Воспаление мягких тканей ноги. Как лечить воспаление мягких тканей

11-01-2013, 16:05

Описание

Серозное пропитывание тканей глазницы встречается чаще всего у детей, даже у новорожденных, у взрослых же негнойное воспаление орбитальной клетчатки и век наблюдается очень редко; поэтому некоторые авторы расценивают негнойные формы воспаления мягких тканей глазницы как симптом всех этмоидитов у детей, поскольку в детском возрасте из всех пазух сформирован лишь решетчатый лабиринт.

У детей серозное пропитывание орбитальной клетчатки возникает даже при катарральном воспалении решетчатого лабиринта, в то время как у взрослых оно возникает лишь при наличии рарефицирующего остита глазничной стенки или гнойного очага в пазухе.

Чаще всего возникновение воспалительного отека орбиты связано с перенесенными детьми инфекционными заболеваниями - скарлатиной, гриппом, приводящими к этмоидиту.

Воспалительные изменения в глазнице у детей при этмоидитах настолько выражены, что возникает ошибочное предположение о наличии абсцесса, которого во время операции не обнаруживают.

Своеобразие клинической картины негнойных воспалительных отеков глазницы побудило некоторых иностранных авторов выделить такие формы в отдельные нозологические группы (Ролле, например, говорит о ложных флегмонах орбиты и т. п.).

Негнойные воспаления мягких тканей орбиты можно разбить на две группы.

1. Отек век . Эта группа многочисленна. Отек обычно имеется на верхнем веке; редко отекают оба века и очень редко - только нижнее веко. Кожа век представляется покрасневшей, отечность иногда распространяется на боковую поверхность носа, а также на plica semilunaris и на конъюнктиву глазного яблока. Подвижность глазного яблока обычно сохранена, преломляющие среды глаза не изменены. Отмечается болезненность при давлении на внутренний угол глаза.

   Такая форма негнойного воспаления век обусловливается поражением передних клеток решетчатого лабиринта . Риноскопическое исследование позволяет иногда выявить гнойное поражение придаточной полости, увеличение и отечность средней раковины, гной в среднем носовом ходе. В ряде случаев, даже при отсутствии указанных признаков, отек век можно связать с поражением клеток решетчатого лабиринта, что подтверждается данными рентгенологического исследования. Общее состояние большинства больных не нарушено, хотя в отдельных случаях температура может быть субфебрильной.

   Наблюдение 1 . Ребенок Т.,6 лет, заболел внезапно. Температура 38.5°. Объективно: краснота и отек век левого глаза. Главная щель сужена (рис. 29).

   

   Рис. 29. Отек верхнего и нижнего века слева. Глазная щель сужена (собственное наблюдение).

   Со стороны главного яблока отмечается отек конъюнктивы; роговица и среды прозрачны, главное дно нормально. Гной в среднем ходе носа. Нa рентгенограмме - левосторонний этмоидит (рис. 30).

   

   Рис. 30. Тот же случай, что на ряс. 29. Затемнение левого решетчатого лабиринта.

   Под влиянием консервативного лечения (тепло и носовые турунды из кокаин-адреналина) нос очищается и все патологические явления со стороны левого глаза ликвидируются.

2. Отек ретробульбарной клетчатки встречается не так часто, как отек век. Эта форма простого воспаления мягких тканей орбиты является результатом поражения задней группы клеток решетчатого лабиринта.

   В клинической картине у детей (у взрослых эта форма наблюдается редко) на первое место выступают общие симптомы заболевания: повышенная температура, доходящая до 39°, головная боль, рвота. Значительны и местные проявления: отек век и прямой экзофталм, иногда отмечаются диплопия и поражение отводящего нерва. Глазное дно остается без изменений, зрение обычно не страдает.

   Приводим случай негнойного воспаления ретробульбарной клетчатки у ребенка в возрасте 20 дней, когда в зависимости от состояния носа явления со стороны глаз то улучшались, то ухудшались.

   Наблюдение 2 . Ребенок К. помещен в стационар с диагнозом: левосторонний этмоидит и экзофталм. Заболел ночью: появилась краснота и припухание век слева, много выделений из левой половины носа. На следующий день припухание распространилось на кожу носа. При исследовании в стационаре обнаружено: отек век левого глаза, переходящий на кожу носа, расширенные и извилистые подкожные сосуды верхнего века и синюшность его кожи. Глазная щель почти сомкнута. Из слезной точки ничего не выдавливается. Резкий экзофталм. Легкая гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока у переходной складки, гнойное отделяемое из конъюнктивального мешка. Роговица зеркальна. Передняя камера нормальной глубины. Рисунок радужки правильный, зрачок круглой формы. Правый глаз в норме. В носу много гноя слева, особенно при надавливании на боковой отдел спинки носа у переносицы. После применения пенициллина снизилась температура, уменьшился насморк, почти исчез экзофталм и отек век. Однако через неделю температура повысилась до 38°, усилились выделения из носа и вскоре после этого вновь появилась синюшность кожи верхнего века, стали более выраженными отек век и экзофталм. Только после энергичного лечения пенициллином ликвидировались все офталмологические симптомы, причем сначала исчезли явления со стороны носа, а уже затем началось улучшение со стороны глаза.

   У взрослых воспалительный отек орбитальной клетчатки протекает при нормальной температуре. Местная картина сводится к экзофталму различной степени, понижению остроты зрения и параличу глазных мышц.

   Нередко распространение гнойного процесса из придаточной полости носа в направлении к глазнице может, не ограничиваясь развитием периостита и субпериостального абсцесса, привести к возникновению абсцесса век, ретробульбарного абсцесса или к флегмоне глазницы.

3. Абсцесс век . Тарзо-орбитальная фасция очень плотно сращена с орбитальным краем и когда рарефицирующий остит и некроз кости в результате воспаления лобной пазухи и вызванного им остеомиэлита локализуется у орбитального края, прикрепленная к нему фасция не дает гною возможности проникнуть в мягкие ткани орбиты. Через дефект в верхней стенке орбиты гной стекает в таких случаях по передней поверхности тарзо-орбитальной фасции на выпуклую часть хряща и прорывается в мягкие ткани верхнего века. Нередко абсцесс вскрывается, причем гной прокладывает ход, заканчивающийся свищом в коже века. В хронически протекающих случаях может образоваться рубцовая тракция века.

   Наблюдение 3 . Больная К., 28 лет, госпитализирована по поводу не заживающего в течение года свища на правом верхнем веке. При осмотре обнаружен выворот средней трети правого верхнего века. Помимо этого, веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. В области рубца - свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (рис. 31).

   

   Рис. 31. Выворот средней трети правого верхнего века. Веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. Свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (собственное наблюдение).

   В остальном глаз в норме. ЛОР-органы без особых изменений. Рентгенологическое исследование указало на полное разрушение верхнего края орбиты справа, на неравномерную прозрачность правой лобной пазухи, на неясные контуры нижней ее стенки, а также на затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи (рис 32).

   

   Рис. 32. Тот же случай, что на рис. 31. На рентгенограмме полное разрушение верхней стенки орбиты оправа, неравномерная прозрачность правой лобной пазухи и затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи.

   Ввиду того что длительное наличие свища на верхнем веке было связано с заболеванием придаточных пазух, произведена радикальная операция правой лобной полости и решетчатого лабиринта, причем после кожно-периостального разреза веки были освобождены от спаек. Непосредственным результатом операции явилась ликвидация воспалительного процесса и закрытие свища.

   Абсцесс верхнего века с образованием фистулы может наблюдаться и при нагноившейся мукоцеле.

4. Ретробульбарный абсцесс является ограниченным гнойным очагом в позадиглазной клетчатке. Риногенные абсцессы возникают в результате прорыва субпериостального абсцесса через периост, когда гной прокладывает себе путь кзади в направлении ретробульбарного пространства, или при переходе инфекции из пораженной пазухи в мягкие ткани глазницы.

   Развитие ретробульбарного абсцесса возможно в результате переноса инфекции сосудистым путем и вследствие тромбофлебита век . Характерным признаком такого переноса является наличие множественных абсцессов в позадиглазном пространстве.

   Ретробульбарные абсцессы вне зависимости от того, как они возникают контактно или метастатически, протекают с резко выраженной общей реакцией организма : гектическая температура, ознобы, повышение лейкоцитоза и РОЭ и другие признаки септического заболевания. Местные изменения сводятся к экзофталму, ограничению подвижности глазного яблока и другим расстройствам, связанным с явлениями стаза в сосудисто-лимфатической системе орбиты.

   Таким образом, симптоматика ретробульбарных абсцессов в тяжелых случаях мало отличается от клинических симптомов субпериостального абсцесса; при выраженных формах клиника ретробульбарного абсцесса сходна с явлениями, характерными для флегмонозного поражения орбиты. Отсюда понятны затруднения, возникающие в ряде случаев при диференциальной диагностике абсцессов, в особенности до вскрытия гнойника, чем оправдан диагноз - абсцесс орбиты, без уточнения локализации процесса в самой глазнице.

