Практически все пациенты кардиолога сталкивались так или иначе с разного рода аритмиями. В настоящее время фармакологическая промышленность предлагает большое разнообразие противоаритмических средств. Их классификацию и характеристики рассмотрим в данной статье.

Пути воздействия

Чтобы устранить эктопические нарушения сердечного ритма, назначаются антиаритмические препараты. Механизм действия таких лекарств направлен на электрофизиологические свойства клеток рабочего миокарда:

Классификация антиаритмических препаратов

Все медикаменты этой группы делятся на четыре класса. Дополнительно первый класс разделяется еще на три подкласса. Данная классификация основана на степени влияния лекарств на способность клеток сердца осуществлять выработку и проведение электрических сигналов. Разные классы антиаритмических препаратов имеют свои пути воздействия, поэтому при разных видах аритмии их эффективность будет отличаться.

К первому классу относятся блокаторы быстрых натриевых каналов. Подкласс IA включает такие медикаменты, как «Хинидин», «Дизопирамид», «Новокаинамид», «Гилуритмал». К подклассу IB относятся «Пиромекаин», «Токаинид», «Дифенин», «Лидокаин», «Априндин», «Тримекаин», «Мексилетин». Подкласс IC формируют такие средства, как «Этмозин», «Ритмонорм» («Пропафенон»), «Аллапинин», «Этацизин», «Флекаинид», «Индекаинид», «Боннекор», «Лоркаинид».

Второй класс составляют бета-адреноблокаторы («Метопролол», «Надолол», «Алпренолол», «Корданум», «Пропранолол», «Ацебуталол», «Пиндолол», «Тразикор», «Эсмолол»).

К третьему классу относятся блокаторы калиевых каналов: «Бретилия тозилат», «Амиодарон», «Соталол».

Четвертый класс включает блокаторы медленных кальциевых каналов (например, «Верапамил»).

Список антиаритмических препаратов на этом не заканчивается. Выделяют также хлорид калия, аденозинтрифосфат натрия, сульфат магния.

Лекарства первого класса

Блокаторы быстрых натриевых каналов останавливают поступление в клетки натрия, что влечет замедление прохождения по миокарду волны возбуждения. Благодаря этому купируются условия для быстрой циркуляции в сердце патологических сигналов, и аритмия устраняется. Рассмотрим подробнее группы антиаритмических препаратов, относящихся к первому классу.

Лекарства класса IA

Назначаются такие антиаритмические препараты при и суправентрикулярной), а также с целью восстановления синусового ритма в случае фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Помимо этого, они применяются для профилактики повторных приступов.

«Новокаинамид» и «Хинидин» - эффективные антиаритмические препараты при тахикардии. Расскажем о них подробнее.

«Хинидин»

Этот медикамент используется в случае пароксизмальной а также при пароксизмах фибрилляции предсердий, чтобы восстановить синусовый ритм. Чаще всего лекарство назначается в форме таблеток.

Отравление антиаритмическими препаратами случается редко, однако при приеме «Хинидина» возможны побочные эффекты в виде расстройства пищеварения (рвота, жидкий стул) и головной боли. Кроме того, применение этого медикамента способно вызывать снижение уровня тромбоцитов в крови, замедление внутрисердечной проводимости, снижение сократимости миокарда. Наиболее опасное побочное явление - развитие желудочковой тахикардии особой формы, которая может стать причиной внезапной смерти пациента. Вот почему терапию «Хинидином» следует осуществлять только с контролем электрокардиограммы и под наблюдением специалиста.

Лекарство противопоказано при внутрижелудочковой и атриовентрикулярной блокаде, интоксикации сердечными гликозидами, тромбоцитопении, артериальной гипотензии, сердечной недостаточности, беременности.

«Новокаинамид»

Данный медикамент имеет те же показания к применению, что и «Хинидин». Достаточно часто его назначают с целью купирования пароксизмов фибрилляции предсердий. При внутривенной инъекции «Новокаинамида» возможно резкое снижение артериального давления, вследствие этого необходимо вводить раствор максимально медленно.

