Skoraj vsi pacienti kardiologa so se tako ali drugače srečali z različnimi vrstami aritmij. Trenutno farmakološka industrija ponuja široko paleto antiaritmikov. V tem članku bomo obravnavali njihovo razvrstitev in značilnosti.

Poti izpostavljenosti

Za odpravo zunajmaterničnih motenj srčnega ritma so predpisana antiaritmična zdravila. Mehanizem delovanja takšnih zdravil je usmerjen v elektrofiziološke lastnosti celic delujočega miokarda:

Razvrstitev antiaritmikov

Vsa zdravila v tej skupini so razdeljena v štiri razrede. Poleg tega je prvi razred razdeljen še na tri podrazrede. Ta razvrstitev temelji na stopnji vpliva zdravil na sposobnost srčnih celic, da proizvajajo in izvajajo električne signale. Različni razredi antiaritmikov imajo svoje načine delovanja, zato se bo njihova učinkovitost razlikovala pri različnih vrstah aritmij.

Prvi razred vključuje hitre zaviralce natrijevih kanalov. Podrazred IA vključuje zdravila, kot so kinidin, dizopiramid, novokainamid, giluritmal. Podrazred IB vključuje "piromekain", "tokainid", "difenin", "lidokain", "aprindin", "trimekain", "meksiletin". Podrazred IC tvorijo zdravila, kot so "Etmozin", "Ritmonorm" ("Propafenon"), "Allapinin", "Etatsizin", "Flecainide", "Indecainide", "Bonnecor", "Lorcainide".

Drugi razred sestavljajo zaviralci beta (metoprolol, nadolol, alprenolol, kordan, propranolol, acebutalol, pindolol, trazikor, esmolol).

Tretji razred vključuje zaviralce kalijevih kanalčkov: bretilijev tozilat, amiodaron, sotalol.

Četrti razred vključuje počasne zaviralce kalcijevih kanalčkov (na primer Verapamil).

Seznam antiaritmikov se tu ne konča. Sproščajo se tudi kalijev klorid, natrijev adenozin trifosfat in magnezijev sulfat.

Prvorazredna zdravila

Hitri blokatorji natrijevih kanalov ustavijo vstop natrija v celice, kar upočasni prehod vzbujevalnih valov skozi miokard. Zahvaljujoč temu se ustavijo pogoji za hitro kroženje patoloških signalov v srcu in odpravi se aritmija. Oglejmo si podrobneje skupine antiaritmikov, ki spadajo v prvi razred.

Zdravila razreda IA

Takšna antiaritmična zdravila so predpisana za supraventrikularne in supraventrikularne), pa tudi za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma v primeru atrijske fibrilacije (atrijske fibrilacije). Poleg tega se uporabljajo za preprečevanje ponavljajočih se napadov.

"Novokainamid" in "Kinidin" sta učinkovita antiaritmična zdravila za tahikardijo. Povejmo vam več o njih.

"kinidin"

To zdravilo se uporablja v primerih paroksizmalne in paroksizmalne atrijske fibrilacije za obnovitev sinusnega ritma. Najpogosteje je zdravilo predpisano v obliki tablet.

Zastrupitev z antiaritmiki je redka, pri jemanju kinidina pa so možni neželeni učinki, kot so prebavne motnje (bruhanje, mehko blato) in glavoboli. Poleg tega lahko uporaba tega zdravila povzroči zmanjšanje ravni trombocitov v krvi, upočasnitev intrakardialne prevodnosti in zmanjšanje kontraktilnosti miokarda. Najnevarnejši stranski učinek je razvoj posebne oblike ventrikularne tahikardije, ki lahko povzroči nenadno smrt bolnika. Zato je treba zdravljenje s kinidinom izvajati le s spremljanjem elektrokardiograma in pod nadzorom specialista.

Zdravilo je kontraindicirano pri intraventrikularnem in atrioventrikularnem bloku, zastrupitvi s srčnimi glikozidi, trombocitopeniji, arterijski hipotenziji, srčnem popuščanju in nosečnosti.

"Novokainamid"

To zdravilo ima enake indikacije za uporabo kot kinidin. Pogosto je predpisano za lajšanje paroksizmov atrijske fibrilacije. Pri intravenskem injiciranju novokainamida je možno močno znižanje krvnega tlaka, zaradi česar je treba raztopino dajati čim počasneje.

Neželeni učinki vključujejo slabost, bruhanje, spremembe v sestavi krvi, motnje živčnega sistema, kot so omotica, glavobol in v redkih primerih zmedenost. Če zdravilo uporabljate nenehno, se lahko razvije lupusu podoben sindrom (serozitis, artritis, vročina), mikrobna okužba v ustni votlini, ki jo spremlja počasno celjenje ran in razjed ter krvavenje dlesni. Poleg tega lahko "Novokainamid" povzroči alergijsko reakcijo, v tem primeru bo prvi znak pojav mišične oslabelosti, ko se zdravilo daje.

