Извилистость аорты шеи что делать. Патологическая извитость артерий мозга

Патологическая извитость внутренних сонных артерий (ПИ ВСА) является распространенной аномалией и встречается у 26,9% детей. Эта деформация – причина головных болей, преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга в детском возрасте. Гемодинамические нарушения при ПИ ВСА являются определяющим фактором, влияющим на функциональное состояние мозга ребенка. Закономерными нарушениями функционального состояния мозга при ПИ ВСА у детей являются: диффузные изменения корковой ритмики при регистрации ЭЭГ, снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга, замедление проведения возбуждения по пирамидному тракту, дисфункция зрительного пути по данным зрительных вызванных потенциалов. В подавляющем большинстве случаев у детей при ПИ ВСА наблюдались различные сочетания перечисленных выше нарушений функционального состояния мозга.

Ключевые слова: патологическая извитость

внутренняя сонная артерия

1. Воевода М. И., Куликов В. П., Куликов И. В., Максимов В. Н., Смирнова Ю. В. Ассоциация полиморфизма гена Sp4 с патологической извитостью внутренних сонных артерий // Кардиология. - 2009. - T. 49. - № 7-8. - С. 46-49.

2. Казанчян П. О., Валиков Е. А., Лобов М. А. Врожденные деформации сонных артерий у детей // Российский педиатрический журнал. - 2008. - № 6. - С. 17-21.

3. Куликов В. П., Хорев Н. Г., Смирнова Ю. В. Цветовое дуплексное сканирование в диагностике патологической извитости внутренних сонных артерий // Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике / Под ред. Никитина Ю. М., Труханова А. И. - Иваново: Изд-во «МИК», 2004. - С. 196-214.

4. Лисовский Е. В., Евтушенко О. С., Яворская О. Л., Москаленко М. А., Евтушенко С. К. Ультразвуковая допплерография в диагностике патологической извитости брахиоцефальных артерий при врожденной слабости соединительной ткани у детей // Вестник физиотерапии и курортологи. - 2005. - Т. 11. - С. 31.

5. Лобов М. А., Тараканова Т. Ю., Щербакова Н. Е. Врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий // Российский педиатрический журнал. - 2006. - № 3. - С. 50-54.

6. Смирнова Ю. В., Шульц Т.Э. Нарушения мозгового кровообращения при патологической извитости внутренних сонных артерий у детей // Неврологический журнал. - 2007. - Т. 12. - № 2. - С. 8-11.

7. Beigelman R., Izaguirre A. М., Robles М. Are kinking and coiling of carotid artery congenital or acquired? // Angiology. - 2010. - Vol. 61. - № 1. - P. 107-112.

8. Huemer M., Emminger W., Trattnig S., Freilinger M., Wandl-Vergesslich Kinking and stenosis of the carotid artery associated with homolateral ischaemic brain infarction in a patient treated with cyclosporin A // Eur. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 157. - № 7. - P. 599-601.

В последние годы, в связи с широким внедрением в клиническую неврологию высокоинформативных ультразвуковых методов исследования, большое внимание стало уделяться проблеме сосудистых аномалий у детей, в частности патологической извитости (ПИ) внутренних сонных артерий (ВСА) . Это врожденная патология, дефект эмбриогенеза . В современной литературе имеются публикации о возможной наследственной предрасположенности к возникновению этой аномалии . Есть сведения об ассоциации гена транскрипционного фактора Sp4 с ПИ ВСА . ПИ ВСА в детском возрасте рассматривается как причина головных болей, астенических состояний, снижения интеллекта, синкопальных состояний, транзиторно-ишемических атак и ишемического инсульта . Ишемическое поражение мозга при патологической извитости ВСА обусловлено уменьшением или прекращением кровотока в участках артерии дистальнее перегиба и, как, следствие, снижением мозгового кровотока . Однако все опубликованные сведения не содержат информации о распространенности этой патологии в детском возрасте, клинические наблюдения не структурированы по возрастам, нерешенным остается вопрос о влиянии этой патологии на функциональное состояние созревающего мозга. Все это и определило цель настоящей работы: изучить распространенность, клинические проявления патологической извитости внутренних сонных артерий и влияние ее на мозговой кровоток и функции мозга ребенка.

Для диагностики ПИ ВСА у детей применили метод цветового дуплексного сканирования, который является наиболее высокоинформативным режимом ультразвуковой диагностики заболеваний сосудов . Цветовое дуплексное сканирование сосудов шеи проводили на ультразвуковом сканере Spectra Masters (Diasonics, США) по стандартной методике. Было обследовано 2520 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет (средний возраст 10,25±3,30 лет). ПИ ВСА была выявлена у 678 детей, что составило 26,9 % наблюдений. У большинства пациентов извитость имела S-образную форму, петлеобразная аномалия отмечалась у 17,7 % детей. С-образная извитость сканировалась только в 1,8 % случаев. Двусторонняя аномалия была обнаружена у половины пациентов. Извитость считалась патологической, если в месте максимальной ангуляции были зарегистрированы локальные нарушения гемодинамики в виде турбуленции и расширения допплеровского спектра частот . Те дети, у которых нарушение хода ВСА не сопровождалось локальными нарушениями гемодинамики, были отнесены в группу с гемодинамически незначимой деформацией ВСА и составили группу контроля (средний возраст 11,0±3,40). Так же было обследовано 120 здоровых детей, которые не предъявляли жалоб и не имели признаков патологии со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Группы были сопоставимы по возрасту и полу. Из групп были исключены пациенты, у которых были обнаружены аномалии хода, гипоплазии и нарушения кровотока в позвоночных артериях. Статистическая обработка результатов произведена при помощи прикладных программ STATISTICA, с применением t-критерия Стьюдента, χ². Корреляционный анализ проводился с помощью вычисления коэффициента корреляционного отношения Пирсона.

Клинический симптомокомплекс, выявленный у пациентов с ПИ ВСА в сопоставлении с группами контроля, представлен в таблице 1.

Таблица 1 Основные жалобы, предъявляемые детьми и их родителями в исследуемых группах (%)

Из представленных в таблице результатов видно, что в группе пациентов с ПИ ВСА в сравнении с группами контроля превалируют симптомы цереброваскулярной недостаточности, которые при сосудистых аномалиях брахиоцефальных артерий отмечали и другие авторы . Причем, упорные цефалгии, преимущественно в лобно-височных областях, встречались у 100 % пациентов с ПИ ВСА. Очевидно, что все предъявляемые жалобы в группе детей с ПИ ВСА статистически значимо отличаются от групп контроля. Между группами контроля в большинстве случаев значимых отличий нет. Исключение составляют следующие симптомы: утомляемость, снижение внимания, нарушение в эмоциональной сфере и поведении, которые чаще встречаются у детей с гемодинамически незначимой деформацией.

Интересно отметить, что проявление цереброваскулярной недостаточности, обусловленной ПИ ВСА в группах детей дошкольного и школьного возраста, имеет свои особенности. У детей младшей возрастной группы дебют заболевания составляют следующие симптомы: задержка речевого развития, позднее формирование навыков самообслуживания, нарушение адаптации в коллективе, возбудимость и раздражительность. К 5-6 годам присоединяются головные боли. В школьном возрасте ранними симптомами являются - цефалгии (сначала головная боль беспокоит после занятий в школе, затем - и в утренние часы), тревожность, утомляемость, особенно при чтении, снижение работоспособности, нарушение поведения, снижение внимания с последующим развитием, в течение 2-3 лет, когнитивных расстройств.

У каждого 10 пациента с ПИ ВСА отмечались навязчивые движения в виде различных «гримас», покашливания, подергивания головой и плечами. В 15 % случаев имел место гипоталамический синдром, проявляющийся ожирением, субфебрилитетом центрального генеза, вегетативными дисфункциями, задержкой пубертата.

