Симптомы хронической почечной недостаточности, стадии, методы лечения, препараты. Осложнения при ХПН

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) относится к тяжелым патологиям мочевыделительной системы, при которой происходит полное или частичное снижение работы почек. Болезнь развивается достаточно медленно, проходит несколько стадий своего развития, каждая из которых сопровождается определенными патологическими изменениями в работе почек и целого организма. ХПН может протекать по-разному, но в подавляющем большинстве болезнь имеет прогрессирующее течение, которое сопровождается периодами ремиссии и обострения. При своевременном диагностировании болезни, проведении необходимой лечебной терапии, ее развитие можно замедлить, тем самым остановить проявление более тяжелых стадий.

Определить на какой стадии находиться ХПН можно при помощи лабораторных и инструментальных исследований. Хорошей информативностью обладает биохимический анализ крови, результаты которого помогают определить тип болезни, сопутствующие заболевания, стадии ХПН, а также уровень креатина в крови.

Креатинин — важный компонент плазмы крови, который участвует в энергетическом обмене тканей. Из организма выводиться вместе с мочой. Когда креатинин в крови повышен, это является верным признаком нарушении работы почек, а также сигналом о возможном развитии , стадии которого напрямую зависят от его уровня.

Помимо повышенного уровня креатинина в плазме крови, врачи также обращают внимание и на другие показатели: мочевину, аммиак, ураты и другие составляющие. Креатинин является шлаковым продуктом, который должен удаляться из организма, поэтому если его количество превышает допустимую норму, важно незамедлительно предпринимать меры по его .

Норма креатинина в крови у мужчин составляет 70-110 мкмоль/л, у женщин 35-90 мкмоль/л, а детей — 18-35 мкмоль/л. С возрастом его количество увеличивается, что и повышает риск развития заболеваний почек.

В нефрологии болезнь разделяют на стадии хронической почечной недостаточности, каждая из которых требует индивидуального подхода к лечению. Хроническая форма чаще всего развивается на фоне длительно протекающих патологий в мочевыделительной системе или после острой формы, при отсутствии должного лечения. Очень часто ранние степени почечной недостаточности не доставляют человеку никакого дискомфорта, но когда в анамнезе присутствуют другие хронические заболевания: , тогда клиника будет более выраженной, а сама болезнь будет быстро прогрессировать.

ХПН в медицине рассматривается как симптомокомплекс, проявляющийся при гибели нефронов почек вызванных прогрессирующими патологиями. Учитывая сложность болезни, ее разделяют на несколько стадий, форм и классификаций.

Определение стадии хпн по креатинину крови

Классификация по Рябову

Классификация хронической почечной недостаточности по Рябову состоит из показателей трех основных этапов болезни и количества креатинина в плазме крови.

Латентная (1 стадия) – относится к начальным и обратимым формам болезни. Классифицируют ее:

Фаза А — креатинин и СКФ находится в норме.
Фаза Б — креатинин повышен до 0,13 ммоль/л, а СКФ снижен, но не меньше чем на 50%.

Азотемическая (2 стадия) – стабильная прогрессирующая форма.

Фаза А — креатинин 0,14-0,44, СКФ 20-50%.
Фаза Б — креатинин 0,45-0,71, СКФ 10-20%.

Уремическая (3-я стадия) – прогрессирующая.

Фаза А – уровень креатинина 0,72-1,24, СКФ 5-10%.
Фаза Б — креатинин 1,25 и выше, СКФ < 5%.

Классификация по СКФ

Помимо классификации ХПН по креатинину, врачи обращают внимание на скорость клубочковой фильтрации (СКФ), которую рассчитывают по специальной формуле. Поражение почек по СКФ разделяют на 5 стадий:

0 – СКФ ˃ 90 мл/мин;
І – СКФ 60–89 мл/мин;
II – СКФ 30–59 мл/мин;
III – СКФ 15–30 мл/мин;
IV – СКФ ˂ 15 мл/мин.

В независимости от классификации ХПН, стадия по креатинину и уровень скорости клубочковой фильтрации, являются важнейшими показателями биохимического анализа крови. В процессе своего развития, болезнь проходит 4 стадии. Распознать клинические признаки можно по стадиям, каждая из которых имеет характерную клинику.

Латентная стадия ХПН

Латентная – начальная стадия почечной недостаточности, при которой уровень СКФ, также как и креатинин находятся в пределах нормы или чуть увеличены. Функциональность почек на 1 степени не нарушена, поэтому симптоматика практически не беспокоит человека. На данном этапе болезни снижается синтез аммиака и осмолярность мочи, а в результатах анализов нет значительных отклонений. При развитии латентной формы ХПН симптомы отсутствуют или могут, провялятся в виде других отклонений.

Больные в этот период могут жаловаться на:

скачки артериального давления;
повышенную утомляемость;
сухость во рту;
сильную жажду.

Если на этом этапе диагностировать болезнь, провести адекватное лечение, прогноз на выздоровление вполне благоприятный.

Компенсированная стадия

Стадия ХПН 2, которую еще называют полиурической или компенсированная. На данном этапе уровень всех показателей находится выше допустимых норм. Работа почек на этой стадии компенсируется за счет других органов. Клиника более выраженная, у больного присутствуют следующие симптомы:

хроническая усталость в первой половине дня;
сильную и постоянную жажду;
снижение температуры тела;
анемия;
бледный, желтоватый цвет кожных покровов;
повышенное артериальное давление;
снижение плотности мочи;
учащенное мочеиспускание.

На данном этапе болезни клубочковая фильтрация и осмолярность мочи заметно снижены. У больного появляется ацидоз, нарушается обмена белка, учащаются позывы к мочеиспусканию. Правильное и своевременное лечение позволит держать болезнь под контролем, снизить риск перехода болезни в более серьезные стадии.

Интермиттирующая стадия

Стадия 2-Б – интермитирующая, при которой уровень креатинина в крови существенно превышает норму – 4,5 мг/дл. В этот период увеличивается количество мочи в 2 раза, снижается кальций и калий. Больного беспокоят следующие симптомы:

подергивание мышц;
постоянная усталость;
судороги;
признаки анемии;
гипертония;
тошнота;
позывы к рвоте;
анорексия;
вздутие живота.

Третья стадия сопровождается появлением полиурии и никтурии, также присутствуют изменения со стороны кожных покровов, которая становится дряблой, теряет природный цвет, также может присутствовать слабость и периодическая боль в суставах.

При интермиттирующей стадии существенно ухудшается работа почек, человек становится восприимчивым к различным вирусным инфекциям, исчезает аппетит. Лечение проводиться комплексно, состоит из симптоматических и системных препаратов.

