Rebound sindrom: eden od pojavov odvajanja od odvisnosti. Značilnosti uporabe zdravil Coronary steal

Toksične učinke zdravil lahko razdelimo na splošne in lokalne ter organsko specifične (nevro-, nefro-, hepatoototoksičnost itd.).

Lokalni toksični učinek zdravil se lahko kaže na primer v obliki abscesa na mestu intramuskularnega injiciranja 40% raztopine glukoze ali v obliki flebitisa (vnetje venske stene na mestu intravenskega dajanja zdravila). citostatik emhibin.

Za splošni (generaliziran, sistemski) stranski učinek zdravila je značilna sistemska manifestacija škodljivega učinka zdravila. Na primer, ortostatska hipotenzija po dajanju zaviralca ganglijev pentamina ali huda hipotenzija po dajanju antiaritmika razreda I prokainamida.

JIC, predpisani v terapevtskih odmerkih, vendar sposobni kumulacije (kopičenja) v telesu, na primer srčni glikozidi (digoksin, celanid itd.), Lahko imajo tudi splošni toksični učinek.

Splošni toksični učinek zdravila je lahko tudi posledica kršitve funkcionalnega stanja organa, skozi katerega se izloča iz telesa. V teh primerih se zdravilo, predpisano v terapevtskem odmerku, postopoma kopiči v telesu, zaradi česar njegova koncentracija presega terapevtsko.

Številna zdravila imajo organsko specifične učinke, tj. toksični učinek, uresničen v katerem koli določenem organu:

Nevrotoksično (protimikrobno zdravilo - lomefloksacin - nespečnost, omotica);

Hepatotoksični (a/b linkomicin - zlatenica);

Nefrotoksični (a/b gentamicin);

Ototoksično, hematotoksično, poškodbe vida, mutageno.

Onkogenost je sposobnost zdravila, da povzroči maligne novotvorbe.

Neželeni učinki zdravil, ki jih povzroča povečana občutljivost tkiv

Idiosinkrazija je prirojena preobčutljivost za JIC, ki jo običajno povzročijo dedne (genetske) encimopatije.

Alergijske reakcije. Če se po prvem odmerku zdravila razvije idiosinkrazija, se alergijska reakcija na zdravilo vedno pojavi šele po ponovnem zaužitju, tj. v primerih, ko je bilo bolnikovo telo predhodno občutljivo nanj. Z drugimi besedami, alergijsko reakcijo na zdravilo razumemo kot takšno interakcijo zdravila ali njegovega presnovka s človeškim telesom, zaradi česar se ob ponavljajočem se dajanju zdravila razvije patološki proces.

Obstajajo 4 glavne vrste alergijskih reakcij, ki vključujejo zdravila.

Prva vrsta alergijske reakcije telesa na zdravila je reagin (ali takojšnja alergijska reakcija - anafilaksija). Ta vrsta alergijske reakcije se razvije v primerih, ko zdravila, ki najprej vstopijo v telo, senzibilizirajo tkiva in se pritrdijo na mastocite.

Druga vrsta alergijske reakcije telesa na zdravila - citotoksična reakcija - se razvije, ko zdravilo, ki je prvič vstopilo v telo, tvori antigenske komplekse z beljakovinami, ki se nahajajo na membrani krvnih celic. Nastale komplekse telo zaznava kot tuje proteine in proti njim proizvaja specifična protitelesa.

Citotoksično alergijsko reakcijo lahko povzročijo penicilinski in cefalosporinski antibiotiki, antiaritmik I. razreda kinidin, centralno delujoči antihipertenziv metildopa, nesteroidna protivnetna zdravila iz skupine salicilatov itd.

Tretja vrsta alergijske reakcije telesa na zdravila - tvorba toksičnih imunskih kompleksov - se razvije v primerih, ko zdravilo, ki je prvič vstopilo v telo, povzroči nastanek toksičnih imunskih kompleksov s sodelovanjem imunoglobulinov M in G (IgM, IgG), katerih največji del nastane v žilah endotelijskih celic. Pri ponovnem vstopu JIC v telo pride do poškodbe žilne stene zaradi sproščanja biološko aktivnih snovi (bradikinin, histamin itd.).

Četrta vrsta alergijske reakcije telesa na zdravila - alergijska reakcija zapoznelega tipa - se razvije 24-48 ur po ponovnem zaužitju zdravila.

Glede na intenzivnost kliničnih manifestacij so alergijske reakcije telesa na JIC razdeljene na smrtne, hude, zmerne in blage oblike.

Smrtne alergijske reakcije na primer vključujejo alergijski šok.

Primer hudih alergijskih reakcij je na primer razvoj Morgagni-Adams-Stokesovega sindroma - reverzibilna nenadna izguba zavesti, ki jo spremljajo konvulzije, bledica, ki ji sledi cianoza, odpoved dihanja in huda hipotenzija. Ta sindrom se lahko razvije kot posledica alergijske reakcije na antiaritmično zdravilo I. razreda kinidin.

Zmerna reakcija je na primer napad bronhialne astme kot odgovor na večkratno jemanje nesteroidnega protivnetnega zdravila acetilsalicilne kisline, tako imenovana "aspirinska" astma.

Seveda hude in zmerne manifestacije alergijske reakcije na JIC zahtevajo takojšnjo prekinitev zdravila in posebno desenzibilizacijsko terapijo.

Blage oblike alergijske reakcije praviloma ne zahtevajo posebnega desenzibilizacijskega zdravljenja in hitro izginejo, ko se zdravilo, ki je povzročilo alergijo, prekine.

Poleg tega so alergijske reakcije na zdravila razdeljene glede na čas njihovega pojava: na akutne - pojavijo se takoj ali v nekaj urah od trenutka ponovnega dajanja zdravila (na primer anafilaktični šok); subakutni - se pojavijo v nekaj urah ali prvih 2 dneh od trenutka ponovne uporabe zdravila (na primer trombocitopenija); zapoznelega ali zapoznelega tipa (na primer serumska bolezen).

Ne smemo pozabiti, da je možen tudi razvoj navzkrižne alergije na zdravila, tj. v primerih, ko je bolnik alergičen na določeno zdravilo, na primer sulfonamidno zdravilo sulfapiridazin, lahko prvi odmerek sulfonamidnega zdravila sulfadimetoksina, ki je po kemični strukturi blizu njega, razvije alergijsko reakcijo.

Neželeni učinki zdravil, ki jih povzročajo spremembe v funkcionalnem stanju telesa

Ta vrsta neželenih učinkov zdravil se lahko pojavi pri bolnikih z boleznimi katerega koli organa, če so zdravila predpisana v povprečnih terapevtskih odmerkih.

Pri predpisovanju srčnih glikozidov v zmernih terapevtskih odmerkih bolnikom z akutnim miokardnim infarktom se lahko razvijejo hude srčne aritmije zaradi pozitivnega inotropnega učinka teh zdravil, tj. krepitev kontraktilne funkcije miokarda, kar povzroči povečanje potrebe srca po kisiku, poslabšanje stanja ishemične žarišča itd. Hkrati je lahko isti bolnik pred razvojem srčnega infarkta jemal srčne glikozide v povprečnih terapevtskih odmerkih, ne da bi se pojavili stranski učinki.

Odtegnitveni sindrom

Pri bolnikih, ki praviloma dolgo časa jemljejo določena zdravila (antihipertenzivna zdravila centralnega delovanja, na primer klonidin. Nenadna prekinitev njihove uporabe lahko povzroči močno poslabšanje njihovega stanja. Na primer, če antihipertenzivno zdravilo klonidin nenadoma preneha jemati antihipertenzivno zdravilo klonidin, se lahko razvije hipertenzivna kriza (podrobnosti o metodah preprečevanja in stranskih učinkih JIC.

Sindrom kraje

Sindrom kraje v širšem pomenu besede razumemo kot tovrstni stranski učinek, ko zdravilo, ki izboljša funkcionalno stanje organa, povzroči vzporedno poslabšanje funkcionalnega stanja drugih organov ali sistemov v telesu. Najpogosteje sindrom "kraje" opazimo na ravni cirkulacijskega krvnega obtoka v primerih, ko razširitev pod vplivom vazodilatatorjev nekaterih vaskularnih območij in posledično izboljšanje pretoka krvi v njih povzroči poslabšanje pretoka krvi v drugih sosednjih območjih. žilna področja. To posebno vrsto stranskega učinka zdravil lahko obravnavamo na primeru sindroma koronarne kraje.

Sindrom koronarne kraje

se razvije v primerih, ko imata dve veji koronarne arterije, ki izhajata iz iste glavne žile, na primer iz leve koronarne arterije, različno stopnjo stenoze (zožitve). V tem primeru je ena od vej nekoliko prizadeta zaradi ateroskleroze in ohranja sposobnost razširitve ali krčenja kot odgovor na spremembe v miokardnem povpraševanju po kisiku. Druga veja je močno prizadeta z aterosklerotičnim procesom in je zato nenehno maksimalno razširjena, tudi pri nizki potrebi miokarda po kisiku. V tem primeru lahko predpisovanje bolniku katerega koli arterijskega vazodilatatorja, na primer dipiridamola, povzroči poslabšanje prehrane tistega dela miokarda, ki ga oskrbuje s krvjo koronarna arterija, prizadeta zaradi ateroskleroze, tj. povzroči napad angine.

Rebound sindrom

"Rebound" sindrom je vrsta stranskega učinka zdravila, ko se iz nekega razloga učinek zdravila obrne. Na primer, osmotski diuretik sečnina zaradi povečanja osmotskega tlaka povzroči prehod tekočine iz edematoznih tkiv v krvni obtok, močno poveča volumen krvnega obtoka (BCV), kar povzroči povečanje pretoka krvi v glomerulih ledvic in posledično večjo filtracijo urina. Lahko pa se sečnina kopiči v telesnih tkivih, poveča osmotski tlak v njih in na koncu povzroči povratni prenos tekočine iz obtoka v tkiva, tj. ne zmanjšajo, temveč povečajo njihovo oteklino.

Zasvojenost z drogami

Odvisnost od drog razumemo kot vrsto stranskega učinka zdravil, za katerega je značilna patološka potreba po jemanju zdravil, običajno psihotropnih, da bi se izognili odtegnitvenemu sindromu ali duševnim motnjam, ki se pojavijo ob nenadni prekinitvi jemanja teh JIC. Obstajata duševna in fizična odvisnost od drog.

Duševna odvisnost se razume kot bolnikovo stanje, za katerega je značilna nemotivirana potreba po jemanju katerega koli zdravila, pogosto psihotropnega, da bi preprečili duševno nelagodje zaradi prenehanja jemanja zdravila, vendar ga ne spremlja razvoj abstinence.

