Kronična možganska ishemija – od pravilne diagnoze do ustrezne terapije. Kaj je kronična cerebralna ishemija? Kako preveriti diagnozo kronične možganske ishemije

Čas branja: 8 minut. Ogledi 5,2k.

Cerebralna ishemija je kršitev krvnega obtoka v organu. Ishemija krvnih žil v možganih povzroči nezadostno oskrbo s kisikom in hranili, zaradi česar organ ne more normalno delovati. Pri kronični možganski ishemiji se lahko razvijejo epilepsija, paraliza in obstaja veliko tveganje za možgansko kap. Brez pravočasnega in ustreznega zdravljenja lahko bolezen povzroči smrt.


Zakaj nastane

Ishemična možganska bolezen nastane zaradi nastajanja maščobnih oblog na stenah aorte, ki zamašijo lumen. Ishemična cerebrovaskularna bolezen je lahko posledica drugih bolezni, ki jih spremljajo motnje krvnega obtoka. Pogosto se bolezen pojavi v ozadju srčnega popuščanja, ki se pojavi v kronični obliki.

Drugi vzroki za razvoj patološkega stanja pri odraslih:

  • diabetes mellitus;
  • hipotenzija in arterijska hipertenzija;
  • prirojena angiopatija;
  • anomalije v strukturi in razvoju žilnega sistema;
  • poškodbe krvnih žil, kot je ščipanje;
  • bolezni cirkulacijskega sistema;
  • patologije razvoja venskega sistema;
  • odpoved srčnega ritma.

V večini primerov je ishemična poškodba možganov prirojena in se pri otrocih diagnosticira v prvih dneh ali mesecih po rojstvu. Vzroki prirojene oblike bolezni:

  • večplodna nosečnost;
  • prirojene srčne napake;
  • nosečnost po roku;
  • motnje cirkulacije v placenti;
  • huda toksikoza;
  • akutna in dolgotrajna hipoksija ploda;
  • predstavitev placente;
  • prezgodnji porod.

Pri odraslih so provocirni dejavniki, ki povečujejo verjetnost razvoja bolezni, debelost, kajenje, zloraba alkohola, dolgotrajna uporaba drog in pogosta izpostavljenost stresu.

Kako pogosto greste na krvne preiskave?

Možnosti ankete so omejene, ker je JavaScript v vašem brskalniku onemogočen.

    Samo po navodilih lečečega zdravnika 31 %, 1260 glasov

    Enkrat na leto in mislim, da je dovolj 17%, 708 glasov

    Vsaj dvakrat letno 15%, 622 glasovati

    Več kot dvakrat na leto, vendar manj kot šestkrat 11 %, 458 glasov

    Skrbim za svoje zdravje in najamem enkrat mesečno 6 %, 258 glasov

    Bojim se tega postopka in poskušam ne preseči 4%, 176 glasov

21.10.2019

Simptomi glede na stopnjo razvoja bolezni

Intenzivnost simptomov cerebralne ishemije postopoma narašča. Zaradi dejstva, da so v zgodnjih fazah bolezni izraziti znaki praktično odsotni ali so nespecifični, je CICM le redko mogoče pravočasno diagnosticirati.

Prva stopnja

Cerebralna ishemija 1. stopnje se kaže z nepomembnimi simptomi, zato prva stopnja bolezni ostane neopažena, zato se patologija, zlasti ob prisotnosti provocirajočih dejavnikov, hitro razvija. Znaki patologije v prvi fazi:

  • blage, a pogoste mrzlice;
  • pogosti blagi glavoboli;
  • splošno slabo počutje;
  • letargija in zaspanost;
  • zmanjšana sposobnost za delo.

Z nadaljnjim razvojem 1. stopnje bolezni se lahko pojavijo bolj specifični znaki - stopnja pri hoji se zmanjša, pojavi se premikanje.

Druga stopnja

Cerebralna ishemija 2. stopnje se lahko razvije več mesecev ali pa se pojavi v nekaj dneh od trenutka motnje krvnega obtoka. Kronična cerebralna ishemija 2. stopnje ima naslednje klinične manifestacije:

  • povečana moč in trajanje glavobolov;
  • poslabšanje splošnega stanja;
  • huda zaspanost in apatija;
  • psiho-čustvene motnje - prekomerna razdražljivost, živčnost;
  • zmanjšan ali popolno pomanjkanje apetita;
  • zmanjšanje telesne teže.

Ishemični sindrom na stopnji 2 vodi do duševnih motenj. Človek se umakne, pojavi se želja, da bi korenito spremenil svoje življenje, se odrekel ljubljenim.

Tretja stopnja

Cerebralna ishemija na tej stopnji ima izrazite simptome, ki ne puščajo dvoma, da se v možganih pojavljajo patološki procesi:

  • motnje hoje, izrazito premikanje;
  • dezorientacija na območju;
  • pomanjkanje koordinacije, zaradi česar oseba nenehno pada;
  • motnje možganske aktivnosti - zmanjšane duševne sposobnosti, zmanjšan spomin;
  • urinska inkontinenca;
  • govorne motnje;
  • popolna sprememba osebnosti.

Patologija možganov, ki je vstopila v 3. stopnjo svojega razvoja, vodi do izjemno hudih psiholoških sprememb. Če kronične možganske ishemije ne zdravimo pred tem časom, pride do popolne degradacije osebnosti osebe.

Ishemični napad

Ishemična bolezen možganov je razdeljena na 3 stopnje glede na stopnjo razvoja in resnost simptomatske slike, vendar se razlikuje še ena stopnja - druga stopnja, drugo ime za katero je mikrokap. Manifestacija tega patološkega stanja je nenadna in akutna, za katero so značilni naslednji simptomi:

  • Paraliza - lahko se razširi na celotno telo ali samo na eno polovico. Samo eno določeno področje je lahko paralizirano, na primer obraz ali ud.
  • Popolno pomanjkanje občutljivosti, lokalne narave.

Napad nosi tveganje za hiter razvoj možganske kapi. Znaki, kot sta paraliza in pomanjkanje občutka, izginejo v 24 urah. Če se to ne zgodi, se diagnosticira možganska kap.

Državna proračunska izobraževalna ustanova

Višja strokovna izobrazba

Severozahodna državna medicinska univerza poimenovana po I.I. Mečnikov

Ministrstvo za zdravje Rusije

Oddelek za nevrologijo poimenovan po akademiku S.N. Davidenkova

Cerebrovaskularne bolezni. Razvrstitev. Kronična cerebralna ishemija. Discirkulacijska encefalopatija.

učiteljica

Zuev Andrej Aleksandrovič

Študentski MPF 425gr.

Medvedjev A.A.

Sankt Peterburg 2013

Cerebrovaskularne bolezni- skupina možganskih bolezni, ki jih povzročajo patološke spremembe v možganskih žilah z moteno cerebralno cirkulacijo.

ICD 10 predlaga klasifikacijo žilnih bolezni živčevja, katere namen je zagotoviti statistične podatke o pogostosti vzrokov smrti in hospitalizacije ter oceniti kakovost zdravstvene oskrbe. Klasifikacija vaskularnih lezij možganov, sprejeta v Ruski federaciji, deli cerebrovaskularne nesreče na akutne in kronične oblike.

Kronične oblike vključujejo:

Začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo;

Discirkulacijska encefalopatija (hipertenzivna, aterosklerotična in mešana).

Akutne oblike vključujejo:

Prehodna cerebrovaskularna nesreča;

Akutna hipertenzivna encefalopatija;

Možganska kap.

Kronična cerebralna ishemija

Počasi napredujoča možganska disfunkcija, ki je posledica difuzne in/ali majhne žariščne poškodbe možganskega tkiva v pogojih dolgotrajne nezadostne oskrbe možganov s krvjo.

Koncept "kronične možganske ishemije" vključuje:

discirkulacijska encefalopatija,

kronična ishemična bolezen možganov,

vaskularna encefalopatija,

cerebrovaskularna insuficienca,

aterosklerotična encefalopatija,

vaskularni (aterosklerotični) parkinsonizem,

vaskularna demenca,

žilni (pozni) epilepsija.

Od zgornjih imen se v sodobni medicini najpogosteje uporablja izraz "discirkulacijska encefalopatija".