В 4,3 % случаев у детей школьного возраста при петлеобразной ПИ ВСА имело место проявление сосудистой патологии мозга в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения. Сначала в клинической картине доминировала общемозговая симптоматика - длительная головная боль, тошнота, неукротимая рвота. Затем, в течение 2-3 ч, присоединялись очаговые симптомы, длительностью не более 5 ч: онемение языка и неба, афазия, преходящие парезы руки и гемипарезы отмечались на контралатеральной стороне, относительно измененной артерии, кратковременная потеря зрения на один глаз - на стороне петли. При проведении магнитно-резонансной томографии в 5 случаях у детей с петлеобразной ПИ ВСА были обнаружены очаговые изменения хвостатого и чечевицеобразного ядер сосудистого генеза. Важно отметить, что в группе детей с гемодинамически незначимой деформацией внутренних сонных артерий и в группе здоровых не отмечалось преходящих нарушений мозгового кровообращения. Данные клинического осмотра детей с ПИ ВСА представлены в таблице 2.

Таблица 2 Частота клинических симптомов и синдромов, выявленных при осмотре у детей с ПИ ВСА и в группах контроля (%)

Примечание: ПИ ВСА - патологическая извитость внутренних сонных артерий; ГНД ВСА - гемодинамически незначимая деформация внутренних сонных артерий; n - количество пациентов; p - достоверность различий.

Из представленных в таблице результатов видно, что задержка нервно-психического развития, слабость конвергенции и рефлекторный гемипарез встречаются только в группе с ПИ ВСА. Сочетание ПИ ВСА с гипермобильностью суставов, сколиотической деформацией позвоночника, диффузной мышечной гипотонией, кривошеей является проявлением синдрома врожденной слабости соединительной ткани у детей. Стоит отметить, что имелись статистически значимые различия между группами контроля по следующим признакам: сколиотическая деформация позвоночника, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, пирамидная недостаточность. В группе детей с ГНД ВСА эти синдромы расценивались как остаточные явления перинатального поражения ЦНС или как вследствие проявления соединительно-тканной дисплазии.

Три мальчика школьного возраста с левосторонней ПИ ВСА перенесли ишемический инсульт, верифицированный методом нейровизуализации - магнитно-резонансной томографией. При сборе анамнеза стало известно, что до возникновения острого нарушения мозгового кровообращения дети на протяжении 2-3 лет предъявляли жалобы на слабость, утомляемость, головные боли, снижение успеваемости в школе. Данное состояние было расценено как церебрастения без назначения дополнительного обследования и, как следствие, - адекватного лечения, что привело в последующем к мозговой «катастрофе». Острое нарушение мозгового кровообращения у детей начиналось с резко выраженной нарастающей головной боли, головокружения и тошноты с последующим присоединением неукротимой рвоты, не приносящей облегчения. Через 2-3 часа возникала спутанность сознания, галлюцинации. На этом фоне появлялись очаговые симптомы - правосторонний гемипарез, афазия, гомонимная гемианопсия. Острая цереброваскулярная дисциркуляция у этих пациентов привела к стойкому нарушению мозговых функций в виде остаточных очаговых симптомов и когнитивных расстройств в катамнестическом наблюдении на протяжении 5 лет. При проведении магнитно-резонансной томографии в динамике диагностирована атрофия вещества мозга гомотопного полушария. Ряд исследователей также связывают инсульты в детском возрасте с ПИ ВСА . Вышеперечисленный симптомокомплекс, выявленный при ПИ ВСА, должен нацелить детского невролога на исключение врожденной аномалии сосудов брахиоцефальной зоны, чтобы предотвратить возможные стойкие диффузные и структурные изменения мозговых функций созревающего организма.

120 детям с ПИ ВСА в возрасте от 7 до 14 лет было проведено углубленное обследование. 83 ребенка с гемодинамически незначимыми деформациями, по-прежнему, составляли группу контроля. Во всех случаях патологическая извитость внутренних сонных артерий была подтверждена рентгеноконтрастной ангиографией или магнитно-резонансной томографией в ангиорежиме. Совпадение заключений цветового дуплексного сканирования с «золотым стандартом» имело место в 100 % случаев. Углубленное обследование включало в себя: транскраниальное дуплексное сканирование сосудов с измерением скоростных показателей кровотока (пиковой систолической - Vps, конечной диастолической - Ved, средней по времени максимальной скорости кровотока - TAMX) в средних мозговых и позвоночных артериях; электроэнцефалографию (ЭЭГ) с функциональными пробами (ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция) со стандартным расположением электродов по системе «10-20» на электроэнцефалографе DG32 (Medelec, Великобритания); транскраниальную магнитную стимуляцию (ТКМС) при помощи магнитного стимулятора Magstim-200 (Magstim, Великобритания), который был синхронизирован с электромиографом Sapphire 2M (Medelec, Великобритания); вызванные зрительные потенциалы на реверсивный шахматный паттерн (ВЗПШП) на аппарате Sapphire Premiere 4ME (Medelec, Великобритания).

Измерение параметров кровотока в средних мозговых артериях (СМА) методом цветового дуплексного сканирования показало снижение скоростных показателей в среднем Vps на 32,90±2,8 %, Ved на 16,80±2,41 % и TAMX на 21,41±2,79 % по сравнению с детьми, у которых имела место гемодинамически незначимая деформация ВСА (p<0,05). Показатели гемодинамики у детей с деформацией ВСА не отличались от таковых, полученных в группе здоровых (p>0,5). При односторонней ПИ отмечалось наличие межполушарной асимметрии линейной скорости кровотока со снижением на стороне извитости в среднем на 39,80±5,7 (p<0,05). При интракраниальном измерении скоростных параметров кровотока в позвоночных артериях у детей с ПИ ВСА отличий от групп контроля зарегистрировано не было (p>0,5).

Биоэлектрическая активность мозга у детей с ПИ ВСА была изменена в 78 % случаев. Преобладающим вариантом этих нарушений были диффузные изменения корковой ритмики. При односторонней патологии у 10 % обследуемых пациентов была зарегистрирована патологическая межполушарная асимметрия. В 3-х случаях атрофии вещества мозга выявлялось продолженное региональное замедление. Гемодинамически незначимые деформации ВСА сопровождались изменениями биоэлектрической активности в значительно меньшем числе случаев (20 %), в виде только легких диффузных изменений. В группе здоровых детей патологических изменений на ЭЭГ зарегистрировано не было.

Наиболее значимым результатом ТКМС, у детей с ПИ ВСА, явилось увеличение порога возбудимости мотонейронов коры головного мозга в среднем на 30 % (p<0,005), что свидетельствовало о снижении возбудимости этих структур. Важно отметить, что величина порога возбудимости при стимуляции аксонов корешков спинного мозга у больных не отличалась от таковой, полученной в группе здоровых и группе детей с гемодинамически незначимыми деформациями. Снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга было характерно для большинства обследуемых детей с ПИ ВСА (83 %). Интересно отметить, что порог возбудимости мотонейронов коры при гемодинамически незначимых деформациях не отличался от группы здоровых (p>0,5). У больных с ПИ ВСА в 53 % случаев отмечалось увеличение времени центрального моторного проведения в среднем на 10 % от значений этого параметра, полученного у здоровых детей (p<0,005). Причем у детей с двусторонней патологией эти изменения носили билатеральный характер, а при односторонней - латерализованный. Также важно, что при гемодинамически незначимых деформациях показатели времени центрального моторного проведения не отличались от группы здоровых (p>0,05). Данные о латерализации и отсутствии изменений при гемодинамически незначимых деформациях ВСА позволяли связать гемодинамические нарушения в СМА (снижение кровотока) с наблюдающимися при этом нарушениями функционального состояния пирамидного тракта. Так, показатель времени центрального моторного проведения по пирамидному тракту, при патологической извитости ВСА, был связан обратной корреляционной связью средней силы с величиной пиковой систолической скорости кровотока по средним мозговым артериям (r=-0,63, p<0,05). Величина асимметрии по времени центрального моторного проведения при односторонней патологической извитости ВСА также была связана обратной связью средней силы с пиковой систолической скоростью кровотока, в измененной СМА (r=-0,55, p<0,05).

