvoj alergijskih in avtoimunskih procesov.

Prebolele ali cepljene živali (z inaktiviranim materialom ali oslabljenim virusom) imajo določeno stopnjo odpornosti na homologni izolat virusa (zapoznelo pogin prašičev), spremembo izraženosti kliničnih znakov bolezni, okrevanje in popolno pomanjkanje reakcije za obvladovanje okužbe). Pomanjkanje specifične zaščite pred izolati, izoliranimi v drugih conah, kaže na njihove antigene in imunološke razlike.

S. Anderson je opazil dolgotrajno prenašanje virusa in njegovo vsaditev med ponovno okužbo pri prebolelih in cepljenih živalih. Pasivna in kolostralna imunost sta slabo izraženi. AT virusa ne nevtralizira v zadostni meri. Razlogi za šibko imunost in nevtralizirajočo aktivnost AT so povezani s posebnostmi antigenske strukture virusa (blokiranje antigenov z lipidi, konkurenca ali maskiranje zaščitnih antigenov s specifičnimi antigeni virusa ali gostitelja), kot tudi s spremembami v delovanju limfoidnih celic - motnje interakcije virusa in antigenov z makrofagi in sodelovanje slednjih z limfociti T in B. Prva domneva je podprta s šibkim ali spremenjenim odzivom na zdravila, inaktivirana z antigenom, tako pri občutljivih kot pri drugih živalskih vrstah. V pogojih nizke aktivnosti AT se okrepijo celične imunske reakcije, ki so bistvene pri blokiranju okužbe, povzročajo pa tudi razvoj zapoznele preobčutljivosti, alergijskih in avtoimunskih zapletov.

Proces zaščite pri APK je predstavljen kot dinamično ravnotežje med etiološkimi dejavniki (virus) in imunskimi obrambnimi mehanizmi. Lahko prevladuje v obe smeri, odvisno je od lastnosti uporabljenih sevov in stanja imunskega sistema živali. Zanesljivih preventivnih zdravil proti APK ni. Inaktiviranih cepiv proti APK s klasičnimi metodami in sodobnimi tehnikami ni uspelo še nikomur pridobiti. Večina cepljenih živali je med kontrolno okužbo poginila, le majhen del jih je preživel po daljšem obdobju bolezni. Rezultati testiranja inaktiviranega cepiva kažejo, da ima glavno vlogo pri nenormalni imunosti pri APK struktura hipertenzije in njihova medsebojna interakcija, ne pa stanje imunskega sistema makroorganizma.

Bolj učinkoviti so bili pripravki iz živega oslabljenega virusa, ki so povzročili šibko pocepilno reakcijo, zaščitili so 50-90 % cepljenih živali pred okužbo s homolognim virusom. Najpomembnejše slabosti živih cepiv pa so dolgotrajno prenašanje virusa po cepljenju, razvoj zapletov pri nekaterih imunskih živalih in vsaditev virulentnega virusa v cepljene živali brez manifestacije kliničnih znakov bolezni, kar je tudi nevarno v praktičnih razmerah. Zaradi teh pomanjkljivosti je uporaba živih oslabljenih cepiv za odpravo žarišč bolezni v kombinaciji z drugimi veterinarskimi in sanitarnimi ukrepi vprašljiva.

Raznolikost imunoloških tipov patogena in obstoj mešanih ali spremenjenih populacij virusa bistveno omejujejo uporabo takih zdravil. Vendar pa obstajajo informacije o izbiri učinkovitih zdravil za zdravljenje bolnih prašičev in odpravo prenašanja virusa, ki se lahko uporabljajo v kombinaciji z oslabljenimi sevi virusa. Gradivo srečanja strokovnjakov za APK Evropske gospodarske skupnosti (1978-1987) in druga sporočila opisujejo razvoj znanstvenih raziskav, namenjenih ustvarjanju komponentnih, kemičnih in gensko spremenjenih cepiv. V ta namen preučujejo fino antigensko strukturo povzročitelja APK in okuženih celic, strukturo in funkcije genetskega materiala ter iščejo zaščitne antigene s sodobnimi metodami molekularne biologije, genetike in mAbs. Te usmeritve lahko privedejo do razvoja novih pristopov k ustvarjanju učinkovitih in neškodljivih cepiv proti APK. Gen 9GL virusa APK je homologen genu ERV1 kvasovk, ki sodeluje pri oksidativni fosforilaciji in rasti celic, in genu ALVc v hepatotrofni frakciji.