Etiologija in patogeneza

Med glavnimi etiološkimi dejavniki so upoštevani ateroskleroza in arterijska hipertenzija pogosto zaznamo kombinacijo teh dveh stanj. Tudi drugi lahko povzročijo kronično cerebralno ishemijo bolezni srca in ožilja, zlasti spremljajo znaki kronične srčno popuščanje, motnje srčnega ritma (konstantne in paroksizmalne oblike aritmije), kar pogosto vodi do padca sistemske hemodinamike. Pomembne so tudi anomalije v žilah možganov, vratu, ramenskega obroča in aorte (zlasti njenega loka), ki se ne morejo manifestirati, dokler se v teh žilah ne razvije aterosklerotični, hipertenzivni ali drug pridobljen proces. V zadnjem času je bila pomembna vloga pri razvoju kronične cerebralne ishemije dodeljena venski patologiji, ne le intra-, ampak tudi ekstrakranialni. Stiskanje krvnih žil, tako arterijskih kot venskih, lahko igra določeno vlogo pri nastanku kronične cerebralne ishemije. Upoštevati je treba poleg spondilogenega vpliva tudi kompresijo s spremenjenimi sosednjimi strukturami (mišice, tumorji, anevrizme). Drug vzrok za razvoj kronične cerebralne ishemije je lahko cerebralna amiloidoza (pri starejših bolnikih).

Klinično ugotovljena encefalopatija je običajno mešane etiologije. Ob prisotnosti glavnih dejavnikov za razvoj kronične cerebralne ishemije lahko preostalo vrsto vzrokov te patologije razlagamo kot dodatne vzroke. Identifikacija dodatnih dejavnikov, ki bistveno poslabšajo potek kronične možganske ishemije, je potrebna za razvoj pravilnega koncepta etiopatogenetskega in simptomatskega zdravljenja.

Glavni vzroki kronične možganske ishemije:

    ateroskleroza;

    arterijska hipertenzija.

Dodatni vzroki kronične cerebralne ishemije:

    bolezni srca in ožilja (z znaki kronične bolezni srca in ožilja);

    motnje srčnega ritma;

    vaskularne nenormalnosti, dedna angiopatija;

    venska patologija;

    stiskanje žil;

    arterijska hipotenzija;

    cerebralna amiloidoza;

    sistemski vaskulitis, diabetes mellitus;

    bolezni krvi.

V zadnjih letih sta bili obravnavani dve glavni patogenetski različici kronične cerebralne ishemije, ki temeljijo na naslednjih morfoloških značilnostih: naravi poškodbe in prevladujoči lokalizaciji. Z dvostransko difuzno poškodbo bele snovi se razlikuje levkoencefalopatska (ali subkortikalna Biswangerjeva) različica discirkulacijske encefalopatije. Druga je lakunarna različica s prisotnostjo več lakunarnih žarišč. Vendar pa so v praksi mešane možnosti precej pogoste.

Lacunarna različica je pogosto posledica neposredne okluzije majhnih žil. V patogenezi difuzne poškodbe bele snovi imajo vodilno vlogo ponavljajoče se epizode padca sistemske hemodinamike - arterijska hipotenzija. Vzrok za padec krvnega tlaka je lahko neustrezna antihipertenzivna terapija in zmanjšan minutni volumen srca. Poleg tega vztrajni kašelj, kirurški posegi, ortostatska hipotenzija (z vegetativno-vaskularna distonija).

V pogojih kronične hipoperfuzije, glavne patogenetske povezave kronične možganske ishemije, so kompenzacijski mehanizmi izčrpani in oskrba možganov z energijo je zmanjšana. Najprej se razvijejo funkcionalne motnje, nato pa ireverzibilne morfološke motnje: upočasnitev možganskega krvnega obtoka, znižanje ravni glukoze in kisika v krvi, oksidativni stres, kapilarna staza, nagnjenost k nastanku trombov, depolarizacija celičnih membran.


Cerebralna ishemija je splošno ime med zdravniki specialisti za odpoved krvnega obtoka v možganih. V literaturi lahko najdete tudi koncept "discirkulacijske encefalopatije";

Motnje krvnega obtoka vodijo v dejstvo, da možgani začnejo doživljati kisikovo stradanje, nevroni doživljajo pomanjkanje snovi, ki jih hranijo, kar vodi do motenj signala. Posledično so pogosti primeri duševnih motenj in presnovnih motenj v telesu zaradi procesa ishemije. Med boleznijo se v možganih pojavijo lezije možganskega tkiva, ki se postopoma širijo.

Motnje v krvožilnem sistemu običajno nastanejo zaradi blokade, poškodbe ali zožitve, zato možgansko ishemijo uvrščamo med cerebrovaskularne bolezni in je precej pogosta.

Če se bolezen dolgo časa ne zdravi, pride do hipoksije (kisikovega stradanja) možganskih nevronov, kar lahko povzroči nastanek cist v možganski skorji. in za njene žile - zaradi nezadostne nasičenosti krvi s hranili in kisikom izgubijo funkcijo samoregulacije, lahko se samovoljno razširijo ali krčijo, kar posledično vodi do glavobolov in omotice.

Zanemarjanje kronične možganske ishemije pogosto vodi v invalidnost. Kronične motnje krvnega obtoka v možganih povzročajo izgubo občutljivosti, imobilizacijo, nemoč; ni naključje, da bolezen uvrščamo med bolezni osrednjega živčnega sistema, saj se v procesu njenega razvoja funkcije, za katere so možgani in živčni sistem. porušeni so odgovorni oziroma, natančneje, njun zdrav odnos.

Ob takšnih zapletih bolniku običajno dodelijo tretjo skupino invalidnosti, potrebuje oskrbo na domu, saj morda ne more sam jesti ali iti na stranišče.

Ne smemo pozabiti, da razvoj cerebralne ishemije vodi do nevarnih in usodnih posledic.

Lahko navedete veliko razlogov, ki povzročajo težave s cerebralno cirkulacijo in se razvije kronična driska. Torej ležijo v naslednjih dejavnikih:

  1. genetska predispozicija. Bolezen ni podedovana, če pa je oseba v svoji družini imela sorodnike s cerebralno ishemijo, je tveganje za to bolezen veliko večje;
  2. ateroskleroza. Pogost vzrok je ateroskleroza, saj s to boleznijo trpijo krvne žile možganov, ateroskleroza prispeva k nastanku plakov na stenah krvnih žil in upočasnjuje krvni obtok. Posledično se razvije možganska hipoksija;
  3. diabetes mellitus;
  4. patologije v venskem sistemu (tromboflebitis);
  5. bolezni krvi. Med ishemijo so pomembni kazalci, kot so viskoznost krvi in ​​koagulabilnost. Če so višje ali nižje od določene vrednosti, je to kršitev, ki bo takoj vplivala na splošno stanje krvnega pretoka v telesu in zlasti v možganih;
  6. bolezni hrbtenice. Ne smemo pozabiti, da se glavne arterije, skozi katere teče kri v možgane, nahajajo v hrbtenici in vratu. Skladno s tem slaba cirkulacija v hrbtenici takoj vpliva na stanje možganov in njihovih celic. Bolezni hrbtenice, ki lahko negativno vplivajo na arterije in krvne žile, vključujejo osteohondrozo, spondiloartrozo itd.;
  7. starost. Ta dejavnik preprosto kaže vzorec, da starejši kot je človek, bolj je izpostavljen motnjam krvnega obtoka;
  8. slabe navade in nezdrava prehrana. Alkohol, kajenje, nezdrava maščobna ali prekajena hrana - vse to prispeva k zoženju krvnih žil, razvoju ateroskleroze in to, kot že omenjeno, zelo negativno vpliva na pretok krvi v možgane;
  9. stalne spremembe krvnega tlaka. Ta razlog se v manjši meri nanaša na ljudi z vegetativno-žilno distonijo in v večji meri na ljudi, ki razvijejo hipertenzijo. Nenehni skoki tlaka negativno vplivajo na delovanje krvnih žil.

Stopnje ishemije

V medicini je običajno razlikovati med tremi stopnjami razvoja kronične cerebralne ishemije.

