Организм ребенка раннего возраста функционально и анатомически несовершенен, что обусловливает его высокую ранимость. У этих детей чаще встречаются неотложные состояния, исход которых во многом определяется своевременностью и правильностью оказания первой медицинской помощи и адекватностью последующего тактического решения. Поэтому персонал фельдшерских и фельдшерско-акушерских пунктов должен быть подготовлен к оказанию помощи ребенку в неотложном состоянии. Неотложное состояние характеризуется наличием угрожающих жизни симптомов (судороги, гипертермия, кома и т. п.) и требует срочных лечебных мероприятий. Наиболее типичными ошибками при оказании помощи детям с неотложным состоянием, по нашим данным, являются неправильное дозирование медикаментов, применение нерациональных их комбинаций, неоправданно частое применение аналептических препаратов (кордиамин, кофеин,

аналептическая смесь и т. п.), а также медикаментозных смесей, маскирующих признаки основного заболевания, что затрудняет его диагностику при поступлении ребенка в стационар. В основу унификации неотложной помощи детям положен принцип «прежде всего не вреди» . Гипертермический синдром. Диагностические критерии: стойкое повышение температуры выше 38,5°С при отсутствии эффекта от приема и введения жаропонижающих препаратов. Прогрессирующее ухудшение общего состояния ребенка. Объем неотложной помощи:

поместить ребенка в хорошо проветриваемое помещение, раздеть;

обтереть кожу ребенка 30% спиртом или камфорным маслом;

внутримышечно или внутривенно ввести литическую смесь следующего состава: 1% раствор амидопирина - 0,6 мл на 1 кг массы тела, 50% раствор анальгина - 0,02 мл/кг, 0,25% раствор новокаина - 0,5 мл/кг; при выраженном возбуждении и судорогах внутримышечно ввести 0,25% раствор дроперидола из расчета 0 ,"2 мл на 1 кг массы тела, но не более 2 мл.

Госпитализация обязательна при отсутствии эффекта от проведенных мероприятий; в больницу направляют также детей с хроническими заболеваниями и часто болеющих независимо от эффективности проведенных мероприятий. Инородные тела дыхательных путей. Диагностические критерии: затрудненное дыхание, осиплость голоса вплоть до полной афонии, навязчивый кашель, приступы удушья, связанные с переменой положения тела, аускультативно - ослабление дыхания вплоть до полного его отсутствия в одном из легких или его части. Объем неотложной помощи: уменьшить беспокойство ребенка, для чего ввести 0,25% раствор дроперидола <0,2 мл/кг) или 0,5% раствор седуксена (0,1 мл/кг, но не более 2 мл) внутривенно или внутримышечно; выбрать положение тела, улучшающее состояние ребенка; при цианозе и акроцианозе сделать ингаляцию увлажненного кислорода. Госпитализации подлежат все дети с диагностированным инородным телом дыхательных путей или с подозрением на него. Клиническая смерть. Диагностические критерии: отсутствие пульсации крупных артерий (сонные, бедренные), отсутствие сердечных тонов, расширение зрачков и отсутствие реакции их на свет. Объем неотложной помощи: очистить полость рта и глотки механически (пальцем, шпателем) с помощью ножного или электрического отсоса; начать искусственное дыхание методом рот в рот или рот в нос; ввести в желудок зонд, начать непрямой массаж сердца - ритмичное надавливание на нижнюю треть грудины с частотой 60 раз в минуту; ввести внутривенно или под язык; 0,1% раствор атропина сульфата - 0,05 мл на 1 год жизни, 1:1000 адреналина гидрохлорида - 0,05 мл на 1 год жизни. Первичный реанимационный комплекс применяют до получения стойкого клинического эффекта (восстановление дыхания и сердечной деятельности), но не более 30 мин. В случае успеха - госпитализация обязательна. Механическая асфиксия. Диагностические критерии: наличие странгуляционной борозды на шее, кровоизлияния под конъюнктиву и на верхней половине туловища, нарушения сознания чаще в виде угнетения, иногда нарушения ритма сердечной деятельности. С механической асфиксией часто приходится встречаться у школьников при сдавлении грудной клетки руками (обхват сзади), у заваленных землей, у попавших в «кучу малу» и т. п. Объем неотложной помощи: искусственное дыхание методом рот в рот, через 8-образную трубку или с помощью маски аппарата РПА. При сохраненном дыхании - ингаляция увлажненного кислорода в течение 20-30 мин; при остановке сердца (см. клиническая смерть) - первичный реанимационный комплекс: ввести зонд в желудок. Обязательная госпитализация в ближайший стационар (независимо от его профиля). Ожоговый шок. Диагностические критерии: наличие на коже следов термического повреждения (пузыри, покраснение). Для определения площади поражения используют «правило ладони», площадь которой независимо от возраста составляет 1% поверхности тела. Шок может возникнуть у детей раннего возраста при повреждении 3-5% поверхности тела II степени (пузыри). Объем неотложной помощи: провести обезболивание путем введения 1% раствора промедола или 50% раствора анальгина из расчета 0,01 мл на 1 кг массы тела внутривенно или внутримышечно; введение нейро-плегиков - 0,2 мл/кг дроперидола или 0,1 мл/кг 0,5% раствора седуксена (но не более 2 мл) внутривенно или внутримышечно. На ожоговую поверхность наложить стерильную повязку с фурацилином 1:5000, риванолом 1:1000 или 0,25-0,5-1% раствором новокаина. Можно использовать аэрозоли «Ливиан», «Пантенол» и т. п. Обильное питье (горячий чай, молоко, соки и т. п.). Обязательной госпитализации подлежат новорожденные и грудные дети независимо от степени и площади ожога: дети старше 3 лет госпитализируются при ожогах I степени площадью 10% и более, а также при выявлении не менее 3% ожоговой поверхности II степени и глубже. Судорожный синдром. Диагностические критерии: судорожные подергивания мышц конечностей или мимической мускулатуры, генерализованные судороги во всех группах мышц с нарушением дыхания. Возможно нарушение сознания различной степени выраженности - возбуждение, угнетение, ступор, кома. Объем неотложной помощи: внутривенно ввести 0,1 мл на 1 кг массы тела 0,5% раствор седуксена или 0,2 мл/кг дроперидола (но не более 2 мл) или 0,5 мл/кг оксибутирата натрия. При отсутствии эффекта в течение 30 мин ввести 2% раствор хлоралгидрата в крахмальной клизме из расчета 1 мл/кг (после очищения кишечника); при выраженной дыхательной недостаточности (цианоз и акроцианоз) сделать ингаляцию кислорода в течение 20-30 мин. При угнетении дыхания внутримышечно ввести 24% раствор эуфиллина из расчета 0,1 мл/кг с глюкозой. Госпитализация в детское отделение или детскую больницу обязательна. Черепно-мозговая травма. Диагностические критерии: следы повреждения на лицевой или мозговой частях черепа, нарушения сознания различной степени выраженности вплоть до комы. Головная боль, тошнота, рвота. При ушибе и сдавлении мозга, развитии внутричерепной гематомы - появление очаговой симптоматики: сглаженность носогубной складки, отклонения языка, снижение сухожильных рефлексов и появление их неравномерности, анизокория, брадикардия. Объем неотложной помощи: уложить пострадавшего и обеспечить ему полный покой, ввести зонд в желудок (профилактика регургитации и аспирации), при нарушениях дыхания вывести нижнюю челюсть, вставить воздуховод; при отсутствии или нарушении сознания - положение на правом боку, аспирация слизи из полости рта и ротоглотки грушей или отсосом; при возбуждении ввести 0,2 мл/кг 0,25% раствор дроперидола или 0,1 мл/кг 0,5% раствора седуксена (но не более 2 мл) внутримышечно. Госпитализация всех детей обязательна и производится в ближайший хирургический стационар или отделение. Шок травматический или геморрагический. Диагностические критерии: нарушения сознания (возбуждение или угнетение), бледность кожных покровов и слизистых, акроцианоз различной степени выраженности, артериальная гипотония, тахикардия, наличие механических повреждений и признаков наружного или внутреннего кровотечения. Объем неотложной помощи: остановить наружное кровотечение наложением давящей повязки или жгута, при отсутствии артериального давления или снижения его ниже 60 мм рт. ст. срочно наладить внутривенное введение полиглюкина (до 20- 30 мл/кг). Внутримышечно (при наличии признаков повреждения костей или следов ушибов и при отсутствии повреждения внутренних, органов и черепно-мозговой травмы) ввести: 1% раствор промедола - 0,1 мл на год жизни, 1% раствор димедрола 0,1 мл/кг массы тела (но не более 2 мл); произвести иммобилизацию поврежденной конечности с использованием транспортных шин или других подручных материалов; при отсутствии повреждений внутренних органов - теплое, обильное питье (чай, кофе, соки, молоко) и согревание (грелки, одеяло и т. п.). После проведения указанного комплекса транспортировать в ближайшее хирургическое отделение. Шок анафилактический. Диагностические критерии: беспокойство, чувство страха, зуд слизистых оболочек и кожных покровов, нарушения сердечной деятельности, артериальная гипотония, иногда нарушения дыхания. Могут наблюдаться полиморфная аллергическая сыпь и отек типа Квинке. Объем неотложной помощи: ввести раствор адреналина 1:1000 из расчета 0,1 мл на 1 год жизни (но не более 0,7 мл одномоментно) подкожно; преднизолош из расчета 2 мг/кг внутримышечно (при возможности внутривенно); при отсутствии преднизолона - гидрокортизон (суспензия из расчета 4-7 мг/кг) внутримышечно; ввести зонд в желудок (профилактика регургитации и аспирации), при отсутствии пульса и снижении артериального давления ниже 60 мм рт. ст. наладить внутривенное введение полиглюкина (до 20 мл/кг). После стабилизации артериального давления и нормализации сердечной деятельности обязательно госпитализировать в ближайший стационар. Электротравма. Диагностические критерии: метки от действия электротока - постоянный признак. В зависимости от направления прохождения тока - потеря сознания, нарушения дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердечной деятельности вплоть до асистолии. Объем неотложной помощи: прервать контакт с поражающим фактором (в резиновых перчатках!), уложить пострадавшего, создать ему полный покой и обеспечить доступ свежего воздуха; при остановке дыхания сделать искусственное дыхание методом рот в рот, при остановке сердца - непрямой массаж сердца (см. раздел «Клиническая смерть»). При возбуждении ввести 0,2 мл/кг 0,25% раствора дроперидола внутримышечно, при обширных и глубоких ожогах ввести промедол (0,1 мл на 1 год жизни) внутримышечно; на ожоговую поверхность наложить стерильную повязку с фурацилином, риванолом или новокаином. Допустимо применение аэрозолей типа «Ливиан», «Пантенол» и т. п. Госпитализация ребенка обязательна и проводится после полного восстановления жизненно важных функций в ближайший стационар. Для оказания неотложной помощи детям на фельдшерском и фельдшерско-акушерском пункте целесообразно, на наш взгляд, иметь следующее оснащение: тонометр с набором манжет (по возрастам); шпатели металлические; роторасширитель и языкодержатель; набор стерильных шприцев и игл; набор желудочных зондов всех размеров; электроотсос или ножной ^аспиратор, груша; набор катетеров для аспирации из полости рта и ротоглотки; жгут резиновый (кровоостанавливающий); набор для искусственного дыхания типа РПА; шины транспортные (типа шин Крамера); бикс со стерильным перевязочным материалом; системы для переливания крови (разового пользования). Из лекарственных средств и растворов необходимо иметь следующие: адреналин 1:1000, ампулы по 1 мл- 5 штук; атропина сульфат 0,1%, ампулы по 1 мл (список А) - 3 штуки; амидопирин 4%, ампулы по 5 мл - 10 штук; анальгин 50%, ампулы по 2 мл-10 штук; гидрокортизон, суспензия, флаконы по 125 мг-2 штуки; димедрол 1%, ампулы по 1 мл - 10 штук; дроперидол 0,25%, флаконы по 10 мл - 1 штука; изотонический раствор натрия хлорида 0,9%, ампулы 5 мл - 10 штук; новокаин 0,5% раствор, ампулы 5 мл -10 штук; оксибутират натрия 20% раствор, ампулы 10 мл - 5 штук; преднизолон 30 мг, ампулы - 3 штуки; промедол 1%, ампулы 1 мл (список А) - 3 штуки; седуксен, 0,5% раствор, ампулы 2 мл - 5 штук; полиглюкин 400 мл, флаконы - 1 штука; фурацилин 1:5000, флаконы по 200 мл (стерильно) - 2 штуки; аэрозоль «Ливиан» («Пантенол»)-1 упаковка.

▲ Диагностика основных неотложных состояний.
▲ Срочная помощь при неотложных состояниях.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Это продолжительная стойкая обструкция дыхательных путей, при которой снимавшие ранее приступ астмы бронхолитики не дают эффекта. В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, ведущую роль в патогенезе астматического статуса играют не бронхоспазм, а отек, воспаление, дискинезия бронхиол, мелких бронхов, заполненных вязкой неоткашливаемой мокротой. Прекращение дренирования мокроты с помощью естественных механизмов свидетельствует о переходе затянувшегося приступа бронхиальной астмы в астматический статус. При обструкции дыхательных путей вязкой неоткашливаемой мокротой, присоединении отека и воспаления бронхиол и мелких бронхов затрудняется вдох, становится активным и удлиненным выдох. В этих случаях при вдохе бронхи расширяются, пропуская в легкие воздуха больше, чем больной может выдохнуть через суженные и заполненные вязкой мокротой бронхи. Он старается активизировать выдох, напрягает грудные мышцы, что вызывает повышение внутриплеврального давления. При этом сдавливаются мелкие бронхи, т. е. возникает экспираторное закрытие нижних дыхательных путей, а затем присоединяется и экспираторный стеноз - пролабирование мембранозной части трахеи и главных бронхов в просвет дыхательных путей при вдохе. Дыхательные мышцы выполняют огромную, но малоэффективную работу, расходуя большое количество кислорода. В результате нарастает дыхательная недостаточность, усиливается гипоксия. Постепенно присоединяется правожелудоч-ковая недостаточность: правому желудочку приходится преодолевать высокое ннутригрудное давление. Стойкую обструкцию дыхательных путей вязкой мокротой можно считать первым этапом астматического статуса, правожелудочковую недостаточность - вторым, а нарушение метаболизма, выражающееся в гипоксии, респираторном и метаболическом ацидозе, гипогидратации и над-почечниковой недостаточности со всеми ее последствиями, - заключительным. Важнейшим компонентом дыхательной недостаточности при астматическом статусе является нарушение дренажной функции дыхательных путей, вызванное гиперсекрецией и главным образом изменением консистенции мокроты (она становится вязкой и не удаляется с помощью естественных механизмов очистки легких).

