Где находится околощитовидная железа. Строение и функции паращитовидной железы

Она часто скрыты в ее ткани. У человека имеются две пары маленьких железок овальной формы.

Иногда околощитовидные железы могут располагаться и вне щитовидной железы. Их расположение, количество и форма у позвоночных весьма различны. В них находится 2 вида клеток : главные и оксифильные. Цитоплазма обоих видов клеток содержит секреторные гранулы.

Околощитовидная железа - самостоятельный орган внутренней секреции. После её удаления при сохранении щитовидной железы наступают судороги и смерть.

Гормон околощитовидных желез паратгормон, или паратиреодин, - белковое соединение (альбумоза), содержащее азот, железо и серу, действующее только при подкожном введении, так как разрушается протеолитическими ферментами, но выдерживает нагревание до 100°С. Гормон выделяется непрерывно. Он регулируй развитие скелета и отложение кальция в костном веществе, так как способствует связыванию кальция белками и фосфатами. Одновременно гормон возбуждает функцию остеокластов, рассасывающих кости. Это приводит к выходу кальция из костей и увеличению его содержания в крови. В результате нормальный уровень содержания кальция в крови равен 5-11 мг %.

В костях содержится 99% общего количества кальция тела, 85% всех неорганических соединений костей состоит из фосфорнокислотного кальция. Гормон поддерживает на определенном уровне содержание фермента фосфатазы, который участвует в отложении фосфорнокислого кальция в костях.

Гормон уменьшает содержание фосфата в крови и увеличивает их выведение с мочой. Это вызывает мобилизацию кальция и фосфора из костей. После удаления желез резко уменьшается способность выведения из костей фосфорнокислого кальция.

Следовательно, увеличение содержания в крови кальция обусловлено повышенным выведением фосфатов с мочой.

На обмен кальция паратиреоидин действует не непосредственно, а через печень, Когда печень не функционирует, введение в кровь паратиреоидина не увеличивает концентрацию кальция в крови. После удаления околощитовидных желез процесс дезаминирования и способность печени превращать аммиак в мочевину нарушаются. Поэтому животные, у которых удалены околощитовидные железы, плохо переносят белковую пищу.

В железах образуется также гормон кальцитонин, снижающий содержание Са в крови. Выделяется при гиперкальциемии.

Околощитовидные железы иннервируются симпатическими нервами и веточками возвратного и гортанного нервов.

Рефлекторная регуляция функции околощитовидных желез и связь их с другими эндокринными железами изучены недостаточно. После денервации желез их функция заметно не изменяется. Лучше изучена нервно-гуморальная регуляция. Основной регулятор секреции паратиреоидина - уровень кальция в крови. Повышение содержания кальция в крови тормозит, а понижение - возбуждает секрецию паратгормона. Большое увеличение околощитовидных желез наблюдается при диете, бедной кальцием.

После удаления гипофиза околощитовидные железы атрофируются. Это позволяет заключить, что гормон гипофиза усиливает их функцию.

Гипофункция и гиперфункция околощитовидных желез

Гипофункция околощитовидных желез вызывает у человека тетанию (судорожную болезнь). Повышается возбудимость нервной системы, в отдельных группах мышц появляются фибриллярные сокращения, которые переходят в длительные судороги. Судороги могут захватить все мышцы тела и вследствие судорожного сокращения дыхательной мускулатуры может наступить смерть от удушья. В случаях медленно развивающейся тетании наблюдаются нарушения развития зубов, волос и ногтей, расстройства пищеварения.

В околощитовидных железах при тетании могут быть обнаружены дегенеративные изменения или кровоизлияния. Постоянно наблюдается понижение содержания кальция в крови с 10 до 3-7 мг %. При тетании в крови и в моче увеличивается количество ядовитых продуктов расщепления белков (гуанидин и его производные) вследствие обеднения организма кальцием, которое приводит к нарушению расщепления белков. Гуанидин содержится в мясе. При хронической гипофункции желез, вследствие увеличения выведения кальция с мочой и недостаточного выхода кальция из костей, значительно снижается его содержание в крови. Наоборот, выведение фосфора с мочой уменьшается, а его содержание в крови возрастает. Перевозбуждение нервной системы переходит в ее торможение. При гиперфункции желез содержание кальция в крови увеличивается до 18 мг % и больше, а содержание фосфора уменьшается.

Когда концентрация кальция в крови становится выше 15 мг %, наступают апатия и сон, связанные с явлением отравления. Паратиреоидин и витамин D действуют в одном направлении поддержания постоянного уровня кальция в крови. Авитаминоз D часто сопровождается гипертрофией околощитовидных желез с их гиперфункцией. В этом случае увеличение поступления паратиреоидина компенсирует недостаточность витамина D.

При хронической гиперфункции желез уменьшается содержание кальция в костях, они разрушаются и становятся ломкими, расстраиваются сердечная деятельность и пищеварение, снижается сила мышц.

