Что такое гиперчувствительность. Чем может быть вызвана гиперчувствительность? Основные типы реакции

Гиперчувствительностъ – это повышенная реакция иммунной системы организма на, как правило, безвредные в обычной норме вещества, которые вдыхаются человеком с воздухом, употребляются с едой, жидкостями, вводятся инъекционно или просто воздействуют на кожу.

Прежде всего, стоит заметить, что в большинстве своем люди не сталкиваются с реакциями гиперчувствительности и имеют повышенную чувствительность только к 1-2 (или нескольким) веществам. Некоторые, однако, предрасположены к возникновению реакций гиперчувствительности на значительный диапазон веществ.

Таких людей именуют атопиками, и это нарушение имеет наследственный характер. Тяжесть реакций гиперчувствительности проявляется также в широчайшем спектре от минимального раздражения до редкого и очень опасного шокового состояния, которое называется анафилаксией.

Как проявляется гиперчувствительность?

Достаточно распространенной реакцией гиперчувствительности на аллергены, которые содержатся в воздухе, выступает сенная лихорадка. Данная болезнь имеет ярко выраженный сезонный характер, совпадающий с временем цветения определенных растений.

Множество различных веществ и компонентов - шерсть животных, специи, домашняя пыль, и грибные споры – могут часто вызывать реакции гиперчувствительности, которые симптоматически схожи с сенной лихорадкой . Приступы астмы, характеризующиеся усиливающейся одышкой и затрудненным дыханием, обуславливаются вдыханием подобных веществ. Стоит заметить, что одной из наиболее распространенных причин приступа астмы является пылевой клещ.

Если говорить о том, что может вызвать реакции гиперчувствительности, то, непременно, стоит обратить внимание на некоторые пищевые продукты. Самыми распространенными аллергенами среди пищевых продуктов являются рыба, молоко, яичный белок и другие морепродукты, а также орехи и злаки.

Пищевая аллергия симптомы имеет весьма разнообразные - от тошноты и расстройства пищеварения до астмы, атонической экземы и крапивницы . Для этого расстройства характерны такие проявления, как сухость и шелушение кожи щек и лба, в дальнейшем распространяющиеся на кожные покровы волосистой части головы, подбородок и в дальнейшем на грудную область, ладони, предплечья, а также подколенную область.

Как правило, укусы ос и пчел характеризуются болезненностью, но для одного человека из тысячи, гиперчувствительного к яду таких насекомых, их укус может вызвать самые серьезные последствия. Гиперчувствительность в крайне редких случаях для жертвы укуса проявляется в форме затрудненности дыхания, бледности и обморочном состоянии. Это состояние, как мы уже отмечали, именуется анафилактическим шоком и требует скорой медицинской помощи.

Весьма тяжелые реакции гиперчувствительности могут обуславливать лекарственные средства: пенициллин и его производные (сульфаниламиды), производные барбитуровой кислоты, и особенно аспирин.

Одной из наиболее распространенных аллергических реакций на лекарственные вещества является кожная сыпь, которая распространяется на все тело. Причем, при более глубокой степени гиперчувствительности к лекарственным препаратам может возникнуть анафилактический шок. Более того, аллергическая реакция на лекарственные препараты может обусловить серьезные повреждения почек, печени, сердца и кровяных клеток.

Еще одним из признаков гиперчувствительности выступает контактный дерматит - состояние, которое развивается при контакте аллергена с кожей. Как правило, контактными аллергенами могут быть металлы (в частности, примесь никеля во многих ювелирных изделиях), ингредиенты, входящие в состав косметических и лекарственных средств, или химические вещества, с которыми имеют дело в виду профессиональных обязанностей. В результате физического контакта с этими веществами развивается покраснение кожи и зуд в области соприкосновения аллергена с кожей.

Если у вас проявляются обозначенные признаки гиперчувствительности – обратитесь к врачу аллергологу или иммунологу на прием.

Подробнее о состоянии гиперчувствительности читайте в наших следующих обзорах.

