Острая сосудистая недостаточность. учебно-методическое пособие

Острая сосудистая недостаточность - остро возникшая артериальная гипотензия, развившаяся в результате уменьшения минутного объема кровообращения вследствие снижения объема циркулирующей крови (развития гиповолемии) или вследствие понижения общего периферического сопротивления в результате снижения тонуса сосудов сопротивления.

Артериальная гипотензия – снижение артериального давления на 20% и более.

Причины возникновения острой сосудистой недостаточности у детей

Причинами возникновения острой сосудистой недостаточности у детей могут стать: кровопотеря, быстрая потеря организмом жидкости и солей (рвота, понос), интоксикация, тяжелые аллергические реакции, психогенные реакции (испуг, боль, отвращение), отравление СО.

Симптомы заболевания

Острая сосудистая недостаточность может протекать в виде таких состояний как

• обморок;
• коллапс;

Обморок при острой сосудистой недостаточности у детей

Обморок - легкая степень сосудистой недостаточности, обусловленная острым малокровием головного мозга. Вначале возникают симптомы-предвестники: слабость, головокружение, тошнота, шум в ушах, бледность кожи и слизистых, холодный пот. Затем наступает кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до 5-10 мин). Пульс мягкий, частый или редкий, артериальное давление понижено, дыхание поверхностное, конечности холодные.

Коллапс

Коллапс - остро развивающаяся тяжелая степень сосудистой недостаточности. Больной ребенок вялый, заторможенный, безучастный к окружающему. Отмечается резкая слабость, иногда потеря сознания. Кожа, слизистые оболочки очень бледные, губы цианотичны. Холодные, цианотичные руки и ноги, холодный липкий пот. Пульс мягкий, нитевидный, учащенный. Одышка, дыхание поверхностное. Артериальное и венозное давление понижено. Шейные вены спавшие. Границы сердца не расширены, тоны чистые, 1-й тон на верхушке хлопающий, реже приглушен. Язык сухой. Температура тела снижена. Диурез снижен.

Лечение заболевания

При обмороке необходимо уложить ребенка без подушки, расстегнуть стесняющую одежду, побрызгать лицо холодной водой, дать понюхать ватку с нашатырным спиртом, хорошо проветрить помещение.

При коллапсе больного ребенка необходимо согреть, дать теплое питье. Для восстановления объема циркулирующей крови - внутривенное введение плазмозаменителей. В зависимости от причин, вызвавших коллапс, используют полиглюкин, толиглюкин, гемодез. Вводится плазма, альбумин, полиионные растворы, при кровопотере - кровь. Чтобы уменьшить возникающий при коллапсе ацидоз, назначают кокарбоксилазу в дозе 50-100 мг, для повышения артериального давления, ликвидации надпочечниковой недостаточности - преднизолон в дозе 1-2 мг/кг массы, обычно парентерально.

При острой сосудистой недостаточности показаны препараты, повышающие тонус сосудов.

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Острая сосудистая недостаточность.

Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром, характеризующийся диспропорцией между объёмом циркулирующей крови (ОЦК) и объемом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать в результате уменьшения ОЦК (гиповолемический , или циркуляторный тип сосудистой недостаточности), в результате увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбинированный тип сосудистой недостаточности).

Гиповолемическая (циркуляторная) сосудистая недостаточность наблюдается при кровотечениях, выраженном обезвоживании организма, ожогах. При этом отмечается снижение пульсового артериального давления из-за повышения диастолического в результате компенсаторного спазма периферических сосудов.

В основе патогенеза васкулярного типа сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенного, нейрогуморального и эндокринного происхождения, а также токсическое поражение стенки сосудов. Васкулярный тип сосудистой недостаточности возникает при поражении вазомоторных центров, при резком повышении активности парасимпатической нервной системы, обычно на фоне отёка - набухания головного мозга, при острой надпочечниковой недостаточности, при накоплении в организме гистамина, брадикинина и других сосудорасширяющих биологически активных веществ, при развитии ацидоза, увеличении содержания в крови токсических метаболитов. Кроме того, этот тип сосудистой недостаточности может возникать при передозировке ганглиоблокаторов, барбитуратов и других вазотропных препаратов. Васкулярный тип характеризуется высоким пульсовым давлением, т. к. из-за дилатации сосудов падает диастолическое артериальное давление.

При комбинированном типе сосудистой недостаточности отмечается одновременное уменьшение ОЦК и увеличение объёма сосудистого русла в основном за счёт венозного отдела. Такой тип сосудистой недостаточности наблюдается преимущественно при инфекционно-токсических состояниях.

Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.

В литературе обмороки рассматриваются как вегетативные кратковременные пароксизмы, т. е. имеется достаточно чёткое представление об этих состояниях, чего нельзя сказать о коллапсе и шоке. Многие авторы, в первую очередь зарубежные, отождествляют понятия «коллапс» и «шок». Другие авторы, в первую очередь отечественные, различают их.

Часто под коллапсом понимается состояние слабости, угнетения сознания, связанное с гипоксией мозга, под шоком - нарушение кровообращения, обусловленное внезапного действующей причиной (например, травмой). По мнению некоторых авторов, шок отличается от коллапса выраженными метаболическими нарушениями и поэтому легкую форму сосудистой недостаточности с относительно нормальным состоянием метаболизма можно называть коллапсом, а более тяжёлую форму с расстройствами метаболизма - шоком. Однако в большинстве определений как коллапса, так и шока отмечается системный характер патологических сдвигов, возникающих в организме больного и затрагивающих не только ЦНС и кровообращение, но и другие его системы, что вызывает нарушения его жизненно важных функций. В связи с этим нередко коллапс и шок рассматриваются как стадии одного и того же патологического процесса. При этом в некоторых случаях коллапс характеризуется как начальная стадия шока, в других - как осложнение, проявляющееся резким снижением артериального давления.

