Краткая история изучения дцп. Детский церебральный паралич, спастическая тетраплегия, тяжелое течение, стадия реабилитации - история болезни

Паспортные данные.

1. Ф.И.О.: Краснова Галина Сергеевна

2.Возраст, пол: г., 11 лет, ж.

3.Место рождения: п. Кондратьево, Дзержинский район

4. Адрес постоянного места жительства: ул. Центральная 1-26

5.Дата поступления: 29.04.03г.

6.Кем направлен: участковый врач поликлиники

7.Диагноз при поступлении: ДЦП

8.Клинический диагноз: Детский церебральный паралич, правосторонний гемипарез, спастическая гемиплегия, средняя степень тяжести, стадия реабилитации.

Жалобы:

При поступлении на : ограниченность движений в правой руке, в правой ноге, утомляемость во время ходьбы на 50 метров.

На момент курации (08.05.03г.): ограниченность движений в правой руке, в правой ноге, утомляемость во время ходьбы на 50 метров.

Anamnesis morbi :

Со слов отца, заболела в 1995 году, когда впервые возникло ограниченность движений в правой руке, в правой ноге, утомляемость во время ходьбы, слабость. Обратились к участковому врачу поликлиники по месту жительства, и была направлена в КДБ №1, где после обследования был поставлен диагноз: «ДЦП, правосторонний гемипарез». Проходила стационарное лечение, оформлена инвалидность. 29.04.03г. госпитализирована в неврологическое отделение КДБ №1.

Anamnesis vitae :

Сведения о семье больного ребенка:

Отец: Сергей Николаевич, СПК, механизатор

Мать:Оксана Леопольдовна, домохозяйка

В семье четверо детей.

Состояние здоровья отца – здоров, матери – здорова. Проф.вредности, вредные привычки отрицают.

Генеалогическая карта:

Внутриутробный период: Ребенок от второй беременности, вторых родов. Течение беременности - без особенностей. Течение родов – со стимуляцией.

Период новорожденности: Родилась в срок, масса при рождении – 3000 г., длина – 54 см., закричала сразу, крик средней интенсивности. Выписана на 7 сутки с массой - 3100 г.

Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание хорошее, 3-х разовое. На свежем воздухе бывает часто.

Сведения о проделанных прививках – привита по возрасту.

Начала держать голову с 4 мес., сидеть – с 1 года; ходить – 1г.3 мес, говорить – с 2 лет. Подвижность удовлетворительная, сон удовлетворительный, рахита, диатезов - нет. Перенесенные заболевания: В 4 года перенесла ветряную оспу, ОРВИ, раз в год, в 1994 году – рожистое воспаление правой ноги.

Семейный анамнез: туберкулез, злокачественные заболевания, венерические, сахарный диабет у себя и кровных родственников отрицает.

Аллергический анамнез: аллергическая реакция на лекарственные средства, продукты питания, бытовую химию отрицает.

Вредные привычки отрицает.

Status praesens :

Состояние средней степени тяжести. Сознание ясное, положение активное, во времени и пространстве ориентируется, на вопросы отвечает адекватно. Нарушение осанки(сколиоз, справа), походка Вернике - Мана. Конституция астеническая, рост-142 см., вес –20,25кг.

Кожные покровы: Кожные покровы смуглые, чистые. Эластичность кожи сохранена, умеренной влажности, тургор кожи не снижен. Подкожные вены заметны на правой ноге.

Подкожно жировая клетчатка развита слабо. Лимфатические узлы (поднижнечелюстные, шейные, над- и подключичные, подмышечные, паховые) не пальпируются, безболезненны. Мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. Гипотрофия проксимальных и дистальных групп мышц правой руки, правой ноги. Повышение тонуса в группах мышц - сгибателях и разгибателях левой ноги. Болезненности при пальпации мышц нет. Сухожильные рефлексы (сухожильные, сгибательно-локтевые, разгибательно-локтевые, коленные, аххиловы) высокие.

Костно-суставная система без видимой патологии. Деформации костей, изменение пальцев по типу “барабанных палочек” нет. Суставы обычной конфигурации, при пальпации болезненности нет.

Система органов дыхания.

Голос не изменен. При осмотре полости рта – зев розового цвета, миндалины не увеличены, без налета. Носовое дыхание затруднено(искривление носовой перегородки), крылья носа в дыхании не участвуют. Дыхание ритмичное, ЧДД 20 уд. в минуту. Асимметрия грудной клетки. Лопатки прилежат к грудной клетке, ассиметричны(правая выше левой). При пальпации межреберных промежутков и ребер - болезненности нет. Голосовое дрожание не изменено, с обеих сторон одинаково.

При сравнительной перкуссией над легочной тканью ясный легочный звук. При топографической перкуссии:

справа слева

1) высота стояния верхушек легких

а) спереди 1,5см 1,5см

б) сзади 1см 1см

2) ширина полей Кренинга 3см 3см

3) нижние границы

По парастернальной линии 5 ребро -

Среднеключичной 6 ребро -

Передней подмышечной 7 ребро 7 ребро

Средней подмышечной 8 ребро 8 ребро

Задней подмышечной 9 ребро 9 ребро

Лопаточной 10 ребро 10 ребро

Паравертебральной ост. отросток 11

грудного поз-ка

4) подвижность легочного края

Среднеключичная линия (вдох/выдох/сумма) 2/2/4 -

Средняя подмышечная (вдох/выдох/сумма) 3/2/5 3/3/6

Лопаточная линия (вдох/выдох/сумма) 2/2/4 2/2/4

При аускультации в легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет.

Система органов кровообращения.

При осмотре сердечный горб не обнаружен. При пальпации грудная клетка безболезненна. Верхушечный толчок средней силы, локализован на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии в 5 межреберье. Сердечный толчок и симптом “кошачьего мурлыканья” не обнаружены. Пульс 64 ударов в минуту, ритмичный, артериальное давление 120/80 мм.рт.ст.

Перкуссия сердца.

Границы относительной сердечной тупости:

Правая: 1 см кнаружи от правого края грудины.

Левая: 1 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Верхняя: 3 ребро.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая: по левому краю грудины.

Левая: 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости.

Верхняя: 4 ребро.

Конфигурация сердца нормальная. Ширина сосудистого пучка 6 см. Поперечник сердца (справа - 4 см, слева - 9 см) - 13 см.

При аускультации сердца выслушиваются ясные, без изменения тембра тоны во всех 5 точках выслушивания. Усиления или ослабления тонов, расщепления, раздвоения тонов, ритма галопа - не выслушивается. Шумы (систолический, диастолический) не выслушиваются. Шум трения перикарда не выслушивается. Сердечные тоны ясные, ритмичные. ЧСС 70 в минуту.

Исследование артерий: Видимой пульсации сонных артерий нет. Пульс на лучевой артерии на обеих руках синхронный. Пульс ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Исследование вен: Пульсации и набухания вен шеи не обнаружено.

Система органов пищеварения.

Язык влажный, нормальной величины, налета нет, сосочковый слой выражен хорошо. Запаха изо рта нет. Зубы санированы. Десны розового цвета. Стенки зева розового цвета, миндалины не увеличены.

Осмотр области живота в положении лежа на спине.

Живот в размерах не увеличен, обычной конфигурации, симметричный. Передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Пупок втянут. Белая линия живота не изменена, по ходу нее и в паховых областях грыжевых выпячиваний нет.

Самоотверженные медики и другие специалисты упорно трудились, чтобы создать лучший мир для людей с особыми потребностями.

Уильям Джон Литтл ()

Первый, кто изучил и попытаться дать определение ДЦП

Д-р Уильям Джон Литтл, первый человек, который определил, что к развитию ДЦП приводит недостаток кислорода, вызванный черепно-мозговой травмой при рождении. Он использовал свой опыт болезни в детстве, чтобы применить его в медицинской практике.