Терминальная стадия

Последняя и самая тяжелая форма хронической почечной недостаточности, при которой почки отказываются выполнять свои функции. Терминальная стадия ХПН сопровождается выраженной симптоматикой, которая нарушает работу целого организма. Сопровождается следующими симптомами:

нарушением психического состояния;
зуд, сухость и дряблость кожи;
судороги;
снижение памяти;
запах аммиака со рта;
отеки тела и лица;
тошнота, рвота;
вздутие живота, проблемы со стулом;
быстрая потеря веса.

В связи с выраженным нарушением работы почек, страдают все органы и системы. Состояние больного тяжелое, присутствует большие риски летального исхода. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности сопровождается высоким уровнем креатинина в крови, что вызывает общую интоксикацию организма.

На данном этапе болезни почки практически не работают, моча не выводиться, поступает в кровь. Единственным способом спасти жизнь человека считается пересадка почек или постоянный гемодиализ, который помогает очищать кровь от токсинов. Благодаря гемодиализу, человек может прожить много лет, но процедура должна выполняться регулярно в условиях стационара.

Заключение

Продолжительность жизни при ХБП напрямую зависит от того на какой стадии обнаружена болезнь, методов лечения и образа жизни человека. Если болезнь диагностируется на ранних стадиях, при этом больной выполняет все рекомендации врача, соблюдает диету и принимает необходимые лекарственные препараты, прогноз весьма благоприятный. Поздние стадии болезни дают меньше шансов на жизнь, особенно когда болезнь приобрела терминальную стадию. Если на данном этапе человек не проходит гемодиализ или отсутствует возможность пересадки почки, последствия достаточно тяжелые, а сам больное умирает в течение нескольких дней или недель.

При развитии хронической почечной недостаточности, классификация имеет важнейшее значение, поскольку на каждом этапе болезни человеку требуется особый и индивидуальный подход к лечению.

Хроническая болезнь почек – тяжелое состояние, которое может проявиться из-за длительного патологического процесса в почечных тканях, который длится около 3-х месяцев. На начальных стадиях болезни симптомы могут оставаться незамеченными, но по мере повреждения нефронов, клиника будет более выраженной, а в конечном итоге и вовсе может привести к полной нетрудоспособности и смерти человека.

»» №1 1999 ПРОФЕССР И.А. БОРИСОВ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КУРСОМ НЕФРОЛОГИИ УЧЕБНО-НАУЧНОГО ЦЕНТРА МЕДИЦИНСКОГО ЦЕНТРА УД ПРЕЗИДЕНТА РФ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).

Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняется различными возможностями популяционного анализа этой проблемы. По нашим данным в хорошо обследованной популяции г. Москвы она составляет 0,35%, при этом почти 90% случаев ХПН приходилось на лиц пожилого и старческого возраста. Более определенны данные о частоте ТПН. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100-250 случаев на миллион населения. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998) частота ТПН, потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах Западной Европы в 1995 году составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем 91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион - данные 1992 года. Вместе с тем, очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран - именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60 лет и старше во Франции, например, пришлось 58%, а в Италии - 61%.

Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается. Изменения внутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуются гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолы клубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, по-видимому, накладывает отпечаток на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН.

Патогенез ХПН

Прогрессирующее уменьшение МДН и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчас их известно более 200) и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма - очень сложному и малоизученному.

Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество "порочных кругов", приводя в конечном итоге к поражению всех органов и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХПН.

Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил- и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота), с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексию, тошноту, рвоту, головную боль; с накоплением метилгуанидина - гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; с накоплением гуанидинянтарной кислоты - функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.

С азотсодержащими веществами, обладающими большей молекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (с молекулярной массой от 300 до 3500), представленными в том числе и рядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном, паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет. Однако различные биологически активные вещества оказывают неодинаковое токсическое влияние. Более четко последнее прослеживается у ПТГ, который наряду с мобилизацией кальция из костей и развитием остеодистрофии, как полагают, ответствен за триглицеридемию и акцеллерацию атеросклероза, полинейропатию, импотенцию и некоторые другие проявления уремии, что приближает его к понятию "универсального уремического токсина". Однако средние молекулы накапливаются в крови больных не только при уремии, но и при ряде других тяжелых заболеваний (шок, кома, инфаркт миокарда, менингит, панкреатит и др.), что скорее отражает тяжесть состояния больных и органную (полиорганную) недостаточность, их истинное значение в патогенезе именно ХПН продолжает оставаться спорным.

В результате прогрессирующего ухудшения функционального состояния почек все более существенно изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так и организма в целом.

Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионов сопровождается нарастанием внутриклеточного содержания натрия, снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемой гипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрического потенциала. Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности в эритроцитах и клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными при уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т.д.

Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведет к накоплению в организме избытка воды и натрия, к тотальной гипергидратации и артериальной гипертонии. Имеются данные о том, что уже с началом снижения клубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению АД, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рано возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз и изменения липидного профиля крови предрасполагают к формированию метаболических полисиндромов с высоким индексом атерогенности у подобных больных.

Клинические проявления ХПН и ТПН

1. Нарушения водно-электролитного баланса и КЩР. Наиболее рано начинает страдать самая фундаментальная функция почек - способность к адекватному выделению воды. Это связано с нарушением их способности к концентрированию мочи, с приближением осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови. При достижении состояния изостенурии для экскреции адекватного количества осмотических метаболитов (за сутки их образуется около 600 мосм/кг воды) почки должны выделять не менее 2 литров облигатной воды, что приводит к принудительной полиурии, одному из наиболее ранних симптомов ХПН. При этом диапазон колебаний выделяемой мочи суживается до предела, и резкое изменение больным питьевого режима может приводить как к быстрой дегидратации организма, так и к столь же быстрой гипергидратации его. И то и другое может стать причиной разнообразных сердечно-сосудистых расстройств и нарушений электролитного баланса, особенно опасных для людей пожилого и старческого возраста.

Баланс натрия, калия и магния относительно адекватно поддерживается до терминальной стадии ХПН (до снижения КФ ниже 15 мл/мин), после чего почки становятся неспособными реагировать на резкие колебания поступления их с пищей. Недостаток Пищевого натрия, как и избыточное применение диуретиков, легко приводят к отрицательному его балансу, увеличению количества внеклеточной жидкости, снижению скорости КФ, быстрому нарастанию азотемии. Несоблюдение диеты с ограничением калия приводит к гиперкалиемии, чему может способствовать и ацидоз. В то же время стойкая гиперкалиемия при нормальном потреблении калия, отсутствии олигурии и острого ацидоза может быть следствием гипоренинемического гипоальдостеронизма. Последний часто сочетается с сахарным диабетом. Повышение концентрации магния может сопровождаться дыхательной недостаточностью и мышечным параличом. КЩР поддерживается почкой за счет реабсорбции проксимальными канальцами бикарбонатов и секреции дистальными водородных ионов в виде аммиака и титруемых кислот. Большие функциональные резервы позволяют почке поддерживать нормальное КЩР вплоть до снижения МДН на 80% от нормы. Нарастание ацидоза сопровождается дыхательными нарушениями по типу дыхательных ритмов Амбюрже или дыхания Куссмауля-Майера.

