Сердечно-сосудистые заболевания относятся к наиболее опасным патологиям, от которых ежегодно умирают десятки тысяч людей во всем мире. Несмотря на большую разнообразность сердечных болезней, многие их симптомы схожи между собой, из-за чего часто становится довольно трудно поставить точный диагноз при первичном обращении пациента к терапевту или кардиологу.

В последние годы патологии ССС все чаще поражают лиц молодого возраста, на что есть свои причины. Чтобы своевременно выявить отклонение, необходимо знать о факторах риска развития сердечных заболеваний, и уметь распознавать их симптомы.

Причины развития сердечно-сосудистых заболеваний могут быть связаны как с патологиями, протекающими в организме человека, так и с воздействием определенных факторов. Так, подобным болезням более всего подвержены пациенты, которые:

• страдают от гиперхолестеринемии;
• имеют генетическую предрасположенность к заболеваниям ССС;
• злоупотребляют спиртным;
• страдают от СХУ.

Помимо этого, в группу риска входят:

• диабетики;
• пациенты, страдающие от ожирения;
• люди, ведущие малоподвижный образ жизни;
• лица с отягощенным семейным анамнезом.

На развитие сердечно-сосудистых патологий оказывают непосредственное влияние стрессы, переутомление. Курящие люди тоже подвержены сбоям в работе ССС.

Виды болезней

Среди всех существующих болезней сердца лидирующие место занимают:

1. ИБС, сопровождающаяся коронарной недостаточностью. Зачастую она развивается на фоне атеросклероза сосудов, их спазма или тромбоза.
2. Воспалительные патологии.
3. Невоспалительные заболевания.
4. Врожденные и приобретенные пороки сердца.
5. Сердечные аритмии.

Список самых распространенных болезней ССС включает в себя:

• стенокардию;
• инфаркт миокарда;
• ревмокардит;
• миокардиострофию;
• миокардиты;
• атеросклероз;
• инсульты;
• синдром Рейно;
• артерииты;
• эмболию мозговых сосудов;
• варикозное расширение вен;
• тромбозы;
• тромбофлебиты;
• пролапс митрального клапана;
• эндокардиты;
• аневризму;
• артериальную гипертензию;
• гипотонию.

Заболевания сердца и сосудов часто протекают на фоне друг друга. Такое сочетание патологий значительно усугубляет состояние пациента, снижая качество его жизни.

Важно! Болезни ССС должны обязательно лечиться. При отсутствии правильной помощи повышается риск поражения органов-мишеней, что чревато тяжелыми осложнениями, вплоть до инвалидности и даже летального исхода!

Поражение сердца при почечных заболеваниях

Патологии ССС и почек имеют одинаковые факторы риска, способствующие их развитию. Ожирение, сахарный диабет, генетика – все это вполне может стать причиной нарушения работы этих органов.

ССЗ могут стать следствием почечных болезней, и наоборот. То есть, между ними существует так называемая «обратная связь». Это означает, что у «сердечников» риск поражения почек значительно повышается. Такое сочетание патологических процессов приводит к крайне тяжелым последствиям, вплоть до смерти больного.

Помимо этого, при нарушении функционирования ССС и почек в силу вступают нетрадиционные почечные факторы.

К таковым относят:

• гипергидратацию;
• анемию;
• сбой в обмене кальция и фосфора;
• системные воспалительные заболевания;
• гиперкоагуляцию.

Согласно данным многочисленных исследований, даже незначительные нарушения функционирования парного органа могут вызвать поражение ССС. Такое состояние называется кардиоренальным синдромом, и может быть чревато серьезными последствиями.

Во многих случаях от сердечных патологий страдают пациенты, у которых была диагностирована хроническая почечная недостаточность. Это болезнь, которая сопровождается нарушением фильтрационной функции почечных клубочков.

В большинстве случаев данное заболевание приводит к развитию вторичной артериальной гипертензии. Она же, в свою очередь, вызывает поражение органов-мишеней, и, прежде всего, страдает сердце.

Важно! Инфаркт и инсульт – самые распространенные последствия данного патологического процесса. Прогрессирование ХБП приводит к стремительному переходу артериальной гипертензии на следующую стадию развития со всеми сопутствующими этому патологическому процессу осложнениями.

Симптоматика ССЗ

Нарушение функций сердечной мышцы или кровеносных сосудов вызывает развитие недостаточности кровообращения. Этим отклонением сопровождаются как сердечная, так и сосудистая недостаточность (СН).

Хронические проявления СН сопровождаются:

• снижением артериального давления;
• постоянной слабостью;
• приступами головокружений;
• цефалгиями различной интенсивности;
• болью в грудной клетке;
• предобморочными состояниями.

Патологии сердца, сопровождающиеся такими симптомами, проявляются менее ярко, чем заболевания сосудов. Так, острая сосудистая недостаточность приводит к развитию:

• коллапса;
• шокового состояния;
• синкопе.

Переносятся вышеописанные патологические состояния больными крайне тяжело. Поэтому не стоит недооценивать опасность ССЗ, а при проявлении первых признаков их развития необходимо обратиться к специалисту и пройти комплексное обследование.

На самом деле, симптоматика ССЗ довольно разнообразна, поэтому рассмотреть ее всесторонне крайне проблематично. Однако есть целый ряд признаков, которые являются самыми распространенными при патологических поражениях сердечной мышцы и кровеносных сосудов.

К неспецифическим клиническим проявлениям сердечно-сосудистых патологий можно отнести:

Важно! Если такие боли дали о себе знать даже тогда, когда человек находится в состоянии покоя, необходимо немедленно обратиться к врачу. Подобное отклонение может быть свидетельством надвигающегося инфаркта!

Помимо вышеперечисленных симптомов, для многих ССЗ характерно возникновение:

• учащенного сердцебиения;
• одышки, которая иногда может перерастать в ядуху – приступы удушья;
• колющих болей в сердце;
• укачивания в транспорте;
• предобморочного состояния в душном помещении или в жаркую погоду.

Многие из вышеописанных симптомов характерны для переутомления – умственного или физического. Исходя из этого, большинство пациентов решает их «переждать», и не обращается за помощью к врачу. Но в данном случае время – не лучшее лекарство, поскольку откладывание визита к специалисту угрожает не только здоровью, но также жизни пациента!

ССЗ у детей и подростков

Поражение сердца и сосудов не является исключительно «взрослой» проблемой. Часто такие заболевания диагностируются у детей, и бывают:

1. Врожденными. К данной группе патологий ССС относятся пороки развития крупных кровеносных сосудов и сердечной мышцы. Как правило, такие патологии диагностируются еще в период внутриутробного развития плода, либо на протяжении первых нескольких месяцев жизни новорожденного. Зачастую излечиваются данные болезни только хирургическим путем.
2. Приобретенными. Такие заболевания могут развиваться в любой период жизни ребенка. Спровоцировать их возникновение могут детские инфекционные болезни, либо же патологии, перенесенные женщиной при беременности.

К самым распространенным болезням сердечно-сосудистой системы, встречающимся у детей младшего и школьного возраста, относятся аритмия, порок сердца и сосудов.

Особого внимания со стороны родителей требуют подростки, поскольку у них, в силу изменения гормонального фона, риск развития болезней сердца и сосудов особенно высок.

Так, чаще всего дети в пубертатном периоде страдают от пролапса митрального клапана и нейроциркуляторной дистонии (ВСД). Каждое из этих патологических состояний требует обязательного обращения за врачебной помощью.

Часто такие отклонения не являются отдельными патологиями, а указывают на развитие в организме других, более серьезных и опасных, заболеваний. В этом случае период полового созревания, который и без того подвергает организм подростков сильным нагрузкам, может стать причиной развития тяжелых сердечно-сосудистых недугов.

Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из самых распространенных групп патологических процессов, сопровождающихся высоким процентом смертности населения. Предотвратить их опасные последствия можно только при внимательном отношении человека к своему здоровью.

Людям, имеющим генетическую предрасположенность к ССЗ, либо входящим в группу риска, следует быть предельно осторожными. Оптимальный для них вариант – прохождение профилактических осмотров у кардиолога и терапевта каждые 6-12 месяцев с выполнением всех необходимых диагностических процедур (ЭКГ, холтер АД, холтер КГ и пр.).

Как известно, любое заболевание проще предотвратить, и на этом делают акцент все без исключения медицинские специалисты!

Сердечно-сосудистые заболевания - это общее название целой группы болезней сердца и системы кровообращения. По всему миру ежегодно от болезней сердца умирает около 17,5 миллионов человек. В группе риска находятся люди пожилого возраста, имеющие вредные привычки, страдающие сахарным диабетом, повышенным артериальным давлением и лишним весом.

