Газировка, вулкан, Венера, рефрижератор – что между ними общего? Углекислый газ. Мы собрали для Вас самую интересную информацию об одном из самых важных химических соединений на Земле.

Что такое диоксид углерода

Диоксид углерода известен в основном в своем газообразном состоянии, т.е. в качестве углекислого газа с простой химической формулой CO2. В таком виде он существует в нормальных условиях – при атмосферном давлении и «обычных» температурах. Но при повышенном давлении, свыше 5 850 кПа (таково, например, давление на морской глубине около 600 м), этот газ превращается в жидкость. А при сильном охлаждении (минус 78,5°С) он кристаллизуется и становится так называемым сухим льдом, который широко используется в торговле для хранения замороженных продуктов в рефрижераторах.

Жидкая углекислота и сухой лед получаются и применяются в человеческой деятельности, но эти формы неустойчивы и легко распадаются.

А вот газообразный диоксид углерода распространен повсюду: он выделяется в процессе дыхания животных и растений и является важной составляющей частью химического состава атмосферы и океана.

Свойства углекислого газа

Углекислый газ CO2 не имеет цвета и запаха. В обычных условиях он не имеет и вкуса. Однако при вдыхании высоких концентраций диоксида углерода можно почувствовать во рту кисловатый привкус, вызванный тем, что углекислый газ растворяется на слизистых и в слюне, образуя слабый раствор угольной кислоты.

Кстати, именно способность диоксида углерода растворяться в воде используется для изготовления газированных вод. Пузырьки лимонада – тот самый углекислый газ. Первый аппарат для насыщения воды CO2 был изобретен еще в 1770 г., а уже в 1783 г. предприимчивый швейцарец Якоб Швепп начал промышленное производство газировки (торговая марка Schweppes существует до сих пор).

Углекислый газ тяжелее воздуха в 1,5 раза, поэтому имеет тенденцию «оседать» в его нижних слоях, если помещение плохо вентилируется. Известен эффект «собачьей пещеры», где CO2 выделяется прямо из земли и накапливается на высоте около полуметра. Взрослый человек, попадая в такую пещеру, на высоте своего роста не ощущает избытка углекислого газа, а вот собаки оказываются прямо в густом слое диоксида углерода и подвергаются отравлению.

CO2 не поддерживает горение, поэтому его используют в огнетушителях и системах пожаротушения. Фокус с тушением горящей свечки содержимым якобы пустого стакана (а на самом деле — углекислым газом) основан именно на этом свойстве диоксида углерода.

Углекислый газ в природе: естественные источники

Углекислый газ в природе образуется из различных источников:

• Дыхание животных и растений.
  Каждому школьнику известно, что растения поглощают углекислый газ CO2 из воздуха и используют его в процессах фотосинтеза. Некоторые хозяйки пытаются обилием комнатных растений искупить недостатки . Однако растения не только поглощают, но и выделяют углекислый газ в отсутствие света – это часть процесса дыхания. Поэтому джунгли в плохо проветриваемой спальне – не очень хорошая идея: ночью уровень CO2 будет расти еще больше.
• Вулканическая деятельность.
  Диоксид углерода входит в состав вулканических газов. В местностях с высокой вулканической активностью CO2 может выделяться прямо из земли – из трещин и разломов, называемых мофетами. Концентрация углекислого газа в долинах с мофетами столь высока, что многие мелкие животные, попав туда, умирают.
• Разложение органических веществ.
  Углекислый газ образуется при горении и гниении органики. Объемные природные выбросы диоксида углерода сопутствуют лесным пожарам.

Углекислый газ «хранится» в природе в виде углеродных соединений в полезных ископаемых: угле, нефти, торфе, известняке. Гигантские запасы CO2 содержатся в растворенном виде в мировом океане.

Выброс углекислого газа из открытого водоема может привести к лимнологической катастрофе, как это случалось, например, в 1984 и 1986 гг. в озерах Манун и Ньос в Камеруне. Оба озера образовались на месте вулканических кратеров – ныне они потухли, однако в глубине вулканическая магма все еще выделяет углекислый газ, который поднимается к водам озер и растворяется в них. В результате ряда климатических и геологических процессов концентрация углекислоты в водах превысила критическое значение. В атмосферу было выброшено огромное количество углекислого газа, который наподобие лавины спустился по горным склонам. Жертвами лимнологических катастроф на камерунских озерах стали около 1 800 человек.