Fizična odvisnost je bolnikovo stanje, za katerega je značilen razvoj abstinenčnega sindroma zaradi opustitve zdravila ali po dajanju njegovega antagonista. Abstinenčni ali odtegnitveni sindrom razumemo kot bolnikovo stanje, ki se pojavi po prenehanju jemanja katerega koli psihotropnega zdravila in za katerega so značilni anksioznost, depresija, izguba apetita, krčne bolečine v trebuhu, glavobol, tresenje, potenje, solzenje, kihanje, kurja polt, vročina. telesa itd.

Odpornost na zdravila

Odpornost na zdravila je stanje, pri katerem ni učinka jemanja zdravila, ki ga ni mogoče odpraviti s povečevanjem odmerka in vztraja tudi ob predpisanem odmerku zdravila, ki vedno povzroča stranske učinke. Mehanizem tega pojava ni vedno jasen; možno je, da ne temelji na odpornosti bolnikovega telesa na katero koli zdravilo, temveč na zmanjšani individualni občutljivosti na zdravilo zaradi genetskih ali funkcionalnih značilnosti posameznega bolnika.

Paramedicinski učinki zdravil

Paramedicinski učinek zdravil ni posledica njihovih farmakoloških lastnosti, temveč čustvene, psihogene reakcije pacienta na določeno zdravilo.

Na primer, bolnik je dolgo časa jemal antagonist kalcijevih ionov nifedipin, proizvajalca AWD (Nemčija) pod imenom "Corinfar". V lekarni, kjer je običajno kupoval to zdravilo, zdravila proizvajalca AWD ni bilo na voljo, bolniku pa so ponudili nifedipin pod imenom "adalat", proizvajalca Bayer (Nemčija). Jemanje zdravila Adalat pa je pri bolniku povzročilo hudo omotico, šibkost itd. V tem primeru ne moremo govoriti o lastnih neželenih učinkih Fedipina, temveč o paramedicinski, psihogeni reakciji, ki se je pojavila pri bolniku podzavestno zaradi nepripravljenosti zamenjati Corinfar za podobno zdravilo.

4. Interakcije z zdravili

Trenutno nihče ne dvomi, da je učinkovito zdravljenje številnih bolezni mogoče doseči le s kombinirano uporabo zdravil. Istočasno predpisovanje več zdravil enemu bolniku se imenuje polifarmacija. Polifarmacija je seveda lahko racionalna, torej koristna za bolnika, in mu, nasprotno, škodi.

Poznavanje teoretičnih in praktičnih vidikov medsebojnega delovanja zdravil je potrebno za vsakega praktičnega zdravstvenega delavca, saj na eni strani omogočajo, da z racionalno kombinacijo zdravil povečajo učinek terapije in na po drugi strani pa se izogniti zapletom, ki nastanejo pri uporabi neracionalnih kombinacij zdravil, zaradi česar se povečajo njihovi neželeni učinki, vključno s smrtjo.

Interakcija z zdravili torej razumemo kot spremembo farmakološkega učinka enega ali več zdravil, kadar se uporabljajo sočasno ali zaporedno. Posledica takšne interakcije je lahko povečanje farmakoloških učinkov, tj. kombinirana zdravila so sinergisti oziroma zmanjšanje farmakološkega učinka, tj. medsebojno delujoča zdravila so antagonisti.

Sinergizem je vrsta medsebojnega delovanja zdravil, pri kateri se poveča farmakološki učinek ali stranski učinek enega ali več zdravil.

Obstajajo 4 vrste sinergije zdravil:

preobčutljivost ali senzibilizirajoči učinek zdravil;

aditivni učinek zdravil;

seštevek učinka;

potenciranje učinka.

Če pride do preobčutljivosti zaradi uporabe več zdravil, ki imajo različne, pogosto heterogene mehanizme delovanja, se poveča farmakološki učinek le enega od zdravil, vključenih v kombinacijo.

Primer senzibilizirajočega učinka zdravil je lahko povečanje koncentracije železovih ionov v krvni plazmi pri sočasni uporabi askorbinske kisline (vitamina C) z zdravili, ki vsebujejo železo.

Ta vrsta interakcije JIC je izražena s formulo 0 + 1 = 1,5.

Orodja strani

Navedene informacije so zgolj informativne narave in v nobenem primeru ne morejo služiti kot vodilo za samozdravljenje. Bodite previdni, zaupajte svoje zdravje le zdravniku.

Akutni koronarni sindrom: simptomi in zdravljenje

Akutni koronarni sindrom - glavni simptomi:

slabost
bruhanje
Omedlevica
Pomanjkanje zraka
bolečine v prsih
Zmedenost
Širjenje bolečine na druga področja
Bleda koža
Hladen znoj
Nihanja krvnega tlaka
Navdušenje
Strah pred smrtjo

Akutni koronarni sindrom je patološki proces, pri katerem je naravna oskrba miokarda s krvjo skozi koronarne arterije motena ali popolnoma ustavljena. V tem primeru kisik na določenem območju ne doseže srčne mišice, kar lahko privede ne le do srčnega infarkta, ampak tudi do smrti.

Izraz "ACS" kliniki uporabljajo za označevanje nekaterih bolezni srca, vključno z miokardnim infarktom in nestabilno angino pektoris. To je posledica dejstva, da je etiologija teh bolezni sindrom koronarne insuficience. V tem stanju bolnik potrebuje nujno medicinsko pomoč. V tem primeru ne govorimo le o razvoju zapletov, ampak tudi o visokem tveganju smrti.

Etiologija

Glavni vzrok akutnega koronarnega sindroma je poškodba koronarnih arterij zaradi ateroskleroze.

Poleg tega so opredeljeni naslednji možni dejavniki pri razvoju tega procesa:

hud stres, živčna napetost;
vazospazem;
zoženje lumena posode;
mehanske poškodbe organa;
zapleti po operaciji;
embolija koronarne arterije;
vnetje koronarne arterije;
prirojene patologije kardiovaskularnega sistema.

Ločeno je treba poudariti dejavnike, ki povzročajo nagnjenost k razvoju tega sindroma:

prekomerna teža, debelost;
kajenje, uporaba drog;
skoraj popolno pomanjkanje telesne dejavnosti;
neravnovesje maščob v krvi;
alkoholizem;
genetska nagnjenost k boleznim srca in ožilja;
povečano strjevanje krvi;
pogost stres, stalna živčna napetost;
visok krvni tlak;
diabetes mellitus;
jemanje določenih zdravil, ki povzročijo znižanje tlaka v koronarnih arterijah (sindrom koronarne kraje).

ACS je eno najbolj življenjsko nevarnih stanj za ljudi. V tem primeru ni potrebna le nujna medicinska oskrba, ampak tudi nujni ukrepi oživljanja. Že najmanjša zamuda ali nepravilna prva pomoč lahko povzroči smrt.

Patogeneza

Zaradi tromboze koronarnih žil, ki jo izzove določen etiološki dejavnik, se iz trombocitov začnejo sproščati biološko aktivne snovi - tromboksan, histamin, tromboglobulin. Te spojine imajo vazokonstriktorski učinek, kar vodi do poslabšanja ali popolnega prenehanja oskrbe miokarda s krvjo. Ta patološki proces lahko poslabšajo adrenalin in kalcijevi elektroliti. Hkrati je blokiran antikoagulantni sistem, kar povzroči nastanek encimov, ki uničujejo celice v območju nekroze. Če se razvoj patološkega procesa na tej stopnji ne ustavi, se bo prizadeto tkivo spremenilo v brazgotino, ki ne bo sodelovala pri krčenju srca.

Mehanizmi razvoja akutnega koronarnega sindroma bodo odvisni od stopnje zapore koronarne arterije s trombo ali plakom. Razlikujejo se naslednje stopnje:

z delnim zmanjšanjem oskrbe s krvjo se lahko občasno pojavijo napadi angine;
s popolnim prekrivanjem se pojavijo območja distrofije, ki se kasneje spremenijo v nekrozo, kar bo povzročilo srčni napad;
Nenadne patološke spremembe vodijo v ventrikularno fibrilacijo in posledično klinično smrt.

Prav tako je treba razumeti, da je visoko tveganje smrti prisotno v kateri koli fazi razvoja ACS.

Razvrstitev

Na podlagi sodobne klasifikacije se razlikujejo naslednje klinične oblike ACS:

akutni koronarni sindrom z elevacijo spojnice ST - bolnik ima značilno ishemično bolečino v prsih, potrebna je reperfuzijska terapija;
akutni koronarni sindrom brez dviga segmenta ST - opažene so spremembe, značilne za ishemično bolezen, napadi angine. Tromboliza ni potrebna;
miokardni infarkt, diagnosticiran s spremembami encimov;
nestabilna angina.

Oblike akutnega koronarnega sindroma se uporabljajo le v diagnostične namene.

simptomi

Prvi in najbolj značilen znak bolezni je akutna bolečina v prsih. Sindrom bolečine je lahko paroksizmalne narave in izžareva v ramo ali roko. Pri angini pektoris bo bolečina stiskalne ali pekoče narave in kratkotrajna. V primeru miokardnega infarkta lahko intenzivnost tega simptoma povzroči boleči šok, zato je potrebna takojšnja hospitalizacija.

Poleg tega so lahko v klinični sliki prisotni naslednji simptomi:

hladno potenje;
nestabilen krvni tlak;
vznemirjeno stanje;
zmedenost;
panični strah pred smrtjo;
omedlevica;
bleda koža;
bolnik čuti pomanjkanje kisika.

V nekaterih primerih lahko simptome spremljata slabost in bruhanje.

S takšno klinično sliko mora bolnik nujno zagotoviti prvo pomoč in poklicati nujno medicinsko pomoč. Bolnika v nobenem primeru ne smemo pustiti samega, še posebej, če pride do slabosti z bruhanjem in izgubo zavesti.

Diagnostika

Glavna metoda za diagnosticiranje akutnega koronarnega sindroma je elektrokardiografija, ki jo je treba opraviti čim prej po nastopu bolečega napada.

Celoten diagnostični program se izvede šele po stabilizaciji bolnikovega stanja. Ne pozabite obvestiti zdravnika o tem, katera zdravila so bila dana bolniku kot prva pomoč.

Standardni program laboratorijskih in instrumentalnih preiskav vključuje naslednje:

splošna analiza krvi in urina;
biokemijski krvni test - določi se raven holesterola, sladkorja in trigliceridov;
koagulogram - za določitev stopnje strjevanja krvi;
EKG je obvezna metoda instrumentalne diagnostike ACS;
ehokardiografija;
koronarna angiografija - za določitev lokacije in stopnje zožitve koronarne arterije.

Zdravljenje

Program terapije za bolnike z akutnim koronarnim sindromom se izbere individualno, odvisno od resnosti patološkega procesa, potrebna je hospitalizacija in strog počitek v postelji.