   Приводим два наблюдения, касающиеся абсцессов орбиты. При наличии общих признаков в этих наблюдениях (серьезные, угрожающие жизни больных общие проявления болезни, характерные для септического состояния) имеется и коренное различие в путях перехода инфекции в глазницу . Наблюдение 4 является примером распространения процесса контактным путем через дефект в костной стенке глазницы. В наблюдении 5 клиническая картина, течение болезни, а также тот факт, что на операционном столе не удалось обнаружить костных дефектов, дают основание заподозрить перенос инфекции из придаточной полости в глазницу.

   Наблюдение 4 . Больной Ф., 56 лет, поступил в стационар 10/ХI 1946 г с диагнозом: абсцесс правой орбиты. При опросе выяснилось, что до настоящего заболевания у больного был хронический насморк. За 2 дня до госпитализации появилось выпячивание правого глаза и резкое припухание в области орбиты. Общее состояние больного тяжелое; резкая головная боль, температура до 39°, пульс 100 ударов в минуту. Сознание ясное. Правый глаз Веки и окружающие ткани резко отечны, конъюнктива хемотична, глазное яблоко смещено кнаружи и немного кпереди, подвижность его резко ограничена. Роговица прозрачна. Передняя камера нормальна. Зрачок реагирует на свет. Среды прозрачны. Глазное дно не изменено. Зрение 0,7. Вследствие тяжелого состояния больного более детальное офталмологическое исследование произвести не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - гипертрофия правой средней раковины и гнойная полоска в среднем носовом ходе; уши и глотка в пределах нормы. При рентгенологическом исследовании (рис. 33)

   

   Рис. 33. Затемнение обеих лобных и гайморовых пазух, а также правого решетчатого лабиринта, приведшее к развитию ретробульбарного абсцесса (собственное наблюдение).

   обнаружено неравномерное затемнение обеих лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта; верхне-внутренняя стенка правой глазницы отдавлена в сторону глазницы; затемнение правой глазницы. Неврологический статус: незначительное напряжение затылка, умеренный двусторонний симптом Кернига, незначительная атаксия левой ноги.

   Ввиду того что абсцесс правой орбиты, несомненно, риногенного происхождения. 11/XI произведена радикальная операция всех придаточных полостей правой стороны и опорожнение абсцесса глазницы. Обычным разрезом, применяющимся для вскрытия лобно-решетчатой области и тарзо-орбитальной фасции, удалось опорожнить абсцесс глазницы, расположенный как субпериостально, так и в самой орбитальной клетчатке. Оба гнойника сообщались между собой через дефект в периорбите . Изменения в полостях состояли в следующем: лобная пазуха - большой дефект с неровными краями во внутреннем отделе нижней стенки и разрушение мозговой стенки пазухи (2x3 см), причем мозговая оболочка оказалась покрытой грануляциями; в клетках решетчатого лабиринта - грануляции; в основной пазухе - полипоз; в гайморовой полости, помимо грануляций, обнаружено большое количество гноя и полипов. После операции состояние больного значительно улучшилось: исчезла припухлость правого века, хемоз и другие местные проявления болезни, снизилась температура; лишь головные боли продолжали беспокоить больного. Ввиду того что и до операции невропатолог высказывал предположение о возможности абсцесса правой лобной доли мозга, I9/XII произведена спинномозговая пункция. В пунктате белок 0.33%о, реакции Панди и Нонне-Апельта ++, цитоз 15/3, моноцитов 4, лимфоцитов 5, нейтрофилов 6. Эти данные позволили исключить абсцесс и остановиться на предположении о наличии реактивных явлений со стороны оболочек. Дальнейшее течение болезни было вполне удовлетворительным; больному одновременно со вскрытием гнойников в придаточных полостях носа и орбите проводилось лечение пенициллином и внутрь давался норсульфазол.

   Наблюдение 5 . Больная Г., 19 лет, поступила в стационар 25/III 1949 г. с диагнозом: абсцесс в правой надбровной области. 5 дней назад после перенесенного гриппа стало припухать правое верхнее веко, закрылось глазное яблоко и появилась боль в правой надбровной области. До поступления в стационар лечилась стрептоцидом. Общее состояние тяжелое, септическое. Температура 39,2°. Пульс 92 удара в минуту, правильный, удовлетворительного наполнения. Резкое припухание верхнего века, глазная щель открывается с трудом. Правый глаз. Со стороны переднего отрезка глазного яблока изменений нет. Ввиду тяжелого общего состояния произвести детальное исследование глаз не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - пульсирующая гнойная полоска в правом среднем носовом ходе. Зев и уши в норме.

   При рентгенологическом исследовании придаточных полостей носа (рис. 34)

   

   Рис. 34. Затемнение лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта. Абсцесс глазницы (собственное наблюдение).

   обнаружено затемнение лобных и гайморовых пазух, а также решетчатого лабиринта справа и понижение прозрачности левой верхнечелюстной полости. Риноскопические данные, дополненные рентгенологическим исследованием, позволили расценить заболевание орбитальной клетчатки (абсцесс) как риногенное заболевание . Ввиду этого, кроме консервативного лечения антибиотиками и сульфаниламидами, решено было произвести операцию - вскрыть правую лобную пазуху и клетки решетчатого лабиринта той же стороны. На операции выявлено, что костные стенки орбиты не повреждены В самой же лобной полости и клетках решетчатого лабиринта обнаружено большое количество гноя и полипов. Периорбиту не вскрывали. Субпериостального абсцесса к этому моменту обнаружено не было. Так как и после операции температура продолжала оставаться высокой, была произведена вторая операция, которая позволила выявить и вскрыть орбитальный абсцесс клетчатки. Однако и это вмешательство не достигло цели; через несколько дней температура поднялась до 40° и развились менингеальные явления; ригидность затылка, симптом Кернига, клонус левой стопы и высокие сухожильные рефлексы. Люмбальный пунктат светлый, прозрачный, цитоз 37 в I мм. белок 0,42%о, реакция Панди, лимфоцитов 59, моноцитов 10, нейтрофилов 31. Посев крови на стерильность выявил наличие негемолитического стрептококка и стафилококков. В формуле крови обращал на себя внимание умеренный лейкоцитоз (10400). РОЭ достигала 60 мм в час. Исследование глазного дна, произведенное после второй операции, обнаружило расширение сосудов дна правого глаза. Поскольку температура не снизилась и после второй операции, а общее состояние резко ухудшилось, развились явления раздражения мозговых оболочек, было предпринято третье вмешательство.

   Вскрыты основная и верхнечелюстная полость справа, причем в той я в другой обнаружены гной, полипы и грануляции . Температура после очистки этих полостей литически снизилась до нормы, общее состояние улучшилось, а РОЭ снизилась до 15 мм в час.

   Эпикриз . Интерес данного наблюдения состоит в том. что риногенный абсцесс орбитальной клетчатки с тяжелой клинической картиной возник остро, невидимому, гематогенно. Это подтверждается тем, что на операции не было ничего обнаружено, что давало бы право думать о контактном распространении инфекции (стенки придаточных пазух и орбиты сказались неповрежденными), а также и всей клинической картиной: септическое состояние больного, раздражение мозговых оболочек. То обстоятельство, что излечение наступило только после вскрытия и опорожнения всех очагов, является яркой иллюстрацией правильности того взгляда, что при гнойных заболеваниях орбиты риногенного происхождения нельзя ограничиваться вскрытием только глазницы или придаточной пазухи, а необходимо устранять все патологические очаги.

5. Флегмона орбиты представляет собой разлитое, без четких границ, прогрессирующее острое воспаление, сопровождающееся инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы. Вовлечение в процесс всей клетчатки является характерной особенностью флегмоны, что отличает ее от абсцесса, при котором имеется только ограниченный гнойный очаг.

   Причины, приводящие к возникновению флегмоны глазницы, многообразны.

   Чаще всего причиной возникновения флегмоны глазницы являются эмпиемы придаточных пазух носа , что, согласно данным некоторых авторов, наблюдается в 60% всех случаев.

   Взаимосвязь между флегмоной глазницы и эмпиемой придаточной полости носа детально изучена в конце XIX и начале XX столетия, причем основные работы по этому вопросу принадлежат нашим соотечественникам Ф. Ф. Герману, С. В. Очаповскому и М. С. Гурвичу.

"Последнее десятилетие XIX века, - пишет С. В. Очаповский в своей монографии (1904), - резко изменило наши представления об этиологии флегмоны, выдвинувши на первый план заболевания носа и его придаточных пазух как важные источники заболевания орбиты".

Проф. К. X. Орлов в статье "К патологии и терапии тромбоза вен глазницы и венозных синусов черепа" отмечает, что развитию учения о гнойных воспалениях глазницы и соседних полостей помогла диссертация М. С. Гурвича (Ростов), в которой дано исчерпывающее описание венозной системы глазницы и всех ее связей с венозными системами полостей и пазух.