Показать всё

Общие симптомы болезней сердца

Первые симптомы заболевания проявляются неприятным ощущением в грудной клетке и диафрагме. У человека появляется высокое потоотделение, кашель, усталость, отекают конечности. Признаки сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) различаются в зависимости от типа болезни и индивидуальных особенностей человека. Все это затрудняет своевременную диагностику таких заболеваний и начало лечения. Появление сильного кашля может быть признаком простуды или вирусных инфекций, но в случае ССЗ применение отхаркивающих препаратов не дает никакого эффекта. Важным сигналом является внезапное появление кашля при горизонтальном положении тела, учащенные приступы в ночное время. Появляющаяся слабость - это признак функционального сбоя в нервной системе. У больного наблюдается высокая утомляемость, нарушения сна, рассеянность, проблемы с памятью, беспричинное беспокойство и дрожание конечностей. Все эти проблемы вызваны нарушением циркуляции крови и проявляются на ранних стадиях заболевания.



Повышенная температура тела, спазмы, бледность появляются при тяжелых формах ССЗ и наличии в организме сопутствующих воспалительных процессов (мио-, пери-, эндокардита). Такие нарушения вызывают резкое повышение температуры до сорока градусов и выше. При таком развитии болезни появляется угроза кровоизлияния в головной мозг. Нарастающее давление при показателях 140/90 - весомый повод для незамедлительного принятия препаратов, понижающих давление, и дальнейшего поддержания нормального уровня кровяного давления. Если наблюдается обратная ситуация, пульс менее 50 ударов в минуту - это верный признак ишемической болезни сердца и нарушения сердечной деятельности.

Появление отека конечностей в конце дня может возникать как из-за проблем с почками, большого количества соли в организме, так и проблем с сердцем. Это происходит потому, что нарушение работы сердца не позволяет ему в полном объеме прокачивать кровяную жидкость, в итоге она скапливается в конечностях, что и вызывает их отечность. Частые и внезапные головокружения могут быть признаками надвигающегося инсульта. Человек чувствует пульсирующую головную боль, слабость и тошноту. Возникает одышка, острая нехватка воздуха, что встречается и при некоторых видах инфаркта миокарда. Подобные симптомы могут проявляться и при болезнях легких и почек, что затрудняет определение истинной причины.

При физических нагрузка человек может ощущать боль в спине, между лопатками и поясничном отделе. Такие симптомы часто возникают при сильных эмоциональных потрясениях и даже во время отдыха. Применение сердечных препаратов не дает нужного результата, что говорит о надвигающемся инфаркте. Симптомами могут быть и боль в груди, чувство сдавливания и жжения. Возникает сильная тупая боль, которая становится то сильнее, то слабее. Также подобные признаки наблюдаются при появлении спазма сосудов и стенокардии.

Острая продолжительная боль в груди, отдающая в левую руку, явный симптом инфаркта миокарда. При быстром развитии приступа больной может потерять сознание. При всем этом острая боль в груди может быть признаком и других болезней, таких как радикулит, невралгия, опоясывающий лишай и прочее. Все это затрудняет принятие правильных мер по оказанию первой помощи больному. Основным признаком всех нарушений сердечной деятельности является учащенное сердцебиение, не вызванное физическими нагрузками или эмоциональными потрясениями. Подобный приступ сопровождается слабостью, тошнотой, потерей сознания. Это симптомы развивающейся стено- и тахикардии, сердечной недостаточности.



Типы сердечно-сосудистых заболеваний

Различают следующие болезни сердца и сосудов:

• Ишемическая болезнь сердца.
• Атеросклероз сосудов.
• Нарушение периферического кровообращения.
• Ревмокардит.
• Порок сердца.
• Тромбоэмболия.





Ишемическая болезнь сердца

Суть заболевания состоит в поражении миокарда, что вызывает уменьшение или полное прекращение кровоснабжения сердечной мышцы. Главной причиной нарушения является сужение коронарных артерий. Симптомы болезни проявляются болью в груди, отдающей в левую часть тела, возникающей во время двигательной активности, покоя, принятия пищи. Боль усиливается в течение нескольких месяцев, проявляясь все чаще. Это обусловлено увеличением атеросклеротического пятна, которое постепенно закрывает просвет артерии. Суживание просвета на 90% процентов вызывает обострение болезни и является критическим.

Болезнь имеет психические проявления, выражающиеся в беспричинной тревоге, страхе смерти, апатии, чувстве нехватки воздуха. С прогрессированием болезни появление подобных состояний учащается, что только усугубляет болезнь. Чувства тревоги и страха провоцируют нагрузку на сердце, повышение давления и температуры, что уже является опасным состоянием при наличии ССЗ.

Консервативное лечение заболевания направлено на улучшение кровоснабжения миокарда, поддержание допустимого уровня кровяного давления и улучшения общего состояния больного. Однако подобные методы не всегда дают желаемый результат. В таком случае применяется хирургическое вмешательство, такое как коронарное шунтирование, стентирование глубоких артерий и реваскуляризация миокарда.

Способ коронарного шунтирования заключается в соединении поврежденного сосуда с коронарной артерией, тем самым создается обходной путь пораженного участка. После этого кровь начинает поступать в миокард в полном объеме, что устраняет ишемию и стенокардию. Данный метод рекомендован при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, врожденный порок сердца, повреждение большого количества сосудов и прочее.



Атеросклероз сосудов головного мозга

Болезнь поражает стенки сосудов очаговым воспалением, наблюдается нарастающее уплотнение стенок артерий холестериновыми пятнами, что приводит к сужению просвета и кислородному голоданию мозга. Симптоматика заболевания выражается в изменении походки, шуме в ушах, мелькании точек перед глазами. Нарушения восприятия и памяти - наиболее характерные симптомы болезни, причем проблемы с памятью распространяются лишь на недавние события, не затрагивая более глубокую память. При тяжелой степени нарушения у больного можно наблюдать снижения зрения и слуха, сильные мигрени и покраснение лица.

Лечение в большинстве случаев назначается медикаментозное, с соблюдением строгой диеты. Назначается ряд препаратов для расширения сосудов, комплекс витаминов и антиоксидантов. Необходимо ограничиться в потреблении жирной, жареной, соленой пищи, шоколада, какао, жирной молочной продукции.



Нарушение периферического кровообращения

В нормальном состоянии периферическая кровеносная система обеспечивает органы достаточным притоком крови для полноценной работы. Функциональные изменения кровообращения возникают в результате изменения сердечного ритма. В случае когда сопротивление кровотоку сосудами начинает ослабевать, происходит расширение стенок сосудов, что приводит к артериальной гиперемии. В другом случае, при увеличении сопротивления кровеносной системы, наблюдается затрудненное поступление крови к органам и тромбоз, что грозит развитием ишемии. Подобные нарушения возникают при уменьшении объема крови, проходящего от сердца к венам и обратно, при пороках сердца, дисфункции сердечных клапанов, увеличении сердечной мышцы. Все это приводит к затруднению кровотока и застою крови.

Симптомы нарушения проявляются у более чем 80% больных, в остальных случаях может наблюдаться нетипичное течение болезни без выраженной симптоматики. Типичными симптомами являются хромота, боль в икроножных мышцах, которая проявляется при ходьбе, ослабленная чувствительность конечностей. В более тяжелых стадиях проявляются боли в ягодицах и бедрах, возможно развитие трофической язвы и, вследствие этого, гангрены.

Медикаментозное лечение предполагает применение целого комплекса препаратов, направленных на снижение кровяного давления, расширение сосудов и укрепление их стенок. Назначаются антиагреганты, препараты, снижающие риск развития инфаркта миокарда, устраняющие мышечную боль и препятствующие тромбообразованию.

Оперативное вмешательство допустимо в случае:

• сильной перемежающейся хромоты, устранение которой невозможно медикаментозными средствами;
• критических повреждений артерий и сосудов нижних конечностей в результате ишемии и развитии трофических язв;
• острой ишемии, грозящей образованием тромбов и развитием гангрены;
• развития гангрены (очаговый характер нарушения предполагает удаление пораженных участков сосудов и их последующую замену заимствованными или искусственными артериями (шунтами), при обширном развитии воспаления проводится ампутация конечности).

В первых трех случаях применяется хирургическая реваскуляризация, позволяющая кровотоку обойти пораженные участки, путем наложения сосудистого обходного шунта. В случае развития гангрены используются общие хирургические методы по удалению конечностей.

Высокоэффективным способом профилактики нарушений циркуляции крови является лечебная физкультура, которая повышает уровень кровяного давления, улучшает работу сердца и снимает симптомы перемежающейся хромоты в 70% случаев.



Ревмокардит

Заболевание поражает стенки сердца, в результате чего внутри органа развивается воспалительный процесс. Патологические изменения начинаются с миокарда и заканчиваются наружной оболочкой сердца - перикардом. Нарушение не является самостоятельной болезнью, развивается как одно из осложнений ревматизма в виде аллергических и воспалительных реакций на наличие стрептококка в крови. Чаще всего первоисточник заболевания располагается в верхних дыхательных путях.