При разрастании ткани желез, связанном с их гиперфункцией, появляется избыточное окостенение и одновременно повышение содержания кальция в крови (гиперкальциемия), а также рвота, поносы, расстройства сердечной деятельности, понижение возбудимости нервной системы, апатия, а в тяжелых случаях наступает смерть. Временно повышается возбудимость больших полушарий головного мозга, а затем усиливается торможение.

При длительном введении молодым животным больших количеств паратгормона околощитовидных желез у них размягчаются кости за счет перехода кальция из костной ткани в кровь .

Паращитовидная железа (по-другому – паратиреоидная и околощитовидная) – это эндокринный орган, состоящий из нескольких небольших образований. Находятся они у задней части щитовидки, по 2 сверху и снизу. В организме человека паращитовидная железа выполняет важнейшую функцию – регулирует уровень кальция в крови и отвечает за полноценную нервную деятельность и двигательную активность.

Расположение и размеры околощитовидных желез

Впервые паращитовидная железа была найдена не у человека, а… у индийского носорога – при вскрытии умершего животного в 1850 году. Молодой британский исследователь Ричард Оуэн сумел отыскать и идентифицировать у носорога огромный, в сравнении с человеческим, орган – весом в целых 8 граммов. С тех пор символом сложнейшей хирургии паратиреоидных желез служит именно носорог.

Слава открытия человеческих «паращитовидок» принадлежит шведскому профессору Ивару Сандстрому, который в 1880 году обнаружил этот орган и таким образом запустил целую программу по изучению новой эндокринной железы.

Важнейшая особенность околощитовидной железы – индивидуальные особенности строения. У разных людей встречается разное количество этих органов, может отличаться их локализация, цвет и даже размер. У 80% всех жителей планеты 4 паратиреоидных железы, но в норме их число способно достигать 8.

Традиционно верхняя пара «паращитовидок» расположена в верхней части железы щитовидной, за границами ее капсулы. А нижняя – внутри органа, под капсулой. Но в медицинской практике встречались случаи, когда околощитовидные образования находились в вилочковой железе (тимусе) и рядом с основным сосудисто-нервным пучком шеи, возле сонной артерии, на передней поверхности позвоночного столба и за пищеводом.

Внешне паратиреоидные органы выглядят, как зернышки чечевицы. У детей они розоватого цвета, у взрослых – желто-коричневого, с примесью красного. Длина варьируется в пределах 4-8 мм, ширина 3-4, толщина – 2-4 мм. Весит каждый орган в среднем 0,5 грамма, и нижние железы во многих случаях чуть крупнее верхних.

Строение паращитовидной железы

В отличие от других эндокринных органов – надпочечников, гипофиза или тимуса, – «паращитовидки» не имеют четкого разделения на доли или области. Каждая железа заключена в плотную капсулу, внутри которой – паренхима, состоящая из железистых клеток паратироцитов.

Внутри каждой из частей этого органа можно обнаружить 5 видов паратироцитов: главные темные и главные светлые клетки, ацидофильные, водянистые и переходные. Все они соединены в тяжи и скопления, разделенные стромами из соединительной ткани. В этих стромах находятся кровеносные сосуды и нервные волокна, за основное кровоснабжение паратиреоидной железы отвечают щитовидные артерии.

Строение паренхимы околощитовидных желез тоже очень индивидуально и может принимать одну из трех форм:

Цельная, без разделения на дольки (такая паренхима обычно встречается у эмбрионов и детей, но иногда диагностируется у взрослых и пожилых пациентов);
Сетчатая, разделена на равные группы клеток, но без четкой системы (самая частая разновидность, фиксируется у большинства пациентов);
Альвеолярная, разделена на достаточно правильные ячейки соединительной тканью.

Иногда встречается и смешанная разновидность, когда в ячейке паренхимы из одного типа клеток вдруг появляется маленький участок совсем другого строения. Такая особенность тоже считается нормой.

Соотношение клеток разных типов меняется с возрастом: у грудничков «паращитовидка» состоит из главных паратироцитов, в 5-7 лет появляются оскифильные клетки, а после 20-25 лет растет количество жировых клеток.

Функции паращитовидной железы

Вплоть до рубежа XIX-XX веков функция паращитовидных желез была неизвестна и хирурги при операциях на щитовидке их даже удаляли, не считая особо важными. Когда стало ясно, что это приводит к фатальным последствиям, во Франции такие операции запретили законом. А известный американский хирург Роберт Гросс называл такие процедуры «кровавой бойней».

Со временем ученые выяснили, что паратиреоидная железа играет важнейшую роль в организме. А именно регулирует уровень кальция в строго определенных рамках, поддерживая оптимальный уровень минерала в крови.