Gen 9GL kodira protein s 119 ostanki (I) in je zelo ohranjen v vseh proučevanih poljskih izolatih APK. Pokazalo se je, da je I pozni protein ASFV. Mutant seva MAL z delecijo gena 9GL (A9GL) se v makrofagih 100-krat slabše razmnožuje in tvori majhne plake v primerjavi s staršem MAL. I vpliva na normalno zorenje virionov: 90-99 % virionov v makrofagih, okuženih z mutantom A9GL, ima acentrične nukleoidne strukture. Stopnja umrljivosti prašičev je pri okužbi s sevom MAL 100-odstotna, pri okužbi z mutantom A9GL pa vsi prašiči preživijo in imajo začasno vročino. Vsi prašiči, okuženi z mutantom A9GL, ostanejo klinično normalni, njihov titer viremije pa se zmanjša za 100-10.000-krat. Vsi prašiči, predhodno okuženi z mutantom A9GL, preživijo poznejšo okužbo s smrtonosnim odmerkom ASFV MAL. Tako se lahko mutant A9GL uporablja kot živo oslabljeno cepivo proti VALS.

Kaj je afriška prašičja kuga (ASF)?

To je nalezljiva septična bolezen domačih prašičev, tudi okrasnih, in divjih prašičev. Bolezen se lahko manifestira akutno, subakutno, kronično in asimptomatsko, zanjo so značilni vročina, hemoragična diateza, vnetne in nekrodistrofične spremembe parenhimskih organov. Inkubacijska doba traja od 3 do 15 dni, stopnja umrljivosti pa lahko doseže 100%. APK je v Rusiji registrirana od leta 2007.

Ali obstaja cepivo proti APK?

Posebna sredstva za preprečevanje APK niso bila razvita.

Je APK nevarna za ljudi?

Kakšni so simptomi APK?

Za akutno obliko so značilni: zvišana telesna temperatura do 41-42°C 3-7 dni, depresija, hemodinamske motnje - cianoza (modro obarvanje) ali hiperemija (pordelost) kože ušes, trebuha, perineuma in repa. APK spremljajo driska, včasih s krvjo, krvav izcedek iz nosne votline, klonični krči in pri brejih svinjah - splav. Pogin živali praviloma nastopi 5-10 dni od pojava bolezni. Preživele živali ostanejo nosilci virusa vse življenje.

Kaj povzroča APK?

Povzročitelj APK je virus, ki vsebuje DNK, iz rodu Asfivirus družine Asfarviridae, njegova velikost viriona je ~200 nm. Za virus APK je bilo identificiranih več seroimunotipov in genotipov. Najdemo ga v krvi, limfi, notranjih organih, izločkih in iztrebkih bolnih živali. Virus je odporen proti sušenju in gnitju, uniči pa ga toplotna obdelava pri 70°C najmanj 0,5 ure; ima citopatski učinek in hemadsorpcijske lastnosti.

Kako se APK prenaša?

Glavni vir povzročitelja APK so domači in divji prašiči, ki so oboleli, preboleli in/ali poginili za APK, ter njihovi organi, kri, tkiva, izločki in izločki.

Prenos povzročitelja APK poteka z neposrednim stikom domačih prašičev, vključno z okrasnimi prašiči, divjih prašičev z bolnimi ali mrtvimi živalmi, živili in surovinami, pridobljenimi iz njih, s stikom s krmo, oblačili in okoljskimi predmeti, okuženimi s povzročiteljem APK, vključno z zemljo in vodo, površinami prostorov, opremo, vozili in tehničnimi sredstvi.

Kakšni ukrepi obstajajo za boj proti APK?

V epizootskem izbruhu se odvzamejo vsi prašiči in iz njih pridobljeni živinorejski proizvodi.

V prvem ogroženem območju (v polmeru najmanj 5 km od epizootskega žarišča) se na farmah, ki niso razvrščene v predel IV, vsi prašiči in živalski proizvodi, pridobljeni iz njih, odstranijo ali pošljejo v zakol in predelavo v podjetja, ki se nahajajo v prvem ogroženo območje.