Искусственные источники углекислого газа

Основными антропогенными источниками диоксида углерода являются:

• промышленные выбросы, связанные с процессами сгорания;
• автомобильный транспорт.

Несмотря на то, что доля экологичного транспорта в мире растет, подавляющая часть населения планеты еще не скоро будет иметь возможность (или желание) перейти на новые автомобили.

Активное сведение лесов в промышленных целях также ведет к повышению концентрации углекислого газа СО2 в воздухе.

CO2 – один из конечных продуктов метаболизма (расщепления глюкозы и жиров). Он выделяется в тканях и переносится при помощи гемоглобина к легким, через которые выдыхается. В выдыхаемом человеком воздухе около 4,5% диоксида углерода (45 000 ppm) – в 60-110 раз больше, чем во вдыхаемом.

Углекислый газ играет большую роль в регуляции кровоснабжения и дыхания. Повышение уровня CO2 в крови приводит к тому, что капилляры расширяются, пропуская большее количество крови, которое доставляет к тканям кислород и выводит углекислоту.

Дыхательная система тоже стимулируется повышением содержания углекислого газа, а не нехваткой кислорода, как может показаться. В действительности нехватка кислорода долго не ощущается организмом и вполне возможна ситуация, когда в разреженном воздухе человек потеряет сознание раньше, чем почувствует нехватку воздуха. Стимулирующее свойство CO2 используется в аппаратах искусственного дыхания: там углекислый газ подмешивается к кислороду, чтобы «запустить» дыхательную систему.

Углекислый газ и мы: чем опасен СO2

Углекислый газ необходим человеческому организму так же, как кислород. Но так же, как с кислородом, переизбыток углекислого газа вредит нашему самочувствию.

Большая концентрация CO2 в воздухе приводит к интоксикации организма и вызывает состояние гиперкапнии. При гиперкапнии человек испытывает трудности с дыханием, тошноту, головную боль и может даже потерять сознание. Если содержание углекислого газа не снижается, то далее наступает черед – кислородного голодания. Дело в том, что и углекислый газ, и кислород перемещаются по организму на одном и том же «транспорте» – гемоглобине. В норме они «путешествуют» вместе, прикрепляясь к разным местам молекулы гемоглобина. Однако повышенная концентрация углекислого газа в крови понижает способность кислорода связываться с гемоглобином. Количество кислорода в крови уменьшается и наступает гипоксия.

Такие нездоровые для организма последствия наступают при вдыхании воздуха с содержанием CO2 больше 5 000 ppm (таким может быть воздух в шахтах, например). Справедливости ради, в обычной жизни мы практически не сталкиваемся с таким воздухом. Однако и намного меньшая концентрация диоксида углерода отражается на здоровье не лучшим образом.

Согласно выводам некоторых , уже 1 000 ppm CO2 вызывает у половины испытуемых утомление и головную боль. Духоту и дискомфорт многие люди начинают ощущать еще раньше. При дальнейшем повышении концентрации углекислого газа до 1 500 – 2 500 ppm критически , мозг «ленится» проявлять инициативу, обрабатывать информацию и принимать решения.

И если уровень 5 000 ppm почти невозможен в повседневной жизни, то 1 000 и даже 2 500 ppm легко могут быть частью реальности современного человека. Наш показал, что в редко проветриваемых школьных классах уровень CO2 значительную часть времени держится на отметке выше 1 500 ppm, а иногда подскакивает выше 2 000 ppm. Есть все основания предполагать, что во многих офисах и даже квартирах ситуация похожая.

Безопасным для самочувствия человека уровнем углекислого газа физиологи считают 800 ppm.

Еще одно исследование обнаружило связь между уровнем CO2 и окислительным стрессом: чем выше уровень диоксида углерода, тем больше мы страдаем от , который разрушает клетки нашего организма.