В настоящее время благодаря хорошо налаженной рентгеновской службе эти положения ни у кого не вызывают сомнений. Более того, материал любого офталмологического учреждения подтверждает значение придаточных полостей носа при возникновении флегмонозных поражений орбиты.

С. И. Тальковский отмечает, что на 495 000 глазных больных Института глазных болезней имени Гельмгольца за 1900-1935 гг. флегмона орбиты была выявлена у 93 больных, причем у 38,7% в основе флегмонозного поражения глазницы лежали патологические изменения в придаточных пазухах носа. Он высказал предположение, что отмеченный процесс заболевания даже ниже действительного вследствие недостаточности рентгеновской службы в досоветский период.

Признавая, что флегмоны глазницы чаще всего возникают в результате распространения гнойного содержимого из придаточной полости на орбитальную клетчатку, следует, как отмечает С. И. Тальковский, указать, что отсюда нельзя делать вывод о том, что глазные осложнения при синуитах - частое явление . Процент осложнений со стороны орбиты при синуитах колеблется от 3 до 4 (П. Е. Тихомиров и др.).

Среди других причин, вызывающих развитие флегмоны глазницы, значительное место занимают инфекционные заболевания , в особенности рожа; фурункулы носа, кожи век и др. также нередко ведут либо непосредственно к развитию флегмоны орбиты, либо первоначально к роже, а затем к флегмоне глазницы.

Помимо рожи, причиной возникновения флегмоны орбиты могут быть и другие инфекционные заболевания - скарлатина, корь и др., а также послеродовой сепсис и септицемия, однако такие чисто метастатические флегмоны орбиты исключительно редки.

Немалую роль в возникновении флегмоны орбиты играют травмы . В литературе имеются указания, что флегмоны глазницы возникали после операции на веках, слезном мешке и придаточных полостях носа.

В наблюдении 8 флегмона была вызвана гнойным дакриоциститом; возможность такого перехода инфекции можно себе представить, если вспомнить, что венозные сплетения вокруг слезного мешка широко анастомозируют с орбитальными венами.

Патологическая анатомия изменений при флегмоне глазницы детально изучена С. В. Очаповским. Эти изменения характеризуются резко выраженной реакцией сосудов и клеточных элементов соединительной ткани глазницы . В первой фазе развития флегмонозного процесса отмечается расширение просвета сосудов и заполнение их красными и белыми кровяными тельцами.

Эмиграция лейкоцитов из сосудов приводит к заполнению ими всей рыхлой клетчатки; большое скопление их отмечается вокруг сосудов и в области расположения мышц, причем лейкоциты проникают в мышечную ткань, раздвигают мышечные волокна и разрушают их.

Не остаются без изменений и другие ткани глазницы : периорбита и нервы, в том числе и зрительный нерв, хотя он имеет плотную оболочку. В тяжелых случаях при флегмоне орбиты поражается и ресничный узел. В связи с исчезновением жировых клеток, на месте которых появляются белые кровяные тельца, клетчатка утрачивает свой жировой характер.

В результате обильного выпота из сосудов, приобретающего характер фибринозного экссудата, орбитальная клетчатка резко инфильтрируется, что приводит к значительному увеличению объема и напряжению мягких тканей глазницы и придает инфильтрации особенно твердую консистенцию, доходящую в ряде случаев до состояния плотности.

Характерно для флегмоны и тромбирование сосудов, главным образом вен . Тромбофлебиты и тромбоартерииты вызывают омертвение участков клетчатки, размягчение очагов, в результате чего образуются гнойные полости, так называемые вторичные абсцессы. Глазничная клетчатка подвергается нагноению обычно к концу первой недели, причем пути выхода гноя различны. Чаще всего он прокладывает себе путь через мягкие ткани - кожу век или конъюнктиву - по ходу фасций и нервов.

Ликвидация флегмонозного процесса требует продолжительного времени. В опытах С. В. Очаповского на животных регенеративные явления, если процесс имеет тенденцию к обратному развитию, начинаются с 4-го дня и достигают оптимума на 8-й день.

Сущность регенеративных изменений заключается в появлении элементов грануляционной ткани (молодые соединительнотканные элементы, кариокинетические фигуры), отграничивающих пораженный участок от здоровой ткани, причем местами она замещает разрушенную мышечную ткань. Одновременно с образованием такого барьера начинают подвергаться организации тромбы, рассасываются воспалительные очаги и флегмона превращается в один большой или несколько мелких абсцессов с дальнейшим течением, характерным для этой формы заболевания орбиты.

Патогенез . Приведенная выше картина патологоанатомических изменений дает лишь представление о грубых и большей частью необратимых морфологических состояниях тканей, не раскрывая механизмов, которые приводят к флегмоне.

Эмпиема придаточных полостей как этиологический фактор вызывает в одних случаях периостит, в других - абсцесс век или субпериостальное скопление гноя, в третьих - ретробульбарный абсцесс или, наконец, флегмону глазницы.

При флегмоне орбиты, наиболее тяжелом, угрожающем жизни больного орбитальном осложнении, происходит ряд последовательных сдвигов в различных физиологических системах организма, ведущих к резкому изменению его реактивности.

Значительную роль играет проницаемость такого мощного барьера, как тарзо-орбитальная фасция, состояние сосудистых стенок орбито-синуальной области, некоторые особенности кровоснабжения этой области и др.

Чаще всего инфекция проникает из придаточной полости носа в орбиту непосредственно, так называемым контактным путем . Обязательным условием развития флегмоны глазницы при контактном распространении инфекции является нарушение целости не только костной стенки, но и периорбиты - плотной фиброзной пластинки, представляющей серьезный барьер для дальнейшего распространения нагноения; промежуточной фазой развития флегмоны может быть образование субпериостального абсцесса. Однако, поскольку развитие флегмоны происходит остро, в предельно короткие сроки - 12-24 часа, отдельные этапы поражения орбиты (периостит, поднадкостничный абсцесс) обычно клинически просматриваются.

Хотя неопровержимых данных в пользу гематогенного заноса инфекции из придаточных полостей носа в орбиту не существует, тем не менее обнаружение перифлебитов и тромбофлебитов, а также большого количества мелких асбцессов, располагающихся вблизи небольших вен, является известным доказательством метастатического происхождения флегмоны орбиты . Инфекция при этом распространяется по венам, которые прободают костные стенки пазухи и соединяются с венами орбиты.

Флегмона орбиты может возникнуть при распространении инфицированного тромба какой-либо вены слизистой оболочки придаточной полости в вену глазницы, причем развившийся тромб орбитальной клетчатки подвергается распаду, и образуются сначала мелкие, а затем и крупные абсцессы.

Анатомические условия оттока по венам носа и придаточных полостей благоприятствуют заносу инфекции в сторону орбиты, а также в мозг. Распространение инфекции облегчается вследствие отсутствия в орбитальных венах клапанов ; это способствует тому, что кровь по ним поступает смотря по положению головы или в вены лица, или же в пещеристый синус. Этим объясняется, почему при воспалении придаточных полостей носа могут возникнуть через v. ophthalmica, связанную с пещеристым синусом не только орбитальные, но и внутричерепные осложнения.

Инфекция может распространяться и по лимфатическим путям, связывающим орбиту с придаточными полостями носа, но этот путь мало изучен.

Однако, каков бы ни был путь заражения, возбудители - обычно белый и золотистый стафилококки, гемолитический и зеленящий стрептококки, реже диплококк Френкеля и пневмобациллы Фридлендера, - проникнув в орбиту, находят там достаточно благоприятные условия для своего развития и распространения . Мы имеем в виду широкую сеть щелевых пространств, расположенных вблизи сосудов и пронизывающих ретробульбарную ткань во всех направлениях; их можно приравнять к лимфатическим пространствам.

Хотя первопричиной флегмон орбиты большей частью является не поражение одной из придаточных пазух, а обычно пансинуиты , как в остром периоде их развития, так и в хронической стадии, однако поражение не всех придаточных полостей в равной степени ведет к развитию флегмоны; чаще всего флегмоны являются следствием поражения верхнечелюстной пазухи.

Развитие флегмоны глазницы при эмпиемах верхнечелюстной пазухи облегчается наличием в глазнице широкой венозной сети, связанной с венами орбиты, а также возможностью распространения тромбоза через fissura orbitalis inferior.

Флегмоны орбиты в грудном и раннем детском возрасте почти всегда обусловлены поражением верхнечелюстной кости , чаще всего остеомиэлитического происхождения. В заболевании верхнечелюстной кости важную роль играют не только экзогенные факторы, но в особенности эндогенные. Остатки миксоматозной ткани и несколько иная, чем у взрослых, васкуляризация, с одной стороны, и малая сопротивляемость детского организма - с другой, создают благоприятные условия для развития процесса. В результате возникают воспаления костной ткани с быстрым расплавлением и секвестрацией ее при недостаточном дренировании гноя вследствие ячеистого строения верхней челюсти.