Основное количество Ca в человеческом организме находится в скелете – почти 99%. И лишь небольшая часть – в крови. Но для поддержания жизни и работы основных систем этот 1% невероятно важен. Как только уровень минерала в крови падает, организм тут же бросается его восстанавливать, и делает это паращитовидная железа.

Работа паращитовидной железы проходит в 3 этапа:

Резко снижается выделение кальция с мочой.
В крови повышается активная форма витамина D, который усиливает всасывание кальция в кровь с помощью белка кальмодулина.
Запускается выработка костных клеток остеокластов, которые разрушают стареющую костную ткань и переправляют Ca в кровь.

Гормон паращитовидной железы

Паратиреоидная железа отвечает за синтез и выработку только одного вещества – паратгормона. Его гормональным антагонистом выступает продукт деятельности железы щитовидной – тиреокальцитонин, который стимулирует выработку клеток остеобластов – строителей костной ткани.

Функция паращитовидной железы в организме обусловлена работой паратгормона. Как только уровень Ca в крови опускается ниже нормы, чувствительные рецепторы «паращитовидки» выбрасывают наружу паратгормон. А он в свою очередь усиливает концентрацию витамина D и продуцирование остеокластов.

Паращитовидная железа – орган с очень узкой специализацией. Нарушения работы этой эндокринной железы могут спровоцировать 2 опаснейших заболевания – гиперпаратиреоз (ведет к гиперкальциемии) и гипопаратиреоз . Последствиями избытка кальция в крови становятся ухудшение памяти, слабость и сонливость, депрессия и психозы, а также проблемы с почками. Чересчур активная работа остеокластов ведет к размягчению костей и к остеопорозу. Недостаток минерала может вызвать судороги, онемение и спазм в руках и ногах, проблемы со зрением и нарушения мозговой деятельности.

Паращитовидные железы – эндокринный орган, расположенный на задней поверхности капсулы щитовидной железы. У 80% людей их 2 пары, у остальных – от 3 до 6 пар.

Они вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). При нарушении их работы происходит изменение гормонального баланса, приводящее к развитию ряда патологий.

Представительницы слабого пола подвержены им в 3 раза чаще, чем мужчины. Рассмотрим симптомы заболеваний паращитовидных желез у женщин.

Паратгормон – полипептидный гормон, который контролирует баланс кальция в крови. Регуляция осуществляется по принципу обратной связи. На поверхности паращитовидных желез находятся рецепторы, которые определяют уровень ионов кальция в сыворотке крови. При его уменьшении ниже 2,25 ммоль/л активизируется синтез паратгормона.

При этом наблюдаются следующие эффекты:

Уменьшается выделение кальция с мочой за счет увеличения его поглощения в канальцах почек.
Усиливается гидроксилирование витамина D в почках, в результате чего увеличивается уровень его активной формы (кальцитриола), которая участвует в продуцировании белка, обеспечивающего всасывание кальция.
Стимулируются остеокласты – клетки костной ткани, которые отвечают за ее резорбцию (разрушение), вследствие которого происходит активное выделение кальция в кровь.

Сбои в функционировании паращитовидных желез приводят к эндокринным патологиям, провоцирующим нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Выделяют два основных заболевания – гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз – состояния, обусловленные дефицитом и избытком паратгормона соответственно.

Дисфункция паращитовидных желез у женщин негативно отражается на состоянии костной ткани, почек, сердечно-сосудистой, нервной систем, а также желудочно-кишечного тракта.

До установления функций этого эндокринного органа люди, перенесшие операцию удалению щитовидки и не получавшие гормонозаместительную терапию, умирали после продолжительных судорог.

Гипопаратиреоз: причины и симптомы проявления

Гипопаратиреоз – состояние, при котором вырабатывается недостаточное количество паратгормона или наблюдается снижение чувствительности к нему тканевых рецепторов. В результате в крови уменьшается уровень кальция и увеличивается концентрация фосфатов.

Причины

Основные причины развития гипопаратиреоза у женщин:

удаление паращитовидных желез самих по себе или вместе со щитовидкой;
травмы шеи, приводящие к кровоизлиянию в эндокринный орган;
аутоиммунные воспалительные заболевания, при которых организм вырабатывает антитела к железистым клеткам, – недостаточность коры надпочечников, полиэндокринный синдром;
первичная дисфункция паращитовидных желез в результате их врожденного недоразвития;
воспалительные патологии;
метастазирование злокачественных опухолей;
хроническая нехватка витамина D – актуальна для женщин в период беременности и лактации;
нарушение всасывания кальция в кишечнике;
отравление свинцом, оксидом углерода, стрихнином, спорыньей;
радиоактивное излучение.

Симптомы

Снижение уровня кальция при гипопаратиреозе приводит к нарастанию нервно-мышечного возбуждения и другим проявлениям.