Результаты исследования ЗВПШП показали, что у детей с ПИ ВСА отмечалось наличие дисфункции зрительного пути, что проявлялось увеличением латентного периода пика Р100 в среднем на 10 % и снижением амплитудного уровня позитивного пика в среднем на 60 % на стороне измененной артерии (p<0,05). Вышеописанные изменения параметров ЗВП были характерны для большинства пациентов с ПИ ВСА и составляли 74 % всех случаев. В том числе патологические изменения при исследовании были зарегистрированы у 44 % детей без клинических проявлений. Гемодинамически незначимые деформации ВСА не сопровождались изменениями показателей зрительных вызванных потенциалов (p>0,5). Результаты корреляционного анализа выявили наличие связи средней силы между параметрами ЗВПШП и показателями мозговой гемодинамики при ПИ ВСА. Так величина Vps по СМА была связана обратной корреляционной связью с латентным периодом пика Р100 (r=-0,62, p<0,05), а также положительной связью с амплитудой этого пика (r=0,56, p<0,05).

Таким образом, патологическая извитость внутренних сонных артерий является распространенной патологией детского возраста и встречается у 26,9 % детей, является одной из причин цереброваскулярной недостаточности, преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга в детском возрасте. Гемодинамические нарушения при ПИ ВСА являются определяющим фактором, влияющим на функциональное состояние мозга ребенка. Закономерными нарушениями функционального состояния мозга при ПИ ВСА у детей являются: диффузные изменения корковой ритмики, снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга, замедление проведения возбуждения по пирамидному тракту, дисфункция зрительного пути по данным зрительных вызванных потенциалов. В подавляющем большинстве случаев у детей при ПИ ВСА наблюдались различные сочетания перечисленных выше нарушений функционального состояния мозга.

Рецензенты:

• Куликов В. П., д.м.н., профессор, зав. кафедрой патофизиологии, ФД и УЗД ГБОУ ВПО АГМУ МЗ и СР РФ, ГБОУ ВПО АГМУ Росздрава, кафедра патофизиологии, ФД и УЗД, г. Барнаул.
• Белоусов В. А., д.м.н., заместитель главного врача по поликлинической работе КГБУЗ «Алтайская краевая клиническая детская больница», г. Барнаул.

Библиографическая ссылка

Развитие ультразвуковой диагностики сосудистых заболеваний головного мозга изменило представление о распространенности и значимости патологической извитости (ПИ) сонных артерий в качестве причины нарушений мозгового кровообращения. Как причина нарушения мозгового кровообращения у взрослых патологическая извитость внутренних сонных артерий (ВСА) по распространенности уступает только атеросклеротическому их поражению.

Особенностью диагностики патологической извитости ВСА является возможность выявления при ультразвуковом стандартном обследовании.

В настоящее время не существует общепринятой терминологии для обозначения нарушения прямолинейности хода ВСА. В отечественной литературе наибольшее распространение получил термин "патологическая извитость сонных артерий", предложенный Е.В. Шмидтом в 1975 г. . Такое обозначение нарушений прямолинейности хода ВСА имеет глубокую клиническую и патофизиологическую основу, поскольку характеризует различные варианты деформации ВСА с позиции их клинической значимости. Использование этого термина предусматривает не только обозначение нарушенной геометрии ВСА, но и значения неправильного хода ВСА в формировании расстройств мозговой гемодинамики с определенной клинической картиной.

Общепринятой классификации патологической извитости ВСА не существует. Наибольшее распространение получила классификация патологических форм ВСА, предложенная J. Weibel и W. Fields . Авторы выделяют три типа деформации ВСА, обозначая их как извитость ("tortuosity"), петлеобразование ("coiling") и перегиб артерии ("kinking"). Под извитостью ("tortuosity") понимается S- или C-образная деформация ВСА (рис. 1, 2) без острых углов и видимых нарушений кровотока. Авторы считают этот тип деформации ВСА врожденным и гемодинамически незначимым.

Рис. 1. С-образная извитость внутренней сонной артерии (ВСА) в режиме цветного дуплексного сканирования (ЦДС).

Рис. 2. С-образная извитость ВСА в В-режиме (а) и ЦДС (б).

Петлеобразование ("coiling") характеризуется врожденной круговой деформацией с образованием петли (рис. 3), которая может приводить к нарушению мозгового кровообращения.

Рис. 3. Петлеобразная извитость левой (а) и правой (б) ВСА в режиме ЦДС.

Под перегибом ("kinking") понимается приобретенное, гемодинамически значимое углообразование ВСА со стенозированием ее просвета (рис. 4).

Рис. 4. Петлеобразная извитость ВСА с кинкингом в режиме ЦДС (а) и схематично (б).

Цветовое дуплексное сканирование (ЦДС) позволяет не только оценить форму извитой сонной артерии, но и детально охарактеризовать состояние гемодинамики. В соответствии с этим все виды нарушения прямолинейности хода ВСА могут быть подразделены на "гемодинамически значимые" и "гемодинамически незначимые".

Внедрение в клиническую практику современных ультразвуковых методов диагностики свидетельствует о высокой распространенности патологической извитости ВСА. По данным F. Koskas и соавт. , извитой ход сонных артерий встречается в 10-43% наблюдений у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения. Важным представляется тот факт, что частота выявления патологической извитости ВСА у взрослых занимала второе место после атеросклероза сонных артерий. Исследование, проведенное В.П. Куликовым и соавт. показало, что среди пациентов, у которых по результатам ЦДС была выявлена патологическая извитость сонных артерий, женщин было несколько больше (56,1%), чем мужчин (43,9%), чаще диагностировали патологическую извитость правой ВСА (42,3%) по сравнению с левой (25,1%), в 32,6% была выявлена двусторонняя извитость. Таким образом, было показано, что патологическая извитость ВСА является распространенной патологией не только у больных, но и в популяции.

Этиология патологической извитости ВСА окончательно не установлена. Сегодня существуют две точки зрения на причины возникновения патологической извитости ВСА - как на врожденную и приобретенную патологию.

В пользу врожденного генеза свидетельствуют обнаружение деформированных сонных артерий у пациентов молодого возраста при отсутствии атеросклеротического процесса в сосудах, частое двустороннее поражение сонных артерий.

В пользу приобретенного характера патологической деформации ВСА могут свидетельствовать большая частота выявления этой патологии с возрастом и зависимость выраженности изгиба сонной артерии от возраста и уровня артериального давления.

Патологическая извитость ВСА по клиническим проявлениям напоминает симптомы атеросклеротического стеноза ВСА и проявляется признаками нарушения мозгового кровообращения. Наиболее часто деформация сонных артерий сочетается с артериальной гипертонией и атеросклерозом. В целом клинические проявления патологической извитости ВСА малоспецифичны. Некоторую специфичность имеют локальные признаки патологической извитости, среди которых отмечают патологическую пульсацию на шее, признаки сдавления подъязычного, добавочного и блуждающего нервов.

Однако большинство симптомов и синдромов носят неспецифический характер. Наиболее часто при патологической извитости ВСА встречаются моторные нарушения, ухудшение зрения, головные боли, нарушение речи, головокружение, потеря сознания, шум и звон в ушах, боли в области шеи, эпилептиформные припадки.

Отсутствие специфических клинических признаков патологической извитости ВСА существенно затрудняет выявление этой патологии по результатам клинического обследования.

Выявление патологической извитости ВСА в связи с малоспецифичными клиническими ее проявлениями возможно только при помощи специализированных инструментальных методов диагностики. Учитывая ограничения для проведения рентгеноконтрастной ангиографии и магнитно-резонансной ангиографии, основным методом обнаружения деформации ВСА является ЦДС. Этот метод сочетает возможность визуализации сосудов и кровотока в них с исследованием характера и количественных параметров потока крови.