2. Нарушение фосфорно-калыщевого обмена. Вторичный гиперпаратиреоз. Первые признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена констатируются достаточно рано. Уже при снижении КФ до 80-60 мл/мин, при нормальных или слегка сниженных концентрациях кальция и фосфора, обнаруживают снижение уровня кальцитриола, блокирующего всасывание кальция в кишечнике, и повышение уровня ПТГ. Возможно, что именно снижение синтеза кальцитриола с последующей гипокальциемией в результате уменьшения всасывания последнего в кишечнике и является пусковым моментом к избыточному синтезу ПТГ. При падении КФ до 25 мл/мин возникает гиперфосфатемия и гипокальциемия (особенно за счет ионизированного кальция). Ацидоз способствует увеличению ионизированной фракции кальция, а быстрая коррекция ацидоза может резко снизить уровень ионизированного кальция и вызвать острую гипокальциемию с тетанией и судорогами. Гипокальциемии способствуют высокий уровень кальцитонина, блокирующего трансмембранный транспорт ионов кальция, и недостаток выработки почками 1,25(OH)2D3 (активного деривата витамина D), нарушающего всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует дальнейший синтез ПТГ, экскреция которого почками также нарушена. Развивается отчетливая картина вторичного гиперпаратиреоза с фиброзным остеитом - остеопорозом, остеофиброзом, часто и с остеомаляцией, патогенез которой до конца не ясен. Наряду с изменениями костей, которые объединяются термином "почечная остеодистрофия", у больных уремией возможно развитие внекостной или метастатической кальцификации, особенно когда произведение кальций-фосфор превышает 60. Обычными местами метастатической кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие. Проявлениями этого процесса могут быть симптом "красных глаз", изнуряющий кожный зуд, артропатии, синдром "псевдогипертонии" при кальцификации плечевой артерии, кальцификация артерий сердца и мозга (инфаркт, инсульт), синдром легочной гипертензии, тотальное нарушение микроциркуляции. Симптомокомплекс вторичного гиперпаратиреоза в результате многогранного действия паратгормона может дополняться периферической нейропатией, энцефалопатией, кардиомиопатией, эрозивно-язвенным поражением желудка и кишечника, импотенцией.

3. Метаболизм белков, углеводов, жиров. Поражение проксимального отдела канальцев почек, осуществляющего метаболизм пептидов с молекулярным весом менее 60000, приводит к дефициту аминокислот, особенно незаменимых, в этот же разряд переводится гистидин. При неадекватном поступлении аминокислот с пищей (малобелковые диеты) прогрессируют белковая недостаточность, потеря мышечной массы, кахексия, нарушаются процессы репарации тканей.

У больных ХПН рано (уже при снижении КФ до 80 мл/мин) обнаруживаются гиперинсулинизм, инсулинорезистентность тканей и нарушение толерантности к глюкозе, т.е. так называемый уремический псевдодиабет с крайне редким развитием кетоацидоза. Усиливается катаболизм в ответ на энергетическую недостаточность, при этом в первую очередь страдают ткани, энергетический метаболизм которых обеспечивается глюкозой (головной мозг). Накопление ингибиторов глюконеогенеза ведет к активизации альтернативного пути с образованием молочной кислоты, вследствие чего эти больные склонны к развитию лактоацидоза.

При ХПН, уже при повышении креатинина крови до 3 мг%, снижается клиренс мевалоната - основного предшественника синтеза холестерина, снижается скорость удаления из плазмы триглицеридов, одновременно за счет ингибиции активности липопротеиновой липазы снижается их расщепление, стимулируется синтез ЛПОНП. Отмечается также изменение субфракций липидов - снижение уровня ЛПВП и повышение соотношения между апо Е и апо А липопротеидами. Все это способствует акцеллерации атерогенеза и приводит к высокой смертности этих больных от сердечно-сосудистых заболеваний (в 50-60% случаев).

4. Изменения в системе крови. Наиболее яркими проявлениями изменений в системе крови у больных ХПН являются анемия и геморрагический диатез. Анемия, которая наблюдается у 80% больных с компенсированной ХПН и у 100% - с ТПН, обусловливается как прогрессивным снижением синтеза почками эритропоэтинов, так и изменениями самих эритроцитов, становящихся более ригидными и склонными к агглютинации и гемолизу. Страдает и синтез гемоглобина за счет накопления его ингибиторов.

В условиях уремии нарушается функция тромбоцитов. Это связывают, в частности, с накоплением гуанидинянтарной кислоты и других ингибиторов агрегации тромбоцитов. Результатом становится увеличение времени кровотечения, хотя время свертываемости, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время остаются в пределах нормы. Последствием этого бывают легко возникающие экхимозы, кровоподтеки, внутренние кровотечения.

5. Поражение нервной системы. Со стороны периферической нервной системы констатируется прогрессирующая периферическая полинейропатия. Вначале поражение чувствительных нервов бывает более выражено, чем двигательных; нижние конечности поражаются в большей степени, так же как и дистальные отделы конечностей. Начальные проявления ее могут характеризоваться нарушением вибрационной чувствительности, парестезиями, чувством жжения кожи конечностей, синдромом "беспокойных ног". В дальнейшем присоединяются мышечная слабость, мышечные подергивания, тремор рук, судороги в икроножных мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться парезы конечностей.

Симптоматика со стороны центральной нервной системы претерпевает динамику от быстрого утомления, снижения памяти, нарушений сна до выраженной заторможенности и возбуждения, острых психозов, эпилептиформных припадков, нарушений мозгового кровообращения, комы. Это обусловливается нарушением гидратации клеток мозга и нарушением внутриклеточной энергетики.

6. Поражения сердечно-сосудистой системы и легких. На функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия и др. Наиболее распространенным осложнением ХПН является артериальная гипертензия, наблюдаемая у 50-80% больных. У небольшой части из них развивается синдром злокачественной артериальной гипертонии с выраженной гиперренинемией, энцефалопатией, судорожными припадками, плазморрагиями в сетчатку и отеком соска зрительного нерва.

У большинства больных в поздних стадиях ХПН констатируется кардиомиопатия, в основе которой, помимо перегрузки сердца гипертонией и гиперволемией, лежат анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс, поражения коронарных артерий и т.д. Проявлениями ее становятся разнообразные нарушения ритма сердечной деятельности и застойная сердечная недостаточность.