Симптомы начальной стадии:

спазмы в конечностях;
ощущение онемения, покалывания, «ползанья мурашек»;
озноб, сменяющийся приливом жара к кистям или ступням.

Признаки усиливаются во время физической активности, при стрессах, в результате перегрева либо переохлаждения, в период заболеваний.

По мере прогрессирования гипопаратиреоза наблюдаются:

симметричные болезненные судороги;
атрофия мышц конечностей;
слабость, раздражительность, снижение памяти и интеллекта;
головная боль;
светобоязнь;
тахикардия;
потливость;
абдоминальные боли, понос;
офтальмологические патологии – катаракта, кератоконъюнктивит.

Хроническая нехватка паратгормона у женщин сопровождается:

шелушением кожи;
облысением;
ломкостью ногтей;
разрушением зубной эмали.

Аутоиммунный гипопаратиреоз часто дополняется гипотиреозом, нарушениями в работе надпочечников и половых желез, воспалением печени, грибковым поражением кожи и слизистых оболочек.

При тяжелом течении гипопаратиреоза, могут возникнуть нарушения в работе органов дыхания (ларингоспазм), а также судорожные припадки, сходные с эпилептическими. Эти состояния требуют срочной помощи.

Гиперпаратиреоз: симптомы явления

Гиперпаратиреоз – состояние, которое характеризуется повышенной активностью паращитовидных желез или отдельных их участков. Избыток паратгормона приводит к повышению концентрации кальция в крови – гиперкальциемии. Одновременно с этим микроэлемент вымывается из костей, значительно снижая их прочность. В результате развивается паратиреоидная остеодистрофия.

Причины

В зависимости от механизма развития выделяют первичный и вторичный гиперпаратиреоз.

Факторы, провоцирующие первичную форму заболевания у женщин:

гиперплазия паращитовидных желез;
аденома – доброкачественная опухоль их железистых клеток;
карцинома (злокачественное новообразование или рак) паращитовидных желез;
наследственные эндокринные нарушения.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает вследствие длительной нехватки кальция. Причины:

недостаточное потребление витамина D и кальция;
рахит;
синдром Фанкони – нарушение работы канальцев почек;
заболевания ЖКТ, приводящие к ухудшению всасывания кальция;
хроническая почечная недостаточность;
продолжительное лечение противосудорожными препаратами.

Знаете ли вы, что нарушения в работе эндокринной системы могут привести к бесплодию? Гипофункция щитовидки при отсутствии лечения может вызвать такое осложнение. Здесь все о данной патологии и методах ее лечения.

Симптомы

Гиперпаратиреоз приводит к поражению опорно-двигательного аппарата, почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы и ЦНС.

Признаки:

опорно-двигательная система – размягчение костей, переломы при обычных движениях, боли в конечностях и спине, мышечная слабость, фиброзно-кистозный остит, радикулит;
почки – формирование камней, повышенное выделение мочи (имеет белесый цвет), сильная жажда;
ЖКТ – снижение аппетита и веса, боли в животе, тошнота, рвота, панкреатит, язва желудка и кишечника в результате усиления продукции соляной кислоты;
сердце и сосуды – кальцификация сосудов, гипертония, стенокардия;
ЦНС – депрессия, нервная возбудимость, снижение памяти;
другие – выпадение волос, зубов, землисто-серый оттенок кожи.

В зависимости от преобладающих симптомов выделяют костную, желудочно-кишечную, почечную и другие формы заболевания.

Гипо- и гиперпаратиреоз диагностируются на основании биохимического анализа крови, с помощью которого определяется уровень кальция в сыворотке, а также путем выявления уровня паратгормона. Кроме того, проводится рентгенография, показывающая изменения в костной ткани.

Способы восстановления организма

Лечение гипопаратиреоза

Острый приступ гипопаратиреоза, сопровождающийся болезненными судорогами, купируется с помощью внутривенного медленного введения раствора кальция в форме хлорида или глюконата. Инфузии повторяют несколько раз в день.

Параллельно с этим назначаются инъекции паратиреоидина – препарата, в состав которого входит экстракт паращитовидных желез животных. Применять его длительное время нецелесообразно, поскольку возникает устойчивость организма и аутоиммунная реакция в результате выработки антител к паратгормону.

В период между приступами при гипопаратиреозе назначаются:

витамин D;
препараты кальция;
гидроокись алюминия (для снижения уровня фосфора);
сульфат магния;
спазмолитики;
седативные средства.

Дозировки и срок лечения подбираются индивидуально. Постоянно контролируется концентрация кальция, фосфора и магния в крови.

Терапия гиперпаратиреоза

При гиперкальциемическом кризе у женщин проводится терапия, направленная на снижение содержания кальция в крови. Препараты:

раствор натрия хлорида внутривенно в большом количестве в сочетании с калием и фуросемидом (мочегонным средством) для форсированного диуреза;
сульфат магния внутримышечно;
натрия цитрат внутривенно для связывания кальция;
фосфаты внутривенно или в таблетках;
митрамицин – антибиотик, тормозящий активность остеокластов;
глюкокортикоиды для снижения всасывания кальция в почках;
кальцитонин для уменьшения вымывания кальция из костей.

