Скачать презентацию на тему рак легких. Презентация по биологии на тему "Онкологические заболевания и их последствия" (10 класс)

Уроу- проект на тему "Онкологические заболевания и их последствия" (10 класс)

Цели проекта.

изучить и раскрыть причины возникновения раковых опухолей, исследовать способы борьбы и предложить меры профилактики онко логических заболеваний, подвести к мысли о здоровом образе жизни.

Среди онкологических заболеваний различают:

Рак – очень опасное и распространенное заболевание. C каждым годом проблема распространения этого заболевания становится все серьезнее, о чем говорит статистика онкологических заболеваний. По данным Комитета по профилактике рака ВОЗ только 10% опухолей связано с генетическими факторами и вирусами, а 90% – с воздействием внешних факторов.

В 2009 году, добровольную диспансеризацию в России прошли 941 тысяча человек. Из них здоровыми оказались лишь четверть

По словам г лавн ого онколог а Минздрава РФ Валери я Чиссов а з аболеваемость злокачественными новообразованиями растет и составляет 231 человек на 100 тысяч населения. Прирост за последние 10 лет составил 18%.Всего в России насчитывается уже около

2,8 миллиона онкологических больных. Показатель смертности сейчас составляет 202 человека на 100 тысяч населения

На сегодняшний день в Воронежской области онкологическими заболеваниями страдают более 55 тысяч человек. Согласно статистическим данн ы м, заболеваемость снизилась с 166,32 в первом полугодии 2011 года до 163,8 в первом полугодии 2012 года на 100 тыс . населения . Наибольший уровень заболеваемости зафиксирован в Рамонской , Эртильской , Семилукской , Верхнемамонской , Каширской районных больницах и в Воронеже .

В Кантемировском районе онко первично-в ы явленн ы е составили от количества обследованных в 2012 году-15,8%, а в 2013 году-26%.

В результате интеграции провирус становится частью генетического материала

клетки , реплицируется вместе с клеточной ДНК и при делении передается

дочерним клеткам . Провирус может переходить от родителей к потомкам

через сперматозоид или яйцеклетку .

Причины онкологических заболеваний

Курение, активное или пассивное.
ионизирующее излучение (α , β , γ -излучения, рентгеновские лучи). загрязненная среда обитания.
воздействие на организм токсических веществ.
гормональные нарушения.
травмы кожных образований. биологические факторы канцерогенеза: вирус папилломы человека (рак шейки матки), различные типы вирусов (герпесоподобный вирус, вирусы гепатитов B и C (рак печени)).

Существует три главных признака отличающие раковые клетки от нормальных.

1.Они быстро и неконтролируемо делятся, затрачивая большое количество энергии.2.Они утрачивают часть признаков и становятся похожими на зародышевые клетки.

3.Они иногда теряют присущую в норме способность к тесному сцеплению с соседними клетками, поэтому могут отделяться от них, перемещаться в другие части тела и давать начало новым опухолям, т.е. метастазировать .

Диагностические методы применяемые для выявления опухоли

Слайд 2

Эпидемиология

Рак желудка является второй по частоте причиной смерти от злокачественных новообразований. Наиболее высокая заболеваемость регистрируется в Японии, Китае, Корее, странах Южной и Центральной Америки, а также в Восточной Европе, включая бывшие советские республики. В РФ ежегодно регистрируют около 40 тыс. первичных больных раком желудка, 35 тыс. умирает. Заболеваемость составляет 28,4 на 100 тыс. населения. Начиная с середины XX века, во всем мире отмечается снижение заболеваемости раком желудка за счет больных раком дистальных отделов желудка кишечного типа, в то время как удельный вес рака кардии растет, причем наиболее быстро – среди лиц моложе 40 лет.

Слайд 3

Эпидемиологическая классификация по Lauren’у Кишечный тип: опухоль имеет строение, схожее с колоректальным раком, и характеризуется отчетливыми железистыми структурами, состоящими из хорошо дифференцированного цилиндрического эпителия с развитой щеточной каемкой. Диффузный тип: опухоль представлена слабо организованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные) и характеризуется диффузным инфильтративным ростом.

Слайд 4

Эпидемиология рака желудка

Пик заболеваемости 50-60 лет Мужчины в 2-12 раз чаще болеют Локализация: чаще дистальные отделы. Однако наблюдается тенденция к учащению проксимального и кардио-эзофагеального рака, особенно в странах Европы и Америки Азия – значительно чаще дистальный рак (лучше результаты лечения и прогноз!)

Слайд 5

Эпидемиология рака желудка в Европе

2006г. - 159 900 новых случаев и 118 200 смертей, что занимает четвертое и пятое места в структуре заболеваемости и смертности соответственно. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще женщин, пик заболеваемости приходится на возраст 60-70 лет.