В детстве Литтл перенес эпидемический паротит, корь и коклюш - три заболевания, которые существуют до сих пор. Последствием полиомиелита стала небольшая косолапость – нарушение, при котором нога развернута внутрь. Когда Уильяму исполнилось 15 лет, перенесенные болезни и физический недостаток вызвали его интерес к медицине. В возрасте 27 лет он получил степень доктора медицины.

Во время учебы Литтл встретил доктора Георга Фридриха Луиса Штромейера, немецкого хирурга-ортопеда, который проводил инновационные реконструктивные операции. Используя свои новые методы, Штромейер смог исправить косолапость Литтла. Операция была настолько успешной, что Литтл стал внедрять ее в Англии, что послужило началом развития ортопедической хирургии в Великобритании. Многие из его методик до сих пор используются в современной медицине.

Работа Литтла в области ДЦП, который еще не назывался так в то время, на самом деле началась в конце 1830-х годов, когда он читал лекции по родовым травмам. В 1853 году он опубликовал свое исследование в документе под названием «О природе и лечении деформаций человеческого тела», отметив, «врожденные дефекты» и «их способность к восстановлению до удивительной степени совершенства.»

Его работа по ДЦП завершились в 1861 году, когда Литтл попытался дать первое определение ДЦП в документе, представленном на Акушерском общества в Лондоне. В нем он заявил, что «аномальное течение родов», во время которых «ребенок практически задохнулся», травмирует нервную систему и приводит к спастичности, а иногда и к паралитическим контрактурам.

Именно здесь он впервые определил то, что сейчас известно как ДЦП. Его работа была настолько инновационной, что спастический ДЦП первое время называли болезнью Литтла.

В своей работе1861 года Литтл отметил роль лечения и ранней реабилитации. «Многие из наиболее беспомощных были восстановлены в значительной активности и начали получать удовольствие от жизни» ,писал он.

Литтл продолжал свою медицинскую практику до 1884, но его наследие на этом не заканчивается. Двое из его сыновей пошли по стопам отца в ортопедической хирургии. Мьюирхед Литтл стал первым президентом Британской Ортопедической Ассоициации в ​​1918 году.

Сэр Уильям Ослер)

Написал первую книгу о ДЦП и придумал название для ДЦП

Сэр Уильям Ослер рассматривается как одна из самых значимых фигур в истории медицины. Он также был одним из самых ранних исследователей церебрального паралича и ему часто приписывают первенство в использовании термина «ДЦП».

В то время как д-р Уильям Джон Литтл начал изучение ДЦП, то им была описана «болезни Литтла», которая, как известно на сегодняшний день, является только одной из форм этого заболевания. Книга Ослера, «Детский церебральный паралич», описывает многие другие формы ДЦП. Книга объединяет лекции Ослера, которые представляют собой многочисленные тематические исследования и выделют возможные причины нарушений Так же как и Литтл Ослер указывает на то, что правильное лечение может значительно повысить качество жизни.

Сэр Уильям Ослер, по мнению многих, является отцом современной медицины. В 1889 году, когда была написана книга «Детский Церебральный Паралич», сэр Ослер стал Шефом недавно созданной школы медицины Джонса Хопкинса. Его учебник «Принципы и практика медицины: для использования в практической работе студентов-медиков» был опубликован в 1892 году и переведен на четыре языка. Он стал одним из самых важных медицинских учебников, используемых в течение следующих сорока лет.

Сэр Ослера также произвел революцию североамериканского медицинского образования, когда в Университете Джона Хопкинса, он начал преподавать студентам медицину у постели пациента, а не в аудиториях. Он пошел еще дальше, разработав постобразовательные программы, которые продолжают медицинскую подготовку. Такой принцип обучения используется и сегодня.

В 1905 году Ослер был удостоен наивысшего звания в англоязычном мире медицины: Королевский профессор медицины в Оксфордском университете. Это было честью, которая казалась непреодолимой до 1911 года, когда он был посвящен в рыцари за его вклад в области медицины.

Зигмунд Фрейд ()

Первый, кто объединил широкий спектр двигательных нарушений

Доктор Зигмунд Фрейд, невролог, который первым стал утверждать, что детский церебральный паралич может быть вызван аномальным развитием до рождения. До этого, хирург-ортопед д-р Уильям Литтл постулировал, что ДЦП развивается из-за осложненных родов. Фрейд не не был согласен с этим утверждением, заявив, что трудные роды – это «лишь симптом более глубоких эффектов, которые влияют на развитие плода.» В то время этот вывод был практически проигнорирован. Только спустя десятилетия исследователи начали поддерживать теории Фрейда.

Фрейд не был согласен с выводами Литтла, поэтому он поднимал вопросы, которые до сих пор обсуждаются в медицинском сообществе сегодня. Фрейд заметил, что многие дети, которые испытали асфиксию при рождении, развивались затем нормально, без ДЦП. Литтл же считал, что прициной ДЦП является асфиксия.

Исследования Литтла были в области ортопедической хирургии, и Фрейд считал, что это ограничивало тип пациентов, которых Литтл мог наблюдать и исследовать. Кроме того, Фрейд изучал мозг и его патологию, что позволило ему выявить связь между ДЦП и другими состояниями, такими как интеллектуальные нарушения и эпилепсия. Все это привело Фрейда к выводу, что эти состояния были, вероятно, вызваны проблемами, происходящих в самом начале развития головного мозга и центральной нервной системы, конечно, еще до рождения.

Несмотря на это наблюдение, исследователи и врачи продолжали следовать выводам Литтла. Теория Фрейда не была доказана до тех пор, пока почти век спустя, исследования показали, что только небольшой процент ДЦП – примерно 10 процентов - вызван асфиксией в родах.

Фрейд первым объединил двигательные нарушения под одним определением «детский церебральный паралич»

Хотя термин «детский церебральный паралич» не был использован в середине 1800-х годов, Фрейд был первым, кто объединил широкий спектр двигательных нарушений, вызванных аномальным развитием мозга под одним термином: ДЦП. Это объединение по-прежнему актуально и сегодня, хотя Фрейд предложил его в качестве временной классификации. Сегодня, врачи и исследователи продолжают работать над более совершенными методами классификации церебрального паралича.

Своеобразные рождение Зигмунда Фрейда

Как ни странно, Фрейд был защищен от асфиксии при рождении. Он родился в рубашке – это означает, что он родился в неповрежденной амниотической оболочке. Такое происходит чаще всего во время преждевременных родов и может позволить ребенку развиваться так, как если бы он был еще в утробе матери: не нуждаясь в самостоятельном дыхании, защищенным от инфекции и принимая пищу из амниотической жидкости. Согласно фольклору Фрейд родился в день праздника Caul, который был предзнаменованием будущего успеха. Ему суждено было стать великим человеком.

История и происхождение ДЦП

НОВАТОРЫ

История каждого заболевания имеет своих героев, которые направляли огромное количество усилий на лечение или искоренение той или иной болезни. Не исключением является история ДЦП. Самоотверженные медики и другие специалисты упорно трудились, чтобы создать лучший мир для людей с особыми потребностями. Новаторы »

ХРОНОЛОГИЯ

Долгий путь попыток найти методы лечения или создать больше возможностей для людей с ДЦП сопровождался взлетами и падениями. На протяжении многих лет, однако, небольшие открытия обеспечили путь к большим возможностям и достижениям и это будет продолжаться и с будущем. Хронология »

ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО

Трудно себе представить, что было время, когда люди с особыми потребностями имели мало прав. Но сейчас, после утверждения нового законодательства, людям с ограниченными возможностям предоставляются более широкие возможности, чтобы жить продуктивной жизнью, чем это было когда-либо прежде в истории человечества. Законодательство »

LiveInternetLiveInternet

-Музыка

-Я - фотограф

Сельское.

Сводные статьи по ДЦП. Много, для специалистов.

История изучения детского церебрального паралича (ДЦП)

Термин ДЦП существует уже более столетия. Сама болезнь, вероятно, существовала и без названия на протяжении всей истории человечества. Однако, несмотря на свою долгую историю, до настоящего времени нет единства во взглядах на эту проблему.