Следует помнить и о том, что флегмоны глазницы могут возникнуть в результате поражения зубов с последующим развитием эмпиемы верхнечелюстной полости. Механизм заражения при этом таков: либо при остром периостите верхней челюсти процесс распространяется на нижнюю стенку глазницы, либо инфекция через открытый ход в альвеоле зуба поступает в верхнечелюстную пазуху, а затем достигает нижней стенки и клетчатки орбиты как по венам, так и контактным путем. Этот путь заражения у детей объясняется тем, что клыки проникают в толщу верхнечелюстной кости (поскольку полости в ней еще нет) так глубоко, что их корни достигают нижней стенки глазницы.

Поражение решетчатого лабиринта также часто является причиной возникновения флегмоны орбиты, особенно у детей в связи с перенесенными ими острыми инфекциями - корью, скарлатиной и др.

Эмпиемы основной пазухи встречаются редко и так же редко являются причиной развития флегмоны глазницы. При флегмонах орбиты, обусловленных заболеванием основной полости, одновременно могут подвергаться тромбированию мозговые пазухи, в первую очередь пещеристая, а также поперечный и продольный синусы вследствие остеомиэлита основной кости.

Сначала возникает тромбоз пещеристого синуса, а вслед за ним тромбируются вены глазницы, а затем развивается флегмона орбиты. Этот механизм риногенного возникновения флегмоны глазницы сходен с генезом флегмоны орбиты отогенного происхождения, при котором нагноительный процесс из клеток сосцевидного отростка переходит на близлежащий сигмовидный, а из него и на другие мозговые синусы, в том числе на пещеристый синус, вызывая в них явления тромбофлебита, распространяющегося затем на вены орбиты.

Клинические проявления флегмоны орбиты в связи с поражением отдельных пазух носа. Флегмоны глазницы развиваются остро, что особенно характерно в случаях возникновения метастатическим путем.

В общей картине заболевания в первую очередь надо отметить тяжелое состояние больного : высокая температура постоянного или гектического типа, ознобы, головные боли и разбитость, несоответствие между высокой температурой (выше 39°) и неучащенным пульсом (70-80 ударов в минуту), расцениваемое как окуло-кардиальный рефлекс (С. И. Тальковский). Это позволяет рассматривать таких больных как септических. Ремиссии свидетельствуют либо о развитии гнойных очагов, либо (при тяжелом общем состоянии и потрясающих ознобах) о септическом состоянии.

Особенно выражены признаки тяжелого септического состояния в тех случаях, когда тромбофлебит вышел за пределы орбиты и в процесс вовлечена система как сосудистого кровообращения лица и шеи, главным образом v. jugularis и ее ветви, так и мозговых сосудов.

Особенно тяжело протекают заболевания с поражением пещеристой пазухи , о чем можно судить по бледному землистому цвету лица, ознобам, высокой температуре, бессоннице, судорогам, тризму, нистагму и другим признакам, указывающим на вовлечение в процесс мозговых синусов - пещеристого, поперечного и продольного.

Местные проявления орбитального заболевания можно свести к признакам, обусловленным нарушением кровообращения, к значительному расширению сосудов дна глаза и к явлениям, связанным с отдавливанием глазного яблока. К числу последних признаков относятся: выпячивание глазного яблока вперед, ограничение подвижности глаза во все стороны, сильная болезненность при давлении на глазное яблоко и боль в глубине орбиты; в то же время при давлении на костные края глазницы боли нет. Помимо этого, при флегмоне глазницы нередко развивается атрофия зрительного нерва, невриты, а также стойкие параличи мышц.

Различия в клинических проявлениях флегмоны орбиты связаны в первую очередь с общей реакцией организма и местными проявлениями, обусловленными поражением той или иной придаточной пазухи носа. Так, при флегмоне орбиты, обусловленной эмпиемой верхнечелюстной пазухи, наблюдаются серьезные расстройства со стороны глазного яблока и зрительного нерва: развивается экзофталм, параличи мышц, отмечается падение остроты зрения, явления застойного соска и ретробульбарный неврит.

При флегмоне орбиты этмоидального происхождения на первое место выступает прогрессирующее падение остроты зрения .

Симптоматологию флегмоны орбиты при эмпиемах основной пазухи надо представить, исходя из существующих анатомических отношений между основной полостью, зрительным нервом и пещеристым синусом, с одной стороны, и между пещеристым синусом и глазными венами, а также III, IV, V и VI парами черепных нервов - с другой.

На первое место выступают явления, характерные для тромбоза пещеристой пазух и: двусторонний экзофталм с выпячиванием глазного яблока прямо вперед, желтушное окрашивание склер, отек век, хемоз, затем потеря зрения и параличи глазных мышц. Непосредственной причиной слепоты является переход гнойного процесса на зрительный нерв, который сдавливается в канале. Нередко тромбоз пещеристого синуса ведет к смерти в результате развития менингита и даже абсцесса мозга.

Об осложнении флегмоны орбиты тромбофлебитом пещеристого синуса можно судить по тому, что в течение очень короткого времени в процесс вовлекается и второй, до того совершенно здоровый, глаз.

Для тромбоза поперечного и продольного синусов, наряду с общими признаками, наблюдающимися при тромбозе пещеристой пазухи, характерно появление отека кожи в области сосцевидного отростка - тромбоз поперечного синуса, а также лба и виска - тромбоз продольного синуса.

Флегмоны орбиты, возникшие в результате воспаления лобных пазух , встречаются редко, причем раньше развивается септический тромбоз верхней продольной пазухи, а затем флегмона орбиты. У больного Мюллера (цитируется по С. И. Агроскину), когда не только клиническая картина (тяжелые орбитальные осложнения, возникшие в результате острого левостороннего фронтита), но и данные, обнаруженные на операции (нагноение и дефект орбитальной крыши), говорили в пользу того, что инфекция из лобной пазухи распространялась контактным путем, на аутопсии все же был обнаружен тромбофлебит верхнего продольного синуса. Переходу инфекционного начала из лобной пазухи в верхний продольный синус способствует то, что венозная кровь из лобной пазухи и ее стенок собирается через костные диплоэтические вены в наружную лобную вену. Последняя же анастомозирует с верхним продольным синусом. В свою очередь продольный синус связан через vv. ethmoidales anterior et posterior с v. ophthalmica superior, внутричерепная часть которой анастомозирует с венами твердой мозговой оболочки и верхнего продольного синуса. В цитированном выше наблюдении Мюллера, возможно, процесс сначала распространился контактным путем (развитие субпериостального абсцесса и разрушение верхней стенки орбиты), а уже затем развился тромбофлебит глазничных вен.

С. И. Агроскин собрал из литературы 30 случаев септического тромбоза вследствие поражения лобной пазухи. В то же время не безинтересно и то, что в больнице имени С. П. Боткина в Москве за период с 1936 по 1950 г. лечилось 19 больных септическим тромбозом верхней продольной пазухи, причем фронтит был этиологическим моментом лишь у одного больного.

Симптомами септического тромбоза верхнего продольного синуса являются высокая температура, метастазы в различных органах, головная боль в области темени, менингеальный синдром, а по данным О. С. Никоновой - тонические и клонические судороги. Местные признаки состоят в отеке области темени, лба, век и корня языка; нередко отмечается субпериостальный абсцесс на лбу и темени.

Отек мягких тканей – патологическое состояние, характеризующееся постепенным скоплением жидкости в межклеточном пространстве. Возникает из-за нарушения лимфотока вследствие закупорки лимфатических путей. Лечение отеков мягких тканей, независимо от их локализации требует комплексного подхода, должно проходить под контролем лечащего врача.

Что такое лимфедема?

Регулярные отеки могут свидетельствовать о различных серьезных нарушениях в организме. Лимфедема проявляется нарастающим отеком мягких тканей по причине закупорки лимфатических капилляров и периферических сосудов. Лечение отечности зависит от первопричины.

Лимфедему классифицируют на первичную наследственную и несистемную. Развивается в результате врожденных патологий лимфатической системы. Прогрессирует во время беременности, после перенесенных травм. Чаще всего поражается дистальный отдел ноги, стопы, кисти руки.

Вторичную, приобретенную. Нарушение оттока лимфы может быть связано с развитием воспалительного процесса в мягких тканях при травмах конечностей, головы, шеи, лица, носа.

Отмечают также хроническую форму лимфедемы, которая может рецидивировать на протяжении всей жизни под воздействием неблагоприятных факторов. Хроническая отечность подразумевает комплексное и продолжительное лечение.

Причины лимфедемы

В патогенезе развития отечного синдрома существенное значение имеет нарушение газообмена, системная гемо и лимфодинамика, повышение проницаемости клеточных мембран и сосудов, повреждение сосудистого эндотелия.

Причины отечности:

• болезни сердечно-сосудистой, эндокринной, лимфатической системы;
• нарушения в работе почек, печени, органов ЖКТ;
• малоподвижный образ жизни;
• инфекционно-воспалительные процессы в тканях, суставах, костных структурах;
• наследственная предрасположенность.