При инфекционной патологии связывание Аг AT обеспечивает пониженную чувствительность к действию различных микроорганизмов и их токсинов. Повторный контакт с Аг вызывает развитие вторичного ответа, протекающего намного интенсивнее. Аг не всегда стимулируют выработку AT, понижающих чувствительность к ним. В определённых условиях вырабатываются AT, взаимодействие которых с Аг повышает чувствительность организма к его повторному проникновению (реакции гиперчувствительности ).

Такую повышенную чувствительность , обусловленную иммунными механизмами, обозначают термином «аллергия », а вещества вызывающие ее, - «аллергены». Изучением реакций повышенной чувствительности и обусловленных ими заболеваний занимается отдельная наука - аллергология .

Аллергические реакции могут существенно отличаться друг от друга, в первую очередь, по времени их проявления после повторного контакта с аллергеном. В соответствии с этим выделяют реакции гиперчувствительности немедленного типа (развиваются через несколько минут) и реакции ГЗТ (развиваются через 6-10 ч и позднее). По классификации Джёлла и Кумбса все аллергические реакции в зависимости от механизмов развития разделяют на четыре типа. Это классификация условна, поскольку различные типы повреждения тканей могут возникать одновременно или сменять друг друга.

Патогенез аллергической реакции первого типа

Типы реакций гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности первого типа (I типа).

Реакции гиперчувствительности первого типа (I типа ) обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов (поэтому эти реакции также называют IgE-опосредованными). Из-за цитофильных свойств (способности реагировать с поверхностью тучных клеток и базофилов) IgE также обозначают как реагины. Цитофильность IgE обусловлена наличием особых реыепторных структур в области Fc-фрагмента молекулы AT. Иначе способность связываться с собственными клетками называется гомоцитотропность. Именно это свойство выражено у IgE, тогда как другие AT (например, IgG) взаимодействуют и с чужеродными клетками (то есть они гетероцитотропны). Взаимодействие аллергена с IgE, сорбированным на тучных клетках и базофилах, приводит к высвобождению БАВ (гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы).

Эти вещества (так называемые преформированные медиаторы ) образуются ещё до контакта с аллергеном. После взаимодействия последнего с IgE синтезируются новые медиаторы - фактор активации тромбоцитов (PAF), медленно реагирующее вещество анафилаксии (лейкотриеиы В4, С4 D4) и другие продукты метаболизма фосфолипидов клеточных мембран (простагландины и тромбокса-ны). Медиаторы взаимодействуют с рецепторами мышечных, секреторных и многих других клеток, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры (например, бронхов), повышению проницаемости сосудов и отёку. Клинически реакции первого типа проявляются преимущественно анафилаксией и атопическими заболеваниями. Реже наблюдают острую крапивницу и ангионевротические отёки. Развитие анафилаксии могут блокировать циркулирующие AT (IgM, IgG), способные, в отличие от сорбированного IgE, быстрее связывать Аг. Но обычно они образуются в незначительных количествах, что даёт аллергену возможность беспрепятственно достигать поверхности тучных клеток и базофилов с фиксированными на их поверхности IgE.

Анафилактические реакции

Анафилактические реакции иммуноспецифичны и развиваются после попадания аллергена, к которому организм был предварительно сенсибилизирован. Состояние гиперчувствительности формируется через 7-14 сут после первого контакта с Аг и сохраняется годами. Реакции могут быть системными или местными. Системные проявления в виде анафилактического шока могут развиваться после попадания аллергена практически любым путём (подкожно, парентерально, ингаляционно). Проявления местных реакций - атопии Гот греч. atopia, странность]. Их развитие обусловлено образованием IgE в ответ на длительное воздействие аллергенов. Клинически проявляются ринитами, конъюнктивитами, бронхиальной астмой, отёком Квинке.

Гиперчувствительность к лекарственным препаратам является иммуноопосредованной реакцией. Симптомы варьируют от легких до тяжелых и включают кожную сыпь, анафилаксию, сывороточную болезнь. Диагноз ставится клинически; информативными являются кожные пробы. Лечение заключается в прекращении приема лекарства, назначении антигистаминных препаратов (по показаниям) и иногда десенсибилизации.