В БМЭ шок расценивается как адаптивная реакция организма на агрессию, которую «можно отнести к категории пассивной защиты, направленной на сохранение жизни в условиях экстремального воздействия». Исходя из этой концепции, можно считать, что с общебиологической точки зрения, шок - это состояние запредельного торможения, парабиоза, когда для выживания организма необходима предельная экономия энергии. С точки зрения патофизиологии, шок - это общепатологическая неспецифическая стадия любого патологического процесса, характеризующаяся развитием критического состояния организма, которое клинически проявляется в первую очередь значительными гемодинамическими нарушениями. Другими словами, шок - это качественно новое, неспецифическое (одинаковое для разных заболеваний) состояние организма, возникшее в результате количественного нарастания патологических изменений. Практически обязательным компонентом критического расстройства кровообращения является ДВС-синдром. При шоке патологические изменения превышают порог адаптоспособности организма, в связи с чем нарушается его адаптация к окружающей среде. Жизнь удерживается на автономном, тканевом уровне. В таких условиях восстановление жизненно важных функций организма невозможно без адекватной экзогенной медицинской помощи.

Если коллапс и шок - разные формы острой сосудистой недостаточности, для которых характерны гемодинамические расстройства, гипоксия мозга и нарушение жизненно важных функций организма, то чем же конкретно они отличаются друг от друга?

По нашим представлениям, гемодинамические расстройства при коллапсе характеризуются увеличением преимущественно объема артериального русла при сохранении нормального объёма венозного русла или небольшом его увеличении, в то время как при шоке - уменьшением объема артериального русла за счёт спазма артериол и значительным увеличением объёма венозного русла. Такие представления о гемодинамических расстройствах при коллапсе и шоке обосновывают различный подход к их лечению.

Обморок.

Обморок (syncope - синкопе) - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов синкопе классифицируют следующим образом:

Нейромедиаторные синкопе,

Ортостатические синкопе,

Синкопе вследствие нарушений ритма сердца,

Синкопе вследствие органической сердечной и сердечно-легочной патологии,

Синкопе на фоне цереброваскулярной патологии.

В таблице 1 приведена несколько иная рабочая классификация синкопе, предложенная проф. Е.В. Неудахиным, возможно больше оправданная с практической точки зрения.

Таблица 1.

Классификация обмороков (Е.В, Неудахин, 2000, 2002).

Неврогенные обмороки.

Вазодепрессорный (простой, вазовагальный)

Психогенный

Синокаротидный

Ортостатический

Никтурический

Кашлевой

Гипервентиляционный

Рефлекторный

Соматогенные (симптоматические) обмороки

• Кардиогенный

  Гипогликемический

  Гиповолемический

  Анемический

  Респираторный

Лекарственные обмороки

Варианты обморочных состояний отличаются друг от друга этиологическими и патогенетическими факторами. Однако при различных вариантах с различными этиологическими факторами имеются сходные патогенетические моменты, главным из которых является внезапно возникающий приступ острой гипоксии мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования интегративных систем мозга, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний достаточно стереотипны. В развитии обморока можно выделить три периода: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и постобморочное состояние (восстановительный период).

Для предобморочного состояния, длящегося обычно от нескольких секунд до 2 минут, характерны головокружение, тошнота, нехватка воздуха, дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха. У детей появляются шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными, холодными.

Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период отмечаются резкая бледность кожи, выраженная мышечная гипотония, слабый, редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.

В восстановительном периоде дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

Вазодепрессорный (простой, вазовагальный) обморок в основном наблюдается у детей с ваготонией. Его развитие провоцируется психо-эмоциональным стрессом (страхом, тревогой, ожиданием неприятных болезненных процедур), видом крови, перегреванием. В основе патогенеза этого обморока лежит внезапное повышение холинэргической активности, резкое снижение АД, уменьшение кровоснабжения мозга.

Психогенный обморок возникает при резко отрицательных эмоциях, обусловленных испугом, неприятным зрелищем. Он может быть связан с истерической реакцией. Истерические расстройства чаще всего начинаются в подростковом возрасте. Обморок истерической природы отличается от простого обморока, поэтому называется псевдообмороком. Для его развития необходима конфликтная ситуация и зрители (для подростков, в основном, родители). Несмотря на утрату сознания (чаще всего неполную) цвет и влажность кожных покровов, ЧД и ЧСС, показатели АД и ЭКГ остаются нормальными.

Синокаротидный обморок (синдром гиперчувствительности каротидного синуса) может возникнуть при резком повороте головы, тугом воротничке. Не исключено, что в анамнезе у детей, развивающих этот вариант обморока, была натальная травма позвоночника с кровоизлиянием в интиму позвоночной артерии (а. Адамкевича). В результате этого могла сформироваться гиперсенситивность каротидного синуса. На её фоне под влиянием провоцирующих факторов возникает ваготония, проявляющаяся брадикардией вплоть до отказа синусового узла, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией.

Ортостатический обморок развивается при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, длительном стоянии, особенно в душном помещении. Обычно он отмечается у детей с симпатикотонией, симпатикоастеническим вариантом вегетативного обеспечения и обусловлен недостаточной мобилизацией (срывом адаптации) симпатической нервной системы, что ведёт к развитию вазодилатации.

Никтурический обморок встречается редко. Он наблюдается ночью во время мочеиспускания. Этот вариант наблюдается у детей с выраженной ваготонией, которая ночью обычно усиливается («ночь - царство вагуса»). Обморок провоцируется натуживанием и задержкой дыхания, которые также усиливают ваготонию.

Кашлевой обморок возникает на фоне длительного приступа кашля. Во время сильного кашля повышается внутригрудное и внутрибрюшное давление, затрудняется венозный отток крови от головного мозга и замедляется венозный приток крови к сердцу, что ведёт к уменьшению минутного объёма кровообращения. При повышении внутригрудного и внутрибрюшного давления нарастает ваготония, снижается системное артериальное давление. В результате отмеченных изменений нарушается мозговое кровообращение.

Гипервентиляционный обморок у детей встречается достаточно часто. Его развитие наблюдается при панических атаках, истерических припадках, физической перегрузке, сильном волнении, форсированном дыхании во время медицинских осмотров. Под влиянием гипервентиляционной гипокапнии нарастает тропность кислорода к гемоглобину, спазмируются сосуды головного мозга, что ведёт к развитию гипоксии мозга.

Рефлекторный обморок возникает при заболеваниях глотки, гортани, пищевода, при диафрагмальных грыжах, раздражении плевры, брюшины и перикарда. Его патогенетической основой являются пароксизмы ваготонии, обусловливающей острое нарушение мозгового кровообращения.

