Отказ почек у детей лечение. Симптомы острой почечной недостаточности у детей

Острая почечная недостаточность у детей - клиническо-лабораторный синдром, спровоцированный нарушением фильтрации в почках. Главным признаком является задержка воды и продуктов обмена в организме с дальнейшей интоксикацией и полиорганной недостаточностью.

Острая почечная недостаточность у детей – клинико-лабораторный синдром, проявляющийся нарушениями работы почек. В основе его лежит повреждение канальцевой системы почки с последующим отеком тканей и ухудшением работы органа.

Почечная недостаточность у детей имеет два вида: функциональное расстройство и органическое повреждение структуры.

Причины

Основные причины одинаковы для обоих видов болезни:

• повреждения почечных сосудов;
• результат перенесенных инфекций (ангина, пневмония);
• воспалительные заболевания почек;
• ревматологические болезни;
• генетическая предрасположенность;
• врожденные аномалии развития органа;
• онкологические процессы;
• отравление медикаментами или другими химическими соединениями;
• травмы мочевыводящей системы;
• резкое обезвоживание организма.

При функциональной форме болезни поражение обратимо и компенсируется интенсивными лечебными действиями. Органическая патология всегда тяжелее.

Клиника

Острая почечная недостаточность у детей имеет три формы: периренальною, ренальную, постренальную.

Острая почечная недостаточность у ребенка проходит четыре последовательные стадии: переданурическую, анурическую, полиурическую, восстановления. Они характеризуются определенными клинико-лабораторными показателями.

В начале единственным симптомом является уменьшение количества мочи у ребенка.

Это может быть следствием как недостаточного количества воды в организме (относительная), так и нарушений фильтрации воды почками при достаточном ее поступлении (абсолютная олигоанурия).

При первой стадии развивается отечный синдром. В моче обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, . В крови возрастает уровень азота и мочевины. Это свидетельствует о нарушении фильтрации в почках. Нарушается водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. Возникает синдром задержки воды в организме с последующим тотальным отеком тканей.

В крови накапливаются кислые продукты обмена – метаболический ацидоз. Продолжается олигоануричная стадия в основном от 2 до 15 суток. Ребенок становится слабым, неактивным. Сознание его угнетено в результате начинающегося отека мозга. Кожа бледная, на лице видны отеки. Возможны кровоизлияния на коже. В дальнейшем отек распространяется в направлении с головы до ног. При пальпации отеки теплые на ощупь. Изо рта ребенка ощущается резкий запах ацетона. Могут быть и другие симптомы: сердцебиение, учащение пульса, повышение артериального давления, одышка.

Иногда на фоне отеков у ребенка возможно возникновение судорог.

Полиурическая стадия имеет такие симптомы почечной недостаточности у детей – постепенно увеличивается диурез, мочевыделение становится чрезмерным. Этот состояние называется полиурия. Из-за чрезмерного диуреза происходит обезвоживание организма, развивается гипокалиемический синдром. Основными проявлениями являются метеоризм, вялость, чувство онемения в конечностях, ускорение сердечных сокращений. При обследовании отмечаются изменения на ЭКГ.

Удельный вес мочи снижен и колеблется в пределах 1,005-1,001. Фильтрация и выделение натрия, мочевины и креатинина снижены. Накопление этих соединений приводит к интоксикации организма. Одновременно выделение калия возрастает, и гипокалиемия усиливается. На этой стадии проводится системный диализ для коррекции нарушений.

Следующая стадия – восстановление. Продолжительность его колеблется от 4 до 6 месяцев. Происходит постепенное восстановление нормальной функции почек, основных органов и систем.

Диагностика

Первый признак патологии – снижение количества мочи. Здесь проводится чёткая очередность обследования.

1. Сбор анамнеза и клиническое обследование.
2. Оценка лабораторных показателей работы почек.
3. Уровень и характер отклонений нормальных жизненных показателей.
4. Проведение дифференциальной диагностики.

