Что такое гипертонический синдром. Что означает артериальная гипертензия Гипертония синдром

Артериальная гипертензия - повышение АД, диастолическо­го выше 90 мм рт.ст., систолического - 140 мм рт.ст. Артериальная гипертензия может быть как первичной, так и вто­ричной. Первичной (эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране - гипертонической болезнью) артериальную гипертензию называют при отсутствии явной причины. Если выявляют причи­ны артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симпто­матической).

Злокачественная форма артериальной гипертензии характери­зуется выраженным стойким повышением АД (диастолическое АД более 120 мм рт.ст.), которое не снижается в течение суток, даже в ночное время. Обычно для неё характерны выраженные измене­ния глазного дна с отёком диска зрительного нерва, кровоизлия­ниями на глазном дне, а также признаками прогрессирующего по­ражения сердца, мозга, почек.

Факторы риска

Мужской пол и менопауза у женщин.

Курение.

Холестерин выше 6,5 ммоль/л.

Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистыхзаболеваний (у женщин менее 65 лет, у мужчин менее 55 лет). Дополнительные факторы риска

Повышение содержания холестерина ЛПНП.

Сахарный диабет.

Нарушение толерантности к глюкозе.

Ожирение.

Малоподвижный образ жизни.

Повышение уровня фибриногена.

Эндогенный тканевой активатор плазминогена.

Ингибитор активатора плазминогена типа I.

Гипертомоцистеинемия.

Повышение уровня С-реактивного белка.

Дефицит эстрогенов.

Определённое социально-экономическое положение.

Этническая принадлежность.

КЛАССИФИКАЦИЯ АГ

По стадии

Стадия I – нет изменения в органах мишенях.

Стадия II– есть поражение органов мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, ангиопатия сетчатки, умеренная протеинурия).

Стадия III– наличие одного или нескольких сопутствующих (ассоциированных) клинических состояний:

последствия ОНМК;

гипертоническая ретинопатия (геморрагии и экссудаты, отек соска зрительного нерва);

креатинемия (более 2,0 мг/дл);

расслаивающая аневризма аорты.

Поражение органов-мишеней

Поражение сердца

Поражение сердца при артериальной гипертензии может про­ являться гипертрофией левого желудочка и поражением коро­нарных сосудов с развитием стенокардии, инфаркта миокарда, а также внезапной сердечной смерти. При прогрессировании пора­жения сердца развивается сердечная недостаточность, которая мо­жет возникнуть и без дилатации левого желудочка, в результате на­ рушения диастолического наполнения (рестрикция).

Ишемия миокарда может возникнуть не только вследствие по­ражения коронарных артерий (их эпикардиальных отделов), но и вследствие относительной коронарной недостаточности

Поражение сосудов

Сосудистое поражение характеризуется вовлечением в процесс со­ судов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризмы), а также поражением более мелких сосудов: поражение мелких артерий го­ ловного мозга (окклюзии или микроаневризмы) может привести к возникновению инсультов, артерий почек - к нарушению почеч­ ных функций. Непосредственно оценить изменения сосудов врачу позволяет исследование глазного дна (офтальмоскопия).

При артериальной гипертензии сосуды сужаются, затем подвер­гаются склерозу, что сопровождается формированием микроанев­ризм, микрокровоизлияний, а также ишемическим поражением кровоснабжаемых органов. Все эти изменения постадийно можно проследить на глазном дне больного с артериальной гипертензии.

Поражение головного мозга

Поражение головного мозга характеризуется тромбозами и кро­воизлияниями, гипертонической энцефалопатией и формировани­ем лакун в тканях головного мозга. Поражение сосудов мозга мо­ жет привести к изменениям их стенки (атеросклерозу).

Поражение почек

Уже в ранней стадии болезни есть тенденция к изменению со­ судов почек сначала с некоторым повышением, а затем снижением клубочковой фильтрации. Длительное течение артериальной ги­ пертензии ведет к нефроангиосклерозу со значительным снижени­ем функций почек и развитию ХПН.

Жалобы и анамнез

У многих больных неосложнённая артериальная гипертензия протекает бессимптомно, не вызывая ухудшения самочувствия, и часто ее диагностируют случайно. Возможны признаки невро­ за, головные боли, особенно по утрам, тошнота, мелькание «му­ шек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна. В более поздней стадии воз­ можно появление приступов стенокардии.