Слайд 6

Прирост стандартизированных показателей заболеваемости злокачественными новообразованиями (%%)

Слайд 7

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ, ВЛИЮЩИХ НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ РАКОМ

Слайд 8

Johannes Fibiger 1867- 1928

Слайд 9

Биография

Род. 23 апреля 1867 в Силькеборге, Дания. Изучал бактериологию под руководством Р.Коха и Э.фон Беринга, работал совместно с Карлом Саломонсеном в Копенгагенском университет. Докторская диссертация по бактериологии дифтерии была завершена в 1895 году, а в 1900 году – профессор патанатомии университета. Внедрил сыворотку Беринга для лечения дифтерии в Дании и исследовал взаимосвязь между вспышками туберкулеза у коров и и распространение этого заболевания у человека. Tуберкулез крыс и рак желудка с Spiroptera neoplastica (Gongylonema neoplasticum). В 20-е годы проводит сравнительное экспериментальное исследование рака, вызванного каменноугольной смолой, Spiroptera neoplastica и клиническими проявлениями. Сочетание внешних влияний с генетической не общей, а органной предрасположенностью к раку. Нобелевская премия по медицине и физиологии за 1926 год. «Впервые стало возможным добиться экспериментального превращения нормальных клеток в злокачественные клетки раковых опухолей. Тем самым было убедительно показано не то, что рак всегда вызывается червями, а то, что его могут провоцировать внешние воздействия» (В. Вернштедт). Умер в Копенгагене 30 января 1928 года от рака прямой кишки.

Слайд 10

Этиология

А. Пищевые факторы риска Избыточное потребление поваренной соли и нитратов Недостаток витаминов А и С Потребление копченых, маринованных и вяленых продуктов Сохранение пищи без использования холодильника Качество питьевой воды Б. Факторы внешней среды и образа жизни Профессиональные вредности (производство резины, угля) Курение табака Ионизирующее излучение Резекция желудка в анамнезе Ожирение В. Инфекционные факторы Helicobacterpylori Epstein-Barrvirus

Слайд 11

Г. Генетические факторы Группа крови А (II) Пернициозная анемия Семейный рак желудка Синдром наследственного рака желудка диффузного типа (HDGC). Наследственный неполипозныйколоректальный рак Синдром Li Fraumeni (синдром наследственного рака) Наследственные синдромы, сопровождающиеся полипозом желудочно-кишечного тракта: семейный аденоматозныйполипоз толстой кишки, синдром Gardner, синдром Peutz-Jeghers, семейный ювенильный полипоз Д. Предраковые заболевания и изменения слизистой желудка Аденоматозные полипы желудка Хронический атрофический гастрит Болезнь Менетрие (гиперпластический гастрит) Пищевод Барретта, гастро-эзофагеальный рефлюкс Дисплазия желудочного эпителия Кишечная метаплазия

Слайд 12

Этиологические факторы рака желудка

Питание Рефлюкс желчи Helicobacter pylori Генетические нарушения Факторы риска - экзогенные источникинитратов и нитритов, эндогенное образование нитратов, повышенное потребление соли, хранение пищевых продуктов, алкоголь. Защитные факторы - антиоксиданты и бета-каротин.

Слайд 13

Динамика смертности от рака желудка (все население)

это злокачественная опухоль эпителиального происхождения, развивающаяся из слизистой оболочки бронхов, бронхиол, слизистых бронхиальных желез (бронхогенный рак) или из альвеолярного эпителия (собственно легочный рак).

За последние годы заболеваемость раком легкого выросла во многих странах. Это связано с экологической обстановкой (нарастающее загрязнение вдыхаемого воздуха, особенно в больших городах), профессиональными вредностями, курением. Известно, что заболеваемость раком легкого более чем в 20 раз выше у длительно и часто курящих (по две и более пачек сигарет в день), чем у некурящих совсем. В настоящее время так же установлено, что если человек

Этиология и патогенез

Этиология рака легких, как и рака вообще, окончательно не ясна. Способствуют его развитию хронические воспалительные заболевания легких, загрязнение атмосферы канцерогенами, курение; а особенно сочетанное действие этих трех факторов. Имеется много данных о значении отягощенной наследственности, в том числе и иммунодефицитные состояния.

Патогенез определяется, с одной стороны, особенностями возникновения, роста и метастазирования самой опухоли, а с другой - изменениями в бронхо-легочной системе, возникающими как следствие появления опухоли и

ее метастазов. Возникновение и рост опухоли во многом определяется характером метаплазированных клеток. По этому принципу выделяют недифференцированный рак, плоскоклеточный и железистый раки. Наибольшая злокачественность характерна для недифференцированного рака. Патогенное влияние развившейся опухоли на организм зависит прежде всего от изменений функций бронхо-легочного аппарата.

Первостепенное значение принадлежит изменениям бронхиальной проводимости. Они появляются раньше всего при эндобронхиальном росте опухоли, постепенное увеличение размеров которой уменьшает просвет бронха. Такое же явление может произойти и при перибронхиальном росте с образованием крупных узлов. Нарушения бронхиальной проводимости на первых этапах ведут к умеренно выраженной гиповентиляции участка легкого, затем он увеличивается в объеме за счет возникающих затруднений выхода и лишь при значительном и полном закрытии бронхов образуется полный ателектаз. Вышеописанные нарушения бронхиальной проводимости нередко ведут к инфицированию участка легкого, которое может завершиться гнойным процессом в этой зоне с образованием вторичного абсцесса.