Если есть признаки заболевания, необходимо тщательная оценить основные показатели мочи. Периренальная форма недостаточности имеет следующие признаки и обосновывается на таких подходах:

• анамнестических данных (рвота, понос, травма, кровопотеря, сердечно-сосудистая патология);
• клинике (обезвоживание, снижение артериального давления, наличие отёков, снижение центрального венозного давления);
• выявление гиалиновых и зернистых цилиндров в моче;
• понижение количества натрия, воды;
• соотношение азота мочи и креатинина плазмы более 20;
• соотношение мочевины моча / плазма более 10, креатинина моча / плазма выше 40;
• индекс почечной недостаточности менее 1%.

Индекс почечной недостаточности – основной признак, позволяющий определить степень поражения. Он основывается на оценке 3 основных критериев: количество натрия мочи, количество креатинина мочи и креатинина плазмы.

При ренальной форме соблюдаются такие критерии:

• анамнестические данные (перенесенные ранее болезни почек);
• исключениа обструкция мочевыводящих путей;
• повышенное количество натрия и воды;
• индекс почечной недостаточности выше 1%;
• соотношение концентрация креатинина мочи к креатинину плазмы меньше 20.

Основная дифференциальная диагностика этих двух форм основана на сравнении и оценке фильтрационной функции. При ренальной форме она резко снижена.

Постренальную форму устанавливают на основании анамнеза (пороки мочеполовой системы, травмы), пальпальпаторном исследовании (наличие образований и переполненного мочевого пузыря).

Делается сцинтиграфия и сонография органа, а при содержании креатинина сыворотки крови меньше 0,46 ммоль/л показана экскреторная урография.

Лечение

Главные принципы лечения:

• улучшение периферической микроциркуляции;
• восстановление потерь жидкости;
• проведение детоксикации;
• профилактика инфекционных осложнений;
• ликвидация ацидоза.

Когда почечная недостаточность у детей уже развилась, основой лечения является внутривенное ведение растворов. Применяют 0,9% NaCl, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. Объём вливаний определяется снижением объёма циркулирующей крови.

Гиперкалиемия корректируется внутривенно введением 10% раствора кальция глюконата и 40% раствора глюкозы.

Коррекция изменений кислотно-основного состояния проводится 4% раствором бикарбоната натрия под контролем показателей крови. В младенческом возрасте пациент получает такое же лечение, но препараты вводятся в меньшей дозе

Кортикостероидная терапия показана при инфекционно-аллергической природе болезни.

Применяют преднизолон, дексаметазон в терапевтических и дозах и по возрастной классификации.

Для улучшения работы почек и коррекции электролитов крови применяются мочегонные средства. В зависимости от показателей электролитов плазмы применяют осмотические диуретики (маннитол), салуретики (). Антибактериальная терапия проводится, если есть осложнения, вызванные присоединением инфекции. Препараты подбирают, учитывая чувствительность бактерий к ним.

Необходимой составляющей терапии является диета. Ограничивают содержание белков до 1 грамма на килограмм массы тела при сохранении калорийности рациона. Диетотерапия обеспечивает снижение азота крови и корректирует ацидоз.

Неотложная помощь

Неотложная помощь определяется причиной развития недостаточности.

Основными препаратами являются:

• 0.9% р-р NaC внутривенно капельно;
• маннитола и фуросемид внутривенно капельно;
• допамин и фуросемид;
• противошоковые мероприятия для компенсации гипотензии – эпинефрин, норепинефрин;
• 10% кальций хлорид и 5% глюкоза + 40-50 ЕД инсулина для коррекции гиперкалиемии.

Если оказана неотложная помощь, после стабилизации гемодинамики и жизненных показателей больному проводят дальнейшее лечение. Все действия направлены на восстановление гомеостаза.

Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей — это острое состояние, при котором фильтрационная способность почек снижена до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает 0,176 ммоль/л. К данному состоянию приводят различные токсические факторы.

Симптомы развития почечной недостаточности у детей

При данном заболевании типичны:

жалобы на быструю утомляемость,

снижение работоспособности,

аппетита,

головную боль.

Иногда отмечают неприятный вкус во рту, появление тошноты и рвоты.

Кожные покровы у детей бледные, сухие, дряблые.

Мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах.