При анализе истории заболевания необходимо получить ин­ формацию относительно семейного анамнеза как артериальной гипертензии, так и других состояний, усугубляющих прогноз при её наличии, - сахарного диабета, дислипидемии, ИБС, мозгового инсульта.

Осмотр, физическое и инструментальное обследование

При осмотре обращают внимание на избыточную массу тела. Отмечают как гиперемию лица, так и бледность кожных покровов вследствие спазма периферических артериол. При исследовании сердца обнаруживают признаки ключевого синдрома ири арте­ риальной гипертензии - гипертрофии левого желудочка (смеще­ние верхушечного толчка влево), что подтверждают данными ЭКГ, рентгенологического и, особенно, ЭхоКГ-исследований. При по­вышенном АД особенно характерно увеличение напряжения пуль­ са, по степени которого можно ориентировочно судить об уровне АД. Кроме того, повышение АД характеризуется появлением ак­ цента II тона над аортой.

Изменения ЭКГ первоначально характеризуются снижением зубца Т в левых грудных отведениях (обратимый процесс). Гипер­трофия левого желудочка проявляется высоким зубцом R с ко­ сым снижением сегмента ST в отведениях V4_6. Может развиться блокада левой ножки пучка Гиса. При ЭхоКГ констатируют гипертрофию межжелудочковой перегородки задней стенки ле­ вого желудочка. Иногда эти изменения сопровождаются дилатацией, увеличением конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка. Признаком сниженной сократитель­ ной способности левого желудочка служит появление участков ги­ покинезии и даже дискинезии в миокарде.

В последние годы при артериальной гипертензии часто отмеча­ют различные метаболические нарушения: гиперинсулинемия, сни­жение толерантности к глюкозе (в ряде случаев сахарный диабет IIтипа), дислипидемия (характеризуется повышением содержания в крови ЛПНП и снижением содержания ЛПВП - ожирение).

ОСЛОЖНЕНИЯ АГ:

наиболее социально значимые – ОИМ, ОНМК (мозговые или мозжечковые кровоизлияния, ишемический инсульт),

ретинальные геморрагии (кровоизлияния на глазном дне) и экссудаты с отеком соска зрительного нерва и без него;

расслаивающая аневризмы аорты;

при сочетании ГБ и ИБС - учащение приступов стенокардии;

острая левожелудочковая недостаточность,

эклампсия;

поражение почек: снижение показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации небольшая протеинурия, развитие ХПН в результате гиалиноза почечных артерий;

гипертонический криз.

Гипертонический криз - это относительно внезапное, индивидуально чрезмерное повышение АД, с нарушением региональной гемодинамики (расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения различной степени тяжести).

Клинические проявления:

Относительное внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов)

Индивидуально высокий уровень артериального давления

Жалобы кардиального характера (сердцебиение, перебои и боли в области сердца, одышка)

Жалобы церебрального характера ("распирающие" головные боли в области затылка или диффузные, головокружение несистемного типа, ощущение шума в голове и ушах, тошнота, рвота, двоение в глазах, мелькание пятен, мушек).

Жалобы общеневротического характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость).

При крайне высоких цифрах АД, затяжном характере криза возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), психомоторное возбуждение, оглушение, судороги, кратковременная потеря сознания.

Лечение

Немедикаментозные методы снижения АД

Прекращение курения

Снижение избыточной массы тела

Уменьшение потребления поваренной соли

Уменьшение употребления алкоголя

Комплексная модификация диеты включает увеличение пот­ребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, маг­нием и кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение жиров животного происхождения.

Увеличение физической активности

Лекарственная терапия

Общими принципами медикаментозного лечения артериальной гипертензии являются следующие.

Начало лечения с минимальных доз одного препарата.

Переход к препаратам другого класса при недостаточном эф­фекте лечения (после увеличения дозы первого препарата) или плохой переносимости. В последние годы всё более доминирует тенденция комбинированной антигипертензивной терапии двумя-тремя препаратами разных классов (прежде всего ингибито­рами АПФ и мочегонными).