  1. za cerebralno ishemijo so značilne čustvene motnje in poslabšanje splošnega počutja. Bolnik lahko doživi glavobole, predvsem tiste, ki pritiskajo, in omotico. Zaradi tega se pri tej stopnji ishemije pogosto začnejo težave s sluhom in vidom, čeprav so precej kratkotrajne. Stopnja kronične cerebralne ishemije 1. stopnje je značilna tudi za njene nevrološke motnje. Pomembno je, da pravočasno začnete zdravljenje na stopnji ishemije prve stopnje, da preprečite nadaljnji razvoj bolezni.
  2. Za ishemijo druge stopnje je značilno poslabšanje simptomov, to je, da se pojavijo vsi isti simptomi kot v prvi fazi, le da postanejo pogostejši in hujši. Nevrološke motnje so tako izrazite, da jih lahko diagnosticira bolnik sam. In najpomembnejša stvar, ki se zgodi na drugi stopnji cerebralne ishemije, je izguba zmogljivosti (popolna ali delna). Cerebralna ishemija 2. stopnje povzroča nemoč osebe; potrebuje stalno pomoč v vsakdanjih situacijah, da ne omenjamo dejstva, da mora pozabiti na kakršno koli delo - fizično ali duševno;
  3. Ishemija tretje stopnje je najnevarnejša oblika bolezni, ki se pogosto konča s smrtjo. V tretji fazi se razvije demenca, ker možgani izgubijo številne funkcije in ne morejo normalno komunicirati z živčnim sistemom. Spomin se poslabša, pozornost izgine, človek postane raztresen in njegovi refleksi postanejo popolnoma zavirani. Pri bolnikih z ishemijo tretje stopnje so pogosti primeri epileptičnih napadov in izgube zavesti.

Če je koronarna možganska bolezen dosegla tretjo stopnjo, potem je že vnesla v človeško telo spremembe, ki jih ni mogoče preprečiti. Zdravljenje bolnika na stopnji 3 je sestavljeno iz ublažitve njegovih simptomov za nekaj časa. Toda pravočasen obisk bolnišnice (v prvi fazi bolezni) ima zelo dobre možnosti za zaustavitev napredovanja bolezni in njenega umika.

simptomi

V samem zarodku kronične ishemije se le redko posvetuje z zdravnikom, saj se njeni simptomi v začetni fazi zmanjšajo na utrujenost, utrujenost in glavobol (predvsem zvečer). Resnejši simptomi se pojavijo nekoliko kasneje - to so lahko vrtoglavica, slab spanec (pogosto prebujanje), razdražljivost, kratkotrajna izguba spomina. Če se ti znaki pojavijo, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom.

Prav tako je vredno pregledati specialist, če je v nedavni preteklosti prišlo do supratentorialne možganske poškodbe - udarca v okcipitalni reženj lobanje. Dejstvo je, da gre za nestisljivo tekočino. Zato, ko pride do udarca v zadnji del glave, najprej ne nastanejo razpoke in poškodbe, temveč napake v krvnih žilah. Zato, če je oseba imela travmatično poškodbo možganov, je priporočljivo, da opravi MRI ali CT možganov, da bi. Tako se razvije kronična cerebralna ishemija.

Torej, pogosti simptomi CICI (kronična cerebralna ishemija) so:

  1. pritiskajoči glavoboli. Glava postane težka, bolečina pritiska na čelo, templje;
  2. pogoste spremembe razpoloženja, razdražljivost;
  3. nestabilna hoja (opotanje, spremembe v hoji);
  4. motnje sluha, vida, spomina;
  5. motnje spanja (pogosto prebujanje, nespečnost in dnevna zaspanost, utrujenost).

Zgornji simptomi so značilni za prvo in drugo stopnjo cerebralne ishemije, vendar se na tretji stopnji CICG razvijejo v nekaj več. Bolniki s tretjo stopnjo ishemije lahko (tremor rok in glave), demenco, nezmožnost intelektualnega delovanja, epilepsijo.

Začetna diagnoza kronične možganske ishemije vključuje:

  1. splošni klinični pregled, spraševanje bolnika o pritožbah in opisih simptomov, ki so se že pojavili;
  2. srčni pregled (elektrokardiografija ali ehokardiografija);
  3. biokemijski krvni test. Pacientovo kri skrbno pregledamo, ugotavljamo parametre, kot so viskoznost, koagulabilnost, prisotnost holesterola, vsebnost lipidnih frakcij in glukoze;
  4. CT (računalniška tomografija) ali MRI (slikanje z magnetno resonanco) možganov;
  5. Doppler

Vse te diagnostične metode so obvezne, saj je motnje cirkulacije v možganih mogoče odkriti le z nizom postopkov.

Zdravljenje možganov

Ne smemo pozabiti, da je cerebralna ishemija ozdravljiva le v prvi fazi. V drugi in tretji fazi so procesi, ki se dogajajo v telesu, večinoma nepopravljivi in ​​imajo lahko usodne posledice.

Prva stopnja ishemije omogoča strokovnjakom, da preprečijo večino resnih simptomov. Poleg tega pravočasno posvetovanje z zdravnikom pogosto omogoča odkrivanje drugih obstoječih bolezni, saj se ishemija pogosto pojavi kot posledica drugih bolezni, ki prav tako povzročajo poškodbe in motnje v delovanju krvnih žil.

Pravilno ambulantno zdravljenje ne vključuje le jemanja zdravil, ampak tudi spremembo življenjskega sloga in prehrane. Zdravnik bo zagotovo priporočil, da ne uživate ocvrte, prekajene in soljene hrane - škodijo delovanju krvnih žil. Morate jesti svežo zelenjavo, sadje, mlečne izdelke in piti zeleni čaj. Te sestavine tonirajo stanje krvnih žil in naredijo njihove stene bolj elastične.

Med zdravili in zdravili, ki jih zdravniki običajno predpisujejo, so:

  1. Atorvastatin, Simvastatin - za aterosklerozo in nastanek plakov na možganskih žilah;
  2. Piracetam, Encephabol - obnoviti normalno presnovo v možganih;
  3. Kardiomagnil - za zmanjšanje strjevanja krvi.

Poleg tega lahko sestavni del zdravljenja postanejo masaže glave in vratu ter fizioterapevtski postopki in individualni tretmaji, ki jih predpiše lečeči zdravnik.

Video

Cerebrovaskularne bolezni so eden glavnih problemov sodobne medicine. Znano je, da se je v zadnjih letih struktura vaskularnih bolezni možganov spremenila zaradi porasta ishemičnih oblik. To je posledica povečanja deleža arterijske hipertenzije in ateroskleroze kot glavnega vzroka cerebrovaskularne patologije. Pri preučevanju posameznih oblik motenj možganskega obtoka je kronična ishemija na prvem mestu po razširjenosti.

Kronična cerebralna ishemija (CCI) je posebna vrsta cerebralne vaskularne patologije, ki jo povzroča počasi napredujoča difuzna motnja oskrbe možganov s krvjo s postopnim naraščanjem različnih motenj v njegovem delovanju. Izraz "kronična možganska ishemija" se uporablja v skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni, 10. revizija, namesto prej uporabljenega izraza "discirkulacijska encefalopatija".

Razvoj kronične cerebralne ishemije spodbujajo številni razlogi, ki jih običajno imenujemo dejavniki tveganja. Dejavnike tveganja delimo na popravljive in nepopravljive. Nepopravljivi dejavniki so starost, spol in dedna nagnjenost. Znano je na primer, da možganska kap ali encefalopatija pri starših povečata verjetnost žilnih bolezni pri otrocih. Na te dejavnike ni mogoče vplivati, pomagajo pa vnaprej prepoznati osebe s povečanim tveganjem za nastanek žilne patologije in preprečiti razvoj bolezni. Glavna popravljiva dejavnika pri razvoju kronične ishemije sta ateroskleroza in hipertenzija. Sladkorna bolezen, kajenje, alkohol, debelost, nezadostna telesna aktivnost, slaba prehrana so vzroki, ki vodijo do napredovanja ateroskleroze in poslabšanja bolnikovega stanja. V teh primerih pride do motenj koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema krvi, pospeši se razvoj aterosklerotičnih plakov. Zaradi tega se lumen arterije zmanjša ali popolnoma blokira (slika). Hkrati je krizni potek hipertenzije še posebej nevaren: vodi do povečanja obremenitve krvnih žil v možganih. Arterije, spremenjene zaradi ateroskleroze, ne morejo vzdrževati normalnega možganskega krvnega pretoka. Stene posode se postopoma tanjšajo, kar lahko na koncu privede do razvoja možganske kapi.