Из рациона пациенток исключают молочные продукты и витамин D.

После купирования симптомов криза первичный гиперпаратиреоз лечится оперативным путем: удаляются новообразования в паращитовидных железах либо проводится резекция части желез. При вторичной форме заболевания терапия направлена на устранение основных заболеваний.

Ранее считалось, что заболевания паращитовидных желез – редкое явление. Но благодаря современным методам диагностики стало очевидным, что многие женщины зрелого возраста страдают от дисфункции этого эндокринного органа. Избыток или недостаток паратгормона негативно отражаются на состоянии всего организма. Успех лечения определяется своевременностью выявления проблемы.

Видео на тему

Околощитовидные железы (паращитовидные железы, эпителиальные тельца) - небольшие железы внутренней секреции красноватого или желто-коричневого цвета. У человека они обычно представлены двумя парами. Размеры каждой из них примерно 0,6x0,3x0,15 см, а суммарная масса - около 0,05-0,3 г. Околощитовидные железы тесно прилежат к задней поверхности щитовидной железы (рис. 43). Верхняя пара околощитовидных желез, прилегая к капсуле боковых долей щитовидной железы, расположена на границе между верхней и средней третями щитовидной железы, на уровне перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез локализуется у нижнего полюса щитовидной железы. Иногда околощитовидные железы могут располагаться в ткани щитовидной или вилочковой железы, а также в области перикарда.

Кровоснабжение околощитовидных желез осуществляется за счет ветвей нижней щитовидной артерии, а иннервация - волокнами симпатической нервной системы из возвратного и верхнего гортанного нервов. Околощитовидные железы состоят из паренхимы, перегороженной на дольки соединительнотканными мембранами с сосудами. В паренхиме различают главные и ацидофильные клетки. Среди главных клеток наиболее многочисленны клетки круглой формы, малых размеров, содержащие небольшое количество водянистой светлой цитоплазмы и хорошо окрашивающееся ядро. Этот тип главных клеток отражает повышение функции околощитовидных желез. Наряду с ними выделяют темные главные клетки, которые отражают стадию покоя околощитовидных желез. Ацидофильные клетки располагаются в основном по периферии околощитовидных желез. Ацидофильные клетки рассматривают как инволюционную стадию главных клеток. Они обычно крупнее ее главных клеток, с небольшим плотным ядром. Переходные клетки представляют собой переходные формы между главными и ацидофильными клетками. Околощитовидные железы - жизненно необходимые образования. При удалении всех околощитовидных желез наступает смерть.

Продуктом внутрисекреторной деятельности околощитовидных желез (преимущественно главных и в меньшей степени ацидофильных клеток) является паратгормон, который наряду с кальцитонином и витамином D (D-гормон) поддерживает постоянный уровень кальция в крови. Он представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (мол. м. составляет примерно 9500 дальтон, период полураспада около 10 мин.).

Образование паратгормона происходит на рибосомах в виде препропаратгормона. Последний является полипептидом, содержащим 115 аминокислотных остатков. Препропаратгормон перемещается в область шероховатой эндоплазматической сети, где от него отщепляется пептид, состоящий из 25 аминокислотных остатков. В результате этого образуется пропаратгормон, содержащий 90 аминокислотных остатков и имеющий молекулярную массу 10 200 дальтон. Связывание пропаратгормона и перенос его внутрь цистернального пространства эндоплазматической сети осуществляется секреторным белком. Последний образуется в главных клетках околощитовидных желез. В аппарате Гольджи (пластинчатый комплекс) от пропаратгормона отщепляется полипептид из 6 аминокислотных остатков. Последний обеспечивает транспорт гормона из эндоплазматической сети в аппарат Гольджи, который является местом хранения гормона в секреторных гранулах, откуда он поступает в кровь.

Наиболее интенсивна секреция этого гормона в ночное время. Установлено, что содержание в крови паратгормона через 3- 4 ч от начала ночного сна в 2,5-3 раза выше его среднего дневного уровня. Паратгормон поддерживает постоянный уровень ионизированного кальция в крови путем влияния на кости, почки и кишечник (через витамин D). Стимуляция секреции паратгормона происходит при снижении кальция в крови ниже 2 ммоль/л (8 мг %). Паратгормон способствует увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости, а также в ци-тозоле клеток органов-мишеней (в основном почки, кости скелета, кишечник). Полагают, что это связано с повышенным поступлением кальция через клеточную мембрану, а также с переходом его митохондриальных запасов в цитозоль.