Ультразвуковые критерии нарушения гемодинамики при патологической извитости ВСА регистрируются допплерографическими методами локально - в зоне извитости сосуда. Эти нарушения могут быть зарегистрированы при помощи разных вариантов и в .

Типичная картина патологической извитости ВСА различной формы в режиме ЦДС показана на рис. 3-6. Метод ЦДС позволяет детально охарактеризовать форму извитости, ее локализацию и выявить дезорганизацию потока крови. Критериями локальной гемодинамической значимости патологической извитости ВСА являются: градиент пиковой систолической скорости кровотока между проксимальным и дистальным участками сосуда по отношению к месту извитости со снижением скорости в дистальном направлении на 20% и более; прирост пиковой скорости в месте ангуляции по сравнению с проксимальным участком ВСА на 30% и более; дезорганизация кровотока в зоне извитости, проявляющаяся увеличением спектрального расширения и нарушением паттерна кровотока в режиме ; наличие асимметрии пиковой скорости кровотока в дистальном участке извитой артерии по сравнению с аналогичным участком неизмененной контралатеральной ВСА. Таким образом, из представленных выше данных следует, что одним из звеньев патогенеза нарушений мозгового кровообращения при патологической извитости ВСА является локальное нарушение гемодинамики в зоне извитости со снижением кровотока в дистальном направлении.

Рис. 5. Петлеобразная с кинкингом извитость от устья и высокорасположенная S-образная извитость ВСА в режиме ЦДС.

Рис. 6. S-образная патологическая извитость ВСА в режиме ЦДС (а, б).

Проведенный ретроспективный анализ историй болезни 36 пациентов поликлиники с диагностированной впоследствии патологической извитости ВСА по данным ЦДС показал, что врачами-неврологами в амбулаторных условиях клинический диагноз хроническое нарушение мозгового кровообращения устанавливался в 18,9% случаев, острое нарушение мозгового кровообращения - в 6,7%, церебральная ангиодистония - в 16,4%, шейный остеохондроз - в 10,1%, последствия черепно-мозговой травмы, внутричерепная гипертензия, цефалгия, гипертоническая болезнь - в 18,2% случаев. Пациенты, направленные на обследование без клинического диагноза, у которых при проведении ЦДС была обнаружена патологическая извитость сонных артерий, составили 29,7%.

Более того, для оценки информативности ЦДС в диагностике патологической извитости ВСА нами были проанализированы истории болезни 9 пациентов, которым проводили ангиографию и оперативное лечение. Совпадение результатов о наличии патологической извитости ВСА было отмечено в 100% случаев. Однако были обнаружены также расхождения в оценке формы и локализации извитости. Очевидно, что причина расхождений заключается в отсутствии общепринятой классификации патологической извитости ВСА, четких оценочных критериев как формы, так и локализации извитости.

В настоящее время патологическая извитость ВСА может быть причиной преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения. При наличии современной ультразвуковой аппаратуры диагностика патологической извитости ВСА не представляет технической сложности и основным методом прежде всего является ЦДС.

Литература

1. Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Е.В. Шмидт. М.: Медицина, 1975. 663 с.
2. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. I Etiology and radiographic anatomy // Neurology. Minneap, 1965. V. 15. P. 7-18.
3. Koskas F., Kieffer A., Kiffer E. et al. Loops and folds of the carotid and vertebral arteries: indication for surgery // J. Malad. Vascul. 19 Supl. A. 1994. P. 51-54
4. Куликов В.П., Хореев Н.Г., Герасименко И.Н. и др. Цветовое дуплексное сканирование сосудов в диагностике патологической извитости сонных артерий // Эхография. 2000. N 2. С. 147-154.

Извитость ВСА присутствует у любого здорового человека. Структура этого кровеносного церебрального сосуда такова, что он повторяет рельеф шеи и внутренней поверхности черепной коробки (на ограниченном участке). Извитость хода ВСА в пределах физиологической нормы не дает выраженных клинических проявлений. А вот патологическая извитость ВСА всегда влечет за собой нарушение мозгового кровоснабжения.

Первые признаки кислородного голодания могут начать проявляться на ранней стадии заболевания. Это частые приступы головокружения с нарушением работы вестибулярного аппарата. В такие моменты пациенты отмечают резкое снижение остроты зрения (перед глазами начинает все расплываться), появление шума в ушах и приступ тошноты.

Извитость внутренней сонной артерии - это опасное состояние, поскольку данный кровеносный сосуд является довольно крупным. Он парный - присутствует с левой и с правой стороны. Левая артерия берет свое начало от аорты. Правый кровеносный сосуд начинается от плечевого ствола. При проходе области ключицы происходит бифуркация (разделение) на внутреннюю и наружную артерии. Наружная сонная артерия прекрасно пальпируется на боковой поверхности шеи в самом центре. Если прижать пальцы, то можно ощутить пульсацию в такт сокрушениям миокарда.

Внутренняя сонная артерия уходит в толщу мышечных тканей и расширяется в виде ампулы. Здесь располагается каротидный синус. Это крупное скопление нейронов. Они отвечают за регулирование уровня напряжения мышечной стенки кровеносных сосудов. Таким образом они оказывают прямое влияние на уровень артериального давления. Поэтому патологическая извитость внутренней сонной артерии часто является причиной развития артериальной гипертензии. У детей и подростков это проявляется в виде вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу.

Второе направление влияния данной рефлексогенной зоны - работа миокарда. При патологических изменения во внутренней сонной артерии могут наблюдаться нарушения сердечного ритма, развитие участок ишемии. Также у пациентов может сильно варьироваться состав артериальной крови и процентное содержание в ней кислорода. За этот процесс также отвечает каротидный синус.

Патологическая извитость ВСА с обеих сторон: что значит?

Извитость ВСА с обеих сторон является распространённой сосудистой патологией. Она обнаруживается примерно у каждого четвертого взрослого человека. Даже если не установлен диагноз, но есть клинические проявления, следует заподозрить подобное отклонение.

Патологическая извитость ВСА с обеих сторон может возникать как в раннем детстве, так и во взрослом возрасте. Известны случаи, когда патология начинала формироваться в преклонном возрасте. У таких пациентов заболевание обнаруживается случайным образом, при проведении клинической диагностики атеросклероза сосудов головного мозга.

Важно понимать, что значит извитость ВСА с обеих сторон для состояния структур головного мозга и сохранения общего здоровья. Эта патология не безобидная. Требуется постоянное наблюдение у врача и проведение комплексного лечения.

Безусловно восстановить полностью нормальное положение сонных артерий вряд ли удастся. Но с помощью методов мануальной терапии, гимнастики, рефлексотерапии можно восстановить проводимость кровеносных сосудов и компенсировать их частичное неправильное положение.

Применять фармакологические препараты с целью расширения сосудистого русла не рекомендуем. Это не дает длительного положительного результата и зачастую приводит к развитию побочных нежелательных эффектов.

Если вам требуется лечение извитости хода ВСА, то вы можете в Москве записаться на бесплатный прием к мануальному терапевту в нашей клинике. Он проведёт полноценное обследование, поставит точный диагноз и расскажет о перспективах применения методик для лечения патологии в вашем индивидуальном случае.

Среди потенциальных причин развития патологической извитости внутренних сонных артерий врачи называют следующие негативные факторы:

• врожденные деформации соединительной ткани, которая предназначена для фиксации кровеносных сосудов;
• генетическая наследственная предрасположенность;
• преимущественно преобладание количественного содержания волокон эластичной ткани над коллагеновыми;
• изнашивание стенок сосудов и их деформация под влиянием никотина и продуктов распада алкоголя (курение и прием алкогольных напитков является первостепенным фактором риска в развитии извитости ВСА);
• у взрослых людей причиной может стать артериальная гипертензия почечного, эссенциального или атеросклеротического типа;
• у подростков извитость провоцируется резкими скачками артериального давления и наполненности сосудов на фоне вегетососудистой дистонии;
• слабость мышц шеи и воротниковой зоны;
• атеросклеротические изменения кровеносных церебральных сосудов;
• шейный остеохондроз и нарушение осанки в виде выпрямления физиологического лордоза;
• нарушение процесса иннервации при корешковом синдроме;
• синдром задней позвоночной артерии;
• деформация унковертебральных суставов позвоночника;
• различные травмы;
• повышенная масса тела и малоподвижный образ жизни;
• сидячая работа с напряжением мышц шеи;
• неправильная организация спального и рабочего места.