Соматогенные обмороки могут наблюдаться у детей на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (стенозы аорты и лёгочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром слабости синусового узла, синдром удлинённого интервала Q-T, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), гипогликемии, обусловленной гиперинсулинемией, гиперадреналинемией, голоданием. Кроме того, соматогенные обмороки могут возникать при гиповолемических и анемических состояниях, нарушениях внешнего дыхания.

У детей, развивающих синкопальные состояния, имеются определённые фенотипические особенности, которые включают наследственную предрасположенность, своеобразный психологический и эмоциональный статус, недостаточность высших интегративных механизмов вегетативной нервной системы. При сборе анамнеза у таких детей часто встречаются указания на поражение головного мозга в перинатальном периоде. Обычно эти дети тревожные, впечатлительные, неуверенные в себе, раздражительные.

Неотложная помощь. При обмороке нужно уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги на 40-50º. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуется п/к введение 10% раствора кофеина-бензоата натрия (0,1 мл/год жизни) или кордиамина (0,1 мл/год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначается 1% раствор мезатона (0,1 мл/год жизни) в/в струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20-30 мм. рт. ст., урежении пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначается 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл/год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует в/в ввести 20% раствор глюкозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводится инфузионная терапия.

При кардиогенных обмороках осуществляются мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

Коллапс.

Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший) - это одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе отмечаются низкие показатели артериального и венозного давления, признаки гипоксии мозга, угнетение функций жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК, т. е. комбинированный тип сосудистой недостаточности. У детей коллапс наиболее часто наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, острых экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности. В педиатрии принято различать симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.

Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом отмечается компенсаторное повышение активности симпато-адреналовой системы, спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Для симпатикотонического коллапса характерны признаки эксикоза: бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, заострившиеся черты лица, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия. У детей преимущественно снижается систолическое артериальное давление, резко уменьшается пульсовое АД.

Ваготонический коллапс. Наиболее часто наблюдается при отёке-набухании мозга инфекционно-токсического или другого генеза, при котором повышается внутричерепное давление и стимулируется активность парасимпатического отдела ВНС. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе отмечаются мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, красный разлитой дермографизм, брадикардия. Артериальное давление резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем определяется увеличение пульсового АД.

Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение сосудистых рецепторов. При этом у детей отмечается резкое падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, признаки гипоксии мозга с угнетением сознания. Могут появиться сине-багровые пятна на коже.

Неотложная помощь. Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет трансфузионно-инфузионная терапия, с помощью которой достигается соответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. Обычно при кровотечениях проводятся трансфузии крови или эритроцитарной массы, при дегидратации - инфузии кристаллоидов (0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера, лактосола, дисола, оцесола, 5% и 10% растворов глюкозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производных декстранов). Кроме того, используются трансфузии плазмы, 5% и 10% растворов альбумина.

При симпатикотоническом коллапсе на фоне инфузионной терапии назначаются препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, дибазол, но-шпа), которые вводятся в/м. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.

При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса основное внимание уделяется восстановлению объёма циркулирующей крови. Инфузионная терапия для поддержания ОЦК проводится с помощью в/в капельного введения реополиглюкина (10 мл/кг в час), 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера и 5-10% раствора глюкозы (10 мл/кг/час) или рефортана (стабизола). Последний назначается только детям старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжелом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей может быть увеличена. В этом случае целесообразно введение начальной ударной дозы кристаллоидов из расчета 10 мл/кг в течение 10 минут, как при шоке, или 1 мл/кг в минуту до стабилизации функций жизненноважных органов и систем. Одновременно в/в вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может быть использован дексаметазон (дексазон) из расчёта 0,2-0,5 мг/кг.

При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно в/в введение 1% раствора мезатона в дозе 0,05-0,1 мл/год, а при длительной транспортировке, из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту микроструйно, 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мкг/кг в минуту в центральные вены под контролем АД. Мезатон, в отличие от норадреналина (при местном введении вызывает некрозы) в менее тяжелых случаях можно применять п/к, а при отсутствии “Инфузомата”, в виде 1% раствора в/в капельно (0,1 мл/год жизни в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью от 10-20 до 20-30 капель в минуту под контролем АД. Норадреналин рекомендовано использовать при лечении септического шока (Пол Л. Марино, 1999). Однако, в связи с выраженной вазоконстрикцией, его использование существенно ограничивается, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изьязвление больших участков тканей при попадании раствора норадреналина в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) норадреналин оказывает кардиостимулирующее действие через активацию b 1 -адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг/мин) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норадреналина.

При лечении коллапса может быть использован допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг/мин) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг/мин) дозах.

Шок.

[Раздел лекции подготовлен И.В. Леонтьевой, К. М. Тутелъман, А. В. Тарасовой ]

Шок - это остро развивающийся угрожаю­щий жизни полисистемный патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного па­тологического раздражителя и характеризующийся тяже­лыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок - это клинический синдром, сопровождающийся микроциркуляторными и макроциркуляторными расстрой­ствами и ведущий к общей недостаточности тканевой пер­фузии, следствием чего является нарушение гомеостаза и необратимое повреждение клеток.

В зависимости от патогенетических механизмов выде­ляют следующие варианты шока:

Гиповолемический - развивается при резком сни­жении объема циркулирующей крови;

Распределительный - возникает при первичном или вторичном нарушении сосудистого тонуса (вторич­но - после неврогенного или нейрогормонального повреждения);

Кардиогенный - развивается при резком снижении сократительной способности миокарда;

Септический - возникает на фоне сепсиса и имеет характеристики всех предыдущих типов шока.

Возможно сочетание и нескольких патогенетических механизмов возникновения шока.

В своем развитии шок проходит несколько стадий: компенсированная, декомпенсированная и необратимая. В стадии компенсации перфузия органов может быть нор­мальной. В стадии декомпенсации появляются признаки ишемическо-гипоксического повреждения различных орга­нов и тканей, повреждения эндотелия, образования токси­ческих метаболитов. Ухудшение клеточных функций и широкое распространение патологических изменений про­исходит во всех органах и системах. В терминальной ста­дии эти изменения приобретают необратимый характер.