В числе побочных явлений выделяют тошноту, рвоту, изменения в составе крови, нарушения со стороны нервной системы в виде головокружения, головной боли, в редких случаях спутанности сознания. Если использовать препарат постоянно, может развиться волчаночноподобный синдром (серозиты, артриты, лихорадка), микробная инфекция в ротовой полости, сопровождающаяся медленным заживлением ранок и язв и кровоточивостью десен. Кроме этого, «Новокаинамид» может спровоцировать аллергическую реакцию, в данном случае первым признаком будет появление мышечной слабости при введении лекарства.

Применять медикамент запрещено при атриовентрикулярной блокаде, тяжелых формах почечной и сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и кардиогенном шоке.

Класс IB

Такие лекарства оказывают слабое воздействие на синусовый узел, атриовентрикулярное соединение и предсердия, поэтому неэффективны в случае суправентрикулярной аритмии. Назначаются данные антиаритмические препараты при экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, то есть для терапии желудочковых нарушений ритма. Также они используются для лечения аритмий, которые спровоцированы передозировкой сердечных гликозидов.

Список антиаритмических препаратов этого класса довольно обширен, однако наиболее часто применяется средство «Лидокаин». Как правило, его вводят внутривенно в случае тяжелых желудочковых нарушений ритма, в т. ч. при инфаркте миокарда.

«Лидокаин» способен нарушить функционирование нервной системы, что проявляется головокружениями, судорогами, проблемами с речью и зрением, расстройством сознания. Если ввести препарат в большой дозе, возможно замедление сердечного ритма, снижение сократимости сердца. Кроме того, вероятны аллергические реакции в виде отека Квинке, крапивницы, кожного зуда.

«Лидокаин» противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, синдроме Медикамент не назначают в случае тяжелой суправентрикулярной аритмии, поскольку возрастает риск фибрилляции предсердий.

Класс IC

Лекарства, относящиеся к этому классу, удлиняют внутрисердечную проводимость, в особенности в системе Гиса-Пуркинье. Они обладают выраженными аритмогенными свойствами, поэтому в настоящее время их используют ограниченно.

Список антиаритмических препаратов этого класса был приведен выше, но из них в основном применяется только «Пропафенон» («Ритмонорм»). Он назначается при суправентрикулярных и желудочковых аритмиях, в т. ч. при ВПВ-синдроме. Поскольку есть риск аритмогенного эффекта, медикамент должен использоваться под контролем доктора.

Кроме аритмий, этот препарат способен вызвать прогрессирование сердечной недостаточности и ухудшение сократимости сердца. В числе побочных явлений можно выделить возникновение металлического привкуса во рту, тошноты и рвоты. Не исключены такие негативные эффекты, как нарушения зрения, изменения в анализе крови, головокружение, бессонница, депрессия.

Бета-адреноблокаторы

Когда повышается тонус симпатической нервной системы, к примеру, в случае стресса, при гипертонии, вегетативном расстройстве, ишемии, в крови появляется много катехоламинов, в том числе адреналина. Данные вещества воздействуют на бета-адренорецепторы миокарда, что приводит к электрической сердечной нестабильности и появлению аритмий.

Бета-адреноблокаторы предупреждают чрезмерную стимуляцию рецепторов и тем самым защищают миокард. Кроме этого, они снижают возбудимость клеток проводящей системы, что влечет замедление сердечного ритма.

Медикаменты данного класса применяются при лечении трепетания и фибрилляции предсердий, для профилактики и купирования суправентрикулярной аритмии. Кроме того, они помогают побороть синусовую тахикардию.

Малоэффективные рассматриваемые антиаритмические препараты при мерцательной аритмии, за исключением случаев, когда патология обусловлена именно избытком в крови катехоламина.

Для терапии нарушений ритма зачастую применяются «Метопролол» и «Анаприлин». Эти лекарства имеют побочные эффекты в виде замедления пульса, снижения сократимости миокарда, возникновения атриовентрикулярной блокады. Данные медикаменты способны спровоцировать похолодание конечностей и ухудшение периферического кровотока. Кроме того, препараты оказывают влияние на нервную систему, вызывая сонливость, головокружения, депрессию, ухудшение памяти. Также они изменяют проводимость в нервах и мышцах, что проявляется утомляемостью и слабостью.

Бета-адреноблокаторы запрещено использовать при кардиогенном шоке, отеке легких, инсулинозависимом сахарном диабете, бронхиальной астме. Также противопоказаниями выступают атриовентрикулярная блокада второй степени, синусовая брадикардия.