Клиническая картина. Различают три стадии астматического состояния. Первая стадия сходна с затяжным приступом удушья. У больного при этом формируется рефрактерность к сим-патомиметикам, развиваются нарушения дренажной функции бронхов (не отходит мокрота), приступ удушья не удается купировать в течение 12 ч и более. Несмотря на тяжесть состояния больного, изменения газового состава крови остаются незначительными: возможны умеренная гипоксемия (P0l 70-80 мм рт. ст.) и гипер-капния (РСо2 45-50 мм рт. ст.) или, наоборот, в связи с гипервентиляцией - гипокапния (РСо2 менее 35 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз.

Астматическое состояние II стадии характеризуется прогрессирующими нарушениями дренажной функции бронхов, просвет которых переполнен густой слизью. Постепенно формируется синдром «немого легкого»: над отдельными участками легких перестают выслушиваться ранее определявшиеся свистящие хрипы. Наблюдаются резкие нарушения газового состава крови с артериальной гипоксемией (РСо2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией (РСо,60-80 мм рт. ст.), в основном вследствие смешанного ацидоза. Состояние больного становится крайне тяжелым: сознание заторможено, кожные покровы цианотичны, покрыты липким потом, отмечается выраженная тахикардия, АД имеет тенденцию к повышению.

Астматическое состояние III степени характеризуется значительными нарушениями функции ЦНС с развитием картины гиперкап-нической и гипоксемической комы на почве резчайших нарушений газового состава крови (РСо, более 90 мм рт. ст., P0l менее 40 мм рт. ст.).

Лечение. Показана интенсивная терапия: А восстановление проходимости дыхательных путей (улучшение реологических свойств мокроты, лаваж бронхиального дерева и ликвидация экспираторного стеноза); А уменьшение вредного влияния гипоксии; А нормализация гемодинамики и коррекция метаболизма.

Для разжижения мокроты назначают аэрозольные ингаляции теплой стерильной воды, изотонического раствора натрия хлорида, 0,5-1 % раствора гидрокарбоната натрия. Облегчает дренирование дыхательных путей внутривенная инфузия кристаллоид-ных растворов. Кроме того, целью инфузионной терапии является коррекция гиповолемии. В инфузионной терапии предусматривается введение в течение первого часа рингерлактата (12 мл/кг), затем 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида в соотношении 1:2 (100 мл/кг/сут). Для устранения бронхоспазма вводят через перфузор высокие дозы эуфиллина (20-40 мг/кг/сут со скоростью не менее 2 мл/ч). Эффективность препарата оценивают по диурезу. Показано внутривенное введение глюкокортикои-дов. Они оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, угнетают продукцию антител, способствуют высвобождению медиаторов из тучных клеток, восстанавливают реакцию р-адренорецепторов на катехоламины и расслабляют мускулатуру бронхов. Предпочтение отдают дексазону (начальная доза 0,3-0,4 мг/кг, затем 0,3 мг/кг). В комплекс интенсивной терапии включают также гепарин (100-300 ЕД/кг/сут), дезагреганты. Оксигенотерапию начинают с подачи теплого увлажненного кислорода через носовой катетер (концентрация кислорода в дыхательной смеси 40 %, газопоток 3-4 л/мин). При нарастании Рсо, и выраженной первоначальной гиперкапнии показана ИВЛ.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическая кома - острое состояние, развивающееся при быстром понижении концентрации сахара в артериальной крови и резком падении утилизации глюкозы мозговой тканью.

Этиология. Это состояние возникает в случаях недостаточного поступления глюкозы в кровь или усилении ее выведения из организма, а также при нарушениях равновесия между этими двумя процессами. Наблюдается у больных сахарным диабетом при избытке вводимого инсулина и неадекватном приеме углеводистой пищи. Гипогликемический симптомокомплекс может развиться в случаях использования некоторых лекарственных препаратов (са-хароснижающие сульфаниламиды), при ряде клинических синдромов, сопровождающихся усиленной секрецией инсулина (инсулин-продуцирующие опухоли). В отличие от диабетической гипогликемическая кома развивается внезапно, потеря сознания наступает в считанные минуты.

Клиническая картина. Характерные признаки: профуз-ный пот, бледность и влажность кожных покровов, влажность языка, поверхностное ритмичное дыхание, отсутствие запаха ацетона изо рта и гипотонии глазных яблок. Возможны тризм челюстей, положительный симптом Бабинского (на одной или двух сторонах). Кроме того, отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, аритмия, лабильность АД, резкое снижение содержания сахара в крови, отсутствие сахара и ацетона в моче.

Лечение следует начинать немедленно: внутривенно - концентрированные растворы глюкозы (20 %, 40 %) без инсулина (до появления у ребенка признаков сознания); внутрь - теплый сладкий чай, мед, варенье, конфеты, сладкая манная каша, белый хлеб (при обязательном контроле содержания сахара в крови).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Патогенез. Диабетическая кома развивается при быстром про-грессировании метаболических нарушений в результате поздней диагностики сахарного диабета. Причинами комы у больных диабетом могут быть грубая погрешность в диете (прием пищи, содержащей большое количество сахара и жира), прекращение введения препаратов инсулина и других средств, снижающих содержание сахара в крови, а также неадекватные их дозы. Обострение сахарного диабета возможно при психических и физических травмах, стрессовых ситуациях, инфекциях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушаются поступление, всасывание и пассаж пищи, что приводит к голоданию организма. В случаях нарастающей инсулиновой недостаточности наблюдаются нарушение утилизации глюкозы тканями, процессов ее окисления и энергетического использования клетками, снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы. Нарушается синтез гликогена в печени, развивается жировая дистрофия. Усиливается распад гликогена, происходит компенсаторное образование глюкозы из белков и жира. Гиперпродукция антагониста инсулина - глюкагона и контринсу-лярных гормонов (СТГ, АКТГ, катехоламины), обладающих жиро-мобилизующим действием, способствует повышению уровня глюкозы в крови до 28-40 ммоль/л (500-700 мг%) и более. Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления во внеклеточной жидкости, вследствие чего развивается внутриклеточная дегидратация. Дефицит инсулина ведет к резкому ограничению возможности организма использовать глюкозу для покрытия его энергетических затрат и стимулирует компенсаторный распад жиров, в меньшей степени белков. Нарушение окислительно-восстановительных процессов и интенсивный распад белка в печени приводят к метаболическим нарушениям, сопровождающимся накоплением кетоновых тел, азотистых шлаков и развитием некомпенсированного ацидоза. С мочой начинают выделяться глюкоза, кетоновые тела, азотистые шлаки. Повышается осмотическое давление в просвете почечных канальцев, и уменьшается почечная реабсорбция, что вызывает полиурию с большой потерей электролитов - калия, натрия, фосфора, хлора. В связи с гиповолемией, развивающейся вследствие дегидратации, происходят тяжелые ге-модинамические нарушения (падение АД, уменьшение ударного объема сердца, снижение гломерулярной фильтрации). Клинически это проявляется коллаптоидным состоянием и уменьшением выделения мочи, вплоть до анурии.

Клиническая картина. Кома развивается постепенно, в течение нескольких часов или дней. Появляются утомляемость, слабость, жажда, сильные головные боли, головокружение, звон в ушах, возбуждение, бессонница, сменяющаяся вялостью, апатией и сонливостью, анорексия, тошнота, рвота, полиурия. Характерны сухость кожных покровов и слизистых оболочек, сухой обложенный коричневым налетом язык, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, глухие тоны сердца, иногда аритмия. При диабетической коме различают 4 стадии нарушения сознания: I -оглушенность (больной заторможен, сознание несколько спутанно); II - сонливость, сомноленция (больной легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы); III - сопор (больной находится в состоянии глубокого сна и выходит из него только

Под влиянием сильных раздражителей); IV - собственно кома (полная потеря сознания, отсутствие реакции на раздражители).

Диабетическую кому следует дифференцировать от уремической и печеночной комы. При диабетической коме выражены гипергликемия и глюкозурия, запах ацетона изо рта, низкое АД; при уремической - запах мочевины, высокое содержание шлаков в крови, резкое повышение АД; при печеночной - специфический запах (печени) изо рта, желтушность кожи и слизистых оболочек, кровоизлияния и расчесы на коже, увеличение и болезненность печени, диспепсия, билирубинемия, уробилин - и билирубинурия.

Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний, развивающихся у больных сахарным диабетом, см. в табл. 1.

Лечение комплексное: введение инсулина, борьба с ацидозом и обезвоживанием. Инсулинотерапия должна быть строго индивидуальной. Если ребенок ранее не получал инсулина, то ему вводят этот препарат в дозе 1 ЕД/кг. Первая доза инсулина для детей дошкольного возраста 15-20 ЕД, для школьников 20-30 ЕД. Если ребенку ранее проводили инсулинотерапиюдо ему назначают одномоментно такую же суточную дозу, которую он получал до наступления комы. Одновременно во избежание гипогликемии внутривенно капельно вливают 5% раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия в соотношении 1:1. Повторные инъекции инсулина делают в первые 6 ч с интервалом 1-2 ч (из расчета 1 ЕД/кг). По мере улучшения общего состояния интервалы между инъекциями увеличивают. Общая доза инсулина, применяемая для выведения ребенка из коматозного состояния, как правило, не превышает 150 ЕД/сут, но иногда бывает и выше. В первые дни после комы инсулин вводят 3-4 раза в сутки под контролем показателей сахара в крови и моче, затем переходят на 2-разовое введение препарата. Инфузионная терапия, проводимая с целью регидратации, включает в первые дни изотонический раствор хлорида натрия, в последующие - раствор Рингера и 5 % раствор глюкозы в соотношении 1:1. Общий объем вводимой жидкости определяют из расчета 100-150 мл/кг/сут. В дальнейшем во вводимой жидкости увеличивают количество глюкозы, добавляют в нее калий. При этом на 1 ЕД инсулина должно приходиться не менее 1 г сухой глюкозы. При составлении программы инфузион-ной терапии общее количество жидкости рассчитывают исходя из потребностей организма и патологических потерь. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики. После выведения ребенка из комы показано энтеральное питание (физиологическая диета с ограничением жиров).

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология. Развитие дыхательной недостаточности зависит от многих причин, главные из которых - нарушение центральной регуляции дыхания, мышечной активности аппарата дыхательного комплекса и проходимости дыхательных путей. Дыхательная недостаточность обусловливает изменение соотношения легочной вентиляции и перфузии газов, что очень резко выражено при заболеваниях легких: бронхиальной астме, эмфиземе, бронхиолите, пневмонии, опухолях, пороках развития.

Нарушение центральной регуляции дыхания возникает вследствие травмы, нарушения мозгового кровообращения, отека и набухания мозга различной этиологии, повреждения периферического нервно-мышечного комплекса как инфекционного, так и токсического характера.

Нарушение проходимости дыхательных путей наблюдается при аспирации околоплодных вод, содержимого желудка, обтурации воздухоносных путей инородными телами, отеке подсвязочного пространства инфекционного, аллергического и травматического генеза, врожденных заболеваниях, пороках развития.

Клиническая картина. Один из ранних признаков - одышка, нередко с участием вспомогательной мускулатуры. Обращает на себя внимание цвет кожных покровов. Чаще они циано-тичны, но более опасна их серая бледность, связанная с расстройством микроциркуляции и резко выраженной гипоксией. Характерны тахикардия или тахиаритмия, в более тяжелых случаях брадикардия. Вследствие дыхательной недостаточности нарушаются висцеральные функции (снижение диуреза, иногда - парез кишечника, острые эрозии и язвы в пищеварительном тракте).

Лечение дыхательной недостаточности: А незамедлительное восстановление проходимости дыхательных путей (если нет травмы шейного отдела позвоночника и шеи, необходимо максимально отклонить голову ребенка назад и подложить ему валик под плечи; для предупреждения западения языка ввести ротовые или носовые воздуховоды); А одновременно нужно активно отсасывать содержимое из верхних дыхательных путей, трахеи под контролем ларингоскопа; А наиболее эффективным методом восстановления проходимости воздухоносных путей является бронхоскопия, назотрахеальная интубация позволяет длительно поддерживать проходимость бронхов; А для улучшения реологических свойств мокроты и усиления дренажной функции бронхиального дерева применяют аэрозольные ингаляции муколитиков и изотонического раствора натрия хлорида (в качестве распылителя лучше использовать звуковой ингалятор); А кислородотерапию при спонтанном дыхании применяют под контролем P0i и фракционной концентрации кислорода в дыхатель-

Ной смеси (оптимальная концентрация кислорода 40 %). Концентрация кислорода в газовой смеси зависит от газообменной функции легких и может колебаться в больших пределах даже у одного и того же больного в течение суток; А искусственная вентиляция легких (ИВЛ) способствует устранению гиперкапнии, гипоксии, катехолемии, улучшению вентиляционных перфузионных соотношений, нормализации рН, восстановлению обменных процессов и микроциркуляции. ИВЛ проводят в условиях реанимационного отделения.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Причиной нарушения кровообращения может быть сердечная или сосудистая недостаточность, часто их сочетание.

Сосудистая недостаточность Возникает при изменении соотношения между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. Основными факторами развития сосудистой недостаточности являются уменьшение ОЦК и нарушение вазомоторной иннервации.

Клиническая картина. Симптомы острой сосудистой недостаточности: бледность кожных покровов, холодный пот, сужение периферических вен, резкое снижение АД, частое и поверхностное дыхание. Сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса и шока.

Цели интенсивной терапии: А восстановление ОЦК; А улучшение микроциркуляции; А ликвидация ацидоза и метаболических нарушений; А при острой сосудистой недостаточности показаны применение обезболивающих, антигистаминных и седативных препаратов, проведение оксигенотерапии.

Острая сердечная недостаточность у детей (чаще левожелудоч-ковая) развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при вирусных и бактериальных инфекциях, отравлениях, ревматических заболеваниях, пороках сердца, острой почечной недостаточности и других эндотоксикозах. Правожелудочковая недостаточность возникает, как правило, при длительных хронических процессах в легких (бронхиальная астма, хроническая пневмония, пороки легких и сердца, эмфизема, спонтанный пневмоторакс).

Клиническая картина. Основные симптомы: цианоз кожных покровов, одышка, расширение границ сердца, тахикардия, глухость сердечных тонов, пастозность тканей, увеличение печени, диспепсические расстройства.