Bolnikovo stanje lahko zahteva ukrepe za zagotavljanje nujne prve pomoči, ki vključujejo naslednje:

zagotoviti pacientu popoln počitek in dostop do svežega zraka;
pod jezik položite tableto nitroglicerina;
Pokličite nujno medicinsko pomoč in prijavite svoje simptome.

Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma v bolnišnici lahko vključuje naslednje terapevtske ukrepe:

vdihavanje kisika;
dajanje zdravil.

Kot del zdravljenja z zdravili lahko zdravnik predpiše naslednja zdravila:

narkotična ali nenarkotična zdravila proti bolečinam;
antiishemično;
zaviralci beta;
kalcijevi antagonisti;
nitrati;
sredstva za razgradnjo;
statini;
fibrinolitiki.

V nekaterih primerih konzervativno zdravljenje ni dovolj ali pa sploh ni primerno. V takih primerih se izvede naslednji kirurški poseg:

stentiranje koronarnih arterij - poseben kateter se prenese na mesto zožitve, po katerem se lumen razširi s posebnim balonom in na mestu zožitve se namesti stent;
obvod koronarnih arterij - prizadeta območja koronarnih arterij se nadomestijo s šanti.

Takšni medicinski ukrepi omogočajo preprečevanje razvoja miokardnega infarkta zaradi ACS.

Poleg tega mora bolnik upoštevati splošna priporočila:

strog počitek v postelji do stabilnega izboljšanja;
popolna odprava stresa, močnih čustvenih izkušenj, živčne napetosti;
izključitev telesne dejavnosti;
ko se stanje izboljša, dnevne sprehode na svežem zraku;
izključitev maščobne, začinjene, preveč slane in druge težke hrane iz prehrane;
popolna izključitev alkoholnih pijač in kajenja.

Morate razumeti, da lahko akutni koronarni sindrom, če ne upoštevate zdravniških priporočil, kadar koli povzroči resne zaplete, tveganje smrti v primeru ponovitve pa vedno ostaja.

Ločeno je treba poudariti dietno terapijo za ACS, kar pomeni naslednje:

omejitev porabe živalskih proizvodov;
količino soli je treba omejiti na 6 gramov na dan;
izključitev preveč začinjenih, začinjenih jedi.

Treba je opozoriti, da je skladnost s to dieto potrebna nenehno, tako v obdobju zdravljenja kot kot preventivni ukrep.

Možni zapleti

Sindrom akutne koronarne insuficience lahko povzroči naslednje:

motnje srčnega ritma v kateri koli obliki;
razvoj akutnega srčnega popuščanja, ki lahko povzroči smrt;
vnetje osrčnika;
anevrizma aorte.

Prav tako je treba razumeti, da tudi s pravočasnimi medicinskimi ukrepi ostaja veliko tveganje za razvoj zgoraj navedenih zapletov. Zato mora takšnega bolnika sistematično pregledati kardiolog in dosledno upoštevati vsa njegova priporočila.

Preprečevanje

Če v praksi upoštevate naslednja priporočila zdravnika, lahko preprečite razvoj bolezni srca in ožilja:

popolna opustitev kajenja, zmerno uživanje alkoholnih pijač;
pravilna prehrana;
zmerna telesna aktivnost;
dnevne sprehode na svežem zraku;
odprava psiho-čustvenega stresa;
nadzor kazalcev krvnega tlaka;
nadzorovati raven holesterola v krvi.

Poleg tega ne smemo pozabiti na pomen preventivnega pregleda pri specializiranih zdravnikih in upoštevanje vseh zdravniških priporočil glede preprečevanja bolezni, ki lahko privedejo do sindroma akutne koronarne insuficience.

Če menite, da imate akutni koronarni sindrom in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko pomagajo zdravniki: kardiolog, terapevt.

Predlagamo tudi uporabo naše spletne diagnostične storitve, ki na podlagi vnesenih simptomov izbere verjetne bolezni.

Smrt dela srčne mišice, ki povzroči nastanek tromboze koronarne arterije, se imenuje miokardni infarkt. Ta proces vodi do motenj krvnega obtoka na tem območju. Miokardni infarkt je večinoma usoden, ker je glavna srčna arterija blokirana. Če ob prvem znaku ne sprejmemo ustreznih ukrepov za hospitalizacijo bolnika, je smrt zagotovljena 99,9%.

Vegetovaskularna distonija (VSD) je bolezen, ki vključuje celotno telo v patološki proces. Najpogosteje so periferni živci, pa tudi srčno-žilni sistem, deležni negativnih učinkov iz avtonomnega živčnega sistema. Bolezen je treba nujno zdraviti, saj bo imela v napredovali obliki resne posledice na vseh organih. Poleg tega bo medicinska oskrba bolniku pomagala znebiti neprijetnih manifestacij bolezni. V mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10 ima VSD oznako G24.

Tranzitorna ishemična ataka (TIA) je odpoved možganske cirkulacije zaradi vaskularnih motenj, bolezni srca in nizkega krvnega tlaka. Pogostejša je pri ljudeh, ki trpijo zaradi osteohondroze vratne hrbtenice, srčne in vaskularne patologije. Značilnost prehodnega ishemičnega napada je popolna obnova vseh izgubljenih funkcij v 24 urah.

Pljučni pnevmotoraks je nevarna patologija, pri kateri zrak prodre tam, kjer fiziološko ne bi smel biti - v plevralno votlino. To stanje je dandanes vse pogostejše. Poškodovanec mora čim prej začeti z nujno oskrbo, saj je pnevmotoraks lahko usoden.

Ukleščena kila je najpogostejši in najnevarnejši zaplet, ki se lahko razvije med nastankom hernialne vrečke katere koli lokacije. Patologija se razvije ne glede na starostno kategorijo osebe. Glavni dejavnik, ki vodi do ščipanja, je povečanje intraabdominalnega tlaka ali nenadno dvigovanje uteži. K temu pa lahko prispeva tudi veliko drugih patoloških in fizioloških virov.

S pomočjo vadbe in abstinence večina ljudi zmore brez zdravil.

Simptomi in zdravljenje človeških bolezni

Reprodukcija materialov je možna le z dovoljenjem uprave in navedbo aktivne povezave do vira.

Vse navedene informacije so predmet obveznega posvetovanja z zdravnikom!

Vprašanja in predlogi:

Zdravljenje miokardne hibernacije

Začasno izboljšanje lahko dosežemo z zmanjšanjem potrebe miokarda po kisiku z zdravili (β-blokatorji) ali z izboljšanjem koronarnega pretoka krvi (nitrati, kalcijevi antagonisti). Lahko pa se pojavijo ponavljajoče se ishemične epizode.

Edini pravi način zdravljenja hibernirajočega miokarda je pravočasna revaskularizacija, izvedena pred razvojem nepovratnih morfoloških sprememb v miokardu.

Fiksna in dinamična obstrukcija koronarnih arterij

Fiksna koronarna obstrukcija povzroči trajno zmanjšanje pretoka krvi, ki običajno ustreza stopnji aterosklerotične zožitve koronarnih arterij. Klinične manifestacije miokardne ishemije pri bolnikih s fiksno koronarno obstrukcijo se praviloma razvijejo, ko se koronarna arterija zoži za več kot 70%.

Dinamična obstrukcija je povezana: (1) s povečanim tonusom in spazmom koronarne arterije, (2) nastajanjem tromba. Dodatek dinamične komponente obstrukcije povzroči epizode ishemije tudi pri hemodinamsko nepomembnem zoženju koronarne arterije.

Za opredelitev resnosti koronarne obstrukcije ni pomembna samo stopnja zožitve koronarnih arterij v mirovanju, temveč tudi resnost zmanjšanja koronarne rezerve. Koronarna rezerva se nanaša na sposobnost koronarnih žil, da se razširijo in posledično povečajo pretok krvi, ko se poveča obremenitev srca.

Razvoj dinamične obstrukcije pri aterosklerotičnih lezijah koronarnih žil je posledica oslabljene reaktivnosti koronarnih arterij in aktivacije trombogenih mehanizmov. Te procese spodbuja sistemska endotelna disfunkcija, ki se pojavi na primer pri hiperhomocisteinemiji, diabetes mellitusu, dislipoproteinemiji in drugih boleznih.

Moteno reaktivnost koronarnih arterij, prizadetih zaradi ateroskleroze, povzročajo naslednji mehanizmi:

Zmanjšana tvorba vazodilatatorjev;

Zmanjšana biološka uporabnost vazodilatatorjev;

Poškodbe gladkih mišičnih celic koronarnih žil.

Povečano trombogenost pri aterosklerotičnih poškodbah koronarnih arterij in ishemiji pojasnjujejo naslednji dejavniki:

Povečana tvorba trombogenih dejavnikov (tkivni tromboplastin, inhibitor aktivatorja plazminogena, von Willebrandov faktor itd.);

Zmanjšanje tvorbe atrombogenih dejavnikov (antitrombin III, proteina C in S, prostaciklin, NO, tkivni aktivator plazminogena itd.).

Pomen dinamične obstrukcije se povečuje s poškodbo endotelija in destabilizacijo aterosklerotičnega plaka, kar vodi do aktivacije trombocitov, razvoja lokalnega spazma in akutnih trombotičnih okluzivnih zapletov, zlasti akutnega koronarnega sindroma.

Tako je lahko aterosklerotična poškodba koronarnih žil poleg mehanskega zmanjšanja lumna žile (fiksna obstrukcija) vzrok za dinamično obstrukcijo.

Fenomen kraje

Fenomen koronarne kraje je sestavljen iz močnega zmanjšanja koronarnega krvnega pretoka v območju miokarda, ki se oskrbuje s krvjo iz delno ali popolnoma zamašene koronarne arterije s povečanjem števila vazodilatatorjev, pa tudi s telesno aktivnostjo.

Fenomen kraje se pojavi kot posledica prerazporeditve krvnega pretoka in se lahko oblikuje znotraj porečja ene epikardialne arterije (intrakoronarni kraj) ali med bazeni za oskrbo s krvjo različnih koronarnih arterij ob prisotnosti kolateralnega krvnega pretoka med njimi (interkoronarni kraj). ).

Pri intrakoronarni kraji v mirovanju pride do kompenzacijske maksimalne ekspanzije arterij subendokardnega sloja z izgubo njihove občutljivosti na vazodilatatorje, medtem ko arterije epikardialne (zunanje) plasti še vedno ohranjajo sposobnost širjenja pod vplivom vazodilatatorjev. S fizičnim naporom ali prevlado humoralnih vazodilatatorjev pride do hitrega širjenja epikardialnih arterij. To vodi do zmanjšanja odpornosti v segmentu "poststenotično območje - epikardialne arteriole" in prerazporeditve krvnega pretoka v korist epikarda z izčrpanostjo subendokardne oskrbe s krvjo.

riž. 1.9. Mehanizem fenomena intrakoronarne kraje

(po Gewirtz N., 2009).