Кость состоит из белкового каркаса - матрикса и минералов. Структуру костной ткани и постоянный обмен веществ в ней обеспечивают остеобласты и остеокласты. Остеобласты происходят из недифференцированных клеток мезенхимы. Остеобласты находятся в монослое на костной поверхности, тесно контактируя с остео-идом. Продуктом жизнедеятельности остеобластов является щелочная фосфатаза. Остеокласты - гигантские полинуклеары. Предполагают, что они образуются при слиянии мононуклеарных макрофагов. Остеокласты выделяют кислую фосфатазу и протеолитические ферменты, вызывающие деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Действия остеобластов и остеокластов согласованы между собой, несмотря на независимость их функции. Это приводит к нормальному ремоделированию скелета. Остеобласты принимают участие в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации, а остеокласты - в процессах рассасывания (резорбции) костной ткани. Остеокласты не изменяют матрикс кости. Их действие направлено только на минерализованную кость.

При избыточной продукции паратгормона возникает гиперкальциемия, обусловленная в основном вымыванием кальция из костей. Наряду с деминерализацией костной ткани при длительном избытке паратгормона происходит и деструкция матрикса с повышением содержания гидроксипролина в плазме крови и экскреции его с мочой. В костях и почках паратгормон активирует медиатор клеточных эффектов этого гормона - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) путем стимуляции аде-нилатциклазы - фермента, связанного с клеточной мембраной. Последний ускоряет образование цАМФ. Взаимодействие паратгормона с рецепторами остеобластов сопровождается повышением уровня щелочной фосфатазы, образованием новой костной ткани с увеличением ее минерализации. При активации паратгормоном остеокластов в них происходит повышенный синтез коллагеназы и других ферментов, принимающих участие в деструкции матрикса (например, кислой фосфатазы). Под влиянием паратгормона содержание цАМФ в почках увеличивается и сопровождается повышением экскреции цАМФ с мочой. Установлено, что паратгормон и цАМФ повышают проницаемость проксимальных канальцев почек. Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах канальцах почек, вследствие чего уменьшается выделение кальция с мочой.

Наряду с гиперкальциемией паратгормон одновременно способствует понижению содержания фосфора в крови путем подавления его реабсорбции в проксимальных отделах канальцев почек. Следствием этого является усиленное выделение фосфора с мочой. Паратгормон повышает также выделение с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов и сульфатов и вызывает ощелачивание мочи.

Функциональная активность околощитовидных желез в основном носит ауторегуляторныи характер и зависит от содержания кальция в сыворотке крови: при гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, а при гиперкальциемии - уменьшается. Кальций (ионизированный кальций) играет важную роль в жизнедеятельности организма. Он понижает возбудимость периферической нервной системы и проницаемость клеточных мембран, является важным пластическим материалом для формирования костной ткани, участвует в регуляции свертывания крови и т.д. Основные запасы кальция и фосфора содержатся в костной ткани. Количество кальция в костной ткани составляет 95-99 % от его содержания в организме, а фосфора - 66%. В организме человека с массой тела 70 кг содержится примерно 1120 г кальция. Суточная потребность в кальции взрослых людей составляет 0,5-1 г.

В костях кальций находится в виде фосфорно-кальциевых соединений, образующих кристаллы гидрокс ил апатита. Общее содержание кальция в крови здоровых людей составляет 2,4- 2,9 ммоль/л (9,6-11,6 мг%). Биологической активностью обладает только ионизированный кальций, которого в сыворотке крови содержится 1,2 ммоль/л (5 мг%); 1 ммоль/л (4 мг%) кальция в крови связан с белком, 0,5 ммоль/л (2 мг%) кальция не ионизированы. Количество связанного с белком кальция увеличивается со сдвигом рН среды в щелочную сторону. Установлено, что паратгормон регулирует содержание в крови ионизированного кальция и фосфора, контролируя его составную фракцию - неорганический фосфор. Содержание фосфора в сыворотке крови здоровых людей составляет 3,2-4,8 ммоль/л (10-15 мг%), из них неорганического фосфора 0,97-1,6 ммоль/л (3-5 мг%), фосфора липидов - 2,6 ммоль/л (8 мг%), эстеров фосфора - 0,3 ммоль/л (1 мг%).

Секрецию паратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, а также другие биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин). Регулирующее влияние на секрецию паратгормона и осуществление его специфического действия оказывают и ионы магния. Концентрация магния в сыворотке крови составляет 0,99 ммоль/л (2,4 мг%), а его ионизированной фракции - 0,53 ммоль/л (1,3 мг%). При повышенном содержании магния в крови происходит стимуляция, а при пониженном - подавление секреции паратгормона. Установлено, что при дефиците магния нарушается синтез цАМФ в околощитовидных железах и в органах-мишенях паратгормона с последующим развитием гипокальциемии.