Uporaba zdravila je prepovedana pri atrioventrikularnem bloku, hudih oblikah ledvičnega in srčnega popuščanja, arterijski hipotenziji in kardiogenem šoku.

Razred IB

Takšna zdravila imajo majhen učinek na sinusni vozel, atrioventrikularni spoj in atrije, zato so neučinkovita v primeru supraventrikularne aritmije. Ta antiaritmična zdravila so predpisana za ekstrasistolo, paroksizmalno tahikardijo, to je za zdravljenje ventrikularnih aritmij. Uporabljajo se tudi za zdravljenje aritmij, ki jih povzroči prevelik odmerek srčnih glikozidov.

Seznam antiaritmikov v tem razredu je precej obsežen, vendar je najpogosteje uporabljeno zdravilo lidokain. Praviloma se daje intravensko v primeru hudih ventrikularnih aritmij, vključno z miokardnim infarktom.

"Lidokain" lahko moti delovanje živčnega sistema, kar se kaže z omotico, konvulzijami, težavami z govorom in vidom ter zmedenostjo. Če zdravilo dajemo v velikih odmerkih, se lahko srčni utrip upočasni in kontraktilnost srca zmanjša. Poleg tega so možne alergijske reakcije v obliki Quinckejevega edema, urtikarije in srbenja kože.

"Lidokain" je kontraindiciran pri atrioventrikularnem sindromu, zdravilo ni predpisano v primeru hude supraventrikularne aritmije, saj se poveča tveganje za atrijsko fibrilacijo.

Razred IC

Zdravila iz tega razreda podaljšajo intrakardialno prevodnost, zlasti v sistemu His-Purkinje. Imajo izrazite aritmogene lastnosti, zato se trenutno uporabljajo v omejenem obsegu.

Seznam antiaritmikov tega razreda je bil naveden zgoraj, vendar se od njih večinoma uporablja le propafenon (Ritmonorm). Predpisano je za supraventrikularne in ventrikularne aritmije, vključno s sindromom SVC. Ker obstaja nevarnost aritmogenega učinka, je treba zdravilo uporabljati pod nadzorom zdravnika.

Poleg aritmij lahko to zdravilo povzroči napredovanje srčnega popuščanja in poslabšanje kontraktilnosti srca. Neželeni učinki vključujejo kovinski okus v ustih, slabost in bruhanje. Negativnih učinkov, kot so motnje vida, spremembe krvnih preiskav, omotica, nespečnost in depresija, ni mogoče izključiti.

Zaviralci beta

Ko se tonus simpatičnega živčnega sistema poveča, na primer v primeru stresa, hipertenzije, avtonomne motnje, ishemije, se v krvi pojavi veliko kateholaminov, vključno z adrenalinom. Te snovi delujejo na beta-adrenergične receptorje miokarda, kar vodi do električne srčne nestabilnosti in pojava aritmij.

Beta blokatorji preprečujejo prekomerno stimulacijo receptorjev in s tem ščitijo miokard. Poleg tega zmanjšajo razdražljivost celic prevodnega sistema, kar vodi do upočasnitve srčnega utripa.

Zdravila tega razreda se uporabljajo pri zdravljenju atrijske undulacije in fibrilacije, za preprečevanje in lajšanje supraventrikularne aritmije. Poleg tega pomagajo premagati sinusno tahikardijo.

Obravnavana antiaritmična zdravila so neučinkovita za atrijsko fibrilacijo, razen v primerih, ko je patologija povzročena ravno s presežkom kateholamina v krvi.

Za zdravljenje motenj ritma se pogosto uporabljata metoprolol in anaprilin. Ta zdravila imajo stranske učinke, kot so upočasnitev pulza, zmanjšanje kontraktilnosti miokarda in povzročanje atrioventrikularnega bloka. Ta zdravila lahko povzročijo hladnost okončin in poslabšanje perifernega krvnega pretoka. Poleg tega zdravila vplivajo na živčni sistem, povzročajo zaspanost, omotico, depresijo in motnje spomina. Prav tako spremenijo prevodnost v živcih in mišicah, kar povzroči utrujenost in šibkost.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so prepovedani za uporabo pri kardiogenem šoku, pljučnem edemu, inzulinsko odvisnem diabetesu mellitusu in bronhialni astmi. Kontraindikacije so tudi atrioventrikularni blok druge stopnje in sinusna bradikardija.

Zaviralci kalijevih kanalčkov

Seznam antiaritmikov v tej skupini vključuje zdravila, ki upočasnjujejo električne procese v srčnih celicah in s tem blokirajo kalijeve kanale. Najbolj znano zdravilo tega razreda je amiodaron (Cordarone). Med drugim vpliva na M-holinergične in adrenergične receptorje.