Цели интенсивной терапии: А уменьшение гипоксии и гипоксемии; А разгрузка малого и большого круга кровообращения; А улучшение сократительной функции миокарда; А коррекция электролитных и метаболических нарушений.

Ингаляции кислорода способствуют увеличению его поступления в ткани, уменьшению одышки, напряжения дыхательных мышц и вазоконстрикции в легких. Для снижения притока крови к сердцу используют мочегонные средства (лазикс, фуросемид), при артериальной гипертензии - ганглиоблокаторы (5 % раствор пентами-на), бронхо - и спазмолитики (2,4% раствор эуфиллина, папаверин, антиангинальные препараты и периферические вазодилататоры (1% раствор нитроглицерина, 0,1% раствор перлинганита или изокета, нанипрус), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (капотен и его производные), антагонисты кальция (нифедипин), препараты с положительным инотропным действием (допамин, добутрекс, добутамин). Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды. Коррекцию метаболических нарушений осуществляют путем введения 5% и 10% растворов глюкозы, солей калия и кальция, витаминов группы В, витамина С. Из сердечно-сосудистых средств показан трентал.

ОБМОРОКИ

Обморок (синкопе) - приступ кратковременной потери сознания, разновидность вегетативно-сосудистого криза, проявляющегося острым нарушением мозгового кровотока. Эти приступы бывают у детей с неустойчивой вегетативной нервной системой (ВНС), кардиальной патологией, чаще у девочек в пубертатном периоде.

Этиология и патогенез синкопальных состояний (СС) в полной мере еще не выяснены. Нельзя исключить роль «семейных» латентных вирусов с вертикальной их передачей матерью детям, что симулирует наследственную природу заболевания. В патогенезе СС доминирует конституциональная дисфункция гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса в виде нарушения выделения ими нейромедиаторов, участвующих в регуляции вегетативных функций организма. Однако могут отмечаться и дисциркуля-торные изменения в бассейнах позвоночных и сонных артерий, и ряд кардиогенных причин. Кроме того, у детей с СС обнаруживаются отсроченные проявления перинатальной энцефалопатии (ПЭП) в виде негрубых неврологических знаков резидуально-органического характера, гипертензионно-гидроцефального синдрома, психоэмоциональных, двигательных, эндокринных и вегетовисцеральных нарушений. Неадекватность надсегментарной регуляции ВНС приводит к тому, что такие дети на всю жизнь остаются вегетативно стигмированными и крайне чувствительными к внешним воздействиям: психической травме, болевым раздражителям, резкому переходу из горизонтального положения в вертикальное, переутомлению, интоксикации. Изредка причинами обморока могут быть затяжной кашель, акт мочеиспускания, дефекации, резкие повороты головы. Вегетативные нарушения обостряются в пубертатный период, после инфекционных и соматических заболеваний. Однако роль интеркуррентных инфекций в патологии ВНС крайне умеренна и всегда вторична.

Существуют многочисленные классификации СС, что обусловлено отсутствием общепризнанной концепции патогенеза. Несмотря на условность, все варианты СС могут быть разделены на нейрогенные и соматогенные (как правило, кардиогенные). Среди нейрогенных различают вазомоторные, ортостатические, вагусные, гипервентиляционные, церебральные, кашлевые, ги-погликемические, никтурические, истерические, связанные с гиперчувствительностью каротидного синуса, и смешанные.

Клинические проявления всех СС стереотипны. В их развитии можно выделить три периода: пресинкопальное состояние, сам обморок и постсинкопальный период. Период предвестников характеризуется ощущением дискомфорта, дурноты, головокружением, шумом в ушах, неясностью зрения, нехваткой воздуха, появлением холодного пота, «кома в горле», онемения языка, губ, кончиков пальцев и продолжается от 5 с до 2 мин. Потеря сознания наблюдается от 5 с до 1 мин и сопровождается бледностью, снижением мышечного тонуса, расширением зрачков, слабой их реакцией на свет. Дыхание поверхностное, пульс слабый лабильный, АД снижено. При глубоких обмороках возможны тонико-клонические подергивания мышц, но патологические рефлексы отсутствуют. После обморока ребенок достаточно правильно ориентируется в пространстве и времени, однако может быть напуган случившимся, остается бледным, адинамичным, жалуется на усталость. У него отмечаются учащенное дыхание, лабильный пульс, низкое АД.

Клиническая картина. Самым частым вариантом СС является Вазодепрессорный обморок, При котором происходят резкое снижение периферического сопротивления сосудов мышц и их дилатация, а также уменьшение объема крови, поступающей к сердцу, снижение АД без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). В патогенезе обморока играют роль нарушение церебральных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы и отсутствие включения «мышечного» насоса. Такое СС чаще возникает при длительном стоянии в душном помещении, сопровождается множеством психовегетативных проявлений в пре-и постсинкопальном периодах. При Ортостатическом обмороке, Напротив, происходит мгновенная утрата сознания без пароксиз-мальных проявлений при переходе из горизонтального положения в вертикальное вследствие падения АД при нормальной ЧСС. У детей этой группы отмечаются запаздывание выброса катехолами-нов и повышение секреции альдостерона в ответ на ортостатичес-кий фактор. Для Вагусных обмороков Характерны брадикардия, асистолия, резкое падение АД, потеря мышечного тонуса, нарушение дыхания, так как поля в ретикулярной формации (сетчатое образование), регулирующие эти системы, близки между собой.

Избыточное дыхание, гипервентиляция, приводит к алкалозу, снижению РСо2 в крови, подавлению диссоциации оксигемоглоби-на и полисистемным изменениям в организме в виде длительного предобморочного состояния, скрытых аритмий, парестезии, мио-фасциальных расстройств типа карпопедального спазма. При попытке встать возможны повторные обомороки.

У больных с артериальной гипертензией часто обнаруживается гиперчувствительность каротидного синуса. При давлении на каротидный синус, поворотах головы, во время еды развиваются вагусный, вазодепрессорный или Церебральный Варианты СС. В основе последнего варианта лежит резкое ухудшение кровоснабжения мозга при удовлетворительных гемодинамических показателях. Пресинкопальный период может отсутствовать, потеря сознания сопровождается потерей мышечного тонуса, ощущением резкой слабости вследствие повышения чувствительности не только каротидного узла, но и бульварных центров. Постприступный период характеризуется астенией, ощущением несчастья, депрессией.

Приступ кашля может привести к резкому возрастанию внут-ригрудного и внутрибрюшного давления, набуханию шейных вен, цианозу лица. При дисфункции центральных стволовых образований, ответственных за регуляцию дыхания, возможны вазодепрес-сорная и кардиоингибиторная реакции, падение минутного объема сердца как результат стимуляции рецепторной системы блуждающего нерва. Сходные механизмы СС отмечаются при раздражении триггерных зон языкоглоточного и блуждающего нервов при жевании, глотании, речи, актах мочеиспускания и дефекации.

Гипогликемические обмороки Наблюдаются при снижении концентрации сахара в крови до 2 ммоль/л и более (реакция на гипер-инсулинемию), гипоксии мозга, вследствие чего у ребенка отмечаются сонливость и дезориентация, постепенно переходящие в кому. Характерны также вегетативные расстройства: резкая потливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез (гиперад-реналинемия). При употреблении сладкого чая все симптомы мгновенно исчезают. Синкопе истерической природы Возникают при конфликтной ситуации и наличии зрителей, носят демонстративный характер и часто являются способом самовыражения у детей-невропатов. Для детей раннего возраста (до 3 лет) характерны Обмороки с остановкой дыхания. Начинаются они всегда с плача, затем у ребенка прекращается дыхание, появляется цианоз. Конечности при этом ригидно разогнуты, возможны конвульсивные движения, после чего наступают расслабление и восстановление дыхания. В более старшем возрасте у таких детей отмечаются вазовагальные СС. У детей раннего возраста после ушибов головы возможен Бледный тип обморока. Ребенок при этом начинает плакать, затем резко бледнеет, перестает дышать, у него развивается мышечная гипотония. Это состояние быстро нормализуется. Такие приступы связаны и с повышением рефлексов блуждающего нерва. ЭЭГ - в норме, что помогает исключить эпилепсию.

Кардиогенные обмороки Возникают в результате падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в сосудах мозга.

Наиболее частыми причинами кардиогенных СС являются заболевания сердца, приводящие к образованию механических препятствий для кровотока (аортальный стеноз, легочная гипертен-зия со стенозом легочной артерии, тетрада Фалло, миксома предсердий, тампонада сердца) или нарушениям ритма.

Нарушения ритма сердца (прежде всего бради- или тахиарит-мия) - частая причина СС. При брадикардии следует исключить наличие у ребенка синдрома слабости синусового узла, возникающего при органическом поражении миокарда предсердий. Дисфункция синусового узла проявляется брадикардией менее 50 в минуту и периодами отсутствия зубцов на ЭКГ - асистолией. Классическим примером СС аритмического генеза является Синдром Мор-ганьи -Адамса -Стокса, Характеризующийся возникновением приступов внезапной потери сознания, судорогами, бледностью, сменяющейся цианозом, и нарушениями дыхания. Во время приступа не определяется АД и не прослушиваются тоны сердца. Периоды асистолии могут продолжаться по 5-10 с. Нередко такие приступы отмечаются при переходе частичной атриовентрикулярной блокады к полной. Реже обмороки возникают при удлинении интервала Q -Т, Синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, парок-сизмальной тахикардии, групповых экстрасистолах. Большое диагностическое значение имеют следующие факторы: наличие кардиологического анамнеза, ощущение перебоев в области сердца до начала обморока, связь внезапной утраты сознания без предвестников с физической нагрузкой, данные ЭКГ. Прогноз при этом варианте СС хуже, чем при нейрогенных обмороках. Кардиогенное СС дифференцируют от различных проявлений эпилепсии. При этом учитывают роль ортостатического фактора, изменение гемодина-мических показателей, отсутствие специфических для эпилепсии изменений на ЭЭГ.

Неотложная помощь и лечение при синкопальном состоянии:

А во время приступа следует придать ребенку горизонтальное положение, ослабить тугой воротничок, напоить горячим сладким чаем и обеспечить доступ свежего воздуха; А можно рефлекторно воздействовать на дыхательный и сердечнососудистый центры (вдыхание паров нашатырного спирта или обрызгивание больного холодной водой); А при затяжном течении показаны инъекции адреналина или кофеина; А в межприступный период необходимо проводить физическое закаливание, тренировки устойчивости к ортостатическому фактору, психотерапию. Ребенка следует обучить приемам дыхательной регуляции, медленному вставанию с кровати. Полезны гимнастика, ходьба на лыжах, бег, различные водные процедуры, ЛФК, массаж;

А курс общеукрепляющей терапии с учетом преобладания у ребенка того или иного вегетативного тонуса. При ваготонии используют аскорутин, витамины Вб и В|5, препараты кальция, тонизирующие средства, ноотропил, вегетотропные препараты (бел-лоид и др.). В случае симпатикотонии назначают витамины В, В5, РР, препараты калия, легкие седативные средства и бета-ад-реноблокаторы (обзидан). При кардиогенных обмороках часто применяют антиаритмические препараты.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая печеночная недостаточность характеризуется развитием тяжелого общего состояния ребенка с резким нарушением всех функций печени вследствие некроза ее клеток.

Этиология. Причины острой печеночной недостаточности: А заболевания печени (острые и хронические гепатиты, циррозы,

Новообразования, альвеолококкоз и др.); А обтурация желчных путей и острый холангит; А заболевания других органов и систем (сердца и сосудов, соединительной ткани, инфекции); А отравления гепатотропными токсичными веществами, ядовитыми

Грибами, лекарственными препаратами; А экстремальные воздействия на организм (травмы, операции, ожоги, гнойно-септический процесс, ДВС-синдром, тромбоз воротной вены).

Клиническая картина. Среди клинических симптомов обращают на себя внимание желтушное прокрашивание кожи и слизистых оболочек, нарастание признаков геморрагического синдрома, характерный «печеночный» запах изо рта, асцит, гепатосплено-мегалия, нервно-психические расстройства, по выраженности которых определяется степень печеночной комы. При I степени отмечаются спутанность сознания, эйфория, иногда депрессия, психическая заторможенность, дезориентация, тремор; при II степени (прекома) - спутанность сознания, выраженная сонливость, расстройства поведения; при III (ступор) - почти непрерывный сон, иногда возбуждение, выраженная спутанность сознания, дезориентация, тремор; IV степень (кома) характеризуется потерей сознания, отсутствием реакции на болевые раздражители, мышечной атонией.

Интенсивная терапия: А ограничение или прекращение (при коме) потребления белка и

Поваренной соли; А парентеральное питание-введение 10 % и 20 % растворов глюкозы (120- 150 мл/кг массы тела) с добавлением инсулина (из расчета 1 ЕД на 1 г сухой глюкозы); А внутривенное введение 10%раствораглютаминовойкислотыот2до 10 мл ежедневно в течение 20 дней и 10 % раствора хлорида кальция в возрастных дозах;

А высокие очистительные клизмы, назначение слабительных средств (для уменьшения всасывания в кровь белка и продуктов его распада);

А введение через зонд антибиотиков широкого спектра действия, метронидазола, энтеросорбентов, циметидина, лактулозы; введение антиоксидантов, унитиола, антигипоксантов, кортикосте-роидов (внутривенно, в больших дозах - от 7 до 20 мкг/кг/сут в расчете на преднизолон), витаминов А, группы В, С, К, рибоксина, метионина, контрикала, люминала;

А мощное гепатотропное воздействие оказывает внутривенное введение 1 мг глюкагона в сочетании с 10 ЕД инсулина в 5 % растворе глюкозы, а также L-дофа в больших дозах и солкосерила с 5 % раствором глюкозы;

А гемо - и плазмотрансфузии, 20 % раствор альбумина;

А гемосорбция, плазмаферез и гемодиализ - для выведения шлаков;

А применение анаболических гормонов (неробол, ретаболил) для улучшения обменных процессов в печени.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется нарушением функции почек с развитием азотемии, уремии, электролитных, кислотно-основных и волемических расстройств.

ОПН может быть Преренальной (при уменьшении ОЦК, артериальной гипертензии, тяжелой форме сердечной недостаточности, печеночной недостаточности), Ренальной (при остром тубулярном некрозе после длительной ишемии или воздействии нефротоксич-ных веществ, при поражении артериол в случаях злокачественной артериальной гипертензии, васкулитов, микроангиопатий; при гломерулонефрите, остром интерстициальном нефрите, нарушении обмена веществ с внутрипочечными отложениями) и Постренальной (при обструкции мочеточников и нижнего отдела мочевыводящего тракта).