Etiologija CCI je povezana z okluzivno aterosklerotično stenozo, trombozo in embolijo. Določeno vlogo igrajo posttravmatska disekcija vretenčnih arterij, ekstravazalna kompresija zaradi patologije hrbtenice ali vratnih mišic, deformacija arterij s trajnimi ali občasnimi motnjami v njihovi prehodnosti, hemorheološke spremembe v krvi (povečan hematokrit, viskoznost). , fibrinogen, agregacija in adhezija trombocitov). Upoštevati je treba, da simptome, podobne tistim, ki se pojavijo pri kronični ishemiji, lahko povzročijo ne le vaskularni, ampak tudi drugi dejavniki - kronična okužba, nevroze, alergijska stanja, maligni tumorji in drugi razlogi, s katerimi je potrebna diferencialna diagnoza. izdelano. Če naj bi bile opisane motnje žilnega izvora, je potrebna instrumentalna in laboratorijska potrditev okvare srčno-žilnega sistema (EKG, Doppler ultrazvok glavnih arterij glave, MRA, MRI, CT, biokemične preiskave krvi itd.). .

Za postavitev diagnoze je treba upoštevati stroga diagnostična merila: prisotnost vzročno-posledičnih odnosov (kliničnih, anamnestičnih, instrumentalnih) možganskih lezij s hemodinamskimi motnjami z razvojem kliničnih, nevropsiholoških, psihiatričnih simptomov; znaki napredovanja cerebrovaskularne insuficience. Upoštevati je treba možnost subkliničnih akutnih cerebralnih discirkulacijskih motenj, vključno z majhnimi žariščnimi lakunarnimi infarkti, ki tvorijo simptome, značilne za encefalopatijo. Glede na glavne etiološke razloge ločimo aterosklerotične, hipertenzivne, mešane in venske encefalopatije, čeprav so možni tudi drugi vzroki, ki vodijo do kronične cerebralne vaskularne insuficience (revmatizem, vaskulitis drugih etiologij, krvne bolezni itd.).

Za patomorfološko sliko CCI so značilni predeli ishemično spremenjenih nevronov ali njihova izguba z razvojem glioze. Nastanejo majhne votline (lakune) in večje lezije. Z več prazninami se oblikuje tako imenovano "lacunarno stanje". Te spremembe so opazne predvsem v območju bazalnih ganglijev in imajo značilen klinični izraz v obliki amiostatskega in psevdobulbarnega sindroma, demence, opisane v začetku dvajsetega stoletja. Francoski nevrolog P. Marie. Za arterijsko hipertenzijo je najbolj značilen razvoj statusa lacunaris. V tem primeru opazimo spremembe v krvnih žilah v obliki fibrinoidne nekroze sten, njihove plazemske impregnacije, nastanka miliarnih anevrizem in stenoz.

Kot spremembe, značilne za hipertenzivno encefalopatijo, ločimo tako imenovane criblure, ki so razširjeni perivaskularni prostori. Tako je kronična narava procesa patomorfološko potrjena z več območji možganske ishemije, zlasti njegovih subkortikalnih regij in skorje, ki jih spremljajo atrofične spremembe, ki se razvijajo v ozadju ustreznih sprememb v možganskih žilah. S pomočjo CT in MRI se v tipičnih primerih odkrijejo številne mikrofokalne spremembe, predvsem v subkortikalnih conah, periventrikularno, ki jih pogosto spremlja kortikalna atrofija, dilatacija možganskih prekatov in pojav levkoaraioze ("periventrikularni sij"), ki je odraz procesa demielinizacije. Vendar pa lahko podobne spremembe opazimo pri normalnem staranju in primarnih degenerativno-atrofičnih procesih možganov.

Klinične manifestacije CCI niso vedno odkrite s študijami CT in MRI. Zato diagnostičnega pomena nevroimaging metod ni mogoče preceniti. Postavitev pravilne diagnoze za bolnika zahteva objektivno analizo klinične slike in podatkov instrumentalnega pregleda zdravnika.

Patogeneza cerebralne ishemije je posledica pomanjkanja cerebralne cirkulacije v relativno stabilni obliki ali v obliki ponavljajočih se kratkotrajnih epizod discirkulacije.

Zaradi patoloških sprememb v žilni steni, ki se razvijejo kot posledica arterijske hipertenzije, ateroskleroze, vaskulitisa itd., Je motena avtoregulacija cerebralne cirkulacije in narašča odvisnost od stanja sistemske hemodinamike, kar se tudi izkaže. biti nestabilen zaradi istih bolezni srčno-žilnega sistema. Temu so dodane še motnje nevrogene regulacije sistemske in možganske hemodinamike. Sama hipoksija možganov vodi do nadaljnje okvare mehanizmov avtoregulacije možganske cirkulacije. Patogenetski mehanizmi akutne in kronične cerebralne ishemije imajo veliko skupnega. Glavni patogenetski mehanizmi cerebralne ishemije predstavljajo "ishemično kaskado" (V.I. Skvortsova, 2000), ki vključuje:

  • zmanjšan pretok krvi v možganih;
  • povečanje ekscitotoksičnosti glutamata;
  • kopičenje kalcija in laktacidoza;
  • aktivacija znotrajceličnih encimov;
  • aktivacija lokalne in sistemske proteolize;
  • nastanek in napredovanje antioksidativnega stresa;
  • izražanje genov zgodnjega odziva z razvojem depresije plastičnih beljakovin in zmanjšanjem energetskih procesov;
  • dolgoročne posledice ishemije (lokalna vnetna reakcija, mikrocirkulacijske motnje, poškodbe BBB).

Stanje, imenovano "oksidativni stres", ima pomembno vlogo pri poškodbah možganskih nevronov. Oksidativni stres je čezmerno intracelularno kopičenje prostih radikalov, aktivacija procesov lipidne peroksidacije (LPO) in prekomerno kopičenje produktov lipidne peroksidacije, kar poslabša prekomerno vzburjenje glutamatnih receptorjev in poveča ekscitoksične učinke glutamata. Ekscitotoksičnost glutamata razumemo kot hiperstimulacijo z mediatorji vzbujanja NDMA receptorjev N-metil-D-aspartata, ki izzovejo dilatacijo kalcijevih kanalov in posledično ogromen dotok kalcija v celice, s poznejšo aktivacijo proteaz in fosfolipaz. To vodi v postopno zmanjšanje nevronske aktivnosti, spremembo razmerja nevron-glia, kar povzroči poslabšanje presnove možganov. Razumevanje patogeneze CCI je potrebno za ustrezno, optimalno izbrano strategijo zdravljenja.

S povečevanjem resnosti klinične slike se intenzivirajo patološke spremembe v žilnem sistemu možganov. Če se na začetku procesa odkrijejo stenozirajoče spremembe v eni ali dveh glavnih žilah, se večina ali celo vse glavne arterije glave izkažejo za bistveno spremenjene. Poleg tega klinična slika ni enaka poškodbi velikih žil zaradi prisotnosti kompenzacijskih mehanizmov avtoregulacije cerebralnega pretoka pri bolnikih. Stanje intrakranialnih žil igra pomembno vlogo v mehanizmih kompenzacije motenj cerebralne cirkulacije. Z dobro razvitimi in ohranjenimi kolateralnimi obtočnimi potmi je možna zadovoljiva kompenzacija tudi pri večjih poškodbah več velikih žil. Nasprotno, posamezne strukturne značilnosti cerebralnega vaskularnega sistema so lahko vzrok za dekompenzacijo (klinično ali subklinično), kar poslabša klinično sliko. To lahko pojasni hujši klinični potek cerebralne ishemije pri bolnikih srednjih let.

Na podlagi glavnega kliničnega sindroma ločimo več oblik CCI: z difuzno cerebrovaskularno insuficienco; prevladujoča patologija posod karotidnega ali vertebrobazilarnega sistema; vegetativno-vaskularni paroksizmi; prevladujoče duševne motnje. Vse oblike imajo podobne klinične manifestacije. V začetnih fazah bolezni se vsi bolniki pritožujejo zaradi glavobola, nesistemske omotice, hrupa v glavi, motenj spomina in zmanjšane duševne zmogljivosti. Praviloma se ti simptomi pojavijo v obdobju znatnega čustvenega in duševnega stresa, ki zahteva znatno povečanje možganske cirkulacije. Če se dva ali več teh simptomov pogosto ponavlja ali obstaja dlje časa (vsaj zadnje 3 mesece) in ni znakov organske narave, nestabilnosti pri hoji ali poškodbe živčnega sistema, se postavi domnevna diagnoza. .