Использование препаратов длительного действия для достижения 24-часовогоэффекта при однократном приёме. Применение та­ ких препаратов обеспечивает более мягкое и длительное антигипертензивное действие, более интенсивную защиту органов-ми­шеней, а также высокую приверженность пациентов к лечению.

14. СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИИ

Сущность: гипертрофия и дилатация отдельных или всех камер сердца.

Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).

Причины гипертрофии миокарда:

Увеличение преднагрузки.

Увеличение постнагрузки.

Идиопатическая гипертрофия миокарда (ГКМП - изучается на старших курсах).

Дилатация - это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличении нагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).

Причины дилатации:

Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);

Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);

Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) /миогенная дилатация/.

Увеличение преднагрузки: перегрузка "объемом" обуславливает развитие эксцентрической гипертрофии, т.е тоногенная дилатация полости желудочка, сопровождающаяся умеренной гипертрофией желудочков (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, недостаточность трехстворчатого клапана).

Увеличение постнагрузки: перегрузка "сопротивлением" индуцирует развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок без увеличения размеров его камер (аортальный стеноз, митральный стеноз, артериальная гипертензия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).

Отдельные компоненты синдрома кардиомегалии, характеризующие гипертрофию и дилатацию левого желудочка

Причины: артериальная гипертензия, пороки аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, миокардитический, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.

Клинические проявления:

Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб.

При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации).

При концентрической гипертрофии пальпаторно ощущается высокий, резистентный верхушечный толчок, при (эксцентрической гипертрофии) высокий и разлитой.

При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование аортальной конфигурации сердца.

При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации появление (чаще - протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.

На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка

На рентгенограммах - аортальная конфигурация сердца.

ЭХО-КГ: утолщение стенок левого желудочка: ЗСЛЖ и МЖП >11мм, масса миокарда ЛЖ у мужчин >183г, у женщин>141г; расширение полости ЛЖ >56мм.

Отдельные компоненты синдрома кардиомегалии, характеризующие увеличение левого предсердия .

Причины: Митральные порок сердца (стеноз и недостаточность).

Клинические проявления:

Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.

Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх и влево в III межреберье (за счет выбухания ушка левого предсердия) - формирование митральной конфигурации сердца. При сопутствующей легочной гипертензии при аускультации выслушивается акцент второго тона во II межреберье слева от грудины.

На ЭКГ проявления Р-mitraleв отведениях (II, V 1 , V 2).

На рентгенограмме удлинение и выбухание III дуги по левому контуру.

ЭХО-КГ: увеличение полости ЛП >40мм.

Отдельные компоненты синдрома кардиомегалии, характеризующие увеличение правого желудочка

Причины: декомпенсированные пороки митрального клапана, пороки трикуспидального клапана, легочная гипертензия, легочное сердце.

Клинические проявления:

Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).

Усиленный разлитой сердечный толчок в прекардиальной области.

Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево.

При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопутствующей легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерии.

На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме при значительном увеличении правого желудочка он может выйти на правый контур, обуславливая появление III дуги по правому контуру.

ЭХО-КГ: утолщение стенки ПЖ>5мм и полости ПЖ>25мм, при этом верхушка сердца выполнена ПЖ, так же наблюдается неопределенный или парадоксальный характер движения МЖП. СДЛА>30мм.рт. ст., СрДЛА>18мм.рт. ст.

Отдельные компоненты синдрома кардиомегалии, характеризующие увеличение правого предсердия

Причины: пороки трикуспидального клапана.

Клинические проявления:

Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо.

На ЭКГ появление высокого Р - pulmonale в отведениях II, III.

На рентгенограмме - резкое расширение второй дуги правого контура

ЭХО-КГ: Увеличение полости ПП в В-режиме.

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину.