Наряду с обобщенным термином ДЦП, в клинической практике иногда используется термин «болезнь Литтла». Такое название было предложено в честь британского хирурга-ортопеда Уильяма Джона Литтла, который в середине ХІХ века первым установил причинную связь между осложнениями во время родов и нарушениями умственного и физического развития детей после рождения. Его взгляды были подытожены в статье «О влиянии патологических и трудных родов, недоношенности и асфиксии новорожденных на умственное и физическое состояние детей, в особенности относительно деформаций» (1862). Эта статья, адресованная акушерскому сообществу Великобритании, чаще других цитируется в книгах и статьях о церебральных параличах.

Работы Литтла привлекли внимание его современников. Об этом свидетельствуют комментарии, опубликованные сразу после его публикации. Отвечая своим оппонентам, Литтл не оспаривал свое первенство в описании неврологических последствий патологических родов. Не найдя информации по этому поводу в английской медицинской литературе, он цитировал Уильяма Шекспира. По мнению Литтла, в описании Ричарда ІІІ явно угадываются деформации, возникшие вследствие недоношенности и, возможно, осложнений во время родов. Шекспир вкладывает в уста трагической личности английского короля такие слова:

«Я, у кого ни роста, ни осанки,

Всучила хромоту и кривобокость;

Я, сделанный небрежно, кое-как,

И в мир живых отправленный до срока

Таким уродливым, таким увечным,

Что лают псы, когда я прохожу …»

Подобные двигетальные нарушения назывались болезнью Литтла до тех пор, пока канадский врач Уильям Ослер в 1889 году не предложил использовать термин «церебральные параличи». В обширной монографии «Церебральные параличи у детей» он также отметил связь между трудными родами и поражениями нервной системы у детей.

Детский церебральный паралич как отдельную нозологическую форму, объединяющую разнообразные моторные нарушения церебрального происхождения‚ первым выделил известный венский невропатолог, а впоследствии – выдающийся психиатр и психолог Зигмунд Фрейд.

Во всех предыдущих публикациях XIX века, посвященных моторным нарушениям у детей‚ термин «церебральный паралич» если и использовался, то лишь в комбинации с другими терминами (например, «церебральный родовой паралич»). Тем не менее, ежедневная клиническая практика второй половины XIX века нуждалась в конкретизации терминологии. В своей монографии Фрейд пишет, что термин «детские церебральные параличи» объединяет «те патологические состояния, которые уже давно известны, и в которых над параличом преобладает мышечная ригидность или спонтанные мышечные подергивания».

Фрейдовская классификация и трактовка детского церебрального паралича была более широкой, чем последующие формулировки других авторов. Он предлагал применять этот термин даже в случаях полного отсутствия паралича, например, при эпилепсии или задержке умственного развития. Эта трактовка ДЦП намного ближе к концепции раннего «повреждения мозга», сформулированной значительно позднее.

Возможно, Фрейд предложил объединить различные моторные нарушения у детей в одну нозологическую группу потому, что он не смог найти другого пути упорядочить эту область детской неврологии. Вначале он изучал церебральные гемиплегии. Затем все другие моторные поражения объединил в одну группу, которую назвал церебральными диплегиями, понимая под этим термином поражение обеих половин тела. В этой группе были выделены четыре разновидности – общая церебральная ригидность, араплегическая ригидность, билатеральная гемиплегия и общая хорея и билатеральный атетоз. Позднее все эти разные моторные нарушения Фрейд объединил в одну нозологическую единицу – детский церебральный паралич.

В ХХ веке отсутствие консенсуса в определении нозологии усложняло проведение научных исследований. Все более очевидной для специалистов становилась необходимость формирования общего взгляда на ДЦП. Одни исследователи трактовали ДЦП как единую клиническую нозологию, другие – как перечисление похожих синдромов.

Одной из инициатив, направленных на обобщение и дальнейшее развитие современных взглядов на церебральные параличи, было создание в 1957 году Клуба Литтл. Через два года своей работы был опубликован Меморандум по терминологии и классификации церебральных параличей. Согласно определению Клуба Литтла‚ церебральный паралич – это непрогрессирующее поражение мозга, которое появляется в ранние годы жизни нарушениями движений и положения тела. Эти нарушения, возникающие в результате нарушения развития мозга‚ являются непрогрессирующими, но изменяемыми.

В дальнейшем ученые разных стран мира предлагали различные трактовки этого понятия. Ведущий советский специалист по проблеме церебральных параличей, руководитель крупнейшего центра лечения больных ДЦП в Москве, профессор Ксения Семенова предлагает следующее определение. ДЦП объединяет группу различных по клиническим проявлениям синдромов, которые возникают в результате недоразвития мозга и его повреждения на различных этапах онтогенеза и характеризуются неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения.

Созвучным было определение ДЦП, предложенное академиком Левоном Бадаляном. По его мнению, термин «церебральные параличи» объединяет группу синдромов, возникших в результате недоразвития или повреждения мозга в пренатальный, интранатальный и ранний постнатальный период. Поражение мозга проявляется нарушением мышечного тонуса и координации движений, неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения. Двигательные нарушения часто сочетаются с чувствительными расстройствами, задержкой речевого и психического развития, судорогами.

Важной вехой в становлении взглядов на детский церебральный паралич было проведение в июле 2004 года в Мериленде (США) Международного семинара по определению и классификации церебральных параличей. Участники семинара подтвердили важность этой нозологической формы и подчеркнули, что ДЦП является не этиологическим диагнозом, а клиническим описательным термином. Результаты работы семинара были опубликованы в статье «Предложение по определению и классификации церебрального паралича». Авторы предложили следующее определение: «Термин детский церебральный паралич (ДЦП) обозначает группу нарушений развития движений и положения тела, вызывающих ограничения активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением развивающегося мозга плода или ребенка. Моторные нарушения при церебральных параличах часто сопровождаются дефектами чувствительности, когнитивных и коммуникативных функций, перцепции и/или поведенческими и/или судорожными нарушениями».

Детский церебральный паралич (ДЦП) является сборным термином для группы заболеваний, которые проявляются в первую очередь нарушениями движений, равновесия и положения тела. Причиной ДЦП является нарушение развития мозга или повреждение одной или нескольких его частей, которые контролируют мышечный тонус и моторную активность (движения). Первые проявления поражения нервной системы могут быть очевидными уже после рождения, а признаки формирования ДЦП могут проявляться еще в грудном возрасте. Дети с церебральными параличами преимущественно отстают в своем моторном развитии и позже достигают таких вех моторного развития как переворачивание, сидение, ползание и хода.

Общими для всех пациентов с ДЦП являются сложности контроля над сознательными движениями и координированием работы мышц. Через это даже простое движение является сложным к выполнению при ДЦП.

Церебральные параличи могут проявлятся повышением мышечного тонуса (гипертонией или спастикой) или его понижением (гипотонией мышц), неконтролируемыми самопроизвольными движениями (гиперкинезами), нарушениями равновесия, координации, удерживанием положения тела, которое затрудняет овладение языком, ходьбой, и многими другими функциями.

Часто моторные нарушения сопровождаются задержкой умственного развития, судорогами, нарушением дыхания, нарушением пищеварения и контроля за мочевыделением и испражнением кишечника, трудностью при приеме пищи, частым кариесом, деформациями скелета, проблемами со слухом и зрением, также в дальнейшем формируют нарушения поведения и трудность в обучении.

Выраженность этих нарушений колеблется в широких пределах от очень незначительных, почти незаметных проявлений, к выраженным грубым нарушениям функций.

Выраженность вышеупомянутых проблем может увеличиватся или уменьшатся на протяжении времени, но вообще считается, что это заболевание не прогрессирует и состояние больных не ухудшается.