Имеется артериальная гипертензия, которая чаще обусловлена основным заболеванием почек.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца расширены, тоны приглушены, определяются изменения на ЭКГ.

Стадии детской почечной недостаточности

Стадии развития заболевания хронической формы:

латентная;

уремическая.

Прежде чем разовьется почечная недостаточность, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, выделение которых необходимо для правильного планирования лечения болезни.

Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается способность почек концентрировать мочу, и заболевание переходит в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз сохранен.

При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровнь креатинина более (0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л). В этой стадии требуется консервативное лечение хронической почечной недостаточности у детей. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия парциальной формы болезни, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии почечной недостаточности медленно изменяется гомеостаз – нарастает уровень в крови креатинина, мочевины, сульфатов, фосфатов и других метаболитов.

Когда диурез сохранен (наблюдается полиурия), вода выводится в достаточном количестве, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдается гипокальциемия, связанная с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Часто развивается метаболический ацидоз. В терминальной стадии (когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развивается гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и гиперкалиемия. Совокупность этих гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Стадии развития острой почечной недостаточности:

начальная или шоковая,

олигоанурическая,

восстановление диуреза,

выздоровления.

Диагностика детской почечной недостаточности у ребенка

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, клинических и лабораторных данных.

В анализе крови при симптомах почечной недостаточности у детей – анемия, лейкоцитоз и кровоточивость. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного позволяет ему работать, но увеличение физической нагрузки, погрешности в диете, психическое напряжение, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек. При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна.

При терминальной стадии почечной недостаточности у детей характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушения ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения, снижение аппетита. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит, язык обложен налетом, живот вздут, повторяются рвота, срыгивания, иногда понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Нарастает анемия, геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными.

При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Дифференциальный диагноз почечной недостаточности у детей проводят с энцефалопатией. Почечная недостаточность отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда сопровождающимся глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как при почечной эклампсии острое начало, сопровождающееся полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Диагностика острой недостаточности почек у детей

Диагноз устанавливают на основании клинических и лабораторных данных, это внезапное снижение диуреза, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.

В начальный период болезни появляются симптомы, обусловленные шоком (болевым, анафилактическим или бактериальным), острым отравлением, гемолизом, инфекционным заболеванием, и уже в первые сутки обнаруживается снижение диуреза (менее 500 мл в сутки), т. е. развивается период олигуриианурии, и нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней мочевины, креатинина, остаточного азота, фосфатов, сульфатов, магния, калия снижается уровень хлора, натрия и кальция. Совокупность этих нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Также наблюдаются адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, олигурия-анурия.

С нарастанием азотемии (уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются сонливость, заторможенность сознания, мышечные подергивания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия определяется рентгенологически. Могут появлятся боли в животе и увеличение печени.

При симптомах острой формы болезни характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухие тоны, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца, артериальная гипертензия). Расстройства ритма связано с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, иногда снижатся зубец R. Блокада сердца, фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. В анализе крови – анемия, лейкоцитоз, который характерен для периода олигурии-анурии. Смерть при ОПН чаще наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При симптомах острой почечной недостаточности у ребенка обнаруживается также гипоизостенурия.

Период восстановления диуреза начинается с увеличения диуреза более 500 мл в сутки. Улучшение состояния происходит постепенно, даже после наступления полиурии и по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента SТ) и экстрасистолия. Период выздоровления наблюдается при нормализации содержания остаточного азота в крови. Гомеостаз восстанавливается. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Но у некоторых больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, большую роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Дифференциальный диагноз проводят с обострением хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадией, где помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите или выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Как лечить традиционными методами почечную недостаточность у ребенка?

Терапия неотделима от лечения заболевания почек. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может привести к ремиссии и более медленному течению почечной недостаточности у ребенка.

В стадии нарушения почечных процессов назначается патогенетическая терапия и симптоматические методы лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе – не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение почечной недостаточности у детей и др.). Консервативное лечение направлено на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

Совокупность данных мероприятий позволяет отсрочить наступление болезни, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способности почек, за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Как лечить острую почечную недостаточность?