Блокаторы калиевых каналов

В список антиаритмических препаратов данной группы входят средства, замедляющие в клетках сердца электрические процессы и тем самым блокирующие калиевые каналы. Самое известное лекарство этого класса - «Амиодарон» («Кордарон»). Помимо прочего, оно воздействует на М-холино- и адренергические рецепторы.

«Кордарон» используют для лечения и профилактики желудочковой, мерцательной и суправентрикулярной аритмии, нарушений ритма сердца на фоне ВПВ-синдрома. Медикамент назначается также в целях предотвращения угрожающей жизни желудочковой аритмии у пациентов с острым инфарктом. Помимо этого, его применяют для уменьшения частоты сердечных сокращений при постоянной фибрилляции предсердий.

Если использовать средство длительно, может развиться интерстициальный измениться цвет кожи (появление фиолетового оттенка). В некоторых случаях появляются головные боли, нарушения сна, памяти, зрения. Прием «Амиодарона» может явиться причиной развития синусовой брадикардии, запоров, тошноты и рвоты.

Не назначают медикамент при исходной брадикардии, удлинении интервала Q-T, нарушении внутрисердечной проводимости, болезнях щитовидной железы, артериальной гипотензии, беременности, бронхиальной астме.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Эти лекарства осуществляют блокировку медленного тока кальция, за счет чего подавляются эктопические очаги в предсердиях и снижается автоматизм синусового узла. В список антиаритмических препаратов данной группы входит «Верапамил», который назначается с целью профилактики и купирования пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, для терапии суправентрикулярной экстрасистолии. «Верапамил» неэффективен в случае желудочковых нарушений ритма.

К побочным эффектам относятся атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия, а в некоторых случаях - уменьшение сократительных способностей сердца.

Сердечные гликозиды

Классификация антиаритмических препаратов не будет полной без упоминания этих средств. К ним относятся такие лекарства, как «Целанид», «Коргликон», «Дигитоксин», «Дигоксин» и др. Они применяются для восстановления синусового ритма, купирования суправентрикулярных тахикардий, снижения частоты сокращений желудочков в случае фибрилляции предсердий. При использовании сердечных гликозидов нужно следить за своим состоянием. Признаки проявляются болями в животе, тошнотой и рвотой, головными болями, нарушениями зрения и сна, кровотечениями из носа.

Запрещено применять данные антиаритмические препараты при брадикардии, синдроме ВПВ, внутрисердечных блокадах. Не назначаются они в случае пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Сочетание антиаритмических препаратов

При эктопических ритмах в клинической практике применяются некоторые сочетания медикаментов. Так, «Хинидин» может использоваться совместно с сердечными гликозидами для лечения упорной экстрасистолии. С бета-адреноблокаторами «Хинидин» может назначаться для купирования желудочковой аритмии, не поддающейся другому лечению. Совместное применение бета-адреноблокаторов и сердечных гликозидов дает хороший эффект при желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии, а также позволяет предупредить рецидивы тахиаритмий и эктопических тахикардий.

Противоаритмические средства применяют для ликвидации или предупреждения нарушений ритма сердечных сокращений различной этиологии. Их подразделяют на препараты, устраняющие тахиаритмии. и средства, эффективные при брадиаритмиях.

Фибрилляция желудочков с последующей асистолией ответственна за 60-85% случаев внезапной смерти, прежде всего кардиологических больных. У мно­гих из них сердце еще вполне способно к сократительной деятельности и могло бы работать долгие годы. Не менее 75% больных инфарктом миокарда и 52% больных сердечной недостаточностью страдают от прогрессирующих наруше­ний сердечного ритма.

Хронические, рецидивирующие формы аритмий сопровождают заболевания сердца (клапанные пороки, миокардит, коронарная недостаточность, кардио­склероз, гиперкинетический синдром) или возникают на фоне нарушений нейроэндокринной регуляции сердечной деятельности (тиреотоксикоз, феохромоцитома). Аритмии развиваются при интоксикациях никотином, спиртом этило­вым, сердечными гликозидами, мочегонными средствами, кофеином, наркозе галогенсодержащими общими анестетиками, операциях на сердце, сосудах, легких. Нарушения сердечного ритма нередко служат жизненным показанием для неотложной терапии с помощью противоаритмических средств. В послед­ние годы был установлен парадоксальный факт, что Противоаритмические сред­ства могут вызывать опасные аритмии. Это ограничивает их применение при аритмиях с минимальными клиническими проявлениями.

