Hipoplazija zobne sklenine se deduje kot dominantna vezana lastnost. Hipoplazija zobne sklenine
"Značilnosti rastlin" - Napišite primere rastlin. Naučite se prepoznavati rastline iz različnih habitatov. Raznolikost rastlin. Botanika je veda, ki preučuje rastline. Osnovne značilnosti rastlin. Kraljestvo rastlin ima približno 350 tisoč vrst. Kopenske rastline hrast, šmarnica, brusnica, kaktus itd. Rastlinski habitati. Rastlinski habitati.
"Znaki zastrupitve" - Listi vplivajo na živčni sistem: motnje vida, konvulzije, izguba zavesti. Jagode imajo učinek na srce. Izzvati bruhanje. odvajala. Po zaužitju semen. Prva pomoč. Korenike povzročajo bruhanje. Ritem in srčni utrip sta motena. Smrt lahko nastopi zaradi srčnega zastoja.
"Znaki podobnosti" - podobni trikotniki. Dokaz: tretje znamenje podobnosti trikotnikov. Prvi znak podobnosti trikotnikov. Dokaz izreka. Dokaži: dano. Drugi znak podobnosti trikotnikov. 16. Ob upoštevanju drugega kriterija za podobnost trikotnikov je dovolj dokazati, da "Prvi znak podobnosti trikotnikov" - 3. Po izreku sorazmernih segmentov: Kako se številke v vsakem predstavljenem paru razlikujejo? Kaj misliš kaj? Ali je ABC podoben trikotniku? A1B1C1? V podobnih trikotnikih ABC in A1B1C1 AB = 8 cm, BC = 10 cm, A1B1 = 5,6 cm, A1C1 = 10,5 cm 2. Odložimo: segment AB "= A1B1 (točka B" є AB) črta B" C" || sonce Naredimo vse naenkrat. "Značilnosti rastlinskih družin" - Po katerih značilnostih se družine med seboj razlikujejo? Zgradba cveta (formula). Zgradba ploda. Struktura socvetja. Podkraljestvo kraljestvo. Rastlinski oddelki. Za kakšen namen so rastline razvrščene? Koncepti. Družine rastlin. Značilnosti enokaličnic in dvokaličnic. Oddelek za razred naročila. Družina rodov vrst. "Značilnosti hordatov" - Hemichordates. Phylum chordata. Značilnosti embrionalnega razvoja protostomov in deuterostomov. PODTIP LOBANJSKI (acrania). Značilne lastnosti hordatov. Kolostomi Ribe Dvoživke Plazilci Ptice Sesalci. Ascidians Salps Appendicularia. Klasifikacija hordatov. WIKIPEDIJA. Hipoplazija sklenine. Pod hipoplazijo sklenine razumemo nerazvitost ali nenormalen razvoj organskega matriksa sklenine primarnih ali stalnih zob. Obstajata dve vrsti hipoplazije sklenine: okoljska, ki nastane zaradi neugodnega vpliva okoljskih dejavnikov, in dedna, imenovana tudi nepopolna amelogeneza. Etiološki dejavniki, ki povzročajo hipoplazijo sklenine, so pomanjkanje vitaminov A, C in D v hrani, okužba, ki se kaže z izpuščaji in vročino (ošpice, norice, škrlatinka), prirojeni sifilis, hipokalcemija, porodna travma, hemolitična bolezen novorojenčka, lokalna okužba, travma. , čezmerni vnos fluora v telo, obsevanje predela čeljusti v otroštvu; če vzrok ni znan, govorijo o idiopatski hipoplaziji sklenine. Sklenina se razvija od incizalnega roba proti zobnemu vratu, zato lahko po višini skleninske obrobe ocenimo starost, pri kateri je prišlo do motenj v njenem razvoju. Na podlagi tega znaka torej lahko domnevamo, da se je motnja v razvoju sklenine v primeru, prikazanem na sliki, zgodila pri starosti približno 3 let. Hipoplazija sklenine, povezana s povišano telesno temperaturo, prizadene vse zobe, ki so med povišano telesno temperaturo podvrženi mineralizaciji. V tem primeru je lahko okvara sklenine izražena v različnih stopnjah - od bele vodoravne črte ali jamic do nastanka utora na kroni ali njene izrazite deformacije zaradi odsotnosti sklenine. Pri blagi hipoplaziji ima prizadeti del zoba belkasto barvo; pri hudi hipoplaziji je rumena ali rjava. Prirojeni sifilis klinično se kaže kot Hutchinsonova triada, ki vključuje intersticijski difuzni keratitis, ki povzroča okvaro vida, poškodbo notranjega ušesa s senzorinevralno izgubo sluha in hipoplazijo sklenine medialnih sekalcev (Hutchinsonovi sekalci). Za prizadete sekalce je značilno zoženje kot izvijač proti rezalnemu robu in prisotnost semilunarne zareze na njem. Prizadeti kočniki imajo dodatne konice, ki dajejo tem zobem videz murve. Turnerjeva okoljska hipoplazija sklenine, Turnerjev