Развивающаяся опухоль может подвергаться поверхностному некрозу, что сопровождается более или менее значительными кровотечениями.Менее выраженные нарушения функции бронха происходят при перибронхиальном росте опухоли вдоль бронха по его стенкам и при образовании отдельных периферически расположенных очагов. Их появление долгое время не ведет к интоксикации, а нарушения функции бронхо-легочной системы возникают лишь при метастазировании в медиастинальные лимфоузлы. Исход опухолевого процесса определяется состоянием противоопухолевой защиты организма, специфическими саногенными механизмами. К их числу относится и появление противоопухолевых антител, с чем связывается возможность лизиса опухоли. Определенное значение принадлежит и степени активности фагоцитоза. На сегодня еще неизвестны все саногенные механизмы, но их существование не подлежит сомнению. В ряде случаев их высокая активность приводит к полной ликвидации опухоли.

Паталогоанатомическая картина

Чаще всего рак развивается из метаплазированного эпителия бронхов и бронхиальных желез, иногда на фоне рубцовой ткани легочной паренхимы и в очагах пневмосклероза. Из трех гистологических типов рака легкого чаще всего встречается плоскоклеточный рак - 60 %, недифференцированный рак наблюдается в 30 %, железистый - в 10 % случаев.

Независимо от гистологического строения рак несколько чаще развивается в правом легком (52 %), реже - в левом. Чаще поражаются верхние доли (60 %) и реже - нижние. Различают центральный и периферический рак легкого. Первый развивается в крупных бронхах (главном, долевом, сегментарном); периферический - в субсегментарных бронхах и бронхиолах. По данным онкологического научного центра, 40 % опухолей легкого имеют периферическое и 60 - центральное происхождение.

легкого

Стадия 1. Небольшая ограниченная опухоль крупного бронха эндо- или перибронхиальной формы роста, а также небольшая опухоль мелких и мельчайших бронхов без поражения плевры и признаков метастазирования.

Стадия 2. Такая же опухоль, как в 1-й стадии, или больших размеров, но без прорастания плевральных листов при наличии одиночных метастазов в ближайших регионарных лимфатических узлах.

Стадия 3. Опухоль, вышедшая за пределы легкого, врастающая в один из соседних органов (перикард, грудную стенку, диафрагму) при наличии множественных метастазов в регионарных лимфатических узлах.

Стадия 4. Опухоль с обширным распространением на грудную клетку, средостение, диафрагму, с диссеминацией по плевре, с обширными или отдаленными метастазами.

Т - первичная опухоль.

ТО - нет признаков первичной опухоли.

TIS - неинвазивный (внутриэпителиальный) рак.

T1 - опухоль размером 3 см или меньше по наибольшему диаметру, окруженная тканью легкого или висцеральной плеврой и без признаков поражения бронхиального дерева проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии.

Т2 - опухоль, размер которой по наибольшему диаметру превышает 3 см, или опухоль любого размера, вызывающая ателектаз, обтурационый пневмонит или распространяющаяся на область корня. При бронхоскопии проксимальное распространение видимой опухоли не должно переходить границу 2 см дистальнее карины. Ателектаз или обтурационный пневмонит должен охватывать не все легкое, выпота не должно быть.

Т3 - опухоль любого размера с прямым распространением на прилежащие органы (диафрагма, грудная стенка, средостение). При бронхоскопии граница опухоли определяется на расстоянии менее 2 см дистальнее корня, или опухоль вызывает ателектаз или обтурационный пневмонит всего легкого, или имеется плевральный выпот.

ТХ - диагноз подтвержден цитологическим исследованием мокроты, но опухоль не обнаруживается рентгенологически или бронхоскопически либо недоступна выявлению (методы обследования не могут быть применены).

N - регионарные лимфатические узлы.

N0 - нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 - признаки поражения перибронхиальных и (или) гомолатеральных лимфатических узлов корня, включая прямое распространение первичной опухоли.

N2 - признаки поражения лимфатических узлов средостения.

NX - минимальный комплекс методов обследования не может быть применен для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.

М - отдаленные метастазы.

М0 - нет признаков отдаленных метастазов.

М1 - признаки отдаленных метастазов.

Клиническая картина

Клиническая картина рака легких весьма разнообразна. Она зависит от калибра пораженного бронха, стадии заболевания, анатомического типа роста опухоли, гистологического строения и предшествующих раку заболеваний легкого. Различают местные симптомы, обусловленные изменениями в легком и бронхах или метастазами в органах, и общие симптомы, появляющиеся в результате воздействия опухоли, метастазов и вторичных воспалительных явлений на организм в целом.

При центральном раке легкого - самым первым, наиболее ранним симптомом является кашель. Постоянное покашливание может приступообразно усиливаться вплоть до тяжелого, не приносящего облегчения надсадного кашля с цианозом, одышкой. Кашель более выражен при эндобронхиальном росте опухоли, когда, выступая в просвет бронха, она раздражает слизистую оболочку как инородное тело, вызывая спазм бронхов и желание откашляться. При перибронхиальном росте опухоли кашель обычно появляется позднее. Слизисто-гнойной мокроты обычно бывает немного.