Углекислый газ в атмосфере Земли

В атмосфере нашей планеты всего около 0,04% CO2 (это приблизительно 400 ppm), а совсем недавно было и того меньше: отметку в 400 ppm углекислый газ перешагнул только осенью 2016 года. Ученые связывают рост уровня CO2 в атмосфере с индустриализацией: в середине XVIII века, накануне промышленного переворота, он составлял всего около 270 ppm.

ГАЗООБМЕН И ТРАНСПОРТ ГАЗОВ

Газообмен и транспорт СО2

Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5-10%); 2) из гидрокарбонатов (80-95%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоцииро­вать.

Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 поэтому СО2 диффундирует быстрее, чем O2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напря­жение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО2 как полярной молекулы (О - С - О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молеку­лярный СО2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах.

Молекулярный СО2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.

В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает не­сколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО2, так же как и О2, ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.

Диффузия СО2 из тканей в кровь. Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1- и НСО3- через мембрану эрит­роцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов.

В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты нач­нут поступать из плазмы дополнительно ионы С1- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Карбаминовый комплекс СО2 с гемоглобином образуется в ре­зультате реакции СО2 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция про­текает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов сни­жается сродство Нb к О2. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О2 из оксигемоглобина при высокой концентрации СО2 (эффект Бора). С другой стороны, связывание О2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена).

Каждая реакция в настоящее время хорошо изучена. Например, полупериод обмена С1-и НСО3- равен 0,11-0,16 с при 37 oС. В ус­ловиях in vitro образование молекулярного СО2 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:

СО2+Н2Оß> H2СО3 ß> H++НСО3-

Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбо­ната. Яды, которые ограничивают транспорт О2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции - нитриты, метиленовый си­ний, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекуляр­ного СО2. Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. По этой причине нарушение транспорта О2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО2. Тем не менее при некоторых заболе­ваниях высокое содержание СО2 и ацидоз могут быть причиной смерти.

Измерение напряжения О2 и СО2 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с исполь­зованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.

Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необ­ходимо 0,5-2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (не­обходимо около 50 мкл крови).

Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5-10%); 2) из гидрокарбонатов (80-90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать.

Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 поэтому СО2 диффундирует быстрее, чем O2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

Хотя СO2 растворяется в жидкости гораздо лучше, чем O2 , только 3−6 % общего количества продуцируемого тканями СO2 переносится плазмой крови в физически растворенном состоянии. Остальная часть вступает в химические связи.

Поступая в тканевые капилляры, СО2 гидратируется, образуя нестойкую угольную кислоту:

Направление этой обратимой реакции зависит от РCО2 в среде. Она резко ускоряется под действием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах, куда СO2 быстро диффундирует из плазмы.

Около4/5 углекислого газа транспортируется в виде гидрокарбоната НСО-3. Связыванию СO2 способствует уменьшение кислотных свойств (протонного сродства) гемоглобина в момент отдачи им кислорода - дезоксигенирование (эффект Холдена). При этом гемоглобин высвобождает связанный с ним ион калия, с которым в свою очередь, реагирует угольная кислота:

Часть ионов НСО-3 диффундирует в плазму, связывая там ионы натрия, в эритроцит же поступают в порядке сохранения ионного равновесия ионы хлора. Кроме того, также за счет уменьшения протонного сродства дезоксигенированный гемоглобин легче образует карбаминовые соединения, связывая при этом еще около 15 % переносимого кровью СO2 .

В легочных капиллярах происходит высвобождение части СO2 , который диффундирует в альвеолярный газ. Этому способствует более низкое, чем в плазме, альвеолярное РCO2 также усиление кислотных свойств гемоглобина при его оксигенации. В ходе дегидратации угольной кислоты в эритроцитах (эта реакция тоже резко ускоряется карбоангидразой) оксигемоглобин вытесняет ионы калия из гидрокарбоната. Ионы НСО-3 поступают из плазмы в эритроцит, а ионы Cl- - в обратном направлении. Таким путем каждые 100 мл крови отдают в легких 4−5 мл СО2 - то же количество, какое кровь получает в тканях (артериовенозная разница по СO2).

Дыхательный центр и его отделы (дорсальная и вентральная группы респираторных нейронов, пневмотаксический центр). Регуляция дыхания при изменении газового состава крови (с хеморецепторов рефлексогенных зон), при раздражении механорецепторов легких и верхних дыхательных путей.