Лечение должно быть направлено на: прекращения действия повреждающего фактора, вызвавшего почечную недостаточность, коррекцию нарушений гомеостаза, предупреждение и лечение осложнений.

Если острая почечная недостаточность обусловлена шоком, то проводится противошоковая терапия;

если ОПН обусловлена острым гемолизом, то проводят заменное переливание крови, плазмаферез, устранение агента, вызвавшего гемолиз, введение больших доз стероидов для предупреждения антителообразования;

если болезнь развилась в результате отравлений, то проводят гемосорбцию с использованием антидотов, при отравлении сульфаниламидами – вводят 4%-ный раствор Натрия гидрокарбоната с кататеризацией мочеточников;

если недостаточность у ребенка развилась в результате заболеваний почек, назначают гипотензивные препараты в сочетании с диуретическими средствами, антикоагулянтами, плазмаферез, экстракорпоральный диализ.

Если причиной ОПН является бактериальный шок, то, кроме противошоковых мероприятий, назначают антибиотики.

В начале ОПН в/в вводят 10%-ный раствор Маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2 – 3 сутки анурии лечение Маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки).

Если диурез увеличивается, то применение Фуросемида продолжают, затем терапия направлена на регулирование гомеостаза.

Диета при острой почечной недостаточности у детей (ограничение поступления белка и калия) должна быть калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина.

Посиндромная терапия: при гипергидратации вводят гипертонические растворы Глюкозы в сочетании с диуретиками, Реополиглюкина и других кровозаменителей. При гиперкалиемии в/в вводят раствор глюкозы и капельно 3 – 4%-ный раствор Гидрокарбоната натрия.

При гипонатриемии проводят перфузионное лечение почечной недостаточности у детей, направленное на устранение гипергидратации. При гипокальциемии вводят препараты кальция. При гиперфосфатемии вводят растворы Натрия гидрокарбоната, Кокарбоксилазу, витамины группы В. Антибиотики назначают с профилактической целью, но их дозу уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин в условиях анурии обладают выраженным ототоксическим свойством, и их использовать не следует (например, Пенициллин назначают в дозе 50 мг/кг в сутки, Оксациллин 200 мг/кг в сутки, Цефалотин 100 мг/кг в сутки, Метициллин 200 мг/кг в сутки).

Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности у детей

Нарушения кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов.

Для снижения уровня фосфатов в крови применяют Альмагель по 1 – 2 ч. л. 4 раза в день. Лечение требует регулярного контроля уровня кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 5%-ный раствор Гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза назначают Фуросемид (Лазикс) в дозах (до 1 г в сутки), обеспечивающих полиурию.

Для снижения АД используют гипотензивные средства в сочетании с Фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза (по 1 мл 5%-ного масляного раствора в/м ежедневно) и препаратов железа.

При гематокрите 25% и ниже назначают переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибактериальную терапию при почечной недостаточности у детей следует применять осторожно: дозы Пенициллина, Ампициллина, Метициллина, Цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии.

При лечении перикардита назначают небольшие дозы Преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа.

Гемодиализ и плазмоферез при почечной недостаточности

При подолжающейся олигурии и нарастании симптомов уремии происходит перевод больного в отделение гемодиализа, где проводят экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. Виды диализа: кишечный, перитонеальный, экстракорпоральный.

Показания к гемодиализу:

олигоанурия более 1 – 2 дней,

отек легкого,

гипергидратация с явлениями отека мозга,

гипертония,

гиперкалиемия,

нарастающая азотемия,

отравления лекарственными и химическими препаратами,

уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – 6,5 ммоль/л,

декомпенсированный метаболический ацидоз

и клиническая картина острой уремии.

Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики со снижением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Гемодиализ может быть показан при обострении болезни, и после улучшения состояния больного длительно проводят консервативную терапию.

Хороший эффект получают после проведения плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и нет противопоказаний, больного переводят на лечение гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин и его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л.

Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных почечной недостаточностью, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами из центров гемодиализа и трансплантации органов.