zob nastane zaradi vnetja ali poškodbe mlečnega zoba, ki moti razvoj stalnega zoba, ki raste pod njim (Turnerjev zob). Poškodba mlečnega zoba povzroči moteno rast ameloblastov v stalnem zobu. Premolarji so najpogosteje prizadeti zaradi abscesa primarnega molarja. Absces je lokaliziran v območju razvejanja primarnega molarja neposredno nad krono rastočega stalnega premolarja in vodi do hipoplazije sklenine njegove žvečilne površine. Vzrok za poškodbo stalnih zgornjih sekalcev je absces ali poškodba zgornjih mlečnih sekalcev. Napaka sklenine se lahko pojavi kot bela lisa in je bolj izrazita. Fluoroza, ali pegasta sklenina, nastane zaradi prekomernega vnosa fluorida s pitno vodo med razvojem zob. Optimalna koncentracija fluorida je 0,7-1 del na 1 milijon, če preseže 1,5 dela na 1 milijon, se razvije fluoroza. Višja kot je koncentracija fluorida v vodi, bolj izrazite so manifestacije fluoroze. Prizadeti so tako zgornji kot spodnji zobje. Lezija je simetrične narave in se pojavi kot madež na zobu, katerega barva se lahko spreminja od kredaste do bledo rumene ali celo temno rjave. Najbolj izrazite spremembe opazimo na premolarjih. Prizadeti so pogosteje kot drugi zobje, sledijo drugi kočniki, zgornji sekalci, očesci in prvi kočniki. Spodnji sekalci so relativno redko prizadeti. Sprememba barve se po izraščanju zob intenzivira. Madež lahko odstranite z beljenjem. Hipoplazija sklenine- dedni tip (nepopolna amelogeneza). Nepopolna amelogeneza je skupina dednih bolezni, za katere je značilna motnja v tvorbi sklenine pri mlečnih ali stalnih zobeh. Nepopolna amelogeneza je na podlagi kliničnih, histoloških, radioloških in genetskih značilnosti razdeljena na 4 glavne vrste (hipoplastična, nezrela, hipokalcificirana in nezrela ali hipoplastična sklenina s tavrodentizmom) in 15 podtipov. X-vezan podtip dedovanja je povezan z mutacijo v genu, ki kodira amelogenin. Podtipi z avtosomno dominantnim načinom dedovanja so povezani z mutacijo v genu za sklenino, pa tudi z genom, ki se nahaja na 4. kromosomu. Hipoplastična nepopolna amelogeneza(tip I) je najpogostejši, nastane zaradi insuficience skleninskega matriksa. Vendar pa je sklenina normalno mineralizirana in se ne odkruši. Hipoplastično nepopolno amelogenezo delimo na 7 podtipov, ki jih označujemo s črkami od A do G. Štirje podtipi se dedujejo avtosomno dominantno, dva se dedujeta avtosomno recesivno, eden pa je X-vezan. Za klinično sliko je značilen generaliziran ali lokalni pojav jamic ali hrapavosti. Za nezrelo nepopolno amelogenezo(II tip) je značilna normalna količina sklenine, vendar je zaradi nezrelosti njenega matriksa mehka in premalo mineralizirana; ob pritisku na zob s parodontalno sondo nastane luknja. Sklenina pri tej vrsti nepopolne amelogeneze je kredasta, hrapava, z brazdami, lahko spremeni barvo in se pogosto zlomi. V nekaterih primerih je podobnost zob, prepariranih za umetno krono, medzobni prostori so razširjeni. Ta vrsta nepopolne amelogeneze ima 4 podtipe, ki so označeni s črkami od A do D. Dedovanje poteka po avtosomno recesivnem tipu in je vezano na kromosom X. Za hipokalcificiran tip(III tip) nepopolne amelogeneze ima sklenina normalno matrico, vendar je njena kalcifikacija motena. Obstajata dva podtipa: IIIA (deduje se avtosomno dominantno) in IIIB (deduje se avtosomno recesivno). Razvoj in izraščanje zob poteka normalno, njihova oblika ni spremenjena; Na radiografiji gostota sklenine ustreza dentinu. Ko izbruhne, ima sklenina zlato rjavo barvo. Kmalu po izbruhu se začne sklenina odkrušiti, kar razkrije grobo, rjavo površino dentina; Ponekod, predvsem ob robu dlesni, na dentinu ostanejo ostanki sklenine. Zaradi zmanjšanja posteriorne navpične dimenzije se pogosto opazi sprednji odprti ugriz. 