Отечность может возникать вследствие длительного приема нестероидных, гормональных лекарств. Отеки имеют мягкую консистенцию, чаще всего появляются по утрам в области лица, кисти руки, на шее, веках, ниже колена.

Повреждения мягких тканей

Отечность мягких тканей может быть вызвана механическими повреждениями, которые не сопровождаются нарушением целостности эпидермиса. Ушибы, растяжения приводят к нарушению лимфотока, увеличению проницаемости, разрыву сосудов. Совокупность этих факторов является основной причиной, по которой возникает посттравматический отек.

Симптомы отечности мягких тканей чаще всего проявляются постепенно. Выраженность симптомов зависит от силы, характера повреждения тканей. Посттравматический отек развивается на 2-3 сутки после травмирования. Нарушается питание клеточных структур, ткани в зоне поражения воспалены. Припухлость после ушиба наиболее выражена в тканях с богатой клетчаткой, к примеру, на лице, поверхности стопы.

Повреждения мягких тканей конечностей лица, головы, шеи, других частей тела могут быть обусловлены ударом тупыми предметами, падениями с высоты, производственными травмами (придавливанием, падением на руки, ноги тяжелых предметов).

Прямые травмы тканей без нарушения их целостности приводят к разрыву структур подкожно-жировой клетчатки, коллагеновых волокон, образованию гематом, повреждению мышц, сухожилий, связок.

Посттравматический отек тканей может быть спровоцирован вывихами, переломами, растяжениями. К примеру, перелом ноги, руки, всегда сопровождаются повреждением, сильной отечностью мягких тканей. В тканях образуются кровоподтеки, гематомы. Очень сильно отекает ноги после вывиха колена, перелома лодыжки, травме стопы.

В первые часы после травмы лечение должно быть направлено на уменьшение болевого синдрома, устранение воспаления, снижение притока крови к очагам повреждений.

Снять посттравматический отек можно при помощи холодных компрессов, приложенных к месту поражения. Назначают сосудосуживающие, симптоматические, противовоспалительные лекарства.

После устранения воспаления, назначают лечение, направленное на ускорение оттока инфильтрата из тканей: УВЧ, лимфодренаж, тепловые процедуры.

Послеоперационный отек

Послеоперационный отек тканей – распространенное явление после проведения хирургических вмешательств, которые стали причиной воспалительных процессов. Послеоперационный отек мягких тканей вызывает лимфатический застой. Степень отечности зависит от индивидуальных особенностей организма.

После операции при повреждении капилляров и сосудов нарушается отток жидкости из межклеточного пространства. Послеоперационный отек развивается на 2-4 сутки после операции.

Чтобы снять послеоперационный отек назначают лимфатический дренаж, компрессионный трикотаж, лечебную диету, медикаментозную терапию, средства нетрадиционной медицины.

Если послеоперационный период происходит без осложнений, пациент соблюдает прописанные лечащим врачом рекомендации, отек мягких тканей спадает на пятый-седьмой день. В некоторых случаях послеоперационный отек спадает через две-три недели. Лечение должно проходить только под контролем лечащего врача.

Отечность мягких тканей одной ноги, обеих конечностей вызвана нарушением венозного, лимфатического оттока, увеличением проницаемости капилляров, нарушением процессов связывания жидкости с белками крови. Причиной отека конечностей являются переломы ноги, руки, вывих, сильный ушиб колена, растяжение, разрыв связок, сухожилий.

Опухание ноги ниже колена вызывают общие и местными неблагоприятные причины, которые запускают механизм образования отека. Выраженный отек тканей ноги развивается при бурсите, артритах. Отмечают покраснение кожи, болевой синдром при интенсивном сгибании колена.

Отечность голеностопа

В зависимости от причин возникновения, отечность стопы может иметь эпизодический или хронический характер. Отек стопы чаще всего развивается на фоне сердечной недостаточности, болезней почек, печени. К очевидным причинам патологии относят травмы, полученные при прямом ударе стопы, переломы.

Растяжения, разрывы связок, сухожилий, вывихи, смещения также являются достаточно распространенной причиной отечности голеностопного сустава. Отечность может возникнуть в результате подвывиха стопы, при переломах костей пальцевых фаланг, повреждениях плюсневых костей стопы, врожденных анатомических аномалий, артритах, артрозах, бурситах.

Отечность стопы сопровождается сильными болевыми симптомами, дискомфортом, который вызван увеличением давления на голеностопный сустав, развитием воспаления. Лечение отечности стопы зависит от первопричины.

Отечность мягких тканей колена

Отек колена проявляется при смещении коленной чашечки, ушибах, после проведения хирургических операций. После травмы в связках, мышечных структурах, тканях, окружающих коленный сустав появляется спазм, препятствующий нормальному лимфо и кровотоку. В межтканевом пространстве происходит скопление жидкости, что и является причиной отечности. Отек колена возникает сразу после травмы или проявляется через некоторое время.

При сильном ушибе кожа в области больного колена отекает, краснеет. Любое движение сопровождается болевым синдромом, дискомфортом. Боль локализуется в зоне действия механического фактора.

Интенсивность болевого синдрома пропорциональна силе удара, площади очага поражения. Постепенно болевые ощущения уменьшаются, активизируются тканевые факторы. Отек колена сопровождается воспалительным процессом. Ткани пропитываются лимфой, воспалительным инфильтратом, образуется посттравматический отек мягких тканей.

Лечение отека колена включает применение холодных примочек, противоотечных мазей.

Отеки руки могут быть вызваны повреждениями, системными заболеваниями, патологиями лимфатической системы. Отек руки у женщин может возникать после удаления молочной железы, во время беременности. Нередко отечность рук возникает наряду с отеками нижних конечностей. Данная патология может являться осложнением гнойно-воспалительного заболевания руки, возникать при переломах, травмах фаланг пальцев.

Отеки мягких тканей верхних конечностей проявляется припухлостью руки, увеличением региональных лимфоузлов, недомоганием, повышением температуры. Симптоматика зависит от причины, которая привела к скоплению лишней жидкости.

Лечение отека конечностей направлено на восстановление кровообращения. Пациентам прописывают противовоспалительные лечебные мази, мочегонные средства, назначают ЛФК, массаж, физиотерапию.

Отеки лица

Травмы носа, шеи, головы, сопровождающиеся повреждением, отечностью мягких тканей, повреждением подкожной клетчатки относятся к наиболее распространенным повреждениям в области лица. Возникают при ударах тупыми предметами, падениях с высоты.

Травмы носа, шеи, головы чаще всего диагностируют у детей, спортсменов. Отечность лица может возникать по причине чрезмерного употребления алкоголя, нарушениях в работе поек.

Травмы головы часто вызывают отек слизистой оболочки носа, мягких тканей лица, что приводит к затруднению носового дыхания. Ушиб носа сопровождается кровотечением, гематомой носовой перегородки.

Снять отек тканей лица после получения травмы носа, головы поможет холодный компресс, сосудосуживающие препараты. При травмах головы пациентам назначают постельный режим, физиотерапию.

Отечность шеи

Отеки шеи отмечают при увеличении лимфоузлов, инфекционных, вирусных болезнях, которые поражают верхние дыхательные пути.

Двухстороннюю отечность шеи диагностируют при простудных заболеваниях. На развитие лимфангиомы указывает припухлость, локализованная в нижней части шеи. Твердая отечность по бокам шеи возникает при заболевании верхних дыхательных путей, воспалении слизистой оболочки носа.

Отечность шеи может быть вызвана аллергенами. Наиболее тяжелые случаи возникновения отеков шеи имеют аллергическую природу происхождения – отек Квинке.

Стремительно нарастающий аллергический отек шеи приводит к нарушению дыхательных процессов, требует незамедлительного лечения.

Своевременно проведенное лечение отеков дает хорошие результаты. Болевые симптомы проходят, отек рассасывается, функции органа восстанавливаются.

Воспаление – патологический процесс, развивающийся при повреждении клеток и тканей. Воспалительные процессы сопровождаются изменением состава крови. Оно грозит повреждением отдельных органов, наносит ущерб организму.

Частым явлением становится воспаление суставов и сухожилий. Подобные процессы можно наблюдать при разнообразных болезнях, к примеру, при тендините, артрите (воспалении суставов), фасциите. Для облегчения распознавания названий заболеваний, сопровождающихся воспалением, к латинскому названию органа добавляют окончание «ит». Узнать, что воспаление сопровождает заболевание можно по названию, присутствуют исключения из общего правила.

Любое воспаление сопровождается общими симптомами: повышение температуры тела, припухлость, покраснение и боль в области воспалительного процесса, нарушение нормального функционирования повреждённого органа либо ткани. Воспаление мягких тканей стопы обнаруживает чёткие симптомы, его часто легко спутать с прочими патологическими процессами.

Причина покраснения — при раздражении слизистой оболочки либо мягких тканей осуществляется рефлекторное расширение кровеносных сосудов, кровь приливает к месту стопы с патологическим процессом. Местное повышение температуры тела объясняется тем, что приток крови увеличивает скорость обменных процессов в повреждённой ткани.