Кровохарканье, появляющееся при распаде опухоли, - второй важный симптом центрального рака легкого. Он проявляется примерно у 40 % больных.

Третьим симптомом рака легкого, встречающимся у 70 % больных, являются боли в грудной клетке. Они часто обусловлены поражением плевры (прорастание ее опухолью или в связи с ателектазом и неспецифическим плевритом). Боли не всегда бывают на стороне поражения.

Четвертый симптом центрального рака легкого - повышение температуры тела. Он обычно связан с закупоркой опухолью бронха и появлением воспаления в невентилируемой части легкого. Развивается так называемый обтурационный пневмонит. От острой пневмонии он отличается относительной быстротечностью и упорными рецидивами. При периферическом раке легкого симптоматика скудная, пока опухоль не достигает больших размеров.

Когда опухоль прорастает в крупный бронх, могут появиться симптомы, характерные для центрального рака легкого.

Атипические формы рака легкого возникают в тех случаях, когда вся клиническая картина обусловлена метастазами, а первичный очаг в легком доступными диагностическими методами выявить не удается. В зависимости от метастазов атипические формы бывают следующими: медиастинальная, карциноматоз легкого, костная, мозговая, сердечно-сосудистая, желудочно- кишечная, печеночная.

Общие симптомы - слабость, потливость, утомляемость, похудание - встречаются при далеко зашедшем процессе. Внешний осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация на ранних стадиях заболевания не выявляют никаких патологий. При осмотре в более поздних стадиях рака в случае ателектаза можно отметить западение грудной стенки и надключичной области.

При аускультации можно выслушать самые разнообразные звуковые феномены, начиная от амфорического дыхания при стенозе бронха и кончая полным отсутствием дыхательных звуков в зоне ателектаза. В зоне массивной периферической опухоли или ателектаза определяется притупление перкуторного звука; но иногда при обтурационной эмфиземе, когда воздух входит в пораженный сегмент или долю легкого, а при выходе пораженный бронх блокируется густой мокротой, можно определить характерный коробочный звук. На стороне ателектаза обычно уменьшаются дыхательные экскурсии диафрагмы.

Изменения гемограммы в виде лейкоцитоза, анемии и увеличенной СОЭ чаще всего появляются при развитии перифокальной пневмонии и раковой интоксикации. Рентгенологическая картина рака легкого весьма вариабельна, поэтому установление диагноза возможно лишь при комплексном рентгенологическом исследовании в сопоставлении с клиническими данными, результатами эндоскопического и цитологического обследования.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика рака легкого часто затруднительна ввиду сопутствующих раку неспецифических и специфических воспалительных заболеваний легкого. Основываясь на комплексе диагностических данных, ставят правильный диагноз. Чаще всего приходится дифференцировать рак легкого с хронической пневмонией, абсцессом легкого, туберкулезом, эхинококкозом и кистой легкого.

Немелкоклеточный рак

легкого: комбинированное

Адъювантная лучевая терапия (по радикальному варианту) обязательна при стадии IIIA (N2). Во многих лечебных учреждениях ее применяют также в случае IIIA (N1). Однако, как показали исследования, адъювантная лучевая терапия лишь снижает частоту рецидивов, но не увеличивает продолжительность жизни.

Неоадъювантную лучевую терапию применяют при раке верхней доли легкого . Это особая разновидность

периферического рака легкого . Уже на ранней стадии опухоль прорастает в плечевое сплетение, что клинически проявляется синдромом Панкоста . Больным обязательно проводят КТ , медиастиноскопию и неврологическое обследование (иногда с исследованием скорости распространения возбуждения по нервам). В гистологическом исследовании обычно нет необходимости, так как характерная локализация опухоли и иррадиация боли позволяют поставить диагноз в 90% случаев. Радикальное лечение возможно только в отсутствие метастазов в лимфоузлы средостения. Применяют два метода. Первый включает облучение опухоли в суммарной очаговой дозе 30 Гр , разделенной на 10 фракций, и через 3-6 нед - удаление единым блоком пораженной доли с регионарными лимфоузлами и частью грудной стенки. Второй метод - радикальная лучевая терапия в режиме классического фракционирования. Трехлетняя выживаемость в обоих случаях приблизительно одинакова и составляет 42% при плоскоклеточном раке легкого и 21% - при аденокарциноме легкого и крупноклеточном раке легкого .

Химиотерапия не относится к основным методам лечения немелкоклеточного рака легкого. В ряде случаев она дает очень хорошие результаты, но в целом выживаемость увеличивается незначительно. Немелкоклеточный рак легкого часто оказывается нечувствительным к противоопухолевым средствам. Чтобы избежать неоправданного применения столь токсичного, дорогостоящего и неудобного метода, как химиотерапия, необходимо точно знать, когда целесообразно ее использование. Это можно установить только на основании большого числа клинических наблюдений.