Основные задачи терапии: А обеспечение форсированного диуреза с целью дегидратации,

Уменьшения уремической интоксикации и гиперкалиемии; А дегидратация, направленная на быстрое устранение внеклеточной жидкости (введение мочегонных средств, в частности лазик-са - до 12 мг/кг/сут). При гипергидратации, сопровождающейся резким падением экскреции калия и развитием гиперкалиемии, целесообразно вызвать искусственную диарею сорбитолом (вводят внутрь 70 % раствор в дозе до 250 мл); А для снижения отрицательного влияния избытка калия на миокард необходимо внутривенное введение 10% раствора глюко-ната кальция в дозе 0,5 мл/кг в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы.

Показания к гемодиализу:

▲ отсутствие положительной динамики при введении больших доз диуретиков (свыше 12 мг/кг массы тела);

▲ гиперкалиемия (содержание калия в сыворотке крови свыше 6 ммоль/л), метаболический ацидоз (BE свыше 12 ммоль/л), увеличение содержания в крови мочевины (21-25 ммоль/л, суточный прирост ее более 3-5 ммоль/л);

▲ гипергидратация с прибавкой более 7 % массы тела, отек легких и мозга.

В борьбе с уремической интоксикацией и ацидозом используют и консервативные методы внепеченочного очищения крови: сифонные клизмы (утром и вечером) с добавлением 2 % раствора гидрокарбоната натрия, промывание желудка и туалет кожи. Для того чтобы замедлить нарастание азотемии, обеспечить основную потребность организма в калориях и уменьшить катаболичес-кие процессы в организме, больным назначают дробное питание (через каждые 3-4 ч) с резким ограничением содержания белка в пище. При артериальной гипертензии, часто сопутствующей ОПН, препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензинпревраща-ющего фермента. Наиболее эффективно применение каптоприла в суточной дозе 1-8 мг/кг (вводят с интервалом 6 ч). Можно использовать и антагонисты кальция (нифедипин).

ОТЕК МОЗГА

Отек мозга - тяжелый синдром неспецифического поражения ЦНС, развивающийся при инфекционных и соматических заболеваниях, острых нейроинфекциях, эпистатусе, нарушении мозгового кровообращения, травмах черепа.

Клиническая картина. Основные симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания (от легкого угнетения до глубокой комы) - свидетельствуют о внутричерепной гипертензии. Одним из проявлений отека мозга может быть судорожный синдром.

Задачи интенсивной терапии при отеке мозга:

▲ ликвидация основного заболевания; А дегидратация.

С целью дегидратации применяют внутривенно гипертонические растворы (10 % и 20 % растворы глюкозы, 25 % раствор сульфата магния), коллоидные растворы (реоглюман, реополиглюкин, реомак-родекс из расчета 10 мл/кг/сут), маннит, маннитол (0,25-0,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в сутки), а также диуретические средства (лазикс - 1-4 мг/кг/сут, эуфиллин - от 6 до 8 мг/кг/сут). Для повышения осмотического давления вводят альбумин, плазму, с целью улучшения микроциркуляции и метаболизма мозга - вено-рутон (6-8 мг/кг/сут), кавинтон (0,5-0,6 мг/кг/сут), трентал (3- 4 мг/кг/сут), ноотропил (100-160 мг/кг/сут), глютаминовую кислоту (10-12 мг/кг/сут внутривенно). Показано введение дексазона (0,2-0,4 мг/кг/сут) и контрикала (300-600 ЕД/кг/сут).

При судорожном синдроме-коррекция и поддержание

Жизненно важных функций организма, проведение противосудорожных

И дегидратационных мероприятий. Необходимо обеспечить:

А свободную проходимость дыхательных путей;

А кислородотерапию, при показаниях ИВЛ;

А стабилизацию гемодинамики;

А контроль за состоянием в одно-электролитного обмена, кислотно-основного равновесия (КОР), биохимических показателей гомео-стаза. При наличии каких-либо из указанных нарушений следует проводить

Немедленную их коррекцию.

Противосудорожная терапия:

А внутримышечное или внутривенное введение 2 % раствора гексе-нала или 1 % раствора тиопентал-натрия (2-5 мл) до прекращения судорог. При возобновлении приступов судорог эти препараты можно вводить повторно. Хорошим противосудорожным эффектом обладают седуксен, реланиум, 20 % раствор оксибутира-та натрия;

А в целях дегидратации вводят мочегонные средства (лазикс), 25 % раствор сульфата магния (из расчета 1 мл на год жизни ребенка), концентрированные растворы глюкозы.

СУДОРОГИ

Судороги - это внезапные приступы клонических или клонико-тонических непроизвольных сокращений мышц с потерей или без потери сознания.

Различают общие судороги и судороги отдельных групп мышц. Особой их разновидностью являются эпилептические припадки.

Этиология. Судороги возникают вследствие органического или функционального поражения нервной системы. Судороги органического генеза могут быть обусловлены воспалительными, механическими или сосудистыми расстройствами, а также наличием объемного образования в мозге. Судороги функционального генеза возникают при обменных нарушениях (гипогликемия, гипокальциемия, гипохлоремия и др.), преходящих сосудистых расстройствах, воздействии токсических или физических факторов временного характера. Выделяют судороги тонические, клонические, смешанные - клонико-тонические, тетанические.

Клиническая картина. Независимо от этиологии приступы судорог характеризуются внезапным началом, двигательным возбуждением, нарушением сознания и потерей контакта с окружающим миром. При этом голова запрокидывается, руки сгибаются в локтевых суставах, ноги вытягиваются, нередко отмечаются прикусы языка, замедление пульса, урежение или кратковременная остановка дыхания. Подобная тоническая судорога длится не более 1 мин и сменяется глубоким вдохом и восстановлением сознания. Клоническая судорога начинается подергиванием мышц лица с пе-

Реходом на конечности. Затем появляются шумное дыхание, пена на губах, прикус языка, учащение пульса. Судороги могут быть различной продолжительности и следовать одна за другой; иногда заканчиваются летальным исходом. После приступа ребенок засыпает, а при пробуждении может ничего не помнить и ощущать себя здоровым. Тетанические судороги - это мышечные сокращения, следующие друг за другом без расслабления и сопровождающиеся болевыми ощущениями. Для выяснения причины судорожных приступов необходимо собрать подробный анамнез, провести тщательное неврологическое и соматическое обследование, функциональные исследования, анализы крови, мочи, цереброспинальной жидкости.

Судороги у детей в возрасте 1 -6 мес

Появление судорог у новорожденных и детей грудного возраста обусловлено их склонностью к генерализованным реакциям в связи с высокой проницаемостью гематоэнцефалического барьера и сосудов, лабильностью обмена веществ и чувствительностью нервной ткани к различным агентам. Причиной судорог могут быть Аномалии развития мозга и черепа. В этом случае судороги появляются в период новорожденности, чаще бывают тоническими и обусловлены дефектами мозга (макро-, микро- и анэнцефалия) или костей черепа (внутренние гиперостозы). Для уточнения диагноза используют кранио - и пневмоэнцефалографию, определяют кари-отип (генетические повреждения).

Судороги Инфекционного (воспалительного) генеза Обусловлены в первую очередь вирусными инфекциями (вирусы краснухи, простого герпеса, цитомегаловирусы - ЦМВ). Поражение мозга при краснухе часто сочетается с врожденными пороками сердца, врожденной катарактой, глухотой, отставанием в нервно-психическом развитии, позже с аномалиями зубов и др. Поражение мозга ЦМВ развивается одновременно с желтухой, печеночной комой. ЦМВ определяются в моче, слюне, пункционном органном материале. Вирус герпеса вызывает тяжелый некротический энцефалит или ме-нингоэнцефалит, гепатит с желтухой и геморрагиями. Бактериальные инфекции чаще передаются плоду не внутриутробно, а интра-натально (причиной судорог в этом случае является гнойный менингит или гипертермия). Врожденный токсоплазмоз Нередко сопровождается макроцефалией, микрофтальмией, образованием внутричерепных кальцификатов (чаще в области подкорковых ядер), пигментным хориоретинитом и атрофией зрительных нервов с потерей зрения. При подозрении на врожденную инфекцию следует всегда проводить бактериологические и вирусологические исследования одновременно у ребенка и матери.

Судороги у новорожденных могут быть следствием Незрелости, асфиксии Или Кровоизлияния в мозг. У незрелых и недоношенных детей нередко наблюдаются подергивания конечностей, ригидность,

Конъюгация глазных яблок; у доношенных - односторонние судороги, сонливость. Кровоизлияния в глазном дне и окрашенная кровью цереброспинальная жидкость могут свидетельствовать о массивном кровоизлиянии и гипоксическом повреждении мозга.

Столбняк У новорожденных и детей грудного возраста характеризуется типичной клинической картиной - тотальными тоническими судорогами (опистотонус) и тризмом жевательных мышц. В настоящее время наблюдается очень редко.

Метаболические судороги Нередко обусловлены нарушением водно-электролитного баланса при эксикозе и регидратации. Так, при неточно сбалансированной инфузионной терапии (гипер - или гипонатриемии) возможны тяжелые приступы судорог с последующими неврологическими нарушениями. Причинами судорог могут быть гипогликемия (при внутриутробной дистрофии плода или у ребенка, мать которого страдает диабетом), гипокальциемия (при рахите, гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе), гипомагнези-емия (врожденная, при некачественном или скудном питании, синдроме мальабсорбции). Для дифференциальной диагностики проводят биохимические анализы крови и мочи, определяют содержание гормонов в плазме. Отсутствие острофазовых показателей воспаления подтверждает возможный метаболический характер нарушений.

Ятрогенные судороги Связаны с приемом высоких доз лекарственных препаратов и/или с плохим (замедленным) их выделением из организма (кофеин, пенициллин и др.).

Нарушение аминокислотного обмена (фенилкетонурия, гистиди-немия, болезнь кленового сиропа, гомоцистинурия, тирозиноз и др.) диагностируется при хроматографическом исследовании мочи и сыворотки. При этом нередко наблюдаются задержка психического и двигательного развития и судороги.

Судороги у детей старше 6 мес

У детей этого возраста в первую очередь следует исключить развитие неэпилептических судорог.

Фебрильные судороги (в возрасте до 3 лет) возникают нередко перед повышением температуры тела или на высоте лихорадочной реакции. Их, как правило, не бывает у детей до 6 мес и старше 4 лет. Частые приступы судорог (более 3 раз в день), фокальные или преимущественно односторонние судороги, развитие в последующем парезов и наличие патологии на ЭЭГ свидетельствуют о невозможности появления фебрильных судорог. В таком случае следует сделать люмбальную пункцию для исключения менингита и энцефалита.

Кровоизлияние в мозг Или сосудистые нарушения могут обусловить появление внезапных односторонних, а затем генерализованных судорог с лихорадкой, нарушением сознания и последующими параличами. Непосредственными их причинами могут быть анев-

Ризмы, эмболии средних мозговых артерий или их ветвей, тромбозы вен, абсцессы, тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка (СКВ), системные васкулиты, иногда фибромускулярная гиперплазия мозговых артерий, диагностируемая при повторной ангиографии. Экламптические или псевдоуремические Судороги Могут быть Начальным симптомом острого нефрита (в диагностике имеет значение повышение АД).

Синкопальные припадки - кратковременная потеря сознания с короткими генерализованными тонико-клоническими судорогами (ваговазальные рефлекторные реакции с вазомоторным коллапсом) нередки у детей старше 4 лет и особенно в пубертатном периоде. Для установления диагноза важны измерение АД (понижено), выявление аритмии или пароксизмальнои тахикардии, наличие предшествующей стрессовой ситуации.

Опухоли мозга Могут провоцировать как фокальные, так и генерализованные судороги, наиболее часто при их локализации в задней черепной ямке мозга. Опухоли растут медленно, и кратковременные судороги долго могут быть единственным симптомом болезни. В этих случаях очень важно провести диагностический поиск: ЭЭГ, ангиографию, сцинтиграфию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Причиной судорог может быть псевдоопухоль мозга. Это своеобразное состояние, обусловленное ограничением кровотока венозной крови при среднем отите с тромбозом синуса, ограниченном энцефалите или адгезивном арахноидите. Диагноз может быть подтвержден путем тщательного обследования больного и динамического наблюдения за ним.

Среди более редких причин судорог следует назвать Туберозный склероз (псевдоопухолевые узловатые разрастания в мозге с накоплением гликогена). Судороги при этой патологии генерализованные, клонико-тонические. Ребенок отстает в психическом развитии. Диагноз подтверждается наличием внутричерепных участков обызвествления, опухолевидных образований в сетчатке глаза и коричневатых папулезных высыпаний на коже лица.

Абсцессы мозга Иногда проявляются судорогами без воспалительных лабораторных признаков (снижение СОЭ, незначительный лейкоцитоз) и повышения внутричерепного давления.

Попадание в мозг С током крови Личинок аскарид, финн свиного Или Собачьего цепня Вызывает приступы судорог, нередко в сочетании с нарушением черепно-мозговой иннервации, атаксией, афазией, менингизмом, гидроцефалией, психотическим поведением. Выявление обызвествленных участков в мозге, белка и эозинофи-лии в цереброспинальной жидкости, эозинофилии в крови и антител в сыворотке позволяет уточнить диагноз гельминтоза.

Судороги инфекционного (бактериального) генеза У детей любого возраста чаще всего обусловлены кокковой флорой. Менинго-кокковый менингит проявляется не только судорогами, но и лихорадкой, рвотой, гиперестезией, напряжением большого родничка или его выбуханием (у детей первого года жизни) и типичной ге-

Моррагической звездчатой сыпью. При других кокковых инфекциях менингит сочетается с ангиной, пневмонией, отитом, перитонитом и т. п. В дифференциальной диагностике важно учитывать изменения цереброспинальной жидкости (число и вид клеток, концентрация белка, сахара, хлоридов, наличие и вид микроба). Канди-дозные менингиты очень редки и диагностируются обычно в случаях генерализованного кандидоза.

Причинами судорог как у младших, так и у старших детей могут быть Нарушения обмена меди И Снижение содержания церулоплазмина в плазме крови (болезни Коновалова-Вильсона и Менке). При болезни Коновалова-Вильсона наблюдаются гиперпигментация роговицы (кольца Кайзера-Флейшнера) в сочетании с патологией печени, при болезни Менке-гипотермия, ломкость и истончение волос, слабоумие, рахи-топодобные изменения костей, удлинение и извитость артерий (при ангиографии).