Регуляция дыхания. Дыхательный центр.

Бульбарный дыхательный центр расположен в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга. Его верхняя граница находится ниже ядра лицевого нерва, а нижняя выше писчего пера. Этот центр состоит из инспираторных и экспираторных нейронов. В первых: нервные импульсы начинают генерироваться незадолго до вдоха и продолжаются в течение всего вдоха. Несколько ниже расположенные экспираторные нейроны. Они возбуждаются к концу вдоха и находятся в возбужденном состоянии в течение всего выдоха. В инспираторном центре имеется 2 группы нейронов. Это респираторные α и β-нейроны. Первые возбуждаются при вдохе. Одновременно к β-респираторным нейронам поступают импульсы от экспираторных. Они активируются одновременно с α-респираторными нейронами и обеспечивают их торможение в конце вдоха. Благодаря этим связям нейронов дыхательного центра они находятся в реципрокных отношениях (т.е. при возбуждении инспираторных нейронов экспираторные тормозятся и наоборот). Кроме того, нейронам бульбарного дыхательного центра свойственно явление автоматии. Эти их способность даже в отсутствии нервных импульсов от периферических рецепторов генерировать ритмические разряды биопотенциалов. Благодаря автоматии дыхательного центра происходит самопроизвольная смена фаз дыхания. Автоматия нейронов объясняется ритмическими колебаниями обменных процессов в них, в также воздействием на них углекислого газа. Эфферентные пути от бульбарного дыхательного центра идут к мотонейронам дыхательных межреберных и диафрагмальных мышц. Мотонейроны диафрагмальных мышц находятся в передних рогах 3-4 шейных сегментов спинного мозга, а межреберных в передних рогах грудных сегментов. Вследствие этого перерезка на уровне 1-2 шейных сегментов ведет к прекращению сокращений дыхательных мышц. В передней части варолиева моста также имеются группы нейронов участвующих в регуляции дыхания. Эти нейроны имеют восходящие и нисходящие связи с нейронами бульбарного центра. К ним идут импульсы от его инспираторных нейронов, а от них к экспираторным. За счет этого обеспечивается плавный переход от вдоха к выдоху, а также координация длительности фаз дыхания. Поэтому при перерезке ствола выше моста дыхание практически не изменяется. Если он перерезается ниже моста, то возникает гас-пинг – длительный вдох сменяется короткими выдохами. При перерезке между верхней и средней третью моста – апнейзис. Дыхание останавливается на вдохе, прерываемом короткими выдохами. Раньше считали, что в мосту находится пневмотаксический центр. Сейчас этот термин не применяется. Кроме этих отделов центральной нервной системы в регуляции дыхания участвуют гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий. Они осуществляют более тонкую регуляцию дыхания.

Рефлекторная регуляция дыхания.

Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их вида:

1. Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахеи и бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. В основном они обеспечивают смену фаз дыхания.

2. Ирритантрые рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы, а также резкие изменения объема легких (пневмоторакс, ателектаз). Обеспечивают защитные дыхательные рефлексы, рефлекторное сужение бронхов и учащение дыхания.

3. Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также увеличении объема интерстициальной жидкости. Эти явления возникают при застое в малом круге кровообращения или пневмониях.

Важнейшим для дыхания является рефлекс Геринга-Брейера. При вдохе легкие растягиваются и возбуждаются рецепторы растяжения. Импульсы от них по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в бульбарный дыхательный центр. Они идут к β-респираторным нейронам, которые в свою очередь тормозят α-респираторные. Вдох прекращается и начинается выдох. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким. Поэтому данный рефлекс обеспечивает нормальную частоту и глубину дыхания, а также препятствует перерастяжению легких. Определенное значение в рефлекторной регуляции дыхания имеют проприорецепторы дыхательных мышц. При сокращении мышц импульсы от их проприорецепторов поступают к соответствующим мотонейронам дыхательных мышц. За счет этого регулируется сила сокращений мышц при каком-либо сопротивлении дыхательным движениям.

Гуморальная регуляция дыхания.