В 1749 г. было предложено принимать хинин при "упорных сердцебиениях". В 1912 г. к Карлу Фридриху Венкебаху (1864-1940 гг.), известному немецкому кардиологу, описавшему блокаду Венкебаха. обратился купец по поводу при­ступа сердцебиения. Венкебах поставил диагноз мерцательной аритмии, но объяснил больному, что ее купирование лекарственными средствами не пред­ставляется возможным. Купец выразил сомнение в медицинской компетентнос­ти кардиологов и решил лечиться самостоятельно. Он принял 1 г порошка хини­на, который в те времена имел репутацию средства от всех болезней. Через 25 минут ритм сокращений сердца нормализовался. С 1918 г. правовращающий изомер хинина - хинидин по рекомендации Венкебаха введен в медицинскую практику.

В нормальных условиях функцию водителя сердечного ритма вы­полняет синусный узел. Его Р-клетки (название - от первой буквы англ. слова расе maker ) обладают автоматизмом - способностью спонтан­но. во время диастолы генерировать потенциал действия. Потенциал покоя Р-клеток составляет от -50 до -70 мВ, деполяризацию вызыва­ют входящие потоки ионов кальция. В структуре мембранного потен­циала Р-клеток различают следующие фазы:

Фаза 4 - медленная спонтанная диастолическая деполяризация каль­циевого типа; фаза 0 - развитие положительного потенциала действия +20-30 мв после достижения пороговой величины деполяризации в фазе 4;

Фаза 1 - быстрая реполяризация (вход ионов хлора);

Фаза 2 - медленная реполяризация (выход ионов калия и медленное поступление ионов кальция);

Фаза 3 - завершающая реполяризация с восстановлением отрица­тельного потенциала покоя.

Во время потенциала покоя ионные каналы закрыты (закрыты на­ружные активационные и внутренние инактивационные ворота), при деполяризации каналы открываются (открыты оба типа ворот), в пери­од реполяризации ионные каналы находятся в инактивированном со­стоянии (наружные ворота открыты, внутренние - закрыты).

Потенциалы действия от Р-клеток синусного узла распространя­ются по проводящей системе предсердий, атриовентрикулярному узлу и внутрижелудочковой системе волокон Гиса-Пуркинье (в направле­нии от эндокарда к эпикарду). В проводящей системе сердца клетки длинные и тонкие, контактируют между собой в продольном направ­лении, имеют редкие латеральные связи. Проведение потенциалов действия происходит в 2-3 раза быстрее вдоль клеток, чем в попереч­ном направлении. Скорость проведения импульсов в предсердиях -1 м/с, в желудочках - 0,75-4 м/с.

На ЭКГ волна Р соответствует предсердной деполяризации, комп­лекс ORS - деполяризации желудочков (фаза 0), сегмент ST - фазам реполяризации 1 и 2, зубец Т - фазе реполяризации 3.

В проводящей системе здорового сердца, дистальнее синусного узла, спонтанная деполяризация протекает значительно медленнее, чем в синусном узле, поэтому не сопровождается потенциалом дей­ствия. В сократительном миокарде спонтанная деполяризация отсут­ствует. Клетки проводящей системы и сократительного миокарда воз­буждаются импульсами синусного узла. В атриовентрикулярном узле спонтанную деполяризацию вызывает вход ионов кальция и натрия, в волокнах Пуркинье - вход только ионов натрия ("натриевые" потенци­алы).

Скорость спонтанной деполяризации (фаза 4) регулируется веге­тативной нервной системой. При усилении симпатических влияний по­вышается вход ионов кальция и натрия в клетки, что ускоряет спонтан­ную деполяризацию. При увеличении парасимпатической активности интенсивнее выходят ионы калия, замедляя спонтанную деполяриза­цию.

Во время потенциала действия миокард находится в состоянии рефрактерности к раздражению. При абсолютной рефрактерности сердце не способно к возбуждению и сокращению независимо от силы раздражения (фаза 0 и начало реполяризации); в начале относитель­ного рефракторного периода сердце возбуждается в ответ на сильный стимул (завершающий этап реполяризации), в конце относительного рефракторного периода возбуждение сопровождается сокращением.