5.1.5. dedne zobne motnje Dedne bolezni dobivajo v medicini in zobozdravstvu velik pomen. To so bolezni, katerih etiološki dejavnik so mutacije. Patološka manifestacija mutacij tukaj ni odvisna od vpliva okolja. Okolje vpliva le na resnost simptomov bolezni. Dedne bolezni, odvisno od stopnje poškodbe mutacije dednih struktur, delimo v dve veliki skupini: genske in kromosomske bolezni. Za razliko od kromosomskih bolezni se genske mutacije prenašajo iz generacije v generacijo brez sprememb in njihovo dedovanje je mogoče izslediti s preučevanjem rodovnika probanda. Genske mutacije lahko vplivajo na razvoj trdih zobnih tkiv – sklenine in dentina. Glede na število genov, vključenih v proces mutacije, ločimo monogene in poligene bolezni. Pri monogenih boleznih je prizadet en lokus in te bolezni se dedujejo v celoti v skladu z zakoni G. Mendela. Če upoštevamo, da ima človek okoli 100 tisoč genov in je vsak gen sestavljen iz povprečno 500 parov nukleotidnih zaporedij DNK, postane jasno, kako veliko je lahko število mutacij in s tem genskih bolezni. Pri poligenskih boleznih mutacije prizadenejo več kromosomskih lokusov, za te bolezni pa je običajno značilna dedna nagnjenost (sladkorna bolezen, ateroskleroza, protin, epilepsija, peptični ulkus, shizofrenija itd.). Da se učinek mutantnega gena pokaže pri takšnih boleznih, je potrebno določeno stanje telesa, ki ga povzroča izpostavljenost škodljivim okoljskim dejavnikom. Te bolezni se lahko pojavijo v kateri koli starosti. Glede na naravo dedovanja lahko monogene bolezni razdelimo v 3 skupine: Avtosomno dominantno; avtosomno recesivno; Prilepljen na tla. Dedne zobne bolezni se prenašajo z vsemi tremi vrstami dedovanja: z avtosomno prevladujočim tipom dedovanje lastnosti (bolezni) določajo dominantni geni avtosomov, z avtosomno recesivnim tipom - recesivni geni avtosomov; Spolno vezano dedovanje določajo dominantni in recesivni geni, ki se prenašajo preko spolnih kromosomov. Eden od začetnih in hkrati najbolj univerzalnih v človeški genetiki je genealoška metoda (rodovniška metoda), sestavljen iz 2 stopenj: sestavljanje rodovnikov in genealoška analiza. Metoda vam omogoča sledenje bolezni v družini ali klanu, kar kaže na vrsto družinskih vezi med člani rodovnika. Klinični in genetski pregled družine probanda se začne s pripravo podrobnega družinskega diagrama, vključno s podatki o boleznih v vsaj 3-4 generacijah družin. Vse družinske člane mora osebno pregledati zobozdravnik. Podatke o sorodnikih, prejete od pacienta, je treba potrditi z navzkrižnim zaslišanjem drugih družinskih članov. Podatke je treba pridobiti iz obeh starševskih linij, pri analizi genetskega materiala pa je treba vedno upoštevati posebnosti pogostosti manifestacije (penetrantnosti) in stopnje izraženosti (izraženosti) dednih lastnosti. Pri genealoški analizi se razjasni vrsta dedovanja, razjasni diagnoza in določi napoved za potomce. V primeru avtosomno recesivne vrste dedovanja je analiza vedno bolj zapletena, saj je recesivni patološki gen pogosto v heterozigotnem stanju in se izkaže, da je "pokrit" s prevladujočim normalnim genom ali pa se prenaša skozi več generacij. , ki simulira dominantno dedovanje. Z X-vezano prevladujočo vrsto dedovanja se bolezen enako manifestira pri ženskah in moških (na primer gladka okvarjena amelogeneza). Toda v prihodnosti ženska prenese to bolezen na polovico svojih hčera in sinov, moški pa na vse hčere, vendar na nobenega od sinov. Pri recesivnem dedovanju, vezanem na X, prizadeti sinovi prejmejo en kromosom X, ki vsebuje mutantni gen, samo od svoje matere. Bolezen se nikoli ne prenaša z očeta na sinove, saj se očetov kromosom X prenaša le na hčere. Ženske zbolijo manj pogosto kot moški, saj se mora recesivni gen manifestirati na vsakem od dveh kromosomov. Pri moških za njegovo manifestacijo zadostuje prisotnost recesivnega gena v samo enem kromosomu X, saj kromosom Y nima alelne regije. 