Диета при почечной недостаточности

Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л рекомендуется снизить количество потребляемого белка до 30 – 40 г в сутки, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20 – 24 г в сутки. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал), содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Пищу готовят с ограниченным (до 2 – 3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией – без соли.

Причины детской почечной недостаточности

Причины заболевания хронической формы:

хронический гломерулонефрит,

хронический пиелонефрит,

нефриты при системных заболеваниях,

наследственные нефриты,

поликистоз почек,

диабетический гломерулосклероз,

амилоидоз почек,

туболопатии,

хромосомные болезни,

дисметаболические нефропатии.

Причины острой почечной недостаточности

Поражение почек, связанное с экзогенными нефротоксинами (отравления солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, укусы ядовитых змей и насекомых).

Токсико-аллергические поражения, связанные с передозировкой лекарственных препаратов или наличием повышенной к ним чувствительности.

Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, анаэробный сепсис, лептоспироз, гемолитико-уремический синдром).

Отсутствие почки (агенезия).

Осложнения диффузного почечного заболевания (острого гломерулонефрита и острого пиелонефрита, нефрита при гемморагическом васкулите, системной красной волчанке).

Постренальная острая почечная недостаточность разделяется в зависимости от места нарушения проходимости мочевых путей и причины, приводящей к обструкции (как то опухоль, мочекаменная болезнь).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев болезни. Основным механизмом повреждений почек у ребенка являются

аноксия почечных канальцев, развитие некроза эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек (развивается некротический нефроз).

Чаще эти повреждения обратимы.

Факторы риска развития недостаточности почек у детей:

наличие в семье случаев и летальных исходов в молодом возрасте от почечной недостаточности;

раннее, торпидное начало патологии со снижением почечных функций;

обнаружение при биопсии в почечной ткани признаков дисэмбриогенеза и склерозирующих вариантов гломерулонефрита;

наличие стойкого гипоиммунного состояния с признаками аутоагрессии;

нарастающая нестабильность клеточных мембран при отсутствии семейной предрасположенности к дисметаболическим нефропатиям.

Патогенетический механизм болезни – это прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, которое приводит к снижению эффективности почечных процессов и нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки зависит от основного заболевания, но чаще наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Медиками редко диагностируется острая почечная недостаточность у детей, но все же патология имеет место. Заболевание достаточно опасное для здоровья и жизни ребенка. Протекает патология довольно остро и характеризуется нарушенной функцией почек, которые не справляются с работой. В результате этого уменьшается количество урины и организм отравляется токсинами, которые накапливаются. Патология нередко диагностируется у новорожденных из-за врожденных аномалий или впоследствии осложнения при родах. Заболевание нуждается в немедленном лечении, поскольку промедление и откладывание лечения приводит к осложнениям и летальному исходу.

Острая, детская почечная недостаточность

Заболевание данной формы возникает в результате выключения гомеостатических почечных функций. Это связано с гипоксией ткани внутреннего органа, затем травмируются канальцы и возникает отек. При почечной недостаточности в острой форме происходит электролитный дисбаланс у ребенка. Врачами диагностируется нарушенная способность выделять воду.

Без своевременного лечения острая недостаточность почек приведет к гибели ребенка.

Вернуться к оглавлению

Стадии заболевания

Симптоматика проявляется в зависимости от стадии, на которой пребывает патология. Медики выделяют четыре стадии острой почечной недостаточности у детей. Начальная стадия проявляется в первые сутки. Основным признаком патологического процесса данной степени является уменьшение количества урины. Вторая стадия именуется олигоанурической и характеризуется яркой симптоматикой. На данной стадии происходит травмирование большинства внутренних органов и систем детского организма. Олигоанурическая степень заболевания продолжается от 1 дня до 3-х недель.

На стадии восстановления организм практически возвращается к нормальному функционированию, восстанавливается нормальное выведение урины. Продолжительность данной стадии колеблется от 5 до 15 суток. О последней стадии выздоровления можно говорить лишь по истечении минимум года, поскольку раньше этого времени крайне сложно полностью выздороветь. Данная стадия характеризуется улучшенной адаптацией к острым заболеваниям. После патологии в острой форме сложно спрогнозировать дальнейшую ситуацию, поскольку нередко после острого заболевания возникает хроническая недостаточность почек.