Общие сведения

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

• Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
• Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
• Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
• Развитие симпатоадреналовых кризов;
• Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
• Слабый отклик на стандартную терапию;
• Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

• центральные (травмы, опухоли мозга, менингит , энцефалит , инсульт и др.)
• периферические (полиневропатии)

Нефрогенные (почечные):

• интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический , гломерулонефрит , амилоидоз , нефросклероз , гидронефроз , системная красная волчанка , поликистоз)
• реноваскулярные (атеросклероз , дисплазии сосудов почек, васкулиты , тромбозы , аневризмы почечной артерии , опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
• смешанные (нефроптоз , врожденные аномали почек и сосудов)
• ренопринные (состояние после удаления почки)

Эндокринные :

• надпочечниковые (феохромоцитома , синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)
• тиреоидные (гипотиреоз , тиреотоксикоз) и паратиреоидные
• гипофизарные (акромегалия , болезнь Иценко-Кушинга)
• климактерическая

Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

• аортосклероз
• стеноз вертебробазилярных и сонных артерий
• каорктация аорты

Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I - II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120-130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Формы

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях , травмах и туберкулезе почек , амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности , злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно - ангиографию , УЗДГ сосудов почек , МРТ и КТ почек , биопсию почек .

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Лекарственные формы артериальной гипертензии

Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. д. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в своем составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию.

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки жидкости и подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию.

Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов повышает АД ввиду увеличения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II.

Для установления причины и формы вторичной артериальной гипертензии кардиологу необходим детальный сбор лекарственного анамнеза пациента, анализ коагулограммы, определение ренина крови.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Артериальные гипертензии нейрогенного типа обусловлены поражениями головного или спинного мозга при энцефалите, опухолях, ишемии , черепно-мозговой травме и др. Кроме повышения АД для них типичны выраженные головные боли и головокружения, тахикардия , потливость, слюнотечение, вазомоторные кожные реакции, боли в животе, нистагм, судорожные припадки.

В диагностике применяют ангиографию сосудов головного мозга , КТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ . Лечение артериальных гипертензий нейрогенного типа направлено на устранение патологии мозга.

Жалобы : головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, "летание мушек" перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.

Осмотр и пальпация : часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.

Перкуссия : левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях - расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация : I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологически : Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.

ЭКГ : Левограмма: R I >R II >R III , S III >S I , RV 5 - 6 >RV 4 . Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V 5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т вI, аVL, V 5-6.

Глазное дно : артерии сетчатки сужены, извиты, вены расширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, III ст. Симптомы "медной" и "серебряной" проволоки.

УЗИ сердца : утолщение стенки левого желудочка.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является «гипертоническая болезнь». Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин «гипертоническая болезнь» в настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез

Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих факторов выделяют:

нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

наследственно-конституциональные особенности;

профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);

возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

черепно-мозговые травмы;

интоксикации (курение, алкоголь);

нарушение жирового обмена (ожирение);

гиподинамия.

Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности . Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

активация симпатоадреналовой системы (САС);

повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);

активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

уменьшение выработки натрий-уретического предсердного фактора (ПНУФ);

снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора - оксида азота (NO).

Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

Артериальная гипертензия - группа заболеваний, ведущим симптомом при которых является стойкое повышения артериального давления выше 140/90 мм. рт. ст.e у лиц, не получающих гипотензивную терапию

По этиологии делится:

1. Эссенциальная или первичная артериальная гипертензия (гипертоничекая болезнь).

2. Вторичные (симптоматические) гипертензии (почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные).

n Гипертоническая болезнь заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы. Составляет до 95% всех случаев хронического повышения АД.

n Причины формирования эссенциальной гипертензии точно не установлены. Считается, что она развивается при сочетании наследственной предрасположенности к заболеванию и неблагоприятных воздействий внешних факторов (стрессы, чрезмерное потребление поваренной соли, низкий уровень физической активности, курение, злоупотребление алкоголем); важную роль играет ожирение. Повышение АД может быть обусловлено увеличением общего периферического сопротивления в результате сужения артериальных сосудов, увеличением сердечного выброса либо сочетание этих факторов. Важную роль в этом процессе играет активация симпатоадреналовой и ренинагиотензиновой систем.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

По стадии

Стадия I– нет изменения в органах мишенях.

Стадия II – есть поражение органов мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, ангиопатия сетчатки, умеренная протеинурия).

Стадия III – наличие одного или нескольких сопутствующих

(ассоциированных) клинических состояний:

Последствия ОНМК;

Гипертоническая ретинопатия (геморрагии и

экссудаты, отек соска зрительного нерва);

Креатинемия (более 2,0 мг/дл);

Расслаивающая аневризма аорты.