5.1.5.1. Nastanek okvarjene sklenine Nekatere genske mutacije, ki povzročijo spremembe v strukturi ali kemični sestavi sklenine, običajno povzročijo spremembe, ki jih je mogoče zaznati le v sklenini. Druge mutacije lahko povzročijo tudi spremembe v drugih tkivih ali presnovnih procesih. Na splošno te mutacije vodijo do ene od naslednjih posledic: nezadostna tvorba sklenine (hipoplazija), izrazit neuspeh začetne kalcifikacije organskega matriksa (hipokalcifikacija); napake pri tvorbi kristalov apatita v različnih komponentah skleninskih prizem (hiporipeniranje); odlaganje eksogenega materiala, pogosto pigmentiranega; kombinacija teh motenj. Dedne okvare sklenine, ki niso povezane s splošnimi motnjami, veljajo za vrste okvarjene amelogeneze. V splošni populaciji se okvarjena amelogeneza vseh tipov pojavlja s frekvenco približno 1:14.000. Hipoplastična okvara amelogeneze. Ta oblika vključuje takšne motnje, ko debelina celotne sklenine ali njenega dela med razvojem ne doseže normalne vrednosti. Klinično se to kaže v obliki tanke sklenine na zobeh, ki se ob straneh ne stikajo, ter v obliki jamic, navpičnih in vodoravnih utorov na sklenini. Avtosomno dominantna luknjasta hipoplastična nepopolna amelogeneza. Pri tej vrsti okvarjene amelogeneze je sklenina tako začasnih kot stalnih zob običajno normalne debeline, vendar so majhne jamice naključno raztresene po njeni površini. Sklenina izraslih zob je trda rumeno-bela. Ko so zobje izpostavljeni ustnemu okolju, se pojavi obarvanje jamice, zaradi česar so zobje temno sivi in pikčasti. Jamice prizadenejo labialne površine v večji meri kot lingvalne površine. Obstaja težnja, da so jame razporejene v navpičnih stebrih. Jamčasta hipoplastična defektna amelogeneza se deduje avtosomno dominantno. V skupinah sorodnikov opazimo prenos te lastnosti s človeka na človeka. Ta dokaj jasno uveljavljen vzorec opazimo občasno. Avtosomno dominantna lokalna hipotastična nepopolna amelogeneza. Pri tej vrsti okvarjene amelogeneze je hipoplastična okvara izražena z vodoravno vrsto jamic in linearnih vdolbin. Te napake so najbolj izrazite na vestibularni površini zoba in prizadenejo 1/3 sklenine v njegovem srednjem delu, čeprav je v nekaterih primerih poškodba lokalizirana bližje rezalnemu robu. Ta okvara se lahko pojavi tako na mlečnih kot na stalnih zobeh. Prizadeti so lahko vsi zobje, vendar znotraj družine običajno prevladujejo razlike v številu prizadetih zob in obsegu poškodbe tkiva. Nastanek okvare ne ustreza nobenemu določenemu obdobju v razvoju zob. Avtosomno dominantna gladka hipoplastična nepopolna amelogeneza. To vrsto okvarjene amelogeneze spremlja tanka in trda sklenina. Zobje imajo gladko sijočo površino. Barva izraščajočih zob se lahko spreminja od motno bele do prosojno rjave. Debelina sklenine je približno 1/4 - 1/3 normalne debeline. Stranskih stikov zob ni. Nekateri predeli sklenine morda manjkajo, zlasti vzdolž incizalnih robov in žvečilnih površin. To stanje je podedovano avtosomno dominantno in ima visoko penetracijo; praznujejo ga v velikih skupinah sorodstvenih ljudi. Avtosomno dominantna groba hipoplastična defektna amelogeneza. Za to vrsto okvarjene amelogeneze je značilna trda sklenina z grobo, zrnato površino. Takšna sklenina se raje odkruši od spodaj ležečega dentina, kot da bi se obrabila, kot je to v primeru gladke sklenine. Zobje so beli in po izraščanju rumenkasto beli. Debelina sklenine je 1/4 - 1/3 debeline normalne sklenine, zaradi česar se zdi, da so bili zobje brušeni za krone. Včasih ima lahko zob debelejšo sklenino v predelu vratu. Avtosomno recesivna groba okvara amelogeneze (nepopoln razvoj sklenine). Ko sklenina ni povsem razvita, so izrasli zobje rumene barve. Površina zob je hrapava in zrnata, podobna brušenemu steklu. Obstaja skoraj popolna odsotnost tvorbe sklenine. Zobje so redko razmaknjeni. Vsi bolniki s to obliko okvare sklenine imajo odprt ugriz. Med zobmi, ki so izrasli, jih veliko manjka. Prizadeti so tako primarni kot stalni zobje. Ta oblika okvarjene amelogeneze je redka. X-vezana (dominantna) gladka okvarjena amelogeneza. Klinična slika sklenine pri moških se razlikuje od slike sklenine pri ženskah. Mlečni in stalni zobje so enako pogosto prizadeti pri obeh spolih. Pri moških opazimo gladko, sijočo in tanko sklenino z rumeno-rjavim odtenkom. Zobje nimajo stranskih stikov. Prisotna