Гиповолелшческий шок является наиболее частой фор­мой шока у детей. Это связано с ограниченным резервом у детей внутрисосудистого объема крови. Основным ме­ханизмом его развития является снижение внутрисосудистого объема и, следовательно, венозного возврата и сер­дечной преднагрузки вследствие потери воды и электро­литов, крови. Причинами гиповолемического шока могут являться кишечные инфекции, избыточные кожные по­тери воды при тепловом ударе, лихорадке (особенно у детей первых месяцев жизни), почечные заболевания (нефротический синдром и острый тубулярный некроз), адреногенитальный синдром, несахарный диабет, ожоги (плазмопотери), кровотечения (геморрагический шок). Стадия компенсации гиповолемического шока харак­теризуется признаками централизации кровообращения и обеспечения адекватной перфузии жизненно важных ор­ганов. Внутрисосудистый объем восстанавливается путем усиленной секреции антидиуретического гормона (вазопресина) и стимуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Основным механизмом поддержания адек­ватного минутного объема является тахикардия. Клини­ческая картина характеризуется: похолоданием и цианотичностью конечностей, олигурией, артериальное давление при этом обычно нормальное. В стадии деком­пенсации при продолжающейся некорригируемой потере объема крови происходит высвобождение продуктов тка­невой гипоксии и ишемии, в результате чего происходит повреждение и гибель клеток (в частности, клеток сердечной мышцы), восстановление которых невозможно. Возникает артериальная гипотензия, которая уже соче­тается с неврологическими нарушениями, анурией, дыха­тельной и сердечной недостаточностью.

Распределительный шок возникает в результате на­рушения вазомоторного тонуса, что ведет к патологичес­кому депонированию крови и сосудистому шунтированию, а в результате и к состоянию "относительной гиповолемии". Потеря артериального тонуса проявляется замет­ной артериальной гипотензией. Развитие шока чаще всего обусловлено анафилаксией, токсическим эффектом лекар­ственных препаратов, повреждением нервной системы, а также имеет место на ранних стадиях септического про­цесса.

Гемодинамически первичный ответ при анафилаксии характеризуется вазодилатацией, внутрисосудистым де­понированием крови и снижением венозного возврата. Затем следует повреждение эндотелия сосудов, наруше­ние микроциркуляции, интерстициальный отек и умень­шение внутрисосудистого объема. Сердечный выброс снижается вторично из-за низкого венозного возврата и действия миокардугнетающего фактора. Параллельно могут возникать обструкция верхних дыхательных путей, отек легких, кожные сыпи и желудочно-кишечные нару­шения.

Нейрогенный шок наиболее вероятен после высокого пересечения спинного мозга (выше уровня 1-го грудного позвонка), что вызывает полную утрату симпатического влияния на сердечно-сосудистый тонус. Спинальный шок сопровождается значительной артериальной гипотензией с систолическим давлением ниже 40 мм рт. ст. и брадикардией, вызванной прерыванием проведения выходно­го ускоряющего импульса. Артериальная гипотензия, со­провождающая повреждение центральной нервной сис­темы, может нарушать перфузию центральной нервной системы. При этом нарушается сознание, резко снижа­ется диурез. Лекарственная интоксикация (транквилиза­торы, барбитураты и антигипертензивные препараты) может вызывать нейрогенный шок, вследствие пареза пе­риферического сосудистого русла.

Кардиогенный шок осложняет ВПС в до- и послеоперационном периоде, остро раз­вивающиеся кардиомиопатии, жизнеугрожаемые нару­шения ритма сердца и, зачастую, сопровождает ослож­нения, связанные с применением искусственного води­теля ритма.

Септический шок развивается на фоне тяжелых ин­фекционных заболеваний. Обычно септический шок вызывают бактерии, но он может сопровождать и вирусные (Лихорадка Денге, герпетические, ветряная оспа, аденовиусные, грипп), риккетсиозные (пятнистая лихорадка Скалистых гор), хламидийные, протозойные (малярия) и грибковые инфекции. Дети особенно предрасположены к септическому шоку, вызванному менингокок­ком, пневмококком и гемофильной инфекцией.

Сосудистая недостаточность возникает в тех случаях, когда нарушается соотношение между ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Из этой статьи вы узнаете основные причины острой сосудистой недостаточности у детей, а также о том какие формы острой сосудистой недостаточности существуют.

Причины острой сосудистой недостаточности

Этиология и патогенез острой сосудистой недостаточности

Ведущим фактором, способствующим возникновению сосудистой недостаточности, является уменьшение ОЦК. Вторая причина связана с нарушением вазомоторной иннервации.

В случае потери крови, плазмы или жидкости и соли количество циркулирующей крови недостаточно для удовлетворения потребностей организма. Пропорционально уменьшению ОЦК снижается также и систолический объем. Под влиянием нервных воздействий кровоснабжение менее важных органов уменьшается, в результате чего некоторое время жизненно важные органы обеспечены. Такое экономное распределение крови регулируется нервной системой. Спазм артериол выключает капиллярную систему мышц, кожи и чревной области из кровообращения. Вначале этот сосудистый спазм является защитным механизмом. Если организм уже не в состоянии поддержать этот защитный механизм, то артериолы расширяются и повышенное периферическое сопротивление падает. Имеющееся в распоряжении организма количество крови как бы наводняет до тех пор выключенные из кровообращения области, увеличивая этим несоответствие между сосудистым руслом и ОЦК.

Функциональные расстройства вазомоторного центра вызывают расширение сосудов путем понижения тонуса симпатической нервной системы, поддерживающей тонус сосудов. В младенческом и детском возрасте функциональные расстройства вазомоторного центра обычно вызываются гипоксемией и действием токсина. Недостаточная функция надпочечников также приводит к снижению тонуса симпатической нервной системы.

Формы острой сосудистой недостаточности

Обморок - форма острой сосудистой недостаточности

Обморок – внезапно возникающая кратковременная утрата сознания в результате острой гипоксии мозга.

Причины этой острой сосудистой недостаточности: эмоциональное перенапряжение, резкая боль, быстрая перемена положения тела, длительное стояние, переутомление, недосыпание, длительное пребывание в душном помещении. Провоцирующими моментами могут быть резкий поворот головы, тугая одежда. Обмороки могут быть связаны с заболеваниями ЦНС, органическими заболеваниями сердца, гипогликемией.