Почечная недостаточность у детей – нечастое явление, но такие случаи бывают, и поэтому нужно максимально вникнуть в суть проблемы, чтобы знать, как действовать в таком случае.

Основные причины почечной недостаточности

Обычно под этим названием скрывается целая группа заболеваний, связанных с нарушением деятельности таких важных органов, как почки. Почечная недостаточность характеризуется тяжелым течением и страшными последствиями. Фактически это крайняя стадия развития болезней. Если не предпринять мер по излечению, наступает отказ почек, что в детском возрасте очень часто приводит к летальному исходу.

Причины развития симптомов почечной недостаточности:

• кистозное поражение органов;
• опухоль;
• тромбоз сосудов;
• нефропатические заболевания;
• некроз почечных тканей;
• диабет;
• врожденные болезни почек;
• плохая наследственность;
• отсутствие одной почки;
• интоксикация;
• травматический шок;
• повреждение тканей;
• инфекционные заболевания.

Встречаются случаи, когда почечная недостаточность развивается вследствие перенесения ребенком простудного заболевания, например, гриппа.

Проявления у детей разного возраста

Выделяют несколько групп заболеваний, которым подвержены дети той или иной возрастной категории.

Так, например, у новорожденных причинами почечной недостаточности часто становятся тромбоз почечных вен, врожденный поликистоз, агенезия, аномалии развития.

У грудничков могут диагностировать экстраренальную почечную недостаточность, некроз почек, врожденный нефроз, который чаще всего развивается в первый год жизни малыша.

Хронический пиелонефрит нередко развивается у детей с самого раннего возраста. Детский ночной энурез – это сигнал о возможной проблеме для детей старше 5 лет.

Если до 8 лет случаи недержания во время сна не всегда являются аномалией, то в подростковом возрасте – это явный признак сбоев в работе почек. При скрытом течении некоторых болезней к 10 годам у ребенка могут диагностировать нефронофтиз. Все это свидетельствует о необходимости оказания неотложной помощи.

Симптомы, проявления

Своевременное лечение и его благоприятный исход в огромной мере зависят от своевременного выявления болезни. Симптомы почечной недостаточности у детей мало чем отличаются от ее признаков у взрослых. Общими проявлениями являются:

• общее недомогание;
• частое мочеиспускание;
• количество мочи не соответствует норме;
• камни в почках;
• понижение мышечного тонуса;
• желтизна кожных покровов;
• тремор;
• температура;
• тошнота и рвота, прочие признаки отравления;
• повышенный белок в моче;
• отеки конечностей.

Верным признаком развития недостаточности у ребенка может стать нефротический синдром. У взрослых он практически не наблюдается, зато довольно часто диагностируется у детей младшего и школьного возраста.

Острая форма

Это внезапное прекращение работы почек вследствие чего организм накапливает продукты обмена и токсины. Стадии и их продолжительность:

1. Первые дни – недомогание с признаками отравления.
2. Одна — две недели – к симптомам добавляется уремия, в крови увеличивается концентрация азотистых продуктов обмена.
3. Две недели – нарушение водного баланса, диурез, потеря в весе.
4. Спад проявления симптомов. Клиническое выздоровление, восстановление нормальных показателей.

При отсутствии лечения ослабленный детский организм может не выдержать нагрузки на него. Острая форма может перерасти в хроническую почечную недостаточность.

Хроническая форма

Характеризуется постепенным угнетением работы почек вплоть до полной остановки. Может быть, как врожденной, так и приобретенной. Стадии:

1. Латентная – бессимптомная, возможно легкое недомогание.
2. Компенсированная – появление первых признаков, полиурия.
3. Интермиттирующая – азотемия, ухудшение состояния кожи, слабость.
4. Терминальная – олигурия, прогрессирует разрушение почек вплоть до их отказа.