По степени повышения АД.

Степень IАД 140-159/90-99 мм.рт.ст.

Степень IIАД 160-179/100-109 мм.рт.ст.

Степень IIIАД 180/110 мм.рт.ст. и выше

n Изолированная систолическая АГ – систолическое АД >140 мм.рт.ст. и диастолическое <90 мм.рт.ст.

n Злокачественная АГ – диастолическое АД более 110 мм.рт.ст. и наличие выраженных изменений глазного дна (кровоизлияния в сетчатку, отек зрительного нерва

У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД, но и от сопутствующих факторов риска и степени вовлечения органов мишени и ассоциированных клинических состояний. В связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

ФАКТОРЫ РИСКА ГБ:

1. Мужчины старше 55 лет;

2. Женщины старше 65 лет;

3. Курение;

4. Холестерин >6,5 ммоль/л;

5. Наследственность (для женщин моложе 65 лет;

6. для мужчин моложе 55 лет);

7. Сахарный диабет.

8. Абдоминальное ожирение (объем талии более 102 см у мужчин, более 88 см у женщин)

Поражение органов-мишеней:

1. Гипертрофия левого желудочка;

2. Сужение сосудов сетчатки;

3. Протеинурия, гипоальбуминурия или повыш. уровня креатинина до 2 мг/дл (до 175 мкмоль/л);

4. Атеросклеротические изменения в артериях.

Сопутствующие заболевания или осложнения АГ:

n сердце : СН, стенокардия, ИМ;

n мозг : нарушения мозгового кровообращения;

n глазное дно : кровоизлияния и экссудаты в сетчатке, отек |сосков зрительных нервов;

n почки : нарушения функции почек, повыш. креатинина выше 2 мг/дл (выше 175 моль/л);

n сосуды : расслоение аорты, окклюзивные заболевания артерий;

n сахарный диабет

Синдромы при гипертонической болезни

1.Синдром артериальной гипертензии.

Клинические проявления:

АД более 139/90 мм рт. ст.;

при осмотре можно заметить бледность или гиперемию лица;

пульс обычно симметричен, твердый, высокий и скорый;

при перкуссии расширение сосудистого пучка;

при аускультации: акцент II тона над аортой,

На ЭХО-КС расширение аорты > 40мм.

2.Синдром поражения органов мишеней:

· миокарда (sd кардиомегалии; sd нарушения ритма и проводимости; sd сердечной недостаточности, sd кардиалгии);

· почек (начальные проявления нефропатии –микроальбуминурия, протеинурия, небольшое повышение креатинина от 1,2 до 2,0%; ХПН).

· сосудов головного мозга (сосудистая энцефалопатия),

включает в себя симптомы, связанные с функциональными и органическими изменениями сосудов головного мозга. Начальные признаки головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, умственной работоспособности.

· Изменения глазного дна

I степень - сегментарное или диффузное изменение артерий и артериол.

II степень - утолщение стенок, сдавление вен, симптом Салюса-Гунна (извилистость и расширение вен).

III степень - выраженный склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния (очаги, полосы, круги), экссудации (взбитая вата, ватные пятна - инфаркт сетчатки).

IV степень - то же + двухсторонний отек соска зрительного нерва, смазанность его краев, отслойка сетчатки, симптом "звезды".

ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

Левожелудочковая недостаточность; при сочетании ГБ и ИБС - учащение приступов стенокардии; велика вероятность инфаркта миокарда; расслаивание аневризмы аорты; мозговые или мозжечковые кровоизлияния, гипертоническая энцефалопатия, тромбоз мозговых артерий; ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва и без него; снижение показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия, почечная недостаточность; гипертонический криз.

Гипертонический криз - это относительно внезапное, индивидуально чрезмерное повышение АД, с нарушением региональной гемодинамики (расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения различной степени тяжести).

Клинические проявления:

1. Относительное внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов)

2. Индивидуально высокий уровень артериального давления

3. Жалобы кардиального характера (сердцебиение, перебои и боли в области сердца, одышка)

4. Жалобы церебрального характера ("распирающие" головные боли в области затылка или диффузные, головокружение несистемного типа, ощущение шума в голове и ушах, тошнота, рвота, двоение в глазах, мелькание пятен, мушек).