У человека кальцитонин синтезируется, помимо щитовидной железы, в околощитовидных железах и вилочковой железе. Стимулятором секреции кальцитонина является гиперкальциемия (выше 2,25 ммоль/л), глкжагон, холецистокинин, гастрин. Внутриклеточным медиатором секреции кальцитонина является цАМФ. Увеличение внутриклеточного медиатора - цАМФ - Происходит при взаимодействии кальцитонина с рецепторами в костной ткани и в почках.

У здоровых людей паратгормон и кальцитонин находятся в динамическом равновесии. Под влиянием паратгормона содержание кальция в крови повышается, а под влиянием кальцитонина - понижается. Гипокальциемический эффект кальцитонина связывают с его непосредственным влиянием на костную ткань и торможением резорбтивных процессов в костях. Наряду с гипокальциемическим эффектом кальцитонин способствует и понижению содержания фосфора в крови. Гипофосфате-мия возникает вследствие снижения мобилизации фосфора из кости и непосредственной стимуляции поглощения фосфора костной тканью. Биологический эффект кальцитонина осуществляется не только вследствие его влияния на костную ткань, но и на почки. Взаимодействие кальцитонина и паратгормона в костной ткани происходит в основном с остеокластами, а с рецепторами в почках - в различных частях нефрона. Рецепторы к кальцитонину располагаются в дистальных канальцах и восходящей части петли нефрона, а рецепторы к паратгормону - в проксимальных канальцах нисходящей части петли нефрона и дистальных канальцах.

Наряду с паратгормоном и кальцитонином в регуляции фосфорно-кальциевого обмена принимает участие и витамин D3. Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже из 7-дегид-рохолестерина в условиях ультрафиолетового облучения. Образовавшийся витамин D3 вначале не обладает биологической активностью. Для того чтобы стать биологически активным, он проходит два пути гидроксилирования - в печени и почках. Путем первого гидроксилирования под влиянием фермента 25-гидроксилазы витамин D. превращается в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (25-OH-D3). В последующем в почках путем повторного гидроксилирования под влиянием фермента 1-а-гид-роксилазы в присутствии кальцитонина и паратгормона он синтезируется в 1,25-(OH)2-D3 - биологически активный витамин D3 (D-гормон). Процесс гидроксилирования витамина D3 в почках может проходить и другим путем - под влиянием фермента 24-гидроксилазы, в результате чего в почках образуется 24,25-(ОН) -D. Биологическая активность последнего ниже 1,25-(OH)2-D3. Процесс гидроксилирования витамина D осуществляется в митохондриях. Накопление D-гормона в клетках проксимальных канальцев почек и повышение его содержания в крови приводят к торможению синтеза 1,25-(OH)2-D3 с одновременным ускорением синтеза 24,25-(OH),-D3. Это происходит вследствие ингибирующего действия 1,25-(OH)2-D3 на активность фермента 1-а-гидроксилазы и стимулирующего его влияния на активность 24-гидроксилазы.

Путь гидроксилирования витамина D? (эргокальциферол), содержащегося в растениях, в организме, такой же, что и у витамина D3. В результате гидроксилирования витамина D, образуется 1,25-(OH)3-D2. Последний по биологической активности не уступает 1,25-(OH)2-D3.

Витамин D циркулирует в крови в комплексе с а-глобулином. Последний синтезируется печенью. Рецепторы к 1,25-(OH)2-D3 обнаружены в кишечнике, почках, костях, коже, мышцах, молочных и околощитовидных железах. Биологический эффект витамина D проявляется в первую очередь в почках, кишечнике и костях. 1,25-(OH)2-D3 оказывает прямое действие на почки, способствуя усилению канальцевой реабсорбции кальция и фосфатов. В кишечнике активный метаболизм витамина D способствует усилению всасывания кальция и фосфора. Стимуляция всасывания кальция в кишечнике происходит путем стимулирования синтеза кальцийсвязывающего белка. Последний является переносчиком кальция через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника. В костной ткани активный метаболит витамина D, способствует нормализации костеобразования и минерализации путем мобилизации кальция и использования его во вновь образующейся костной ткани. 1,25-(OH)2-D3 влияет также на синтез коллагена. Последний принимает участие в образовании матрикса костной ткани. Активный метаболит витамина D., таким образом, противодействует наряду с паратгормоном снижению уровня внеклеточного кальция.

Паратгормон, кальцитонин и активный метаболит витамина D3 в разной степени стимулируют секрецию АКТГ, тиролибе-рина, пролактипа и кортизола. Кальцитонин оказывает инги-бирующее влияние на секрецию СТГ, инсулина и глюкагона. Кроме того, паратгормон и кальцитонин оказывают выраженное кардиотропное и сосудистое действие.