S fenomenom interkoronarne kraje ločimo "donorski" del srca, ki prejema kri iz normalne arterije, in "akceptorski" del, ki leži v območju vaskularizacije stenotične arterije. V mirovanju "donorsko" območje oskrbuje s krvjo "akceptorsko" regijo zaradi zavarovanja. V teh pogojih so arteriole "akceptorske" regije v stanju submaksimalne dilatacije in so praktično neobčutljive na vazodilatatorje, arterije "donorske" regije pa popolnoma ohranijo sposobnost širjenja. Pojav vazodilatacijskega dražljaja vodi do razširitve arteriolov "donorskega" območja in prerazporeditve krvnega pretoka v njegovo korist, kar povzroči ishemijo akceptorskega območja. Bolj kot so razvite kolaterale med normalnim in ishemičnim delom srca, večja je verjetnost interkoronarne kraje.

riž. 1.9. Mehanizem fenomena interkoronarne kraje

(po Gewirtz N., 2009).

Za nadaljevanje prenosa morate zbrati sliko:

Za pojav interkoronarne kraje so značilni naslednji znaki. V obdobju telesne aktivnosti gre večina krvi "tam, kjer je lažje", to je izven območij zožitve koronarnih arterij in pretoka krvi v arterijah. prizadetost (zaradi stenoze ali spazma) se zmanjša. Razvije se fenomen interkoronarne "kraje". Pri bolnikih s ST med FN se (zaradi vazodilatacije) poveča pretok krvi v neprizadetih koronarnih arterijah, ki ga spremlja zmanjšanje v prizadetem območju in razvoj miokardne ishemije distalno od območij stenoza. Dipiridamol v velikih odmerkih lahko okrepi manifestacije tega pojava (bolezen koronarnih arterij se ne zdravi z dipiridamolom, vendar se uporablja za izboljšanje krvnega obtoka).

Manj pomembni razlogi za razvoj napada angine so hipotenzija, CHF, skrajšanje diastole zaradi tahiaritmije, hemodinamično neučinkovita bradikardija.

Vzroki, ki povečajo porabo kisika v miokardu: aktivacija SAS (povečano sproščanje norepinefrina iz končičev adrenergičnih živcev) kot odziv na psihoemocionalni ali fizični stres (na primer duševni stres ali jeza lahko znatno poveča adrenergični tonus in krvni tlak, zmanjša aktivnost vagusa). ), prekomerne presnovne potrebe zaradi tahikardije katerega koli izvora, tirotoksikoze ali okužbe z visoko vročino, mrzel zrak - zaradi povečanega perifernega žilnega upora se poveča obremenitev miokarda, ki je nujna za vzdrževanje ustrezne perfuzije, motnje receptorskega in regulatornega aparat srca.

Vzroki, ki povečujejo delovanje miokarda: motnje regulacijskega aparata srca, aritmije, hipertenzija, visok končni diastolični tlak (EDP) v LV, huda LVH (aortna stenoza), dilatacija LV, povečana napetost v njegovi steni.

Vzroki, ki zmanjšajo preskrbo s kisikom: anemija (srce s povečanim krčenjem kompenzira zmanjšanje volumna krvi, običajno pride do sprememb v intervalu ST-T, ko koncentracija hemoglobina (Hb) pade na 70 g/l in manj), aortna stenoza oz. insuficienca, okvarjeno delovanje Hb, hipoksemija (pljučnica, kronična obstruktivna pljučna bolezen - KOPB, sindrom apneje v spanju), pljučna hipertenzija (PH) in intersticijska pljučna fibroza

Kot posledica kombinacije vseh teh dejavnikov nastane miokardna ishemija, ki se klinično kaže kot stabilna angina pektoris ali nestabilna angina pektoris.

NS je vključen v koncept akutnega koronarnega sindroma (AKS). To ni diagnoza, ampak primarna ocena situacije ob srečanju z bolnikom, ko obstaja skupina simptomov, ki omogočajo sum na MI ali NS ali SCD.

Patofiziologija akutnega koronarnega sindroma vključuje kompleksen proces - rupturo plaka, aktivacijo in agregacijo trombocitov v poškodovanem območju, kar vodi do razvoja tromboze, endotelne disfunkcije in spazma koronarnih arterij.

Ruptura aterosklerotičnih plakov, bogatih z lipidi, je pogost začetni znak nestabilne angine, miokardni infarkt z in brez elevacije ST-intervala vodi do odlaganja trombocitov na mestu, nato pa se sprožita koagulacijska kaskada in nastajanje tromba. Dejavniki, ki povzročajo nestabilnost plaka, vključujejo aktivacijo limfocitov in makrofagov ter povečano vnetje. Okužba s klamidijo (pljučnica) igra vlogo. Raztrganje plaka povzroči pojav kliničnih simptomov, vendar ne povzroči vedno razvoja MI

Tvorba trombov je sprva povezana s stikom krožečih trombocitov z vsebino plaka, kar vodi do adhezije in agregacije trombocitov in končno do nastanka trombov. Aktivacija trombocitov spodbudi spremembo konformacije glikoproteinskega receptorja IIb/IIIa na njihovi površini, kar spodbuja nadaljnjo aktivacijo in agregacijo trombocitov. Posledica tega bo znatno povečanje proizvodnje trombina, kar bo povzročilo nadaljnje širjenje in stabilizacijo strdka.

Veseli bomo vaših vprašanj in povratnih informacij:

Gradiva za objavo in želje pošljite na:

S pošiljanjem gradiva za objavo se strinjate, da vse pravice do njega pripadajo vam

Pri navajanju kakršnih koli informacij je potrebna povratna povezava do MedUniver.com

Vse navedene informacije so predmet obveznega posvetovanja z lečečim zdravnikom.

Uprava si pridržuje pravico do izbrisa vseh podatkov, ki jih posreduje uporabnik

Sindrom koronarne kraje je

članek v formatu PDF

■ vertebrobazilarna insuficienca (v približno 66% primerov; prehodni ishemični napadi v približno 1/3 bolnikov, simptomi ishemije zgornjega uda - v približno 55%);

■ ishemija zgornjega uda;

■ simptomi distalne digitalne embolije (ne več kot 3 - 5% primerov);

■ sindrom koronarno-mamarno-subklavialne kraje (ne presega 0,5 %);

■ po literaturi približno 20 % bolnikov s poškodbo subklavialne arterije nima kliničnih simptomov.

Vertebrobazilarna insuficienca se klinično kaže z enim od naslednjih simptomov ali kombinacijo le-teh: vrtoglavica, glavoboli, nestabilnost pri hoji ali stoji, kohleovestibularni sindrom, napadi padca, motnje vida itd. Pri patologiji subklavialne arterije se vertebrobazilarna insuficienca praviloma pojavi z razvojem jeklenega sindroma: s proksimalno okluzijo ali kritično stenozo subklavialne arterije, preden vretenčna arterija odstopi od nje, kot posledica znižanja krvnega tlaka ( BP) v distalni postelji subklavialne arterije teče kri iz arterije kontralateralne vretenčne arterije vzdolž ipsilateralne vretenčne arterije v subklavijsko arterijo distalno od mesta stenoze, to je v škodo možganov, kri teče iz nje v roka.

1 - stopnja kompenzacije: povečana občutljivost na mraz, mrzlica, parestezija in občutek otrplosti;

2 - stopnja subkompenzacije: simptomi ishemije v prstih, rokah in mišicah podlakti med telesno aktivnostjo - bolečina, šibkost, hladnost, otrplost, utrujenost;

3 - stopnja dekompenzacije: simptomi ishemije v mirovanju z bolečino, stalno otrplostjo in hladnostjo, propadanjem mišic, zmanjšano mišično močjo;

4 - stopnja ulcerozno-nekrotičnih sprememb: oteklina, cianoza, huda bolečina, oslabljen trofizem, razjede, nekroza in gangrena.

3. in 4. stopnja ishemije zgornje okončine pri kronični aterosklerotični okluziji subklavialne arterije se pojavi precej redko; to je razloženo z dobro razvito kolateralno cirkulacijo zgornjega uda.

■ sindrom popolne vertebralno-subklavialne kraje;

■ kolateralni pretok krvi v distalnem delu subklavialne arterije;

■ retrogradni pretok krvi skozi vertebralno arterijo;

■ pozitiven test reaktivne hiperemije.

Za stenozo prvega segmenta subklavialne arterije je značilno:

■ sindrom tranzicijske vretenčno-subklavialne kraje - moten pretok krvi v distalnem delu subklavialne arterije, sistolični obrat pretoka krvi skozi vretenčno arterijo;

■ pretok krvi skozi vertebralno arterijo se premakne pod izolinijo na približno 1/3;

■ med dekompresijo krivulja pretoka krvi skozi vretenčno arterijo »sedi« na izolinijo.

Brezpogojna potrditev prisotnosti jeklenega sindroma so rezultati rentgenske kontrastne angiografije (digitalna subtrakcijska arteriografija), ki ostaja "zlati standard" za vizualizacijo lumena vaskularne postelje. Velika večina avtorjev kljub napredku pri razvoju neinvazivnih metod meni, da je angiografija obvezen in brezpogojen pogoj za kakovostno diagnozo in določitev taktike zdravljenja. Pri rentgenski kontrastni angiografiji, ko se kontrastno sredstvo vbrizga v kontralateralno (zdravo) RCA, se prizadeta RCA napolni skozi sistem vretenčne arterije.

Literatura: 1. članek "Kirurško zdravljenje vertebralno-subklavijskega sindroma kraje" V.L. Ščipakin, S.V. Protsky, A.O. Čečetkin, S.I. Skrilev, L.P. Metelkina, N.V. Dobžanski; revija "Živčne bolezni" št. 2 / 2006; 2. članek »Kirurško zdravljenje aterosklerotičnih lezij subklavialne arterije« avtorja prof. Doktor medicinskih znanosti Yanushko V.A., dr. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B (Republikanski znanstveni in praktični center "Kardiologija", Minsk, Belorusija); 3. članek "Kirurška korekcija sindromov kraje cerebralnega krvnega pretoka pri stenoznih lezijah vej aortnega loka" P.V. Galkin 1, G.I. Antonov 2, G.E. Mitrošin 2, S.A. Terehin 2, Yu.A. Bobkov 2 (1 - Klinična bolnišnica št. 119 Zvezne medicinske in biološke agencije Rusije in Centralna vojaška klinična bolnišnica po imenu A.A. Višnevskega Ministrstva za obrambo Ruske federacije); članek, objavljen v reviji “Surgery” št. 7, 2009; 4. članek »Rekonstrukcija brahiocefaličnega bazena v primeru jeklenega sindroma« A.D. Aslanov, A.K. Žigunov, A.G. Kugotov, O.E. Logvina, L.N. Ishak, A.T. Edigov (Oddelek za bolnišnično kirurgijo, Kabardino-Balkarian State University; Republican Clinical Hospital, Department of Vascular Surgery, Nalchik) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. povzetek disertacije "Diagnostika in kirurško zdravljenje okluzij prvega segmenta subklavijskih arterij" Stenyaev Yuri Afanasyevich, Moskva, 2003; 6. članek "Vertebrobazilarna insuficienca" S. Volkov 1, S. Verbitskaya 2 (1 - Inštitut za kirurgijo A.V. Višnevskega Ruske akademije medicinskih znanosti, 2 - Poliklinika št. 151, Moskva); objavljeno v reviji: “DOKTOR”; št. 5; 2011; strani 73-76.; ru.wikipedia.org.

preberite tudi članek "Spinalno-subklavialni steal sindrom" A.V. Zavaruev, Zvezna državna proračunska izobraževalna ustanova za visoko šolstvo "Amur State Medical Academy of the Ministry of Health", Blagoveshchensk, Rusija (Journal of Neurology and Psychiatry, št. 1, 2017) [preberi]

Najnovejše objave iz te revije

MRI merila za multiplo sklerozo

Hipertenzivni intracerebralni hematomi

Hipertenzivne intracerebralne krvavitve (hematomi, HICH/H [= hemoragična kap, HI]), ki so posledica prodiranja krvi ...