С этой целью были проанализированы результаты 52 контролируемых клинических испытаний (как опубликованные, так и неопубликованные). Всего в них участвовало 9387 больных. При I и II стадиях рака легкого сравнивали пятилетнюю выживаемость после комбинированного (операция плюс химиотерапия) и хирургического лечения, а при III стадии - двухлетнюю выживаемость после комбинированного лечения (лучевая терапия плюс химиотерапия) и радикальной лучевой терапии (см. "

Рак легкого: стадии заболевания "). В обоих случаях применение цисплатина увеличивало выживаемость на 13%, однако у больных с I и со II стадиями рака легкого это увеличение оказалось статистически незначимым, и поэтому данным категориям больных этот метод пока не рекомендуется. Напротив, при III стадии увеличение выживаемости на фоне применения цисплатина было статистически значимым; продолжительность жизни также увеличивалась (хотя и незначительно - всего на несколько месяцев) при IV стадии. Таким образом, этим категориям больных можно рекомендовать химиотерапевтические схемы, включающие цисплатин, предварительно разъяснив достоинства и недостатки метода.

Химиотерапевтические схемы, включающие алкилирующие средства , оказались неэффективными: в группах, где они применялись, смертность была выше, чем в сравниваемых. В настоящее время эти препараты в лечении немелкоклеточного рака легкого не используют.

Новые противоопухолевые средства, активные в отношении немелкоклеточного рака, - паклитаксел , доцетаксел , винорельбин ,

гемцитабин , топотекан и иринотекан - пока еще в стадии контролируемых

Мелкоклеточный рак

легкого: комбинированное

Комбинированное лечение - полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией - считается методом выбора при ранней стадии мелкоклеточного рака легкого. Оно значительно улучшает результаты лечения и увеличивает продолжительность жизни, хотя и дает побочные эффекты, в том числе отдаленные. Такое лечение показано больным с ранней стадией мелкоклеточного рака легкого, имеющим показатель общего состояния 0-1 балл, нормальную функцию легких и не более одного отдаленного метастаза (см. " Рак легкого: стадии заболевания ").

Облучение проводят в режиме гиперфракционирования через мантиевидное поле, как при лимфогранулематозе. По мере уменьшения массы опухоли поля облучения сужают.

Из противоопухолевых средств обычно используют этопозид и цисплатин. В нескольких крупных клиниках, где этопозид, цисплатин и облучение в режиме гиперфракционирования назначали одновременно, были продемонстрированы высокая частота ремиссий и приемлемый риск осложнений.

На поздней стадии мелкоклеточного рака легкого облучение грудной клетки нецелесообразно.

В тех случаях, когда химиотерапия оказалась неэффективной, независимо от стадии заболевания можно назначить курс лучевой терапии. По данным различных лечебных учреждений, после комбинированного лечения примерно у 15-25% больных с ранней стадией мелкоклеточного рака легкого и у 1-5% больных с поздней стадией - безрецидивный период длится более 3 лет. Полной ремиссии при ранней стадии удается достичь в 50% случаев, при поздней - в 30%. Всего полной или частичной ремиссии достигают 90-95% больных. В отсутствие лечения половина больных умирают через 2-4 мес.

После комбинированного лечения у половины больных с поздней стадией заболевания продолжительность жизни увеличивается до 10-12 мес, а у половины больных с ранней стадией - до 14-18 мес. Кроме того, в большинстве случаев улучшается общее состояние, исчезает симптоматика, обусловленная ростом опухоли.

Многое зависит от квалификации онколога, проводящего химиотерапию. Он должен приложить все усилия, чтобы избежать тяжелых осложнений и не ухудшить общего состояния больного.

В последнее время возможности врачей значительно расширились: появились новые химиотерапевтические схемы, высокодозная полихимиотерапия в сочетании с аутотрансплантацией костного мозга и другие комбинированные методы лечения.

Хирургическое лечение при мелкоклеточном раке легкого применяют редко. Показания к операции такие же, как и при раке легкого других гистологических типов (I или II стадия заболевания без метастазов в лимфоузлы средостения).

Нередко случается и так, что мелкоклеточный рак легкого впервые диагностируют при гистологическом исследовании удаленной опухоли; в таких случаях адъювантная полихимиотерапия позволяет добиться излечения около 25% больных.

1 слайд

2 слайд

Опухоль - патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток. Основные свойства опухолей: Автономный рост – опухолевый рост не подлежит воздействию регуляторных механизмов (нервная и эндокринная регуляция, иммунная система и др.), т.е. не контролируется организмом. Полиморфизм и атипия – трансформировавшись, клетки начинают размножаться быстрее, при этом происходит нарушение дифференцировки клеток, что ведет к атипии (морфологическому отличию от клеток ткани, из которой они произошли) и полиморфизму (наличию в опухоли разнородный клеток). Чем менее дифференцированные клетки в опухоли, тем быстрее и агрессивнее ее рост.

3 слайд

Структура заболеваемости Онкологические заболевания занимают 3 место после болезней сердечно-сосудистой системы и травм. Ежегодно регистрируются более 6 млн вновь заболевших. Наиболее частая локализация опухолей Летальность – 20% от общего уровня смертности 5-летняя выживаемость – 40%

4 слайд

Основные теории происхождения опухолей Теория раздражения Р.Вирхова – злокачественные опухоли чаще возникают в тех органах, где ткани чаще подвергаются травматизации Теория зародышевых зачатков Д.Конгейма – под влиянием определенных факторов зачатки, находящиеся в латентном состоянии, начинают расти, приобретая опухолевые свойства Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса – воздействие патологических факторов на регенерирующие ткани Вирусная теория Л.А.Зильбера – вирус, внедряясь в клетку, на генном уровне нарушает процессы регуляции деления Иммунологическая теория – нарушение идентификации и уничтожения трансформированных клеток иммунной системой.