В гуморальной регуляции дыхания принимают участие хеморецепторы, расположенные в сосудах и продолговатом мозге. Периферические хеморецепторы находятся в стенке дуги аорты и каротидных синусов. Они реагируют на напряжение углекислого газа и кислорода в крови. Повышение напряжения углекислого газа называется гиперкапнией, понижение – гипокапнией. Даже при нормальном напряжении углекислого газа рецепторы находятся в возбужденном состоянии. При гиперкапнии частота нервных импульсов идущих от них к бульбарному центру возрастает. Частота и глубина дыхания увеличивается. При снижении напряжения кислорода в крови, т.е. гипоксемии, хеморецепторы также возбуждаются, и дыхание усиливается. Причем периферические хеморецепторы более чувствительны к недостатку кислорода, чем избытку углекислоты.

Центральные или медуллярные хеморецепторные нейроны располагаются на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга. От них идут волокна к нейронам дыхательного центра. Эти рецепторные нейроны чувствительны к катионам водорода. Гематоэнцефалический барьер хорошо проницаем для углекислого газа и лишь незначительно для протонов. Поэтому рецепторы реагируют на протоны, которые накапливаются в межклеточной и спинномозговой жидкости в результате поступления в них углекислого газа. Под влиянием катионов водорода на центральные хеморецепторы резко усиливается биоэлектрическая активность инспираторных и экспираторных нейронов. Дыхание учащается и углубляется. Медуллярные рецепторные нейроны более чувствительны к повышению напряжения углекислого газа.

Механизм активации инспираторных нейронов дыхательного центра лежит в основе первого вдоха новорожденного. После перевязки пуповины в его крови накапливается углекислый газ и снижается содержание кислорода. Возбуждаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, активируются инспираторные нейроны, сокращаются инспираторные мышцы, происходит вдох. Начинается ритмическое дыхание.

В венозной крови содержится около 580 мл/л СО 2 . Транспорт обеспечивается в таких формах, как: 1) растворенный СО 2 в плазме крови (5-10%); 2) в виде гидрокарбонатов (80-90%); 3) карбаминовые соединения эритроцитов (5-15%).

Небольшая часть СО 2 транспортируется в легкие в растворенном виде (0,3 мл/100 мл крови). Растворенный в крови СО 2 реагирует с водой:

CO 2 + Н 2 О = H 2 CO 3

В плазме крови эта реакция протекает медленно и не имеет особого значения. Но в эритроцитах имеется цинк-содержащий фермент - карбоангидраза - который смещает равновесие реакции вправо (в сторону образования угольной кислоты). Образование H 2 CO 3 происходит в 1000 раз быстрее, чем в плазме, кроме того, около 99,9% H 2 CO 3 диссоциирует с образованием HCO 3 - - и иона водорода (H +):

CO 2 + Н 2 О =H 2 CO 3 = HCO - 3 + H +

Образующиеся протоны (H +) нейтрализуются гемоглобиновым буфером (H + + Hb = HHb). Образующийся HCO 3 - выходит из эритроцитов в плазму, для

поддержания электронейтральности в эритроциты поступают ионы Cl - .

В эритроците CO 2 может также связываться гемоглобином с образованием HbCO 2 . Как и в первом случае, образующийся при этом H + связывается гемоглобиновым буфером.

Как сатурация гемоглобина кислородом коррелирует с PО 2 , так и общее

Рис. 17. Кривая диссоциации двуокиси углерода

Даже при выраженных нарушениях Va/Q (то есть при выраженной легочной патологии) Paco 2 , как правило, остается в пределах нормальных значений. Это является следствием того, что кривая диссоциации CO 2 (рис. 17) нарастает монотонно. Артериовенозная разница по Pco 2 в покое обычно составляет 5 мм рт. ст.и редко превышает 10 мм рт. ст. При данном значении Pco 2 деоксигенированная кровь содержит большее количество CO 2 , чем оксигенированная (эффект Холдена). В отличие от кривой насыщения Hb кислородом кривая содержания CO 2 не имеет плато и в клинически значимом диапазоне представляет собой прямую линию.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напря­жение СО 2 составляет в среднем 46 мм рт.ст., а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО 2 равно в среднем 40 мм рт.ст., что обеспечивает диффузию СО 2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО 2 как полярной молекулы. Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молеку­лярный СО 2 . Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО 2 , который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах. Молекулярный СО 2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы. В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО 2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО 2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает не­сколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО 2 , так же как и О 2 , ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.