Klinična slika CCI se progresivno razvija in je glede na resnost simptomov razdeljena na tri stopnje: začetne manifestacije, subkompenzacijo in dekompenzacijo.

V 1. fazi prevladujejo subjektivne motnje v obliki glavobolov in občutka teže v glavi, splošne šibkosti, povečane utrujenosti, čustvene labilnosti, omotice, zmanjšanega spomina in pozornosti ter motenj spanja. Te pojave spremljajo sicer blage, a precej obstojne objektivne motnje v obliki anizorefleksije, pojavov diskordinacije, okulomotorne insuficience, simptomov oralnega avtomatizma, izgube spomina in astenije. Na tej stopnji praviloma še ni prišlo do oblikovanja izrazitih nevroloških sindromov (razen asteničnih), z ustrezno terapijo pa je mogoče zmanjšati resnost ali odpraviti posamezne simptome in bolezen kot celoto.

Pritožbe bolnikov z 2. stopnjo CCI pogosteje vključujejo motnje spomina, izgubo sposobnosti za delo, omotico, nestabilnost pri hoji, manj pogosto so prisotne manifestacije kompleksa asteničnih simptomov. Hkrati postanejo žariščni simptomi bolj izraziti: revitalizacija refleksov oralnega avtomatizma, centralna insuficienca obraznih in hipoglosalnih živcev, koordinacijske in okulomotorne motnje, piramidna insuficienca, amiostatični sindrom, povečane mnestične in intelektualne motnje. Na tej stopnji je mogoče prepoznati nekatere prevladujoče nevrološke sindrome - diskordinacijske, piramidne, amiostatske, dismnestične itd., Ki lahko pomagajo pri predpisovanju simptomatskega zdravljenja.

V 3. stopnji CCI so bolj izrazite objektivne nevrološke motnje v obliki diskordinacije, piramidnega, psevdobulbarnega, amiostastskega in psihoorganskega sindroma. Paroksizmalna stanja - padci, omedlevica - so pogostejša. V fazi dekompenzacije so možne motnje cerebralne cirkulacije v obliki "majhnih kapi" ali dolgotrajnega reverzibilnega ishemičnega nevrološkega primanjkljaja, pri čemer trajanje žariščnih motenj traja od 24 ur do 2 tednov. Hkrati klinična slika difuzne insuficience oskrbe možganov s krvjo ustreza zmerni encefalopatiji. Druga manifestacija dekompenzacije je lahko progresivna "popolna možganska kap" in preostali učinki po njej. Ta stopnja procesa z difuzno poškodbo ustreza klinični sliki hude encefalopatije. Fokalni simptomi so pogosto kombinirani z razpršenimi manifestacijami možganske odpovedi.

Pri kronični cerebralni ishemiji obstaja jasna povezava med resnostjo nevroloških simptomov in starostjo bolnikov. To je treba upoštevati pri ocenjevanju pomembnosti posameznih nevroloških znakov, ki veljajo za normalne pri starejših in senilnih ljudeh. Ta odvisnost odraža s starostjo povezane manifestacije disfunkcije srčno-žilnega in drugih visceralnih sistemov, ki vplivajo na stanje in funkcije možganov. V manjši meri je ta odvisnost opažena pri hipertenzivni encefalopatiji. V tem primeru je resnost klinične slike v veliki meri odvisna od poteka osnovne bolezni in njenega trajanja.

Skupaj z napredovanjem nevroloških simptomov, ko se patološki proces razvije v nevronih možganov, pride do povečanja kognitivnih motenj. To ne velja samo za spomin in inteligenco, ki sta v 3. fazi oslabljena do stopnje demence, ampak tudi za takšne nevropsihološke sindrome, kot sta praxis in gnosis. Začetne, v bistvu subklinične motnje teh funkcij opazimo že v 1. stopnji, nato pa se okrepijo, spremenijo in postanejo izrazite. Za 2. in zlasti 3. stopnjo bolezni so značilne izrazite okvare višjih možganskih funkcij, kar močno zmanjša kakovost življenja in socialno prilagoditev bolnikov.

V sliki CIM razlikujemo več glavnih kliničnih sindromov: cefalgični, vestibulo-ataksični, piramidni, amiostatični, psevdobulbarni, paroksizmalni, vegetativno-vaskularni, psihopatološki. Značilnost cefalgičnega sindroma je njegov polimorfizem, nestalnost, pomanjkanje povezave v večini primerov s specifičnimi vaskularnimi in hemodinamskimi dejavniki (razen glavobolov med hipertenzivnimi krizami z visokim krvnim tlakom) in zmanjšanje pogostnosti pojavljanja z napredovanjem bolezni.

Drugi najpogostejši sindrom je vestibulo-ataksični sindrom. Glavne pritožbe bolnikov so: omotica, nestabilnost pri hoji, motnje koordinacije. Včasih, zlasti v začetnih fazah, bolniki, ki se pritožujejo zaradi omotice, ne opazijo težav s koordinacijo. Premalo indikativni so tudi izvidi otoneurološke preiskave. V kasnejših fazah bolezni so subjektivne in objektivne motnje koordinacije jasno povezane. Omotičnost in nestabilnost pri hoji sta lahko deloma posledica s starostjo povezanih sprememb vestibularnega aparata, motoričnega sistema in ishemične nevropatije vestibulokohlearnega živca. Zato je za oceno pomembnosti subjektivnih vestibulo-ataksičnih motenj pomembna njihova kvalitativna analiza med razgovorom s pacientom, nevrološkim in otoneurološkim pregledom. V večini primerov so te motnje posledica kronične cirkulatorne odpovedi oskrbe s krvjo vertebrobazilarnega arterijskega sistema, zato se ni treba zanašati na subjektivne občutke bolnikov, temveč iskati znake difuzne poškodbe delov možganov. ki se oskrbujejo s krvjo iz tega žilnega sistema. V nekaterih primerih pri bolnikih s CCI stopnje 2-3 ataksične motnje niso toliko posledica disfunkcije cerebelarnega stebla, temveč poškodbe poti čelnega stebla. Obstaja pojav frontalne ataksije ali apraksije pri hoji, ki spominja na hipokinezijo pri bolnikih s parkinsonizmom. CT skeniranje razkrije pomemben hidrocefalus (skupaj s kortikalno atrofijo), tj. pojavi se stanje, podobno hidrocefalusu normalnega tlaka. Na splošno je sindrom odpovedi krvnega obtoka v vertebrobazilarnem sistemu diagnosticiran s CCI pogosteje kot insuficienca karotidnega sistema.

Značilnost piramidnega sindroma je zmerna klinična manifestacija (anizorefleksija, asimetrija obraza, minimalno izražena pareza, revitalizacija refleksov ustnega avtomatizma, simptomi rok). Jasna asimetrija refleksov kaže na že obstoječo možgansko kap ali drugo bolezen pod krinko CCI (na primer veliki intrakranialni procesi, posledice travmatske poškodbe možganov). Difuzna in dokaj simetrična oživitev globokih refleksov, pa tudi patološki piramidni refleksi, pogosto v kombinaciji z znatno oživitvijo refleksov ustnega avtomatizma in razvojem psevdobulbarnega sindroma, zlasti v starosti, kaže na multifokalno vaskularno poškodbo možganov (z izjemo drugi možni vzroki).

Pri bolnikih s kliničnimi manifestacijami odpovedi krvnega obtoka v vertebrobazilarnem sistemu pogosto opazimo paroksizmalna stanja. Ta stanja so lahko posledica kombiniranega ali izoliranega vpliva vertebrogenih dejavnikov na vretenčne arterije (kompresija, refleks), ki so povezani s spremembami v vratni hrbtenici (dorzopatije, osteoartritis, deformacije).

Duševne motnje so na različnih stopnjah CCI zelo značilne in se razlikujejo po obliki. Če so v začetnih fazah narave asteničnih, astenodepresivnih in anksiozno-depresivnih motenj, se v 2. in zlasti v 3. stopnji pridružijo izrazite dismnestične in intelektualne motnje, ki tvorijo sindrom vaskularne demence, ki se pogosto pojavi. prvi v klinični sliki .