Выявление и устранение всех потенциальных причины появления патологической извитости внутренней сонной артерии - это первостепенная задача для доктора, который будет разрабатывать индивидуальный план лечения пациента. Поэтому крайне важно предоставлять врачу достоверную информацию при сборе анамнеза. Чем более точно будет определена причина извитости, тем выше шансы на полное выздоровление.

S и C образная извитость внутренней сонной артерии

Существует несколько разновидностей патологии. Чаще встречается s-образная извитость ВСА с плавным переходом от одного места дислокации до другого. Обычно при таком типе наблюдается отклонение в двух точках. Чаще всего формируется s-извитость обеих ВСА при деформациях шейного отдела позвоночника. Выпрямление шейного лордоза и статическое перенапряжение мышц шеи влечет за собой изменение положения русла этого церебрального сосуда.

S-образная извитость внутренней сонной артерии в большинстве случаев не дает выраженных клинических проявлений. Обнаруживается во время проведения исследования по поводу другого заболевания. При отсутствии лечения на протяжение 2-3-х лет влечет за собой прогрессирование заболевания. В этом случае нарастает клиническая картина, требуется экстренное лечение сосудистой патологии.

С-образная извитость внутренней сонной артерии развивается у лиц, страдающих от повышенного артериального давления. Эта разновидность характерна для пожилых пациентов, страдающих от атеросклероза церебральных кровеносных сосудов.

Для детей и подростков характерен такой тип патологии, как кинкинг. Это перегиб церебрального кровеносного сосуда под углом в 45 градусов. Является врожденной сосудистой патологией. Дает приступы острого нарушения мозгового кровообращения при чрезмерных физических нагрузках. Такие дети и подростки часто жалуются на приступы головокружения и возникновения предобморочного состояния на уроках физкультуры. Родителям следует обращать внимание на появление подобных жалоб и проводить обследование.

Гемодинамически значимые извитости ВСА с локальным нарушением

Любая значимая извитость ВСА дает выраженные клинические проявления и существенно снижает качество жизни пациента. Снижение умственной работоспособности, прогрессирование деменции, неспособность успешно проходить обучение - это только часть потенциально возможных проблем.

Гемодинамически значимые извитости ВСА могут провоцировать появление приступов нарушения мозгового кровообращения. При длительной ишемии участков головного мозга формируется очаг некроза. Это инфаркт мозга, который может привести к инвалидности за счет появления стойких параличей лицевой мускулатуры, нижних и верхних конечностей.

Наименьшую опасность представляет собой извитость ВСА с локальным нарушением гемодинамики - при этой патологии пациент ощущает постоянную сонливость, снижение работоспособности, ухудшение качества ночного сна. Могут возникать легкие парезы мышц верхних и нижних конечностей на стороне, противоположенной пораженному сосуду.

Умеренные петлеобразные извитости ВСА

Петлеобразная извитость ВСА называется койлинг. Эта патология оказывает очень существенное влияние на гемодинамику. Петля может в определённый момент смыкаться, это провоцирует резкое прекращение кровоснабжения большой части головного мозга.

Даже умеренная форма извитости ВСА по типу койлинга требует постоянного наблюдения со стороны врача. При появлении первых признаков недостаточности мозгового кровоснабжения обязательно нужно начинать лечение.

Обратите внимание на следующие клинические симптомы данной сосудистой патологии:

• регулярно возникающие приступы головокружения с тошнотой;
• головная боль напряжения (возникает в конце трудового дня);
• ортостатическое головокружение;
• нарушение работы вестибулярного аппарата, которое выражение в дискоординации движений рук и ног;
• нистагм зрачков глаз без других признаков травмы головного мозга;
• свист, шорох, пульсация и другие виды посторонних звуков в ушах;
• обмороки и спутанность сознания при серьезных физических нагрузках;
• постоянная усталость, сонливость и снижение умственной работоспособности.

Для диагностики сосудистой патологии данного типа можно использовать доплерографию ультразвуком и экосканирование, спектральный анализ структуры сонной артерии, компьютерную и магнитную резонансную томографию, ангиографию с помощью рентгеновского аппарата с предварительным введением контрастного вещества.

Лечение извитости внутренней сонной артерии (ВСА)

Лечение извитости ВСА необходимо начинать на ранней стадии. Не стоит ждать, пока сформируется приступ нарушения мозгового кровообращения. Как только будет диагностирована патологическая извитость внутренней сонной артерии, лечение начинают с помощью методик мануальной терапии. Электромиостимуляция мышц шеи позволяет нормализовать осанку и состояние шейного лордоза. С помощью рефлексотерапии оказывается воздействие на внутреннее состояние кровеносных сосудов, нормализуется уровень артериального давления.

Врач разрабатывает индивидуальный курс терапии. Он может включать в себя лечебную гимнастику и кинезиотерапию, остеопатию и массаж, рефлексотерапию и физиотерапию. Хорошие результаты показывает тракционное вытяжение позвоночного столба, особенно если синдром ВСА связан с развитием шейного остеохондроза и его осложнениями.

Заболевание характеризуется удлинением и резкой извитостью артерий с образованием перегибов и нарушением проходимости. По форме принято различать С-образную, S-образную извитость и петлеобразование (рис. 18.7). Последнее наиболее неблагоприятно в плане развития гемоди-намических нарушений. Обычно кинкинг возникает при сочетании атеро­склероза и артериальной гипертензии и чаще всего локализуется во внут­ренней сонной артерии, обычно - перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообраще­ния встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.

Патологическая физиология кровообращения в области изгибов характе-

Рис. 18.7. Патологическая извитость (петля) внутренней сонной артерии. МР-ангиограмма.

ризуется ускорением частиц, движущихся по наруж­ному краю сосуда. Значимое нарушение гемодина­мики наблюдается в месте перегиба, где образуется острый угол. Тогда появляется турбулентный крово­ток и градиент скорости между приводящим и отво­дящим коленами, линейная скорость кровотока уве­личивается, диаметр просвета в месте изгиба умень­шается. Извитость под прямым или тупым углом, как правило, не является гемодинамически значи­мой. Изучение патологически извитых артерий су­щественно облегчают трехмерные КТ- и МР-изо-бражения.

Лечение. Операции при патологической извитости заключаются в резек­ции пораженного сегмента с последующим прямым анастомозом конец в конец.

18.5. Гемангиомы

Гемангиомы - доброкачественные опухоли, развивающиеся из мелких кровеносных сосудов.

Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом.

Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и других частей тела, состоят из расширенных, извитых, тесно расположен­ных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием.

Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровенос­ных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, выстлан­ных одним слоем эндотелия, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами.

Рацемозные гемангиомы представляют собой аномалию разви­тия сосудов в виде сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно изви­тых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные по­лости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Возможно озлокачествление гемангиом.

Окраска кожи в области гемангиомы изменена от красной до темно-фиолетовой. При капиллярных гемангиомах она ярко-красная, а при поверхностно расположенных кавернозных и раце-мозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется уси­ленным притоком артериальной крови и большей васкуляризацией. По­верхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминают легко сжимаемую губку.

Осложнениями гемангиом, расположенных в толще кожи и подкожной клетчатки, являются трофические изменения и кровотечения, возникающие чаще при травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль со­общается с крупными сосудами.

Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и

кости, являются боли в пораженной конечности, обусловленные сдавлением или вовлечением в патологический процесс нервных стволов. При пальпации выявляют опухоль мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При артериальных рацемозньгх гемангиомах иногда удает­ся заметить пульсацию припухлости, пальпаторно определить симптом "ко­шачьего мурлыканья". Обширные гемангиомы нередко сочетаются с врож­денными артериовенозными свищами, сопровождаются гипертрофией мяг­ких тканей, некоторым удлинением конечности, нарушением ее функции.

Диагностика гемангиом основывается на клинических данных, результа­тах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее инфор­мативным является артериография. Она позволяет выявить строение опухо­ли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с ге-мангиомами применяют флебографию.

При рентгенологическом исследовании костей конечности в случае дав­ления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгенограммах обнаружи­вают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, костные де­фекты, иногда остеопороз с мелкими очагами разрежения.

Лечение. При консервативном лечении применяют криотерапию, элек­трокоагуляцию, вводят склерозирующие препараты непосредственно в ге-мангиому. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиом. Удале­ние глубоко расположенных и обширных гемангиом связано с риском мас­сивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправдана пред­варительная перевязка или эмболизация артерий, питающих сосудистую "опухоль", прошивание и обшивание гемангиом. В ряде случаев проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опу­холь склерозирующих средств, в последующем применяют криотерапию, повторную эмболизацию приводящих сосудов.

18.6. Травмы артерий

Принято различать открытые и закрытые повреждения сосудов. При от­крытых повреждениях нарушается целость кожных или слизистых покро­вов, имеется инфицированная рана. Обычно открытые повреждения сопро­вождаются то более, то менее обильным наружным кровотечением. Ранения артерий огнестрельным оружием принципиально отличаются от колотых и резаных ранений механизмом повреждения и более обширным разрушени­ем мягких тканей и нарушением функций расположенных рядом нервов и органов. Огнестрельная рана нуждается в срочной хирургической обработке с вмешательством на поврежденном сосуде.

Закрытые повреждения встречаются при тупой травме мягких тканей. Для них характерны кровоизлияния по ходу сосудисто-нервного пучка, об­разование обширных гематом, которые могут сдавливать окружающие структуры и вызывать дополнительные функциональные расстройства.

Чаще других повреждаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья.

Патологоанатомическая картина. При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением ране­вого канала. Различают три степени повреждения:

I степень. Ранение стенки сосуда без вскрытия просвета его (контузия артерии) и кровотечения. На месте повреждения стенки может позднее раз­виться аневризма;

II степень. Ранение всех слоев стенки со вскрытием просвета сосуда, но без полного пересечения последнего. Рана в стенке сосуда может сопрово­ ждаться опасным для жизни кровотечением либо затромбироваться, что ве­ дет к остановке кровотечения;

III степень. Полное пересечение артерий с массивным кровотечением. За счет вворачивания интимы в некоторых случаях кровотечение может оста­ новиться.

При закрытых повреждениях артерий вследствие тупой травмы также различают:

повреждение только интимы (I степень);

повреждение интимы и мышечной оболочки (II степень);

повреждение всех слоев сосудистой стенки - разрывы, размозжения (III степень).

Повреждения I-II степени сопровождаются тромбозом артерий или сдавлением коллатералей, ишемией конечности. Открытые и закрытые ра­нения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, переломами и вывихами костей, контузией или ранением нерв­ных стволов.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом открытых по­вреждений артерий является кровотечение. При повреждениях магистраль­ных артерий II-III степени кровотечение принимает угрожающий характер и может привести к геморрагическому шоку. Когда размеры дефекта стенки со­суда невелики (II степень повреждения), отверстие может закрыться тромбом. В подобных случаях повреждение артерии распознается лишь на 2-3-й день после травмы. Скопление крови в окружающих тканях приводит к образова­нию напряженной гематомы, способной оказывать давление на сосудистый пучок и тем самым ухудшить кровообращение в конечности, усилить симпто­мы ишемии. Ишемия конечности наиболее выражена при полном перерыве сосуда (III степень) в результате как открытой, так и закрытой травмы.

Основными симптомами ишемии являются боли в дистальных отделах конечности, бледность и похолодание кожных покровов, отсутствие пери­ферического пульса, нарушение чувствительности (от гипестезии до полной анестезии). При тяжелой ишемии возникают параличи и мышечная кон­трактура. У ряда пострадавших в области повреждений удается определить пульсирующую припухлость (пульсирующая гематома), которая свидетель­ствует о наличии гематомы, сообщающейся с просветом артерии. Над про­екцией пульсирующий гематомы выслушивается дующий систолический шум.

Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. Ее причиной может стать тромбоз просвета сосуда вследствие по­вреждения интимы (I и II степень), сдавления его обширной гематомой в случаях разрыва или размозжения артерии (III степень).

Диагностика открытых повреждений артерий обычно не сложна. Однако при закрытых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов затруднено. Основными клиниче­скими признаками, указывающими на повреждение артерии, в этом случае являются боль дистальнее места травмы, не исчезающая после иммобили­зации, репозиции отломков или вправления вывиха; бледность (цианоз) кожных покровов; отсутствие движений и чувствительности, исчезновение периферического пульса. Диагностику значительно облегчают ультразвуко­вое исследование и артериография.

Лечение. Чрезвычайно важно временно остановить кровотечение на мес­те происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асеп-

тическая давящая повязка, в других - тампонада раны, пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. Недопустимо оставлять жгут в те­чение 2 ч и более, так как это усугубляет тяжесть ишемии пораженной ко­нечности. Его необходимо снимать ежечасно, а артерию при этом прижи­мать пальцем. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (перели­вание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, ингаляции кислорода. Если позво­ляют условия для хирургического вмешательства, но нет возможности нало­жить сосудистый шов, то иногда прибегают к временному соединению кон­цов поврежденной артерии силиконовой трубкой для восстановления маги­стрального кровотока, после чего раненого срочно направляют в специали­зированное отделение для окончательного вмешательства на поврежденном сосуде.

Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление магистрально­го кровотока по поврежденному сосуду. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравма-тической иглы, при продольных ранах применяют заплату из вены. Когда размеры дефекта в стенке сосуда при полном ее разрыве (III степень) дос­тигают 1-3 см, сосуд мобилизуют, иссекают поврежденный участок арте­рии и накладывают циркулярный сосудистый шов. Значительное расхожде­ние между концами поврежденной артерии является показанием к пласти­ческому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным транспланта­том из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструк­ция артерий малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микроскопом.

Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом опреде­ляются тяжестью ишемии конечности. В связи с тем что необратимые из­менения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6-8 ч гипоксии, на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевре­менной хирургической помощи большинству пострадавших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то восстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиваться независимо от срока, прошедше­го с момента травмы. Только наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и кон­трактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ам­путации.

18.7. Облитерирующие заболевания

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кро­вотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирую-щих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами обли­терации или стеноза артерий являются: 1) облитерирующий атеросклероз, 2) неспецифический аортоартериит, 3) облитерирующий тромбангиит (эн-дартериит). Независимо от причины облитерации сосуда появляется то бо­лее, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой приме­няются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологическо­го процесса. Общая характеристика облитерирующих заболеваний сосудов приведена ниже.

18.7.1. Облитерирующий атеросклероз

Является самым распространенным заболеванием и наблюдается пре­имущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущест­венно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной разви­тия данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуе­мых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения состав­ных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются ак­тивными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называ­ются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уров­нем этих атерогенных фракций липопротеидов.

Патологоанатомическая картина. Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъ­язвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски - это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накопле­нием в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид бе­ловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки пора­жения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанав­ливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аор­тальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распростра­нено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному разви­тию, однако доказательства неубедительны.

Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза раз­вивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формирова­нию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза).

Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, рас­положенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержа­щим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и колла­генов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину ин­тимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.

При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тка­невой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подверга­ются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются по­лости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические на­ложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дисталь-ное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах

Рис. 18.8. Изменения, развивающиеся в стенке артерий при атеросклерозе (схематическое изо­бражение). Объяснение в тексте.

бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнооб­разно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда (рис. 18.8).

Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья по­звоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздош­ной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особен­ностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедле­ние и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихре­ния, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бля­шек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.

Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конеч­ностей - наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертониче­ская болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс ло­кализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные арте­рии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечно­стей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у "/з больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лери-ша), ау 2 / 3 больных - бедренно-подколенный сегменты.

18.7.2. Неспецифический аортоартериит

Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифиче­ских воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Си­нонимами неспецифического аортоартериита являются: болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин. Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте до 30 лет.

Патологоанатомическая картина. Морфологически неспецифический

аортоартериит представляет собой системный хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях, начинающийся с воспалитель­ной инфильтрации адвентиции и медии. В среднем слое наблюдается кар­тина продуктивного воспаления, гладкие мышцы и эластические волокна подвергаются деструкции. Вокруг сосуда возникает выраженный перипро-цесс за счет утолщения адвентиции и спаяния ее с окружающими тканями. Интима поражается вторично, в ней наблюдается реактивное утолщение, что влечет за собой резкое сужение или полное закрытие устья и просвета пораженных артерий, на поверхности интимы часто наблюдается отложение фибрина. Медия атрофируется и сдавливается широкой фиброзной инти-мой и муфтой утолщенной адвентиции. В поздних стадиях неспецифиче­ского аортоартериита могут появиться вторичные атеросклеротические из­менения: облитерация, фиброз и кальциноз магистральных артерий. В этом случае даже гистологически бывает трудно отличить артериит от атероскле-ротического поражения сосудов.

Патологический процесс у 70 % больных локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 30-40 % - в интерренальном сегменте брюшной аорты и почеч­ных артериях. Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (18 %). У 10 % больных процесс лока­лизуется в венечных артериях, у 9 % - в мезентериальных сосудах, у 5 % - в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно пора­жение нескольких артерий. Поражение, как правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными отделами отходящих от аорты ветвей. Для заболевания характерно медленно прогрессирующее течение.

Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хрониче­скую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость, похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня у-глобули-нов, С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6-10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна.

Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хро­нической ишемии мозга и верхних конечностей. Поражение мезентериаль­ных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения. При пораже­нии бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий возникает ише­мия нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается ко-арктационный синдром, а при стенозе почечных артерий - синдром вазо-ренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы. Клиническая картина указанных синдромов описана в соответ­ствующих разделах.

18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера -Бюргера)

Синонимами заболевания являются: облитерирующий эндартериит, об­литерирующий эндокринно-вегетативный артериоз [Оппель В. А., 1928], спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) пред­ставляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментар­ное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирую-

щий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих им­мунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и по­вышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М. Наиболее часто за­болевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, пе­реохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и де­генеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стен­ки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто об­наруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной инти­мы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной час­ти конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.

Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может соче­таться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызы­вает ишемию головного мозга и верхних конечностей.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной арте­рии, реже - устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (об­щие сонные и подключичные артерии). Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление под­ключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шей­ным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация - патологическая из­витость и перегибы.

При стенозе, сужающем 70-80 % просвета сосуда, уменьшается объем­ный кровоток и появляются турбулентные потоки. В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и форми­рованию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга. Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки.

В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии. При поражении одной из че­тырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кро-

воснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет рет­роградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту - ухудшению мозгового кровообращения. Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее от-хождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кро­воток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллате-ралью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения.

Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоар-териит (гигантоклеточный артериит - болезнь Такаясу), фиброзно-мышеч-ная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мел­кие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови перено­сятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ише­мией соответствующего участка мозга и инсультом.

Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические ата­ки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.

Бессимптомная стадия болезни проявляется лишь систоличе­ским шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное иссле­дование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии. При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с це­лью профилактики инсульта - тяжелых, необратимых изменений в мозге. Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение ин­сульта.

Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмбо­лии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. По­явление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфа-гия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие.

Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязв­лении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Невроло­гические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его спо­собности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и на­личия коллатералей. Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологиче­ские симптомы.

Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к катего­рии быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызываю­щих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты

нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта.

Больные с хронической сосудистой недостаточно­стью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери соз­нания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблю­дать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфо-нию. При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвер­генции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувстви­тельности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара-Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо по­стоянный характер.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позво­ночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами.

Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишеми-ческие расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артери­альное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стено­зе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола - в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. Степень нару­шения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положе­нии сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоноч­ной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии).

Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome ).

Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван до­бавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко располо­женным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной пе­редней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестнич­ной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах проис­ходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клини­ческая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артери­альной недостаточности. Это проявляется усилением боли и парестезии, по­явлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных, страдающих синдромом перед­ней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отве­дении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки на­зад при одновременном резком повороте головы с поднятым подбородком

Рис. 18.9. Атеросклеротическая бляшка, вызывающая стеноз внутренней сонной артерии. Сонограмма.

в противоположную сторону и удержи­вание ее в этой позиции (тест Адсона); у больных, страдающих реберно-ключич­ным синдромом, - при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом Райта - при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматиза-ция артерии и нервов приводит к Рубцо­вым изменениям вокруг этих анатоми­ческих образований и выраженным функциональным расстройствам. Сим­птомы болезни редко возникают в дет­ском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основа­ние считать, что изменения во взаимо­отношении структур между ключицей и верхней частью грудной клетки, разви­вающиеся постепенно, с возрастом яв­ляются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или не­скольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются замет­ные трофические нарушения на пораженной стороне.

Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменени­ем положения конечности, инструментальные исследования позволяют провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно.

Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагности­ке поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направ­ление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протя­женность патологических изменений, степень поражения артерий - ок­клюзия, стеноз, характер патологического процесса - атеросклероз, аорто-артериит (рис. 18.9). При планировании хирургических вмешательств вы­полняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиогра­фию можно заменить КТ- или МР-ангиографией.

У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую ценность приобретают рентгенографические данные.

Лечение. Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзи-онных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинами-чески значимые (более 60-70 %) стенозы или окклюзии, а также пораже­ния, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (не­стабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).

При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры - баллонная дила-тация, эндоваскулярная установка стента. При сегментарных окклюзиях об­щей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации

сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операци­ей выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплан­тацией ее конца в общую сонную. При распространенном поражении маги­стральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.

У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экс-травазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение ма­лой грудной или подключичной мышцы и др.

При невозможности выполнения реконструктивной операции целесооб­разны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (С,-С и), стеллэктомия (C VII) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Th n -Th IV). После операции уменьшается перифе­рическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты

Хроническая абдоминальная ишемия. Заболевание обусловлено окклюзи-онными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые про­являются болями после еды, потерей массы тела, систолическим шумом в эпигастральной области над проекцией аорты.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезен-териальных сосудов и чревного ствола являются атеросклероз и неспецифи­ческий аортоартериит, реже - фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, нейрофиброзная ткань чревного (солнечного) сплете­ния.

Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблю­дается у людей среднего и пожилого возраста. Атеросклеротические бляш­ки, как правило, располагаются в проксимальных артериальных сегментах, чаще всего поражается нижняя брыжеечная артерия, реже - чревный ствол. Неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встреча­ется в молодом возрасте; висцеральные ветви всегда поражаются вместе с соответствующим сегментом аорты. Поражение бывает более протяженным. Экстравазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе.

В понятие "хроническая ишемия органов пищеварения" объединены признаки нарушения кровообращения в трех сосудистых бассейнах: чревно­го ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенси­руется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение ком­пенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее

серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном пора­жении нескольких висцеральных артерий. Тогда гемодинамические рас­стройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, ко­гда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кро­воснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в кото­рых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его желези­стый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно на­рушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висце­рального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пора­женной артерии и часто заканчивается гангреной кишечника.

Клиническая картина. Хроническая абдоминальная ишемия характеризу­ется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением мас­сы тела. По преимущественным клиническим проявлениям выделяют 4 формы заболевания: чревную (болевая), проксимальную брыжеечную (дис­функция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную.