je povečana abrazija incizalnega roba in žvečilnih površin, zlasti pri odraslih. Pri ženskah se okvara sklenine izraža v tem, da se navpične črte sklenine skoraj normalne debeline izmenjujejo s črtami hipoplastične sklenine. Včasih je na dnu hipoplastičnih utorov viden dentin. Navpične črte so razporejene naključno in imajo različne debeline. V strukturi defekta na homolognih zobeh na desni in levi ni simetrije. Kot pri drugih oblikah okvarjene amelogeneze pogosto opazimo odprt ugriz. Ta napaka se deduje kot lastnost, vezana na X, kar je skladno z učinkom lyonizacije genov na kromosomu X pri heterozigotnih ženskah. Hipomaturacija (nezrela) okvarjena amelogeneza. Za hipomaturacijske oblike okvarjene amelogeneze je klinično značilna prisotnost sklenine, prekrite s pikami in rjavo-rumene barve. Sklenina je običajno normalne debeline, vendar je mehkejša od običajne in se rado odkruši od dentina. Po prepustnosti za rentgenske žarke je sklenina blizu dentina. X-vezana (recesivna) hipomaturacija okvarjena amelogeneza. Pri tej okvarjeni amelogenezi so prizadeti tako mlečni kot stalni zobje. Klinične slike pri moških in ženskah so različne. Pri moških so stalni zobje pikčasti in rumeno-beli, s starostjo pa lahko zaradi adsorpcije madežev potemnijo. Debelina sklenine se približuje normalni. Sklenina je mehka in konica sonde lahko prebode njeno površino. Čeprav so ti zobje bolj nagnjeni k krušenju in obrabi kot zdravi zobje, pride do izgube sklenine počasi. Videz mlečnih zob pri dečkih spominja na brušeno motno belo steklo. Včasih pride do rahlega porumenelosti primarnih zob. Površina zob je razmeroma gladka. Pri ženskah so na mlečnih in stalnih zobeh vidne izmenjujoče se navpične proge motno bele sklenine in normalne prosojne sklenine. Te črte so različnih širin in so naključno razporejene vzdolž temena. Ni simetrije homolognih zob na desni in levi. Avtosomno recesivna pigmentirana hipomaturacija okvarjena amelogeneza. Za to obliko patologije je značilna poškodba primarnih in stalnih zob. Sklenina izraslih zob je mlečno ali sijoče rjava, vendar lahko barva postane globlja po stiku z eksogenimi snovmi. Sklenina je normalne debeline in se lahko odkruši od dentina, zlasti okoli tretiranih območij. Resorpcija sklenine na incizalnem robu ali žvečilni površini zoba lahko nastopi še pred izraščanjem zob. Za bolnike s to okvaro je značilna tvorba velike količine zobnega kamna, ki močno fluorescira v rdeče-vijolični barvi. "Snežni" zobje."Snežni" zobje so dokaj pogosta motnja, pri kateri imajo različni deli sklenine motno belo barvo. Mat belina emajla je lahko enobarvna ali pikčasta. Meja med mat belim emajlom in prosojnim emajlom je precej ostra. Zobje zgornje čeljusti so običajno bolj prizadeti kot spodnji zobje. Napaka na zobeh, od sprednjih do žvečilnih, izgleda kot da bi bili zobje potopljeni v belo barvo, Mat bela sklenina nima mavričnega sijaja, ki ga opazimo pri beli sklenini s fluorozo. Prizadeti so mlečni in stalni zobje. Hipokalcificirana okvara amelogeneze. Pri tej obliki opazimo motnje, ko celotna sklenina ali njeni posamezni deli ne dosežejo normalne trdote. Klinično se to kaže v obliki aplazije sklenine na zunanji površini zobne krone s hiperestezijo izpostavljenih delov dentina. Avtosomno dominantna hipokalcificirana nepopolna amelogeneza. Pri tej obliki motnje je debelina sklenine izraslih zob normalna, čeprav na srednji tretjini vestibularne površine včasih opazimo področja hipoplazije sklenine. Vendar pa je zobna sklenina tako mehka, da se lahko izgubi kmalu po izraščanju, krona pa je sestavljena samo iz dentina. Sklenina ima sirasto konsistenco in jo je mogoče enostavno postrgati z rovokopačem ali predreti s sondo. Barva sklenine, ki prekriva zobe po izraščanju, je lahko motno bela ali rumeno-oranžno-rjava. Na mehkejših zunanjih predelih se sklenina hitro izgubi, zaradi česar ostanejo izpostavljene površine dentina, ki so lahko izjemno občutljive. Mnogi zobje morda sploh ne izrastejo ali pa izrastejo opazno pozno. V več kot 60% primerov te okvare sklenine opazimo odprt ugriz. riž. 5.9. Amelogenesis imperfecta. Amelogenesis imperfecta je torej huda motnja tvorbe sklenine, ki se kaže v sistemski motnji strukture in mineralizacije mlečnih in stalnih zob, razbarvanju in kasnejši delni ali popolni izgubi tkiva (slika 5.9). 