Одним из наиболее грозных осложнений уремии является перикардит. Генез его остается недостаточно ясным; в отличие от перикардитов другой этиологии он сопровождается образованием в полости перикарда геморрагической жидкости. Перикардит может явиться причиной тампонады сердца, тяжелой сердечной недостаточности, "панцирного сердца"; он занимает одно из ведущих мест среди "уремических" причин смерти, представление о нем как о "похоронном звоне уремика" можно изменить только с помощью своевременного интенсивного диализа. Задержка жидкости в организме может сопровождаться развитием отека легких. Однако, даже при отсутствии гипергидратации, на фоне нормального или слегка повышенного внутрисердечного и легочного давления, может наблюдаться особая, свойственная только уремии, картина "водяного легкого". Рентгенологически она характеризуется формой "крыла бабочки", что отражает застой крови в сосудах корней легких и повышенную проницаемость мембран альвеолярных капилляров. Этот отек легких легко корригируется при помощи энергичного диализа.

При уремии возможно и развитие пневмонита, проявляющегося морфологически снижением эластичности легочной ткани, прежде всего из-за гиалиноза альвеолярных мембран и интерстициально-альвеолярного отека. Однако типичных клинических проявлений эта патология не имеет.

7. Поражение органов пищеварения. Так называемый диспептический синдром наблюдается практически у всех больных ХПН, хотя его выраженность не всегда коррелирует со степенью азотемии. Полагают, что в его генезе особое значение принадлежит прогрессивно возрастающей викарной функции желудочно-кишечного тракта (кишечный уреолиз может увеличивать образование аммиака в 5-6 раз), нарастанию содержания гастрина вследствие снижения его метаболизма в почках, вторичному гиперпаратиреозу. Следствием этого становится развитие эрозивно-язвенного гастроэнтероколита, нередко осложняющегося кровотечениями из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновению последних способствует и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза.

Для всех больных с выраженной ХПН характерны жалобы на снижение аппетита или анорексию, тошноту, рвоту. Характерен уремический запах изо рта, обусловленный превращением мочевины слюны в аммиак, появление последнего часто сочетается с неприятными вкусовыми ощущениями.

Возможно развитие реактивного панкреатита, проявляющегося опоясывающими болями, задержкой газов и стула, гиперамилаземией. Редко возникает уремический псевдоперитонит с характерным отсутствием гипертермии и сдвига лейкоцитарной формулы.

При ТПН возможно поражение печени с прогрессирующей гипопротеинемией и гипобилирубинемией, возрастанием синтеза меланина и урохромов и снижением их экскреции. Характерной при этом становится пигментация кожи - желто-коричневая с пепельным оттенком.

8. Нарушение иммунитета. Нарушения иммунитета у больных ХПН могут обусловливаться основным заболеванием, приведшим к ХПН, например гломерулонефритом, СКВ, системным васкулитом и т.д., лечением основного заболевания стероидами или цитостатиками, действием уремии на иммунокомпетентные клетки. Лейкоцитам больных уремией свойственно снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности. Страдают реакции замедленной гиперчувствительности. Антительные реакции на одни антигены (например, столбняк, дифтерия) остаются нормальными, на другие (например, брюшнотифозные О и Н, грипп) снижаются.

Инфекции являются одной из наиболее частых причин смерти больных ТПН. Наиболее частыми видами инфекционных осложнений в додиализную эру являлись пневмонии и колибациллярный сепсис; у пациентов, получающих лечение гемодиализами, на первое место вышел ангиогенный сепсис, источником которого становится сосудистый доступ. Возбудителем ангиогенного сепсиса почти всегда является грамположительная флора, при этом нередко развивается септикопиемия, в том числе и с развитием септического эндокардита.

Таким образом, ХПН и, особенно, ТПН представляют собой клинические синдромы столь обширные, охватывающие столько сфер внутренней медицины, что в их изучении "хватит места для всех".

ХПН может быть обратимой лишь в исключительно редких случаях. Как правило, она прогрессирует (даже тогда, когда исходные заболевания почек утрачивают свою остроту и переходят в латентную фазу) и заканчивается терминальной стадией, требующей включения замещающих функции почек методов. Процесс в почках может приобретать черты невоспалительного нефросклерозирования, и кривая скорости КФ продолжает снижаться во времени почти линейно. Вместе с тем, этот процесс может ускоряться под влиянием остро возникающих дегидратации и гиповолемии (резкое ограничение пищевого натрия, избыточная диуретическая терапия), обструкции и инфекции мочевых путей, гиперкальциемии и гиперурикемии. Факторами риска прогрессирования заболеваний почек, независимо от исходного заболевания, являются: артериальная гипертония, выраженная протеинурия, курение, гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия. При этом первые три из названных факторов являются, по данным многофакторных анализов, высокозначимыми и независимыми.

Особое значение для определения выраженности почечной недостаточности имеет определение уровня креатинина сыворотки крови или клиренса креатинина (КК). Динамический контроль за уровнем креатинина крови или показателем обратной величины уровня креатинина (1 / уровень креатинина), так же как за скоростью КФ, позволяет составить достаточно четкое представление как о стадии ХПН, так и о ее прогрессировании.

Лечение ХПН и ТПН

Лечение ХПН осуществляется преимущественно консервативными методами, лечение ТПН - методами, замещающими функции почек (программный гемодиализ, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки).

С целью вторичной профилактики ХПН должен осуществляться тщательный контроль за активностью инициального почечного процесса, планомерное и адекватное лечение его, активная диспансеризация больных.

Лечение ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, нормализацию АД, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена.

Важнейшим компонентом комплексного лечения ХПН является диета. С помощью диеты можно добиться снижения выраженности интоксикации, уменьшения проявлений вторичного гиперпаратиреоза, снижения скорости прогрессирования ХПН и, следовательно, отдаления момента перехода к замещающей функции почек терапии.

Цели диетотерапии достигаются при условии оптимального ограничения пищевого азота и фосфора, достаточной энергетической ценности пищи, удовлетворения потребностей организма в незаменимых аминокислотах и полиненасыщенных жирных кислотах, оптимального введения жидкости и соли.

Диетотерапия должна начинаться на ранней стадии ХПН, когда креатинин крови начинает превышать нормальную границу. Основу ее составляет ограничение белка и фосфора с одновременной добавкой незаменимых аминокислот, в том числе и гистидина. При назначении диеты должны учитываться пищевой стереотип и привычки больного.

В стадии полной компенсации ХПН сохраняется нормальная для пациента диета с содержанием белка около 1 г/кг веса, добавок аминокислот не требуется. В стадии азотемии требуется ограничение пищевого белка (0,8-0,5-0,4 г/кг веса в зависимости от уровня азотемии) и фосфора (исключаются яичный желток и мясо птицы, а говядина, рыба, рис, картофель повторно отвариваются в больших количествах воды, что позволяет снизить количество фосфатов до 6-7 мг/кг/ в сутки, т.е. почти вдвое). Рекомендуется добавка незаменимых кислот в виде приема кетостерила по 4-6-8 таблеток 3 раза в день вместе с приемом пищи. Присутствие в составе кетостерила солей кальция способствует связыванию фосфатов в кишечнике.