Выделяют следующие формы ДЦП:

Спастические (пирамидные) формы: Повышение мышечного тонуса является определяющим симптомом этого типа. Мышцы являются напряженными, тугими (спастичными), а движения неуклюжие или невозможные.

В зависимости от того, какая часть тела поражается, спастические формы ДЦП делятся на: диплегию (обе ноги), гемиплегию (одна сторона тела) или тетраплегию (все тело). Спастические формы являются наиболее распространенными и на них приходится около% случаев.

Дискинетическая (екстрапирамидная) форма проявляется нарушением координации движений. Выделяется два основных ее подтипа: Атетоидная (гиперкинетическая) форма, которая проявляется медленными или быстрыми неконтролируемыми движениями, которые могут проявлятся в любой части тела, включая лицо, рот и язык. Приблизительно% случаев ДЦП относятся к этому типу. Для атактичной формы характерны нарушения равновесия и координации. Если такой больной может ходить, то походка неуверенная и шаткая. Пациенты с этой формой имеют проблемы с выполнением быстрых движений, и тех движений, которые требуют тонкого контроля, как например письмо. Такая форма составляет 5-10 % случаев ДЦП.

Смешанные формы являются комбинацией разных форм ДЦП. Распространенным является объединение спастичних форм с атетодными или атактичными.

Много лиц с церебральными параличами имеют нормальный, или выше среднего уровень интеллекта. Их способность проявить свои интеллектуальные способности может быть ограниченной через сложности в общении. Все дети с церебральными параличами, независимо от уровня интеллектуального развития способны существенно развивать свои возможности при соответствующем лечении, физической реабилитации и логопедической коррекции.

Несмотря на достижения современной медицины, церебральные параличи остаются важной проблемой. Количество людей с ДЦП увеличивается во всем мире. Возможно это происходит за счет того, что больше выжывает недоношенных детей. Сейчас на тысячу населения в среднем начисляется 2-3 детей с детским церебральным параличом. Церебральный паралич одинаково часто наблюдается у лиц обеих полов и разных этнических и социо - экономических груп.

Отличия между диагнозом ДЦП и родовой травмой

Начнем разговор с того, что под родовой травмой в данном случае, видимо, предполагается ДЦП-

это различные заболевания.

Детский церебральный паралич, по сути, означает, что у детей наступил мозговой паралич с

позы, координации). Часто диагноз этот ставится при проявлении первых признаков параличей и

парезов (более легкая степень нарушения). В зависимости от клинических проявлений или их

сочетания врачи выделяют различные формы заболевания: спастические, гиперкинетические,

атонические, атактические (при нарушении координации), смешанные. Существует всего шесть

групп причин развития ДЦП:

Тяжелые инфекционные заболевания с поражением головного мозга в первые дни или месяцы

Действие токсических (отравляющих) факторов, ядовитых препаратов на мозг ребенка во

внутриутробном периоде при приеме матерью сильнодействующих лекарств во время

беременности, работа женщины во вредных производственных условиях;

Воздействие физических факторов – высокочастотных электромагнитных полей, рентгеновское

или радиационное облучение и др.;

Механическое воздействие, травмы, например, родовые.

Тщательное глубокое научное и практическое исследование позволило установить, что диагноз

к выводу, что ДЦП бывает трех групп. Первая группа – ДЦП истинный, не приобретенный. Это

заболевание наследственное либо полученное во внутриутробном периоде в результате тяжелого

повреждающего действия на мозг плода. Мозг на момент рождения биологически и

интеллектуально неполноценен, парализованы его функции. Таких детей около 10%.

Вторая группа – ДЦП истинный, но приобретенный в результате повреждающего воздействия на

жизни. Не наследственное и не эмбриональное повреждение. Таких детей тоже около 10%.

Несмотря на тяжесть поражения, дети могут быть адаптированы к самостоятельному

передвижению, самостоятельной ходьбе и самообслуживанию, что очень важно с учетом того, что

они вырастают, а родители стареют и слабеют со временем.

Третья группа – ДЦП неистинный приобретенный, ложный ДЦП-синдром. Таких детей

них сохранен интеллект, можно сказать, что у таких детишек умные глазки. Эти дети весьма

перспективны для восстановления, а причиной ДЦП-подобного синдрома у них является в

основном родовая травма либо не очень грубые воздействия на мозг ребенка в период

Существует еще диагноз «Угроза ДЦП», его иногда ставят детям первого года жизни. Это еще не

усилия к тому, чтобы вылечить ребенка. Практика показывает, что чем раньше начато лечение, тем

скорее и плодотворнее ребенок восстанавливается и догоняет сверстников в своем развитии. Дети

до пяти лет вылечиваются в 90% случаев и идут в школу вместе с обычными детьми.

Успех лечения и восстановления ребенка определяется точной диагностикой его состояния и

немало методов, многие из них имеются в любой участковой поликлинике. Например,

функциональное рентгеновское обследование. Или более усовершенствованные методы, такие как

магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковые методы исследования головного мозга и

питающих его сосудов, электроэнцефалография, реоэнцефалография. Одним из наиболее

эффективных на сегодняшний день является метод диагностики с помощью компьютерного

программно-аппаратного комплекса «Микромоторика». Именно такая аппаратура позволяет

уточнить причину страдания головного мозга и определить место поражения в сложных

структурах головного мозга. Основываясь на такой диагностике, можно целенаправленно

назначить необходимое ребенку лечение с учетом всех его особенностей. В процессе лечения

обследование с помощью такого прибора позволяет детально отследить ход восстановительного

процесса, вовремя его откорректировать, если потребуется.

Детские церебральные параличи (ДЦП) - это группа непрогрессирующих нарушений статических и двигательных функций, психического и речевого развития (нейромоторных дисфункций), возникающих вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС) на ранних этапах онтогенеза .

В этиопатогенезе ДПЦ задействованы многочисленные пре-, интра- и постнатальные факторы . Так, поражение ЦНС, приводящее к ДЦП, может происходить вследствие:

Считается, что хромосомные дефекты также обладают определенной значимостью в развитии ДЦП .

По классификации, предложенной К. А. Семеновой и соавторами (1973), выделяют шесть основных форм ДЦП:

В соответствии с МКБ-10 предлагается рассматривать следующие семь видов ДЦП:

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им.Н.Н. Бурденко

Министерства Здравоохранения и социального развития Российской Федерации»

Кафедра неврологии

Зав. кафедрой: Луцкий М.А

Преподаватель: Уварова М. В.

История болезни

Клинический диагноз:

Детский церебральный паралич. Спастичестический тетрапарез. Гидроцефалия. Сходящееся косоглазие. Правосторонняя тугоухость

студентка группы П-409

Воронеж 2012

I. Паспортная часть

1. Ф. И. О.: N

2. Возраст: 3 года 1 мес.

3. Пол: мужской

4. Домашний адрес: Воронежская обл., Воробьевский р-н,

5. Место работы родителей:

6. Национальность - русский

7. Дата поступления в стационар: 27.02.2012

8. Дата курации: 27.02.2012 -03.03.2012

II. Жалобы

Жалобы на момент поступления и курации, предъявляемые матерью: на неустойчивость, пошатывание, неуверенность при ходьбе, на ограниченность движений в конечностях, на задержку психоречевого развития: осмысленных слов не произносит, обращенную речь не понимает.

III. Анамнез настоящего заболевания

(Anamnesis morbi)

Ребенок болен с рождения. Перинатальный анамнез отягощен (во время беременности токсикоз I половины, обострение хронического пиелонефрита, роды преждевременные, затяжные, длительный безводный период, конъюгационная желтуха, отек головного мозга, остановка сердечной деятельности, длительная ИВЛ).

С раннего возраста отмечается снижение двигательной активности, повышение тонуса в конечностях, задержка моторного и психоречевого развития. Голову держит с 8 месяцев, сидит с 1,5 лет, ходит самостоятельно с 2лет 9 мес. Осознанных слов нет.