5.1.5.2. Dedne motnje, ki vplivajo na dentin Trenutno obstajajo tri vrste okvarjene dentinogeneze: Tip I je ena od več manifestacij pogostih skeletnih bolezni, imenovanih defekt osteogeneze. Obstajajo prirojene in pozne defektne osteogeneze. Pri obeh vrstah lahko opazimo zobe z defektom dentina. Zobje, tako otroški kot stalni, imajo neverjetno jantarno prosojnost. Vendar pa obstajajo precejšnje razlike v resnosti bolezni, od tega, da so prizadeti vsi zobje, do nekaj zob, ki kažejo le blago razbarvanje. Sklenina na takšnih zobeh se zlahka kruši, kar prispeva k hitrejši obrabi izpostavljenega dentina. Pri okvarjeni dentinogenezi tipa I so mlečni zobje bolj prizadeti kot stalni zobje. riž. 5.10. Dentinogenesis imperfecta tip II (Stainton-Candepontov sindrom). Tip II v literaturi imenovan dedni opalescentni dentin ali Stainton-Capdepontov sindrom, ima v bistvu enake klinične značilnosti kot tip I. Glavni razlogi, ki so spodbudili identifikacijo tega tipa kot ločene oblike, so naslednji: Obstajajo dokazi o velikem številu družin, katerih številni člani so prizadeti zaradi okvarjene dentikogeneze tipa II, vendar ne kažejo nobenih znakov okvarjene osteogeneze; Meddružinske korelacije obsega bolezni, obarvanja in izčrpanosti so visoke pri tipu II, medtem ko so pomembne fenotipske variacije prisotne pri pomanjkljivi dentinogenezi tipa I; Pri okvarjeni dentinogenezi tipa II ni mogoče najti tako primarnih kot stalnih zob (slika 5.10). Vrsta III za katero so značilne zobne lezije tipa I in II, tako po barvi kot obliki. Vendar pa obstajajo pomembne fenotipske razlike znotraj tega tipa. Najpogosteje opažene klinične manifestacije so opalescentna barva zob, kupolaste krone, poškodbe mlečnih in stalnih zob ter odkrivanje tako imenovanih konhalnih zob med rentgenskim pregledom. Ta izraz se uporablja za opis zob, pri katerih se dentin ne oblikuje po oblikovanju plaščnega dentina. 1) Kaj je sloj, povezan s tlemi? Pojasnite dedovanje, vezano na kromosom X. Spolno vezano dedovanje- dedovanje gena, ki se nahaja na spolnih kromosomih. X-vezano dedovanje: A) Dominantna - lastnost je pogostejša pri ženskah, ker ima dva X kromosoma. Ženske z dom. lastnost se prenaša enako na hčere in sinove, moški pa samo na hčere. Sinovi se nikoli niso spustili. od očetov X-clutch. znak. B) Recesivno - znak manifestacije. Pri homozigotnih moških, ki podedujejo lastnost po materah z dom. Fenotip, ki so nosilci vdolbine. alel. 2) Druge vrste dedovanja: A) Avtosomno dominantno dedovanje. – znak enako srečanj. pri moških in ženskah in ga je mogoče zaslediti v vsaki generaciji. B) Avtosomno recesivno dedovanje. – lastnost je mogoče zaslediti samo pri posamezniku, ki je homozigoten za določen alel. B) Y-vezano nasledstvo. – lastnost se pojavi le pri samcih v vsaki generaciji. 3) 100% zato, ker Dečki pridobijo kromosom X samo od matere. 4) Ne, ker Ženske podedujejo en kromosom X od matere in drugega od očeta. Iz tega sledi, da bo očetov kromosom X, ki vsebuje dominantni gen, prešel na deklico, gen se bo manifestiral s 100-odstotno verjetnostjo 5) Bolezni, povezane s kromosomom X: Folikularna keratoza je kožna bolezen, za katero je značilno izpadanje trepalnic, obrvi in las. Pri homozigotnih moških je hujša kot pri heterozigotnih ženskah. Hemofilija - nezmožnost strjevanja krvi. Prenaša se z matere na sina. Vstopnica št. 46 Situacijska naloga št. 1 Zdrava starša sta rodila sina..... Odgovor: 1) Duchennova mišična distrofija se pojavlja s frekvenco 3:10.000 živorojenih dečkov. Genetski spada v X-vezano recesivno letalno obolenje, pri čemer je treba izključiti monosomijo na X-kromosomu (Turnerjev sindrom). Možnost razvoja Duchennove mišične distrofije pri deklicah s kariotipom 46.XX ni izključena zaradi inaktivacije kromosoma X z normalnim alelom v vseh (ali skoraj vseh) celicah v zgodnjih fazah razvoja (16-32 celična blastocista) . 