"Cordarone" se uporablja za zdravljenje in preprečevanje ventrikularne, atrijske fibrilacije in supraventrikularne aritmije, srčnih aritmij, povezanih s sindromom SVC. Zdravilo se predpisuje tudi za preprečevanje življenjsko nevarne ventrikularne aritmije pri bolnikih z akutnim infarktom. Poleg tega se uporablja za zmanjšanje srčnega utripa pri vztrajni atrijski fibrilaciji.

Če izdelek uporabljate dlje časa, se lahko razvije intersticijska sprememba barve kože (pojav vijoličnega odtenka). V nekaterih primerih se pojavijo glavoboli, motnje spanja, spomina in vida. Jemanje amiodarona lahko povzroči razvoj sinusne bradikardije, zaprtja, slabosti in bruhanja.

Zdravilo ni predpisano za začetno bradikardijo, podaljšanje intervala Q-T, motnje intrakardialne prevodnosti, bolezni ščitnice, arterijsko hipotenzijo, nosečnost, bronhialno astmo.

Počasni zaviralci kalcijevih kanalčkov

Ta zdravila blokirajo počasen pretok kalcija, s čimer zavirajo ektopična žarišča v atrijih in zmanjšujejo avtomatičnost sinusnega vozla. Seznam antiaritmikov v tej skupini vključuje Verapamil, ki je predpisan za preprečevanje in lajšanje paroksizmov supraventrikularne tahikardije, za zdravljenje supraventrikularne ekstrasistole. "Verapamil" je neučinkovit pri ventrikularnih aritmijah.

Neželeni učinki vključujejo atrioventrikularni blok, sinusno bradikardijo in v nekaterih primerih zmanjšano kontraktilnost srca.

Srčni glikozidi

Razvrstitev antiaritmikov ne bi bila popolna brez omembe teh zdravil. Sem spadajo zdravila, kot so Celanide, Korglikon, Digitoxin, Digoxin itd. Uporabljajo se za obnovitev sinusnega ritma, zaustavitev supraventrikularne tahikardije in zmanjšanje pogostosti ventrikularnih kontrakcij v primeru atrijske fibrilacije. Pri uporabi srčnih glikozidov morate spremljati svoje stanje. Znaki vključujejo bolečine v trebuhu, slabost in bruhanje, glavobole, motnje vida in spanja ter krvavitve iz nosu.

Uporaba teh antiaritmikov je prepovedana pri bradikardiji, SVC sindromu in intrakardialnih blokadah. Niso predpisani v primeru paroksizmalne ventrikularne tahikardije.

Kombinacija antiaritmikov

Pri ektopičnem ritmu se v klinični praksi uporabljajo določene kombinacije zdravil. Tako se lahko kinidin uporablja v povezavi s srčnimi glikozidi za zdravljenje vztrajne ekstrasistole. Skupaj z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta se lahko predpiše kinidin za lajšanje ventrikularne aritmije, ki ni primerna za drugo zdravljenje. Kombinirana uporaba zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta in srčnih glikozidov daje dober učinek proti ventrikularnim in supraventrikularnim ekstrasistolam ter pomaga preprečevati ponovitve tahiaritmij in ektopičnih tahikardij.

Antiaritmična zdravila se uporabljajo za odpravo ali preprečevanje motenj srčnega ritma različnih etiologij. Razdeljeni so na zdravila, ki odpravljajo tahiaritmije. in zdravila, učinkovita pri bradiaritmijah.

Ventrikularna fibrilacija, ki ji sledi asistolija, je odgovorna za 60-85 % primerov nenadne smrti, predvsem pri srčnih bolnikih. Pri mnogih od njih je srce še vedno sposobno krčenja in bi lahko delovalo več let. Vsaj 75 % bolnikov z miokardnim infarktom in 52 % bolnikov s srčnim popuščanjem ima progresivne motnje srčnega ritma.

Kronične, ponavljajoče se oblike aritmij spremljajo bolezni srca (valvularne okvare, miokarditis, koronarna insuficienca, kardioskleroza, hiperkinetični sindrom) ali se pojavijo v ozadju motenj nevroendokrinega uravnavanja srčne aktivnosti (tirotoksikoza, feokromocitom). Aritmije se razvijejo med zastrupitvijo z nikotinom, etilnim alkoholom, srčnimi glikozidi, diuretiki, kofeinom, anestezijo s splošnimi anestetiki, ki vsebujejo halogene, operacijami na srcu, ožilju in pljučih. Motnje srčnega ritma so pogosto pomembna indikacija za nujno zdravljenje z antiaritmiki. V zadnjih letih je bilo ugotovljeno paradoksalno dejstvo, da lahko antiaritmiki povzročijo nevarne aritmije. To omejuje njihovo uporabo pri aritmijah z minimalnimi kliničnimi manifestacijami.