Патогенез

Некоторые белки и большинство полипептидных препаратов (такие как инсулин, терапевтические антитела) могут непосредственно стимулировать выработку антител. Однако большинство препаратов играют роль гаптенов, которые ковалентно связываются с сывороточными или клеточными белками, включая белки, входящие в состав молекул главного комплекса гистосовместимости МНС. Такое связывание делает эти белки иммунногенными, стимулируя продукцию антител против лекарственных препаратов, Т-клеточный ответ против лекарственного препарата или оба этих механизма. Гаптены могут также связываться непосредственно с молекулами МНС II класса, прямо активируя Т-лимфоциты. Прогаптены становятся гапте-нами в ходе метаболических реакций; например, пенициллин сам по себе не является антигеном, но его главный продукт деградации, бензилпенициллоико-вая кислота, может комбинироваться с тканевыми белками с формированием бензилпенициллоила (ВРО) - главной антигенной детерминантой. Некоторые препараты связываются напрямую с рецепторами Т-лимфоцитов (ТКР, TCR - T-cell receptor) и стимулируют их; клиническое значение связывания негаптенов с ТКР еще предстоит установить.

Не ясно, как происходит первичная сенсибилизация и как изначально вовлекаются силы врожденного иммунитета, но если лекарственный препарат однажды стимулировал иммунный ответ, то отмечается перекрестное реагирование на препараты в пределах и между отдельными препаратами этого класса. Например, очень высока вероятность того, что сенсибилизированные к пенициллину пациенты будут иметь реакцию на полусинтетические пенициллины (например, амоксициллин, карбенициллин, тикарциллин), и около 10 % таких пациентов будут иметь реакцию на цефалоспорины с аналогичной бета-лактамной структурой. Однако некоторые видимые реакции перекрестного реагирования (например, между сульфонамидными антибиотиками и не антибиотиками) являются в основном следствием предрасположенности к аллергическим реакциям, чем следствием специфического иммунного перекрестного реагирования. Таким образом, не каждая видимая реакция является аллергической; например, амоксициллин является причиной сыпи, но она не является иммунноопосредованной и не препятствует назначению этого препарата в будущем.

Симптомы гиперчувствительности к лекарственным препаратам

Симптомы и признаки очень разнообразны в зависимости от пациента и лекарственного препарата, и одни и те же лекарства могут быть причиной разных реакций у разных пациентов. Наиболее серьезным проявлением является анафилаксия; чаще отмечаются экзантема, крапивница и лихорадка. Стойкие реакции на лекарственные препараты редки.

Существуют и другие отличительные клинические синдромы. Сывороточная болезнь обычно начинается на 7-10-й день после контакта с лекарственным препаратом и проявляется лихорадкой, артралгией и сыпью. Механизм развития включает формирование комплексов лекарство-антитело и активацию комплемента. У некоторых пациентов развивается выраженный артрит, отек или симптомы поражения ЖКТ. Симптомы купируются самостоятельно, их продолжительность составляет от 1 до 2 недель. Бета-лактамные антибиотики и сульфонамидные препараты, декстран железа и карбамазепин наиболее часто вызывают подобное состояние.

Гемолитическая анемия развивается в том случае, когда формируется комплекс антитело-препарат-эритроцит или когда препарат (например, метилдопа) изменяет мембрану эритроцита, обнажая антигены, индуцирующие продукцию аутоантител. Некоторые препараты индуцируют поражение легких. Тубулоинтерстициальный нефрит - часто встречающаяся аллергическая реакция со стороны почек; метициллин, противомикробные препараты, циметидин часто вызывают такое состояние. Гидралазин и прокаинамид могут привести к развитию СКВ-подобного синдрома. Этот синдром протекает относительно благоприятно, щадя почки и ЦНС; тест на антинуклеарные антитела положителен. Пеницилламин может вызвать СКВ и другие аутоиммунные заболевания (например, миастению гравис).