В этиологически неясных случаях судорог в сочетании с задержкой психомоторного развития всегда следует исключать наличие у больных метаболических расстройств, в первую очередь нарушений обмена аминокислот, затем - белкового, жирового и углеводного обмена.

Психогенные судорожные припадки Подразделяются на респираторные, истерические и гипервентиляционные. Респираторные судороги наблюдаются у детей 1-4 лет после легкой травмы или инфекции. Ребенок при этом вскрикивает, у него наступает дыхательная пауза, сопровождающаяся цианозом, подергиваниями (до восстановления дыхания). В других случаях ребенок беспрерывно кричит, не вдыхая, до глубокого цианоза («закатывается»). Появляется мышечный гипертонус вплоть до опистотонуса и клонико-тонических судорог. Причина их - гипоксия на фоне аффекта. ЭЭГ практически без изменений, особенно вне приступа.

Истерические припадки Встречаются у детей школьного возраста и обычно имитируют приступы судорог. Частота подергиваний реже, чем при истинных клонических судорогах, а тонические судороги имеют червеобразный характер. Кроме того, отсутствуют типичные признаки вегетативных нарушений (потное бледное лицо, слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание в конце припадка, прикус языка и др.). ЭЭГ - без изменений.

Гипервентиляционная тетания Чаще отмечается у детей в пубертатном периоде, вызывается усилием воли или страхом, сочетается с сердцебиением, парестезиями, респираторным алкалозом. Приступ снимается при дыхании в пластиковый пакет без доступа воздуха. Иногда гипервентиляционные судороги наблюдаются при стволовых энцефалитах.

Эпилептические судороги Наблюдаются в различном возрасте: грудном, дошкольном, школьном, пубертатном и отличаются клиническими проявлениями и типичными изменениями ЭЭГ. Выделяют идиопатическую (генуинная, неустановленной этиологии) и резидуальную (вследствие повреждений мозга в раннем детстве,

Ядерной желтухи, травмы, кровоизлияний, врожденных аномалий, воспаления) эпилепсию. В большинстве случаев подтверждение диагноза возможно при динамическом клиническом наблюдении и повторных ЭЭГ-исследованиях.

Эпилептические припадки

Различают пропульсивные малые, большие и очаговые эпилептические припадки.

Пропульсивные малые припадки Развиваются у детей грудного возраста. Они характеризуются многократными сгибательными движениями туловища и головы с выбрасыванием вверх рук и сгибанием ног. Возможны молниеносные судороги (длительностью несколько секунд) с потерей сознания, повторяющиеся в течение дня, особенно после пробуждения. В этих случаях на ЭЭГ выявляется смешанная диффузная судорожная активность. В дошкольном возрасте наблюдаются Миоклонические подергивания С острой потерей тонуса мышц, стремительные падения, приступы кивания, мигания и крика, а также «абсансы» - выключения. Продолжительность их 1-2 с. При этом нередко бывают сумеречные состояния, позже - задержка психомоторного развития. На ЭЭГ - генерализованные двусторонние синхронные нерегулярные пики, а также острые и медленные волны.

В школьном возрасте проявления малых приступов иные: потеря сознания, полуоткрытые глаза, глотательные, лижущие, жевательные или теребящие движения, ритмичные подергивания мышц лица, рук в течение 5-30 с - наиболее часто по утрам или при утомлении; на ЭЭГ генерализованные вспышки двусторонних пиков и волн.

В пубертатном возрасте наблюдаются симметричные миоклонические, с подбрасыванием рук приступы судорог без потери сознания, чаще при пробуждении, недосыпании. Они бывают изолированными или в виде залпов и продолжаются несколько секунд или минут.

Большие припадки эпилепсии Возможны в любом возрасте. Большому припадку в 10 % случаев предшествует аура (период предвестников). Затем ребенок с криком падает, у него возникает тоническая судорога продолжительностью до 30 с с опистотонусом, апноэ, цианозом и переходом в клонические судороги длительностью до 2 мин, со слюнотечением, иногда рвотой, непроизвольными мочеиспусканиями, дефекацией и последующим засыпанием. Припадок может возникнуть во сне или перед пробуждением, иногда сочетается с психомоторными или фокальными припадками. На ЭЭГ - общие изменения и остроконечные волны в покое (провокация гипервентиляцией или бессонницей).

Очаговые припадки (эпилепсия Джексона) Характеризуются аурой, локализованными клоническими подергиваниями, иногда преходящими частичными парезами; продолжаются секунды, минуты или часы. На ЭЭГ-фокальные или мультифокальные очаги судорожной активности с провокацией сном. В большинстве случаев джексоновская эпилепсия - результат травмы, воспаления или кровоизлияния в мозг, перенесенных ранее, нередко - в неонаталь-ном периоде.

Шок

Шок - это синдром, характеризующийся тяжелыми расстройствами центрального и периферического кровообращения, дыхания, метаболизма, всех видов обмена, угнетением ЦНС.

В педиатрической практике наиболее часто наблюдаются следующие виды шока:

▲ геморрагический или гиповолемический - при массивной кровопотере или резком обезвоживании организма;

▲ травматический - при тяжелой травме, оперативных вмешательствах, поражении электрическим током, ожогах, резком охлаждении, сдавлении тела;

▲ токсико-септический - при тяжелых инфекционных и септических процессах;

▲ анафилактический - в результате аллергических реакций при введении лекарственных средств, вакцин, сывороток, переливании белковых препаратов и др.

Клиническая картина. Различают3 фазы шока: эректиль-ную, торпидную и терминальную. В первой фазе вследствие чрезмерного потока импульсов из патологического очага происходит генерализованное возбуждение нервной системы. Клинически это проявляется повышением двигательной активности, одышкой, тахикардией, подъемом АД. Вторая фаза шока характеризуется глубоким торможением нервной системы вследствие ее перевозбуждения в первой фазе. Расстройство нервной регуляции вызывает тяжелые нарушения кровообращения, дыхания, функций эндокринной системы, в первую очередь надпочечников. Непосредственной причиной угрозы для жизни больного при шоке являются нарушения гемодинамики и газообмена. В торпидной фазе быстро нарастает гипотония и уменьшается ОЦК (на 25-40 % при геморрагическом или гиповолемическом шоке), происходит централизация кровообращения, вызванная спазмом капиллярной сети. При дальнейшем развитии шокового состояния усугубляются нарушения газообмена, обусловленные изменениями ОЦК, расстройствами микроциркуляции, угнетением дыхательного центра, гипофункцией надпочечников. В результате указанных нарушений снижается почечный кровоток, вплоть до острой почечной недостаточности. Шок обязательно сопровождается ДВС-синдромом, а нередко и судорогами (вследствие отека мозга).

Лечение. Цель - поддержание гемодинамики с помощью внутривенных инфузий жидкости, вазопрессоров, средств с положительным инотропным действием (допамин, добутрекс) кортикостероидов. Интенсивную терапию начинают с быстрого восполнения ОЦК путем введения солевых, коллоидных растворов и препаратов крови. При необходимости проводят экстренную коррекцию нарушений свертываемости крови и электролитного баланса. Показано применение адреналина, допамина. При отсутствии опасности кровотечения следует использовать гепарин (100-300 ЕД/кг/сут), а также ингибиторы калликреин-кининовой системы (гордокс, контрикал, трасилол). Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции применяют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез). При травматическом шоке пусковым механизмом нарушения микроциркуляции является поток болевых импульсов. Аналгезия и блокада болевых импульсов предотвращают спазм в системе микроциркуляции. Инфузионная терапия с учетом восполнения дефицита ОЦК и улучшения реологических свойств крови аналогична той, что проводится при геморрагическом шоке.

Ожоговый шок Развивается вследствие сверхсильного болевого раздражения, исходящего с обширной раневой поверхности, и токсемии. Особенностью клинической картины ожогового шока является более выраженная и продолжительная эректильная фаза. В этом случае для торпидной фазы характерна острая почечная недостаточность. Общие принципы терапии почти не отличаются от изложенных выше. Особое внимание следует уделить лечению почечной недостаточности.

Токсико-септический шок Характеризуется развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности вследствие интоксикации, обусловленной септическим процессом. Клинически проявляется внезапным ухудшением состояния, сначала гипер-, а затем гипотермией, падением АД, резкими расстройствами микроциркуляции. Сознание спутанное, вплоть до развития комы. Нарастают признаки острой почечной недостаточности (ОПН). К особенностям терапии следует отнести внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия, применение гипериммунных препаратов, больших доз кортикостероидов.

Анафилактический шок Является тяжелой аллергической реакцией, протекающей по типу острой сердечно-сосудистой и надпо-чечниковой недостаточности. Основные принципы лечения аналогичны изложенным выше, но в этом случае следует добавить многократное введение кортикостероидных гормонов, антигистамин-ных препаратов, адреналина и его производных, гепарина. При отечном синдроме проводят дегидратационную терапию.

Д.м.н. Е.М. Малкова

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ У ДЕТЕЙ

ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ

Диагностика и экстренная помощь при угрожающих состояниях у детей.

Угрожающее состояние - это состояние, при котором существует декомпенсация жизненно важных функций организма ребенка (дыхания, кровообращения, нервной системы) или есть опасность ее возникновения.

Оказанием помощи при угрожающих состояниях занимаются врачи и фельдшеры догоспитального этапа (поликлиники, скорой помощи) и дежурный медицинский персонал приемных отделений стационаров. Перед ними, оказывающими первую медицинскую помощь, стоят следующие основные задачи:

ü Диагностика угрожающего состояния.

ü Оказание неотложной помощи, позволяющей стабилизировать состояние ребенка.

ü Принятие тактического решения о необходимости и месте госпитализации.

Диагностика угрожающих состояний у детей сводится к выявлению прогностически неблагоприятных симптомов, объединению их в патологические синдромы, оценке их степени тяжести, решению вопросов об экстренности лечебно-тактических мероприятий. Чем тяжелее угрожающее состояние, тем более экстренная медицинская помощь нужна больному.

Анамнез заболевания в экстренной ситуации собирать трудно ввиду ограниченности во времени. В первую очередь выясняют те сведения, которые позволяют определить причину угрожающего состояния, остроту ситуации и факторы, влияющие на прогноз. Из анамнеза важно получить ответ на вопросы: какие обстоятельства предшествовали его началу; в чем первоначально проявилось ухудшение состояния ребенка; сколько времени прошло с этого момента? Чем больше времени прошло с момента ухудшения состояния, тем не благоприятнее прогноз и тем интенсивнее должны быть лечебные мероприятия.

В анамнезе жизни необходимо выяснить наличие отягощающих факторов: осложненное течение беременности и родов у матери, энцефалопатия, сопутствующие заболевания сердца и почек, лекарственная аллергия, реакции на прививки и др. Обязателен учет социального статуса семьи.

Первоначально выявляют признаки декомпенсации дыхания, кровообращения и степень угнетения ЦНС.

О неадекватности дыхания свидетельствуют его отсутствие, брадипное или патологические типы дыхания.

Центральную гемодинамику отражает характеристика пульса при пальпации и непосредственное измерение АД. Пульс на лучевой артерии исчезает при АД ниже 50-60 мм рт. ст., на сонной артерии - ниже 30 мм рт. ст. Чем больше выражена гипоксия, тем с большей вероятностью тахикардия сменяется брадикардией, аритмией. На нарушение периферического кровотока указывают такие прогностически неблагоприятные признаки, как «мраморность» кожных покровов, цианоз и «гипостазы».

У детей старше года определение степени утраты сознания труда не представляет. При осмотре грудного ребенка ориентиры для оценки сознания - реакции сосредоточения на звуковые, зрительные раздражители и эмоциональный ответ на положительные и отрицательные воздействия (мать, бутылочка с молоком, пошлепывание по щекам и др.). При утрате сознания обращают внимание на ширину зрачков и наличие реакции их на свет. Широкие, не реагирующие на свет зрачки без тенденции к сужению, - один из симптомов глубокого угнетения ЦНС. Если сознание сохранено, обращают внимание насколько ребенок возбужден или заторможен. При судорогах учитывают их сочетание с расстройствами дыхания, состоянием мышечного тонуса (гипертония или гипотония) и характером судорожного синдрома (преобладание клонического или тонического компонента). Отсутствие мышечного тонуса и тонический компонент судорог чаще всего свидетельствуют о стволовых расстройствах.

Основная цель неотложной терапии на догоспитальном этапе и при поступлении ребенка в стационар - оказать минимально достаточный объем помощи, то есть те мероприятия, без которых жизнь больных и пострадавших остается под угрозой.

Ошибки при оказании неотложной помощи и их предупреждение

К ошибкам при оказании неотложной помощи относятся неправильные действия или бездействие медперсонала, которые вызвали или могли вызвать ухудшение состояния или смерть больного.

Условно ошибки можно разделить на диагностические, лечебные, тактические и деонтологические. Диагностические ошибки проявляются в том, что основное и сопутствующее заболевания, а также их осложнения установлены неверно или неполно. В неотложной педиатрии диагностические ошибки могут быть обусловлены тяжестью состояния ребенка, необычным течением обычного заболевания, отсутствием условий, а главное - времени для обследования, динамического наблюдения и консультаций специалистов.

К неправильному диагнозу могут привести следующие факторы:

ü Незнание.

ü Недостаточное обследование вследствие:

Недостаточных возможностей;

Недостатка времени;

Плохой техники.

ü Ошибки в проведении неотложного лечения проявляются в том, что:

Не назначены лекарственные препараты и лечебные манипуляции, которые показаны;

Показанные лекарственные средства или лечебные манипуляции применены неверно (несвоевременно, неправильные доза, способ, скорость, кратность введения либо техника исполнения);

Назначены противопоказанные лекарственные препараты или лечебные манипуляции;

Использованы нерациональные сочетания лекарственных средств или лечебных манипуляций и др.

Основные причины ошибок в неотложном лечении - субъективные. Определенное значение может иметь отсутствие необходимых лекарственных средств, растворов, аппаратов или инструментов. Самыми частыми ошибками в неотложном лечении являются: назначение лекарственных препаратов или лечебных манипуляций без достаточных показаний, полипрагмазия, использование лекарственных «коктейлей», чрезмерно быстрое внутривенное вливание сильнодействующих препаратов.

Тактические ошибки при оказании неотложной помощи - это ошибки определения преемственности лечения, т. е. несвоевременная или непрофильная передача больного специалистам на месте оказания помощи или при госпитализации. Тактические ошибки обычно вытекают из диагностических и приводят к лечебным.