V drugem ogroženem območju (ozemlje, ki meji na prvo ogroženo območje, s polmerom do 100 km od meja epizootskega žarišča), se za odkrivanje kroženja virusa APK izvajajo opazovanja kliničnega stanja prašičev. se izvajajo z vzorčenjem vseh prašičev, pri katerih obstaja sum bolezni, in njihovim laboratorijskim testiranjem na APK

Kako hitro bo prašiče mogoče znova gojiti v nekdanjem izbruhu APK?

V prejšnjem epizootskem žarišču in prvem ogroženem območju - 1 leto po odpravi karantene. V praznih prostorih, ki niso zasedeni po uničenju prašičev, je dovoljena namestitev in vzdrževanje živali drugih vrst (vključno s pticami) do izteka določenega obdobja.

Za prašičereje zaprtega tipa - z dovoljenjem posebne komisije 8 mesecev po odpravi karantene, pod pogojem, da je bil pri veterinarskem pregledu negativen rezultat za APK in opravljen biološki nadzor skupine živali. obdobje najmanj 60 dni.

Kako se zaščititi pred APK?

• zagotoviti prosto rejo prašičev;
• upoštevati veterinarska pravila za gojenje prašičev;
• preprečiti onesnaževanje okolja z živinorejskimi odpadki;
• zagotoviti prašiče za cepljenja, ki jih izvaja veterinarska služba (proti klasični prašičji kugi, erizipelu);
• vsakih deset dni zdravite prašiče in prostore za njihovo zadrževanje pred krvosesnimi žuželkami (klopi, uši, bolhe) in se nenehno borite proti glodavcem;
• ne uvažajte prašičev brez dovoljenja državne veterinarske službe;
• ne uporabljajte nenevtralizirane živalske krme, zlasti klavniških odpadkov;
• omejiti povezave z zapostavljenimi območji;
• Vse primere bolezni pri prašičih nemudoma prijaviti državnim veterinarskim ustanovam na oskrbovanih območjih.

Uporabljeni materiali so dodatek k odredbi Ministrstva za kmetijstvo Rusije z dne 31. maja 2016 št. 213

Afriška prašičja kuga je virusna bolezen, ki je zelo nalezljiva in akutna. Lahko povzroči hitro smrt celotne populacije prašičev. Sprva je bolezen prizadela divje prašiče, kasneje pa se je virus začel širiti tudi na domače prašiče.

Splošne značilnosti bolezni

Afriška kuga je znana tudi kot Montgomeryjeva bolezen, poimenovana po raziskovalcu, ki je dokazal njeno virusno naravo. To je infekcijski proces, pri katerem se razvijejo vnetni procesi, pojavi se vročina in preneha oskrba s krvjo notranjih organov.

DNA virus družine Asfarviridae, ki povzroča bolezen, se razširi na celotno populacijo, ne glede na starost prašičev.

Posamezniki, ki umrejo zaradi te bolezni, kažejo naslednje patološke spremembe v telesu:

• večkratne lezije vezivnega tkiva;
• številni viri krvavitve;
• hud pljučni edem;
• povečanje velikosti vranice, ledvic in jetrnih žlez;
• serozno-hemoragična tekočina v dihalnem sistemu in želodcu;
• vsebnost krvnih strdkov v limfi.

Virus, ki povzroča to hudo bolezen, je odporen na zunanje pogoje. Preživi temperaturne spremembe in se razmnožuje med sušenjem, kristalizacijo in gnitjem. Virus je odporen tudi na formaldehid in alkalne pogoje, vendar je občutljiv na kisline.

Ta virus lahko v kislih kumaricah in prekajenem mesu preživi več tednov ali mesecev. V blatu ostane aktiven približno 160 dni, v urinu pa do 60 dni. Virus lahko preživi v tleh 180 dni, v opekah in lesu - od 120 do 180 dni. V mesu ostane približno 5-6 mesecev, v kostnem mozgu - do 6-7 mesecev.