В результате возникшей временной гипоксии мозга у ребенка отмечаются внезапно развившаяся общая слабость, звон в ушах, тошнота, позывы на рвоту. В дальнейшем возникает бледность кожи, тело покрывается холодным потом, взор мутнеет, ноги становятся «ватными». Ребенок теряет сознание. Продолжительность потери сознания – от нескольких секунд до нескольких часов.

При обмороке больной не причиняет себе ранений и, в отличие от больного эпилепсией, не прикусывает язык, не отмечается непроизвольного отхождения кала и мочи. Зрачки расширены. Периферическое давление резко падает. Тоны сердца резко ослаблены, пульс становится нитевидным. Могут быть судороги и остановка дыхания.

Коллапс - форма острой сосудистой недостаточности

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций.

Характерно внезапно развивающееся ухудшение состояния: возникает резкая бледность кожи, тело покрывается холодным потом, кожа приобретает мраморный рисунок, появляется цианоз губ. Температура тела снижается, сознание отсутствует. Дыхание частое, поверхностное, выражена тахикардия. Тоны сердца громкие, хлопающие, вены спадаются. Тяжесть состояния соответствует степени снижения АД.

Шок - форма острой сосудистой недостаточности

Шок – крайняя степень сосудистой недостаточности. Возникает при травмах, ожогах, отравлениях, как анафилактическая реакция.

Основные симптомы: резкое снижение АД, олигурия, холодные влажные конечности, цианоз, нарушения сознания.

Содержание статьи

Острая недостаточность кровообращения может проявляться в результате преимущественного ослабления сердца (острая недостаточность сердца) или сосудистой системы (острая сосудистая недостаточность). В ряде случаев наблюдается общая недостаточность кровообращения с выраженными симптомами со стороны сердца и сосудов. Наиболее серьезным осложнением этих состояний является остановка сердца.

Этиология острой недостаточности кровообращения

Острая недостаточность сердца

Правожелудочковая недостаточность сердца

Клиника правожелудочковой недостаточности сердца

Неотложная помощь при правожелудочковой недостаточности сердца

Острая левожелудочковая недостаточность

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Тотальная недостаточность сердца

Клиника тотальной недостаточности сердца

Неотложная терапия при тотальной недостаточности сердца

Остановка сердца

Этиология остановки сердца

Диагноз остановки сердца

Неотложная помощь при остановке сердца

Острая сосудистая недостаточность

Обморок (syncope)

Клиника обморока

Неотложная помощь при обмороке

Коллапс (collapsus)

Этиология коллапса

Клиника коллапса

Неотложная помощь при коллапсе

Шок (shock)

Этиология шока

Клиника шока

Неотложная помощь при шоке

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей при первичном осмотре практически не диагностируется. Во время аускультации прослушивается характерная приглушенность и аритмичность тонов. В том случае, если развивается левожелудочковая СН, четко слышны хрипы (чаще влажные). Но чтобы оценить фракцию сердечного выброса, необходимо проведение ЭхоКГ.

Недостаточность кровообращения обусловлена болезнями сердца и сосудов, может развиться при инфекционных заболеваниях, травмах, оперативных вмешательствах и других состояниях, так как сердечно-сосудистая система участвует во всех адаптационных процессах.

У детей раннего возраста сердечно-сосудистая система проходит этап физиологического становления, поэтому любые нагрузки они переносят хуже, чем взрослые; чаще отмечаются срывы адаптации. Недостаточность кровообращения обусловлена многочисленными факторами, может развиться внезапно или медленно, нарушая жизнедеятельность всего организма.

Острая сосудистая недостаточность у детей: обморок, коллапс и шок

Сосудистая недостаточность у детей возникает при нарушении соотношения между ОЦК и емкостью сосудистого русла и проявляется обмороком, коллапсом и шоком.

Обморок - легкая форма острой сосудистой недостаточности с кратковременной потерей сознания, вызванная временной анемией мозга.

Наиболее частые причины обмороков у детей: синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов (вазовагальные, ортостатические, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервентиляционном синдроме); кардиогенные синкопе (при брадиаритмиях: атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости синусового узла; тахиаритмиях: пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного интервала Q-T, мерцательная аритмия; механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.); гипогликемические синкопе; цереброваскулярные и др.

Клиническая картина. Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние: чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онемение конечностей, слабость в ногах. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, зевотой, тошнотой.

Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания (от нескольких секунд до 3-5 мин) - ребенок не вступает в контакт. Развивается внезапно, появляются резкая бледность кожи, похолодание конечностей, холодный пот. Зрачки расширены, корнеальные и зрачковые рефлексы снижены или отсутствуют. АД снижено, тоны сердца приглушены, пульс малый, замедленный.

Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Необходимо обеспечить ребенку доступ свежего воздуха, расстегнуть воротник, ослабить пояс, уложить горизонтально с приподнятыми ногами. Лицо и грудь опрыскать холодной водой, поднести к носу тампон, смоченный нашатырным спиртом. Тело растирают и обкладывают грелками.

Если это не дает эффекта, при затянувшемся обмороке назначить: 10% раствор Кофеина-бензоата натрия - 0,1 мл/год жизни подкожно или 5 % раствор Кордиамина - 0,1 мл/год жизни.

При выраженной артериальной гипотензии ввести 1 % раствор мезатона - 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы - 2 мл/кг внутривенно струйно.

При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адамса-Стокса провести первичные реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, введение 0,1% раствора Атропина - 0,01 мл/кг внутривенно струйно. Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но, если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и изменением ОЦК.

У больного резко снижаются артериальное и венозное давление, появляются признаки гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Чаще всего коллапс развивается при острых инфекциях и интоксикациях, сопровождающихся обезвоживанием, острой надпочечниковой недостаточности, передозировке гипотензивными средствами, тяжелой травме и значительных кровопотерях. В патогенезе коллапса играют роль нарушение тонуса артериол и вен, уменьшение ОЦК.

Клиническая картина. Наблюдаются внезапное ухудшение общего состояния, адинамия, бледность кожных покровов, цианоз губ. Конечности холодные, температура тела снижена. Дыхание учащенное, поверхностное. Пульс учащен, малого наполнения, АД снижено. Шейные вены спавшиеся. Тоны сердца сначала громкие, затем приглушенные. Различают симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.