Деонтологические ошибки заключаются в неумении найти контакт с больным ребенком, его родителями и близкими, недооценке значения психотерапевтических методов лечения при оказании неотложной помощи. Деонтологические ошибки остаются одной из основных причин претензий к качеству медицинской помощи.

С целью предупреждения ошибок, каждый раз оказывая неотложную помощь, следует учитывать:

Тяжесть состояния больного;

Вероятность возникновения опасных для жизни осложнений;

Основное и сопутствующее заболевания и их осложнения;

Непосредственную причину и механизм возникновения неотложного состояния;

Возраст больного ребенка;

Предшествующее лечение и реакцию на лекарственные препараты в прошлом.

ОСНОВЫ ОКАЗАНИЯ ПЕРВИЧНОЙ РЕАНИМАЦИОННОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Основные признаки клинической смерти:

Отсутствие дыхания, сердцебиения и сознания;

Исчезновение пульса на сонной и других артериях;

Бледный или сероземлистый цвет кожи;

Зрачки широкие, без реакции их на свет.

Неотложные мероприятия при клинической смерти:

Оживление ребенка с признаками остановки кровообращенияи дыхания надо начинать немедленно, с первых секунд констатации этого состояния, предельно быстро и энергично, в строгой последовательности, не теряя времени на выяснение причин его наступления, аускультацию и измерение АД;

Зафиксировать время наступления клинической смерти и момент начала реанимационных мероприятий;

Подать сигнал тревоги, вызвать помощников и реанимационную бригаду;

По возможности выяснить, сколько минут прошло с предполагаемого момента развития клинической смерти.

Если точно известно, что этот срок более 10 мин либо у пострадавшего есть ранние признаки биологической смерти (симптомы «кошачьего глаза» - после надавливания на глазное яблоко зрачок принимает и сохраняет веретенообразную горизонтальную форму и «тающей льдинки» - помутнение зрачка), то необходимость проведения сердечно-легочной реанимации сомнительна.

Реанимация будет эффективна только тогда, когда она правильно организована, и мероприятия, поддерживающие жизнь, выполняются в классической последовательности. У детей до 8 лет:

Первый шаг A (Airways) - восстановление проходимости дыхательных путей.

Второй шаг В (Breath) - восстановление дыхания.

Третий шаг С (Circulation) - восстановление кровообращения.

Последовательность реанимационных мероприятий:

A (Airways) - восстановление проходимости дыхательных путей:

1. Уложить больного на спину на твердую поверхность (стол, пол, асфальт).

2. Очистить механически ротовую полость и глотку от слизи и рвотных масс.

3. Слегка запрокинуть голову, выпрямляя дыхательные пути (противопоказано при подозрении на травму шейного отдела), под шею кладут мягкий валик, сделанный из полотенца или простыни.

Перелом шейных позвонков должен быть заподозрен у пациентов с травмой головы или другими повреждениями выше ключиц, сопровождающимися потерей сознания, или у больных, позвоночник которых подвергся неожиданным перегрузкам, связанным с нырянием, падением или автомобильной катастрофой.

4. Выдвинуть нижнюю челюсть вперед и вверх (подбородок должен занимать самое возвышенное положение), что предупреждает прилегание языка к задней стенке глотки и облегчает доступ воздуха.

В (Breath) -восстановление дыхания:

Начать ИВЛ экспираторными методами «изо рта в рот» - у детей старше 1 года, «изо рта в нос» - у детей до 1 года.

С (Circulation) - восстановление кровообращения:

После того как проведены первые 3-4 вдыхания воздуха, при отсутствии пульса на сонной или бедренной артериях, реаниматор, наряду с продолжением ИВЛ, должен приступить к непрямому массажу сердца.

Состояние ребенка повторно оценивается через 1 мин после начала реанимации и затем каждые 2-3 мин.

Критерии эффективностиИВЛ и непрямого массажа сердца:

Оценка движений грудной клетки: глубина дыхания, равномерное участие грудной клетки в дыхании;

Проверка передачи массирующих движений грудной клетки по пульсу на сонных и лучевых артериях;

Повышение АД до 50-70 мм рт. ст.;

Уменьшение степени цианоза кожи и слизистых;- сужение ранее расширенных зрачков и появление реакции на свет; - возобновление самостоятельных вдохов и сердечных сокращений.

Судорожный синдром

Судороги - внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся нередко потерей сознания.

Наиболее частые причины судорог у детей:

1. Инфекционные:

Менингит и менингоэнцефалит;

Нейротоксикоз на фоне ОРВИ;

Фебрильные судороги.

2. Метаболические:

Гипогликемические судороги;

Гипокальциемические судороги.

3. Гипоксические:

Аффективно-респираторные судороги;

При гипоксически-ишемической энцефалопатии;

При выраженной дыхательной недостаточности;

При выраженной недостаточности кровообращения; - при коме III любой этиологии и др.

4. Эпилептические:

Идиопатическая эпилепсия.

5. Структурные:

На фоне различных органических изменений в ЦНС (опухоли, травмы, аномалии развития и др.).

Эпилептический приступ

Эпилепсия - хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся повторными пароксизмальными расстройствами сознания и судорогами, а также нарастающими эмоционально-психическими изменениями.

Основными клиническими формами являются: большой судорожный припадок и малые эпилептические приступы. Большой судорожный припадок включает продромальную, тоническую и клоническую фазы, постприступный период.

Продромальный период - различные клинические симптомы, проявляющиеся за несколько часов или дней до возникновения припадков: двигательное беспокойство, лабильное настроение, повышенная раздражительность, нарушения сна.

Приступ начинается у ребенка с крика (начальный крик), вслед за которым наблюдается потеря сознания (нередко до комы) и судороги. Тоническая фаза судорог длится 10-20 сек и характеризуется тоническим напряжением мышц лица, разгибателей конечностей, мышц туловища, челюсти при этом плотно сжаты, глазные яблоки отклоняются вверх и в сторону. Цвет лица в начале бледный, позднее становится красновато-цианотичным. Зрачки широкие, не реагируют на свет. Дыхание отсутствует. Клоническая фаза длится от 30 сек до нескольких минут и проявляется короткими сгибательными сокращениями различных мышечных групп туловища. В обеих фазах судорожного синдрома может возникнуть прикусывание языка и губ.

В дальнейшем судороги постепенно становятся реже, мышцы расслабляются, дыхание восстанавливается, больной в сопоре, неподвижен, рефлексы угнетены, нередко непроизвольное отхождение мочи и кала. Через 15-30 мин наступает сон или ребенок приходит в сознание, полностью не помнит припадок.

Эпилептический статус - состояние, при котором наблюдаются непрерывные повторные припадки, и в период между приступами не наступает полного восстановления сознания. Всегда представляет ургентное состояние и характеризуется нарастанием глубины нарушенного сознания с формированием отека головного мозга и появлением расстройств дыхания и гемодинамики. Развитие эпилептического статуса провоцирует прекращение или нерегулярность противосудорожного лечения, резкое снижение дозировок противоэпилептических препаратов, а также сопутствующие заболевания, особенно острые инфекции, интоксикации, черепно-мозговые травмы и др.

Неотложная помощь:

1. Уложить больного на плоскую поверхность (на пол) и подложить под голову подушку или валик; голову повернуть набок и обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Восстановить проходимость дыхательных путей: очистить ротовую полость и глотку от слизи, вставить роторасширитель или шпатель, обернутый мягкой тканью, чтобы предотвратить прикусывание языка, губ и повреждение зубов.

3. Если судороги продолжаются более 3-5 мин, по назначению врача ввести 0,5% раствор седуксена (реланиума) в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м или в мышцы дна полости рта.

Госпитализация после оказания неотложной помощи в стационар, имеющий неврологическое отделение, при эпилептическом статусе в реанимационное отделение. В дальнейшем необходим подбор или коррекция базисной терапии эпилепсии.

Фебрильные судороги - судороги, возникающие при повышении температуры тела свыше 38 0 С во время инфекционного заболевания (острые респираторные заболевания, грипп, отит, пневмония и др.).

Наблюдаются, как правило, у детей в возрасте до 5 лет, пик заболевания приходится на первый год жизни. Чаще всего к их возникновению предрасполагает перинатальное поражение ЦНС.

Характерные признаки фебрильных судорог:

Обычно судороги наблюдаются на высоте температуры и прекращаются вместе с ее падением, продолжаются недлительно - от нескольких секунд до нескольких минут;

Характерны генерализованные тонико-клонические припадки, сопровождающиеся утратой сознания, реже развиваются односторонние и парциальные, отсутствуют очаговые неврологические нарушения;

Противосудорожные препараты требуются редко, хороший эффект оказывают антипиретики.

Дифференциальный диагноз фебрильных судорог у детей проводится, в первую очередь, с судорожным синдромом при менингите и менингоэнцефалите, для которого характерны анамнез, типичный для ОРВИ или другого инфекционного заболевания, и следующие клинические проявления:

Менингеальные симптомы, ригидность затылочных мышц;

Гиперестезия - повышенная чувствительность к громкой речи, свету, прикосновениям, особенно к инъекциям;

Выявление в ранние сроки очаговой симптоматики (может отсутствовать при менингитах): локальные судороги, парезы, параличи, расстройства чувствительности, симптомы поражения черепно-мозговых нервов (отвисание угла рта, сглаженность носогубной складки, косоглазие, потеря слуха, зрения) и др.;

Постепенное развитие комы.

При менингоэнцефалите пик судорожного приступа, как правило, не связан с гипертермией, часто требуются повторные введения противосудорожных препаратов.

Неотложная помощь:

1. Уложить больного, голову повернуть набок, обеспечить доступ свежего воздуха; восстановить дыхание: очистить ротовую полость и глотку от слизи.

2. По назначению врача проводить одновременно противосудорожную и антипиретическую терапию.

Госпитализация ребенка с фебрильными судорогами на фоне инфекционного заболевания в инфекционное отделение. После приступа фебрильных судорог ребенку назначают фенобарбитал 1-2 мг/кг в сутки внутрь длительностью на 1-3 месяца.

Аффективно-респираторные судороги - приступы апноэтических судорог, возникающих при плаче ребенка.

Характерны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью.

Аффективно-респираторные судороги обычно провоцируются испугом, гневом, сильной болью, радостью, насильственным кормлением ребенка. Во время плача или крика наступает задержка дыхания на вдохе, развивается цианоз кожных покровов и слизистой рта. Вследствие развивающейся гипоксии возможна кратковременная утрата сознания, тонические или клонико-тонические судороги.

Неотложная помощь:

1. Создать вокруг ребенка спокойную обстановку.

2. Принять меры для рефлекторного восстановления дыхания:

Похлопать по щекам;

Обрызгать лицо холодной водой;

Дать подышать парами раствора аммиака (тампон, смоченный нашатырным спиртом) с расстояния 10 см.

Отек мозга

Отек головного мозга - наиболее тяжелый синдром неспецифического поражения мозга, клинически характеризующийся нарушением сознания и судорожными приступами. Под отеком понимают избыточное скопление жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга.

Отек мозга может возникнуть при:

Общих инфекциях;

Токсических и гипоксических состояниях;

Острых нейро-инфекциях;

Черепно-мозговых травмах;

Эпилептическом статусе;

Нарушениях мозгового кровообращения;

Опухолях головного мозга;

Соматических заболеваниях.

Характерные клинические проявления отека мозга:

Общее беспокойство, «мозговой крик», рвота, мышечные подергивания, вздрагивания, которые переходят в судороги, чаще тонического или тонико-клонического характера;

Нарушение сознания от оглушенности до сопора и комы, иногда психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации;

Менингизм с наличием положительных симптомов ригидности затылочных мышц, Кернига, Брудзинского, гиперестезия к свету, звукам, тактильным воздействиям;

Гипертермия неуправляемая, чаще до 38-40°С, связанная с нарушением центральной терморегуляции;

Гемодинамические расстройства: сначала повышение, а затем понижение артериального давления, коллапс, брадикардия, нарушение дыхания;

- «застойные диски зрительных нервов» на глазном дне (границы стушеваны, диск грибовидно выпячивается в стекловидное тело, могут быть кровоизлияния по краю диска);

При компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии - снижение плотности мозгового вещества, чаще в перивентрикулярной зоне.

Исходом отека головного мозга являются:

1. Полное выздоровление.

2. Постгипоксическая энцефалопатия с нарушением высших корковых функций, легким интеллектуально-мнестическим церебральным дефектом.

3. Декортикационный синдром - исчезновение приобретенных двигательных, речевых, психических навыков. Появление угасших симптомов орального автоматизма (сосательного, хватательного), умственная отсталость.

4. Децеребрационный синдром - стойкая децеребрационная ригидность мышц (разгибательная установка конечностей, запрокинутая голова), косоглазие, патологические рефлексы и рефлексы орального автоматизма. Грубый умственный дефект.

5. Летальный исход.

Неотложная помощь:

1. Поднять голову под углом 30°, санация верхних дыхательных путей, интубация и ИВЛ, оксигенация, катетером спустить мочу с последующим контролем диуреза.

2. Противоотечная и дегидратационная терапия по назначению врача .

3. Противосудорожная терапия.

4. С целью купирования злокачественной гипертермии:

5. Краниоцеребральная гипотермия (холод на голову);

Госпитализация в отделение реанимации.

Анафилактический шок

Анафилактический шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм аллергена, характеризующийся тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности ЦНС.

Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, рентгено-контрастные вещества, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.), а также при проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже с пищевыми аллергенами, при укусах насекомых. Характеризуется быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с «причинным» аллергеном.

Выделяют два варианта молниеносного течения анафилактического шока в зависимости от ведущего клинического синдрома: острой дыхательной недостаточности и острой сосудистой недостаточности.

При анафилактическом шоке с ведущим синдромом дыхательной недостаточности у ребенка внезапно появляется и нарастает слабость, чувство сдавления в груди с ощущением нехватки воздуха, мучительный кашель, пульсирующая головная боль, боль в области сердца, страх. Отмечается резкая бледность кожи с цианозом, пена у рта, затрудненное свистящее дыхание с сухими хрипами на выдохе. Может развиться ангионевротический отек лица и других частей тела. В последующем при явлениях прогрессирования дыхательной недостаточности и присоединения симптомов острой надпочечниковой недостаточности может наступить летальный исход.