5 слайд

Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей Канцерогенные факторы: Механические: частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией Химические: местное и общее воздействие химических веществ Физические: УФО, ионизирующее облучение Онкогенные вирусы: вирус Эпстайна-Барр, вирус Т-клеточного лейкоза Само по себе воздействие канцерогенных факторов не вызывает новообразования. Для возникновения опухоли необходимо наличие генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейрогуморальной систем

6 слайд

7 слайд

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОПУХОЛИ Инфильтрирующий рост Экспансивный рост

8 слайд

9 слайд

10 слайд

11 слайд

12 слайд

ИМПЛАНТАЦИОННЫЕ МЕТАСТАЗЫ РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПО БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ Крукенберговский метастаз Метастаз Шнитцлера Карциноматоз брюшины Раковый асцит

13 слайд

Классификация TMN T (tumor) – величина и местное распространение опухоли; N (node) – наличие и характеристика метастазов в регионарных лимфатических узлах; M (metastasis) – наличие отдаленных метастазов; G (grade) – степень злокачественности; P (penetration) – степень прорастаняи стенки полого органа (только для опухолей желудчно-кишечного тракта)

14 слайд

TNM-клиническая классификация (например, для рака желудка) Tx – недостаточно данных для оценки первичной опухоли T0 – первичная опухоль не определяется Tis – преинвазивная карцинома (интраэпителиальная опухоль без прорастания собственной пластинки слизистой оболочки) T1 – опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистого слоя T2 – опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки T3 – опухоль прорастает серозную оболочку без инвазии в соседние структуры T4 – опухоль распространяется на соседние структуры Т – первичная опухоль

15 слайд

N – регионарные лимфатические узлы Nx – недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов N0 – нет признаков метастатического поражения лимфатических узлов N1 – имеются метастазы в 1-6 лимфатических узлах N2 – имеются метастазы в 7-15 лимфатических узлах N3 – имеются метастазы более, чем в 15 лимфатических узлах

16 слайд

M – отдаленные метастазы Mx – недостаточно данных для оценки M0 – нет признаков отдаленных метастазов M1 – имеются отдаленные метастазы

17 слайд

Рак желудка Группировка по стадиям Стадия 0 - TisN0M0 Стадия IA - T1N0M0 Стадия IB - T1N1M0, T2N0M0 Стадия II - T1N2M0, T2N1M0, T3N0M0 Стадия IIIA - T2N2M0, T3N1M0, T4N0M0 Стадия IIIB - T3N2M0 Стадия IV - T4N1-3M0, T1-3N3M0, любые T и N при M1

18 слайд

G – степень злокачественности: G1 – опухоли низкой степени злокачественности (высокодифференцированные) G2 – опухоли средней степени злокачественности (низкодифференцированные) G3 – опухоли высокой степени злокачественности (недифференцированные)

19 слайд

Р – степень прорастания стенки полого органа: Р1 – опухоль в пределах слизистой оболочки Р2 – опухоль прорастает в подслизистую оболочку Р3 – опухоль прорастает мышечный слой (до серозного) Р4 – опухоль прорастает серозную оболочку и выходит за пределы органа

20 слайд

Клиника злокачественных опухолей: Синдром «плюс-ткань» - обнаружение непосредственно в зоне расположения новой дополнительной ткани Синдром патологических выделений – при прорастании опухолью кровеносных сосудов появляются кровянистые выделения. При развитии вокруг опухоли воспаления, а также при слизеобразующей форме рака возникают слизистые или слизисто-гнойные выделения Синдром нарушения функции органа Синдром малых признаков – слабость, утомляемость, повышение температуры, похудание, плохой аппетит, анемия, повышение СОЭ – раковая интоксикация.

21 слайд

22 слайд

Диагностика: Ранняя – установление диагноза на стадии in situ и I клинической стадии заболевания – адекватное лечение приводит к полному выздоровлению Своевременная – диагноз поставлен на II и в некоторых случаях на III стадии процесса – полное излечение возможно только у части больных, у других наблюдается прогрессирование процесса Поздняя – диагноз установлен на III-IV стадии – малая вероятность или невозможность излечения пациента

23 слайд

Профилактическому обследованию подлежат: Лица, по роду деятельности связанные с воздействием канцерогенных факторов (работа с асбестом, ионизирующим излучением и т.д.) Лица с предраковыми заболеваниями Предраковые – хронические заболевания, на фоне которых резко возрастает частота развития злокачественных опухолей (дисгормональная мастопатия – предраковое заболевание для молочной железы; зроническая язва, полипы, хронических атрофический гастрит – для желудка; эрозия и лейкоплакия шейки матки – для матки и т.д.)