Что делать родителям

Если у ребенка наблюдаются хотя бы малейшие признаки того, что почки не в порядке, необходимо срочно посетить больницу для уточнения диагноза и оказания помощи. Прежде всего нужно обратиться к педиатру, который на основе жалоб назначит сдачу необходимых для постановки диагноза анализов и направит к нефрологу.

Диагностика

Определить состояние почек можно с помощью комплекса мероприятий. В первую очередь нужно провести анализ крови, а также мочи. Ее цвет, повышенное содержание белка, сахара, посторонних примесей, кровяных телец или песка укажет на наличие тех или иных проблем.

Более подробную картину можно получить с помощью УЗИ почек. Это позволит оценить состояние органа, выявит инородные образования, некротические участки, кисты. При подозрении на опухоль необходимо взять пробу тканей для биопсии.

Методы лечения

Лечение почечной недостаточности проводится с разных сторон. Медикаментозное воздействие направлено на восполнение недостающих элементов, восстановление функций, обезболивание и снятие воспалений. Необходимо восстановить электролитический баланс.

Очень важное значение имеет диета.

Ребенку нужно восстановить необходимое количество жидкости, снизить нагрузку на почки за счет употребления легкой и полезной пищи.

Жирное, сладкое, продукты с большим содержанием соли и белка стараются исключить из рациона. Используются и средства народной медицины, например, мочегонные чаи с брусникой, шиповником и гранатом.

Если почки не справляются с фильтрационной функцией, назначают гемодиализ. Если же органы бесповоротно отказали и началось отмирание тканей, необходима срочная пересадка почки. Операция – это крайняя стадия решения проблемы. Реабилитация базируется на приеме вспомогательных препаратов, предотвращении развития нежелательных последствий.

Профилактика

Для предотвращения развития почечной недостаточности необходимо следить за питанием ребенка, обеспечивать его достаточным количеством жидкости. Нельзя допускать травм и переохлаждения спины в области поясницы. При наличии подобных проблем у кого-нибудь из родственников следует проводить периодические обследования, так как ребенок входит в группу риска по наследственному фактору. Обязательным условием является своевременное лечение других заболеваний, особенно связанных с мочеполовой системой.

Возможные осложнения и последствия

Полное прекращение почечной функции отражается на состоянии растущего организма в целом, к тому же требуется гемодиализ. Осложнения могут проявиться в отставании развития, инвалидности. Из последствий следует выделить переход заболевания в хроническую форму и медленное отравление тканей. Возможно развитие ишемии, пороков ЦНС, атеросклероза, анемии. Нередким бывает летальный исход. После пересадки почки необходимо всю жизнь принимать дорогостоящие препараты для предотвращения отторжения органа.

Чем скорее будет излечена почечная недостаточность у детей, тем больше шансов остается на нормальное развитие и полноценную жизнь. Хроническая форма оставит свой отпечаток, но правильное лечение и профилактика способны спасти жизнь ребенку.

Видео к статье

Острая почечная недостаточность у детей (ОПН) – это расстройство гомеостатических функций , проявляющееся нарастающей азотемией, метаболическим ацидозом, электролитным дисбалансом и нарушением способности к выведению воды.

– острый клинико-лабораторный синдром с потенциально обратимыми нарушениями всех почечных функций, приводящих к тяжелым расстройствам гомеостаза.

Основным клиническим признаком ОПН является снижение объема мочи и повышение уровня креатинина плазмы.

Частота ОПН среди новорожденных составляет от 8 до 24%, летальность – от 51 до 90%.

Этиология.

Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН: преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей).

Данные факторы (ишемические, нефротические, ятрогенные ) способствуют поражению почек и развитию ОПН.

К ишемическим факторам, приводящим к гипоперфузии почек, относятся: асфиксия, переохлаждение, дегидратация, РДС (респираторный дистресс-синдром), дыхательная недостаточность, полицитемия, ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдром, персистирующий фетальный кровоток, сердечная недостаточность, септический, кардиогенный, постгеморрагический, постгипоксический шок, применение при лечении РДС респираторной помощи с большим положительным давлением в конце выдоха.

Нефротические факторы ассоциированы с генерализованной неональной и внутриутробными инфекциями, массивным повреждением тканей и гемолизом.