Основным симптомом заболевания является боль в животе. При пораже­нии чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возни­кает через 15-20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыже­ечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30-40 мин после еды, обычно продолжается 2-2 "/ 2 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеваритель­ного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недо-окисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8 % больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Боль­ные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи. Дисфунк­ция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь.

Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем, что больные ограни­чивают себя в еде из-за боязни возникновения приступа болей.

Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, ча­ще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому в дифференциальной диагностике большое значение приобретает правильная интерпретация жалоб больных.

При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушива­ют характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

Данные лабораторных исследований указывают на снижение абсорбци­онной и секреторной функций кишечника. Копрограмма выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных воло­кон. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, ха­рактеризующаяся снижением содержания в крови альбуминов и повышени­ем уровня глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.

При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж ба­рия по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Колоно-скопия обнаруживает диффузный или сегментарный колит, атрофию сли-

зистой оболочки, реже встречаются эрозии, сегментарные стенозы с исчез­новением гаустрации. При гистологическом исследовании биоптатов выяв­ляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение коли­чества крипт, участки фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизисто-го слоя, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты. Результаты радио­изотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции I" 31 -триолиона и всасывания 1 13 | -масляной кислоты.

При подозрении на окклюзирующее поражение мезентериальных арте­рий необходимо тщательное рентгенологическое, эндоскопическое и ульт­развуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для того, чтобы исключить их органические поражения в генезе абдоминального бо­левого синдрома.

Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту и начальные отделы чревного ствола и его ветвей (общей печеночной и селезеночной артерий), а также верхнюю брыжеечную арте­рию. При стенозирующих поражениях в устьях указанных артерий появля­ется турбулентный высокоскоростной кровоток, уменьшается диаметр по­раженного сосуда, наблюдается постстенотическое расширение.

Аортография, выполненная в переднезадней и боковой проекциях, по­зволяет оценить состояние устьев чревной и брыжеечных артерий. На ан-гиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляют как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, суже­ние, окклюзия, постстенотическое расширение сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение, расширение коллатералей, слабое контрастиро­вание пораженной артерии). Для оценки состояния мезентериальных сосу­дов можно применять КТ- или МР-ангиографию.

Лечение. В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому ле­чению.

Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рас­сечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки печени или волокон чревного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерий эффективна эндартерэктомия, а в случаях распространенных поражений операциями выбора являются либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.

78.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия

Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровото­ка и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мо-чевыводящих путей. Характерным для этого заболевания являются высокие цифры артериального давления, нарушение функции почек, подозрение на вовлечение в патологический процесс почечной артерии. Вазоренальная ги­пертензия встречается у 3-5 % больных, страдающих артериальной гипер­тонией. Наиболее часто болезнь поражает лиц молодого и среднего воз­раста.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие поражение почечных ар­терий, многообразны: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиб-

розно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболия, сдавления артерий опухо­лями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40-65 %), на втором - фиброзно-мышечная дисплазия (15-30 %), на третьем - неспе­цифический аортоартериит (16-22 %). Атероматозная бляшка обычно рас­полагается в аорте и распространяется на устье почечной артерии. Значи­тельно реже атерома располагается непосредственно в почечной артерии (у 90 % больных поражение бывает двусторонним. Фиброзно-мышечная дис­плазия обычно поражает среднюю или дистальную часть почечной артерии и может распространяться на ветви. У 50 % больных поражение бывает дву­сторонним). Сужение артерии возникает вследствие гиперплазии, которая в виде кольца охватывает артерию и концентрически суживает просвет ее. За­болевание встречается преимущественно у женщин в возрасте до 45 лет; яв­ляется причиной гипертензии у 10 % детей, имеющих артериальную гипер­тонию. Наиболее частыми причинами гипертонии у детей является гипо­плазия почечной артерии, коарктация аорты и аортоартериит Такаясу.

Сужение просвета почечных артерий приводит к гипоперфузии почек, уменьшению пульсового давления в ее сосудах, В ответ на эти изменения возникает гиперплазия юкстагломерулярных клеток. Последние в этих ус­ловиях выделяют большое количество ренина, который превращает цирку­лирующий в крови ангиотензиноген в ангиотензин I, быстро превращаю­щийся в ангиотензин II с помощью ангиотезин-превращающего фермента. Ангиотензин II суживает артериолы, вызывает гипоперфузию почки, спо­собствует увеличению секреции альдостерона и задержке натрия в организ­ме. Гипертония возникает в ответ на гипоперфузию почки. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению уровня некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).

Клиническая картина и даигностика. В начале болезни у большинства больных симптомы заболевания не выявляются. Лишь у немногих наблюда­ются головные боли, раздражительность, эмоциональная депрессия. Посто­янное повышение диастолического давления иногда бывает единственным объективным симптомом болезни. При аускультации может выслушиваться постоянный систолический шум в верхней части живота с обеих сторон от средней линии. Если причиной вазоренальной гипертензии является атеро-склеротическое поражение артерий, то у больных можно обнаружить другие симптомы атеросклероза. Отсутствие гипертонии в семье и у близких род­ственников, раннее появление гипертонии (особенно в детстве или у жен­щин в период перехода к зрелому возрасту), быстрое нарастание степени ее, резистентность к антигипертензивным препаратам и быстрое ухудшение функции почек дают основание для предположения о наличии вазореналь­ной гипертензии.

В поздней стадии болезни симптомы вазоренальной гипертонии могут быть классифицированы следующим образом: 1) симптомы церебральной гипертензии (головные боли, головокружение, шум в ушах, ощущение при­ливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения); 2) перегрузка левых отделов сердца и коронарная недостаточность (ноющие боли в области сердца, серд­цебиение); 3) симптомы инфаркта почки (боли в поясничной области, ге­матурия); 4) признаки вторичного гиперальдостеронизма (мышечная сла­бость, парестезии, полиурия). При атеросклерозе и неспецифическом аор-тоартериите нередко поражаются и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные другой локализацией пато­логического процесса.

Артериальное давление у пациентов резко повышено: систолическое дав-

Рис. 18.10. Двусторонний критический стеноз почечных артерий, а - до лечения; б - после эндоваскулярной установки стентов. Ангиограммы.

ление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое - 130-140 мм рт. ст. Гипертензия носит стойкий характер и плохо поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен; на аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систоличе­ский шум. Заболевание характеризуется быстро прогрессирующим течени­ем, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ан-гиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.

Большое значение для диагностики имеет урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм выявляют замедленное поступление кон­трастного вещества в чашечки лоханки пораженной почки, замедленное вы­деление контраста по сравнению со здоровой почкой, которая нередко име­ет большие размеры вследствие компенсаторной гипертрофии. Больная почка уменьшена в размерах.

При изотопной ренографии отмечают замедленное выведение изотопа из почки на стороне поражения. В процессе обследования необходимо исклю­чить другие причины симптоматической артериальной гипертензии (забо­левания надпочечников, поражение паренхимы почек, центральной нерв­ной системы, брахиоцефальных артерий). При неясном диагнозе применя­ют биопсию почек; определяют активность ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек.

Ангиография, являясь заключительным этапом диагностики, показана при увеличении диастолического артериального давления выше ПО мм рт. ст. и быстром нарастании признаков нарушения функции почек. При атеросклеротическом поражении сосудов на ангиограмме выявляется харак­терное сужение устья или начального отдела почечной артерии на протяже­нии 1,5-2 см. При этом одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локали­зуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии; участки расши­рения обычно чередуются с зонами кольцевидного сужения, напоминая нить с бусами.

Лечение. Несмотря на появление современных гипотензивных препара­тов с выраженным угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой систе­мы (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - каптоприл, эна-лаприл и др.), лекарственная терапия, даже успешная, нефизиологична, по­скольку снижение артериального давления в условиях стеноза почечной ар­терии приводит к декомпенсации кровообращения и сморщиванию почки.