Контрольные вопросы

1. Какие транспортные формы углекислого газа существуют?

2. Какая форма транспорта углекислого газа основная?

3. Почему кривая диссоциации двуокиси углерода в виде прямой линии?

СО2 образуется в тканях (основной источник – реакции окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот в матриксе митохондрий). За сутки в физиологических условиях легкими выводится 300-600 л СО2 (в среднем 480 л или 22 моля). pCО22 в межклеточной жидкости составляет примерно 50 мм рт. ст., а в артериальной крови – 40 мм рт. ст. И хотя разница pCО2 значительно меньше аналогичной для О2, но коэффициент диффузии СО2 в 30 раз больше и он быстро диффундирует из тканей через межклеточную жидкость, стенки капилляров в кровь. Содержание СО2 в венозной крови составляет 55-60 об. %, А в артериальной – 50 об. %. Таким образом, из тканей в легкие переносится 5-10 мл СО2 на каждые 100 мл крови. В форме растворенного в плазме газа транспортируется примерно 6%. Основное количество СО2 переносится в виде гидрокарбонатов, которые образуются в результате гидратации СО2 и диссоциации угольной кислоты.

Гидратация СО2 – процесс очень медленный, и только в эритроцитах является фермент карбоангидразой, который катализирует эту реакцию. Протоны, которые освобождаются при диссоциации угольной кислоты, связываются специфическими аминокислотными остатками гемоглобина. Это способствует освобождению кислорода из оксигемоглобина (эффект Бора) в капиллярах тканей. Таким образом, диссоциация оксигемоглобина в тканях обусловлено низким pО2 в тканях, связыванием ионов Н +, а также прямым присоединением СО2 к гемоглобину.
Все количество СО2, образующегося в тканях за сутки, эквивалентная 13000 ммоль Н + / 2 л конц. НСl. Огромное количество ионов Н + могла бы мгновенно снизить рН крови и межклеточной жидкости до 1,0, если бы они не связывались с гемоглобином. Дезоксигемоглобин, в отличие от оксигемоглобина, является слабой кислотой.

Анионы НСО3- выходят по градиенту концентрации из эритроцитов в плазму, а вместо них для сохранения электронейтральности в эритроциты поступают ионы Сl-.

Когда венозная кровь попадает в капилляры легких, О2 диффундирует в эритроциты, образуется оксигемоглобин, что как сильная кислота распадается, освобождая ионы водорода. Гидрокарбонаты плазмы также поступают в эритроциты, взаимодействуют с протонами, с угольной кислоты под действием карбоангидразы освобождается СО2, который диффундирует в альвеолярный воздух. Перехода СО2 из эритроцитов в альвеолярный пространство способствуют градиент парциального давления СО2 и высокая диффузионная способность. Схематично процессы, происходящие в капиллярах тканей и капиллярах легких, изображены на рис.

Как упоминалось выше, гемоглобин непосредственно связывает СО2, N-конечной альфа-аминогруппой каждого из 4-х полипептидных цепей с образованием карбгемоглобин (карбаминогемоглобину).

Реакция обратная и в капиллярах тканей вследствие высокого pО2 происходит слева направо, а в легких – в обратном направлении. В виде карбгемоглобин переносится незначительное количество СО2, которая уменьшает сродство его с 2 и наоборот, связывание в легких гемоглобином кислорода уменьшает сродство его с СО2.

Таким образом, гемоглобин может связывать по 4 молекулы О2 или СО2, примерно 4 ионы Н + и 1 молекулу ДФГ. Изменение концентрации любого из этих 4 лигандов гемоглобина через изменение конформации молекулы белка регулирует его родство с другими лигандами. Благодаря этому молекула гемоглобина прекрасно приспособлена к осуществлению одновременного переноса эритроцитами О2, СО2 и ионов Н +.

ПОДІЛИТИСЯ:

Главная » Веселый праздник » Транспорт углекислоты кровью. Гидрокарбонатная и каpбаминовая формы связи СО2