Повреждённые ткани стопы на ощупь намного теплее, чем здоровые вблизи воспалившихся тканей. Стенки кровеносных капилляров начинают пропускать жидкую составляющую крови, в них проникают клетки крови. Из-за подобного вторжения появляется экссудат, определяющий припухлость. Причина, вызвавшая воспаление стопы, способна к раздражению местных нервных окончаний, приводя к болевым ощущениям. Боль вызывает давление, оказываемое притоком большого количества жидкости.

Этап патологии – альтерация или повреждение, носит разрушительный характер для клеток организма. Повреждённые клетки и клеточные структуры не способны к нормальному функционированию, наблюдаются нарушения нормальной работы органов или тканей.

Стадии и виды воспаления

Врачами всего мира принято выделять три основных этапа воспаления мягких участков тела: стадия альтерации (повреждение), стадия экссудации (реакция) и стадия пролиферации (восстановление). Этапы разбиты на стадии:

• Альтерация: первичная и вторичная;
• Экссудация и эмиграция;
• Пролиферация и репарация: пролиферация и окончание воспаления.

Стадии воспаления протекают неодинаково по времени, не имеют чётких границ, плавно перетекая одна в другую. Симптомы на разных стадиях также отличаются. Лечение на каждой стадии бывает разнонаправленным. На первых этапах заключается в устранении первопричины заболевания, на последних сводится к восстановлению разрушенных клеток и тканей.

Профилактика воспаления мягких тканей стопы

К профилактическим мероприятиям по предупреждению возникновения и развития воспалительных реакций мягких участков относятся простые приёмы, легко выполнимые. Сюда относится устранение чрезмерных монотонных нагрузок на опорно-двигательный аппарат. Отсутствие физических нагрузок, отчего происходит застой крови и нарушается циркуляция, становится причиной воспаления.

Следует избегать открытых и закрытых травм нижних конечностей, вызывающих воспаление мягких тканей стопы.

Всегда начинайте курс физических упражнений с разогревающей разминки и растягивания групп мышц и сухожилий. Подобный подход позволяет избежать травм конечностей.

Большим риском получить травму стопы и воспаление для женщин становится ношение обуви на высоком каблуке. Узкая неудобная обувь может травмировать сухожилия и кожу ног.

Лечение мягких тканей стопы при тендините стопы

Тендинит – заболевание, при котором обнаруживается воспаление сухожилий. При несвоевременном лечении воспаление приводит к повреждению мышечных тканей.

Причин воспаления сухожилий ноги известно множество. Сюда относятся:

• Повышенные физические нагрузки;
• Возрастные изменения в опорно-двигательной системе;
• Попадание инфекции;
• Механическое повреждение стопы;
• Врождённые аномалии в строении костей ног;
• Бесконтрольное применение препаратов, оказывающих негативное влияние на костную систему.

Лечение патологии сводится к применению противовоспалительных и обезболивающих препаратов. При заболевании назначаются лекарственные средства. Применяются инъекции кортикостероидов, которые ставятся в область сухожилия. Если обнаружилось воспаление, врач назначит применение нестероидных противовоспалительных средств.

Для устранения боли походят различные обезболивающие мази и гели, втираемые в кожу. Если воспаление спровоцировала бактериальная инфекция, попавшая в область мягких тканей, логично применить антибактериальные средства.

Следует избегать чрезмерных нагрузок на повреждённую конечность, обеспечить покой. После окончания резкой боли не лишними станут упражнения по лечебной физкультуре и массаж ноги.

Лечение тендинита сгибателей и разгибателей пальцев стопы на начальных стадиях легко проходит при использовании мазей, имеющих в составе действующее вещество капсаицин. Упомянутые мази круговыми движениями втирают в болезненную область.

Лечение тендинита при помощи оперативного вмешательства крайне редко, применяется, если медикаментозная терапия не дала ожидаемого результата. Если разрушения слишком обширные, повреждённые участки удаляются.

Тендинит стопы – опасное заболевание, без лечения способное привести к тяжёлым последствиям. Своевременное обращение к специалисту позволит избавиться от болей и избежать грозящих осложнений.

Лечение при артрите голеностопных суставов

Артрит – группа заболеваний, сопровождающаяся воспалением суставов. Основные симптомы аналогичны любому воспалительному процессу. Однако на ранних этапах протекания болезни большая часть признаков может не проявляться, и работа суставов ничем не затруднена. Слабый отёк свидетельствует о начале заболевания. Если удобная ранее обувь стала тесной, это повод задуматься.

Бывает острым и хроническим. Воспаление межсуставного диска приводит к разрушению хрящевой ткани, процесс сопровождается сильной болью при сгибании и разгибании. Хрящи не имеют кровеносных сосудов, поэтому питание сустава полностью зависит от синовиальной жидкости.

Для восстановления утраченных функций суставов при остром артрите назначаются противовоспалительные препараты. Как лечение тендинита, артрит требует обезболивающих мероприятий в виде лекарств и обеспечения покоя пациенту. Если наблюдается жар, выписываются жаропонижающие средства, способные облегчить течение болезни.

Лечение хронической формы артрита обязано быть более глубоким, чем избавление от острой формы. Во-первых, следует употреблять в пищу продукты, богатые ненасыщенными жирными кислотами и витаминами, сюда относятся рыба, сырые фрукты и овощи. Здоровое питание ускоряет процесс заживления разрушенных суставов и мягких тканей. Во-вторых, следует обеспечить больному приём хондропротекторов – группа препаратов, обеспечивающая защиту хрящей суставов от разрушений, восстановление повреждённого хряща. Основными компонентами большинства хондропротекторов считаются хондроитинсульфат и глюкозамин. В-третьих, лечебный массаж мягких тканей и гимнастика предоставляют возможность суставу сохранить подвижность.

Особенности лечения воспалений при ранении мягких тканей стопы

Нередки случаи ранения мягких тканей стопы. Открытые раны крайне опасны, в организм проникает масса микроорганизмов, приводящих к воспалению. Также бактерии попадают при наложении нестерильной повязки.

Воспалившаяся рана промывается антисептическими веществами, гной и омертвевшие ткани удаляются. На место ранения накладывается ватно-марлевая повязка, пропитанная антибиотиками. Если рана свежая, лечение не должно задействовать применение мазей и кремов. Следует использовать ферментативные противовоспалительные препараты.

Гной или гнойный экссудат образуется при гнойном либо серозно-гнойном воспалении тканей. Основную массу гноя составляют нейтрофильные лейкоциты (нейтрофилы), которые фагоцитируют некрупные бактериальные клетки, а затем погибают. Чтобы извлечь гной из места ранения мягких тканей, применяется вакуум, который откачивает погибшие клетки, либо требуется хирургическое вмешательство. После подавления инфекции, снятия воспаления, следует направить лечение в сторону восстановления повреждённых тканей. На этом этапе восстановления допустимо применение бактерицидных мазей и кремов. На рану накладывается стягивающий пластырь, который сближает края кожи, мягких тканей и способствует быстрому заживлению.

Медикаментозное лечение воспалительных процессов следует сочетать с физиотерапевтическими процедурами, к примеру, используется ультразвук и магнитно-резонансная терапия.

Воспаление стопы без вмешательства специалиста приводит к тяжёлым осложнениям, доходя до невозможности наступать на больную ногу. Неправильное лечение может надолго растянуть течение болезни. Если появились первые симптомы заболеваний, своевременное обращение к врачу позволит снизить болезненные ощущения и избежать дальнейшего прогрессирования.

Для цитирования: Зубеев П.С., Верещагин Н.А., Кудыкин М.Н. Посттравматическое воспаление мягких тканей и опорно-двигательного аппарата // РМЖ. 2013. №15. С. 819

В клинической практике врачей любой специальности травма мягких тканей и опорно-двигательного аппарата занимает важное место. Наибольший уровень этого вида травм отмечается у мужчин в возрасте 20-50 лет, а у женщин - 30-59 лет, причем во всех возрастных группах данный показатель значительно выше у мужчин. По характеру повреждений около 50% травм - это вывихи, растяжения капсульно-связочного аппарата, травмы мышц и сухожилий, переломы костей верхних и нижних конечностей. Известно, что на любую травму организм отвечает неспецифической воспалительной реакцией - реактивным воспалением, которая является адаптационной и защитной реакцией и клинически проявляется болью, отеком и нарушением функции поврежденной области.