5. Жалобы общеневротического характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость).

6. При крайне высоких цифрах АД, затяжном характере криза возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), психомоторное возбуждение, оглушение, судороги, кратковременная потеря сознания.

При сочетании внезапного повышения АД с головной болью диагноз криза вероятен, при наличии, кроме того, других жалоб – несомненен.

СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сущность: синдром обусловлен несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и возможной величиной коронарного кровотока, обусловленной поражением коронарных артерий.

Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки на сердечно-сосудистую систему, массу сердца и интенсивности метаболизма в кардиомиоцитах.

Доставка кислорода с кровью к миокарду определяется состоянием коронарного кровотока, который может снижаться как при органических, так и функциональных нарушениях в коронарных артериях.

Основные причины:

1. Атеросклероз коронарных артерий с сужением их просвета на 50%.

2. Функциональный спазм коронарных артерий на 25% (всегда на фоне атеросклероза).

3. Преходящие тромбоцитарные агрегаты.

4. Гемодинамические нарушения (пороки аортального клапана).

5. Коронарииты.

6. Кардиомиопатии.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС- острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с обструкцией (атеросклеротической) одной или нескольких коронарных артерий (sd коронарной недостаточности).

КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА:

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия:

· стабильная (4 функкциональных класса)

· нестабильная (впервые возникшая, прогрессирующая, спонтанная, покоя, ранняя постинфарктная)

3. Инфаркт миокарда (с Q и без Q)

4. Постинфарктный кардиосклероз.

Артериальная гипертензия (гипертония) – хроническое заболевание, выражающееся в стойком повышении артериального давления. Врачи называют гипертоническую болезнь эпидемией XXI века. В развитых странах ею страдает 50–60% пожилых людей, и в половине случаев именно осложнения артериальной гипертонии являются причиной летального исхода.

Несмотря на то что за несколько последних десятилетий в медицине произошел прорыв в области лечения артериальной гипертензии, она остается одним из самых коварных и опасных заболеваний. Это связано с тем, что начальная стадия болезни протекает бессимптомно, многие пациенты, входящие в группу повышенного риска по этому заболеванию, пренебрегают профилактикой, а иногда и лечением.

Причины развития артериальной гипертензии

В подавляющем большинстве случаев причину повышения артериального давления (АД) установить не удается, в такой ситуации речь идет об эссенциальной или первичной гипертонии. Именно эта форма заболевания обычно регистрируется у пожилых людей.

В 8–10 % случаев артериальная гипертензия развивается как симптом другого заболевания или как побочный эффект от приема некоторых лекарственных препаратов. В таких случаях говорят о вторичной гипертонии. Чаще всего к ней приводят заболевания почек, эндокринные патологии, прием стероидов, кортизона и некоторых жаропонижающих препаратов.

Существует множество факторов риска, которые могут способствовать стойкому повышению давления в кровяном русле. Основными из них считаются следующие:

• избыточный вес;
• чрезмерное потребление поваренной соли;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• недостаточное поступление калия с пищей;
• наследственная предрасположенность;
• нарушение обмена холестерина.

Формы клинического течения артериальной гипертензии

Транзиторная гипертензия. Для нее характерны периодические повышения давления, длящиеся от нескольких часов до нескольких суток. Затем показатели артериального давления возвращаются к нормальным величинам без применения каких-либо лекарственных средств. Чаще всего это и есть начальная стадия гипертонической болезни, поэтому такие эпизоды не следует оставлять без внимания.

Лабильная гипертония. Это состояние характеризуется тем, что у пациента периодически наступает повышение кровяного давления, что чаще всего связано с воздействием какого-либо провоцирующего фактора (стресс, тяжелая физическая нагрузка). Для того чтобы вернуть давление к нормальным цифрам, необходимо лечение.

Стабильная артериальная гипертензия. Состояние, при котором у пациента зарегистрировано стойкое повышение артериального давления, и для его нормализации необходимо серьезное лечение и постоянная поддерживающая терапия.

Злокачественная форма артериальной гипертензии. Для нее характерно повышение кровяного давления до очень высоких цифр, которое быстро прогрессирует и приводит к развитию тяжелых осложнений, часто заканчивающихся летально.