Fluktuacije in diskinezije pri Parkinsonovi bolezni

Susakov sindrom

Prebijajoča bolečina

... ta izraz se je pojavil pred približno 25 leti, vendar se debata o definiciji te vrste bolečine še vedno nadaljuje. Prebijajoča bolečina ([PB]…

Kraniofaringiomi

Sanjsko govoreči

Med spanjem se lahko razvijejo neželeni motorični in verbalni (spanski) fenomeni, ki jih imenujemo “parasomnija”.

Preverjanje kognitivnih motenj

Ustreznost. Kognitivne funkcije (CF) so najkompleksnejše (višje) funkcije možganov, s pomočjo katerih…

Vizualne halucinacije pri ishemični možganski kapi

Halucinacije (čutne zaznave, ki se pojavijo v odsotnosti ustreznih zunanjih dražljajev) so opisane pri 3-4% bolnikov z ishemično...

Curantil, katerega navodila za uporabo navajajo, da je zdravilo predpisano za težave s kardiovaskularnim sistemom, se je že dolgo izkazala za zelo dobro. To zdravilo vsebuje pomožno snov, ki pomaga lajšati krče sten krvnih žil. Na splošno zdravilo odlično opravlja svoje delo, pomaga izboljšati pretok krvi in preprečiti številne bolezni srca in ožilja, kot je srčni infarkt.

Kako zdravilo deluje?

Zakaj je zdravilo predpisano? Specialist lahko predpiše to zdravilo, če bolnik potrebuje izboljšanje krvnega obtoka. Zdravilo vsebuje dipiridamol, ki preprečuje nastajanje krvnih strdkov, ki lahko zamašijo krvne žile.

Poleg tega lahko aktivna snov sodeluje v procesu:

vazodilatacija;
oblikovanje zaščitnih funkcij telesa;
povečanje hitrosti pretoka krvi;
zagotavljanje srčne mišice zadostne količine kisika.

Curantil je predpisan za bolezni srca in ožilja, saj pomaga redčiti kri in preprečuje trombozo. In zdravilo se aktivno uporablja tudi za ohranjanje nosečnosti. To je posledica dejstva, da lahko tablete preprečijo blokado placentnih žil, kar bo preprečilo hipoksijo ploda in prezgodnje staranje posteljice. Poleg tega je zdravilo odličen imunomodulator za bodočo mamo, ki otroku sploh ne bo škodoval. Imunomodulatorne lastnosti so posledica dejstva, da zdravilo aktivira tvorbo interferona v telesu, zaradi česar imunski sistem aktivno deluje in se upira patogenim mikroorganizmom. Zato se zdravilo Curantil pogosto predpisuje izven sezone, ko so virusi najbolj aktivni.

Indikacije za uporabo

Kako jemati Curantil, je neposredno odvisno od njegove oblike sproščanja.

Zdravilo je na voljo v naslednjih oblikah:

Tablete (rumene, prevlečene s posebno oblogo, različno odmerjanje: 25, 50, 75 in 100 mg).
Dragee.
Raztopina za injiciranje.

Indikacije za uporabo zdravila Curantil pri odraslih in otrocih, starejših od 12 let, so naslednje:

zdravljenje bolezni srčne mišice;
preprečevanje srčnega infarkta;
v prisotnosti angine pektoris;
preprečevanje vaskularne blokade;
ateroskleroza;
patologija miokarda;
visok BP (krvni tlak);
placentna insuficienca;
fetalna hipoksija;
grožnja spontanega splava;
prezgodnje staranje posteljice;
poškodbe kapilar stopal;
cerebrovaskularna nesreča;
kompleksno zdravljenje motenj krvnega pretoka;
imunomodulator v obdobju virusne aktivnosti.

Najpogosteje zdravilo uporabljajo bolniki, ki imajo motnje v delovanju krvnih žil možganov, oči, srca, ledvic in okončin. In tudi mnoge nosečnice jemljejo to zdravilo v tem težkem obdobju, da zagotovijo normalno prehrano svojega otroka.

Zdravilo lahko uporabite le po posvetovanju s strokovnjakom. Zdravnik bo postavil natančno diagnozo in izbral potreben odmerek. Samoizbiranje zdravil je lahko nevarno za zdravje.

Kdo ne sme jemati zdravila in njegovi stranski učinki

Curantil (njegova uporaba je odvisna od diagnoze med popolnim pregledom) ima številne kontraindikacije. Zato ne morete piti zdravila Curantil brez nasveta strokovnjaka. Samostojno jemanje zdravil lahko povzroči poslabšanje zdravja, razvoj neželenih učinkov in izzove razvoj nepovratnih procesov.

Curantil ima naslednje kontraindikacije:

nestabilna angina;
akutni srčni napad;
bolezen koronarnih arterij;
kolaps;
miokardna dekompenzacija;
stenoza;
nizek krvni tlak;
kronični bronhitis;
hude oblike bolezni ledvic in jeter;
diateza;
otroštvo;
verjetnost krvavitve;
individualna nestrpnost do komponent.

Poleg tega lahko napačen odmerek povzroči razvoj neželenih učinkov zdravila.

Med najbolj osupljivimi so:

povečan srčni utrip;
nenadni napadi vročine;
zlomljen srčni ritem;
sindrom vaskularne kraje;
padec tlaka;
spremembe kvantitativnega in kvalitativnega števila trombocitov;
razvoj krvavitve;
slabo celjenje ran;
bolečine;
bruhanje;
omotica;
težave z blatom;
prisotnost tinitusa;
šibkost;
migrene;
artritis;
izcedek iz nosu;
izpuščaji na koži.

Kako se izračuna shema uporabe

Odmerjanje se izračuna na podlagi diagnoze, kliničnih manifestacij bolezni in splošnega počutja bolnika.

Vsi zdravniki običajno pristopijo k režimu odmerjanja individualno, vendar za Curantyl navodila za uporabo vsebujejo splošne informacije o njegovi uporabi:

Koronarna bolezen srca vključuje jemanje zdravila s hitrostjo 75 mg trikrat na dan.
Preprečevanje cerebralne prekrvavitve vključuje jemanje istega odmerka le 3-6 krat na dan, ki ga natančneje določi zdravnik.
Za korekcijo trombocitov v krvi je predpisan dnevni odmerek 225-600 mg. Tablete se jemljejo v več fazah. Prilagoditve se izvajajo samo s spremljanjem rezultatov laboratorijskih preiskav krvi.
V obdobju poslabšanja virusnih bolezni je zdravilo predpisano kot imunomodulator v najmanjšem odmerku, to je 25 mg. Zdravilo se jemlje enkrat na dan, 2 tableti. Pijte ga enkrat na teden 1-1,5 meseca.
Za zagotovitev, da se akutna respiratorna virusna okužba (ARVI) ne ponovi, se zdravilo jemlje v enakem odmerku, le trajanje uporabe je do 10 tednov.
Nosečnice predpisujejo zdravilo Curantil 3-krat na dan, odmerek je odvisen od stanja bodoče matere.

Več informacij

Ali lahko med dojenjem jemljem zdravilo? Ni podatkov o tem, kako Curantil deluje na materino mleko in majhnega otroka, zato je njegova uporaba v tem primeru dovoljena le, če zdravilo predpiše specialist, sicer obstaja nevarnost za zdravje matere.

Otroci, mlajši od 12 let, ne smejo uporabljati zdravila, ker študije niso bile izvedene. Toda zdravnik lahko predpiše minimalni odmerek, če je potrebno, da otrok vzame zdravilo do določene starosti.

Uživanje velikih količin čaja in kave lahko poslabša učinek zdravila Curantil, zato je med zdravljenjem bolje omejiti uživanje teh pijač.

Za tiste, ki nenehno vozijo, je jemanje tega zdravila lahko nevarno. To je posledica dejstva, da Curantil pomaga znižati krvni tlak, kar povzroči pomanjkanje koncentracije. Vsekakor se o tem vprašanju posvetujte s strokovnjakom.

Uporaba zdravila skupaj z drugimi farmakološkimi sredstvi lahko poveča tveganje za zaplete.

Torej, Curantil je prepovedano jemati:

z antikoagulanti ali acetilsalicilno kislino;
z protivirusnimi zdravili;
z zaviralci holinesteraze;
s proizvodnjo ksantina.

Različna mnenja

Za kaj se uporabljajo zvončki? V skladu z navodili za uporabo je zdravilo odlično za bolnike s težavami s srcem in ožiljem, pa tudi za nosečnice z grožnjo spontanega splava in kot imunomodulator.

Najbolj nevarni neželeni učinki za bolnikovo zdravje so:

- motnje srčnega ritma;
- padec krvnega tlaka;
- omotica;
- slabost in bruhanje.

Takšni učinki lahko bistveno poslabšajo stanje osebe, zlasti nosečnice. Zato zdravila ne morete uporabljati sami. Prav tako ne morete povečati ali zmanjšati odmerka, ki ga je predpisal zdravnik, in če se vaše zdravje poslabša, morate o tem nemudoma obvestiti strokovnjaka.

Značilnosti delovanja neselektivnih B-blokatorjev
Indikacije za uporabo
Kontraindikacije za zdravljenje
Možnosti zdravljenja
Stranski učinek
Kaj morate vedeti
Zaključek

Eden prvih zaviralcev B, ki so se začeli uporabljati za zdravljenje kardiovaskularne patologije, je bil propranolol. To zdravilo je bolj znano kot anaprilin. Ker je zdravilo neselektivni zaviralec adrenergičnih receptorjev B, je njegova uporaba trenutno omejena. Vendar obstajajo situacije, ko ima to zdravilo koristi.