В лечении пациентов с повреждениями опорно-двигательной системы важной задачей является достижение быстрого и стойкого анальгетического эффекта, особенно в раннем посттравматическом или постоперационном периодах. Для решения этой задачи применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые обладают как противовоспалительным, так и анальгетическим действием.
Как известно, действие НПВП основано, прежде всего, на ингибиции циклооксигеназ - ЦОГ-1 и ЦОГ-2. В современной фармакологии принято выделять селективные ингибиторы ЦОГ-1 и неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2, преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 и высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 .
Позитивный лечебный эффект НПВП связан с подавлением активности ЦОГ-2 (циклооксигеназа 2-го типа). Этот фермент, участвующий в каскаде распада поврежденных при травме и других поражениях клеточных мембран, отвечает за выделение провоспалительных простагландинов и других медиаторов воспаления не только в суставах, но и в других органах и тканях, в первую очередь в стенках сосудов.
Выбор конкретного препарата определяется двумя основными параметрами: эффективностью и безопасностью . Длительное применение НПВП создает опасность целого ряда нежелательных реакций, основной из которых является их ульцерогенное действие. Чем более селективен препарат в отношении ЦОГ-2, тем менее выражен этот эффект, однако в то же время уменьшается анальгетическое действие препарата. У неселективных ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, наоборот, повышается риск нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), но усиливается противовоспалительное и обезболивающее действие . При необходимости проведения длительного курса лечения предпочтение обычно отдают селективным ингибиторам ЦОГ-2 .
Принципиальным моментом, который следует учитывать при выборе НПВП, считается скорость достижения клинического эффекта. Особое значение этот параметр имеет при купировании острых болевых синдромов, например травматического генеза. Известно, что НПВП с хорошей биодоступностью, максимально быстро создающие высокую пиковую концентрацию в крови, являются наиболее эффективными средствами для ургентного обезболивания. Быстрое развитие обезболивающего эффекта определяет необходимость их применения у пациентов с травмой и воспалением мягких тканей и опорно-двигательного аппарата. Однако большинство НПВП являются неселективными, что вызывает большое количество побочных эффектов и значительно снижает возможность использования лекарственных препаратов.
Преимущества селективных ингибиторов ЦОГ-2 в терапии болевых синдромов, в т.ч. при травме и в послеоперационном периоде, хорошо известны :
1. Достоверное уменьшение частоты развития нежелательных явлений со стороны ЖКТ, почек, печени.
2. Отсутствие негативного влияния на синтез основных компонентов матрикса суставного хряща в отличие от неселективных НПВП.
3. Возможность длительного применения при заболеваниях и травмах суставов и пролонгация противовоспалительной терапии при необходимости (упорный синовит и др.).
Препаратом, обладающим указанными выше свойствами, является нимесулид. Ключевое значение имеет его высокая биодоступность - уже через 30 мин. после перорального приема достигается значимая концентрация препарата в крови, составляющая не менее 25% от максимальной. Полный обезболивающий и противовоспалительный эффект нимесулида отмечается через 1-3 ч после приема .
После перорального применения у здоровых добровольцев нимесулид (таблетка 100 мг) быстро всасывается и распределяется. Максимальная концентрация (Cmax) составляет от 2,86 до 6,50 мг/л, время до достижения максимальной концентрации (tmax) - 1,22-2,75 ч после применения. Средний период полувыведения - от 1,80 до 4,73 ч. Стабильный уровень концентрации достигается в течение 24-48 ч при ежедневном пероральном или ректальном приеме 2 р./сут. . При клиническом использовании НПВП в течение длительного времени у пожилых пациентов, которые обладают повышенной чувствительностью к этим препаратам, довольно часто наблюдаются побочные эффекты . Безопасной альтернативой в таких ситуациях является применение местных НПВП, что приводит к уменьшению системных побочных явлений.
Проведенное группой авторов исследование эффективности местного применения нимесулида показало, что данное лекарственное средство проникает трансдермально и достигает биофазы (синовиальной жидкости) в достаточной для производства его главной фармакологической активности (ингибирование ЦОГ) концентрации и, следовательно, оказывает положительное клиническое воздействие на болевой синдром, тугоподвижность суставов и адекватное функционирование пораженного органа . Следует отметить, что степень проникновения препарата и скорость достижения биофазы зависят от его липофильности и увлажнения рогового слоя эпидермиса, а также от состояния барьерной функции кожи . Клинический эффект данных средств определяется концентрацией действующего вещества, оптимальной терапевтической дозой, обеспечивающей анальгетический и противовоспалительный эффекты. Гели по сравнению с мазями являются более перспективной лекарственной формой, т.к. имеют рН, близкий к рН кожи, не закупоривают ее поры, быстро и равномерно распределяются. При их использовании создается высокая концентрация действующего вещества в периартикулярных тканях, а в кровоток препарат поступает в минимальной концентрации, не вызывающей каких-либо системных нежелательных реакций .
Клиническая эффективность топических средств при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата, включая травмы мягких тканей, суставов и связочного аппарата, была изучена в ряде исследований. Согласно полученным данным, в случае острой фазы артрита (первые 18 ч), как и в случае хронической фазы артрита (14 дней), гель нимесулид оказался эффективнее, чем гели диклофенак и пироксикам . Применение нимесулида показало быстрое наступление лечебного эффекта. Авторами был сделан вывод, что хороший анальгетический эффект геля, содержащего нимесулид, позволяет применять препарат локально, что может быть более безопасным и эффективным методом лечения, чем назначение внутрь или ректально .
Основанием для проведения открытого сравнительного исследования геля диклофенак и геля нимесулид при РА послужил дискутируемый в литературе вопрос о выраженности анальгетического эффекта неселективных и селективных по отношению к ЦОГ-2 НПВП . В результате оказалось, что анальгезирующий эффект обоих препаратов сопоставим. Выраженность боли в исследуемом коленном суставе достоверно уменьшалась как при ходьбе по ровной местности, так и при подъеме/спуске по лестнице в обеих группах. Скорость наступления эффекта была различной, в среднем составляла 30 мин., длительность аналгезии сохранялась от 4 до 6 ч, что свидетельствует о необходимости трехразового нанесения геля на пораженный сустав в течение суток. Эффект локальной терапии оценили как хороший 37,9% больных, применявших гель нимесулид, и 33,3% лечившихся гелем диклофенак, как удовлетворительный - 48,3 и 50% соответственно. Не отметили эффекта трое больных, получавших нимесулид, и пятеро - диклофенак. Переносимость гелевых форм была хорошей, побочных реакций (местных и системных) авторами не отмечено.
Согласно результатам метаанализа 86 рандомизированных клинических испытаний, в которых НПВП для местного применения сравнивались с плацебо, другими НПВП для местного использования или НПВП для перорального приема, локальные НПВП значимо превосходят плацебо по эффективности . В этот обзор были включены исследования, в которых боль являлась клиническим исходом при острых (травма мягких тканей, растяжения и вывихи) или хронических заболеваниях (остеоартрит и ревматизм). Было показано, что при острых болях местное лечение эффективнее плацебо уже на 1-й нед., при хронических - через 2 нед. терапии. Нежелательные явления - как местные (3,6%), так и системные (0,5%) - встречались редко и были сопоставимы с плацебо. Согласно полученным данным, местное применение НПВП достоверно эффективнее плацебо, а число локальных (6%) и системных (3%) нежелательных явлений и количество больных, прервавших лечение из-за побочных реакций, было сопоставимым с числом больных, получавших наружно НПВП, и на фоне лечения плацебо .
В результате проведения оценки качества лечения больных остеоартрозом методом анкетирования исследователи выявили, что больные выполняют рекомендации врача главным образом в части проведения симптоматической терапии и широко используют местное лечение НПВП .
В некоторых ситуациях использование местных топических средств либо невозможно, либо не дает достаточного анальгезирующего эффекта, например при травме позвоночника и значительно выраженном болевом синдроме. В таких случаях необходимо и вполне оправданно использование пероральных анальгетиков, содержащих нимесулид. Так, исследование итальянских авторов показало высокую эффективность нимесулида у больных с переломом позвоночника на фоне остеопороза .
Применение пероральных форм нимесулида показало высокую клиническую эффективность и при острой патологии плечевого сустава . Так, авторами в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования при сравнительной оценке эффективности обезболивания во время острого воспаления плечевого сустава установлено, что анальгезирующая способность нимесулида в дозе 100 мг значительно превосходит таковую диклофенака в дозе 75 мг при сравнимой безопасности применения. Аналогичные результаты были получены и в другом исследовании , в ходе которого проведена сравнительная оценка эффективности диклофенака и нимесулида при острой патологии плечевого пояса.
Хорошую эффективность и переносимость нимесулида у больных травматологического профиля зафиксировало исследование, проведенное группой итальянских исследователей среди детей с острой травмой в возрасте от 7 до 14 лет. В результате исследования обезболивающего потенциала нимесулида у этой категории больных установлено, что данный препарат обладает высокой анальгезирующей активностью, сравнимой с эффективностью наркотических анальгетиков, но при этом его использование не приводит к росту числа побочных эффектов от проводимой терапии .
Одной из самых частых причин обращения за медицинской помощью является спортивная травма, которая не сопровождается нарушением целостности костных структур, не требует оперативного лечения и длительной иммобилизации, но при этом ее наличие ухудшает качество жизни человека и требует обезболивания и эффективного купирования симптомов, таких как боль, отек и ограничение движений в конечности. При проведении мультицентрового исследования эффективности и безопасности лечения так называемых малых спортивных повреждений установлены эффективность и преимущества применения нимесулида у данных больных. Так, применение пероральной формы нимесулида в дозе 300 мг/сут. позволило полностью купировать симптомы повреждения и вернуться к привычной спортивной активности всем больным, получавшим лечение, при этом не зафиксировано побочных эффектов исследуемого препарата .
Заключение
Обзор современной литературы показал, что проведение лечебных мероприятий с включением в состав комплексной терапии НПВП, содержащих нимесулид, оказывается эффективным для различной патологии, в т.ч. и при травме мягких тканей и опорно-двигательного аппарата. В совокупности представленные данные свидетельствуют о хорошей переносимости и отсутствии системных нежелательных реакций, свойственных НПВП, при сравнительно высокой эффективности лечения.