Симпатикотонический коллапс возникает вследствие спазма артериол и скопления крови в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Для него характерны возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус, бледность и мраморность кожных покровов, похолодание кистей и стоп, тахикардия, систолическое АД нормальное или повышенное, пульсовое давление снижено. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в последующих фазах.

Ваготонический коллапс обусловлен резким падением АД в результате активного расширения артериол и артериовенозных анастомозов, что ведет к ишемии мозга. Для него характерны заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, серо-цианотичным колоритом, выраженный акроцианоз, резкое падение АД, пульс слабого наполнения, нередко - брадикардия, шумное и учащенное дыхание, олигурия.

Паралитический коллапс связан с пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны отсутствие сознания, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипноэ с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД падает до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный исход.

Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Первая неотложная помощь при сосудистой недостаточности у детей

Для оказания первой неотложной помощи при острой сосудистой недостаточности нужно уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками и обеспечить приток свежего воздуха. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей: снять стесняющую одежду и провести ревизию ротовой полости.

При симпатикотоническом коллапсе для снятия спазма периферических сосудов необходимо внутримышечно ввести спазмолитики: 2 % раствор Папаверина - 0,1 мл/год жизни или 0,5 % раствор Дибазола - 0,1 мл/год жизни, или раствор Но-шпы - 0,1 мл/год жизни.

При нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности необходимо назначение глюкокортикоидов внутривенно струйно или внутримышечно: гидрокортизон в разовой дозе 4 мг/кг или преднизолон в дозе 1-2 мг/кг.

При ваготоническом и паралитическом коллапсе необходимо обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузионную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин; одновременно ввести глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно в разовой дозе: Дексаметазон - 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл 0,4% раствора - 4 мг) или Преднизолон - 5-10 мг/кг, или гидрокортизон - 10-20 мг/кг внутривенно. При сохраняющейся артериальной гипотензии повторно ввести внутривенно капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором реополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза.

Назначить 1 % раствор Мезатона - 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно медленно или 0,2% раствор норэпинефрина - 0,1 мл/год жизни внутривенно капельно (в 50 мл 5 % раствора глюкозы) со скоростью 10-20 капель в 1 мин (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в 1 мин) под контролем АД.

Введение норэпинефрина подкожно и внутримышечно не рекомендуется из-за опасности возникновения некроза на месте инъекции (только в исключительных случаях, когда невозможно ввести в вену).

При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходимо внутривенно титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/(кг мин) под контролем АД и ЧСС. По показаниям - проведение первичной сердечно-легочной реанимации. После оказания неотложных мероприятий - госпитализация в РО.

В качестве гипертензивных средств в лечении детей используют адреномиметики. Различают α-, β-адреномиметики и дофаминомиметики. К α-адреномиметикам относятся норадреналин, мезатон и др.

Адреналин стимулирует как α-, так и β-адренорецепторы, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, в меньшей степени - сосудов скелетной мускулатуры; повышает АД. Раствор адреналина (0,1%) вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно в зависимости от возраста в дозе от 0,1 до 0,5 мл.

В связи с одновременным влиянием адреналина на β-адренорецепторы для повышения АД в критических ситуациях лучше применять препараты, избирательно действующие на α-адренорецепторы (норадреналин, мезатон).

Дофамин - биогенный амин, предшественник норадреналина, стимулирует α- и β-адренорецепторы. При внутривенном введении повышаются сопротивление периферических сосудов (меньше чем под влиянием норадреналина), систолическое АД, усиливается сердечный выброс. В результате специфического действия на периферические дофаминовые рецепторы дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и клубочковую фильтрацию. Сочетание нескольких эффектов делает его препаратом выбора при шоке - после коррекции ОЦК. Первоначально готовят «матричный» раствор (разведение в 100 раз): 1 мл допамина на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вводят внутривенно капельно из расчета 1-5 мкг/(кг-мин), максимальная доза - до 10 мкг/(кг мин).

Мезатон - синтетический адреномиметический препарат. По сравнению с адреналином и норадреналином он повышает АД менее резко, но действует более длительно. Сердечный выброс под влиянием мезатона не увеличивается. Вводят внутривенно капельно в виде 1 % раствора - по 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) на 5% растворе глюкозы. Возможно подкожное или внутримышечное введение.

Норадреналин повышает АД вследствие сужения артериол и увеличения общего периферического сопротивления с сопутствующим уменьшением кровотока (за исключением коронарных артерий, в которых мало α-рецепторов). Кроме того, оказывает слабое кардиостимулирующее действие через β-рецепторы, отличается от адреналина более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым бронхолитическим эффектом. Норадреналин вводят внутривенно капельно, чтобы получить достаточно стабильный эффект, так как продолжительность его действия после одномоментного введения составляет около 1 мин (1 мл 0,1 % раствора норадреналина разводят 5 % раствором глюкозы и вводят до достижения терапевтического эффекта).

Острая сердечная недостаточность у детей: причины и клинические варианты

Острая сердечная недостаточность (ОСН) у детей - это нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объема крови. Наступает несоответствие между притоком крови и оттоком ее от сердца - сердце не обеспечивает кровью органы и ткани при увеличенном или нормальном венозном возврате. ОСН - синдром, характеризующийся развитием признаков снижения сократительной функции миокарда и неспособности обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах.

Клинически лево- и правожелудочковая недостаточность может протекать с низким сердечным выбросом, с симптомами застоя крови или их сочетанием.

В зависимости от типа гемодинамики и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности у детей:

С застойным типом гемодинамики:

• Правожелудочковая - ПЖСН
• Левожелудочковая - ЛЖСН (сердечная астма, отек легких)

С гипокинетическим типом гемодинамики:

• Кардиогеный шок (синдром малого сердечного выброса)
• Гипоксемический криз (отечно-цианотический приступ.

Причины острой сердечной недостаточности у детей могут быть как кардиальные, так и некардиальные.

Кардиальные: нарушения ритма сердца; острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности; тяжелые врожденные пороки сердца.

Некардиальные: повреждение миокарда при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях, миокардитах, экзогенных отравлениях; перегрузка давлением или объемом; почечная недостаточность; феохромоцитома; бронхиальная астма.