Диагностика гиперчувствительности к лекарственным препаратам

Диагноз ставится в том случае, когда реакция на лекарство развивается в течение короткого времени: от нескольких минут до часов после приема препарата. Однако многие пациенты отмечают позднюю реакцию неопределенной природы. В некоторых случаях, когда нет возможности найти эквивалентную замену (например, пенициллин при лечении сифилиса), необходимо провести кожные пробы.

Кожные пробы . Кожные пробы в случае гиперчувствительности немедленного типа (lgE-опосредованной) помогают в диагностике реакций на бета-лактамные антибиотики, чужеродную (ксеногенную) сыворотку, некоторые вакцины и полипептидные гормоны. Однако обычно только у 10-20 % пациентов, имеющих реакцию на пенициллин, отмечаются положительные кожные пробы. Для многих лекарств (включая цефалоспорины) пробы ненадежны, и, поскольку они диагностируют только lgE-опосредованную аллергию, они не позволяют прогнозировать развитие кореподобной сыпи, гемолитической анемии или нефрита.

Пенициллиновые кожные пробы необходимы пациентам с гиперчувствительностью немедленного типа в анамнезе, которым необходимо назначать пенициллин. ВРО-полилизиновый конъюгат и пенициллин G используются с гистамином и физиологическим раствором в качестве контроля. Сначала используется техника укола (прик-тест). Если у пациента в анамнезе имели место тяжелые бурные реакции, для первичной пробы необходимо развести реагенты в 100 раз. Если результат прик-теста отрицательный, можно провести внутрикожные пробы. Если результат кожной пробы положительный, то лечение пациента пенициллином может вызвать анафилактическую реакцию. Если результаты проб отрицательные, серьезная реакция маловероятна, но не исключена. Хотя пенициллиновые кожные тесты не индуцируют гиперчувствительность de novo , пациентам проводят пробы непосредственно перед началом терапии пенициллином.

При проведении кожных проб на ксено-генную сыворотку пациентам, у которых не было атопии в анамнезе и которые ранее не получали препараты из лошадиной сыворотки, сначала проводят пробу уколом, используя разведение 1:10; если результат теста отрицательный, 0,02 мл в разведении 1:1000 вводят внутрикожно. У чувствительных пациентов в течение 15 мин формируется волдырь больше 0,5 см в диаметре. Всем пациентам, которые могли получать ранее препараты сыворотки - была ли у них реакция или нет - и с предполагаемой аллергией в анамнезе, первую пробу проводят в разведении 1:1000. Отрицательные результаты исключают возможность анафилаксии, но не позволяют прогнозировать возникновения сывороточной болезни в будущем.

Другие пробы . Для проведения лекарственных провокационных проб применяют препараты, которые могут давать реакции гиперчувствительности, в повышающихся дозах до появления реакции. Такой тест, по-видимому, является безопасным и эффективным, если проводится под контролем. Пробы на гематологические лекарственные препараты включают прямые и непрямые антиглобулиновые пробы. Пробы на лекарства, вызывающие другие виды гиперчувствительности (например, RAST, высвобождение гистамина, дегрануляцию тучных клеток или базофилов, трансформацию лимфоцитов) ненадежны или находятся на стадии экспериментальной разработки.

Дифференциальная диагностика

Лекарственную гиперчувствительность необходимо дифференцировать с токсическим и побочным эффектами, которые могут возникать при приеме отдельных лекарств или их комбинации.

Лечение гиперчувствительности к лекарственным препаратам

Лечение заключается в отказе от приема препаратов, вызывающих реакцию; большинство симптомов и жалоб становятся наиболее понятными в течение нескольких дней после того, как остановлен прием препарата. Поддерживающая терапия острых реакций заключается в назначении антигистаминных препаратов для купирования зуда, НПВП при артралгиях, глюкокортикоидов при более тяжелых реакциях (например, эксфолиатив-ный дерматит, бронхоспазм) и адреналина при анафилаксии. Такие состояния, как лекарственная лихорадка, незудящая кожная сыпь, легкие реакции со стороны других органов и систем, не требуют лечения (лечение специфических клинических реакций см, в других главах данного издания).