Značilnosti delovanja neselektivnih B-blokatorjev

Kot vsa zdravila v tej skupini tudi anaprilin blokira adrenergične receptorje B1, ki se nahajajo v srcu in ledvicah. Zaradi tega se zmanjša tvorba renina in zavira aktivnost RAAS. Propranolol zmanjša pogostost srčnih kontrakcij in njihovo intenzivnost, kar spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca. S temi mehanizmi zdravilo pomaga zniževati krvni tlak.

Anaprilin zmanjša aktivnost sinoatrijskega vozla, pa tudi žarišča patološke aktivnosti, ki se nahajajo v atriju, AV spoju in prekatih. Zdravilo ima učinek stabilizacije membrane. Zato se zdravilo lahko uporablja pri motnjah ritma.

Ker se moč srčnih kontrakcij in njihova pogostost zmanjšata, se zmanjša potreba srčne mišice po kisiku, zaradi česar se napadi angine pektoris redkeje pojavljajo.

Za razliko od selektivnih zaviralcev adrenergičnih receptorjev B, anaprilin dodatno deluje na adrenergične receptorje B2, ki se nahajajo v steni bronhijev, maternice, črevesja, v gladkih mišicah arterij, v skeletnih mišicah, žlezah slinavk, očeh in drugih organih. Zato blokiranje stimulirajočega učinka kateholaminov vodi do pojava ustreznih učinkov. Propranolol poveča tonus maternice in zniža intraokularni tlak, s čimer se razširijo indikacije za uporabo zdravila v primerjavi s selektivnimi zaviralci B. Vendar se znatno poveča tudi število neželenih učinkov.

Po zaužitju tablete se propranolol precej hitro absorbira. Po 1-1,5 urah koncentracija zdravilne učinkovine v krvi doseže največjo vrednost. Hipotenzivni učinek traja do 24 ur. Biološka uporabnost je približno 30%, vendar se poveča po zaužitju hrane. Razpolovna doba je dve do tri ure. Na plazemske beljakovine se veže 90–95 %. Zdravilo se izloča predvsem preko ledvic. Prodre v materino mleko in skozi placentno pregrado.

Indikacije za uporabo

Tablete anaprilin lahko vzamete za številne bolezni:

Zvišan krvni tlak pri esencialni in simptomatski hipertenziji.
IHD: stabilna in nestabilna angina, miokardni infarkt (od petega dne).
Tahiaritmije, vključno s tistimi, ki jih povzročajo različne bolezni. Propranolol pomaga pri učinkovitem boju proti sinusni tahikardiji, ki jo je mogoče zdraviti: supraventrikularna tahikardija, ekstrasistola, atrijska fibrilacija.
Bolezni srca: subaortna stenoza, prolaps mitralne zaklopke, hipertrofična kardiomiopatija.
Avtonomne motnje: simpatoadrenalne krize pri bolnikih z diencefalnim sindromom, nevrocirkulacijska distonija, napadi panike, avtonomne motnje med menopavzo.
Sindrom portalne hipertenzije pri cirozi jeter.
Tirotoksikoza - za odpravo tahikardije, lajšanje tirotoksične krize, v pripravi na kirurško zdravljenje.
Esencialni tremor.
Kompleksno zdravljenje feokromocitoma (obvezno z zaviralci alfa).
Odtegnitveni sindrom.
Preprečevanje migrenskih napadov.
Primarna oslabelost poroda in preprečevanje poporodnih zapletov.
Hemangiomi pri novorojenčkih.

Kontraindikacije za zdravljenje

Anaprilin se lahko uporablja le, če ni kontraindikacij:

nizek krvni tlak;
sinoatrijska in AV blokada 2-3 stopinj;
Srčni utrip manj kot 55 na minuto;
SSS (sindrom bolnega sinusa);
hudo srčno popuščanje (akutno in kronično);
variantna angina (Prinzmetal);
bronhialna astma in nagnjenost k bronhospazmu;
kardiogeni šok;
prve dni po akutnem miokardnem infarktu;
motnje cirkulacije v perifernih arterijah (Raynaudova bolezen itd.);
preobčutljivost.

Tablete morate jemati previdno v naslednjih primerih:

diabetes mellitus in nagnjenost k hipoglikemiji;
kronične bolezni bronhopulmonalnega sistema, emfizem;
disfunkcija jeter in ledvic;
psoriaza;
spastični kolitis;
mišična oslabelost;
napredna starost;
nosečnost;
obdobje laktacije.

Možnosti zdravljenja

Če imate visok krvni tlak, začnite jemati 40 mg tablete zjutraj in zvečer. Postopoma povečajte odmerek do želene ravni. Dnevni odmerek lahko razdelimo na 2 ali 3 odmerke. To zdravljenje je najučinkovitejše v začetni fazi hipertenzije ali občasnih zvišanjih krvnega tlaka, ki jih spremlja hiter srčni utrip. Prednostno se uporablja pri mladih.

Če je treba zdraviti angino pektoris, začnite z 20 mg 3-krat na dan. Odmerek se lahko sčasoma poveča do največjega, vendar ne več kot 240 mg.

Anaprilin lahko jemljete tako za esencialni tremor kot za preprečevanje migrenskih napadov. Uporabljajo se majhni odmerki: 40 mg 2-3 krat na dan, največ 160 mg. Ne pozabite, da propranolol znižuje krvni tlak, zato lahko uporaba velikih odmerkov povzroči hipotenzijo.

Zdravilo se včasih uporablja za spodbujanje poroda, pa tudi za preprečevanje poporodnih zapletov, saj spodbuja krčenje maternice. Odmerki so majhni: 20 mg tri do šestkrat na dan.

Obstaja injekcijska oblika zdravila. Uporablja se za lajšanje motenj ritma in napadov angine. Zdravilo se daje intravensko. Na voljo so tudi kapljice za oko, ki pomagajo pri glavkomu.

Stranski učinek

Negativne posledice po jemanju anaprilina so veliko večje kot pri selektivnih B-blokatorjih.

Najprej zdravilo deluje na srčno-žilni sistem, kar pogosto povzroči izrazito zmanjšanje srčnega utripa, intrakardialno blokado, hipotenzijo in srčno popuščanje. Periferna cirkulacija je motena zaradi arterijskega spazma.
Reakcija živčnega sistema se kaže v obliki vrtoglavice, glavobolov in motenj spanja. Obstajajo nočne more. Pogosto opazimo čustveno labilnost, zmanjša se hitrost duševnih in motoričnih reakcij. Možne so halucinacije, depresija, dezorientacija v prostoru in času, kratkotrajna amnezija, motnje občutljivosti in parestezije.
Prebavni trakt se na zdravilo odzove z dispepsičnimi motnjami, ki se kažejo v slabosti, bruhanju in motnjah blata. Ker zdravilo poveča tonus gladkih mišic črevesja, pa tudi arterij, se pojavijo bolečine v trebuhu. Lahko se razvije tromboza mezenteričnih arterij in ishemični kolitis.
Z značilno reakcijo na jemanje zdravila se odzovejo tudi dihala. Povečan tonus bronhialnih mišic se kaže v obliki bronhospazma in laringospazma, kratkega dihanja, kašlja in bolečine v prsih.
Očesne spremembe: keratokonjunktivitis, motnje vida in suhe oči.
Motnje krvnega sistema: zmanjšana vsebnost levkocitov, agranulocitoza, trombocitopenična purpura, zvišanje jetrnih parametrov, holesterola in njegovih aterogenih frakcij.
Druge reakcije: kožne manifestacije v obliki izpuščajev, alopecije, srbenja, poslabšanja psoriaze; spolna disfunkcija do impotence; Peyronijeva bolezen; bolečine v sklepih; hipoglikemija in vročina.

Kaj morate vedeti

Če je treba propranolol uporabljati dlje časa in ga je treba prekiniti, je treba to storiti zelo previdno. Odmerek se postopoma zmanjšuje. Če takoj prenehate jemati tablete, se pojavijo odtegnitveni simptomi. To se kaže v povečanih simptomih osnovne bolezni.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo je treba stalno spremljati glukozo v krvi, da se izognete izostanku hipoglikemije. To stanje je veliko bolj nevarno kot visok sladkor, saj možgani trpijo zaradi pomanjkanja energije.

Glede na to, da propranolol zmanjšuje reaktivnost telesa (motorično in duševno), morajo biti ljudje, ki vozijo vozila ali delajo v nevarnih razmerah, še posebej previdni.

Zdravila se ne sme uporabljati sočasno z nekaterimi zdravili:

antipsihotiki in anksiolitiki;
zaviralci kalcijevih kanalčkov (diltiazem in verapamil);
izdelki, ki vsebujejo alkohol.

Različna antihipertenzivna zdravila, simpatolitiki, zaviralci MAO in anestetiki povečajo sposobnost zniževanja krvnega tlaka. NSAID, glukokortikoidi in estrogeni zmanjšajo učinkovitost zdravljenja.

Propranolol sam poveča aktivnost tireostatikov in zdravil, ki tonirajo maternico. Zmanjšuje pa učinkovitost zdravil proti alergijam. Upočasni izločanje lidokaina in aminofilina, podaljša učinek kumarinov in nedepolarizirajočih mišičnih relaksantov.

Če je načrtovano kirurško zdravljenje z uporabo anestezije (kloroform, eter), je treba zdravljenje prekiniti.

Če je zdravljenje koronarne srčne bolezni s tem zaviralcem B načrtovano dolgo časa, je priporočljivo sočasno jemati srčne glikozide.

Tablete lahko vsebujejo 10 in 40 mg zdravilnih učinkovin. En paket vsebuje 30 ali 50 kosov. Rok uporabnosti je 4 leta.

Zaključek

Anaprilin ima svojo nišo za uporabo. Če pa njegovi dodatni učinki niso potrebni, je treba zdravilo nadomestiti s selektivnim zaviralcem B. Kako dolgo bo trajalo zdravljenje in kakšen odmerek jemati, lahko določi le zdravnik. Zna upoštevati vsa tveganja takšne terapije, česar pacient sam ne zmore. Samozdravljenje je nevarno in pogosto vodi v poslabšanje osnovne bolezni, pa tudi splošnega stanja.

Antitrombocitna sredstva: seznam zdravil

Antitrombocitna sredstva so obvezna sestavina zdravljenja angine pektoris II-IV funkcijskih razredov in postinfarktne kardioskleroze. To je razloženo z njihovim mehanizmom delovanja. Predstavljamo vam seznam antitrombocitnih zdravil.