При переводе больного на лечение гемодиализами потребление белка расширяется до 1,0-1,3 г/кг веса, введение незаменимых аминокислот сохраняется. Энергетическая ценность пищи должна соответствовать 30-35 ккал/кг/сутки, что достигается потреблением достаточного количества углеводов (около 450 г) и жиров (около 90 г). Энергетические потребности после 50 лет уменьшаются на 5%, а после 60 лет - на 10% в течение каждого последующего десятилетия. Количество потребляемой жидкости сопоставляется с диурезом и не должно превышать количества выделенной мочи на 500 мл. Потребление натрия в среднем ограничивается 5-7 г/сутки, хотя лучше его рассчитывать индивидуально с учетом особенностей его экскреции, наличия или отсутствия артериальной гипертонии и отеков. Необходимо исключение соленого мяса и рыбы, твердых сыров, обычной выпечки хлеба.

При лечении гиперволемии препаратом первого ряда является фуросемид в больших дозах, при неэффективности возможно сочетание его с тиазидами.

Для коррекции артериальной гипертонии препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотеизина, так как они предотвращают прогрессирование ХПН, гипертрофию левого желудочка и коронарную болезнь сердца. Однако при повышении уровня креатинина более 300 мкмоль/л назначение их должно сопровождаться строгим контролем как за АД, так и за состоянием функции почек, в связи с возможностью резкого и иногда необратимого падения ее из-за снижения тонуса выносящей артериолы клубочка, снижения гидростатического и фильтрационного давления в нем. Следует иметь в виду возможность развития гиперкалиемии и утяжеления анемии на фоне лечения этими препаратами. Препаратами второго ряда остаются блокаторы кальциевых каналов. Препарат и доза его подбираются индивидуально. Учитывая, что артериальная гипертония является высокозначимым и независимым фактором риска прогрессирования ХПН, необходимо добиваться не снижения, а нормализации АД у этих больных. Серьезное внимание должно уделяться вторичному гиперпаратиреозу. В его генезе имеют значение задержка фосфатов, приводящая к ингибированию 1-альфа-гидроксилазы почек и снижению синтеза 1,25(ОН)2 витамина D, неадекватная ситуации низкая секреция кальцитриола, гиперсекреция ПТГ.

Для предупреждения его развития и прогрессирования применяются соли кальция, предпочтительнее карбонат кальция до 3-4 г/сутки (следует иметь в виду возможность гиперкальциемии), при повышении уровня паратгормона более чем в 2-3 раза возможно назначение малых доз 1,25(ОН)2 витамина D. Контролируемое исследование с использованием плацебо показало, что именно малые дозы этого витамина предупреждают повышение ПТГ без повышения уровней кальция в крови и моче. Возможно применение рокальтрола (кальцитриола), начиная также с малых доз (0,25 мкг в сутки).

При лечении анемии в настоящее время широко используются рекомбинантные эритропоэтины - рекормон (эпрекс) до 2000 ЕД 3 раза в неделю. Лучшие результаты получаются при одновременном внутривенном введении препаратов железа (феррум-лек).

Для ослабления проявлений диспептического синдрома возможно применение хофитола (очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого), лучше внутримышечно или внутривенно медленно 1-2 раза в сутки по 5-10 мл.

С целью повышения половой функции у мужчин возможно применение препаратов тестостерона (андриол для применения внутрь по 80-120 мг/сутки или силфаденил), у женщин - конъюгированных эстрогенов и гестагенов (особенно при ановуляции и высоком уровне лютеинизирующего гормона). Дислипидемия и гипергомоцистеинемия как факторы атерогенеза и прогрессирования ХПН требуют к себе также пристального внимания. Для коррекции дислипидемии, по-видимому, препаратом первого ряда может стать аторвастатин, влияющий как на уровень холестерина, так и на уровень триглицеридов. Для коррекции гомоцистеинемии необходимо восполнение дефицита фолатов, т.е. назначение фолиевой кислоты.

Пероральные сорбенты (уголь СНК, окисленный крахмал, кокосовый уголь), на которые ранее возлагались определенные надежды, этих надежд не оправдали из-за недостаточного извлечения из организма прежде всего креатинина и воды. Подготовка пациента к лечению диализами, наряду с психологической подготовкой, требует своевременного наложения сосудистого доступа (считается, что это необходимо делать уже при падении КФ до 25-20 мл/мин) и вакцинации от гепатита В.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это состояние, при котором происходит постепенное угасание , вызванное гибелью нефронов.

Причины этого патологического процесса напрямую связаны с хроническими заболеваниями почек. ХПН характеризуется постепенным и необратимым нарушением главных функций почек – выделительной и фильтрационной.

Его итогом является полное прекращение работы почек из-за гибели здоровой почечной ткани. Последняя стадия заболевания чревата развитием следующих осложнений:

сердечная недостаточность;
отек легких;
энцефалопатия.

Особенности течения заболевания

Течение хронической почечной недостаточности происходит постепенно и в своем развитии заболевание проходит несколько стадий.

ХПН характеризуется замещением патологически измененных клубочков почки соединительной тканью и нарушением функционирования. Кроме того, снижается скорость фильтрации крови (СКФ) в почечном клубочке.

В норме этот показатель должен попадать в диапазон 100–120 мл за минуту. В соответствии с этим показателем выделяют несколько стадий ХПН:

Начальная – скорость фильтрации снижается до 90 мл, что считается одним из вариантов нормы. Отмечается диагностированное повреждение почек. Эта стадия называется латентной, поскольку не имеет каких-либо выраженных симптомов. Как таковая хроническая недостаточность почек отсутствует.
Вторая стадия характеризуется умеренным снижением скорости фильтрации до 60–80 мл. Выявление этих показателей означает, что такое заболевание, как ХПН начинает проявляться.
Третья стадия (компенсированная) характеризуется умеренным падением скорости фильтрации до 30–60 мл. Яркая клиническая симптоматика пока еще отсутствует, но у человека отмечается небольшая утренняя отечность и увлечение количества выделяемой мочи. Кроме того, может появиться вялость и слабость, сопровождающиеся снижением работоспособности. Должны насторожить такие проявления, как ломкость ногтей и выпадение волос, бледность кожи и снижение аппетита. Это происходит из-за умеренного снижения уровня гемоглобина в крови. Большая часть пациентов страдает от повышенного артериального давления.

Четвертая или интермиттирующая стадия – скорость фильтрации падает до 15–30 мл в минуту. Усиливается выраженность клинической симптоматики. Развивается ацидоз и происходит значительное и стойкое увеличение уровня креатинина в крови. Человека беспокоят повышенная утомляемость и постоянное ощущение сухости во рту. На этой стадии еще можно задержать развитие болезни лекарственными препаратами и необходимость в гемодиализе пока отсутствует.
Пятая или терминальная стадия характеризуется снижением СКФ до 15 мл. Это конечная стадия ХПН характеризуется значительным уменьшением объема выделяемой мочи или ее полным отсутствием. На фоне водно-электролитного дисбаланса происходит отравление организма шлаками. Как следствие возникает нарушение функционирования жизненно важных органов и систем организма. Для спасения жизни больного требуется гемодиализ или пересадка почки.