Диагноз был установлен в 1 год. Периодически поступает на плановое лечение в психоневрологическое отделение детей раннего возраста ОДКБ №2. Последняя госпитализация XI/11. Настоящая госпитализация девятая.

IV. Анамнез жизни

(Anamnesis vitae)

Беременность I, токсикоз I половины, обострение хронического пиелонефрита. Роды I в 36 недель, затяжные, длительный безводный период. Вес при рождении 3140г, рост 53 см. При рождении: по Апгар 7-8 баллов, конъюгационная желтуха, отек головного мозга, остановка сердечной деятельности, длительная ИВЛ. Искусственное вскармливание адаптированными детскими смесями. Голову держит с 8 месяцев, сидит с 1,5 лет, ходит самостоятельно с 2 лет 9 мес. Произносит отдельные звуки.

Перенесенные заболевания: Вирусными и простудными заболеваниями болеет 1-2 раза в год. Сифилис, туберкулез, токсоплазмоз мать отрицает.

Аллергологический анамнез: пищевая аллергия.

Наследственный анамнез: У бабушки - пиелонефрит, у прабабушки по маминой линии - бронхиальная астма.

Эпидемиологический анамнез: Контакт с инфекционными в течение последних 3 недель мать отрицает.

Жилищно-бытовые условия, питание - удовлетворительные.

V. Объективное исследование

Общий статус.

Общее состояние больного: удовлетворительное. Сознание: ясное. Положение больного активное. Поведение и выражение лица спокойное.

Тип телосложения - нормостенический. Рост 94 см. Вес 13 кг. Физическое развитие среднее, гармоничное.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки: умеренно влажные, чистые, бледно-розового цвета. Ногти и волосы здоровые. Тургор тканей и эластичность кожи обычные. На лбу заметны подкожные вены.

Подкожно-жировая клетчатка: развита умеренно, распределена равномерно. Толщина кожной складки в области пупка 1 см. Отеков нет.

Лимфатические узлы: при осмотре не видны. При пальпации затылочные, заушные, околоушные, подбородочные, подчелюстные, поверхностные передние и задние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные неопределяются.

Мышечная система: развита умеренно, равномерно, симметрично. Тонус в проксимальных отделах снижен, в дистальных - повышен. Мышечная сила снижена. Болезненность при пальпации и движении отсутствует.

Костно-суставная система: Голова увеличена в размере. Окружность 52,5 см. Кости и суставы не деформированы, безболезненны. Роднички закрыты.

Сердечно-сосудистая система: Частота пульса 88 в мин. Артериальное давление 90/60 ммм. рт. ст. Тоны сердца ясные, ритмичные. Сердечные шумы не выслушиваются. Сердечный толчок отсутствует. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Симптом “кошачьего мурлыканья” не обнаружен. Перкуссия сердца:

Границы относительной тупости:

Правая - 0,5 см кнутри от правой парастернальной линии в четвертом межреберье;

Верхняя - на уровне II межреберья ребра по парастернальной линии

Левая - 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии в пятом межреберье;

Границы абсолютной тупости сердца:

правая - левый край грудины;

верхняя - на уровне III ребра;

левая - на левой среднеключичной линии;

Система органов дыхания: частота дыхания 22 в мин.. Дыхание ритмичное, одышки нет. При проведении сравнительной перкуссии звук ясный (легочный), одинаковый с обеих сторон. При аускультации: выслушивается везикулярное дыхание над всей поверхностью легких. Данные топографической перкуссии:

Нижние границы легких:

Система органов пищеварения: Язык розовый, влажный, чистый, вкусовые сосочки просматриваются. Слизистая зева не гиперемирована. Миндалины слегка выступают из-за небных дужек, плотные, розовой окраски, лакуны чистые. Живот, округлой формы, симметричен, не вздут. Пальпаторно - мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 1 см ниже края реберной дуги. Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии - 9см, по передней срединной линии - 7 см, по левой реберной дуге - 6 см. Желчный пузырь и селезенка не пальпируется. Перкуссия селезенки: длинник - 5 см, поперечник - 3 см. Стул регулярный, самостоятельный, оформленный, без патологических примесей.

Система мочеотделения. Визуально в поясничной области патологических изменений не выявлено. Почки не пальпируются, безболезненны. Симптом поколачивания - отрицательный с обеих сторон. Надавливание на мочеточниковые точки и боли не вызывает. Мочеиспускание безболезненное, свободное, 4-5 раз в день.

Эндокринная система: При осмотре и пальпации щитовидной железы увеличения размеров не выявлено. Железа мягкой консистенции, безболезненна, подвижна.

Неврологический статус.

1. Черепно-мозговые нервы.

I пара - обонятельный нерв, II пара - зрительный нерв - функции исследовать не удалось. На основании ранее проведенных исследований выявлена частичная атрофия зрительного нерва.

III, IV, VI пары - глазодвигательный, блоковой, отводящий нервы: зрачки круглой формы, одинаковые по величине. Конвергенция снижена. Реакцию зрачков на свет определить не удалось. Ширина глазных щелей обычная. Движения глазных яблок в полном объеме. Сходящееся косоглазие.

V пара - тройничный нерв: Чувствительность кожи лица не изменена, тригеминальные точки безболезненны при пальпации. Положение нижней челюсти при открывании рта по средней линии. Тонус и функция жевательных мышц не изменены. Движения нижней челюсти совершаются в полном объеме. Корнеальный, конъюктивальный, надбровный и нижнечелюстной рефлексы сохранены.

VII пара - лицевой нерв: Лицо симметрично. Носогубные складки одинаковы с обеих сторон. Вкус передних 2/3 языка исследовать не удалось.

VIII пара - преддверно - улитковый нерв. Слух правого уха снижен. Нистагм не отмечается.

IX, Х пара - языкоглоточный и блуждающий нервы: Нарушений сердечного ритма и расстройств дыхания нет. Положение мягкого нёба и язычка в покое и при фонации серединное, движения без отклонения в сторону. Фонация, глотание, слюноотделительная функция, глоточный и небный рефлексы сохранены. Вкусовую чувствительность задней 1/3 языка исследовать не удалось.

XI пара - добавочный нерв. Сила, напряжение и трофика шейных мышц сохранены. Кривошеи нет. Голова расположена по средней линии. Поднимание плеч и поворот головы не затруднены.

XII пара - подъязычный нерв. Язык расположен во рту по средней линии. Атрофия и фибриллярные подергивания мышц языка отсутствуют.

2. Двигательная сфера:

Атрофий, гипертрофий, фибриллярных и фасцикулярных подергиваний не выявлено. Контрактур нет. Симптом Хвостека отрицательный. Гиперкинезы, судорожные приступы не отмечаются. Активные и пассивные движения ограниченны. Мышечная сила снижена. Тонус мышц в проксимальных отделах конечностей снижен, в дистальных повышен. Патологические синкинезии отсутствуют. Мимика выражена.

3. Координация движений:

Координацию движений оценить сложно из-за возраста ребенка и труднодоступного контакта. Походка неустойчивая, неуверенная, пошатывание при ходьбе.

4. Рефлексы:

Проприоцептивные рефлексы в области лица: (надбровный и нижнечелюстной) не изменены. Сухожильные рефлексы рук (сгибательно - локтевые, разгибательно - локтевые, карпо-радиальные, Майера, Лери) и ног (коленные, аххиловы) оживлены.

Экстероцепривные рефлексы: корнеальный, глоточный, брюшные (верхний, средний, нижний) кремастерный, подошвенный не изменены.

Патологические и условно патологические рефлексы: в области лица (хоботковый, назолабиальный, губной, назолабиальный, искательный, ладонно-подбородочный), рук (Тромнера - Русецкого, хватательный), ног (Оппенгейма, Гордона, Россолимо, Жуковского, Бехтерева) - отрицательные. Рефлекс Бабинского положительный.

Патологические защитные рефлексы положительны. Тонические рефлексы отсутствуют.

5. Чувствительная сфера.