Prvi primer te strašne bolezni je bil zabeležen leta 1903 v Južni Afriki. Nalezljivi proces se je razširil na divje prašiče. Bolezen se je nato razširila v številne afriške države v južnem delu Sahare.

Sredi dvajsetega stoletja so na Portugalskem zabeležili primer afriške kuge. To se je zgodilo po tem, ko so v državo pripeljali mesne izdelke iz Angole. Kasneje se je nalezljivi proces razširil na ozemlja Španije, Kube, Francije, Nizozemske in Malte.

V Rusiji, pa tudi v Ukrajini, Gruziji, Armeniji in Abhaziji je bila afriška prašičja kuga prvič ugotovljena leta 2007.

Statistični podatki o izbruhih afriške kuge po letih so naslednji:

• Kenija - 1921;
• Portugalska - 1957 in tudi 1999;
• Španija - 1960;
• Francija - 1964, pa tudi 1967 in 1974;
• Italija - 1967, 1969, 1978-1984 in 1993;
• Kuba - 1971;
• Malta - 1978;
• Dominikanska republika - 1978;
• Brazilija - 1978;
• Belgija - 1985;
• Nizozemska - 1986;
• Rusija - 2007;
• Gruzija - 2007;
• Armenija – 2007.

Raziskovalci so analizirali razloge za hitro širjenje okužbe in ugotovili, da v večini primerov k temu prispevajo okuženi živilski odpadki.

Kuga je bila v Rusijo prinesena iz Gruzije. Po drugi strani pa se je ta virus razširil v Gruziji zaradi zlorabe odpadkov z mednarodnih ladij, ki so prevažale okuženo meso in mesne izdelke. Mediji poročajo, da so trupla živali, ubitih v tej državi, našli na navadnih odlagališčih, bregovih rek in na morski obali.

Na območjih, ki veljajo za stacionarna in niso prizadeta zaradi afriške prašičje kuge, obstaja periodičnost izbruhov: v Afriki se ta virusni proces opazi vsakih 2-4 let, v Evropi - vsakih 5-6 let.

Trenutno je ta nalezljiva bolezen prašičev registrirana v 24 državah sveta.

Načini prenosa virusa

Vir virusa je bolan prašič. Prav tako se afriška kuga prenaša z prenašalcev virusa, ki so lahko ljudje, žuželke, ptice in živali.

Ta bolezen, ki prizadene domače prašiče, se prenaša na naslednje načine:

• kot posledica tesnega stika bolne živali z zdravo: okužba se pojavi skozi ustno votlino, kožo, sluznico oči;
• preko onesnažene živilske odpadke, pa tudi opreme, namenjene zakolu prašičev;
• od domačih živali, ptic, glodavcev, žuželk in ljudi, ki so bili na okuženem območju – klavnica ali skladišče;
• z ugrizom klopa, ki prenaša virus;
• skozi vozila, ki so bila kontaminirana pri prevozu bolnih hišnih ljubljenčkov;
• prek živilskih odpadkov, ki se dodajo krmi za prašiče, ne da bi jih prej ustrezno obdelali.

Trajanje inkubacijske dobe bolezni je približno 5-10 dni.

Ta bolezen ne predstavlja nevarnosti za človeško telo, saj ni občutljiva na virus te vrste. Vendar pa je človek sposoben delovati kot prenašalec virusa in ob stiku z njim okužiti prašiče.

Simptomi afriške prašičje kuge

Bolezen se lahko pojavi v treh oblikah:

• Hitro kot strela. V tem primeru se bolezen razvije v 2-3 dneh in se neizogibno konča s smrtjo okužene živali.
• Akutna. Za to obliko bolezni so značilne izrazite klinične manifestacije.
• kronično. Ta oblika je blaga in zelo redka. Najpogosteje to vrsto afriške kuge opazimo med divjimi prašiči.

Za to patologijo so značilne naslednje manifestacije:

• povišanje telesne temperature na 42 stopinj, takšni kazalci ostanejo do smrti živali;
• splošno depresivno stanje;
• šibkost;
• kašelj;
• serozni konjunktivitis;
• povečana žeja;
• pomanjkanje apetita;
• izcedek gnojnih mas iz nosu in oči;
• huda kratka sapa;
• pareza zadnjih okončin;
• bruhanje;
• vročina;
• otekle bezgavke;
• izčrpanost;
• sprememba barve kože na trebuhu in pod prsmi v rdečo ali temno vijolično;
• zaprtje ali krvava driska;
• motorična okvara;
• natančne krvavitve v spodnjem delu trebuha, vratu, ušesih.