Легкие формы болезни не имеют выраженных симптомов и могут протекать без каких-либо заметных проявлений. При остром характере заболевания у человека отмечается высокая температура до 40 градусов, появляются боли в суставах, особенно коленных. Такое состояние длится до двух месяцев, при отсутствии своевременного купирования болезни развиваются более тяжелые симптомы: лихорадка, кровохарканье, давящие боли в груди, обмороки, лицо становится бледным с синим оттенком.

Методы лечения определяются степенью, формой и тяжестью заболевания. Фармакологическое лечение проводится на любой стадии болезни и состоит из трех компонентов:

1. 1. Противомикробное лечение. Применяются антибиотики пенициллиновой группы и комбинированные с ними препараты для подавления стрептококковой инфекции.
2. 2. Противовоспалительная терапия. При остром течении болезни назначают прием глюкокортикостероидов (Преднизолон, Дексаметазон), если заболевание носит легкую форму, используют противовоспалительные препараты на основе салициловой кислоты.
3. 3. Поддерживающая терапия. Это мочегонные, успокоительные препараты и курс витаминов.

Предписывается диетическое питание, которое обеспечит необходимое количество полезных элементов для больного, исключается из рациона вредная пища. В меню должны быть продукты с высоким содержание животных и растительных белков. Мясо и рыба в отваренном виде, свежие овощи и фрукты. Гарниры должны состоять из гречневой, овсяной и рисовой каши. Нежелательно употребление сладкого, мучного, острого. Категорически нельзя кофе, алкоголь и табак. Не рекомендуется употребление продуктов, содержащих сою, пищевые красители, холестерин.



Порок сердца

Порок сердца - это патология сердечных клапанов, при которой сердце перестает правильно функционировать. Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденный порок сердца отмечается всего у 1-2% новорожденных. В этом случае наблюдаются аномалии развития органа, которые приводят к его неправильной работе. Во взрослом возрасте нарушение может развиться под влиянием других заболеваний, таких как ревматизм, ишемия, инсульт.

Для лечения порока сердца, как врожденного, так и приобретенного, необходим комплекс мер, включающих хирургическую операцию и медикаментозное лечение. При оперативном вмешательстве для восстановления работоспособности сердечных клапанов проводят процедуру вальвулопластики, используя для замены сердечные клапаны животных, механические или биологические протезы. Операция проводится при искусственном кровообращении и длится от 4 до 8 часов. Реабилитационный период занимает от 6 до 12 месяцев в зависимости от тяжести болезни и сложности восстановительного периода. Дальнейшее лечение проводится консервативно. Устанавливается режим дня, курс лечебной физкультуры, соблюдение диеты.

Тромбоэмболия

Болезнь представляет собой закупорку кровеносного сосуда образовавшимся тромбом, который оторвался от стенок сосуда или сердца. В результате этого кровь перестает поступать к сердцу, возникает разрыв сосудов, ведущий к ишемическому инфаркту. Чаще всего тромбоэмболия происходит при проведении хирургических операций, особенно если у больного есть злокачественные новообразования. Тромб образуется в венах большого круга кровообращения, что провоцирует закупорку в левой сердечной камере и прилегающих артериях.

Симптомы заболевания проявляются в учащенном сердцебиении, посинении кожи лица, боль в груди, гипертонии, аномальной пульсации вен. Выраженность этих симптомов зависит от степени и формы болезни. Острая форма может сопровождаться резкими болями, мышечными спазмами, нарушением дыхания, что чаще всего приводит к смерти. Более легкие формы характеризуются усилением вышеприведенных симптомов.

Тромбоэмболия - опасное состояние, грозящее смертью при отсутствии немедленной помощи. При критически остром приступе больной теряет сознание и спасти его можно только применяя закрытый массаж сердца, дефибрилляцию, искусственную вентиляцию легких. После купирования острого приступа проводится процедура эмболэктомии, заключающаяся в ручном удалении тромба. Операция сопряжена с высоким риском и проводится лишь в критическом случае. Далее назначается комплекс препаратов для снятия болевого синдрома, нормализации кровяного давления, предотвращения повторного тромбоза вен или артерий. Для каждой стадии болезни применяется индивидуальное лечение.

В 85% случаев при острой тромбоэмболии больной умирает еще до того, как ему успевают оказать первую помощь.

Заключение

Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой широкую группу болезней, которые могут иметь общие симптомы, но разные причины. Большую часть ССЗ можно предотвратить путем устранения таких факторов риска, как неправильное питание, вредные привычки, отсутствие физической активности. По данным Министерства здравоохранения, 76% случаев диагностирования серьезных болезней сердца приходится на людей с лишним весом. Из них 20% носят острый характер и в подавляющем большинстве случаев заканчиваются смертью. Нарушения в работе сердца, спровоцированные вредными привычками, составляют около 40%. Подобные случаи имеют тяжелую клиническую картину, хоть и невысокую летальность. Остальные случаи острых проявлений болезни приходятся на людей пожилого возраста и больных с врожденными патологиями сердца и кровеносной системы.

Catad_tema Артриты и артрозы - статьи

Остеоартроз как фактор риска кардиоваскулярных катастроф

к.м.н. О.И. Мендель, к.м.н. А.В. Наумов 1 , д.м.н. Л.И. Алексеева 2 , профессор А.Л. Вёрткин 1 , к.м.н. М.М. Шамуилова 1

1 МГМСУ
2 НИИ ревматологии РАМН, Москва

В структуре смертности населения РФ ведущее место занимают болезни системы органов кровообращения - 57% (рис. 1). Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), в основе которых лежит атеросклероз, справедливо называют эпидемией ХХ-ХХI в. Ежегодно от ССЗ в России погибает более 1 200 000 человек, в том числе и лица трудоспособного возраста. Болезни сердечно-сосудистой системы составляют более 50% всех случаев инвалидизации. В то же время одной из лидирующих причин функциональной недостаточности и потери трудоспособности у взрослых является остеоартроз (ОА) -самое известное и частое в мире заболевание суставов с возраст-ассоциированной распространенностью. Например, в США более чем у половины людей в возрасте старше 65 лет и практически у каждого старше 75 лет диагностируется ОА. Ряд исследователей считает, что к 2020 г ОА будет страдать 71% населения в возрасте старше 65 лет . В РФ также возрастает заболеваемость ОА. Об этом свидетельствуют данные статистики обращаемости в лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ) по поводу клинических проявлений ОА. Так, в 1999 г в ЛПУ обратились 1 400 000 больных ОА, а в 2007 г - вдвое больше, 3 131 000 человек [В.А. Насонова, 2009].

Рис. 1. Причины смертности населения России, 2007 г.

В медицинских публикациях последних лет все чаще появляются данные о том, что люди, страдающие ОА, имеют более высокий риск развития ССЗ и более высокий уровень общей смертности по сравнению с популяцией. Повышенная специфическая смертность при ОА главным образом регистрировалась в исследованиях, включающих кардиоваскулярные и желудочно-кишечные заболевания. Первое исследование по изучению причин смертности у пациентов с ОА в США опубликовано Monson и Hall в 1976 г, где были проанализированы уровень и причины смерти у 617 пациентов с ОА в сравнении с белой популяцией аналогичного возраста и пола. Авторами установлено, что смертность пациентов с ОА в 40% случаев была обусловлена атеросклерозом сосудов сердца (стандартизированный уровень смертности составил 156) и заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (6% случаев смертности). При этом стандартизированный уровень смертности от заболеваний ЖКТ у пациентов с ОА был в два раза выше, чем в популяции и составил - 239. Lawrence et al., 1990 г., изучив смертность среди 2384 лиц в возрасте от 55 до 74 лет с рентгенологическими признаками ОА коленных суставов в сопоставлении с аналогичной группой лиц без рентгенологических изменений, установили, что уровень смертности у них был выше - 38,9% у мужчин и 30% у женщин - чем у лиц без рентгенологических признаков ОА - 31,6 и 17,7% соответственно. Haara et al., 2003, нашли, что ОА суставов кистей ассоциирован с повышенной смертностью от ССЗ у мужчин. Дальнейшие исследования в этой области позволили определить факторы риска смертности у пациентов с ОА: тяжесть заболевания, пожилой возраст и наличие коморбидных заболеваний . Более высокий уровень смертности у людей с ОА объясняют уменьшением физической активности пациентов на фоне поражения суставов нижних конечностей и наличием коморбидных заболеваний, в том числе, обусловленных отрицательным действием лекарственных препаратов, направленных на симптоматическое лечение ОА.