Leta 1749 je bilo predlagano jemanje kinina za "trajne palpitacije". Leta 1912 Karlu Friedrichu Wenckebachu (1864-1940), znanemu nemškemu kardiologu, ki je opisal Wenckebachov blok. Trgovec ga je kontaktiral zaradi srčnega infarkta. Wenckebach je diagnosticiral atrijsko fibrilacijo, vendar je bolniku pojasnil, da je ni mogoče lajšati z zdravili. Trgovec je izrazil dvom o zdravstveni usposobljenosti kardiologov in se odločil za zdravljenje sam. Vzel je 1 g kininovega prahu, ki je v tistih časih slovel kot zdravilo za vse bolezni. Po 25 minutah se je srčni ritem normaliziral. Od leta 1918 je bil na priporočilo Wenckebacha v medicinsko prakso uveden desno rotacijski izomer kinina, kinidin.

V normalnih pogojih funkcijo srčnega spodbujevalnika opravlja sinusni vozel. Njegove P-celice (ime je iz prve črke angleške besede dirkaizdelovalec) imajo avtomatizem – sposobnost spontanega. med diastolo ustvarijo akcijski potencial. Potencial mirovanja celic β se giblje od -50 do -70 mV, depolarizacijo pa povzročijo vhodni tokovi kalcijevih ionov. V strukturi membranskega potenciala β-celic ločimo naslednje faze:

4. faza - počasna spontana diastolična depolarizacija tipa kalcija; faza 0 - razvoj pozitivnega akcijskega potenciala +20-30 mV po dosegu depolarizacijskega praga v fazi 4;

1. faza - hitra repolarizacija (vnos klorovih ionov);

2. faza - počasna repolarizacija (izločanje kalijevih ionov in počasen dotok kalcijevih ionov);

3. faza - končna repolarizacija z vzpostavitvijo negativnega potenciala mirovanja.

Med potencialom mirovanja so ionski kanalčki zaprti (zunanja aktivacijska in notranja inaktivacijska vrata so zaprta), med depolarizacijo se kanalčki odprejo (obe vrsti vrat sta odprti), v obdobju repolarizacije so ionski kanalčki v inaktiviranem stanju (tj. zunanja vrata so odprta, notranja vrata so zaprta).

Akcijski potenciali iz β-celic sinusnega vozla se širijo skozi atrijski prevodni sistem, atrioventrikularni vozel in intraventrikularni sistem His-Purkinjejevih vlaken (v smeri od endokarda do epikarda). V prevodnem sistemu srca so celice dolge in tanke, stikajo se med seboj v vzdolžni smeri in imajo redke stranske povezave. Prevajanje akcijskih potencialov poteka 2-3 krat hitreje vzdolž celic kot v prečni smeri. Hitrost prevodnosti impulza v atrijih je -1 m / s, v prekatih - 0,75-4 m / s.

EKG val R ustreza atrijski depolarizaciji, kompleks ORS - ventrikularna depolarizacija (faza 0), segment ST - repolarizacijske faze 1 in 2, val T - faza repolarizacije 3.

V prevodnem sistemu zdravega srca, distalno od sinusnega vozla, se spontana depolarizacija pojavi veliko počasneje kot v sinusnem vozlu, zato je ne spremlja akcijski potencial. V kontraktilnem miokardu ni spontane depolarizacije. Celice prevodnega sistema in kontraktilnega miokarda vzbujajo impulzi iz sinusnega vozla. V atrioventrikularnem vozlišču je spontana depolarizacija posledica vstopa kalcijevih in natrijevih ionov, v Purkinjejevih vlaknih - vstop samo natrijevih ionov ("natrijev" potencial).

Hitrost spontane depolarizacije (4. faza) uravnava avtonomni živčni sistem. S povečanimi simpatičnimi vplivi se poveča vstop kalcijevih in natrijevih ionov v celice, kar pospeši spontano depolarizacijo. S povečanjem parasimpatične aktivnosti se kalijevi ioni sproščajo intenzivneje, kar upočasni spontano depolarizacijo.

Med akcijskim potencialom je miokard v stanju neodzivnosti na stimulacijo. Pri absolutni refrakternosti srce ni sposobno vzbujanja in krčenja, ne glede na moč stimulacije (faza 0 in začetek repolarizacije); na začetku relativnega refraktornega obdobja je srce vzburjeno kot odgovor na močan dražljaj (končna stopnja repolarizacije); na koncu relativnega refraktornega obdobja vzbujanje spremlja kontrakcija.

Efektivna refraktorna doba (ERP) zajema absolutno refraktorno dobo in začetni del relativne refraktorne dobe, ko je srce sposobno šibkega vzbujanja, vendar se ne krči. Na EKG ERP ustreza kompleksu QRS in segment ST.

PATOGENEZA ARITMIJE

Tahiaritmije nastanejo zaradi motenj v tvorbi impulzov ali kroženju krožnega vzbujalnega vala.