2) Kombinacijska variabilnost. MEHANIZMI POJAVA: 1- raznolikost gamet: a) samostojno dedovanje b) vezano dedovanje; 2- naključno srečanje gamet; 3- naključna izbira starševskih parov. 3) Variabilnost je lahko: genotipska (sprememba genotipa je vzrok za spremembo lastnosti), lahko je mutacijska in kombinativna; fenotipski (vpliv okolja, vendar se genotip ne spremeni). 4) in 5) Nisem mogel narediti, žal, lahko kdo doda vstopnico, prosim!!! V BIOLOGIJI NISEM TAKO DOBRA!! Situacijska naloga št. 2 V razvitih državah je porast...... Odgovor: Osnovne teorije staranja: Hipoteza o napaki – po tej teoriji lahko med sintezo DNA pride do napak, ki bodo vplivale na strukturo beljakovin in encimov. S starostjo se število napak in okvar povečuje. Hipoteza prostih radikalov – po njej se kopičenje prostih radikalov med presnovnim procesom poveča, lahko se povežejo z DNK, RNK in povzročijo spremembe v njihovi strukturi. Zato je eden od načinov boja proti staranju uporaba antioksidantov (vitamini C, E, karoten, selen) Teorija V.M. Dilmana - vzrok staranja je kršitev hormonske regulacije telesa. Teorija I.P. Pavlova – preobremenitev živčnega sistema – stres pospeši proces staranja. Individualne stopnje staranja, pa tudi razvoj, se lahko zelo razlikujejo med ljudmi iste kronološke starosti. Kajenje, odvisnost od drog in alkoholizem pospešujejo staranje in posledično krajšajo pričakovano življenjsko dobo. Narava prehrane pomembno vpliva na zdravje ljudi. Tako uživanje mastne mesne hrane vodi v razvoj ateroskleroze, možganske kapi in srčnega infarkta. Debelost je dejavnik povečanega tveganja smrti. Proces staranja se kaže na molekularni, subcelični in celični ravni. Zmanjša se intenzivnost popravljanja molekularne DNA, zmanjša se raven transkripcije in translacije. Število mitohondrijev v celicah se zmanjša. Značilna značilnost starajočih se živčnih celic je kopičenje pigmenta lipofuscina v citoplazmi, ki se s starostjo povečuje. V kardiomiocitih so zaznali uničenje mikrofibril, prosti radikali pa se kopičijo v številnih celicah. Obstoj genetske kontrole procesov staranja je sedaj dokazan. Kljub vsem tem mehanizmom staranja se je nastopu starosti mogoče upreti. Oseba ima posebne prilagoditvene mehanizme za zaviranje starosti, na primer visoko stopnjo socialne in delovne aktivnosti, ohranjanje duševne in telesne zmogljivosti do starosti. Življenje podaljšujejo tudi uživanje nizkokalorične hrane, sistematična vadba itd. Do danes vrsta življenjske dobe ljudi ni bila določena. Zanesljiva najvišja življenjska doba le redko presega 120 let. Očitno bodo dosežki medicine in drugih znanosti pomagali človeštvu podaljšati pričakovano življenjsko dobo. Situacijska naloga št. 3 V zobozdravstveni praksi obstajajo... odgovor: 1) Kako je mogoče te napake razložiti z vidika filogenije? Odgovori
: Gre za atavistične malformacije zobnega sistema, povezane z nerazvitostjo organov na tisti stopnji morfogeneze, ko so rekapitulirali (ponovili) stanje prednikov, torej so bile te anomalije nekoč norma za bolj ali manj oddaljene prednike. Hipoplazija zobne sklenine je prirojena motnja v strukturi zob, ki jo povzročajo hude presnovne motnje pri plodu in materi ter nerazvitost trdih tkiv. Pri odraslih je patologija lahko pridobljena. Bolezen vodi v zgodnjo izgubo zob in nepopravljivo spremembo ugriza. Po statističnih podatkih iz evropskih virov je do 72% primerov bolezni sekundarne narave in jih povzročajo številni negativni procesi, avtoimunske in sistemske patologije notranjih organov in sistemov. Hipoplazija sklenine je nekariozna zobna bolezen z visoko nagnjenostjo k nepopravljivemu uničenju zoba. Hipoplazija povzroči dve vrsti morfoloških in strukturnih sprememb: Glavna nevarnost patologije je popolno uničenje zoba in njegova izguba kot posledica skupnega nepopravljivega procesa.
Pozor!