Под коморбидностью (полиморбидностью, мульти-морбидностью) принято подразумевать наличие двух и/или более синдромов или заболеваний у одного и того же пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени. Установлено, что ОА относится к болезням с высокой коморбидностью . Как правило, у больного с ОА в возрасте старше 50 лет одновременно сосуществует более 5 болезней и практически не встречаются лица с первичным ОА, не имеющие сопутствующих соматических заболеваний . Коморбидность -достаточно частое состояние в общей популяции (30%), однако изучение этой проблемы показало, что ревматические болезни в структуре коморбидности - не простое дополнение к другим заболеваниям. E. Loza et al., 2009, проведя анализ данных 2192 рандомизированно выбранных пациентов (всего изучено 972 545 человек населения Испании) с использованием короткой формы обзора здоровья (SF-12) и опросника качества жизни (HRQoL), установили, что у пациентов с коморбидностью, включающей ревматические болезни, отмечаются худшие показатели качества жизни и дневной функции, чем у пациентов без ревматических заболеваний. По имеющимся данным, ОА наиболее часто сочетается с артериальной гипертензией (АГ) и другими ССЗ (атеросклерозом, ИБС), ожирением, сахарным диабетом (ОД), хроническими обструктивными заболеваниями легких, заболеваниями ЖКТ. ССЗ наблюдаются у более, чем у 50% пациентов с ОА. Анализ публикаций в Medline с 1966 по 2004 г показал, что сочетание ОА с АГ встречается у 48-65% пациентов с ОА в популяции и у более 65% пациентов с ОА в возрасте старше 80 лет, нуждающихся в артропластике коленных суставов .

Общие факторы риска ОА и ССЗ
Общие факторы риска для первичного ОА и ССЗ: возраст, избыточный вес, наследственность, метаболические нарушения (повышенный уровень холестерина, толерантность к глюкозе, сахарный диабет).

Возраст - основное условие для развития первичного ОА и ССЗ, которые рассматриваются как возраст- ассоциированные заболевания. С возрастом в различных тканях человека происходит накопление гликолизированных продуктов коллагена, играющих немалую роль в патогенезе как атеросклероза, так и ОА . Внеклеточное накопление AGE-продуктов изменяет структуру и функциональные свойства как матрикса, так и матрикс-клеточных взаимодействий. Артериальные сосуды в первую очередь подвергаются воздействию AGE-продуктов, которые ковалентно взаимодействуют с коллагеном I типа, а он в свою очередь, взаимодействует с растворимыми белками плазмы (липопротеинами низкой плотности - ЛПНП, -иммуноглобулином G и др.). Образование AGE-продуктов на белках базальной мембраны сосудистой стенки (коллаген IV типа, ламинин, гепарансульфат протеогликан и др.) приводит к утолщению базальной мембраны, сужению просвета капилляров и нарушению их функции (снижение адгезии эндотелиальных клеток, снижение пролиферации ретинальных перицитов, повышение пролиферации ретинальных эндотелиальных клеток и др.). Эти нарушения внеклеточного матрикса изменяют структуру и функцию сосудов: снижение эластичности сосудистой стенки, изменение ответа на сосудорасширяющее действие NO и др. и способствуют ускоренному развитию атеросклеротического процесса. AGE-продукты также специфически накапливаются и в хрящевой ткани человека. Они атакуют долгоживущие белки, преимущественно коллаген, связываются с ними и повреждают их, нарушая функциональные свойства. Более того, они являются триггерами воспаления - могут активировать клетки, стимулируя образование провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода. AGE-продукты оказывают отрицательное воздействие на метаболизм хряща и его механические свойства, ставя под угрозу целостность матрикса. Предполагают, что AGE-продукты влияют на метаболическую активность хондроцитов и что сигнальные молекулы RAGE (рецепторы гликозилированных продуктов) хондроцита могут играть роль в патогенезе ОА. В норме суставные хондроциты экспрессируют функциональные RAGE. AGE-продукты вызывают быстрое увеличение RAGE на хондроцитах (экспериментально установлено, что в остеоартритическом хряще уровень RAGE намного выше, чем в контроле), которые усиливают свою метаболическую деятельность, приводя к деградации хряща. Лиганды RAGE стимулируют продукцию хондроцитами медиаторов воспаления и MMP-13.

Ожирение - первичный фактор риска как для ОА, так и для ССЗ. К заболеваниям, ассоциированным с ожирением, относят сахарный диабет 2-го типа, дислипидемии, АГ, коронарную болезнь сердца, сердечную недостаточность, цереброваскулярные заболевания (повышенный риск инсультов), остеоартроз, респираторные заболевания (синдром апноэ во сне, астма), холелитиаз и неалкогольный цирроз печени . Установлено, что у людей с индексом массы тела (ИМТ) свыше 30 кг/м 2 риск развития ОА коленных суставов в 4 раза выше, чем у лиц с ИМТ 25 кг/м 2 . Ожирение при варусном положении коленного сустава способствует перенесению оси тяжести тела и выраженному поражению медиальных тибио-феморальных сочленений . Исследование Hart et al., 1992, включившее 1000 женщин, выявило, что относительный риск развития одностороннего и двустороннего ОА коленных суставов, по данным рентгенологического исследования, был 6,2 для ИМТ<23,4 кг/м 2 и 18 для ИМТ >26,4 кг/м 2 . Когда ИМТ <23,4 kg/м 2 сравнили с ИМТ - 23,4-26,4 кг/м 2 , относительный риск ОА был выше в 2,9 раза для коленного сустава, в 1,7 раза для карпометакарпальных суставов и в 1,2 раза для проксимальных межфаланговых суставов. Двойное контролируемое исследование показало, что увеличение веса тела на каждый килограмм увеличивает риск рентгенологических признаков ОА коленных и карпометокарпальных суставов . Установлено, что не только повышенный вес ассоциирован с увеличением риска развития ОА, но и снижение веса ассоциировано со снижением риска ОА. В исследовании, включившем 800 женщин, было продемонстрировано, что уменьшение ИМТ на 2 кг/м 2 на протяжении 10 лет снизило риск развития ОА более, чем на 50% . Систематический обзор литературы, посвященной изучению лиц с ожирением и диагностированным ОА коленных суставов, установил, что нетрудоспоспособность, обусловленная ОА, может быть значительно снижена с уменьшением массы тела на 5,1% . Какова же взаимосвязь между ОА и ожирением? Современные научные данные позволяют оценивать роль ожирения как фактора риска ОА и других хронических состояний гораздо шире, чем просто увеличение ИМТ Несомненно, сама по себе повышенная масса жировой ткани увеличивает нагрузку на скелет и приводит к повреждению костно-мышечной ткани. Эффект увеличенной нагрузки на суставной хрящ у людей с повышенным весом может объяснить возрастание риска ОА коленных суставов. Однако тот факт, что ОА часто развивается в суставах, не имеющих отношения к повышенному весу, позволяет предположить, что имеются какие-то другие механизмы, связанные с ожирением, способные изменить метаболизм хрящевой и костной ткани и привести к развитию заболевания. В последнее время показано, что жировая ткань не является пассивным накопителем энергии и значимость жировой ткани как эндокринного органа не вызывает сегодня сомнений. Новые данные позволили выдвинуть гипотезу, что ОА - системное заболевание, при котором дисрегуляция липидного гомеостаза может быть одним из лидирующих патофизиологических механизмов, приводящих к развитию ОА .

Роль воспаления в патогенезе ОА и ССЗ
По мнению ряда исследователей, связь ОА с ССЗ может быть обусловлена как общими патогенетическими механизмами, так и другими внешними факторами. В патогенезе атеросклероза и ОА немалую роль играет неспецифическое воспаление.

Атеросклероз относят к воспалительным заболеваниям, при которых воспаление связано с дислипидемией и хронической иммунной дисрегуляцией. Предполагаемыми факторами риска и маркерами атеросклероза являются С-реактивный протеин (СРП), фибриноген, тканевой активатор плазминогена, фосфолипаза А2, цитокины (интерлейкины, α-фактор некроза опухоли) и внутриклеточные сигнальные полипептиды . Цитокины и сигнальные полипептиды, которые могут образовываться в сердце, сосудистых клетках, макрофагах и жировой ткани, стимулируют продукцию острофазных белков в печени как при острых, так и хронических воспалительных процессах . Установлено, что одним из основных элементов атеротромбоза является увеличение синтеза провоспалительных цитокинов. Так, у больных ИБС по сравнению со здоровыми лицами обнаружено существенное повышение уровней интерлейкинов IL-2, IL-4, IL-6, IL-12 и IL-18, причем уровень IL-6 был выше у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) . Повышенные уровни матриксной металлопротеазы-9 (MMP-9) вносят значимый вклад в разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки, а повышенные уровни ингибитора-1 активатора плазминогена (PAI-1) играют большую роль в процессах тромбообразования. Как установлено, ММР оказывают влияние на ремоделирование сосудов и снижение эластичности артерий с возрастом . ММР-3 ассоциирована с опасными, гладкими, липидосодержащими структурами артериосклеротических бляшек. Генотип MMP-3 может быть важной детерминантой ремоделирования сосудов и ригидности артериальных сосудов, связанной с возрастом. Исследование, проведенное Berg et al., 2009, показало, что у пациентов с ИБС уровни ММР-2 и ММР-9 оказались достоверно выше по сравнению с пациентами, не страдающими ИБС. Кроме того, активность ММР-2 достоверно ассоциировалась с уровнями С-реактивного белка, а также с уровнями атерогенного аполипопротеина В.