Литература
1. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств / под ред. Ю.Д. Игнатова, В.Г. Кукеса, В.И. Мазурова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 576 с.
2. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (Перспективы применения в медицине). М.: Анко, 2000.
3. Steinmeyer J. Pharmacological basis for the therapy of pain and inflammation with nonsteroidal anti-inflammatory drugs // Arthritis Res. 2000. Vol. 2 (5). Р. 379-385.
4. Moore R., Barden A., Barden J. Systematic review of dexketoprofen in acute and chronic pain BMC // Clin Pharmacol. 2008.
5. Боль (практическое руководство для врачей) / под ред. Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкина. М., 2012. 512 с.
6. Насонов Е.Л. Эффективность и переносимость нестероидного противовоспалительного препарата. Нимесулид: новые данные // РМЖ. 2001. № 15. С. 6-8.
7. Rainsford K. Current status of the therapeutic uses and actions of the preferential cyclo-oxygenase-2 NSAID, nimesulide // Inflammopharmacology. 2006. Vol. 14 (3-4). Р. 120-137.
8. Bennett A. Nimesulide a well established cyclooxygenase-2 inhibitor with many other pharmacological properties relevant to inflammatory diseases. In: Therapeutic Roles of Selective COX-2 Inhibitors. Editors Vein J.R., Botting R.M. William Harvey Press, 2001. Р. 524-540.
9. Bernareggi A. Clinical pharmacokinetics of nimesulide // Clin Pharamacokinetic. 1998. Vol. 35. Р. 247-274.
10. Ruoff G.E. Challenges of managing chronic pain in the elderly // Semin Arthritis Rheum. 2001. Vol. 32 (Suppl 1). Р. 43-50.
11. Erdogan F., Ergun H., Gokay N.S. et al. The diffusion of nimesulide gel into synovial fluid: a comparison between administration routes // International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2006. Vol. 44. № 6. Р. 270-275.
12. Хитров Н.А., Цурко В.В., Семочкина Е.Н. Локальная терапия остеоартроза // Лечащий врач. 2002. Vol. 3. Р. 48-55.
13. Moore R.A., Tramer M.R., Carall D. et al. Quantative systemic review of topically applied NSAID-s // Brit. Med. J. 1998. Vol. 316. Р. 333-338.
14. Gupta S.K., Prakash J., Awor L. et al. Anti-inflammatory activity of topical nimesulide gel in various experimental models // Inflamm Res. 1996. Vol. 45 (12). Р. 590-592.
15. Sengupta S., Velpandian T., Kabir S.R. et al. Analgesic efficacy and pharmacokinetics of topical nimesulide gel in healthy human volunteers: double-blind comparison with piroxicam, diclofenac and placebo // Eur J Clin Pharmacol. 1998. Vol. 54 (7). Р. 541-547.
16. Балабанова Р.М., Федина Т.П., Запрягаева М.Е. и соавт. Эффективность геля Найз (нимесулид) в качестве аддитивной терапии у больных ревматоидным артритом // РМЖ. 2008. № 16 (10). С. 684-687.
17. Mason L., Moore R.A., Derry S., Edwards J.E., McQuay H.J. Systematic review of topical for the treatment of chronic pain // BMJ. 2004. Vol. 328. Р. 991-994.
18. Замятина Е.А., Багирова Г.Г. Как лечатся больные остеоартрозом? Тезисы II Всероссийского конгресса ревматологов России. 2011. 27. № 98.
19. Rossini M., Bertoldo F., Lovato R., Bortolotti R., Gatti D., Adami S. Use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in patients with vertebral osteoporotic fractures // Reumatismo. 2002 Oct-Dec. Vol. 54 (4). Р. 340-343.
20. Wober W. Comparative efficacy and safety of nimesulide and diclofenac in patients with acute shoulder, and a meta-analysis of controlled studies with nimesulide // Rheumatology (Oxford). 1999 May. Vol. 38 (Suppl 1). Р. 33-38.
21. Wober W., Rahlfs V.W., Buchl N., Grassle A., Macciocchi A. Comparative efficacy and safety of the non-steroidal anti-inflammatory drugs nimesulide and diclofenac in patients with acute subdeltoid bursitis and bicipital tendinitis // Int J Clin Pract. 1998 Apr-May. Vol. 52 (3). Р. 169-175.
22. Facchini R., Selva G., Peretti G. Tolerability of nimesulide and ketoprofen in paediatric patients with traumatic or surgical fractures // Drugs. 1993. Vol. 46 (Suppl 1). Р. 238-241.
23. Calligaris A., Scaricabarozzi I., Vecchiet L. A multicentre double-blind investigation comparing nimesulide and naproxen in the treatment of minor sport injuries // Drugs. 1993. Vol. 46 (Suppl 1). Р. 187-190.

Под понятием «сустав» видится прежде всего хрящевая поверхность, и все проблемы, связанные с суставами, в большинстве случаев больные относят к артрозным деформациям или воспалительным процессам — артриту. Но дело в том, что воспаляются не кости, и не хрящи (в них возможны лишь деструктивные процессы) — воспаление всегда происходит в мягких тканях:

• сосудах, нервах, мышцах, сухожилиях, связках.

Болезни мягких тканей, находящихся около суставов, известны в основном как бурситы, синовиты и тендиниты.

Как можно понять, это очень широкая группа, так как заболевание может коснуться абсолютно любого сустава конечностей. Как по симптомам различать эти патологии и каким может быть их лечение?

Чаще всего суставные воспаления мягких тканей затрагивают:

• тазобедренный,
• коленный,
• голеностопный,
• плечевой,
• суставы.

Бурсит суставов

Бурсит — это воспаление суставных слизистых сумок (бурс), возникшее на почве травмы, инфекционного заболевания и иных причин.

Чаще избирает плечевой сустав, но может наблюдаться и в других суставах, в частности располагаться между пяточной костью и ахилловым сухожилием

Симптомы бурсита

• локализованные, четко очерченные припухлостями возле суставов;
• боль при пальпации, покраснение;
• умеренное ограничение подвижности.

На фото ниже — бурсит плечевого сустава:

Лечение бурсита

• Лечение при серозной форме может быть консервативным.
• При гнойной и геморрагических типах — хирургическое, в виде:
  • пункции с эвакуацией экссудата
  • частичного или полного удаления бурсы.

Синовит

Синовит — воспаление синовиальной оболочки, из-за чего в суставной полости скапливается избыток жидкости.

Чаще поражает коленный сустав.

По типу бывает:

• острым и подострым;
• серозной, гнойной, серозно-фибринозной и геморрагической формы.

Причины:

Травмы, артроз, инфекции и т. д.

Симптомы синовита

• Увеличение объема сустава при сглаженных формах.
• Наличие флюктуации (колыхания) при пальпации.

При остром гнойном синовите может возникнуть критическое состояние с высокой температурой и признаками интоксикации.

Посмотрите на фото, как выглядит синовит коленного сустава.

Лечение синовита

• Иммобилизация сустава и сохранение режима покоя.
• Удаление гноя посредством пункции.
• Лекарственная терапия НПВС и кортикостероидами.

Тендинит

Тендинит- это воспалительное или дистрофическое заболевание тканей сухожилия, происходящее по причинам:

• нагрузок и травм,
• дегенеративных процессов,
• ревматических болезней,
• мышечных невропатий и т. д.

Симптомы

• Боль при пальпации в области сухожилия.
• Боль при его натяжении и движении.
• Образование сухожильного узелка.

Фото тендинита стопы:

Лечение тендинита

Лечение в основном консервативное:

• Применение анальгетиков и НПВС.
• Бинтование эластичным бинтом.
• Прикладывание ледяного компресса.

Другие болезни мягких тканей

1. Боль в суставах может быть связана с воспалением мышц — в этом случае диагностируют миозит.
2. Также возможны воспаления в местах креплений мышц к мыщелкам кости — эпикондилит.
3. Воспаление нервов суставов (неврит) — частая причина боли в суставах.
4. Болезненные симптомы могут быть следствием воспаления сосудов околосуставных тканей — васкулита.

Видео: Причины боли в локтевом суставе.

Главная » Детский сад » Воспаление мягких тканей ноги. Как лечить воспаление мягких тканей