Elektroencefalografske spremembe so nespecifične za CCI. Sestavljeni so iz progresivnega zmanjšanja β-ritma, povečanja deleža počasne θ- in δ-aktivnosti, poudarjanja medhemisferne asimetrije in zmanjšanja odzivnosti EEG na zunanjo stimulacijo.

Značilnosti CT so podvržene dinamiki od normalnih indikatorjev ali minimalnih atrofičnih znakov v 1. fazi do izrazitejših majhnih žariščnih sprememb v možganski snovi in ​​​​atrofičnih (zunanjih in notranjih) manifestacij v 2. stopnji do ostro opredeljene kortikalne atrofije in hidrocefalusa z več hipodenznimi žarišči v hemisfere - v 3. fazi.

Primerjava kliničnih in instrumentalnih značilnosti pri bolnikih z aterosklerotično, hipertenzivno in mešano obliko CCI ne kaže jasnih razlik. V hudih primerih hipertenzije je možna hitrejša stopnja naraščanja psihonevroloških motenj, zgodnja manifestacija cerebralnih motenj in večja verjetnost za nastanek lakunarne kapi.

Zdravljenje CCI mora temeljiti na določenih merilih, vključno s koncepti patogenetske in simptomatske terapije. Za pravilno določitev strategije patogenetskega zdravljenja je treba upoštevati: stopnjo bolezni; ugotovljeni mehanizmi patogeneze; prisotnost sočasnih bolezni in somatskih zapletov; starost in spol bolnikov; potreba po obnovitvi kvantitativnih in kvalitativnih kazalcev cerebralnega krvnega pretoka, normalizacija okvarjenih možganskih funkcij; možnost preprečevanja ponavljajoče se cerebralne disgemije.

Najpomembnejša usmeritev terapije CCI je vpliv na obstoječe dejavnike tveganja, kot sta arterijska hipertenzija in ateroskleroza. Zdravljenje ateroskleroze poteka v skladu s splošno sprejetimi režimi z uporabo statinov v kombinaciji s popravkom prehrane in življenjskega sloga bolnikov. Izbor antihipertenzivnih zdravil in vrstni red njihovega predpisovanja opravi splošni zdravnik ob upoštevanju individualnih značilnosti bolnika. Kompleksna terapija CCI vključuje predpisovanje antioksidantov, antitrombocitov, zdravil, ki optimizirajo presnovo možganov, vazoaktivnih zdravil. Antidepresivi so predpisani za hude astenodepresivne manifestacije bolezni. Na enak način so predpisana antiastenična zdravila.

Pomembna sestavina zdravljenja CCI je dajanje zdravil z antioksidativnim delovanjem. Trenutno se v klinični praksi uporabljajo naslednja zdravila te serije: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin- sodoben antioksidant, ki je deproteiniziran izvleček krvi mladih telet. Njegov glavni učinek je izboljšanje izrabe kisika in glukoze. Pod vplivom zdravila se bistveno izboljša difuzija kisika v nevronskih strukturah, kar omogoča zmanjšanje resnosti sekundarnih trofičnih motenj. Obstaja tudi pomembno izboljšanje cerebralne in periferne mikrocirkulacije na podlagi izboljšane aerobne izmenjave energije žilnih sten in sproščanja prostaciklina in dušikovega oksida. Posledično vazodilatacija in zmanjšanje perifernega upora sta sekundarna po aktivaciji presnove kisika v žilnih stenah (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

V primeru CCI je priporočljivo uporabljati Actovegin, zlasti v odsotnosti učinka drugih metod zdravljenja (E. G. Dubenko, 2002). Način uporabe je sestavljen iz kapljičnega dajanja 600-800 mg zdravila 10 dni, čemur sledi prehod na peroralno dajanje.

Stalnica v režimu zdravljenja CCI je uporaba zdravil, ki optimizirajo možgansko cirkulacijo. Najpogosteje uporabljena zdravila so: Cavinton, Halidor, Trental, Instenon.

Halidor (benciklan)- zdravilo, ki ima večsmerni mehanizem delovanja zaradi blokade fosfodiesteraze, antiserotoninskega delovanja in antagonizma kalcija. Zavira agregacijo in adhezijo trombocitov, preprečuje agregacijo in adhezijo eritrocitov, povečuje elastičnost in osmotsko odpornost slednjih. Halidor zmanjša viskoznost krvi, normalizira intracelularno presnovo glukoze in ATP, vpliva na fosfokinazo in laktat dehidrogenazo ter poveča oksigenacijo tkiv. Dokazano je, da uporaba tega zdravila 8 tednov odpravi klinične manifestacije kronične možgansko-žilne insuficience pri 86% bolnikov. Zdravilo pozitivno vpliva na čustveno okolje človeka, zmanjšuje pozabljivost in odsotnost. Halidor se predpisuje v dnevnem odmerku 400 mg 6-8 tednov.

Instenon- kombinirano zdravilo z nevroprotektivnim delovanjem, vključno z vazoaktivnim sredstvom iz skupine purinskih derivatov, snovjo, ki vpliva na stanje naraščajoče retikularne tvorbe in kortikalno-subkortikalnih odnosov, in končno aktivator procesov tkivnega dihanja v hipoksičnih pogojih ( S. A. Rumyantseva, 2002; V. V. Kovalchuk, 2002).

Tri sestavine instenona (etofilin, etamivan, heksobendin) skupaj delujejo na različne dele patogeneze ishemične poškodbe možganov.

Etofilin, vazoaktivna komponenta serije purinov, aktivira metabolizem miokarda s povečanjem utripnega volumna. Prehod iz hipokinetičnega tipa krvnega obtoka v normokinetični spremlja povečanje možganskega krvnega pretoka. Pomemben učinek komponente je povečanje ledvičnega krvnega pretoka in posledično dehidracija in diuretični učinki.

Etamivan ima nootropni učinek v obliki neposrednega vpliva na procese spomina, pozornosti, duševne in telesne zmogljivosti zaradi povečane aktivnosti retikularne tvorbe možganov.

Heksobendin selektivno stimulira metabolizem na podlagi povečane izrabe kisika in glukoze zaradi povečane anaerobne glikolize in pentoznih ciklov. Hkrati se stabilizirajo fiziološki mehanizmi avtoregulacije cerebralnega in sistemskega krvnega pretoka.

Instenon se uporablja intramuskularno 2,0 ml, tečaj - 5-10 postopkov. Nato se nadaljuje peroralno dajanje instenon-forte, 1 tableta 3-krat na dan en mesec (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Jasna regresija nevroloških simptomov je opazna na 15-20 dan zdravljenja. Še posebej dober učinek opazimo pri kombinirani uporabi Actovegina (kapljice) in instenona (intramuskularne injekcije ali peroralna uporaba). Zdravljenje z instenonom pozitivno vpliva na kognitivne funkcije, predvsem na regulacijo mnestične aktivnosti in psihomotoričnih funkcij.

V kompleksni terapiji CCI je veliko pozornosti namenjeno nootropnim zdravilom, ki povečujejo odpornost možganskega tkiva na različne škodljive presnovne vplive (ishemija, hipoksija). Prava "nootropna" zdravila vključujejo derivate piracetama (nootropil, lutetam), encefabol.

Piracetam poveča sintezo visokoenergijskih fosfatov (ATP), poveča aerobni metabolizem v hipoksičnih pogojih, olajša prevajanje impulzov, normalizira razmerje fosfolipidov celičnih membran in njihovo prepustnost, poveča gostoto in občutljivost receptorjev, izboljša interakcijo med možganskimi hemisferami, izboljša presnovne procese v centralnem živčnem sistemu, olajša nevronski prenos .

Piracetam izboljša mikrocirkulacijo zaradi svojih dezagregacijskih lastnosti, olajša prevajanje živčnih impulzov in izboljša interakcijo med hemisferami možganov. Zdravilo normalizira razmerje fosfolipidov celičnih membran in poveča njihovo prepustnost, preprečuje adhezijo rdečih krvnih celic, zmanjša agregacijo trombocitov, zmanjša raven fibrinogena in faktorja VIII, lajša krče arteriol. Zdravilo je predpisano v dnevnem odmerku 2,4-4,8 g 8-12 tednov.