В патогенезе ОА также немалую роль играет неспецифическое воспаление . При ОА отсутствуют классические макроскопические признаки воспаления, нет выраженной инфильтрации воспалительными клетками тканей сустава, однако провоспалительные цитокины, такие как IL, в частности, IL-1β, а также фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) выявляются в синовиальной жидкости больных ОА в повышенных количествах. Под воздействием IL-1 хондроциты резко усиливают синтез ММР, прекращают синтез протеогликанов и коллагенов хряща. В ответ на стимуляцию IL-1β хондроциты синтезируют ферменты, необходимые для образования оксида азота (NO) (индуцибельную синтазу NO -ИСОА) и простагландинов (ЦОГ-2). Сложная сеть взаимодействий цитокинов, ферментов, свободных радикалов и продуктов распада матрикса приводит к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывам хряща. Обнаружено значимое увеличение уровня MMP-3, как в синовиальной жидкости, так в крови пациентов с ОА коленных и тазобедренных суставов. Установлено, что ММР-3 продуцируется хондроцитами и клетками синовиальной мембраны . Содержание MMP-3 корреллирует с активностью болезни или тяжестью ОА: уровень сывороточных MMР-3 и MMР-9 значительно повышен у пациентов с деструктивным ОА бедра по сравнению с пациентами с менее тяжелым ОА бедра. Таким образом, уровень MMP может служить быть диагностическим маркером быстро прогрессирующего ОА .

Нельзя не учитывать роль хронического болевого синдрома в патогенезе кардиоваскулярных осложнений при ОА. Хронический болевой синдром, вызывая нейроэндокринный ответ, нередко является причиной развития осложнений имеющихся у пациента ССЗ. Pincus et al. (2005) выявлено, что сокращение продолжительности жизни пожилых людей в большой степени зависит от выраженности болевого синдрома. Проведенная ими оценка выживаемости 1525 пациентов, среди которых 24% - 370 человек страдали ОА, 16% - 246 человек ССЗ, ОА и ССЗ - 109, показала, что относительный риск смерти был выше у пациентов с ОА с интенсивностью боли >40 мм по ВАШ (по сравнению с теми, у кого интенсивность боли была <40 мм при отсутствии различий по возрасту и полу). Помимо этого важным фактором, усугубляющим течение ССЗ, является ограничение физической активности пациентов, страдающих ОА.

Особенности терапии ОА у пациентов с ССЗ
Тот факт, что у больного с ОА, как правило, одновременно имеют место несколько соматических заболеваний, в первую очередь ССЗ, диктует необходимость жесткой оценки предполагаемой пользы и возможного риска от назначаемой противоартрозной терапии. На фоне коморбидности избыточное и нерациональное назначение лекарств без учета особенностей их взаимодействия приводит к резкому возрастанию вероятности развития нежелательных эффектов терапии и усугублению течения заболеваний.

Немедикаментозные методы лечения
Для пациента с ОА и ССЗ в случае повышенного ИМТ или ожирения проведение мероприятий по снижению веса является первоочередной задачей. Грамотная коррекция веса позволит уменьшить интенсивность болевого синдрома в пораженных суставах (коленных), будет способствовать замедлению прогрессирования ОА, а также значительно снизит риск сердечно-сосудистых осложнений. Регулярные занятия лечебной физкультурой (ЛФК) и правильный двигательный режим являются обязательным компонентом немедикаментозной терапии ОА. Позитивное влияние занятий ЛФК на снижение болевого синдрома в суставах при ОА установлено в ряде исследований. Комплекс ЛФК должен побираться индивидуально с учетом имеющейся ССП и ее степени тяжести.

Медикаментозные методы лечения
В международных рекомендациях по лечению ОА (EULAR, 2003, OARSI, 2008) НПВП указаны как препараты выбора для купирования болевого синдрома при ОА (в случае неэффективности парацетамола). НПВП, как неселективные, так и селективные, обладают выраженным противовоспалительным и обезболивающим эффектом, однако на пациентов с ОА и риском развития, а тем более страдающих ССЗ, они могут оказывать целый ряд побочных эффектов, отягощающих течение кардиоваскулярной патологии. Повышение риска кардиоваскулярных катастроф (инфаркта миокарда, инсульта и внезапной коронарной смерти) может рассматриваться как класс-специфический побочный эффект для всех НПВП [Насонов Е.Л., Каратеев А.Е., 2003, 2006, Antman E.M. et al., 2007]. Прием НПВП может приводить к дестабилизации АГ и прогрессированию сердечной недостаточности (СН). Установлено, что прием НПВП пациентами с заболеваниями сердца в анамнезе увеличивает в 10 раз вероятность (0R=10,5) госпитализации по поводу СН по сравнению с пациентами, не принимающими НПВП (OR=1,6). Также следует иметь в виду, что НПВП способны снижать эффективность препаратов, использующихся в стандартной терапии ССЗ (β-блокаторов, диуретиков, ингибиторов АПФ и в меньшей степени антагонистов кальция).

Как основные лечебные свойства всех НПВП, так и вызываемые ими нежелательные эффекты напрямую связаны с их механизмом действия - подавлением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), что в результате приводит к угнетению синтеза простагландинов (ПГ), простациклинов и тромбоксанов. Существуют две изоформы ЦОГ: структурный изофермент (ЦОГ-1), регулирующий продукцию ПГ, участвующих в обеспечении нормальной (физиологической) функциональной активности клеток, и индуцируемый изофермент (ЦОГ-2), экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления. Принято считать, что противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие НПВП преимущественно связано с их способностью ингибировать ЦОГ-2, в то время как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (поражение ЖКТ, почек, нарушение агрегации тромбоцитов) связаны с подавлением активности ЦОГ-1.

В настоящее время все более значимое место в терапии ОА занимают симптоматические препараты медленного действия с возможной структурно-модифицирующей активностью (SYSODOA). Они так же, как и НПВП, включены в рекомендации EULAR (2003, 2005, 2006) и OARSI (2008) по лечению ОА. К ним относят глюкозамин (ГА) и хондроитин сульфат (ХС), диацериин, препараты гиалуроновой кислоты для внутрисуставных инъекций и экстракты авокадо и сои. Наибольшие доказательства в отношении эффективности при лечении ОА получены для ХС и ГА. Суммируя результаты клинических исследований, проведенных с препаратами ХС и ГА, можно сделать заключение, что характерными для них являются противовоспалительный эффект, сравнимый с НПВП и позволяющий снизить дозу последних, возможность сочетания с парацетамолом и НПВП, длительное сохранение лечебного эффекта, высокая безопасность и отсутствие серьезных побочных эффектов. При этом они способствуют замедлению прогрессирования ОА (по данным рентгенологических исследований).

Механизм лечебного действия ХС и ГА при ОА связан с их способностью подавлять катаболические (дегенеративные) и активировать анаболические (восстановительные) процессы в хрящевой ткани, оказывать собственное противовоспалительное и обезболивающее действие. При этом установлено, что ХС и ГА оказывают не совсем идентичное фармакологическое действие: они дополняют и усиливают эффекты друг друга, что определяет перспективность их совместного применения в лечении ОА. Так, ХС зависимым от дозы образом подавляет стимулированный IL-1 синтез ПГ синовиальными фибробластами, отменяет зависимую от IL-1 ингибицию синтеза гиалуроновой кислоты, ингибирует зависимый от IL-1 синтез коллагеназы и активность аггреканазы, что свидетельствует о способности ХС уменьшать коллагенолитическую активность и увеличивать продукцию компонентов матрикса, способен подавлять синтез агрессивных ММР и активировать синтез ингибиторов ММР, что помогает восстановлению равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в матриксе хряща. Помимо этого ХС подавляет NО-индуцированный апоптоз хондроцитов, улучшает микроцируляцию субхондральной кости за счет ингибиции синтеза липидов, связывания Е-селектина, мобилизации фибрина, липидов и холестерина в кровеносных сосудах субхондральной кости. ГА купирует провоспалительное и сосудоразрушающее действие IL- 1, подавляет активацию пути ядерного фактора (NF)-kB. Благодаря этому механизму ГА может подавлять экспрессию генов и синтез белков ЦОГ-2, избирательно через ЦОГ-1, таким образом предупреждая высвобождение простагландина PGE2 в питательной среде. Действие (NF)-kB подавляется ГА на уровне, как хондроцитов, так и синовиоцитов, при этом обеспечивается параллельное снижение синтеза белков ЦОГ-2, высвобождение (PGE2 и, в хондроцитах, высвобождение NO. Кроме того, ГА последовательно снижает обусловленный IL-1 синтез ММР в клетках обоих типов . В эксперименте подтверждено усиление и дополнение фармакологических эффектов ХС и ГА в случае их совместного применения. Так комбинация ХС и ГА подавляла синтез некоторых медиаторов дегенерации хряща, в частности уменьшала желатинолитическую активность ММР-9, способствовала уменьшению концентрации протеина ММ-13 и уменьшению уровня кератан сульфата в тканях. В другом исследовании комбинированная терапия ХС и ГА увеличивала продукцию глюкозамино-гликанов хондроцитами на 96,6% по сравнению с 32% на монотерапии, а поражение хряща было менее тяжелым . В недавнем двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании «Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT)» при оценке влияния различных схем лечения на боль (WOMAC) через 6 мес. терапии было установлено, что у больных ОА с сильными болями в коленных суставах (WOMAC 301-400 мм) эффективность терапии комбинацией ХС и ГГ была достоверно выше (79,2% , р=0,002 против плацебо), чем в случае использования монотерапии ХС или ГГ .

Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность и хорошую переносимость препаратов ХС и ГА, можно рассматривать их в качестве наиболее предпочтительных средств для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ. Проведенное нами исследование подтвердило эффективность и высокую безопасность комбинированного препарата АРТРА® (в 1 таблетке содержит 500 мг ХС и 500 мг глюкозамина гидрохлорида) в лечении ОА у больных с соматической патологией. В исследование были включены 60 больных в возрасте 62,3±4,7 года с ОА коленных суставов II-III стадии и сопутствующей соматической патологией, из которых 60% страдали АГ и 19% ИБС. Пациенты были рандомизированно разделены на 2 группы, сопоставимые по полу, возрасту, тяжести ОА (интенсивности болевого синдрома и степени функциональных ограничений) и сопутствующей терапевтической патологии (по 30 пациентов каждая). Пациенты основной группы получали АРТРА® совместно с НПВП, пациенты контрольной группы - только НПВП. По ходу лечения НПВП отменялись при отсутствии болевого синдрома и не рецидивировании последнего без терапии НПВП. Длительность терапии составила 6 мес., оценка эффективности проводилась: клиническая - через 3 и 6, МРТ - через 9 мес. В динамике оценивались: влияние терапии на боль (индексы ВАШ, WOMAC), отмену или снижение дозы принимаемых НПВП, функциональное состояние (WOMAC, быстрота ходьбы на 15 м), прогрессирование заболевания (МРТ коленных суставов), состояние сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Оценка динамики болевого синдрома (WOMAC боли) продемонстрировала, что у пациентов, принимавших АРТРА®, уже через 3 мес. от начала терапии наблюдался более выраженный регресс болевого синдрома по сравнению с группой контроля. Через 6 мес. терапии у пациентов основной группы уровень интенсивности болевого синдрома был достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы, 178,3±37,2 против 287,4±42,8 соответственно (р=0,02). Оценка функциональной недостаточности по шкале WOMAC на старте исследования не выявила значимых различий между группами наблюдения. Через 6 мес. терапии в обеих группах мы наблюдали достоверное снижение функциональной недостаточности, однако в первой группе средний балл составил 427,3, во 2-й - 658,9 (р=0,002). Таким образом, у пациентов, получающих АРТРА®, после окончания запланированного срока наблюдения отмечалась достоверно большая динамика нивелирования болевого синдрома и улучшения функциональной способности. Визуальная оценка состояния коленных суставов сустав, проведенная врачом МРТ, до лечения и через 9 мес. терапии установила улучшение визуализации суставного хряща у 60% пациентов основной группы, в то время как у 63,3% пациентов контрольной группы отмечалась отрицательная динамика. Таким образом, больший положительный эффект терапии в группе пациентов, получавших АРТРА®, с точки зрения клинической картины подтвержден данными объективного метода исследования - МРТ. С целью изучения влияния терапии на состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с ОА и соматической патологией оценивались динамика САД (систолического АД) и частота БИ (болевой ишемии) и ББИ (безболевой ишемии) миокарда по данным холтеровского исследования (вначале и через 6 мес. исследования). Установлено, что на фоне лечения у пациентов, получавших АРТРА®, наблюдалась большая положительная динамика уровня САД. Разница среднесуточного САД до начала терапии и через 6 мес. наблюдения составила в основной группе 7,3 мм рт.ст (р<0,05), в то время как в контрольной группе - 3,6 мм рт.ст (р>0,05). По данным холтеровского мониторирования, у пациентов основной группы было отмечено меньшее число эпизодов как БИ, так и ББИ миокарда, чем у пациентов контрольной группы. Положительное влияние АРТРА® у больных с ОА и соматической патологией на состояние сердечно-сосудистой системы обусловлено, по-видимому, более эффективным купированием болевого синдрома в суставах и улучшением функционального состояния, снижением дозы принимаемых больным НПВП и связанным с этим снижением риска развития, вызываемых ими побочных эффектов. Исследование также продемонстрировало и выгодность применения препаратов ХС и ГА в лечении пациентов с ОА и соматической патологией с фармакоэкономической точки зрения. На фоне лечения препаратом АРТРА® у больных ОА уменьшилось число повторных госпитализаций по поводу обострений соматических заболеваний: в основной группе, получавшей АРТРА®, в течение последующих 9 мес. наблюдения повторно госпитализировались 43% пациентов (13 человек), тогда как во 2-й группе, получавшей только НПВП, повторные госпитализации были у 76% пациентов (23 человека). Общее число госпитализаций на 1 больного составило 1,2 в 1-й группе и 1,7 -во 2-й группе.

Заключение

Таким образом, терапия клинических проявлений ОА у больных с сердечно-сосудистой патологией (или ее высоким риском) должна быть тщательно продуманна врачом. При формировании схемы лечения должны быть выявлены и по возможности устранены имеющиеся у больного факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Большое внимание следует уделять не медикаментозным методам лечения - ЛФК, диете, направленной на снижение ИМТ, организации режима труда и отдыха. На протяжении всего курса лечения необходим жесткий контроль уровня АД, ЭКГ Что касается медикаментозной терапии, то больным с АГ и высоким риском кардиоваскулярных осложнений НПВП следует назначать с большой осторожностью, соблюдая принятые рекомендации (в сочетании с низкими дозами спирина). Больным с СН НПВП лучше не назначать. Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность (сопоставимую с плацебо) и хорошую переносимость препаратов ХС и ГА, их можно рассматривать в качестве наиболее предпочтительных для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ.

С позиции государственной статистики ревматические заболевания (РЗ) не относятся к категории жизнеугрожающих, однако в клинической практике системные заболевания соединительной ткани нередко являются причиной смерти больных молодого и среднего возраста. Ревматоидный артрит (РА), системная склеродермия (ССД), системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный синдром (АФС), анкилозирующий спондилит (АС) и многие другие приводят к сокращению продолжительности жизни больных, а 5-летняя выживаемость больных с тяжелыми формами системных болезней соединительной ткани не превышает 50%, что сопоставимо с исходами при лимфогранулематозе и распространенных поражениях коронарных артерий .

Исследования последних лет показали, что ведущей причиной снижения продолжительности жизни при РЗ являются кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов и тромбозами . Доклинические формы атеросклероза (эндотелиальная дисфункция, утолщение комплекса интим-медиа, повышение резистентности артериальной стенки, увеличение уровня коронарного кальция) у больных РЗ выявляются значительно чаще, чем в общей популяции . Установлено, что риск преждевременного развития и прогрессирования атеросклероза при РЗ выше, чем в популяции и ассоциируется не только с традиционными факторами риска, но и с активностью воспалительного процесса, а также проводимой лекарственной терапией .

Каждый третий больной РА и 30% больных СКВ имеют признаки доклинического атеросклероза. Показано, что у больных РА риск сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в 2-5 раз выше, чем в общей популяции. Это уменьшает продолжительность жизни данной категории пациентов на 5-10 лет. У больных РА в 2 раза чаще, чем у больных без РА, развивается инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть. За 2 года до установления диагноза РА эти лица в 3 раза чаще госпитализируются по поводу острого коронарного синдрома, чем наблюдаемые в выборке из общей популяции . При проведении коронароангиографии у больных РА с большей частотой, чем в контрольной группе, выявляется многососудистое атеросклеротическое поражение коронарных артерий . Доказано, что риск ишемической болезни сердца (ИБС) у больных СКВ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции, а у молодых женщин с СКВ в возрасте 35-44 года – в 50 раз . По данным проспективных исследований, примерно у 10% пациентов с СКВ наблюдаются клинические проявления атеросклероза (стенокардия, инфаркт миокарда, поражение мозговых и периферических артерий), а при аутопсии атеросклероз выявляют более чем у половины пациентов .