Чем вызвано заболевание?

В большинстве случаев хроническая почечная недостаточность является следствием различных заболеваний, связанных с функционированием почек, в частности, с пиелонефритом, поликистозом почек.

Кроме того, подобное патология почек часто провоцируется следующими состояниями:

хронический гломерулонефрит;
атеросклероз и ;
сахарный диабет;
присутствие лишнего веса;
аномалии развития мочевыделительной системы;
подагра;
цирроз;
системная красная волчанка;
различные расстройства мочевыделительной системы;
раковые заболевания острые;
химические отравления;
интоксикация организма;
камни в почках.

Причины развития ХПН часто обусловлены присутствием заболеваний, при которых поражаются одна или обе почки. Среди них специалисты выделяют хронический и , диабетический гломерулосклероз и .

Основой развития почечной недостаточности выступает прогрессирующая гибель нефронов. Функция почек по степени нарушается вплоть до полного его прекращения.

Замещается соединительной тканью. ХПН наступает не сразу, ей предшествует длительное хроническое заболевание почек от 2 до 10 лет.

Стадии развития ХПН

Хроническая почечная недостаточность затрагивает работу других органов и систем организма. Так, ХПН вызывает следующие изменения:

анемия, которая обусловлена нарушениями работы эритроцитов и процесса кроветворения. Нарушается и свертываемость крови, которая проявляется в уменьшении уровня протромбина, удлинение времени кровотечения и нарушения тромбоцитарного звена гемостаза;
нарушения в работе сердца. Много больных ХПН страдает от застойной сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Нередки случаи миокардита и перикардита;
легочные нарушения, проявляющиеся уремическим пневмонитом. Он развивается на поздних стадиях ХПН;
нарушение функционирования ЖКТ. Нарушение выделительной функции почек, которым характеризуется ХПН, вызывает атрофический гастрит и энтероколит. Кроме того, у больных могут появляться поверхностные язвы в желудке и кишечнике вызывающие кровотечения;
неврологические патологии – на начальной стадии ХПН вызывает нарушения сна и рассеянность, а на поздних, присоединяется заторможенность.
Опорно-двигательные нарушения. Хроническая недостаточность почек в результате нарушения водного и электролитного баланса может вызвать такие патологии, как остеосклероз, остеопороз, остеомаляция. Они проявляются в деформации костей скелета и случайных переломах, артритах и сдавливании позвонков.

Симптоматика

При хронической почечной недостаточности симптомы начальной стадии не проявляются, поэтому больной не имеет конкретных жалоб.

Первые симптомы и признаки проявляются при 2 стадии заболевания, когда СКФ достигает 90 мл в минуту. Если на этом этапе течения заболевания больной проводит обследование, то медики могут достоверно поставить диагноз.

В качестве первых симптомов появляется:

слабость;
вялость;
недомогание;
повышенная утомляемость без видимых причин.

С течением болезни происходит нарушение выделения мочи, ее объем значительно увеличивается. Это является причиной развития обезвоживания. Кроме того, наблюдается ночное учащенное мочеиспускание.

Поздние стадии ХПН отличаются уменьшением количества мочи. Такие признаки у больного весьма неблагоприятны.

Методы диагностики

Выявление хронической почечной недостаточности осуществляется различными методами. В первую очередь врач изучает анамнез заболевания. Для этого необходимо выяснить, когда начали появляться первые признаки заболевания и насколько они были выражены.

Пациент рассказывает о заболеваниях, которые у него имелись и на основе этих показателей врач предварительно определяет причины развития ХПН.К числу внешних признаков заболевания относятся отечность и изменение цвета кожи, нарушение чувствительности конечностей и неприятный запах изо рта.

В современной медицине имеется множество лабораторных методов диагностики почечной недостаточности. К ним относятся:

общий анализ мочи – , содержание в ней белка и эритроцитов, а также лейкоцитов указывает на рассматриваемую патологию почек;
общий анализ крови – признаки ХПН, выявляемые по этому исследованию: повышение лейкоцитов и СОЭ на фоне снижения гемоглобина и эритроцитов. Кроме того, будет наблюдаться небольшое снижение тромбоцитов;
бактериологический анализ мочи – это исследование позволит выявить возбудителей инфекции, которые привели к ХПН;
биохимический анализ крови – для хронической почечной недостаточности почек характерно повышение уровня калия, фосфора, мочевины и креатинина, холестерина. При этом анализ покажет снижение уровня белка и кальция.

Диагностика ХПН осуществляется также с помощью аппаратных методов обследования, которые включают ультразвуковое исследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографии.

В качестве дополнительных уточняющих методов обследования часто проводится ультразвуковая допплерография, а также рентген грудной клетки. Строго по показаниям также проводится биопсия почки, чаще всего к этому методу прибегают, когда возникают сомнения в постановке диагноза.

Основные направления лечения

Для эффективного необходима точная диагностика с определением стадии заболевания. До определенного момента патология продается консервированному медикаментозному лечению. Обычно это начальные стадии развития болезни.

В этом случае лечение призвано:

устранить симптомы повышенного артериального давления;
способствовать выработке мочи;
предотвратить развитие аутоиммунного процесса в организме;
устранить анемию;
нормализовать уровень кислотности в желудке;
укрепить кости для предупреждения их перелома.

При этой патологии симптомы и лечение находятся в непосредственной взаимосвязи. Когда заболевание переходит на заключительную стадию и в организме происходит существенный сбой в работе почек, методы лекарственной терапии уже не способны оказать необходимого лечебного эффекта.

В этом случае возникает необходимость в гемодиалезе. Во время этой процедуры кровь больного очищается и фильтруется с помощью специального аппарата. Эта манипуляция замещает функцию почек. Она заключается в следующем:

венозная кровь с одной руки поступает в аппарат;
проходит там очистку;
возвращается в организм человека через другую руку, к которой присоединена трубка от аппарата.

Гемодиализ проводится при выраженной азотистой интоксикации, которая сопровождается тошнотой и рвотой, энтероколитом и нестабильностью артериального давления. Подобная процедура показана и для больных с непроходящими отеками в результате электролитных нарушений.

На последних стадиях ХПН происходит значительное закисление крови и это также является основанием для проведения аппаратной очистки крови.

Очищение крови происходит за счет того, что молекулы токсинов оседают на фильтре

Противопоказания к проведению гемодиализу

Гемодиализ при ХПН не назначается, если у пациента имеются следующие патологии:

нарушения свертываемости крови;
стабильно низкое артериальное давление;
диагностировано онкологическое заболевание с метастазами;
присутствие в организме инфекционных процессов.