Десенсибилизация . Быстрая десенсибилизация может быть необходима в случае точно установленной чувствительности и при необходимости лечения данным препаратом при отсутствии альтернативных вариантов. При возможности десенсибилизацию лучше проводить в сотрудничестве с аллергологом. Процедура не проводится у пациентов с синдромом Стивенса-Джонсона. Перед проведением десенсибилизации всегда должен быть подготовлен 0 2 , адреналин, другое оборудование для проведения реанимационных мероприятий в случае возникновения анафилаксии.

Десенсибилизация основана на постепенном увеличении дозы аллергена, вводимой каждые 30 минут, ее проведение начинают с минимальной дозы, индуцирующей субклиническую анафилаксию, доводя экспозицию до терапевтической дозы. Эффект этой процедуры основан на постоянном присутствии препарата в сыворотке крови и его введение не должна прерываться; вслед за десенсибилизацией следует полная терапевтическая доза. Реакция гиперчувствительности обычно наблюдается через 24-48 часов после прекращения введения препарата. В ходе проведения десенсибилизации часто наблюдаются минимальные реакции (например, зуд, сыпь).

Для пенициллина можно использовать оральный или внутривенный путь введения; подкожный или внутримышечный способ введения не рекомендуется. При положительной внутрикожной пробе первый раз вводится 100 ед (или мкг)/мл внутривенно в 50 мл баллоне (общее количестве 5000 ед) очень медленно. Если никаких симптомов не наблюдается, скорость введения постепенно увеличивается до полного опустошения баллона в течение 20-30 минут. Затем процедура повторяется с концентрацией 1000 или 10 000 ед/мл с последующим введением полной терапевтической дозы. Если в ходе процедуры развиваются любые аллергические симптомы, скорость введения должна быть снижена и пациенту проводится соответствующая лекарственная терапия. Если результат пробы уколом на пенициллин положителен или если у пациента наблюдались тяжелые аллергические реакции, начальная доза должна быть ниже.

При проведении десенсибилизации per os доза начинается со 100 ед (мкг); доза удваивается каждые 15 минут до 400 000 ед (доза 13). Затем препарат вводится парентерально, и, если появляются аллергические симптомы, они купируются соответствующими антианафилактическими препаратами.

Для триметоприм-сульфаметоксазола и ванкомицина применяется та же методика, что и для пенициллина.

Для ксеногенной сыворотки . Если результат кожной пробы на ксеногенную сыворотку положителен, то риск анафилаксии очень высок. Если необходимо лечение сывороткой, то ему должна предшествовать десенсибилизация. С целью определения соответствующей стартовой дозы для десенсибилизации используются кожные тесты и выбирается минимальная доза, полученная в результате серии разведений (концентрация, при которой реакции нет или она очень слабая). 0,1 мл такого раствора вводится подкожно или медленно внутривенно; внутривенный путь введения, хоть и нестандартный, требует врачебного контроля до достижения терапевтической концентрации и скорости введения. Если никакой реакции не последовало в течение 15 минут, доза удваивается через 15 минут до достижения 1 мл неразведенной сыворотки. Введение этой дозы повторяется внутримышечно, и, если никакой реакции не отмечается в последующие 15 минут, вводится полная доза. Если реакция появилась, то лечение еще может быть возможно; доза снижается, назначаются антигистаминные препараты, как при острой крапивнице, а затем доза повышается очень незначительно.

Гиперчувствительность - повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу . Гиперчувствительность является нежелательной излишней реакцией иммунной системы и может привести не только к дискомфорту , но и к летальному исходу .

Классификация

Первая классификация типов гиперчувствительности была создана Р.Куком в 1947 г. Он выделял два типа гиперчувствительности: гиперчувствительность немедленного типа , обусловленную гуморальными иммунными механизмами и развивающуюся через 20-30 минут, и гиперчувствительность замедленного типа , обусловленную клеточными гуморальными иммунными механизмами, возникающую через 6-8 ч после контакта с антигеном.