Bolni posamezniki se stiskajo v skrajnem kotu hleva in nenehno ležijo na boku. Pri okuženih prašičih se rep odvije. Če afriška prašičja kuga prizadene breje svinje, pride do spontanega splava.

Posamezni posamezniki lahko preživijo, vendar ostanejo nosilci virusa dolgo časa in zato ogrožajo druge živali. V tem primeru se imuniteta ne razvije: prašiči, ki so preboleli afriško kugo, znova zbolijo za njo.

Diagnostične metode

Afriško prašičjo kugo je mogoče prepoznati po značilnih simptomih tega nalezljivega procesa, ki se kažejo navzven.

Diagnoza se izvaja celovito, na podlagi laboratorijskih podatkov in rezultatov patološkega pregleda. V diagnostičnem centru pregledajo vzorce pljuč, vranice, bezgavk, krvi in ​​krvnega seruma.

Za identifikacijo patogena se uporabljajo PCR, hemadsorpcija in fluorescentna protitelesa.

Načini za rešitev problema

Virus afriške prašičje kuge se širi zelo hitro. Prepovedano je izvajati terapevtske ukrepe, edini izhod je popolno uničenje okuženih posameznikov. Za prašiče, obolele za afriško prašičjo kugo, trenutno ni ustreznega zdravljenja.

Ko se nalezljivi proces razširi, je treba najprej določiti meje vira okužbe in razglasiti karantenski režim.

Vse osebe, okužene z afriško kugo, je treba uničiti z brezkrvno metodo. Prostor, kjer je predviden zakol živali, okuženih z virusom, mora biti izoliran.

Trupla poginulih in uničenih prašičev ter njihovi odpadki, ostanki krme in opreme sežgejo. Enako je treba storiti s koriti za hranjenje, predelnimi stenami in razpadajočimi prostori. Nastali pepel je treba zmešati z apnom in zakopati v zemljo. Globina mora biti vsaj 1 m.

Vse prostore, v katerih so bile živali, je treba obdelati s posebnimi raztopinami. To je treba storiti 3-krat, z intervalom 3-5 dni. Za dezinfekcijo uporabite raztopino belila in natrijevega hipoklorida.

Vse prašičje farme, ki se nahajajo znotraj 25 km od okuženega območja, se zakoljejo, tudi če so prašiči zdravi.

Karantena po odkritju afriške prašičje kuge traja najmanj 40 dni. V tem obdobju je prepovedan izvoz izdelkov, pridobljenih iz živali (tudi če niso pridobljeni iz prašičev) iz območja. Šest mesecev po izbruhu okužbe sta prepovedana izvoz in prodaja kakršnih koli kmetijskih rastlinskih pridelkov.

Dejavnosti v zvezi z odpravo epidemije afriške prašičje kuge morajo izvajati veterinarske službe.

Preprečevanje

Trenutno ni cepiva, ki bi lahko zaščitilo živino pred afriško prašičjo kugo. Delo v tej smeri poteka, vendar je eksperimentalne narave. Znanstveniki ugotavljajo, da v naslednjih 10 letih cepiva proti tej virusni bolezni ne bodo izumili.

Obstajajo preventivni ukrepi, ki lahko zmanjšajo tveganje za izbruh afriške prašičje kuge. Tej vključujejo:

Če sumite na izbruh afriške prašičje kuge pri prašičih, morate to nemudoma prijaviti pristojnim organom - sanitarni in epidemiološki postaji.

Afriška prašičja kuga (APK) je zelo nevarna in neozdravljiva nalezljiva bolezen. Smrtni izid je skoraj stoodstoten, prizadete so vse živali, ne glede na starost in način vnosa virusa v telo. Pomembno je vedeti, kako nevarna je afriška prašičja kuga za ljudi in njene simptome, da preprečimo množično širjenje bolezni.