ОСН может развиться в течение нескольких минут, часов, дней, чаще всего обусловлена снижением сократительной функции миокарда, в различные возрастные периоды преобладают разные этиологические факторы. У новорожденных нередко причиной развития ОСН становятся врожденные пороки сердца, фиброэластоз эндомиокарда пневмонии, анемии, сепсис; у детей раннего возраста - врожденные пороки сердца, кардиты, токсикозы; в более старшем возрасте - острая ревматическая лихорадка, неревматические кардиты, аритмии, заболевания легких, почек, печени и др.

Ранний клинический признак сердечной недостаточности у детей - тахикардия, не соответствующая температуре тела и сохраняющаяся во время сна. Одновременно развивается одышка, чаще инспираторная, уменьшающаяся при оксигено-терапии. Появляется цианоз (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), который исчезает или уменьшается в покое при ингаляции кислорода, что отличает его от цианоза при заболеваниях легких. Размеры сердца могут быть нормальными или увеличенными, тоны - приглушенными или глухими. Возникают нарушения ритма. Возможны ритм галопа и различные сердечные шумы.

Частым спутником ОСН является сосудистая недостаточность с признаками гиповолемии (спавшиеся вены, холодные конечности, снижение венозного давления, сгущение крови) и нарушением иннервации сосудов (мраморность рисунка кожи с цианотичным оттенком, снижение АД, слабый пульс).

Симптомами сердечной недостаточности у детей являются беспокойство и возбуждение, тошнота, рвота, боль в области живота, . На ЭКГ - признаки перегрузки отделов сердца, обменные нарушения в миокарде, аритмии.

При классификация сердечной недостаточности у детей клинически выделяют две основных разновидности: синдром малого сердечного выброса (СМСВ) и застойную сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом - возникает при многих заболеваниях, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков. Недостаточное наполнение желудочков сердца может быть причиной низкого сердечного выброса. Выраженность симптомов может быть от утомляемости при значительной физической нагрузке до кардиогенного шока.

Синдром малого сердечного выброса проявляется в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения. Наиболее частые причины СМСВ:

• Аритмический шок - брадиаритмии (синусовые или вследствие АВ-блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмии (чрезмерные тахикардии - токсикоз Кишша, или острая коронарная недостаточность у детей раннего возраста, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и др.);
• Кардиогенный шок - острая очаговая (инфаркт) или тотальная гипоксия миокарда (состояния с гипоксией и ацидозом). Чаще всего у детей с врожденными пороками сердца (аномалии отхождения коронарных сосудов), с ОРВИ, болезнью Кавасаки;
• Острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум и пневмоперикардит) или экстракардиальная тампонада сердца при астматическом статусе III-IV, интерстициальной эмфиземе, осложняющей СОБО;
• Терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардитов или миокардиопатий различного генеза.

СМСВ чаще всего развивается быстро, характеризуется развитием декомпенсации кровообращения. Он представляет собой результат резкого нарушения проприопульсивной деятельности сердца, обусловленного острой ишемией миокарда. Вследствие этого резко снижается сердечный отток и развиваются артериальная гипотония и тканевая гипоксия (кардиогенный шок).

Клиническая картина. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности ребенок бледен, беспокоится (болевой синдром), отмечается частый нитевидный пульс, АД меньше нормы (акроцианоз, олигурия). Имеются дезориентация и возбуждение, свидетельствующие о гипоксии, гиперкапнии или неадекватной тканевой перфузии. Чаще всего у больного может быть выявлено (или уже известно) заболевание, осложнением которого является развившийся кардиогенный шок.

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) имеет подострое и хроническое течение с постепенной адаптацией кровообращения, поэтому проявляется не столько снижением сердечного оттока, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой (венозным притоком). Выделяют ЗСН тотальную и с перегрузкой малого или большого круга кровообращения. Различают три стадии острой застойной сердечной недостаточности.

В I стадию основными симптомами являются тахикардия и одышка у ребенка в покое, не соответствующие лихорадке. Важным является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания (у детей первого года жизни отношение частоты дыхания увеличивается до 3,5 и более, у детей старше одного года - более 4,5). Этот симптом с большим постоянством наблюдается у детей старше 3 лет, в раннем возрасте он имеет значение только при отсутствии заболевания легких.

Застой в большом круге кровообращения проявляется увеличением размеров печени, периорбитальными отеками (преимущественно у детей первого года жизни). Увеличивается центральное венозное давление, появляются набухание шейных вен и одутловатость лица. При преобладании застоя в малом круге кровообращения возникают цианоз, бронхоспазм, в нижних отделах легких можно выслушать крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, акцент II тона на легочной артерии. У детей раннего возраста типично наличие признаков застоя в обоих кругах кровообращения. Увеличение размеров сердечной тупости не всегда наблюдается. Тоны сердца приглушены.

Во II стадии острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей имеются признаки перегрузки как большого, так и малого кругов кровообращения. Появляются периферические отеки, располагающиеся в наиболее удаленных от сердца местах (при наиболее частом положении ребенка на спине с приподнятой головой - на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца). Присоединяются олигурия, реже - анурия. Нередко развивается отек легких.

Снижение сначала систолического, а затем и минимального давления на фоне тотального застоя свидетельствует о наступлении следующей стадии.

На III стадии острой сердечной недостаточности на фоне глухости сердечных тонов появляется существенное расширение границ сердца.

Острая левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность у детей

Причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности (ЛЖСН) у детей могут быть различные заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся перегрузкой или поражением миокарда левых отделов сердца, - пороки сердца (врожденные и приобретенные), болезни миокарда (миокардиты, кардио-миопатии), нарушения ритма сердца и проводимости (пароксизмальная тахикардия, СССУ, полная атриовентрикулярная блокада и др.).

Клиническая картина. Острая ЛЖСН проявляется симптоматикой сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма - это начальная стадия отека легких. В этих случаях наблюдается выпотевание жидкости в межуточную ткань, т. е. интерстициальный отек легких. При отеке легких жидкость из интерстициального пространства проникает в альвеолы. Внезапно появляется одышка, преимущественно ночью, в виде приступов удушья. Одышка может быть инспираторной, смешанной или экспираторной. Больной принимает вынужденное положение: ноги опущены на пол, плечи несколько приподняты, голова запрокинута.