Encefabol- derivat piritinola. Zdravilo poveča gostoto in občutljivost receptorjev, normalizira nevroplastičnost. Deluje nevroprotektivno, spodbuja učne procese, izboljšuje spomin, pomnjenje in koncentracijo. Encefabol stabilizira celične membrane nevronov z zaviranjem lizosomskih encimov in preprečevanjem nastajanja prostih radikalov, izboljša reološke lastnosti krvi, poveča konformacijsko sposobnost rdečih krvnih celic, poveča vsebnost ATP v njihovi membrani. Za odrasle je povprečni dnevni odmerek 600 mg za 6-8 tednov.

Antitrombocitna zdravila vključujejo acetilsalicilno kislino in njene derivate (kardiomagnil, trombo ACC). Glede na prisotnost kontraindikacij pri predpisovanju acetilsalicilne kisline se pogosto uporabljajo druga zdravila z antiagregacijskim delovanjem (kurantil, tiklid, plavix).

Simptomatsko zdravljenje CCI vključuje predpisovanje zdravil, ki zmanjšujejo manifestacije različnih simptomov bolezni. Za vse bolnike z 2-3 stopnjami bolezni je priporočljivo predpisati zdravila proti anksioznosti ali antidepresive. Benzodiazepinska zdravila so najbolj varna za dolgotrajno uporabo.

Grandaksin- atipični derivat benzodiazepina, selektivni anksiolitik. Zdravilo učinkovito odpravlja tesnobo, strah in čustveni stres brez sedacije ali sprostitve mišic. Zdravilo ima vegetativno-korektivni učinek, kar omogoča njegovo uporabo pri bolnikih s hudim vegetativno-vaskularnim sindromom.

V nevrološki praksi se uporablja dnevni odmerek 50-100 mg, trajanje uporabe se določi individualno za vsakega bolnika.

Razširjenost kronične vaskularne patologije možganov, napredovanje njenega poteka in visoka stopnja invalidnosti bolnikov določajo socialni in medicinski pomen problema terapije CCI. Trenutno v klinični praksi obstaja trend povečanja uporabe metod zdravljenja brez zdravil. To je posledica odsotnosti pojava zasvojenosti z zdravili z dolgotrajnim terapevtskim učinkom pri bolnikih.

Glede na kompleksnost patogenetskih mehanizmov CCI je med zdravljenjem potrebno doseči normalizacijo sistemskega in možganskega krvnega obtoka, prilagoditi metabolizem v možganskem tkivu in stanje krvavitve. Trenutno so možnosti za farmakološko korekcijo manifestacij CCI precej obsežne, omogočajo uporabo različnih zdravil, ki vplivajo na vse dele patogeneze postishemičnih in posthipoksičnih poškodb živčnega tkiva.

Zato je za prepoznavanje vzrokov, prepoznavanje dejavnikov tveganja in s tem resnične možnosti učinkovitega ciljnega zdravljenja in preprečevanja razvoja kronične cerebralno-žilne patologije potrebno natančno poznavanje strukturnih, fizioloških in kliničnih značilnosti manifestacije bolezni. To postane mogoče zaradi sistematičnega pristopa k preučevanju etiologije, patogeneze, klinične slike in sodobnih metod zdravljenja.

M. V. Putilina, Doktor medicinskih znanosti, profesor

Kronična cerebralna ishemija - kaj je to?

Težave s cerebralno cirkulacijo lahko povzročijo razvoj različnih bolezni. Po statističnih podatkih 60% bolnikov razvije kronično cerebralno ishemijo (CCI). Za patologijo je značilna postopna nekroza tkiva, ki je posledica motene presnove.

Splošne informacije

Kaj je CCI, je precej enostavno ugotoviti, vendar spopadanje z boleznijo in prepoznavanje vzrokov zanjo ni tako enostavno. Ishemična bolezen se razvije v primeru nezadostne prekrvavitve možganov (BM), ki jo izzovejo različni patološki procesi v telesu. Pri akutni obliki ishemije pride takoj do nekroze tkiva in povzroči možgansko kap. Kronično obliko odlikuje dejstvo, da poškodbe celic napredujejo počasi, vendar se v delovanju organa pojavijo številne sočasne motnje.


Kronična možganska ishemija je cerebrovaskularna insuficienca, ki jo povzroči progresivno poslabšanje oskrbe možganskega tkiva s krvjo.

Presnovne motnje sprva povzročijo izgubo celične energije, nato pa se zaradi pomanjkanja kisika začnejo procesi oksidacije tkiv, nato pa pride do postopnega odmiranja celic. Kronična bolezen lahko povzroči hipoksijo možganskih nevronov in nastanek mikrocist v možganski skorji.

Izraz "kronična cerebralna ishemija" kaže na vzporedni razvoj bolezni:

  • encefalopatija (discirkulacijska, žilna ali aterosklerotična);
  • cerebrovaskularna insuficienca;
  • vaskularni parkinsonizem;
  • vaskularna epilepsija;
  • vaskularna demenca.

Bolezen možganov zahteva takojšnje zdravljenje, saj umirajočih celic organov ni mogoče obnoviti, in če ni učinka na patološki proces, se bolnik sooči z invalidnostjo in v najhujših primerih s smrtjo.

Razlogi

CCI se razvije pod vplivom bolezni, povezanih z žilnim sistemom. Bolezen se lahko pojavi pri dolgotrajnih napredujočih boleznih:

  • hipertenzija;

Med glavnimi etiološkimi dejavniki se pogosto štejeta ateroskleroza in arterijska hipertenzija;
  • tromboangiitis;

Provocirni dejavniki vključujejo:

  • travmatske poškodbe možganov;
  • prirojene anomalije možganov;
  • anevrizme;
  • srčno popuščanje in drugi.

Vsi zgoraj navedeni razlogi so običajno povezani s poškodbo možganskih žil. Vendar pa lahko cerebrovaskularni insult povzroči tudi poškodba arterij. Izzivni procesi vključujejo:

  • sprememba smeri karotidne ali vretenčne arterije;
  • nenormalna struktura krvnih žil;
  • stisnjena vretenčna arterija s spondiloartrozo ali osteohondrozo;
  • nezadostna oskrba s stransko krvjo;
  • koronarno-cerebralni sindrom pri ishemični bolezni srca;
  • skoki krvnega tlaka;
  • nenormalnosti v hemodinamiki možganov.

Pomembne so tudi anomalije krvnih žil možganov, vratu, ramenskega obroča in aorte.

V redkih primerih opazimo ishemijo mešanega izvora možganov. Vzrok je več patoloških procesov: bolezen jeter, odvisnost od alkohola ali poškodba lobanje.

Simptomi in stopnje

Znaki CCI imajo značilnosti manifestacije, odvisno od stopnje lezije. Za razliko od mnogih drugih patologij, ki se pojavljajo v telesu, je za ishemično cerebralno bolezen v kronični obliki značilno zmanjšanje bolnikovih pritožb, ko bolezen napreduje, in ne obratno. V tem primeru so prisotna odstopanja v bolnikovem stanju, vendar jih sam ne more ustrezno oceniti.

Splošni simptomi:

  • stalne boleče občutke v glavi, ki jih spremlja občutek "težnosti";
  • nestabilnost hoje;
  • omotica;
  • poslabšanje spomina in pozornosti;
  • kratkotrajna okvara vida;
  • nihanje razpoloženja;
  • zaspanost ali, nasprotno, nespečnost.

Glavne klinične manifestacije kronične možganske ishemije so multiformne motnje gibanja, motnje spomina in sposobnosti učenja.

Na podlagi splošnih znakov je nemogoče določiti stopnjo poškodbe možganskih celic. Za določitev natančnejše klinične slike je treba znake oceniti v skladu s simptomi, značilnimi za posamezno stopnjo bolezni.

Prva stopnja

V začetni fazi napredovanja bolezni so vsi znaki blagi. Na tej stopnji so prizadeta supratentorialna (cerebelarna) področja. Spremembe so opažene na fiziološki in psiho-čustveni ravni:

  • počasna hoja v majhnih korakih zaradi težav s stabilnostjo in koordinacijo;
  • manifestacija depresije, tesnobe in razdražljivosti v vedenju;
  • počasnost pri odgovarjanju na logična vprašanja;
  • nepazljivost.