24 слайд

Методы исследования: УЗИ Рентгенография Компьютерная томография, МРТ Эндоскопия Биопсия с гистологическим и цитологическим исследованием Радиоиммунный и иммуноферментный методы определения опухолевых маркеров

25 слайд

26 слайд

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ УЛЬТРАЗВУКОВОЕ СКАНИРОВАНИЕ ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ (эндофитный рост) Метастазы в паренхиме печени Метастаз в воротах печени УЗИ

27 слайд

28 слайд

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЛАПАРОСКОПИЯ Метастазы в паренхиме печени ЛАПАРОСКОПИЯ

Введение
Ни одно заболевание не вызывает столько страхов и столько мифов, как злокачественное новообразование или рак. Рак может появиться в любом органе и ткани, в результате перерождения собственных клеток организма больного. Чем старше человек, тем выше вероятность их появления.

Современная статистика рака показывает, что ежегодно это заболевание появляется у 8,2 млн. человек во всем мире.

Данные на 2012 год:

Опираясь на статистические данные я сформулировал проблему проекта:

С каждым годом количество людей заболевших раком увеличивается.

Знать правду об этом заболевании, должен каждый человек, так как в зоне риска находятся все, без исключения.

Цель работы: актуализация темы здоровья, здорового образа жизни, ответственного поведения .

Солнце:

Озоновая дыра:

Свалка:

Выхлопные газы:

Чернобыль:

Википедия:

Приложение 1

Следы метастаз на костях скелета

Приложение 2

6 и 9 августа 1945 года Атомные бомбардировки Хиросимы и Нагасаки

По приблизительным оценкам специалистов, из общего количества погибших в Хиросиме (140-200 тысяч) примерно 70-80 тысяч человек погибли одновременно, в момент взрыва бомбы, причём из этого числа погибших ещё несколько десятков тысяч непосредственно вблизи огненного шара просто исчезли в доли секунды, распавшись на молекулы в раскалённом воздухе: температура под плазменным шаром достигала 4000 градусов Цельсия.

Несколько дней спустя после взрыва среди выживших медики стали отмечать первые симптомы облучения. Вскоре количество смертей среди выживших снова начало расти, так как пациенты, которые, казалось, , начали страдать от этой новой странной болезни. Смерти от достигли пика через 3-4 недели после взрыва и начали снижаться только через 7-8 недель. Японские медики считали характерные для лучевой болезни рвоту и понос симптомами . Повышенный риск злокачественных опухолей и другие отложенные последствия облучения преследовали выживших в течение всей оставшейся жизни, как и психологический шок от пережитого во время взрыва.

Первым человеком в мире, причиной смерти которого официально указана болезнь, вызванная последствиями ядерного взрыва (радиационное отравление), стала актриса , пережившая хиросимский взрыв, но умершая 24 августа 1945 г. Никто не знал о « ». Вплоть до кончины Мидори никто не придавал значения загадочным смертям людей, выживших в момент взрыва и умерших при неизвестных в то время науке обстоятельствах. Юнг считает, что смерть Мидори стала стимулом для ускорения исследований в области ядерной медицины, которые вскоре сумели спасти жизни многих людей от радиационного облучения.

Атомный взрыв над Нагасаки затронул район площадью примерно 110 км², из которых 22 км² приходится на водную поверхность и 84 км² были заселены только частично.

Согласно отчёту префектуры Нагасаки, «люди и животные погибли почти мгновенно» на расстоянии до 1 км от эпицентра. Почти все дома в радиусе 2 км были разрушены, и сухие, возгорающиеся материалы, такие как бумага, воспламенялись на расстоянии до 3 км от эпицентра. Из 52 000 зданий в Нагасаки 14 000 были разрушены и ещё 5 400 - серьёзно повреждены. Только 12 % зданий остались неповреждёнными. Хотя в городе не возникло огненного смерча, наблюдались многочисленные локальные пожары.

Количество погибших к концу 1945 года составило от 60 до 80 тысяч человек. По истечении 5 лет, общее количество погибших, с учётом умерших от рака и других долгосрочных воздействий взрыва, превысило 140 тысяч человек

29 сентября 1957 года Кыштымская авария

Взрыв произошёл в ёмкости для радиоактивных отходов, которая была построена в 1950-х годах.

Правительственная комиссия, образованная в ноябре 1957 года, провела обследования и установила, что населённые пункты , , и посёлок Конёвского вольфрамового рудника находятся в районе интенсивного загрязнения. Принято решение об отселении жителей загрязнённой зоны (4650 человек) и запашке расположенных в полосе загрязнения 25 тыс. га пахотных земель.

В 1958-1959 годах в населённых пунктах, подвергшихся радиационному загрязнению, специальные механизированные отряды произвели ликвидацию и захоронение строений, продовольствия, фуража и имущества жителей. После аварии на всей территории ВУРСа ввели временный запрет на хозяйственное использование территории.

Социально-экологические последствия аварии оказались очень серьёзными. Тысячи людей были вынуждены покинуть места своего проживания, многие другие остались жить на загрязнённой территории в условиях долговременного ограничения хозяйственной деятельности. Положение значительно осложнялось тем, что в результате аварии радиоактивному загрязнению подверглись водоёмы, пастбища, леса и пашни.