Анафилактический шок с развитием острой сосудистой недостаточности также характеризуется внезапным началом с появлением слабости, шума в ушах, проливного пота. Отмечаются нарастающая бледность кожи, акроцианоз, прогрессирующее падение АД, нитевидный пульс, тоны сердца резко ослаблены. Через несколько минут возможна потеря сознания, судороги. Летальный исход наступает при нарастании явлений сердечно-сосудистой недостаточности.

Реже анафилактический шок протекает с постепенным развитием клинической симптоматики.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотложным и проводиться в четкой последовательности. Вначале лечения целесообразно все противошоковые препараты ввести внутримышечно, при неэффективности терапии - пунктировать вену.

Неотложная помощь:

1. Уложить больного в положение с приподнятым ножным концом, повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Обеспечить поступление свежего воздуха или ингалировать кислород.

2. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм.

3. Немедленно ввести внутримышечно:

0,1% раствор адреналина в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни (не более1,0 мл) и

3% раствор преднизолона в дозе 5 мг/кг в мышцы дна полости рта;

Обязателен контроль за состоянием пульса, дыхания и АД!

4. После завершения первоначальных мероприятий обеспечить доступ к вене.

5. При бронхоспазме и других расстройствах дыхания:

Проводить оксигенотерапию;

Удалять накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости;

При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходима немедленная интубация, а в некоторых случаях по жизненным показаниям - коникотомия.

6. При необходимости - проведение комплекса сердечно-легочной реанимации.

Госпитализация в реанимационное отделение после проведения комплекса неотложных лечебных мероприятий.

Профилактика анафилактического шока:

Точно собранный аллергоанамнез личный и семейный;

У больных с аллергическим анамнезом на сигнальном листе истории болезни ставят штамп «аллергия» и перечисляют лекарственные препараты, вызывающие аллергию;

После инъекций антибиотиков необходимо наблюдать больного в течение 10-20 мин;

Персонал процедурных, хирургических кабинетов, медпунктов должен быть специально подготовлен для оказания неотложной медицинской помощи при лекарственном анафилактическом шоке и лечении подобных состояний.

Во всех процедурных, хирургических и прочих кабинетах, в медпунктах необходимо иметь набор медикаментов для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

Отек Квинке

Отек Квинке - аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся ангионевротическим отеком с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки.

Отек Квинке возникает чаще на лекарственный или пищевой антигены, укусы насекомых, в некоторых случаях непосредственная причина может быть не ясна. Характерно внезапное появление ограниченного отека в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, чаще в области губ, ушных раковин, шеи, кистей, стоп. Отек нередко может достигать значительных размеров и деформировать участок поражения. Непосредственная опасность этой реакции заключается в частом развитии механической асфиксии из-за отека верхних дыхательных путей. При отеке гортани у ребенка отмечается лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и, возможно, выдоха за счет присоединяющегося бронхоспазма. Если отекает язык, затрудняется речь, нарушаются процессы жевания и глотания.

Неотложная помощь:

1. Немедленно прекратить поступление аллергена.

2. Ввести антигистаминные препараты в/м или в/в

3. Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в/м или в/в.

4. По показаниям при нарастающем отеке гортани с обтурационной дыхательной недостаточностью проведение интубации или трахеостомии.

Госпитализация в соматическое отделение.

Крапивница

Крапивница - аллергическая реакция немедленного типа, характеризующаяся быстрым появлением уртикарных высыпаний на коже и реже на слизистых оболочках.

Причины возникновения крапивницы те же, что и при отеке Квинке. У ребенка появляются ощущение жара, кожный зуд, изменения кожи, как «после ожога крапивой». Элементы крапивницы - волдыри и папулы - могут иметь разнообразную форму и величину, нередко с их слиянием и образованием гигантских элементов. Цвет элементов крапивницы от бледно-розового до красного. Высыпания локализуются на любых участках тела и слизистых оболочках, чаще на животе, спине, груди, бедрах. Могут быть общие симптомы: лихорадка, возбуждение, артралгии, коллапс.

Неотложная помощь:

1. Немедленно прекратить поступление аллергена.

2. Назначить антигистаминные препараты внутрь или в/м.

3. При распространенной или гигантской крапивнице с лихорадкой ввести 3% раствор преднизолона 1-2 мг/кг в/м или в/в.

4. Провести энтеросорбцию активированным углем в дозе 1 г/кг в сут.

Госпитализация в соматическое отделение показана при отсутствии эффекта от проводимой терапии. Также подлежат госпитализации больные, которым на догоспитальном этапе в связи с тяжестью состояния вводился преднизолон.

Обморок

Обморок (синкопальное состояние) - внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Наиболее частые причины обмороков у детей:

1. Синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов.

2. Кардиогенные синкопе при:

Брадиаритмиях (атриовентрикулярная блокада П-Ш степени с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса, синдром слабости синусового узла);

Тахиаритмиях (пароксизмальная тахикардия, в том числе присиндроме удлиненного интервала QT, мерцательная аритмия);

Механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов (стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.).

3. Гипогликемические синкопе.

4. Цереброваскулярные и др.

Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние (липотимия): чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, слабость в ногах, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онемение конечностей. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, зевотой, тошнотой.

Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания - ребенок не вступает в контакт. Резко снижен мышечный тонус, лицо бледное, зрачки расширены, пульс слабого наполнения, АД снижено, тоны сердца приглушены, частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны, дыхание поверхностное. Глубокий обморок может (редко) сопровождаться кратковременными тоническими судорогами. Восстановление сознания происходит быстро в горизонтальном положении. В постсинкопальном периоде дети отмечают слабость, головную боль, сохраняется бледность, артериальная гипотония.

Основные признаки обморочного состояния: внезапность развития; кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин); обратимость: быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Чаще обморокам подвержены дети с вегето-сосудистой дистонией в препубертатном и пубертатном возрасте. Типичные провоцирующие ситуации: боль, страх перед манипуляциями, вид крови, длительное пребывание в душном помещении и др. Ортостатические синкопе развиваются при переходе из горизонтального положения в вертикальное у детей с недостаточными компенсаторными механизмами регуляции сосудистого тонуса. Синокаротидные синкопе провоцируются резкими поворотами и наклонами головы, сжатием в области шеи; в основе - повышенная чувствительность каротидных синусов и рефлекторное урежение ЧСС и/или АД.

В каждом конкретном случае требуется исключение других причин внезапной потери сознания. Глубокие обморочные приступы, сопровождаемые судорогами, необходимо отличать от эпилепсии, для которой характерны потеря сознания, гиперсаливация, непроизвольные мочеиспускание и/или дефекация, амнезия обстоятельств пароксизма. Изменения ЧСС, АД, пульса не характерны.

Для таких сердечно-сосудистых заболеваний, как стеноз аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, особенно характерно возникновение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопе у больного могут отмечаться «перебои» сердечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока необходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по возможности, экстренно записать ЭКГ.

О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (например, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной физической или эмоциональной нагрузки. В постсинкопальном периоде обращает внимание длительно сохраняющаяся сонливость, мышечная слабость, головная боль. Диагноз подтверждается при обнаружении сниженного уровня глюкозы в крови менее 3,3 ммоль/л.

Неотложная помощь:

1. Уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-50°. Расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие детали одежды, оказывающие давление на тело. Обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Использовать рефлекторные воздействия:

Обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем;

Дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

3. При выходе из этого состояния дать выпить горячий сладкий чай.

Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение.

Коллапс

Коллапс - угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.

Наиболее частые причины коллапса у детей:

1. Тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, ОРВИ, пневмония, пиелонефрит, ангина и др.).

2. Острая надпочечниковая недостаточность.

3. Передозировка гипотензивных средств.

4. Острая кровопотеря.

5. Тяжелая травма.

Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больного. В зависимости от клинических проявлений условно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.

Симпатотонический коллапс обусловлен нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компенсаторного выброса катехоламинов. Для него характерны: возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус, бледность и мраморность кожных покровов, похолодание кистей и стоп, тахикардия, АД нормальное или повышенное. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируется в следующих фазах.

При ваготоническом коллапсе отмечается значительное расширение артериол и артерио-венозных анастомозов, что сопровождается депонированием крови в капиллярном русле. Клинически характерны: заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, серо-цианотичным колоритом, выраженный акроцианоз, резкое падение АД, пульс слабого наполнения, нередко брадикардия, шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля, олигурия.

Паралитический коллапс обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны: отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипное с переходом в периодическое дыхание Чейн-Стокса, АД падает до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный исход.

Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!

Неотложная помощь:

1. Уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками и обеспечить приток свежего воздуха.

2. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей: провести ревизию ротовой полости, снять стесняющую одежду.

По показаниям - проведение первичной сердечно-легочной реанимации. Госпитализация в реанимационное отделение после оказания неотложных мероприятий.

Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии,

Год выпуска: 2002

Жанр: Педиатрия

Формат: PDF

Качество: OCR

Описание: При подготовке практического пособия «Неотложные состояния у детей» были использованы материалы последних научных и научно-практических конгрессов, конференций и симпозиумов, в которых нашли отражение современные подходы к диагностике и лечению неотложных состояний у детей. Авторы руководствовались опытом преподавания актуальных вопросов неотложной педиатрии, накопленным на кафедре педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Тюменской медицинской академии, а также личным опытом клинической работы в практическом здравоохранении г. Тюмени и Тюменской области.
Книга справочного типа «Неотложные состояния у детей» рассчитана на врачей-педиатров, а также врачей общей практики, семейных врачей и других специалистов, оказывающих лечебную помощь детям в амбулаторных и госпитальных условиях. Книга «Неотложные состояния у детей» не претендует на исчерпывающее изложение всех неотложных состояний, встречающихся в педиатрии. Мы надеемся, что наш труд будет полезен в повседневной работе практического врача, и примем с благодарностью все пожелания и критические замечания.
Авторы выражают искреннюю благодарность и признательность директору Департамента здравоохранения администрации Тюменской области А.А. Гонцову, коллегам-врачам и директору Издательского центра Н.В. Ермакову за поддержку и помощь в подготовке и издании книги.

«Неотложные состояния у детей»

ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ
Диагностика и экстренная врачебная помощь при угрожающих состояниях у детей
Ошибки при оказании неотложной помощи и их предупреждение
ОСНОВЫ ОКАЗАНИЯ ПЕРВИЧНОЙ РЕАНИМАЦИОННОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ
Первичная и реанимационная помощь при асфиксии новорожденных
Первичная сердечно-легочная реанимация у детей
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСНОВНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМАХ И ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
Лихорадка
Судорожный синдром
Эпилептический приступ
Фебрильные судороги
Аффективно-респираторные судороги
Гипокальциемические судороги
Гипертензионно-гидроцефальный синдром
Отек мозга
Острые аллергические реакции
Анафилактический шок
Отек Квинке
Крапивница
Синдром Лайелла
Острые нарушения кровообращения
Обморок
Коллапс
Шок
Отек легких кардидгенный
Одышечно-цианотический приступ
Приступ пароксизмальной тахикардии
Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса
Гипертонический криз
Патология дыхательной системы
Острый стенозирующий ларинготрахеит
Бронхообструктивный синдром
Приступ бронхиальной астмы
Инородные тела дыхательных путей
Острая осложненная пневмония
Синдром внутриплеврального напряжения
Комы
Диабетические комы
Кома гипергликемическая кетоацидотическая
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Гиперлактатацидемическая (молочнокислая) кома
Гипогликемическая кома
Острая надпочечниковая недостаточность
Острая почечная недостаточность
Геморрагический синдром
Носовое кровотечение
Желудочно-кишечное кровотечение
Геморрагический синдром при гемофилии
Геморрагический синдром при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре
Менингококцемия
Кишечный токсикоз с эксикозом
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НЕСЧАСТНЫХ СЛУЧАЯХ У ДЕТЕЙ
Отравления
Особенности клиники и неотложной помощи при отдельных отравлениях у детей
Отравление алкоголем и его суррогатами
Отравление барбитуратами
Отравление наркотическими анальгетиками
Отравление бензином, керосином, скипидаром
Отравление прижигающими жидкостями
Отравление фосфорорганическими соединениями
Отравление угарным газом
Отравление ядовитыми грибами (бледная поганка, мухомор, сморчки, строчки)
Отравление ядовитыми растениями (красавка, белена, дурман)
Тепловой и солнечный удары
Ожоги термические
Отморожение
Электротравма
Поражение молнией
Утопление
Укусы пчел, ос, шмелей
Укусы клещей
Укусы собак
Укусы змей
Остановка наружных кровотечений
Транспортная иммобилизация при переломах
ЛИТЕРАТУРА

Алгоритмы оказания неотложной помощи детям при неотложных состояниях на догоспитальном этапе

Сердечно-лёгочная реанимация

В тех случаях когда ИВЛ делают в сочетании с непрямым массажем сердца, рекомендуется делать 2 вдувание через каждые 15 сжатий грудной клетки. Состояние ребенка оценивается через 1 минуту после начале реанимации и затем через каждые 2-3 минуты.

адреналин 0,1% - 10-20 мкг\кг (0,01-0,02 мл\ кг) - нет эффекта - доза увеличивается в 10 раз (0,1-0,2 мл/кг), при отсутствии эффекта – повторить через 3-5 мин; атропин 0,1%- 0,02 мг\кг (0,02 мл\кг), при отсутствии эффекта – повторить через 3-5 мин;

Атропин и адреналин при реанимации у детей применятся в разведении 1 мл 0,1% раствора на 9 мл изотонического раствора натрия хлорида (получается в 1 мл раствора 0,1 мг препарата).

Стеноз гортани

Синдром бронхиальной обструкции

оксигенотерапия β-адреноблокаторы: беродуал, сальбутамол седативные препараты: диазепам 0,5%- 0,5 мг\кг или мидазолам 150 мкг\кг в\м эуфиллин 2,4% в нагрузочной дозе 4-5мг\кг, затем поддерживающая доза 3 мг\кг в\в глюкокортикоиды: преднизолон3%- 2-5мг\кг или дексаметазон 0,4%- 0,2-0,5 мг\кг инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами (глюкоза 5%, NaCl 0,9%)

Анафилактический шок

0,1% раствор адреналина в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл) и

3% раствор преднизолона в дозе 5 мг/ кг в мышцы дна полости рта;

Антигистаминные препараты: 1% раствор димедрола 0,05 мл/кг или 2% раствор супрастина 0,1-0.15 мл/год жизни.