Mehanizem delovanja

Koronarna srčna bolezen spremlja nastanek aterosklerotičnih plakov na stenah arterij. Če je površina takšnega plaka poškodovana, se na njej usedejo krvne celice - trombociti, ki prekrijejo nastalo napako. Hkrati se iz trombocitov sproščajo biološko aktivne snovi, ki spodbujajo nadaljnjo sedimentacijo teh celic na plaku in nastanek njihovih kopičitev – trombocitnih agregatov. Agregati se prenašajo po koronarnih žilah, kar vodi do njihove blokade. Posledica je nestabilna angina pektoris ali miokardni infarkt.
Antitrombocitna sredstva blokirajo biokemične reakcije, ki vodijo do tvorbe trombocitnih agregatov. Tako preprečujejo nastanek nestabilne angine in miokardnega infarkta.

Pomikanje

V sodobni kardiologiji se uporabljajo naslednja antitrombocitna sredstva:

Acetilsalicilna kislina (Aspirin, Trombo-ass, CardiAsk, Plidol, Trombopol);
Dipiridamol (Curantyl, Parsedyl, Trombonil);
klopidogrel (Zylt, Plavix);
Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Ticlo);
Lamifiban;
Tirofiban (Agrostat);
Eptifibatid (Integrilin);
Abciximab (ReoPro).

Obstajajo tudi že pripravljene kombinacije teh zdravil, na primer Agrenox (dipiridamol + acetilsalicilna kislina).

Acetilsalicilna kislina

Ta snov zavira aktivnost ciklooksigenaze, encima, ki pospešuje reakcije sinteze tromboksana. Slednji je pomemben dejavnik pri agregaciji (lepljenju) trombocitov.
Aspirin je predpisan za primarno preprečevanje miokardnega infarkta pri angini pektoris funkcionalnih razredov II - IV, pa tudi za preprečevanje ponovnega infarkta po obstoječi bolezni. Uporablja se po operacijah na srcu in ožilju za preprečevanje trombemboličnih zapletov. Učinek po uporabi se pojavi v 30 minutah.
Zdravilo je predpisano v obliki tablet po 100 ali 325 mg dolgo časa.
Neželeni učinki so slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu in včasih ulcerativne lezije želodčne sluznice. Če je imel bolnik na začetku želodčno razjedo, je verjetno, da se bo pri uporabi acetilsalicilne kisline razvila želodčna krvavitev. Dolgotrajno uporabo lahko spremljajo omotica, glavobol ali druge motnje živčnega sistema. V redkih primerih pride do depresije hematopoetskega sistema, krvavitev, poškodb ledvic in alergijskih reakcij.
Acetilsalicilna kislina je kontraindicirana pri erozijah in razjedah prebavil, intoleranci za nesteroidna protivnetna zdravila, odpovedi ledvic ali jeter, nekaterih krvnih boleznih, hipovitaminozi K. Kontraindikacije so nosečnost, dojenje in starost do 15 let.
Acetilsalicilno kislino je treba predpisati previdno pri bronhialni astmi in drugih alergijskih boleznih.
Pri uporabi acetilsalicilne kisline v majhnih odmerkih so njeni stranski učinki nepomembni. Še bolj varna je uporaba zdravila v mikrokristaliziranih oblikah ("Colfarit").

Dipiridamol

Dipiridamol zavira sintezo tromboksana A2 in poveča vsebnost cikličnega adenozin monofosfata v trombocitih, kar ima antitrombocitni učinek. Hkrati širi koronarne žile.
Dipiridamol se predpisuje predvsem pri cerebrovaskularnih boleznih za preprečevanje možganske kapi. Indiciran je tudi po operaciji na žilah. V primeru koronarne bolezni srca se zdravilo običajno ne uporablja, saj se ob razširitvi koronarnih žil razvije "fenomen kraje" - poslabšanje prekrvavitve prizadetih območij miokarda zaradi izboljšanega pretoka krvi v zdravih srčnih tkivih. .
Zdravilo se uporablja dolgo časa, na prazen želodec, dnevni odmerek je razdeljen na 3-4 odmerke.
Dipiridamol se uporablja tudi intravensko med stresno ehokardiografijo.
Neželeni učinki vključujejo dispepsijo, zardevanje obraza, glavobol, alergijske reakcije, bolečine v mišicah, znižan krvni tlak in povečan srčni utrip. Dipiridamol ne povzroča nastajanja razjed v prebavnem traktu.
Zdravilo se ne uporablja za nestabilno angino pektoris in akutni miokardni infarkt.

Tiklopidin

Tiklopidin za razliko od acetilsalicilne kisline ne vpliva na aktivnost ciklooksigenaze. Blokira aktivnost trombocitnih receptorjev, odgovornih za vezavo trombocitov na fibrinogen in fibrin, zaradi česar se intenzivnost nastajanja trombov znatno zmanjša. Antiagregacijski učinek se pojavi pozneje kot po jemanju acetilsalicilne kisline, vendar je bolj izrazit.
Zdravilo je predpisano za preprečevanje tromboze pri aterosklerozi žil spodnjih okončin. Uporablja se za preprečevanje možganske kapi pri bolnikih s cerebrovaskularnimi boleznimi. Poleg tega se tiklopidin uporablja po operacijah na koronarnih žilah, pa tudi v primerih intolerance ali kontraindikacij za uporabo acetilsalicilne kisline.
Zdravilo je predpisano peroralno z obroki dvakrat na dan.
Neželeni učinki: dispepsija (prebava), alergijske reakcije, omotica, motnje delovanja jeter. V redkih primerih se lahko pojavijo krvavitve, levkopenija ali agranulocitoza. Med jemanjem zdravila je treba redno spremljati delovanje jeter. Tiklopidina ne smete jemati skupaj z antikoagulanti.
Zdravila ne smete jemati med nosečnostjo in dojenjem, boleznijo jeter, hemoragično kapjo, visokim tveganjem za krvavitev zaradi razjed na želodcu in dvanajstniku.

klopidogrel

Zdravilo nepovratno blokira agregacijo trombocitov in preprečuje zaplete koronarne ateroskleroze. Predpisano je po miokardnem infarktu, pa tudi po operacijah na koronarnih žilah. Klopidogrel je učinkovitejši od acetilsalicilne kisline pri preprečevanju miokardnega infarkta, možganske kapi in nenadne koronarne smrti pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo.
Zdravilo se jemlje peroralno enkrat na dan, ne glede na obroke.
Kontraindikacije in neželeni učinki zdravila so enaki kot pri tiklopidinu. Vendar je manj verjetno, da bo klopidogrel imel škodljive učinke na kostni mozeg z razvojem levkopenije ali agranulocitoze. Zdravilo ni predpisano otrokom, mlajšim od 18 let.

Blokatorji trombocitnih receptorjev IIb/IIIa

Trenutno poteka iskanje zdravil, ki učinkovito in selektivno zavirajo agregacijo trombocitov. Na kliniki že uporabljajo številna sodobna zdravila, ki blokirajo trombocitne receptorje - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Ta zdravila se dajejo intravensko za akutni koronarni sindrom, pa tudi med perkutano transluminalno koronarno angioplastiko.
Stranski učinki vključujejo krvavitev in trombocitopenijo.
Kontraindikacije: krvavitve, žilne in srčne anevrizme, izrazita arterijska hipertenzija, trombocitopenija, odpoved jeter ali ledvic, nosečnost in dojenje.

abciksimab

To je sodobno antiagregacijsko sredstvo, ki je sintetično protitelo proti trombocitnim receptorjem IIb/IIIa, odgovorno za njihovo vezavo na fibrinogen in druge adhezivne molekule. Zdravilo povzroča izrazit antitrombotični učinek.
Učinek zdravila pri intravenski uporabi se pojavi zelo hitro, vendar ne traja dolgo. Uporablja se kot poparek skupaj s heparinom in acetilsalicilno kislino pri akutnem koronarnem sindromu in operacijah na koronarnih žilah.
Kontraindikacije in neželeni učinki zdravila so enaki kot pri zaviralcih trombocitnih receptorjev IIb/IIIa.

Antikoagulanti: glavna zdravila Zapleti zaradi žilne tromboze so glavni vzrok smrti pri boleznih srca in ožilja. Sodobna kardiologija zato daje velik poudarek na...

4.6. Sindrom kraje

V najširšem pomenu besede sindrom kraje razumemo kot tovrstni neželeni učinek, ko zdravilo, ki izboljša funkcionalno stanje organa, povzroči vzporedno poslabšanje funkcionalnega stanja drugih organov ali sistemov v telesu. Najpogosteje sindrom "kraje" opazimo na ravni cirkulacijskega krvnega obtoka v primerih, ko razširitev pod vplivom vazodilatatorjev nekaterih vaskularnih območij in posledično izboljšanje pretoka krvi v njih povzroči poslabšanje pretoka krvi v drugih sosednjih območjih. žilna področja. To posebno vrsto stranskega učinka zdravil lahko obravnavamo na primeru sindroma koronarne kraje.

Sindrom koronarne kraje se razvije v primerih, ko imata dve veji koronarne arterije, ki izhajata iz iste glavne žile, na primer iz leve koronarne arterije, različno stopnjo stenoze (zožitve). V tem primeru je ena od vej nekoliko prizadeta zaradi ateroskleroze in ohranja sposobnost razširitve ali krčenja kot odgovor na spremembe v miokardnem povpraševanju po kisiku. Druga veja je močno prizadeta z aterosklerotičnim procesom in je zato nenehno maksimalno razširjena, tudi pri nizki potrebi miokarda po kisiku. V tem primeru lahko predpisovanje bolniku katerega koli arterijskega vazodilatatorja, na primer dipiridamola, povzroči poslabšanje prehrane tistega dela miokarda, ki ga oskrbuje s krvjo koronarna arterija, prizadeta zaradi ateroskleroze, tj. izzovejo napad angine (slika 10).

riž. 10. Shema razvoja sindroma koronarne kraje: A, B, A", I" - premeri koronarne arterije

Veja koronarne arterije, prizadeta zaradi ateroskleroze Ačim bolj razširjena, da se zagotovi zadostna oskrba s krvjo na območju miokarda, ki ga namaka (glej sliko 10, A). Po dajanju koronarnega sredstva, tj. Z zdravilom, ki širi koronarne arterije, na primer z dipiridamolom, se koronarne žile razširijo in s tem poveča volumetrična hitrost koronarnega pretoka krvi skozi njih. Vendar plovilo Aže prej maksimalno razširjen (premer A enak premeru L"). Posoda v bližini se razširi (premer B manj kot premer B"), kar ima za posledico volumetrično hitrost pretoka krvi v žili B" poveča, in v posodi A", po zakonih hidrodinamike se znatno zmanjša. V tem primeru je možna situacija, ko je smer krvi skozi posodo A" se bo spremenila in bo začela teči v posodo B"(glej sliko 10, 6).