Motnja oblikovanja impulzov

Pri bolnikih z aritmijo se v miokardu pojavijo heterotopični in ektopični srčni spodbujevalniki, ki imajo večji avtomatizem kot sinusni vozel.

Heterotopna žarišča nastanejo v prevodnem sistemu distalno od sinusnega vozla.

Ektopične lezije pojavijo v kontraktilnem miokardu.

Impulzi iz dodatnih žarišč povzročajo tahikardijo in izredne kontrakcije srca.

Številni dejavniki prispevajo k "sprostitvi" nenormalnega avtomatizma:

Pojav ali pospešitev spontane depolarizacije (vstop kalcijevih in natrijevih ionov je olajšan pod vplivom kateholaminov, hipokaliemije, raztezanja srčne mišice);

Zmanjšanje negativnega diastoličnega potenciala mirovanja (miokardne celice vsebujejo presežek kalcijevih in natrijevih ionov med hipoksijo, blokado Na/TO-ATPaza in od kalcija odvisna ATPaza);

Zmanjšanje ERP (prevodnost kalija in kalcija se poveča v 2. fazi. pospeši se razvoj naslednjega akcijskega potenciala);

Šibkost sinusnega vozla z redko generacijo impulzov;

Sprostitev prevodnega sistema izpod nadzora sinusnega vozla med prevodnim blokom (miokarditis, kardioskleroza).

Sprožilna aktivnost se kaže z zgodnjo ali pozno depolarizacijo sledi. Zgodnja depolarizacija v sledovih, ki prekine fazo 2 ali 3 transmembranskega potenciala, se pojavi z bradikardijo, nizko vsebnostjo kalijevih in magnezijevih ionov v zunajcelični tekočini in vzbujanjem beta-adrenergičnih receptorjev. Povzroča polimorfno ventrikularno tahikardijo (torsades de pointes). Pozna depolarizacija sledi se razvije takoj po koncu repolarizacije. Ta vrsta sprožilne aktivnosti je posledica preobremenitve miokardnih celic s kalcijevimi ioni med tahikardijo, miokardno ishemijo, stresom in zastrupitvijo s srčnimi glikozidi.

Krožni val vzbujanja

Kroženje valov vzbujanja ponovni vstop - večkratni sprejem) prispeva k heterokronizem - neusklajenost v času refraktornega obdobja miokardnih celic. Krožni vzbujevalni val naleti na refraktorno depolarizirano tkivo na glavni prevodni poti. se pošlje po dodatni poti. lahko pa se vrne v antidromni smeri po glavni poti. če se je refraktorno obdobje končalo. Poti za kroženje vzbujanja se ustvarijo v mejnem območju med brazgotinskim tkivom in nedotaknjenim miokardom. Glavni krožni val razpade na sekundarne valove, ki vzbujajo miokard, ne glede na impulze iz sinusnega vozla. Število izrednih kontrakcij je odvisno od obdobja kroženja valov pred oslabitvijo.

KLASIFIKACIJA ANTIARITMIČNIH ZDRAVIL

Antiaritmiki so razvrščeni glede na njihov učinek na elektrofiziološke lastnosti miokarda (E.M. Vaughan Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (tabela 38.2).

Skoraj vsi pacienti kardiologa so se tako ali drugače srečali z različnimi vrstami aritmij. Sodobna farmakološka industrija ponuja veliko antiaritmičnih zdravil, katerih značilnosti in razvrstitev bomo obravnavali v tem članku.

Antiaritmiki so razdeljeni v štiri glavne razrede. Razred I je nadalje razdeljen na 3 podrazrede. Ta razvrstitev temelji na vplivu zdravil na elektrofiziološke lastnosti srca, to je na sposobnost njegovih celic, da proizvajajo in prevajajo električne signale. Zdravila vsakega razreda delujejo na svoje "točke uporabe", zato je njihova učinkovitost pri različnih aritmijah različna.

V celični steni miokarda in prevodnem sistemu srca je veliko število ionskih kanalčkov. Preko njih poteka gibanje kalijevih, natrijevih, klorovih in drugih ionov v celico in iz nje. Gibanje nabitih delcev tvori akcijski potencial, to je električni signal. Delovanje antiaritmikov temelji na blokadi določenih ionskih kanalčkov. Posledično se ustavi pretok ionov in zatre nastajanje patoloških impulzov, ki povzročajo aritmijo.

Razvrstitev antiaritmikov:

• Razred I – hitri zaviralci natrijevih kanalčkov:

1. IA – kinidin, prokainamid, dizopiramid, giluritmal;
2. IB – lidokain, piromekain, trimekain, tokainid, meksiletin, difenin, aprindin;
3. IC – etacizin, etmozin, bonnecor, propafenon (ritmonorm), flekainid, lorkainid, alapinin, indekainid.