В регуляции фосфорио-кальциевого обмена принимают участие также глюкокортикоиды, гормон роста, тиреоидные гормоны, глюкагон и половые гормоны. В противоположность паратгормому указанные гормоны обладают гипокальциемическим эффектом. Глюкокортикоиды снижают функцию остеобластов и скорость образования новой костной ткани, повышают резорбцию кости. При этом функция остеокластов костной ткани не меняется или несколько усиливается. Эти гормоны снижают абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и повышают экскрецию кальция с мочой.

Гормон роста стимулирует активность остеобластов и костно-рспаративные процессы во вновь образовавшейся костной ткани, повышает экскрецию кальция с мочой. В ранее образовавшейся кости гормон роста стимулирует активность остеокластов и деминерализацию костной ткани. Этот гормон усиливает также абсорбцию кальция в кишечнике непосредственно, влияя на слизистую оболочку кишечника, и опосредованно, усиливая синтез витамина D.

В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны в равной степени стимулируют активность как остеобластов, так и остеокластов, т.е. действуют на костную ткань сбалансированно. При избытке тиреоидных гормонов происходит повышение экскреции кальция с мочой, преобладает активность остеокластов, увеличивается резорбция кости, а при их недостатке - задержка образования и созревания костной ткани.

Эстрогены стимулируют синтез паратгормона и D-гормона. Вместе с тем они уменьшают чувствительность костной ткани к паратгормону. Кроме того, эстрогены подавляют активность остеокластов в результате усиления секреции кальцитонина.

Глюкагон способствует снижению в крови содержания кальция путем непосредственного действия на кости (снижение процессов резорбции) и опосредованно - через стимуляцию секреции кальцитонина.

У человека две пары околощитовидных (паращитовидных) желез, расположенных на поверхности или внутри . В состав железы входят так называемые основные («темные» и «светлые») клетки, имеющие ацидофильную протоплазму с Оксифильные включения в протоплазме (они появляются только в возрасте после 20 лет, размножаясь с возрастом). Основную массу железы составляют «темные» клетки. В паренхиме железы является система канальцев, которая содержит коллоидную вещество. Железы хорошо оснащены кровеносными и лимфатическими сосудами, получают симпатическую (от шейных ганглиев) и парасимпатическую (блуждающий нерв) иннервацию.
Гормоны околощитовидных желез. Околощитовидных железы вырабатывают паратгормон (паратирин), который рядом с кальцитонином щитовидной железы регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его содержание в крови на определенном уровне. Это достигается за счет: а) резорбции кальция из костей б) реабсорбции из дистальных канальцев нефрона в) ускорение всасывания из кишечника под влиянием метаболита витамина D, который образуется в почках. Параллельно паратгормон вызывает высвобождение фосфата из минерального вещества, образующего кость (гидрооксиапатиту) и тормозит реабсорбцию фосфатов в почках, таким образом снижая их концентрацию в крови.
При недостаточности функции околощитовидных желез в значительной мере снижается содержание кальция в крови-(в норме этот показатель равен 2,25-2,75 ммоль / л). И наоборот, при гиперфункции желез наблюдается его повышение.
Механизм действия паратгормона на костные клетки связано со специфическими мембранными рецепторами. Вследствие контакта гормона с рецептором повышается активность аденилатциклазы, увеличиваются содержание цАМФ, поступление Са2 + в костные клетки.
Рост внутриклеточной концентрации кальция приводит к ускорению превращения клеток-предшественников в остеобласты и остеокласты с последующим высвобождением Са2 + из костной ткани.
Регуляция функции околощитовидных желез. Важнейшим регулятором уровня паратгормона является концентрация кальция в крови. При гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, при гиперкальциемии начинается распад синтезированного в клетках гормона, уменьшается его концентрация в крови. Стимуляция околощитовидных желез отмечается и при возбуждении адренергической системы, посредники которой действуют через а-адренорецепторов клеточных мембран.
Уровень кальция в крови особенно важен для функции возбудимых структур. Его снижение сопровождается повышением возбудимости нервно-мышечной системы, возникновением непроизвольных тонических сокращений скелетных мышц. Спазматические сокращения дыхательных и глоточных мышц могут привести к смерти. Этот синдром носит название тетании и является проявлением гипопаратиреоз - состояния, развивающегося вследствие удаления околощитовидных желез во время операции на щитовидной железе или аутоиммунного разрушения клеток, производящих паратгормон. При развитии опухолей (аденом) околощитовидных желез уровень кальция в плазме крови может повышаться до 0,17 г / л (в норме 0,1 г / л), вызывая развитие гиперпаратиреоза. У больного слостеригаються поражение костей, замедление сердечных сокращений (брадикардия), отложения кальция в сосудах и почках. Во многих случаях почечные камни являются следствием высокой активности околощитовидных желез. Больной с гиперпаратиреозом может умереть в результате остановки сердца после еды, богатой кальцием.

Главная » Пользователи » Где находится околощитовидная железа. Строение и функции паращитовидной железы