Hipoplazija se v različnih stopnjah manifestira pri otrocih zgodnje in šolske starosti, zlasti v obdobju zamenjave mlečnih zob s stalnimi. Razlika med otroško obliko je hitra poškodba dveh ali več zob. Primarni pojav znakov hipoplazije sklenine se pojavi tudi pri popolnoma zdravih otrocih. Zunanja zaščitna plast zoba je zasnovana tako, da ga ščiti pred negativnimi učinki zunanjih dejavnikov. Običajno je plast sklenine gosta, debela in trpežna. Pri prirojeni ali sekundarni hipoplaziji so prvi simptomi opazni na prvih zobeh otroka. Pridobljene oblike spremlja postopno uničenje plasti sklenine. Posledica uničenja sklenine je tanjšanje zob različne stopnje. Vzroki hipoplazije zobne sklenine pri otrocih Redčenje ali popolna odsotnost sklenine v mlečnih zobeh se razvije zaradi več naslednjih razlogov: Pogosto so hipoplastične spremembe kombinirane s patologijami razvoja notranjih organov. Tako se z nefrotskim sindromom pri otroku pojavi nerazvitost sklenine zaradi vztrajnih elektrolitskih motenj in je sekundarne narave. Vzroki hipoplazije sklenine na stalnih zobeh Uničenje zobne sklenine pri odraslih in otrocih, starejših od 12-14 let, je povezano z naslednjimi izzivalnimi dejavniki: Opomba!
Slaba prehrana, neugodne okoljske razmere, škodljive delovne in življenjske razmere - vse to lahko izzove razvoj bolezni z zobnimi zapleti. V nevarnosti so tisti s pomanjkanjem vitamina D in družinsko anamnezo zobnih bolezni. Nerazvitost zobne sklenine spremljata dva glavna simptoma: spremembe pigmenta sklenine in tanjšanje zoba. Če so za prve spremembe značilne površinske spremembe, potem poznejše zajamejo celotno globino plasti sklenine in postanejo ireverzibilne. Pozor!
Z zobozdravnikom se morate posvetovati že v fazi nastajanja krede. Potem še obstaja možnost, da rešimo zob. Razvrstitev hipoplazije se ne razlikuje po številnih merilih. Kliniki za dokončno diagnozo zadoščata vrsta in oblika razvoja bolezni. Patološki proces je lahko razširjen (sistemski) in žariščni (lokalni). Sistemska hipoplazija sklenine se kaže s poškodbo dveh ali več zob z značilno spremembo njihove barve. Bolezen je zelo nagnjena k hitremu širjenju po vseh zobeh. Fokalni patološki proces zajema 1-2 zoba. Lokalno hipoplazijo pogosto povzročijo travme in vnetni procesi (na primer hematogeni osteomielitis). Kakovost sklenine na stalnih zobeh je odvisna od stanja zaščitne plasti na mlečnih zobeh. Mehanske poškodbe sklenine, apikalni periodontitis in parodontalna bolezen lahko privedejo do razvoja lokalne hipoplazije. Za poslabšanje patologije so značilne različne oblike hipoplazije. Obstaja več glavnih strukturnih sprememb: Pegasta oblika je priljubljena vrsta patologije, ki se pojavi v 53% vseh kliničnih primerov hipoplazije. Druga oblika je še posebej klinično pomembna - aplazija. Patologija se običajno identificira kot ločena bolezen. Aplazija je popolna odsotnost sklenine. Je izjemno redka in je še posebej huda. Simptomatski kompleks je vedno intenziven in svetel: visoka občutljivost zob, nenormalna struktura, hitre in hude kariozne lezije. Pozor!
Prognoza aplazije glede ohranitve naravnih zob je vprašljiva. V otroštvu so zobje prekriti z zaščitno prevleko in demineralizirani. Že pri 18-20 letih obstaja. Nevarnost hipoplazije in aplazije sklenine je v odsotnosti popolne zaščitne plasti. Okužbe hitro prodrejo globoko v zob, uničijo dentin in pulpo. To se pogosto pojavi pri otrocih, kar lahko privede do še večjih zapletov (razvoj bolezni prebavil, motenj govora, slinjenje).Hipoplazija sklenine - okoljski tip.
Fluoroza
Terapevtsko zobozdravstvo. Učbenik Evgenij Vlasovič Borovski
Kaj je hipoplazija zobne sklenine
Video: Kaj je hipoplazija sklenine?
Vsi vzroki hipoplazije zobne sklenine pri otrocih in odraslih – kdo je v nevarnosti?
Simptomi hipoplazije zobne sklenine so prvi znaki, ko morate k zobozdravniku!
Znaki bolezni se razvijejo v skladu s stopnjo bolezni:
Vrste in oblike hipoplazije zob, aplazije
Po vrsti razširjenosti
Po obliki
aplazija
Kaj je nevarno pri delni ali popolni odsotnosti sklenine na zobeh?