• Razred II - zaviralci beta (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazicor, cordanum).
• Razred III - blokatorji kalijevih kanalčkov (amiodaron, bretilijev tozilat, sotalol).
• Razred IV - počasni blokatorji kalcijevih kanalčkov (verapamil).
• Druga antiaritmična zdravila (natrijev adenozin trifosfat, kalijev klorid, magnezijev sulfat, srčni glikozidi).

Hitri zaviralci natrijevih kanalčkov

Ta zdravila blokirajo natrijeve ionske kanale in preprečijo vstop natrija v celico. To vodi do upočasnitve prehoda vzbujevalnega vala skozi miokard. Posledično izginejo pogoji za hitro kroženje patoloških signalov v srcu in aritmija se ustavi.

Zdravila razreda IA

Zdravila razreda IA ​​so predpisana za supraventrikularno in, kot tudi za obnovitev sinusnega ritma med atrijsko fibrilacijo () in za preprečevanje njenih ponavljajočih se napadov. Namenjeni so za zdravljenje in preprečevanje supraventrikularnih in ventrikularnih tahikardij.
Najpogosteje uporabljani zdravili iz tega podrazreda sta kinidin in prokainamid.

kinidin

Lidokain lahko povzroči disfunkcijo živčnega sistema, ki se kaže s konvulzijami, omotico, zamegljenim vidom in govorom ter motnjami zavesti. Pri uporabi velikih odmerkov je možno zmanjšanje kontraktilnosti srca, upočasnitev srčnega ritma ali aritmija. Verjeten je razvoj alergijskih reakcij (kožne lezije, urtikarija, Quinckejev edem, srbenje).

Uporaba lidokaina je kontraindicirana pri atrioventrikularnem bloku. Ni predpisano za hude supraventrikularne aritmije zaradi nevarnosti razvoja atrijske fibrilacije.

Zdravila razreda IC

Ta zdravila podaljšajo intrakardialno prevodnost, zlasti v His-Purkinjejevem sistemu. Ta zdravila imajo izrazit aritmogeni učinek, zato je njihova uporaba trenutno omejena. Od zdravil v tem razredu se uporablja predvsem ritmonorm (propafenon).

To zdravilo se uporablja za zdravljenje ventrikularnih in supraventrikularnih aritmij, vključno z. Zaradi nevarnosti aritmogenih učinkov je treba zdravilo uporabljati pod nadzorom zdravnika.

Poleg aritmij lahko zdravilo povzroči poslabšanje kontraktilnosti srca in napredovanje srčnega popuščanja. Možni so slabost, bruhanje in kovinski okus v ustih. Možna je omotica, zamegljen vid, depresija, nespečnost in spremembe v krvnih preiskavah.

Zaviralci beta

Ko se tonus simpatičnega živčnega sistema poveča (na primer med stresom, avtonomnimi motnjami, hipertenzijo, koronarno srčno boleznijo), se v kri sprosti velika količina kateholaminov, zlasti adrenalina. Te snovi stimulirajo beta-adrenergične receptorje miokarda, kar vodi do električne nestabilnosti srca in razvoja aritmij. Glavni mehanizem delovanja beta blokatorjev je preprečiti čezmerno stimulacijo teh receptorjev. Tako ta zdravila ščitijo miokard.

Poleg tega zaviralci adrenergičnih receptorjev beta zmanjšajo avtomatizem in razdražljivost celic, ki tvorijo prevodni sistem. Zato se pod njihovim vplivom srčni utrip upočasni.

Z upočasnitvijo atrioventrikularnega prevajanja zaviralci beta zmanjšajo srčni utrip pri atrijski fibrilaciji.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta se uporabljajo pri zdravljenju atrijske fibrilacije in undulacije ter za lajšanje in preprečevanje supraventrikularnih aritmij. Pomagajo tudi pri obvladovanju sinusne tahikardije.

Ventrikularne aritmije se manj odzivajo na zdravljenje s temi zdravili, razen v primerih, ki so jasno povezani s presežkom kateholaminov v krvi.

Za zdravljenje motenj ritma se najpogosteje uporabljata anaprilin (propranolol) in metoprolol.
Stranski učinki teh zdravil vključujejo zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, počasnejši pulz in razvoj atrioventrikularnega bloka. Ta zdravila lahko povzročijo poslabšanje perifernega krvnega pretoka in hladnost okončin.

Uporaba propranolola vodi do poslabšanja bronhialne obstrukcije, kar je pomembno za bolnike z bronhialno astmo. Pri metoprololu je ta lastnost manj izrazita. Beta blokatorji lahko poslabšajo potek sladkorne bolezni, kar povzroči zvišanje ravni glukoze v krvi (zlasti propranolol).
Ta zdravila vplivajo tudi na živčni sistem. Lahko povzročijo omotico, zaspanost, izgubo spomina in depresijo. Poleg tega spremenijo živčno-mišično prevodnost, kar povzroči šibkost, utrujenost in zmanjšano mišično moč.