Splošno vedenje osebe in njegove poklicne sposobnosti praviloma ne trpijo. Kronična cerebralna ishemija 1. stopnje je zlahka ozdravljiva.

Druga stopnja

Pri drugi (subkompenzacijski) stopnji bolezni simptomi napredujejo. Proces se širi bližje središču GM. Za kronično cerebralno ishemijo 2. stopnje so značilne osebnostne spremembe v psiho-čustvenem smislu.


Stopnja II. Zanj je značilno povečanje nevroloških simptomov z možnim nastankom blagega, a prevladujočega sindroma

Simptomi, ki so bolniku nevidni, drugim pa opazni:

  • apatija ali celo vztrajna depresija;
  • ostra sprememba interesov;
  • zmanjšanje samokritičnosti;
  • delna izguba poklicnih sposobnosti.

Kronična cerebralna ishemija 2. stopnje ne vpliva na sposobnost opravljanja dejavnosti samooskrbe.

Tretja stopnja

Če se ishemija 2. stopnje ne zdravi ali iz nekega razloga terapija ne daje rezultatov, se začne razvijati tretja (dekompenzatorna) stopnja poškodbe možganov, pri kateri je skoraj nemogoče obrniti procese. Na tej stopnji se odkrije več žarišč patologije. Pri tretji stopnji bolezni opazimo naslednje simptome:

  • nezmožnost ohranjanja ravnotežja;
  • duševne motnje;
  • neustrezna ocena lastnega stanja;
  • težave s spominom in govorom;
  • pomanjkanje logike v razmišljanju;
  • nezmožnost nadzora uriniranja.

Stopnja III. Zanj je značilna jasna manifestacija več nevroloških sindromov

Človek zaradi cele vrste motoričnih in psihičnih motenj postopoma izgubi sposobnost skrbi zase.

Diagnostika

Sindrom kronične cerebralne ishemije je mogoče določiti le z izvedbo več laboratorijskih in instrumentalnih študij. Zaradi podobnosti simptomov z drugimi boleznimi (na primer Alzheimerjeva ali Parkinsonova bolezen) je potrebna tudi diferencialna diagnoza. Laboratorijski krvni testi vključujejo:

  • splošna analiza;
  • biokemija;

Diagnostika strojne opreme se izvaja z uporabo:

  • ehokardiografija;
  • elektrokardiogrami;
  • spondilografija;
  • oftalmoskopija;
  • ultrazvočna diagnostika krvnih žil;
  • tripleksno in dupleksno skeniranje arterij.

Namen laboratorijskih raziskav je ugotoviti vzroke za nastanek kronične možganske ishemije in njene patogenetske mehanizme.

Diagnostika s sodobnimi napravami nam omogoča, da ugotovimo, ali gre za CCI ali drugo bolezen. Če je diagnoza potrjena, lečeči zdravnik določi vzroke, območje in obseg poškodbe. Na podlagi vseh podatkov, pridobljenih med pregledom, lahko specialist natančno določi, kako zdraviti bolezen.

Metode zdravljenja

V medicini se sindrom kronične cerebralne ishemije obravnava kot motnja, ki se pojavi v ozadju patologije cirkulacijskega sistema. Zato je zdravljenje sestavljeno iz odprave simptomov in osnovne bolezni. Če je CCI diagnosticiran v začetni fazi, se zdravljenje izvaja le terapevtsko doma. Ishemija stopnje 2 lahko zahteva hospitalizacijo, če opazite resne telesne znake.

Bolezen koronarnih arterij zahteva stalno spremljanje specialistov v času poslabšanja, ko se poveča tveganje za možgansko kap. V drugih primerih, tudi v tretji fazi, je lahko bolnik doma. Poleg tega znano okolje pozitivno vpliva na njegovo stanje.

Zdravljenje z zdravili

Glavna smer zdravljenja z zdravili je normalizacija delovanja možganov in odprava vzrokov za vazokonstrikcijo. V ta namen se uporabljajo štiri skupine zdravil.


Zdravljenje kronične cerebralne ishemije z zdravili poteka v dveh smereh
  • Antihipertenzivna skupina zdravil (zaviralci in antagonisti). Vpliva na krvni tlak in ga pomaga stabilizirati. Priporočljivo je jemati hidroklorotiazid ali indapamid.
  • Zdravila za zniževanje lipidov. Ko nastanejo holesterolni plaki, so predpisana zdravila: Atorvastatin ali Simvastatin. Zdravila dodatno vplivajo na zmanjševanje strjevanja krvi, izboljšanje funkcionalnosti endotelija in pospešitev regeneracije celic.
  • Antitrombocitna sredstva. Da bi preprečili nastanek krvnih strdkov, je priporočljivo jemati zdravila za redčenje krvi. Acetilsalicilna kislina velja za eno izmed učinkovitih zdravil. Dipiridamol ali klopidogrel lahko jemljete skupaj.
  • Kombinirana skupina zdravil. Kronična cerebralna ishemija 2. stopnje in stopnja dekompenzacije zahtevata okrepljeno zdravljenje z zdravili, zato so pogosto predpisana zdravila kombiniranega delovanja. Kompleksna zdravila: vinpocitin, piracitam (skupaj s cinarizinom ali vinpocitinom), pentoksifilin, nitroglicerin.

Vsa zdravila se uporabljajo v tečajih. Režim zdravljenja lahko določi le lečeči zdravnik. Ne smete sami določiti odmerka ali trajanja tečaja. Kršitve v sistemu zdravljenja z zdravili lahko povzročijo pospešitev procesa poškodbe možganskih celic.

Kirurško zdravljenje

V primeru kronične možganske ishemije je nujen kirurški poseg v primeru poškodbe glavne možganske arterije ali če so arterije zamašene s krvnimi strdki (plaki). Operacija se lahko izvede tudi za odpravo provocirajočih vzrokov, povezanih z razvojem žilnih bolezni (na primer deformacija in sprememba smeri).


Pri kronični cerebralni ishemiji se šteje, da je indikacija za kirurški poseg razvoj okluzivno-stenoznih lezij glavnih arterij glave.

Kirurški poseg za obnovitev krvnega obtoka se izvaja s stentiranjem ali endarterektomijo. V prvi fazi operacija ni potrebna. Če kronične cerebralne ishemije 2. stopnje ni mogoče zdraviti, vendar še naprej napreduje, je dovoljeno predpisati kirurški poseg za odpravo vzroka vaskularne patologije, povezane z oslabljeno oskrbo možganov s krvjo. Na tretji stopnji bolezni se operacija lahko priporoči le za preprečevanje možganske kapi in zmanjšanje stopnje napredovanja patološkega procesa. V izjemnih primerih je možno obnoviti poškodovane možganske celice.

Za CCI je značilno postopno napredovanje, zato prej ko je patologija ugotovljena, večje so možnosti, da se izognemo nadaljnjim poškodbam možganov, kar ogroža popolno odpravo osebnosti in razvoj fizioloških motenj, ki vodijo do invalidnosti. Da bi preprečili ishemijo, je priporočljivo upoštevati več strokovnih nasvetov:

  • Če je mogoče, je treba izključiti vpliv zunanjih negativnih dejavnikov (stres, slaba prehrana, slabe navade itd.).
  • Ko se pojavijo bolezni, povezane z žilnim sistemom in krvnim obtokom, je potrebno pravočasno zdravljenje in stalno spremljanje.
  • Za dobro prekrvavitev so priporočljivi vsakodnevni sprehodi (najbolje na svežem zraku) in gibanje.

Znakov bolezni ne smemo prezreti. Vedno se morate spomniti, da se možganske celice ne obnavljajo in bolj ko se začne patološki proces, hujše bodo posledice.

In še malo o skrivnostih ...

Ste se kdaj poskusili sami znebiti krčnih žil? Sodeč po tem, da berete ta članek, zmaga ni bila na vaši strani. In seveda iz prve roke veste, kaj je:

  • znova in znova opazovati naslednji del pajkastih žilic na nogah
  • zjutraj se zbudite in razmišljate, kaj obleči, da prekrijete otekle žile
  • vsak večer trpite zaradi teže, urnika, otekanja ali brnenja v nogah
  • nenehno kipeč koktajl upanja na uspeh, mučnega pričakovanja in razočaranja zaradi novega neuspešnega zdravljenja

Izobrazba: Volgograd State Medical University Raven izobrazbe: Višja. Fakulteta: Medicinska...