Поверхностная чувствительность не нарушена. Глубокую и сложные виды чувствительности ввиду возраста ребенка и труднодоступного контакта оценить сложно.

Болезненности при пальпации в паравертебральных точках и по ходу нервных стволов на конечностях нет. Корешковые и стволовые симптомы натяжения (Ласега, Бехтерева, Дежерина, Нери, Васермана) отрицательные.

Тонические рефлекторные феномены Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), ригидность затылочных мышц, скуловой симптом Бехтерева не выявлены.

Рвота, гиперестезия к свету и звукам не отмечаются.

6. Функции тазовых органов:

Расстройств мочеиспускания и дефекации нет.

7. Вегетативная нервная система.

Вазомоторные, секреторные, трофические расстройства не обнаружены. Дермографизм розовый, ранний, нестойкий. Пиломоторный рефлекс сохранен. Рефлекс Даньини-Ашнера вызывает урежение ЧСС на 7 ударов. Симптом Горнера отрицательный. Температура тела нормальная.

8. Речь, психика:

Развитие моторной и сенсорной речи задержано. Ребенок произносит отдельные звуки, обращенную речь не понимает - моторная и сенсорная афазия.

Ребенок отстает в психическом развитии. При общении с ним не смотрит в глаза.

VI. Данные дополнительных методов исследования:

1. Общий анализ крови:

Гемоглобин - 127 г/л

Эритроциты - 4 *1012/л

СОЭ - 4 мм/ч

Тромбоциты - 220*109/л

Лейкоциты - 6*109/л

Палочкоядерные - 5%

Сегментоядерные - 60%

Эозинофилы - 2%

Базофилы - 0%

Лимфоциты - 31%

Моноциты 2%

Заключение - норма.

2. Общий анализ мочи:

Удельная плотность - 1023

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Белок - отрицательно

Сахар - отрицательно

Лейкоциты - 3-4 в поле зрения

Заключение: показатели мочи без патологических отклонений.

3. ЭЭГ: На фоне выраженной дисфункции срединных структур преимущественно стволовых и лимбико-ретикулярных четко выраженной эпилептической активности не выявлено.

4. МРТ: картина перинатальных изменений перивентрикулярного белого вещества. Гипоплазия червя мозжечка. Вариант аномалии Денди-Уокера, открытая внутренняя гидроцефалия. Атрофические изменения лобных, височных долей по смешенному типу.

VII. Топический диагноз

Сухожильные рефлексы оживлены, гипертонус в дистальных отделах верхних и нижних конечностей, положительный патологический рефлекс Бабинского, мышечная сила в конечностях снижена - можно предположить, что поражена пирамидная система.

Неустойчивость, неуверенность, пошатывание при ходьбе, снижение тонуса в проксимальных отделах конечностей может свидетельствовать о поражении мозжечка.

Нарушение корковых функций (задержка психоречевого развития, моторная афазия) говорит о возможном поражении лобной доли.

Сенсорная афазия может быть следствием поражения височной доли.

VIII. Клинический диагноз:

На основании:

Жалоб (на неустойчивость, пошатывание, неуверенность при ходьбе, на ограниченность движений в конечностях, на задержку психоречевого развития: осмысленных слов не произносит, обращенную речь не понимает);

Анамнеза болезни (отягощенного акушерского и перинатального анамнеза, отставания в психомоторном развитии);

Данных объективного обследования (ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижения в проксимальных, наличие патологического рефлекса Бабинского, задержка психомоторного и речевого развития, сходящиеся косоглазие);

Данных инструментальных исследований (МРТ: картина перинатальных изменений перивентрикулярного белого вещества. Гипоплазия червя мозжечка. Вариант аномалии Денди-Уокера, открытая внутренняя гидроцефалия. Атрофические изменения лобных, височных долей по смешенному типу)

Ранее проведенных исследований (тугоухость, частичная атрофия зрительных нервов).

можно поставить диагноз:

IX. Дифференциальный диагноз

С другими формами ДЦП:

1) Со спастической гемиплегией: Нарушение мышечной силы, тонуса, сухожильных рефлексов выявляется только с одной стороны - формируется нарушение походки и манипуляции. Формируется поза Вернике-Манна. При этой форме двигательное и психоречевое развитие обычно происходит в соответствии с возрастом.

2) Двойная гемиплегия. Двигательные расстройства проявляются также поражением рук и ног, при этом руки поражены больше. Характерна задержка двигательного и психоречевого развития и резистентная к лечению симптоматическая эпилепсия.

3) Атактическая форма - мышечный тонус снижен, сухожильные рефлексы повышены. При ходьбе динамическая и статическая атаксия. Задержка двигательного и психоречевого развития. Элементы интенционного тремора.

X. Этиология и патогенез

Детский церебральный паралич - термин, объединяющий группу непрогрессирующих заболеваний головного мозга, возникших вследствие недоразвития или повреждения структур мозга в антенатальный, интранатальньгй и ранний постнатальный периоды, характеризующихся двигательными расстройствами, нарушениями позы, речи, психики.

Факторы, детерминирующие структурно-функциональные изменения в мозге, в 80 % случаев действуют в процессе внутриутробного развития плода, в 20 % - постнатально. Среди патогенных факторов, повреждающих мозг внутриутробно, ведущая роль принадлежит инфекциям (грипп, краснуха, токсоплазмоз), соматическим и эндогенным заболеваниям матери (врожденные пороки сердца, хронические заболевания легких, сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз и др.), иммунологической несовместимости крови матери и плода (по резус-фактору, системе АВО и другим антигенам), профессиональным вредностям, алкоголизму. Из факторов, вызывающих поражение мозга в процессе родов, основное значение имеют родовая травма, асфиксия в родах, в раннем послеродовом периоде - энцефалиты.

Изменения в нервной системе связаны с гипоксией и метаболическими расстройствами, оказывающими прямое и опосредованное (через продукты нарушенного метаболизма) влияние на развитие и функцию мозга.

XI. Патоморфология

мозг ограниченность движение изменение

Морфологические изменения в головном мозге зависят от этиологии и времени поражения структур.

У 30 % детей с церебральным параличом обнаруживаются аномалии мозга - микрополигирия, пахигирия, порэнцефалия, агенезия мозолистого тела, являющиеся результатом поражения мозга в ранней стадии онтогенеза. При микроскопическом исследовании определяются пролиферация глии и дегенерация нейронов.

В ряде случаев обнаруживаются грубые очаговые дефекты - атрофический лобарный склероз, атрофии клеток базальных ганглиев и зрительного бугра, гипофиза, мозжечка. Атрофический лобарный склероз проявляется массивной локализованной атрофией лобной доли, недоразвитием коры головного мозга, среднего мозга. Поражение базальных ганглиев и зрительного бугра характеризуется разрастанием миелиновых волокон с кольцеобразным расположением их вокруг сосудов. Обычно эти изменения происходят при ядерной желтухе. В мозжечке обнаруживаются недостаточная миелинизация проводящих путей, изменение нейронов.

Нередки краевые энцефалиты в виде очагового сращения мозговых оболочек с мелкоклеточным слоем коры полушарий головного мозга, гранулемы, тромбо- и периваскулиты, новообразование капилляров.

XII. Лечение

1) режим стационарный.

2) средства, улучшающие метаболизм и микроциркуляцию в головном мозге пирацетам, аминалон, глутаминовая кислота, кавинтон, церебролизин, кортексин, актовегин, глицин.

3) средства для снятия патоотгического тонуса - мидокалм, баклофен.

4) средства, улучшающие метаболизм мышечной ткани - нерабол, метандростенолон

5) витамины - B1, B6, B12, C, никотиновая кислота

6) электрофорез

7) лечебный массаж конечностей

8) занятия с логопедом и психологом.

XIII. Дневник наблюдения

28. 02. 2012 г.

АД 90/60. t = 36,5 С.

ЧСС 88 в минуту

ЧДД 22 в мин.