Нарастают цианоз и бледность кожных покровов; появляются липкий холодный пот, сухой, отрывистый и мучительный кашель; раздуваются крылья носа, в акте дыхания участвуют межреберные мышцы. Перкуторно над легкими определяется тимпанический звук с укорочением в нижних отделах. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. В альвеолярной стадии, т. е. при развитии отека легких, состояние продолжает ухудшаться. Появляются адинамия, спутанность сознания, цианоз, одышка, обильное выделение пенистой розовой мокроты, тахикардия, глухие тоны сердца, частый пульс слабого наполнения; в легких - обилие влажных разнокалиберных хрипов. На рентгенограмме - интенсивное затемнение легочных полей.

Наиболее частыми причинами правожелудочковой сердечной недостаточность (ПЖСН) у детей являются синдром дыхательных расстройств у новорожденных, ОДН (приступ БА, ателектаз легкого, пневмония), врожденные пороки сердца (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна и др.).

Клиническая картина. ПЖСН проявляется чувством удушья, болью в области сердца. Возникают цианоз, признаки застоя крови в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, увеличивается печень, а у детей раннего возраста и селезенка; иногда появляются отеки. Возможны обмороки. Границы сердца увеличиваются вправо, на легочной артерии выслушивается акцент II тона, наблюдаются приглушение тонов, тахикардия, снижение АД.

Первая неотложная помощь при острой сердечной недостаточности у детей

Целью оказания неотложной помощи при острой сердечной недостаточности у детей являются стабилизация гемодинамики, уменьшение одышки, улучшение тканевой перфузии (нормализация лабораторных показателей).

Лечение направлено на устранение гипоксии и гипоксемии, перегрузки большого и малого круга кровообращения, увеличение сократительной функции миокарда, ликвидацию электролитных нарушений. Терапия складывается из четырех компонентов: регулировка преднагрузки, т. е. обеспечение адекватности венозного притока к сердцу; улучшение инотропной деятельности миокарда, т. е. увеличение силы сердечных сокращений; снижение постнагрузки за счет уменьшения периферического сопротивления сосудов, а отсюда - улучшение эффективной работы сердца; назначение кардиотрофических средств.

Регулировка преднагрузки необходима либо при СН, прогрессирующей в течение нескольких дней или недель, когда успевает развиться компенсаторная гиперволемия, либо при молниеносной ЛЖСН с отеком легкого. В этих случаях показаны уменьшение венозного притока за счет назначения диуретиков (лазикс внутривенно 1-3 мг/кг). Рекомендуется титровать дозу в зависимости от клинического ответа, контролировать уровень калия и натрия в сыворотке крови. Респираторная терапия с методами дыхания с положительным давлением конца выдоха.

Оказывая неотложная помощь при сердечной недостаточности, детям старше 2 лет назначают 1 % раствор Морфина в дозе 0,05-ОД мг/кг (уменьшение одышки, купирование болевого синдрома, снижение венозного возврата).

Инотропная поддержка наиболее часто осуществляется препаратами немедленного действия с коротким периодом полувыведения (скорость наступления и прекращения эффекта - несколько минут, поэтому для них нужен венозный доступ, желательно - в центральную вену, так как их вводят только внутривенно микроструйно).

К ним относятся адреномиметические препараты:

• Допамин: дозы 2-4 мкг/(кг> мин) - диуретический и сосудорасширяющий эффекты (почки, скелетная мускулатура, ЖКТ), дозы 5-8 мкг/(кг мин) - усиление сердечных сокращений, дозы 10 мкг/(кг мин) - сосудосуживающий, поддерживающий АД;
• Добутамин : дозы 5-15 мкг/(кг мин) - увеличение частоты (добутрекс) и силы сердечных сокращений; адреналин: дозы 0,2-1,0 мкг/(кг мин) - увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

Адреномиметики быстрого действия для лечения сердечной недостаточности у детей показаны при СМСВ и тотальной ЗСН. Препаратом первого назначения является допамин (Средние дозы).

При отсутствии эффекта к нему добавляют добутамин и в последнюю очередь - адреналин. Желательна одновременная коррекция ацидоза внутривенной инфузией гидрокарбоната натрия (200-250 мг/кг в течение 30-40 мин) под контролем КОС.

При неотложных состояниях у детей показания к дигитализации в настоящее время сохранились лишь для наджелудочковых тахикардий с ЗСН. Ее осуществляют внутривенным введением Дигоксина: дозу насыщения - 0,03-0,05 мг/кг делят на три инъекции: 1\2 дозы, через 8-12 ч - 1\4 и еще через 8-12 ч - последняя 14; доза поддержания -1\5 от дозы насыщения (ее делят на две равные части и вводят с интервалом 12 ч).

Следует учитывать, что СГ в экстренной ситуации никогда не являются препаратами первого назначения. Их применяют только после ликвидации гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, иначе возможны токсические эффекты - вплоть до фибрилляции желудочков сердца.

Снижение постнагрузки с помощью сосудорасширяющих препаратов - обязательная клиническая рекомендация при сердечной недостаточности у детей. В зависимости от экстренности ситуации и возможности назначения препаратов внутрь больному либо вводят микроструйно Нанипрусс (Нитроглицерин), либо используют ингибиторы ферментов образования ангиотензина (каптоприл). Его назначают перорально каждые 12-24 ч в дозе 0,5-0,6 мг/кг детям до 3 лет и 12,5 мг - детям старшего возраста. Целесообразно сочетание с гипотиазидом.

Кардиотрофическая терапия: поляризующая смесь - глюкоза + К + инсулин. При ОСН полезна ее гиперинсулярная пропись: на 1 кг массы тела - 20% раствор глюкозы - 5 мл; 7,5% раствор КС1 - 0,3 мл; инсулин - 1 ЕД.

Дополнительно назначают неотон (креатинфосфат), цитохром С (цитомак), солкосерил и др. Обязательна оксигенотерапия.

Всем пациентам показаны контроль АД, ЧСС, температуры тела, ЧД, пульсоксиметрия, электрокардиоскопия, контроль диуреза, уровней электролитов, газов крови, креатинина, глюкозы крови. С помощью доплерографического исследования можно проводить мониторирование сердечного выброса и преднагрузки неинвазивным методом.

Полезные статьи

Главная » Елена Березовская » Острая сосудистая недостаточность. учебно-методическое пособие