Известны некоторые особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ. Так ревматоидный коронариит в большинстве случаев протекает бессимптомно и описан у больных ревматоидным артритом с генерализованным васкулитом. При СКВ у молодых пациенток развивается ишемия или инфаркт на фоне коронариита или раннего развития атеросклероза коронарных артерий . В клинике больных АС частым проявлением является стенокардия. Особое место в структуре кардиоваскулярных нарушений при СКВ занимают тромбозы и тромбоэмболии, ассоциированные с вторичным АФС. Кардиальные проявления АФС включают развитие венозных, артериальных и внутрисердечных тромбозов с формированием венозной и артериальной гипертензии, ИМ, хронической ишемической дисфункции желудочков, клапанной патологии .

При системных васкулитах, в отличие от других РЗ, поражение сосудов - кардинальный и патогномоничный признак болезни . В основе кардиоваскулярных проявлений системных васкулитов лежит иммунное воспаление структур сердца и сосудов, развитие системного некротизирующего васкулита, в том числе гранулёматозного, гигантоклеточного с образованием аневризматических выпячиваний (узелковый полиартереит, гранулёматоз Вегенера, бо-лезнь Хортона), либо деструктивных изменений в системе дуги аорты и её ветвей с их стенозированием и ишемией органов (болезнь Такаясу), либо с формированием гранулём и эозинофильных инфильтратов преимущественно в стенках легочных сосудов (синдром Чарджа- Стросс).

Особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ выглядят следующим образом: множественное поражение коронарных сосудов; ранние рецидивы ОКС; увеличение летальности после первого ИМ; высокая частота «безболевой» ишемии и «бессимптомного» ИМ; связь с активностью воспаления (уве- личение СОЭ, СРБ, внесуставные проявления); низкий процент «критических» стенозов, высокая частота «ранимых» бляшек, выраженные признаки воспаления сосудистой стенки;

Обсуждается несколько возможных причин и их взаимосвязей, приводящих к увеличению риска кардиоваскулярных катастроф на фоне ускоренного атеросклеротического поражения сосудов при РЗ :

1) накопление классических кардиоваскулярных факторов риска;

2) общие иммуновоспалительные механизмы, лежащие в основе патогенеза РБ и атеросклероза, который в настоящее время рассматривается, как вероятное «воспалительное» заболевание человека ;

3) побочные эффекты лекарственной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды, базисные противовоспалительные препараты);

4) недостаточное внимание к необходимости профилактики кардиоваскулярных осложнений при этих заболеваниях;

5) факторы, связанные с прогрессированием самих РЗ.

В многочисленных исследованиях подчёркивается важная роль классических факторов риска в развитии атеросклероза у пациентов с РЗ. Доказано, что детерминантами атеросклеротической бляшки и утолщения комплекса интима-медиа по данным ультразвукового исследования сонных артерий больных РА, СКВ и ССД являются возраст, пол, курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям . Показано, что РА и СКВ ассоциируются с инсулинорезистентностью и накоплением висцеральной жировой ткани. Оба состояния являются компонентами метаболического синдрома, который рассматривается в настоящее время как следствие субклинического иммунного воспаления и является фактором риска атеросклероза у больных РЗ.

Среди традиционных кардиоваскулярных ФР особое значение имеет курение, предрасполагающее к развитию не только ССЗ, но и серопозитивного РА, выявляемого у пациентов до клинической манифестации артрита, и ассоциирующееся с более тяжелым течением РА. При РА курение коррелирует с развитием атеросклеротического поражения сонных артерий и тяжестью кальцификации коронарных артерий. При исследовании влияния курения на уровни провоспалительных цитокинов показано, что у курящих мужчин концентрация ИЛ 6 выше, чем у некурящих (9,6±7,6 пг/мл против 6,2±6,6 пг/мл; р=0,013) . Можно предположить, что курение реализует атерогенные эффекты посредством влияния на сосудистую стенку путем провоспалительных сигналов, ассоциированных с гиперпродукцией ИЛ 6. Системное воспаление играет важную роль в развитии нарушений, связанных с системой транспорта холестерина крови. Следует отметить, что у пациентов с РА за несколько лет до клинической манифестации заболевания наблюдается повышение уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и снижение концентрации ХС липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП). При активном РА нарушения липидного спектра крови проявляются в снижении концентрации атерогенных липидов (ХС, ТГ) и антиатерогенных липопротеидов (ХСЛПВП) и ассоциируются с повышением маркеров воспаления, прежде всего СРБ и ИЛ 6 .

У больных РА, ССД и СКВ установлена гипергомоцистеинемия - потенциально модифицируемый фактор риска атеросклероза. Гипергомоцистеинемия ассоциируется с утолщением комплекса интима-медиа и повышенным уровнем коронарного кальция, причем у пациентов со стабильной и нестабильной бляшками концентрация гомоцистеина достоверно отличается . Отмечена связь между гипергомоцистеинемией и приёмом БПВП с антифолатной активностью (метотрексат, сульфасалазин). На фоне приёма фолиевой кислоты наблюдают нормализацию уровня гомоцистеина при РА.

По сравнению со здоровыми лицами у больных РА и СКВ наблюдается увеличение концентрации маркеров гиперкоагуляции (фибриногена, тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена типа 1, Д – димера и фактора фон Виллебранда), которые по данным эпидемиологических исследований ассоциируются с повышенным риском кардиоваскулярных осложнений .

Учитывая общность патогенеза атеросклероза и РЗ, в последние годы объектом интенсивных исследований становятся иммунологические маркеры атеросклероза у данной категории больных . Особое внимание уделяется белкам острой фазы воспаления (С – реактивному белку (СРБ), сывороточному амилоидному белку А), показателям активации иммунитета (провоспалительным цитокинам, их растворимым рецепторам), дисфункции эндотелия (клеточным молекулам адгезии, фактору Виллебранда), органонеспецифическим аутоантителам (антителам к фосфолипидам и окисленному липопротеиду низкой плотности) и иммунным комплексам. Многие из них, с одной стороны, являются «предикторами» кардиоваскулярных катастроф в популяции, а с другой – отражают хронический аутоиммунный воспалительный процесс при РЗ или являются его участниками .

Опубликованы данные о самостоятельном патогенетическом значении СРБ в процессах атерогенеза и атеротромбоза, увеличении риска сердечно-сосудистых катастроф у здоровых людей и больных ИБС . Небольшое увеличение концентрации СРБ отражает субклиническое воспаление в сосудистой стенке, связанное с атеросклеротическим процессом . В серии работ прослежена связь между атеросклеротическим поражением сосудов (утолщение комплекса интима-медия, наличие атеросклеротических бляшек по данным ультразвукового исследования сосудов) и концентрацией СРБ при СКВ и РА . Имеются данные, что у мужчин с недифференцированным артритом увеличение концентрации СРБ до 5-15 мг/л связано с увеличением сердечно со-судистой смертности в 3,7 раза (в течение 10 лет), при концентрации СРБ > 16 мг/л в 4 раза.

Было идентифицировано несколько атеросклероз-ассоциированных аутоантигенов, включая оксигенированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), белки теплового шока, кардиолипин, бета2- гликопротеин-1. Наиболее выраженными атерогенными свойствами обладают оксигенированные ЛПНП, белки теплового шока 60/65, индуцирующие сильный локальный иммунный ответ в бляшке. Кроме того, оксигенированные ЛПНП могут стимулировать апоптоз, участвующий в процессах дестабилизации бляшки . Проведены исследования по изучению уровней аутоантител (к оксигенированным ЛПНП, белкам теплового шока, кардиолипину, бета2-гликопроте-ину-1, кардиолипину) как факторов прогрессии атеросклероза при РА, СКВ и ССД. Доказано увеличение уровней аутоантител и иммунных комплексов у данной категории больных по сравнению со здоровыми пациентами, что ассоциировалось с доклиническими проявлениями атеросклероза по данным ультразвукового исследования толщины комплекса интима-медиа у этих больных .