Ввести в\в адреналин 0,1%-10-20 мкгр\кг(0,01-0,02 мл\кг)- нет эффекта - доза увеличивается в 10 раз (0,1-0,2 мл/кг), при отсутствии эффекта – повторить через 3-5 мин;

Судорожный синдром

1. Поддержание основных жизненноважных функций организма: обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, ИВЛ «рот в рот», «рот в нос», само расправляющимся мешком типа «Амбу»,

2. диазепам 0,5% (5 мг в 1 мл) 0,1-0,2 мг\кг в\в, в\м или 0,3-0,4 мг\кг в\м, мидазалам 0,2 мг\кг в\в или 0,4 мг\кг в\м.

Гипертермический синдром

При белой гипертермии вводится антипиретическая смесь со сосудорасширяющими препаратами!!

Острая сердечная недостаточность

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

1. уложить ребёнка горизонтально с приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха;

2. кофеин 10% 10 мг\кг или мезатон 1%-10мг\кг

3. восполнение ОЦК NaCl -0,9%, гидроксиэтилкрахмалы-6% 5мл\кг\час

Неотложная помощь при травмах

Особое внимание необходимо уделить организации первой медицинской помощи при проведении спортивных мероприятий.

При проведении спортивных мероприятий обязательно должна быть аптечка первой помощи, оснащенная стандартными средствами: перевязочным материалом, лекарственными препаратами, дезинфицирующими средствами и несложными инструментами.

Физруки и медицинский персонал находятся в непосредственной близости от мест проведения занятий. Именно они должны умело оказать первую помощь пострадавшему на месте происшествия до прихода врача.

Объем первой помощи определяется характером и локализацией повреждений.

Дети, занимающиеся различными видами спорта, получают специфические по характеру и локализации травмы.

У детей, занимающихся единоборствами, часто возникают травмы опорно-двигательного аппарата (повреждение коленного сустава, переломы костей, ушибы, разрывы мышц, сухожилий), черепно-мозговые травмы.

В спортивной и художественной гимнастике - перенапряжение нервно-мышечного аппарата пояснично-крестцового отдела позвоночника, при погрешностях в технике приземления - травмы опорно-двигательного аппарата, часто встречаются и травмы лучезапястного, коленного, голеностопного сустава, стопы и кисти.

У многоборцев - часто возникают травмы опорно-двигательного аппарата (переломы ключицы, костей локтевого и голеностопного суставов), мышц бедра, голени, разрывы сухожилий.

В игровых видах спорта - более половины травм приходится на коленный и голеностопный суставы (повреждения менисков, крестообразных и боковых связок коленного сустава, повреждения капсульно-связочного аппарата).

При оказании первой помощи необходимо:

· осмотреть пострадавшего;

· установить вид и тяжесть травмы;

· обработать поврежденные участки тела и остановить кровотечение;

· иммобилизировать переломы и предотвратить возможные осложнения;

· начать противошоковую терапию

· обеспечить транспортировку пострадавшего в лечебное учреждение.

Обращение с пострадавшим

При оказании первой помощи необходимо уметь обращаться с пострадавшим, в частности уметь правильно снять одежду. Это особенно важно при переломах, сильных кровотечениях, при потере сознания. Переворачивать и тащить за вывихнутые и сломанные конечности - это значить усилить боль, вызвать серьезные осложнения и даже шок.

Приподнимать раненного нужно осторожно, поддерживая снизу. Для этого требуется участие 2-х или 3-х человек. При повреждении конечности одежду снимают сначала со здоровой конечности, затем с больной.

При кровотечении одежду разрезают выше места кровотечения. При ожогах, когда одежда прилипает к коже, материю следует обрезать вокруг места ожога, ни в коем случае не отрывать. Повязка накладывается поверх обожженных участков.

Первый вопрос, который важен при тяжелых травмах, - жив ли пострадавший?

Признаки жизни: определение сердцебиения, пульса на сонной артерии, дыхания (по движению грудной клетки, по увлажнению зеркала, приложенного к носу пострадавшего), сужение зрачков при резком освещении глаз (однако при глубокой потере сознания реакция на свет может отсутствовать).

Состояние клинической смерти

При отсутствии дыхания, сердцебиения, пульсации на сонной артерии и реакции зрачков на свет необходимо:

· повернуть пострадавшего на спину;

· очистить пальцем ротовую полость;

· запрокинуть голову пострадавшего, или положить под плечи плоский жесткий предмет, или выдвинуть нижнюю челюсть, сделать 2-3 «вдоха» в пострадавшего;

· нанести прекардиальный удар, сделать 15-16 толчкообразных надавливаний в области сердца (непрямой массаж),

· на 15-17 движений непрямого массажа сердца - 2 вдоха при наличии помощников.

Нельзя наносить прекардиальный удар и проводить непрямой массаж сердца при наличии пульса на сонной артерии, прерывать непрямой массаж сердца более чем на 15-20 секунд, прекращать проведение реанимации при наличии таких признаков ее эффективности, как сужение зрачков и порозовение кожи, если при этом не прощупывается пульс.

Кровотечени я

Виды кровотечений

1. Наружное (капиллярное, венозное, артериальное, смешанное).

Капиллярное - при поверхностных травмах, кровь вытекает каплями.

Венозное - при более глубоких ранах, кровь темно - красная.

Артериальное - кровь ярко - красная, бьет струей.

Смешанное - в ране одновременно кровоточат артерии и вены.

2. Внутреннее

Остановка кровотечений

· Капиллярного: на кровоточащий участок наложить стерильную марлю или бинт, поверх марли - слой ваты, рану перевязать.

· Венозного: давящей повязкой (на кровоточащий участок накладывают чистую марлю, поверх нее неразвернутый бинт или чистый носовой платок).

· Артериального: наложением жгута. Место наложения жгута покрыть слоем марли, чтобы не повредить кожу и нервы. Замаркировать жгут: дата, час, минуты. Накладывают жгут на срок не более 2-х часов.

Кровотечение из носа - холод на переносицу. Сморкаться и промывать нос водой нельзя. Голову не запрокидывать. Попросить пострадавшего наклонится вперед и на 10 минут зажать нос, чтобы образовался сгусток. Носовые ходы можно затомпонировать ватными тампонами, смоченными в физиологическом растворе, минеральной воде, перекиси водорода или сосудосуживающих средствах (адреналин, галазолин). По окончании кровотечения смазать носовые ходы вазелином с помощью ватного тампона.

При ранениях надбровной дуги рану промывают раствором перекиси водорода, максимально сближают края раны и закрепляют лейкопластырем.

Кровотечение из головы в большинстве случаев можно остановить просто зажимая рану платком, чистой сухой тканью. Плотно, но осторожно в течение 5–10 минут. Если кровь просочилась через ткань, не убирайте ее, а на первый кусок ткани наложите второй.

Если рана не глубокая - она промывается водой и просушивается, глубокие сильно кровоточащие раны не промываются.

Признаки повреждения связочного аппарата : боль, отек в области травмы, припухлость сустава, нарушение функции сустава.

Первая помощь : холод на место травмы, давящая повязка, надежно фиксирующая сустав, при необходимости - иммобилизация шиной. Обезболивание хлорэтилом, миоспреем.

Повреждение мышц и сухожилий

Признаки: боль, кровоизлияние, затруднение движения в суставах из-за боли в мышцах, повышенная плотность тканей или углубления под кожей в сочетании с валиком по краям.

Первая помощь: поднять травмированную конечность повыше, это уменьшит отек. Наложить холодный компресс на 10 - 15 минут. Наложить плотную повязку, не тугую!

Вывих - ненормальное стойкое смещение костей.

Признаки: сильная боль, вынужденное, неестественное положение конечности, изменение формы сустава и нарушение его функций.

Первая помощь: обезболить, создать полную неподвижность и немедленно госпитализировать (не вправлять!)

Перелом

Первая помощь: обезболить, фиксация травмированной конечности в том положении, в котором она находится!

Если вы заподозрили травму позвоночника, перелом бедра, таза - перемещайте пострадавшего только в случае крайней необходимости. Не пытайтесь соединить костные фрагменты или вправлять вывихи!

Повреждение позвоночника

Симптомы: неестественное положение головы, общая слабость, нарушение ходьбы, паралич конечностей, шок.

Нельзя наклонять и поворачивать голову и тело пострадавшего, перемещать его до прибытия врача.

Фиксируйте голову, тело в том положении, в каком оно находится.

На область повреждения накладывают холод или проводят орошение миоспреем, вводят обезболивающее и отправляют в стационар.

При переломе нижней челюсти - на место перелома распылить миоспрей, наложить пращевидную повязку.

При попадании инородных тел в гортань или трахею.

Ребенка до пяти лет перевернуть вниз головой и поднять за ноги. Взрослого перегнуть через спинку кресла или собственное бедро. Ударить несколько раз ладонью между лопаток. Недопустимо наносить удары кулаком по позвоночнику. Если это не помогло, то обхватите пострадавшего со спины, руки в замок, сделайте 3–4 резких нажима на верхнюю часть живота. (Недопустимо сразу после удара в надчревную область размыкать руки).

При эпилептическом припадке повернуть пострадавшего на бок, прижать туловище и голову больного к полу. Для предотвращения ранения языка от прикуса вставить между зубами сложенный в несколько раз носовой платок или специальный резиновый клинышек.

Отравление угарным газом

Первые признаки отравления угарным газом – это ухудшение зрения, снижение слуха, легкая боль в области лба, головокружение, ощущение пульсации в висках, снижение координации мелких точных движений и аналитического мышления (дальше может быть потеря ощущения времени, рвота, потеря сознания).

Неотложная помощь

Немедленно вынести больного на свежий воздух из загазованной зоны, уложить больного;

При сохраненном сознании дать обильное теплое питье;

Оксигенотерапия;

Ввести п\к 10% раствор кофеин - бензоат натрия 10мг\кг (8-10 лет - 0,75 мл, старше 10 лет-1,0 мл) с целью стимуляции дыхательного центра

Ожоги термические

Термические ожоги - разновидность травмы, возникающей в результате воздействия на ткани организма высокой температуры.

Тяжесть состояния пострадавшего ребенка определяется глубиной и распространенностью тканевого поражения и проявления ожогового шока.

Неотложная помощь :

1. Прекратить действие термического агента.

2. Удалить одежду, не отрывая от обожженной поверхности, а обрезав ножницами.

3. Провести обезболивание: 50% раствор анальгина в дозе 0,1 мл на год жизни в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, супрастин в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни) в\м;

При выраженном беспокойстве ребенка ввести в\м феназепам в дозе 0,02 мл\кг;

При развитии ожогового шока обеспечить доступ к периферической вене и начать проведение в\в инфузионной терапии растворами реополиглюкина, Рингера или физиологический раствор натрия хлорида в дозе 20 мл\кг в течении 30 мин. Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3 мг\кг в\в.

4. Наложить асептическую повязку сухую или влажную с раствором фурацилина (1:5000). При больших ожоговых поверхностях пострадавшего завернуть в стерильную пеленку или простыню. Первичный туалет ожоговой раны проводится только в условиях лечебного учреждения под общей анестезией!

Транспортировка пострадавших осуществляется бригадой СМП в отделение термических повреждений, в состоянии шоке – в реанимационное отделение.

Неотложная помощь при менингококковой инфекции

Тактика врача при менингококкемии заключается в проведении комплекса неотложных лечебных мероприятий, содержание которого зависит от тяжести инфекционно-токсического шока, с последующей госпитализацией больного в отделение реанимации инфекционного стационара.

I степень шока.

При гипертермии жаропонижающие:

· анальгин (50 % раствор), детям 0,1 мл на год жизни;

· димедрол (1 % раствор); детям 0,1 мл на год жизни

· преднизолон (2 мг/кг) или гидрокортизон (10-20 мг/кг) внутривенно или внутримышечно;

· реополиглюкин или гемодез 10 мл/кг внутривенно капельно;

· левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг внутримышечно или внутривенно) или пенициллин (50000 ЕД/кг внутримышечно, разовые дозы).

При возбуждении и судорогах:

· седуксен (0,5% раствор), 1-2 мл внутривенно или внутримышечно;

· магния сульфат (25% раствор), взрослым 10-15 мл; детям - 1 мл на 1 год жизни, внутримышечно.

II степень шока:

· (50 мг/кг) или дексазон (2 мг/кг), или преднизолон (10 мг/кг) внутривенно струйно;

· реополиглюкин (детям - 10 мл/кг, струйно) или альбумин (5% раствор, детям 10 мл/кг, капельно);

· левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг) внутримышечно или внутривенно.

III степень шока:

· гидрокортизон (75 мг/кг) или дексазон (4 мг/кг), или преднизолон (20 мг/кг) внутривенно струйно;

· реополиглюкин (400 мл) или полиглюкин (500 мл) струйно, детям 10-15 мл/кг;

· альбумин (5% раствор, 200 мл, детям 10 мл/кг струйно, затем капельно).

Левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг) внутривенно при менингите и менингококковом сепсисе.

Наличие отека головного мозга требует следующей терапии:

· лазиксмг/кг) внутривенно или внутримышечно;

· дексаметазон (1 мг/кг) или преднизолонмг/кг) внутримышечно или внутривенно.

При возбуждении и судорогах:

· седуксен (0,5 % раствор, детям 1 - 2 мл);

· левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг) внутривенно или внутримышечно

Неотложная помощь при гиповолемическом шоке при кишечных инфекциях

Неотложным лечебным мероприятием у больных с гиповолемическим шоком является первичная регидратация. Если регидратация начинается немедленно после установления диагноза, продолжается в машине скорой помощи, а затем в стационаре.

До регидратации следует промыть желудок водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. Если больной в сознании и может принимать жидкость внутрь, то целесообразно на любом этапе (в домашних условиях, в стационаре) начать пероральную регидратацию (регидрон, глюкосолан,). Раствор дают медленно, небольшими количествами во избежание рвоты (ст. ложка каждые 5 мин.)

Принцип пероральной регидратации:

1 этап (4-6 часов): 1 степень эксикоза-50 мл на кг. веса больного, 2 степень - 60-90 мл. на кг. веса, 3 степень мл. на кг. веса

2 этап – проводится в стационаре.

Больным с I степенью обезвоженности можно ограничиться введением жидкости перорально. При II степени обезвоженности вводят внутривенно струйно. Для регидратации применяется экстренное внутривенное введение водно-электролитных растворов (трисоль, изотонический раствор натрия хлорида и др.). Общее количество вводимых для первичной регидратаиии инфузионных средств определяется по степени обезвоживания. Применяются сорбенты: энтеродез, полисорб.

Главная » Школа » Неотложные состояния у детей. Алгоритмы оказания неотложной помощи детям при неотложных состояниях на догоспитальном этапе Принципы оказания неотложной помощи детям