Včasih po jemanju zaviralcev beta opazimo kožne reakcije (izpuščaj, srbenje, alopecija) in krvne spremembe (agranulocitoza, trombocitopenija). Jemanje teh zdravil pri nekaterih moških vodi v razvoj erektilne disfunkcije.

Zavedajte se možnosti odtegnitvenega sindroma zaviralcev beta. Kaže se v obliki napadov angine, ventrikularnih aritmij, zvišanega krvnega tlaka, povečanega srčnega utripa in zmanjšane tolerance za vadbo. Zato je treba ta zdravila opuščati počasi, v dveh tednih.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so kontraindicirani pri akutnem srčnem popuščanju (kardiogeni šok), pa tudi pri hudih oblikah kroničnega srčnega popuščanja. Ne smejo se uporabljati za bronhialno astmo in inzulinsko odvisen diabetes mellitus.

Kontraindikacije so tudi sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok druge stopnje in znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod 100 mm Hg. Art.

Zaviralci kalijevih kanalčkov

Ta zdravila blokirajo kalijeve kanale in upočasnjujejo električne procese v srčnih celicah. Najpogosteje uporabljeno zdravilo iz te skupine je amiodaron (kordaron). Poleg blokade kalijevih kanalčkov deluje na adrenergične in M-holinergične receptorje ter zavira vezavo ščitničnega hormona na ustrezen receptor.

Kordaron se počasi kopiči v tkivih in se iz njih prav tako počasi sprošča. Največji učinek je dosežen šele 2-3 tedne po začetku zdravljenja. Po prenehanju jemanja zdravila antiaritmični učinek kordarona traja tudi najmanj 5 dni.

Cordarone se uporablja za preprečevanje in zdravljenje supraventrikularnih in ventrikularnih aritmij, atrijske fibrilacije in motenj ritma, povezanih z Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom. Uporablja se za preprečevanje življenjsko nevarnih ventrikularnih aritmij pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom. Poleg tega se lahko kordaron uporablja za dolgotrajno atrijsko fibrilacijo za zmanjšanje srčnega utripa.

Pri dolgotrajni uporabi zdravila se razvije intersticijska fibroza pljuč, fotosenzitivnost in spremembe barve kože (možna je vijolična barva). Delovanje ščitnice se lahko spremeni, zato je treba med jemanjem tega zdravila spremljati raven ščitničnih hormonov. Včasih se pojavijo motnje vida, glavoboli, motnje spanja in spomina, parestezija in ataksija.

Kordaron lahko povzroči sinusno bradikardijo, upočasnitev intrakardialne prevodnosti, pa tudi slabost, bruhanje in zaprtje. Aritmogeni učinek se razvije pri 2–5 % bolnikov, ki jemljejo to zdravilo. Kordaron je embriotoksičen.

To zdravilo ni predpisano za začetno bradikardijo, motnje intrakardialne prevodnosti ali podaljšanje intervala QT. Ni indicirano za arterijsko hipotenzijo, bronhialno astmo, bolezni ščitnice in nosečnost. Pri kombiniranju kordarona s srčnimi glikozidi je treba odmerek slednjih prepoloviti.

Počasni zaviralci kalcijevih kanalčkov

Ta zdravila blokirajo počasen pretok kalcija, zmanjšajo avtomatičnost sinusnega vozla in zavirajo ektopična žarišča v atriju. Glavni predstavnik te skupine je verapamil.

Verapamil je predpisan za lajšanje in preprečevanje paroksizmov supraventrikularne tahikardije, pri zdravljenju, pa tudi za zmanjšanje pogostosti ventrikularnih kontrakcij med fibrilacijo in atrijsko undulacijo. Pri ventrikularnih aritmijah je verapamil neučinkovit. Stranski učinki zdravila vključujejo sinusno bradikardijo, atrioventrikularni blok, arterijsko hipotenzijo in v nekaterih primerih zmanjšano kontraktilnost srca.

Verapamil je kontraindiciran pri atrioventrikularnem bloku, hudem srčnem popuščanju in kardiogenem šoku. Zdravila se ne sme uporabljati pri Wolff-Parkinson-Whiteovem sindromu, saj bo to povečalo pogostost ventrikularnih kontrakcij.

Druga antiaritmična zdravila

Natrijev adenozin trifosfat upočasni prevodnost v atrioventrikularnem vozlišču, kar omogoča njegovo uporabo za zaustavitev supraventrikularnih tahikardij, tudi v ozadju Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma. Pri zaužitju se pogosto pojavi pordelost obraza, težko dihanje in stiskajoče bolečine v prsih. V nekaterih primerih se pojavi slabost, kovinski okus v ustih in omotica. Nekateri bolniki lahko razvijejo ventrikularno tahikardijo. Zdravilo je kontraindicirano v primeru atrioventrikularnega bloka, pa tudi v primeru slabega prenašanja tega zdravila.