Гемодиализ проводится на протяжении всей жизни, несколько раз в неделю. Пересадка почки освободит больного от этой процедуры. Для лечения применяется и . Эта процедура аналогична гемодиализу с той лишь разницей, что помимо очищения крови, осуществляется коррекция водно-солевого баланса.

Значение диеты в лечении патологии

Наряду с консервативным лекарственным лечением, пациенты с хронической почечной недостаточностью должны поддерживаться лечебной диеты.

В основе диеты лежит ограничение употребления белка животного происхождения, а также натрия и фосфора. Такой подход к питанию будет способствовать замедлению процесса прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Минимизация доза белка зависит от стадии заболевания, чем она тяжелее, тем меньше белка разрешается употреблять. Рекомендуется заменить животный белок на растительный. В растительном белке присутствует меньшее содержание фосфора.

Основу рациона больного с хронической почечной недостаточностью обязаны составлять углеводы и жиры. Последние должны быть растительного происхождения и с достаточной степенью калорийности.

В качестве углеводов в рационе обязаны присутствовать продукты растительного происхождения, за исключением грибов, бобовых и орехов.

Хроническая почечная недостаточность или хпн код по МКБ 10 – N 18– это сложнейшая патология почек. При данном заболевании почки перестают выполнять свои главные функции. Заболеваемость почечной недостаточностью среди населения разных возрастов увеличивается с каждым годом. Роль почек в организме человека очень важна, так как они участвуют в очень важных процессах, регулирующих и поддерживающих нормальную жизнедеятельность организм. Почки не только выводят лишнюю жидкость, но и нормализуют кислотно-щелочной баланс в организме, поддерживают кровяное давление, а также удаляют продукты обмена веществ. Различают несколько стадий хронической почечной недостаточности по креатинину.

Поставить диагноз хроническая почечная недостаточность можно только с течением времени. Если проявления хпн длятся в течение нескольких месяцев. Наиболее вероятно появления хронической почечной недостаточности у больного с большим количеством патологий почек. Нередко причины хронической почечной недостаточности — это заболевания мочеполовой системы. Постепенно происходит снижение работоспособности почек, так как работающих нефронов становится меньше . С развитием заболевания функционирование почек нарушается и это приводит к тому, что все процессы прекращаются. В этом суть всех проблем и по такому шаблону заболевание развивается.

У больного выявляется сильная анемия при хронической недостаточности. Течение болезни всегда происходит по-разному, зависит скорость разрушения от множества внешних и внутренних факторов, а также от основного заболевания, которое провоцирует хпн. Скорость развития патологии наиболее сильна при фоновом заболевании при диабетической нефропатии, нефрите, а также при наличии системной волчанки. Медленное течение болезни происходит при поликистозе, пиелонефрите.

Острая почечная недостаточность возникает по причине травм или в послеоперационный период, а также от токсического медикаментозного лечения. Крайне редко и беременность, и послеродовый период могут стать причиной изменения состояния почек. Опн и хпн развиваются по-разному, однако, течение болезни всех видов почечной недостаточности может привести к полному отказу всех функций почек.

Для исключения хронической почечной недостаточности необходимо проводить профилактические меры. Меры профилактики при хпн заключаются в своевременном обращении за медицинской помощью при симптомах почечной патологии. Предотвратить все провоцирующие факторы, значит, избежать возможного возникновения хронической почечной недостаточности. Необходимо принимать меры по лечению таких заболевании, как пиелонефрит, камни в почках, гломерулонефрит.

Основная классификация

Относительно стадий по креатинину существует несколько разработанных классификаций, однако, подавляющее большинство специалистов опираются на разделение Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского. Данная классификация хронической почечной недостаточности описывает 4 стадии:

Латентная стадия хронической почечной недостаточности. Данная стадия не влияет на состояние больного и, как правило, жалоб на самочувствие нет. Найти изменения можно только при проведении лабораторного анализа. При этом скорость клубочковой фильтрации падает до 60-50 мл/мин.
Клиническая стадия хронической почечной недостаточности. На данной стадии пациент испытывает сильный дискомфорт, так как значительно увеличивается объем отхождения мочи. Изменяются некоторые функции в работе почек. Клубковая фильтрация снижена до 49-30 мл/мин.
Декомпенсация стадия хронической почечной недостаточности. Клубковая фильтрация снижена до минимального значения и равна около 29-15 мл/мин. В моче наблюдается объем креатинина до 0,2-0,5 млмоль/л.
Терминальная стадия хронической почечной недостаточности. Это самая последняя стадия заболевания, при которой надежды на восстановление функций почек нет. При анализе крови изменяется электролитный состав, мочевина, мочевая кислота и креатинин сильно повышаются. Такие изменения вызывают уремическую интоксикацию, при которой выделение кислоты невозможно.

Последняя стадия очень губительная не только для почек, но и для здоровья всего организма. Развиваются губительные проблемы сердечно-сосудистой системы, кровоток значительно ухудшается, развивается дистрофия сердечной мышцы и перикардит. А также в большинстве случаев у больных случается отек легких. Нарушается иммунная система и гормональный фон.

А также по увеличению значения креатинина в крови стадии хронической почечной недостаточности бывают по Рябову:

До 440 мкмоль/л.
От 440 до 880 мкмоль/л.
До 1320 мкмоль/л.
От 1320 мкмоль/л.

Международные классификации могут несколько отличаться от общепринятых в нашей стране. Каждая классификация хпн разделяет стадии на фазы. Необходимо при диагностике хронической почечной недостаточности четко определить стадию поражения, так как от правильно поставленного диагноза зависит правильность и успех лечения. Таким образом, появляется возможность держать под контролем развитие болезни и не давать одной форме хронической почечной недостаточности переходить в другую.

Должное лечение

Лечение хронической почечной недостаточности рекомендуется начинать с изменения азотемии, чтобы отведение вредных веществ происходило в нормальном режиме. Таким образом, будет уменьшен уровень азотистых соединений. В медицинской практике существует несколько методов по лечению хронической почечной недостаточности в зависимости от уровня креатинина в крови.

Методы лечения хпн на латентной стадии заболевания заключаются в изменении особенности питания, то есть лечебное питание. Принимаемая пища, должна содержать белок в умеренной дозе. Животный белок употреблять рекомендуется минимально, а вот растительный белок наиболее предпочтителен. Вследствие этого происходит замена рациона питания с мяса или рыбы, на бобовые культуры. Категорически запрещено ограничивать себя в еде или переедать, однако, необходимо рассчитать необходимую норму потребляемых калорий и придерживаться полученного значения.

В более прогрессирующих стадиях употребление белка необходимо снизить значительно, а также убрать из рациона продукты, насыщенные фосфором и калием. При нехватке полезных аминокислот их пополняют дополнительно применением препаратов. Полностью убираются из рациона бобовые, орехи, белый хлеб, молоко, шоколад, какао и грибы.