ГНТ связана с выработкой специфических антител B-лимфоцитами и может быть перенесена от больного человека к здоровому при помощи сыворотки, содержащей антитела (по Кюстнеру-Праусницу) или реактивным клоном B-лимфоцитов. Возможна специфическая десенсибилизация пациента, дающая в ряде случаев стойкий эффект.

ГЗТ опосредована клеточными реакциями иммунитета. Перенос возможен при помощи реактивного клона T-лимфоцитов. Десенсибилизация невозможна.

Эта классификация была пересмотрена в 1963 году британскими иммунологами Филиппом Джеллом (англ. Philip George Houthem Gell ) и Робином Кумбсом (англ. Robin Coombs ). Эти исследователи выделяли четыре типа гиперчувствительности:

• I тип - анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, или реагины, прикрепляющиеся Fc-фрагментом к базофилам и тучным клеткам. Повторное введение антигена вызывает его связывание с антителами и дегрануляцию клеток с выбросом медиаторов воспаления, прежде всего гистамина.
• II тип - цитотоксический. Расположенный на мембране клетки антиген (входящий в ее состав либо адсорбированный) распознается антителами IgG и IgM. После этого происходит разрушение клетки путем а) иммуноопосредованного фагоцитоза (в основном макрофагами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина), б) комплемент-зависимого цитолизиса или в) антителозависимой клеточной цитотоксичности (разрушение NK-лимфоцитами при взаимодействии с Fc-фрагментом иммуноглобулина).
• III тип - иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, способными откладываться при недостатке лизирующего их комплемента на стенке сосудов, базальных мембранах (отложение происходит не только механически, но и в силу наличия на этих структурах Fc-рецепторов).

Вышеназванные типы гиперреактивности относятся к ГНТ.

• IV тип - ГЗТ. Взаимодействие антигена с макрофагами и T-хелперами 1-го типа со стимуляцией клеточного иммунитета.

Отдельно выделяют также гиперчувствительность V типа - аутосенсибилизацию, обусловленную антителами к антигенам клеточной поверхности. Такая дополнительная типизация иногда использовались в качестве отличия от типа II. Примером состояния, вызываемым гиперреактивностью V типа, является гиперактивность щитовидной железы при болезни Грейвcа .

История изучения

См. также

Примечания

Литература

• Пыцкий В. И., Андрианова Н. В. и Артомасова А. В. Аллергические заболевания, с. 367, М., 1991.

Ссылки

• Все о гиперчувствительности и механизмах ее реализации
• Гиперчувствительность как аггравированная форма иммунного ответа

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)

Ги­перчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через не­сколько минут или часов после воздействия аллергена: рас­ширяются сосуды, повышается их проницаемость, развивают­ся зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки.

К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций: I тип - анафилактический, обусловлен­ный действием IgE; II тип - цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип - иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами.

ГЗТ

— не связана с антителами, опосредована клеточными механизма­ми с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие фор­мы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не свя­заны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальны­ми, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственные гаптенами (лекарственные препараты, красители);

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сен­сибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вов­лекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов.

Основные типы реакций гиперчувствительности:

I тип - анафилактический. При первичном контакте с ан­тигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно вве­денный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиа­торов аллергии.

Первичное поступление аллергена вызывает продук­цию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступ­лении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие дегрануляцию клеток.

Анафилактический шок - протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчи­вается смертью. Крапивница - увеличивается проницае­мость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма - развиваются воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах.

II тип - цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимо­действии типа «клетка-антиген-антитело» происходит актива­ция комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность.

По II типу гиперчувствительнос­ти развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обуслов­ленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммун­ная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.

III тип - иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладывают­ся на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.

Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-анти­тело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При из­бытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мем­бранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Поврежде­ния обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом.

Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сы­воротки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела про­тив лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающие­ся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются си­стемные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суста­вах), нефрит (отложение комплексов в почках).

Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммун­ные комплексы с ранее накопившимися антителами. Прояв­ляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.

Главная » ЧП, БП и иже с ними » Что такое гиперчувствительность. Чем может быть вызвана гиперчувствительность? Основные типы реакции