Kalijevi pripravki pomagajo zmanjšati hitrost električnih procesov v miokardu in tudi zavirajo mehanizem ponovnega vstopa. Kalijev klorid se uporablja za zdravljenje in preprečevanje skoraj vseh supraventrikularnih in ventrikularnih motenj ritma, zlasti v primerih hipokalemije med miokardnim infarktom, alkoholno kardiomiopatijo in zastrupitvijo s srčnimi glikozidi. Neželeni učinki so upočasnitev pulza in atrioventrikularnega prevajanja, slabost in bruhanje. Eden od zgodnjih znakov prevelikega odmerjanja kalija je parestezija (motnje občutljivosti, "mravljinčenje" v prstih). Dodatki kalija so kontraindicirani pri odpovedi ledvic in atrioventrikularnem bloku.

Srčne glikozide lahko uporabljamo za lajšanje supraventrikularne tahikardije, ponovna vzpostavitev sinusnega ritma ali zmanjšanje frekvence ventrikularnih kontrakcij pri atrijski fibrilaciji. Ta zdravila so kontraindicirana pri bradikardiji, intrakardialni blokadi, paroksizmalni ventrikularni tahikardiji in Wolff-Parkinson-Whiteovem sindromu. Pri njihovi uporabi je treba spremljati pojav znakov zastrupitve z digitalisom. Lahko se kaže kot slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, motnje spanja in vida, glavobol in krvavitve iz nosu.

31. Antiaritmična zdravila. Mehanizem delovanja. Indikacije za uporabo.

Antiaritmiki so skupina zdravil, ki se uporabljajo za različne motnje srčnega ritma, kot so ekstrasistolija, atrijska fibrilacija, paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija.

1. razred - zaviralci natrijevih kanalov - kinidin, lidokain, etazicin, etmozin

Upočasni spontano depolarizacijo, poveča mejni potencial

Indikacije: Ventrikularne aritmije, Preprečevanje napadov atrijske fibrilacije, ki jih povzroča povečan tonus vagusnega živca.

2. razred - zaviralci beta - propranolol, atenolol, talinolol

Mehanizem delovanja: zmanjša prevodnost membran Ca in Na zaradi neposredne blokade ionskih kanalčkov B-AR srčnega prevodnega sistema

Aplikacija: prekinitev sinusne tahikardije, ekstrasistole in

3. razred - blokatorji kalijevih kanalčkov = amiodaron, sotalol, nibentan

Mehanizem: blokira K kanale in zmanjša repolarizacijo., blokira Na in Ca kanale, upočasni prevajanje vzbujanja v atriju, AV vozlu, zmanjša potrebo srca po kisiku.

Aplikacija: sinusna tahikardija, ventrikularna tahikardija, ishemična bolezen srca

4. razred - blokatorji kalcijevih kanalčkov = verapamil, diltiazem

Mehanizem delovanje: zavira vstop Ca ionov, zmanjša delovanje srca, stabilizira celične membrane.

Aplikacija: tahikardija, ekstrasistolija, atrijska fibrilacija, angina pektoris, arterijska hipertenzija.

5. razred - zdravila za bradikardijo = alinidin, falipamil.

Blokirajo anionsko selektivne (kloridne) kanale P celic sinusnega vozla in tako upočasnijo spontano depolarizacijo.

32. Razvrstitev antiaritmikov.

I. Sredstva, ki primarno blokirajo ionske kanale kardiomiocitov (prevodnega sistema srca in kontraktilnega miokarda)

1. Zaviralci natrijevih kanalov (sredstva za stabilizacijo membrane; skupina I)

Podskupina jaz A (kinidin in kinidinu podobna zdravila): Kinidin sulfat Dizopiramid Novokainamid Aimalin

Podskupina I.B.: lidokain difenin

Podskupina 1C:

flekainid propafenon etmozin etacizin

2. Zdravila, ki blokirajo kalcijeve kanale tipa L (skupina IV) Verapamil Diltiazem

3. Zdravila, ki blokirajo kalijeve kanale (zdravila, ki povečajo trajanje repolarizacije in s tem akcijski potencial; skupina III)

Amiodaron Ornid Sotalol

II. Zdravila, ki primarno vplivajo na receptorje eferentne inervacije srca

Zdravila, ki oslabijo adrenergične učinke (skupina II)

zaviralci beta

Anaprilin in drugi.

Zdravila, ki povečujejo adrenergične učinke

IN -adrenergični agonisti

Simpatomimetiki Efedrin hidroklorid

Zdravila, ki oslabijo holinergične učinke

M-antiholinergiki Atropin sulfat

III. Različna zdravila z antiaritmičnim delovanjem Pripravki kalija in magnezija Srčni glikozidi Adenozin

domov » Skupine » Sodobna antiaritmična zdravila: razredi, seznami, značilnosti. Antiaritmična zdravila: klasifikacija in opis Zdravila za zdravljenje aritmije