Не вызывает сомнения роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза . Проявления дисфункции эндотелия связывают с недостатком продукции или биодоступности оксида азота в стенке артерий, обеспечивающего вазодилатацию, торможение экспрессии молекул адгезии, агрегации тромбоцитов, антипролиферативное, антиапоптотическое и антитромботическое действие. При атеросклерозе нарушается баланс между гуморальными факторами, оказывающими потенциальное защитное действие (оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин), и факторами, повреждающими стенку сосуда (эндотелин-1, тромбоксан А2, супероксид-анион). Критериями дисфункции эндотелия могут служить некоторые гуморальные факторы, связанные с деятельностью клеток эндотелия, такие как эндотелин-1, фактор Виллебранда, E-селектин, молекулы межклеточной адгезии, молекулы адгезии сосудистых клеток и другие . Дисфункция эндотелия выявляется при РА и СКВ как на ранней, так и на поздней стадиях заболевания, независимо от активности болезни и наличия кардиоваскулярных факторов риска. У больных РА и СКВ отмечались повышение уровней молекул межклеточной адгезии, молекул адгезии сосудистых клеток, E-селектина, фактора Виллебранда по сравнению со здоровыми пациентами, которое было достоверно связано с наличием атеросклеротических бляшек в сосудах либо признаками доклинического атеросклероза . У пациентов с РА наблюдают достоверное снижение эластичности мелких и крупных сосудов, увеличение системной сосудистой резистентности по сравнению с контролем.

Баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами и другими молекулярными факторами воспаления может быть решающим для прогрессирования атеросклероза. Провоспалительными и, следовательно, проатерогенными считаются: СРБ, E-селектин, эндотоксин, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкины (ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-18), макрофагальный хемоаттрактантный протеин, лейкотриен P4, продукты деградации липоксигеназы. Противовоспалительными, или атеропротекторными, являются ИЛ-4 и ИЛ-10. Из медиаторов межлейкоцитарного взаимодействия наибольшее значение при атеросклерозе придается ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО увеличивают адгезивность клеток крови к эндотелию сосудов и их прокоагулянтную активность, повышают подвижность нейтрофилов, для ряда клеток являются хемоаттрактантом, способствуют активации клеток в очаге воспаления, усиливают продукцию ими других цитокинов, а также простагландинов, синтез коллагена и фибронектина, стимулируют фагоцитоз, генерацию супероксид- радикалов, вызывают дегрануляцию тучных клеток, обусловливают синтез белков острой фазы воспаления. Все это способствует развитию экссудативной и пролиферативной составляющих воспалительной реакции. ФНО обладает способностью индуцировать в клетках апоптоз, а также стимулировать синтез металлопротеиназ и протеолитических ферментов (три-птазы и химазы) . Многими исследователями доказано увеличение уровней ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО у больных РА и СКВ по сравнению с контрольной группой, причем их повышение ассоциировалось с начальными признаками развития атеросклеротического поражения сосудов у данной категории больных . Ключевая роль в развитии аутоиммунного воспаления и сердечно-сосудистых катастроф принадлежит ИЛ 6.

Воспалительные клетки, инфильтрирующие бляшку, участвуют в процессах деградации экстрацеллюлярного матрикса путем фагоцитоза и секреции протеолитических ферментов (активаторы плазминогена, матричные металлопротеиназы), что может вызвать истончение фиброзного покрытия и явиться причиной разрыва атеросклеротической бляшки . Установлено увеличение уровней матричных металлопротеиназ у больных РА по сравнению со здоровыми пациентами, что указывает на повышение риска нестабильности атеросклеротических бляшек у этих больных .

Таким образом, данный анализ позволяет сделать следующие выводы:

1. РЗ – заболевания с доказано высоким кардиоваскулярным риском;

2. Сочетание факторов (традиционных и обусловленных болезнью) у больных РЗ повышает риск сердечно-сосудистых осложнений;

3. Системное воспаление – основной фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений при РЗ;

Список литературы

1. Ильина А.Е., Варфоламеева Е.И., Волков А.В. и др. Соотношение толщины комплекса интима – медиа, факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и уровня СРБ у пациентов с подагрой. Тер. арх 2009;10:46-8.

2. Кардиология: Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.: ЭОТАР – Медиа, 2007. – 1232 с.

3. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии // Вестник РАМН. – 2007. – №5. – С. 6 – 10.

4. Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза // Тер. Архив. – 2008. - №5. – 80 – 85.

5. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Кардиоваскулярные проблемы ревматологии. Науч.- практич. ревматол. 2004; 4: 4–9.

6. Попкова Т.В. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и ревматоидном

7. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Писарев В.В. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний при ревматоидном артрите. Науч.-практич. Рев-матол. 2009; 3: 4–11.

8. Ревматология: национальное руководство. Под ред. Е.Л.Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

10. Avalos I, Rho YH, Chung CP et al. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol 2008; 26 (Suppl. 51): 5–13.

11. Abou-Raya, A, Abou-Raya, S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis //Autoimmun Rev. 2006. Vol. 5. № 5. P. 331 – 337.

12. Ahmad, Y, Shelmerdine, J, Bodill, H e.a. Subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus (SLE): the relative contribution of classic risk factors and the lupus phenotype // Rheumatology (Oxford). 2007. Vol. 46. № 6. P. 983 – 988.

13. Bassi, N, Ghirardello, A, Iaccarino, L e.a. OxLDL/beta(2)GPI-anti-oxLDL/beta(2)GPI complex and atherosclerosis in SLE patients // Autoimmun Rev. 2007. Vol. 7. № 1. P. 52 – 58.

14. Blann, A.D., Lip, G.Y.H. The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. № 9. P. 297 – 306.

15. Carotti, M, Salaffi, F, Mangiacotti, M e.a. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis: the role of high-resolution B

mode ultrasound in the measurement of the arterial intima-media thickness // Reumatismo. 2007. Vol. 59. № 1. P. 38 – 49.

16. Chung, CP, Avalos, I, Raggi, P, Stein, CM. Atherosclerosis and inflammation: insights from rheumatoid arthritis // Clin Rheumatol. 2007. Vol. 26. № 8. P. 1228 – 1233.

17. Colombo, BM, Murdaca, G, Caiti, M e.a. Intima-media thickness: a marker of accelerated atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus // Ann N Y Acad Sci. 2007. № 1108. P. 121 – 126.

18. Chung C.P., Oeser A., Solus J.F. et al. Inflammation-associated insulin resistance: differential effects in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosis define potential mechanisms. Arthr Rheum 2008; 58(7):2105-12.

19. Dessein PH, Joffe BI, Veller MG et al. Traditional and nontraditional cardiovascular risk factors are associated with atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2005; 32: 435–42.

20. Dessein PH, Tobias M, Veller MG. Metabolic syndrome and subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2006; 33: 2425–32.

21. Dessein, PH, Norton, GR, Woodiwiss, AJ e.a. Influence of nonclassical сardiovascular risk factors on the accuracy of predicting subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Rheumatol. 2007. Vol. 34. № 5. P. 943 – 591.

22. Edwards N.L. The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease. Cleve Clin J Med 2008;75(Suppl. 5):S13–S16.

23. Frostegard, J. SLE, atherosclerosis and cardiovascular disease // J Intern Med. 2005. Vol. 257. № 6. P. 485 – 495.

24. Grover, S, Sinha, RP, Singh, U e.a. Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis in India // J Rheumatol. 2006. Vol. 33. № 2. P. 201 – 203.

25. Han C., Robinson D.W., Hackett M.V. et al. Cardiovascular disease and risk factors in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis and ankylosing spondilitis // J. Rheumatol. – 2006. – N 33. – P. 2167 – 2172.

26. Hurlimann, D, Enseleit, F, Ruschitzka, F. Rheumatoid arthritis, inflammation, and atherosclerosis // Rheumatol.2004. Vol. 29. № 8. P. 760 – 768.

27. Hoshi T., Kitagawa K., Yamagami H. et al. Relation between interleukin-6 level and subclinical intracranial large- artery atherosclerosis. Atherosclerosis 2008; 197(l): 326-32.

28. Kerekes, G. Effects of rituximab treatment on endothelial dysfunction, carotid atherosclerosis, and lipid profile in rheumatoid arthritis / G. Kerekes, P. Soltesz, H. Der // Clin Rheumatol, 2009.– 28.– P. 705–10.

29. La Montagna, G, Cacciapuoti, F, Buono, R e.a. Insulin resistance is an independent risk factor for atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Diab Vasc Dis Res. 2007. Vol. 4. № 2. P. 130 – 135.

30. McMahon, M, Hahn, BH. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus-mechanistic basis of the association

// Curr Opin Immunol. 2007. Vol. 19. № 6. P. 633 – 639.

31. Peterson MJ, Symmons DP, McCarrey DW et al. Cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other types of inflamematory arthritis – EULAR TASK ORCE «Cardiovascular risk management in RA». Ann Rheum Dis 2008; 67 (suppl. II): 310.

32. Peterson MJ, Symmons PM, McCarey D et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2009; doi: 10.1136/ard.2009.113696.

33. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. – 2005. – N 340. – P. 115 – 126.

34. Roman, MJ, Crow, MK, Lockshin, MD e.a. Rate and determinants of progression of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 2007. Vol. 56. № 10. P. 3412 – 3419.

35. Woods A.,Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6. Eur Heart J 2000; 21(19):1574-83.

Главная » Гала » Кардиоваскулярный синдром что это такое. Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССЗ): обзор, проявления, принципы лечения