4) Поливитамины

6) Электрофорез

7) Занятия с логопедом

8) Консультация офтальмолога

29. 02. 2012 г.

АД 90/60. t = 36,5 С.

ЧСС 85 в минуту

ЧДД 23 в мин.

Состояние больного удовлетворительное, стабильное. Ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижение в проксимальных. Патологические рефлексы Бабинского. Со стороны других органов изменений не выявлено.

1) Sol. Cavintoni 1,0 с физ.р-ром

2) Cortexin 0,005 в/м с 1 мл 0,5% новокаина

3) Tab. Mydocalm 0,2 3 раза в день

4) Поливитамины

6) Электрофорез

7) Занятия с логопедом

8) Консультация психолога

АД 95/60. t = 36,5 С.

ЧСС 86 в минуту

ЧДД 21 в мин.

Состояние больного удовлетворительное, отрицательной динамики не наблюдается. Ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижение в проксимальных. Патологические рефлексы Бабинского. Со стороны других органов изменений не выявлено.

1) Sol. Cavintoni 1,0 с физ.р-ром

2) Cortexin 0,005 в/м с 1 мл 0,5% новокаина

3) Tab. Mydocalm 0,2 3 раза в день

4) Поливитамины

6) Электрофорез

7) Занятия с логопедом

02. 03. 2012 г.

АД 95/60. t = 36,5 С.

ЧСС 86 в минуту

ЧДД 21 в мин.

Состояние больного удовлетворительное. Ребенок подвижнее, активно пытается произносить звуки. Ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижение в проксимальных. Патологические рефлексы Бабинского. Со стороны других органов изменений не выявлено.

1) Sol. Cavintoni 1,0 с физ.р-ром

2) Cortexin 0,005 в/м с 1 мл 0,5% новокаина

3) Tab. Mydocalm 0,2 3 раза в день

4) Поливитамины

6) Электрофорез

7) Занятия с логопедом

03. 02. 2012 г.

АД 95/60. t = 36,5 С.

ЧСС 86 в минуту

ЧДД 21 в мин.

Состояние больного удовлетворительное. Ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижение в проксимальных. Патологические рефлексы Бабинского. Со стороны других органов изменений не выявлено.

1) Sol. Cavintoni 1,0 с физ.р-ром

2) Cortexin 0,005 в/м с 1 мл 0,5% новокаина

3) Tab. Mydocalm 0,2 3 раза в день

4) Поливитамины

6) Электрофорез

7) Занятия с логопедом

8) Консультация психолога

XIV. Эпикриз

N. был госпитализирован 27. 02.12 на плановое лечение в психоневрологическое отделение детей раннего возраста ОДКБ №2 с жалобами на неустойчивость, пошатывание, неуверенность при ходьбе, на ограниченность движений в конечностях, на задержку психоречевого развития.

Болен с рождения. В 2010 году был поставлен диагноз ДЦП. Спастический тетрапарез.

Объективно: ограничение активных движений в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, повышение тонуса в дистальных отделах конечностей и снижения в проксимальных, наличие патологического рефлекса Бабинского, задержка психомоторного и речевого развития, сходящиеся косоглазие.

На основании жалоб, аннамнеза заболевания, данных объективного исследования, лабораторных и инструментальных анализов и проведенного дифференциального диагноза был поставлен диагноз:

Детский церебральный паралич, спастический тетрапарез. Частичная атрофия зрительного нерва, сходящееся косоглазие. Сообщающаяся гидроцефалия. Аномалия Денди-Уокера. Грубая задержка психоречевого развития.

Проводится лечение: препараты, улучшающие мозговое кровообращение, ноотропы, витамины, массаж, электрофорез. На фоне проводимой терапии динамика не отмечается. В настоящий момент продолжает стационарное лечение.

XVI. Использованная литература

1) Петрухин А. С. «Детская неврология»: учебник: в двух томах - М.:ГОЭТАР-Мэдиа,2009. - Т.2.-560с.:ил

2) «Неврология: Национальное руководство». Под ред.Е. И. Гусева - М: ГОЭТАР-Медиа, 2009

3) Е. И. Гусев, А. Н. Коновалов, Г. С. Бурд «Неврология и нейрохирургия» М:Медицина, 2000

4) Бадалян Л.О. Журба Л. Т. , Всеволожская Н. М. «Руководство по неврологии раннего детского возраста - Киев, 1980

5) Л. О. Бадалян «Детская неврология» -М.: Медицина,1984

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Изучение на основе клинического, психологического и социального здоровья особенностей ребенка с диагнозом детский церебральный паралич. Факторы, обуславливающие специфику эмоционального развития детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата.

курсовая работа , добавлен 15.11.2014


Детский церебральный паралич - тяжелое заболевание нервной системы, которое нередко приводит к инвалидности ребенка. ДЦП - полиэтиологическое заболевание мозга, которое возникает под влиянием действия различных вредных воздействий на организм ребенка.

доклад , добавлен 12.12.2008


Детский церебральный паралич (ДЦП). Группа нарушений двигательных функций мозга, возникших в результате его повреждения в младенческом возрасте. Нарушение интеллектуального развития и речи. Степень поражения мозга. Лечебная физкультура и массаж.

реферат , добавлен 27.02.2009


Топографическая анатомия головного мозга: оболочки, желудочки мозга, границы долей, система кровоснабжения. Гистологическая классификация внутричерепных опухолей. Характеристика основных методик оперативного вмешательства на головном мозге при опухолях.

курсовая работа , добавлен 13.11.2011


Общая информация и провоцирующие факторы, история изучения детского церебрального паралича, его причины и формы. Клинические признаки и течение данного заболевания, принципы диагностики и разработка схемы лечения. Прогнозы на выздоровление и жизнь.

реферат , добавлен 20.05.2015


История болезни пятилетнего ребенка. Жалобы на невозможность самостоятельно стоять, передвигаться, ограниченность движений в обеих ногах и руках. Выделение симптомов и предварительный диагноз: объемное образование головного мозга. Методы лечения.

история болезни , добавлен 12.03.2009


Детский церебральный паралич как нарушение развития. Нарушение развития мозга или повреждение одной или нескольких его частей. Научная деятельность клициниста К.А. Семеновой. Формирование рефлекторных механизмов. Патологические двигательные реакции.

реферат , добавлен 09.06.2015


Детский церебральный паралич: понятие, факторы риска развития. Спастическая диплегия. Гемиплегическая, гиперкинетическая, атонически-астатическая форма. Основные проявления заболевания. Характеристика особенностей процесса обучения и воспитания детей.

презентация , добавлен 24.01.2018


Потребление головным мозгом кислорода, глюкозы. Аэробное окисление глюкозы в головном мозге и механизмы его регуляции. Цикл трикарбоновых кислот и механизмы, контролирующие его скорость в мозге. Энергообеспечение специфических функций нервной ткани.

курсовая работа , добавлен 26.08.2009


Полиэтиологическое заболевание мозга, проявляющееся двигательными, психическими и речевыми нарушениями. Формы детского церебрального паралича (ДЦП). Комплексные реабилитационные мероприятия у детей с ДЦП. Приемы общего массажа для расслабления мышц.

В 1860 году английский хирург Уильям Литтл впервые описал загадочное заболевание, которое поражало детей на первом году жизни. Оно вызывало спазм мышц конечностей, в большей степени – ног. Пораженные болезнью дети плохо захватывали предметы, им было сложно ползать, а затем и ходить. В отличие от большинства прочих церебральных патологий, их состояние не ухудшалось, когда дети вырастали. Вместо этого, их нетрудоспособность оставалась примерно на одном и том же уровне.

Патология, получившая название болезни Литтла, теперь известна как спастическая диплегия – это название объединило группу заболеваний, в результате которых нарушается контроль над движением. Сейчас эту группу собирательно называют «детский церебральный паралич » (ДЦП).