Эффективный рефракторный период (ЭРП) охватывает абсолютный рефракторный период и начальную часть относительного рефракторного периода, когда сердце способно к слабому возбуждению, но не сокра­щается. На ЭКГ ЭРП соответствует комплексу QRS и сегменту ST.

ПАТОГЕНЕЗ АРИТМИЙ

Тахиаритмии возникают вследствие нарушений импульсообразо-вания или циркуляции круговой волны возбуждения.

Нарушение импульсообразования

У больных аритмией в миокарде появляются гетеротопные и экто­пические водители ритма, обладающие большим, чем синусный узел, автоматизмом.

Гетеротопные очаги образуются в проводящей системе дисталь­нее синусного узла.

Эктопические очаги появляются в сократительном миокарде.

Импульсы из дополнительных очагов вызывают тахикардию и вне­очередные сокращения сердца.

"Развязыванию" аномального автоматизма способствует ряд фак­торов:

Возникновение или ускорение спонтанной деполяризации (облегча­ется вход ионов кальция и натрия под влиянием катехоламинов, гипокалиемии, растяжения сердечной мышцы);

Уменьшение отрицательного диастолического потенциала покоя (клетки миокарда содержат избыток ионов кальция и натрия при гипоксии, блокаде Na /К -АТФ-азы и кальцийзависимой АТФ-азы);

Сокращение ЭРП (повышается калиевая и кальциевая проводимость в фазе 2. ускоряется развитие следующего потенциала действия);

Слабость синусного узла с редкой генерацией импульсов;

Освобождение проводящей системы из-под контроля синусного узла при блоке проведения (миокардит, кардиосклероз).

Триггерная активность проявляется ранней или поздней следовой деполяризацией. Ранняя следовая деполяризация, прерывающая фазы 2 или 3 трансмембранного потенциала, возникает при брадикардии, низком содержании ионов калия и магния во внеклеточной жидкости, возбуждении р-адренорецепторов. Она вызывает полимор­фную желудочковую тахикардию (torsades de pointes). Поздная следо­вая деполяризация развивается сразу же после окончания реполяри­зации. Этот вид триггерной активности обусловлен перегрузкой клеток миокарда ионами кальция при тахикардии, ишемии миокарда, стрес­се, отравлении сердечными гликозидами.

Круговая волна возбуждения

Циркуляции волны возбуждения (англ. reentry - повторное поступ­ление) способствует гетерохронизм - несовпадение по времени реф­ракторного периода клеток миокарда. Круговая волна возбуждения, встречая рефракторную деполяризованную ткань в основном пути про­ведения. направляется по дополнительному пути. но может вернуться в антидромном направлении по основному пути. если в нем закончил­ся рефракторный период. Пути для циркуляции возбуждения создают­ся в пограничной зоне между рубцовой тканью и неповрежденным ми­окардом. Основная круговая волна распадается на вторичные волны, которые возбуждают миокард, независимо от импульсов из синусного узла. От срока циркуляции волны перед затуханием зависит число вне­очередных сокращений.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

Классификацию противоаритмических средств проводят согласно их влиянию на электрофизиологические свойства миокарда (Е.М. Vaug-han Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (табл. 38.2).

Почти все пациенты кардиолога так или иначе сталкивались с аритмиями различного рода. Современная фармакологическая промышленность предлагает множество противоаритмических препаратов, характеристики и классификацию которых рассмотрим в этой статье.

Антиаритмические средства делятся на четыре основных класса. I класс дополнительно делится на 3 подкласса. В основе этой классификации лежит действие препаратов на электрофизиологические свойства сердца, то есть на способность его клеток вырабатывать и проводить электрические сигналы. Препараты каждого класса действуют на свои «точки приложения», поэтому их эффективность при разных аритмиях отличается.

В стенке клеток миокарда и проводящей системы сердца имеется большое число ионных каналов. Через них идет движение ионов калия, натрия, хлора и других внутрь клетки и из нее. Движение заряженных частиц формирует потенциал действия, то есть электрический сигнал. Действие антиаритмических препаратов основано на блокаде тех или иных ионных каналов. В результате прекращается течение ионов, и подавляется выработка патологических импульсов, вызывающих аритмию.