Кризовое течение артериальной гипертензии. Характеризуется периодическими – резкие подъемы давления на фоне незначительно повышенного или нормального давления.

Симптомы артериальной гипертонии

Обычно при развитии стойкого повышения артериального давления врачи говорят о развитии у пациента гипертонической болезни, проявления которой зависят от ее стадии и степени повышения давления в кровяном русле. Поэтому при формулировке диагноза врачи указывают стадию заболевания и степень артериальной гипертензии.

Выделяют три степени артериальной гипертонии:

Легкая степень (I степень): повышение систолического давления находится в пределах 140–159 мм рт. ст., а диастолического – 90–99 мм рт. ст.
Умеренная степень (II степень): систолическое давление достигает 179 мм рт. ст., а систолическое 109 мм рт. ст.
Тяжелая (III степень): повышение артериального давления выше 180/100 мм рт. ст.

Стадии гипертонической болезни

I стадия: регистрируется незначительное повышение артериального давления, гипертонические кризы случаются редко или вовсе отсутствуют, нет поражения органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг).

II стадия: повышенное кровяное давление, частые гипертонические кризы. Регистрируется поражение органов мишеней (увеличение границ сердца, признаки поражения почек).

III стадия: резкое повышение артериального давления, сопровождаемое развитием сердечной и почечной недостаточности. Признаки поражения органов-мишеней очевидны.

В подавляющем большинстве случаев небольшое повышение кровяного давления не дает никакой симптоматики и является случайной находкой при профилактическом осмотре или обследовании по поводу другого заболевания. Первые симптомы появляются лишь при поражении органов-мишеней, но и они зачастую могут быть выявлены только при врачебном осмотре.

В первую очередь страдает сердце. Из-за повышенной нагрузки на него происходит гипертрофия (утолщение) стенки левого желудочка. Далее наблюдаются изменения в стенке кровеносных сосудов и нарушение кровоснабжения внутренних органов. Именно тогда у больных появляются жалобы, связанные с болезнью: периодические головные боли, головокружение, одышка, боли в области сердца, ощущение перебоев в его работе. Очень часто гипертоническая болезнь манифестирует в виде гипертонического криза, при котором все симптомы, описанные выше, значительно усиливаются.

В дальнейшем симптомы гипертонической болезни нарастают, что проявляется в ухудшении состояния больного и нарушении работы органов-мишеней. Развивается ишемическая болезнь сердца, почечная недостаточность нарастает, возникают признаки гипертонической энцефалопатии, страдают сосуды сетчатки глаза, что отражается на остроте зрения.

Диагностика артериальной гипертензии

При появлении признаков повышенного давления нельзя откладывать визит к врачу, поскольку вполне вероятно, что организме уже произошли необратимые изменения, . Диагностика заболевания помимо осмотра врачом и сбора анамнеза включаем в себя ряд лабораторно-инструментальных исследований.

Первым этапом диагностики, конечно же, является измерение артериального давления, причем для подтверждения диагноза необходимо зарегистрировать высокие цифры АД не менее чем в трех независимых измерениях.

Минимум лабораторно-инструментальных исследований для диагностики заболевания включает в себя:

• общий анализ мочи;
• клинический анализ крови;
• развернутый биохимический анализ крови, с обязательным определением липидного спектра;
• электрокардиограмму (ЭКГ);
• ультразвуковое исследование сердца и других внутренних органов;
• консультацию офтальмолога для оценки состояния сосудов глазного дна.

Помимо этих процедур могут понадобиться и другие. При подозрении на вторичную артериальную гипертензию врач может назначить ряд дополнительных исследований органов и систем, патология которых могла привести к повышению артериального давления. Врач выбирает схему обследования индивидуально для каждого пациента.

К какому врачу обратиться

При повышении артериального давления необходимо обратиться к кардиологу. После обследования может быть диагностирована вторичная гипертензия, и тогда пациент направляется к эндокринологу, нефрологу. При гипертонии необходимо оценить поражение органов-мишеней с помощью невролога и офтальмолога.

Главная » Елена Березовская » Что такое гипертонический синдром. Что означает артериальная гипертензия Гипертония синдром