Поскольку еще доктор Литтл отмечал, что многие его пациенты появились на свет в результате преждевременных либо осложненных родов, то он предположил: возникновение патологии стало результатом недостатка кислорода во время родов, что и повредило чувствительные ткани мозга, контролирующие движение. Однако в 1987 года эту теорию подверг сомнению знаменитый психиатр Зигмунд Фрейд, отметивший обратное – часто дети, страдавшие церебральным параличом, рождались нормально, и наоборот, множество детей, появившихся на свет в результате действительно трудных родов, не были поражены данной патологией. Фрейд утверждал, что расстройство, скорее всего, развивается намного раньше, во время развития мозга ребенка в утробе матери, а трудные роды, которые возникают в ряде случаев у таких детей, являются лишь симптомом других эффектов, оказываемых воздействие на развитие плода.

Несмотря на замеченное тогда Фрейдом, в течение многих десятилетий крепло убеждение среди исследователей, будущих родителей и даже среди врачей, что осложненные роды вызывают большинство случаев церебрального паралича. Это продолжалось вплоть до 80-х годов прошлого века; именно тогда группа ученых под эгидой Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) проанализировала группу, состоящую более чем из 35 тыс. новорожденных и их матерей, и обнаружила, что осложнения во время родов стали причиной рождения детей с ДЦП лишь менее чем в 10% случаев. В большинстве случаев причина вообще оставалась не выявленной.

Это открытие оспаривало общепринятые медицинские теории, объясняющие возникновение церебрального паралича, стимулируя также исследователей к поиску других факторов, воздействовавших до, во время и после родов на ребенка и мать и вызвавших в итоге патологию.

Достижения в области технологий визуализации, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ), дали возможность исследователям заглянуть в ткани новорожденных и более старших детей с ДЦП и обнаружить уникальные структурные пороки, а также области повреждения. Научные исследования выявили генетические мутации и делеции, связанные с ненормальным развитием головного мозга плода. Эти открытия вызвали ряд провокационных догадок, какие же именно воздействия на процесс развития тканей головного мозга приводят к возникновению ДЦП.

Большая часть этих догадок основываются на результатах исследований, которые охватывают последние двадцать лет. Эти научные изыскания должны в итоге:

• Определить новые причины и факторы риска возникновения ДЦП;
• Расширить наше понимание о том, когда и как повреждение головного мозга на финальных этапах развития плода вызывает ДЦП;
• Разработать новые хирургические техники коррекции патологий мышечной и костной ткани у пациентов с ДЦП;
• Обнаружить новые препараты для контроля одеревеневших, спазмированных мышц и разработать оптимальные методики их применения;
• Выявить наиболее эффективные методы терапии, применяемые для лечения рассматриваемой патологии.

Материал оказался полезным?

– это два в одном: средство массовой информации (кстати, мы – официально зарегистрированное масс — медиа со всей его ответственностью) и справочный портал. Он будет со временем пополняться, и постепенно у нас наберется полная структурированная справка по всем основным видам инвалидности, способам их лечения, специальным учебным курсам, предложениям о работе, местам отдыха и любым повседневным вопросам. Итак, мы открываем на сайте .

Детский церебральный паралич — это болезнь, при которой нарушаются функции опорно-двигательного аппарата и центральной нервной системы из-за неправильного прохождения сигналов от мозга к мышцам. Это может быть результатом травмы при родах или в первый месяц жизни, а также кровоизлияния в мозг у недоношенных младенцев. В зависимости от тяжести заболевания дети с ДЦП не могут сидеть, самостоятельно передвигаться, координировать свои движения и, в некоторых случаях, формулировать мысли.

Обычно детям с ДЦП приписывают еще и ментальную инвалидность. Однако в большинстве случаев интеллект у них полностью сохраняется: просто из-за речевых нарушений ребенку трудно выразить то, что он хочет сказать.

ДЦП не является наследственным заболеванием, им нельзя заразиться или неожиданно заболеть. Болезнь не прогрессирует в процессе взросления ребенка и не дает рецидивов. И хотя ДЦП – это история на всю жизнь, адекватная терапия и постоянный тренинг действительно улучшают состояние ребенка. Поэтому история жизни человека с ДЦП, хоть и может начаться с ошеломляющего диагноза, при правильной коррекционной и реабилитационной работе имеет открытый финал. ДЦП – не приговор.

История болезни

Точно установить причину возникновения нарушений в головном мозге, влекущих за собой двигательную дисфункцию и умственные нарушения, зачастую не представляется возможным. Но специалисты определили ряд факторов, которые прямо или косвенно влияют на возникновение ДЦП.

По статистике, в половине случаев дети с ДЦП рождались раньше положенного срока, то есть были недоношенными. Паралич имел место при повышенном радиационном фоне, травмах, инфекционных, генетических, эндокринных и сердечно-сосудистых заболеваниях матери во время беременности. Иногда причиной является несовместимость группы крови или резус-фактора матери и ребенка, положение плода, узкий таз матери, стремительные роды или стимуляция родов.

Когда бить тревогу

При нарушении двигательной и мышечной активности, а также координации движений ребенка, необходимо начинать комплекс реабилитационных мероприятий как можно раньше, не дожидаясь официального диагноза.

Зачастую педиатры не спешат с постановкой ДЦП и ставят энцефалопатию, потому что человеческий, а тем более детский мозг в возрасте до года, имеет огромные компенсаторные возможности, благодаря которым последствия повреждения в некоторых отделах центральной нервной системы могут быть нивелированы самим организмом. ДЦП официально диагностируется в случаях, когда ребенок в возрасте больше года не говорит, не ходит, не сидит и имеет психические отклонения. Бить тревогу необходимо как можно раньше — вовремя начатые реабилитационные мероприятия (ЛФК, массаж, ортопедические стельки) позволят Вашему ребенку значительно улучшить качество движений в будущем.

Клинические проявления

Помимо того, что дети с ДЦП имеют сложности с координированным владением руками, ногами, не в состоянии сидеть без опоры и имеют трудности речи, в ряде случаев существуют и другие проявления заболевания:

слабость и вялость;

спазмы в мышцах, приводящие к возникновению неестественных поз;

нарушения зрения (косоглазие), слуха, чувствительности, пространственных ощущений (дети не могут образно мыслить и оценивать расстояния);

трудности общения и обучения из-за невозможности контролировать мелкие мышцы губ, гортани, языка и полости рта;

эпилептические припадки (у 1 ребенка из 3);

у некоторых детей — определенная склонность к кровоизлияниям, простудным заболеваниям, обморожениям, слюнотечению, нарушению терморегуляции и сна.

Как лечить

Главная задача для родителей ребенка с ДЦП – сделать так, чтобы он был способен обучаться, общаться со сверстниками, адекватно воспринимать действительность и справляться с возможным агрессивным отношением к себе. С ним необходимо играть, разговаривать, поддерживать и подбадривать даже в случаях, когда ребенок не может Вам отвечать. При правильно подобранной программе ребенок с ДЦП может умственно развиваться наравне с детьми без инвалидности.

Стоять и ходить ребенка обучают с помощью стульев для вертикализации, специальных ходунков, беговых дорожек с зеркалом (ребенок может видеть себя и легче контролировать свои движения), велосипедов со специальной фиксацией спины, рук и ног, батутов и гимнастических мячей. При правильно подобранном лечении можно добиться очень неплохих результатов уже к возрасту 6-7 лет.

Если не лечить ДЦП

Если ДЦП не лечить, то наряду с мышечной, существует риск появления и ортопедической деформации - например, плоскостопия, дисплазии тазобедренного сустава, кифоза и кифосколиоза позвоночника. Кроме того, жизнь такого ребенка будет чрезвычайно сложной с психологической точки зрения, ведь именно родители могут помочь ему найти свое место в жизни, обрести веру в себя и чувствовать себя нужным.

<\> код для сайта или блога

Главная » Школа » Краткая история изучения дцп. Детский церебральный паралич, спастическая тетраплегия, тяжелое течение, стадия реабилитации - история болезни