При лечении хронической недостаточности почек обязательно применяется метод дезинтоксикации. Скапливающиеся в крови вредные и токсические вещества необходимо из организма вывести. Для этого пациенту вводятся специальные растворы внутривенно. Чаще всего применяется раствор карбоната или сорбенты, но при неэффективности данных методов применяют заместительную терапию. В этапе лечения рекомендуется проводить измерение уровня азотемии.

Лечение народными средствами предполагает использование лекарственных трав. Признаки можно снять народными средствами типа отваров из мелиссы, брусники, одуванчика и т.д. Лечение народными средствами обязательно проводит под руководством специалиста и не заменяет препараты, прописанные лечащим врачом.

Что такое гемодиализ

Гемодиализ при хронической почечной недостаточности применяется для детоксикации организма. Гемодиализ осуществляется с применением специального аппарата, в народе его называют искусственная почка. Когда почки не выполняют свои основные функции по выводу токсических веществ, эту функцию выполняет искусственная почка. Осуществляется очищение крови от азотистых соединений.

Суть работы аппарата заключается в том, что под давлением проводится очистка крови диализирующим раствором, таким образом, из организма выводятся все токсические вещества. Аппарат состоит из нескольких частей: подающее кровь, диализатор, подающее диализирующий раствор.

В некоторых ситуациях гемодиализ рекомендуется при 3 или 2 степени, но все же лечение хпн в терминальной стадии требует пересадки почки. После проведения процедуры пациенту необходимо сдать мочу и кровь на анализ, а также необходимо измерить уровень креатинина и мочевины и количества минеральных веществ.

Несмотря на то, что процедура гемодиализа приводит к значительным улучшениям, все ее не стоит проводить пациентам с такими заболеваниями:

Туберкулез легких в активной форме, заболевания легких.
Заболевания, провоцирующие кровотечение.
Нестабильное психическое состояние.
Злокачественные новообразования.
Заболевание кровообращения.
Патологии нервной системы.
Пожилой возраст.
Постинфарктное состояние и сердечная недостаточность.
Хронический гепатит цирроз печени.

А также пациенты, ведущие асоциальный образ жизни, которые не видят необходимости лечения, как правило, не проходят процедуру гемодиализа. Соответственно, люди, страдающие алкогольной зависимостью или употребляющие наркотики, не прибегают к такой процедуре. Курс лечения разрабатывается лечащим врачом, и в каждом конкретном случае он индивидуален.

Лечение сопутствующих заболеваний

При ухудшении общего состояния организма необходимо проводить лечение всех сопутствующих заболеваний. При хронической почечной недостаточности проблемы возникают по причине переизбытка вредных веществ в крови. Как правило, возникают признаки следующих заболеваний:

Анемия.
Эрозивный гастрит.
Заболевания суставов и костей.
Мочекаменная болезнь.
Почечная остеодистрофия.

Терапия сопутствующих заболеваний обязательна, однако, проводя ее необходимо помнить о слабом состоянии почек, и что не все методы лечения подходят. При риске даже небольшого токсического воздействия на почки препараты заменяются. В данном случае предполагается только стационарное лечение, так как необходим постоянный контроль над состоянием больного и регулярное лабораторное исследование всех важных показателей жизнедеятельности.

При наличии у пациента сахарного диабета, терапевтические меры будут направлены на уменьшение уровня сахара, а при ожирении или гипертонии – на контроль над артериальным давлением. Так как основные классификации почечной недостаточности базируются на значениях креатинина и мочевины, то необходимо постоянное измерение и контроль данных показателей, ведь на их основе можно делать вывод об изменениях состояния мочевыделительной функции почек и о стадии развития почечной недостаточности.

При проведении процедуры гемодиализа показатели азотемии контролируются обязательно. Если держать под контролем все показатели, то возможно спрогнозировать, насколько будет прогрессировать патология в дальнейшем и с какой скоростью. На протяжении лечения необходимо лабораторными методами проводить исследования и контролировать показатели креатинина. Негативные симптомы и лечение взаимосвязаны.

Хроническая почечная недостаточность для детей

В детском возрасте хроническая почечная недостаточность возникает по следующим причинам: токсическое действие некоторых лекарственных препаратов, нарушение некоторых функций почек, нефропатия в прогрессирующем течении, нарушение целостности клеточных мембран, почечный дизэмбриогенез. Как правило, хроническая почечная недостаточность у детей возникает на фоне таких заболеваний, как уропатия в тяжелой форме, наследственный или склерозирующий нефрит, тканевый почечный дизэмбриогенез, тубулопатия. Ренальная причина – это повреждение почки, с учетом, что она одна.

Причиной появления хпн могут быть приобретенные или врожденные заболевания. врожденные – это прежде всего пиелонефрит, гломерулопатия, васкулит, поликистоз почек, нефрокальциноз, а также некоторые системные заболевания.

При хронической почечной недостаточности симптомы у ребенка ярко выражены. Дети чувствуют сильную вялость, быстро устает, кожа характеризуется бледностью, а также заметно, что в росте и развитии есть небольшое отставание. Часто хпн сопровождается анемией и ее симптомами. К сожалению, в возрасте от 7 до 13 лет, хпн может стать причиной летального исхода у ребенка.

Возникает данная опасность из-за того, что в данном возрасте организм ребенка начинает усиленно расти и формироваться, однако, почки, имеющие патологию, не развиваются, а значит выводить из крови токсические вещества будет практически невозможно. Если на первых стадиях заболевания ребенок не жалуется, то на последней стадии жизнь поддерживается только за счет применения аппарата искусственная почка.

Прогноз у детей

При каждом случае заболевания прогноз на восстановление делается исходя из конкретной ситуации. Сколько живут с таким заболеванием, зависит от множества факторов. Как правило, в детском возрасте проводится трансплантация почек, но данная операция может не привести к желаемому результату, и пересаженная почка также может прекратить функционировать и потребуется гемодиализ.

Современные методы лечения и препараты позволяют ребенку прожить около 30 лет при нормальной жизнедеятельности, однако, уровень смертности очень высок и болезнь может развиваться стремительно на фоне достаточного лечения . По статистике ребенок, находящийся на диализе с подросткового возраста, живет около 20ти лет.

Для недопущения появления хронической почечной недостаточности у ребенка, необходимо принимать меры профилактики на раннем этапе. Родителям важно следить за заболеваниями мочевыводящей системы, своевременно и в полной мере лечить почечные патологии, а также оценивать возможность прогрессирования почечных заболеваний.

При наличии у ребенка обструктивной уропатии, необходимо прибегать к мерам хирургической коррекции. Малейшие жалобы ребенка нельзя оставлять без внимания и при возникновении симптомов хпн необходимо срочно обратиться к специалисту, индивидуально подобранное средство лечения позволит достигнуть хороших результатов.

Главная » Веселый праздник » Симптомы хронической почечной недостаточности, стадии, методы лечения, препараты. Осложнения при ХПН