Памятник ликвидаторам аварии установленный в г.Кыштыме

На втором станции по причине своевременно не обнаруженной утечки первого контура и, соответственно, потери охлаждения . В ходе аварии произошло около 50 % , после чего энергоблок так и не был восстановлен. Помещения иод-131 , через многочисленные протечки в системах продувки-подпитки и газоочистки попали в помещения вспомогательного реакторного здания, где были захвачены системой вентиляции и выброшены через вентиляционную трубу. Так как система вентиляции оснащена специальными фильтрами-адсорберами, только небольшое количество радиоактивного йода поступило в атмосферу, тогда как радиоактивные благородные газы практически не были отфильтрованы. Начиная с 28 марта были собраны сотни образцов воздуха, воды, молока, растений и почвы в образцах были обнаружены следы , поражающим фактором стало .

Непосредственно во время взрыва на 4-м энергоблоке погиб только один человек (Валерий Ходемчук), ещё один скончался утром от полученных травм (Владимир Шашенок). Впоследствии у 134 сотрудников ЧАЭС и членов спасательных команд, находившихся на станции во время взрыва, развилась , 28 из них умерли в течение следующих нескольких месяцев.

Наибольшие дозы получили примерно 1000 человек, находившихся рядом с реактором в момент взрыва и принимавших участие в аварийных работах в первые дни после него. Эти дозы варьировались от 2 до 20 (Гр) и в ряде случаев оказались смертельными.

Многие местные жители в первые недели после аварии употребляли в пищу продукты (в основном, молоко), загрязнённые радиоактивным иодом-131. Иод накапливался в щитовидной железе, что привело к большим дозам облучения на этот орган, помимо дозы на всё тело, полученной за счёт внешнего излучения и излучения других радионуклидов, попавших внутрь организма. Для жителей эти дозы были существенно уменьшены (по оценкам, в 6 раз) благодаря применению иодосодержащих препаратов. В других районах такая профилактика не проводилась.

Детская смертность очень высока во всех странах, пострадавших от чернобыльской аварии.В январе 1987 года было зарегистрировано необычно большое число случаев , и высокий уровень врождённых патологий.

В 1990-1998 годах было зарегистрировано более 4500 случаев заболевания раком щитовидной железы среди тех, кому в момент аварии было менее 18 лет. Учитывая низкую вероятность заболевания в таком возрасте, часть из этих случаев считают прямым следствием облучения.

По данным , представленным в 2005 году, в результате аварии на Чернобыльской АЭС в конечном счёте могло погибнуть в общей сложности до 4000 человек.

И Международная организация «Врачи против ядерной войны» утверждают, что в результате аварии только среди ликвидаторов умерли десятки тысяч человек, в Европе зафиксировано 10 тыс. случаев уродств у новорождённых, 10 тыс. случаев и ожидается ещё 50 тысяч.

Минск, Беларусь, 2005 г.

Олег Шапиро (54 г.) и Дима Богданович (13 лет) проходят лечение от рака щитовидной железы в Минской больнице.

Олег – ликвидатор аварии на Чернобыльской АЭС, он получил очень большую дозу облучения. Для него это уже третья операция.

Веронике Чечет всего пять лет. Она болеет лейкемией и проходит лечение в Центре радиационной медицины в Киеве. Ее мама, Елена Медведева (29 лет) родилась за четыре года до Чернобыльской катастрофы под Черниговом – после взрыва на город выпало много радиоактивных осадков. По словам врачей, заболевания многих пациентов напрямую связаны с выбросом радиации в результате аварии.

11 мата 2011 года Авария на АЭС Фукусима-1 в Японии.

Близ острова Хонсю произошли мощные подземные толчки магнитудой 9,0, после которых произошла серия землетрясений-афтершоков. В результате этой природной катастрофы в Японии произошли значительные разрушения. Но одним из самых тяжелейших последствий стала авария на атомной электростанции Фукусима-1.

В результате аварии на АЭС «Фукусима-1» в атмосферу и океан попали радиоактивные элементы, в частности йод 131 (имеет очень короткий период полураспада) и цезий 137 (имеет период полураспада 30 лет), было обнаружено незначительное количество плутония.

Общий объём выбросов радионуклидов составил 20 % от выбросов после Чернобыльской аварии. Население 30-километровой зоны вокруг АЭС было эвакуировано. Площадь заражённых земель, подлежащих дезактивации, составляет 3 % территории Японии.

Радиоактивные вещества были обнаружены в питьевой воде и продуктах питания не только в самой префектуре Фукусима, но и в других районах страны. Многие страны, в том числе и Россия, запретили ввоз японских продуктов и «фонящих» радиоактивных машин.

Впервые после Чернобыльской аварии атомной энергетике был нанесён серьёзный удар. Мировое сообщество вновь задумалось о том, может ли атомная энергетика быть безопасной. Многие страны заморозили свои проекты в этой отрасли, а Германия и вовсе заявила, что к 2022 году отключит последнюю АЭС и будет развивать альтернативные источники электроэнергии.

Главная » Irina » Скачать презентацию на тему рак легких. Презентация по биологии на тему "Онкологические заболевания и их последствия" (10 класс)