4.7. Rebound sindrom

"Rebound" sindrom je vrsta stranskega učinka zdravila, ko se iz nekega razloga učinek zdravila obrne. Na primer, osmotski diuretik sečnina zaradi povečanja osmotskega tlaka povzroči prehod tekočine iz edematoznih tkiv v krvni obtok, močno poveča volumen krvnega obtoka (BCV), kar povzroči povečanje pretoka krvi v glomerulih ledvic in posledično večjo filtracijo urina. Sečnina pa se lahko kopiči v tkivih telesa, poveča osmotski tlak v njih in na koncu povzroči povratni prenos tekočine iz krvnega obtoka v tkiva, tj. ne zmanjšajo, temveč povečajo njihovo oteklino.

4.8. Zasvojenost z drogami

Odvisnost od drog razumemo kot vrsto stranskega učinka drog, za katero je značilna patološka potreba po jemanju drog, običajno psihotropnih, da bi se izognili odtegnitvenemu sindromu ali duševnim motnjam, ki se pojavijo ob nenadnem jemanju teh zdravil. Obstajata duševna in fizična odvisnost od drog.

Pod duševna odvisnost razumeti bolnikovo stanje, za katerega je značilna nemotivirana potreba po jemanju katerega koli zdravila, pogosto psihotropnega, da bi preprečili duševno nelagodje zaradi prenehanja jemanja zdravila, vendar ga ne spremlja razvoj abstinence.

Fizična odvisnost je bolnikovo stanje, za katerega je značilen razvoj abstinenčnega sindroma zaradi opustitve zdravila ali po dajanju njegovega antagonista. Pod umikom oz odtegnitveni sindrom razumeti bolnikovo stanje, ki se pojavi po prenehanju jemanja katerega koli psihotropnega zdravila in za katerega so značilni tesnoba, depresija, izguba apetita, krčne bolečine v trebuhu, glavobol, tresenje, potenje, solzenje, kihanje, kurja polt, povišana telesna temperatura itd.

4.9. Odpornost na zdravila

4.10. Paramedicinski učinki zdravil

Paramedicinski učinek zdravil ni posledica njihovih farmakoloških lastnosti, temveč čustvene, psihogene reakcije pacienta na določeno zdravilo.

Na primer, bolnik je dolgo časa jemal antagonist kalcijevih ionov nifedipin, proizvaja AWD (Nemčija) pod imenom "Korinthard". V lekarni, kjer je običajno kupil to zdravilo, zdravila, ki ga proizvaja AWD, ni bilo na voljo in

Bolniku je bil ponujen nifedipin imenovan "adalat" proizvaja Bayer (Nemčija). Jemanje zdravila Adalat pa je pri bolniku povzročilo hudo omotico, šibkost itd. V tem primeru ne moremo govoriti o lastnih neželenih učinkih nifedipina, temveč o paramedicinski, psihogeni reakciji, ki se je pojavila pri bolniku podzavestno zaradi nepripravljenosti zamenjave Corinfarja za podobno zdravilo.

POGLAVJE 5 INTERAKCIJE ZDRAVIL

IN V praktičnih zdravstvenih razmerah se zdravniki zelo pogosto srečujejo s situacijo, ko mora isti bolnik predpisati več zdravil hkrati. To je v veliki meri posledica dveh temeljnih razlogov.

L Trenutno nihče ne dvomi, da je učinkovito zdravljenje številnih bolezni mogoče doseči le s kombinirano uporabo zdravil. (Na primer hipertenzija, bronhialna astma, želodčna razjeda, revmatoidni artritis in mnogi, mnogi drugi.)

2. Zaradi podaljševanja pričakovane življenjske dobe prebivalstva se stalno povečuje število bolnikov s komorbidno patologijo, ki vključuje dve, tri ali več bolezni, kar posledično zahteva predpisovanje več zdravil hkrati in / ali zaporedno.

Imenuje se hkratno predpisovanje več zdravil enemu bolniku polifarmacija. Polifarmacija je seveda lahko racionalna, tj. koristne za bolnika in obratno, škodujejo mu.

Praviloma ima v praktičnih razmerah predpisovanje več zdravil hkrati za zdravljenje ene določene bolezni 3 glavne cilje:

povečanje učinkovitosti terapije;

zmanjšanje toksičnosti zdravil z zmanjšanjem odmerkov kombiniranih zdravil;

preprečevanje in odpravljanje neželenih učinkov zdravil.

V tem primeru lahko kombinirana zdravila vplivajo tako na iste dele patološkega procesa kot na različne dele patogeneze.

Na primer kombinacija dveh antiaritmikov etmozina in dizopiramida, ki spadata v razred IA antiaritmikov, tj. zdravila, ki imajo podobne mehanizme delovanja in realizirajo svoje farmakološke učinke na ravni istega člena v patogenezi srčnih aritmij, zagotavljajo

zagotavlja visoko raven antiaritmičnega učinka (66-92% bolnikov). Poleg tega je ta visok učinek dosežen pri večini bolnikov z uporabo zdravil v odmerkih, zmanjšanih za 50%. Treba je opozoriti, da je bil med monoterapijo (zdravljenje z enim zdravilom), na primer supraventrikularna ekstrasistola, disopiramid v običajnem odmerku aktiven pri 11% bolnikov, etmozin pa pri 13%, pri monoterapiji s polovičnim odmerkom pa pozitiven učinka ni bilo mogoče doseči pri nobenem bolniku.

Poleg vpliva na eno povezavo patološkega procesa se kombinacija zdravil zelo pogosto uporablja za korekcijo različnih povezav istega patološkega procesa. Na primer, pri zdravljenju hipertenzije se lahko uporablja kombinacija zaviralcev kalcijevih kanalčkov in diuretikov. Zaviralci kalcijevih kanalov imajo močne vazodilatacijske (vazodilatacijske) lastnosti, predvsem v zvezi s perifernimi arteriolami, zmanjšujejo njihov tonus in s tem pomagajo znižati krvni tlak. Večina diuretikov zniža krvni tlak tako, da poveča izločanje (odstranitev) ionov Na + v urinu, zmanjša volumen krvi in zunajcelične tekočine ter zmanjša minutni volumen srca, t.j. dve različni skupini zdravil, ki delujeta na različne dele patogeneze hipertenzije, povečujeta učinkovitost antihipertenzivne terapije.

Primer kombiniranja zdravil za preprečevanje neželenih učinkov je predpisovanje nistatina za preprečevanje razvoja kandidiaze (glivične okužbe sluznice) pri dolgotrajnem zdravljenju z antibiotiki iz skupine penicilina, tetraciklina, neomicina itd., ali predpisovanje zdravil, ki vsebujejo ione K + za preprečevanje razvoja hipokaliemije med zdravljenjem s srčnimi glikozidi pri bolnikih s srčnim popuščanjem.

Stealov sindrom je splošno ime kliničnih sindromov, ki nastanejo zaradi neugodne prerazporeditve krvi med organi in tkivi prek kolateral, kar povzroči nastanek ali poslabšanje ishemije. Tako lahko z okluzijo zgornje mezenterične arterije, ki ima anastomoze s celiakalnim sistemom debla, opazimo mezenterični steal sindrom: odtok krvi skozi anastomoze povzroči ishemijo organov, ki jih oskrbujejo veje celiakalnega debla, kar se klinično kaže z bolečine v trebuhu. Bolečina v trebuhu pri hoji, ki izgine v mirovanju, pri bolnikih s poškodbo iliakalnih in mezenteričnih arterij se lahko pojavi kot posledica aktivnega delovanja mezenterično-ilio-femoralne kolateralne cirkulacije. Sindrom cerebralne kraje z razvojem ishemije dela možganskega tkiva se pojavi kot posledica poslabšanja cirkulacijske odpovedi v prizadetem žilnem sistemu zaradi prerazporeditve krvnega pretoka v korist sosednjega, običajno bolj nepoškodovanega žilnega sistema. Na primer, ko je subklavialna arterija blokirana na določeni ravni, se oskrba s krvjo v prizadeti roki kompenzira z vretenčno arterijo na nasprotni strani, kar vodi v razvoj sindroma kraje možganov. V tem primeru se s povečanjem funkcionalne obremenitve na roki pojavi omotica, neravnovesje in prehodna okvara vida. Poslabšanje ishemije na prizadetem območju možganskega tkiva je možno tudi z uporabo vazodilatacijskih zdravil, ki vplivajo na hl. prir. na nepoškodovanih žilah (npr. Papaverin). Pri angini pektoris se sindrom koronarne kraje lahko razvije tudi ob jemanju nekaterih zdravil. Na primer, dipiridamol, ki širi preem. neprizadeta plovila srca, poslabša prekrvavitev ishemične cone miokarda. Njegovo intravensko dajanje se uporablja v diagnostične namene za izzivanje miokardne ishemije, odkrite z radionuklidnim testiranjem.

Za klinično sliko so običajno značilni simptomi vertebrobazilarne vaskularne insuficience in simptomi ishemije zgornjega uda.

Prevladujoča praviloma je cerebrovaskularna insuficienca, ki se običajno kaže kot kratkotrajne paroksizmične krize, ki trajajo nekaj minut: glavobol, omotica, kratkotrajni napadi izgube zavesti, temnenje v očeh, izguba vidnega polja, občutek vrtenja predmetov, parestezija, nestabilna hoja, dizartrija. Napadi običajno minejo brez trajnih nevroloških poškodb.

Značilno je, da se stanje poslabša ali da se pojavijo možganski simptomi, ko se poveča pretok krvi v zgornji ud, na primer po vadbi zgornjega uda.

Znaki ishemije zgornjih okončin so običajno blago izraženi v obliki utrujenosti, šibkosti, otrplosti, mraza in zmerne bolečine pri obremenitvi okončin.

Med kliničnim pregledom se nevrološki simptomi običajno ne odkrijejo, vendar se odkrijejo znaki arterijske insuficience zgornjih okončin - znižana temperatura kože, znižan krvni tlak, hrup v vratu med avskultacijo.

Natančna lokalna diagnoza in narava preobrata krvnega pretoka se določita z angiografijo.

Diferencialna diagnoza je namenjena ugotavljanju vzroka, ki je povzročil vertebrobazilarno vaskularno insuficienco: okluzivne vaskularne lezije, patološka zavitost, anomalija, kompresija vretenčne arterije ali sindrom mirovanja. To je potrebno za izbiro metode kirurškega zdravljenja. Poleg tega je pomembno prepoznati morebitne večkratne lezije brahiocefaličnih arterij.

Treba je izključiti intrakranialne tumorje, možganske krvavitve, intrakranialne anevrizme, embolijo možganskih žil in ekstrakranialnih arterij, Menierejev sindrom, očesne bolezni, spondilozo in druge patologije vratne hrbtenice.

Za postavitev diagnoze so ključni podatki aortoarteriografije ter druge klinične in posebne raziskovalne metode (radiografija lobanje in vratne hrbtenice, pregled fundusa in nevrološki status).

domov » Uporabniki » Rebound sindrom: eden od pojavov odvajanja od odvisnosti. Značilnosti uporabe zdravil Coronary steal