Классификация антиаритмических препаратов:

• I класс – блокаторы быстрых натриевых каналов:

1. IА – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал;
2. IВ – лидокаин, пиромекаин, тримекаин, токаинид, мексилетин, дифенин, априндин;
3. IС – этацизин, этмозин, боннекор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркаинид, аллапинин, индекаинид.

• II класс – бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, ацебуталол, надолол, пиндолол, эсмолол, алпренолол, тразикор, корданум).
• III класс – блокаторы калиевых каналов (амиодарон, бретилия тозилат, соталол).
• IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил).
• Другие антиаритмические препараты (натрия аденозинтрифосфат, калия хлорид, магния сульфат, сердечные гликозиды).

Блокаторы быстрых натриевых каналов

Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.

Препараты IА класса

Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и , а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий () и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.

Хинидин

Лидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).

Применение лидокаина противопоказано при , атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Препараты IC класса

Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).

Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при . В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.

Помимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.

Бета-адреноблокаторы

При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.

Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.

Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.

Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.

Желудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.

Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.

Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.

Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.

Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности ( , кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.

Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.

Блокаторы калиевых каналов

Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.

Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.

Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.

При длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.

Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.

Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.

Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении , а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.

Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.

Другие антиаритмические средства

Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.

Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.

Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, восстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.

31. Антиаритмические средства. Механизм действия. Показания к применению.

Антиаритмические препараты - группа лекарственных средств, применяющихся при разнообразных нарушениях сердечного ритма, таких как экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков

1класс -блокаторы натриевых каналов-хинидин,лидокаин,этазицин,этмозин

Замедляют спонтанную деполяризацию,повышают пороговый потенциал

Показания: Желудочковые аритмии, Профилактика приступов мерцательной аритмии, вызываемой повышенным тонусом блуждающего нерва

2 класс -бетаадреноблокаторы-пропранолол,атенолол,талинолол

Механизм действия :уменьшают Са и Na проводимость мембран за счет прямой блокады ионныхканалов.Блокируют В-АР проводящей системы сердца

Применение :купиррвание синусовой тахикардии,эскстрасистолиии

3 класс -блокаторы калиевых каналов=амиодарон,соталол,нибентан

Механизм: блокируют К каналы и уменьшают реполяриазцию.,блокируют Na и Ca каналы,замедляет проведение возбуждения в предсердиях,АВ узле,снижает потребность сердца в кислороде.

Применение :синусовая тахикардия,желудочковой тахикардия,ИБС

4 класс -блокаторы кальциевых каналов=верапамил,дилтиазем

Механизм действия:угнетают вход ионов Са,уменьшают работу сердца,стабилизируют клеточные мембраны.

Применение :тахикардия,эскстросистолия,фибрилляция предсердий,стенокардии,артериальной гипертензии.

5 класс -брадикардические средства=алинидин,фалипамил.

Они блокируют анионселективные (хлорные) каналы Р-клеток синусного узла,поэтому замедляют спонтанную деполяризацию.

32. Классификация антиаритмических средств.

I. Средства, преимущественно блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов (проводящей системы сердца и сократительного миокарда)

1. Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизирующие средства; группа I)

Подгруппа I А (хинидин и хинидиноподобные средства): Хинидина сульфат Дизопирамид Новокаинамид Аймалин

Подгруппа IB : Лидокаин Дифенин

Подгруппа 1С:

Флекаинид Пропафенон Этмозин Этацизин

2. Средства, блокирующие кальциевые каналы L-типа (группа IV) Верапамил Дилтиазем

3. Средства, блокирующие калиевые каналы (средства, увеличиваю­щие продолжительность реполяризации и соответственно потенциала действия; группа III)

Амиодарон Орнид Соталол

II. Средства, влияющие преимущественно на рецепторы эфферентной иннерва­ции сердца

Средства, ослабляющие адренергические влияния (группа II)

бета-Адреноблокаторы

Анаприлин и др.

Средства, усиливающие адренергические влияния

В-Адреномиметики

Симпатомиметики Эфедрина гидрохлорид

Средства, ослабляющие холинергические влияния

М-холиноблокаторы Атропина сульфат

III. Разные средства, обладающие противоаритмической активностью Препараты калия и магния Сердечные гликозиды Аденозин

Главная » Группы » Современные антиаритмические препараты: классы, списки, особенности. Противоаритмические средства: классификация и описание Лекарственные средства для лечения аритмии