Prve informacije o virusu so se pojavile relativno nedavno, v prvem desetletju prejšnjega stoletja. Tedaj je bil slavni raziskovalec R. Montgomery v Vzhodni Afriki, kjer je registriral nevaren virus s smrtnim izidom, zaradi česar se bolezen včasih imenuje tudi po njegovem imenu. Sčasoma se je bolezen razširila po vsej afriški celini, prinesla v Evropo, nato v Ameriko in se kasneje pojavila na ozemlju Ruske federacije.

Nosilci virusa so lahko tako bolne živali kot tiste, ki so nedavno zbolele (povzročitelj lahko živi v njihovem telesu približno dve leti), izločanje poteka s slino, med uriniranjem, v krvi ali blatu.

Da bi razumeli, kako nevarna je APK, se moramo pogovoriti o možnih poteh okužbe. Več jih je:

Zaradi simptomov in manifestacij se afriška prašičja kuga skoraj ne razlikuje od klasične prašičje kuge. Inkubacijska doba traja najmanj dva dni, vendar ne več kot dva tedna, odvisno od številnih simptomov. Zaradi tega je zelo težko postaviti pravilno diagnozo. Bolezen je lahko akutna, subakutna, hiperakutna, kronična in asimptomatska. Če je APK akutna, žival umre približno sedem dni po okužbi, hiperakutna - v dnevu ali treh, subakutna - v dveh do treh tednih. Če v tem času ne pride do smrti, se bo najverjetneje razvila kronična oblika in žival bo umrla po popolni izčrpanosti telesa.
Vedeti je treba, da za afriško kugo ne zbolijo samo domači, ampak tudi divji odrasli prašiči ali pujski, ne glede na starost, spol in pasmo. Bolezen se manifestira v različnih obdobjih leta. Dolgoročne študije nam omogočajo sklepati, da se na evropski celini izbruhi okužbe najpogosteje pojavijo v zimskem in spomladanskem obdobju.
Končna diagnoza se postavi po opravljenih obsežnih laboratorijskih testih.

Od okuženih živali se odvzamejo vzorci krvi, od poginulih prašičev pa deli notranjih organov (vranica).

Krv se odvzame dolgotrajno bolnim živalim, pa tudi tistim, ki so bile v neposrednem stiku z bolnimi živalmi različnih starosti.
V mnogih primerih je afriška kuga akutna. V tem času lahko opazujete:

Virus lahko mutira, simptomi se spreminjajo, zato se lahko na določenem področju ne pokažejo vsi, ampak le nekateri pričakovani simptomi.

Znaki afriške prašičje kuge pri ljudeh

Ni cepiva ali zdravil, ki bi se lahko uporabljala za zdravljenje živali. Skoraj vsi bolni prašiči poginejo.
Če govorimo o nevarnosti afriške prašičje kuge za ljudi, potem je odsoten. Mesni izdelki se lahko uporabljajo in bodo popolnoma primerni za uživanje; možna je dolgotrajna, popolna in kakovostna toplotna obdelava (kuhanje, cvrtje). Upoštevati je treba dejstvo, da po kajenju virus ne bo uničen. Ko človek poje meso takega prašiča, njegovo življenje ne bo ogroženo, saj se bolezen ne prenaša na ljudi z bolnih živali. Veterinarska služba pa bo v vsakem primeru po ugotovitvi virusa afriške prašičje kuge uvedla karanteno v 20-kilometrskem območju in se bo ukvarjala z uničenjem vse prašičje živine na navedenem ozemlju, da bi preprečila širjenje virusa. APK. Človek lahko postane tudi raznašalec nevarne bolezni. Dajmo en preprost primer. Lastnik je zaklal enega od prašičev, ki jih je gojil, ne da bi sploh vedel, da je okužen. Če se to meso zaužije, se lahko virus razširi na druge živali. Znano je, da prašičerejec neuporabljene ostanke odloži v ločeno posodo in jih nato nekam odvrže, največkrat kot krmo za preostale živali. Tako se bo bolezen širila, človek pa bo po zaužitju mesnih izdelkov postal širilec virusa, ne da bi se tega zavedal.

domov » Tatjana O » Afriška kuga prizadene notranje organe. Pravilnik za obvladovanje afriške prašičje kuge