Ятрогенные факторы связаны с неадекватными объемами вводимой жидкости, электролитов, использованием нефротоксических препаратов.

Патогенез.

Патогенез преренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) определяется повреждением ткани почек, прежде всего вследствие гипоксии. Гипоксия вызывает комплекс нейроэндокринных изменений (гиперкатехоламинемия, гиперальдостеронизм, увелечение секреции ренина, антидиуретического гормона и др .), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляется метаболическим ацидозом и ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдромом. Вследствие этих нарушений у больного развивается олигоанурия с метаболическими нарушениями.

Диагностика.

Общим диагностическим алгоритмом при ОПН (острая почечная недостаточность у детей) является:

• исключение постренальной природы ОПН;
• проведение дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН.

Основными критериями дифференциальной диагностики ренальной и преренальной ОПН служат фракционная экскреция натрия (ФЭNa) и индекс .

Преренальная ОПН (функциональная).

Наиболее частыми факторами развития ОПН в неонатальном периоде являются:

• системная гиповолемия (врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, шок );
• острая гипоксия и гиперкапния;
• гипотермия.

Клиническая картина.

Клинически гипоперфузия почек в первые часы жизни (начальная стадия ) проявляется:

• бледностью кожных покровов;
• слабостью периферического пульса;
• симптомом «белого пятна» (более 3 с);
• артериальной гипотензией (менее 55–50 мм рт. ст., среднее АД менее 30 мм рт. ст.);
• кровопотерями в анамнезе (плодовые, плацентарные,постнатальные);
• снижением СКФ (скорость клубочковой фильтрации), канальцевой реабсорбции воды и натрия, гиперазотемией.

При допплерографическом исследовании отмечаются признаки гипоперфузии наряду со снижением сердечного выброса и сократительной функции миокарда. Тяжесть состояния новорожденного в эту стадию вызвана патологическими (критическими) состояниями, осложняющимися повреждением почек.

При отсутствии адекватной терапии начальная стадия ОПН (острая почечная недостаточность у детей) переходит в олигоанурическую стадию, которая обусловлена нарастанием недостаточности кровообращения почки и характеризуется снижением диуреза, чрезмерной прибавкой массы тела, адинамией, отказом от еды, снижением тургора тканей, отечным синдромом, гепатомегалией, вздутием живота.

Индекс почечной недостаточности (ИПН) составляет менее 3 (1), фракционная экскреция натрия (ФЭNa) – менее 3% (1–2,5). При сохранении выраженной преренальной олигурии более суток, а возможно и раньше в почке развиваются ишемические изменения клубочков и канальцев, что в свою очередь проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотемией, гипопротеинемией, гиперкалиемией, магниемией, фосфатемией, гипонатриемией, кальциемией, хлоремией, анемией, тромбоцитопенией. Такое состояние А.Г. Антонов с соавт. (2000) предложил рассматривать как ишемическую нефропатию (ИН) новорожденных. В зависимости от степени нарушения функции почек выделяют три степени выраженности ишемической нефропатии у новорожденных.

• ИНI (начальная форма ОПН):
• отсутствие четких клинических проявлений;
• наличие критических состояний, сопровождающихся признаками сердечно-сосудистых нарушений, потерей массы тела и обезвоживанием;
• кратковременная олигурия, протеинурия;
• креатинин плазмы (89–130 мкмоль/л);
• мочевина плазмы (8–16,7 ммоль/л);
• умеренное снижение СКФ и канальцевая реабсорбция натрия и воды.

Со стороны врача требуется динамическое наблюдение за почечными функциями и кровотоком, при необходимости – нормализация почечной гемодинамики, коррекция доз и кратности введения нефротоксичных препаратов, адекватное энергообеспечение.

При продолжении действия неблагоприятных для почки факторов степень ренального поражения усиливается и переходит в следующую.

• ИНII (неолигурическая форма ОПН):
• отсутствие специфической клинической картины, однако появление склеремы и повышение АД может свидетельствовать об ИНII;
• наличие критических состояний с нарушением гемодинамики и функции ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), геморрагического синдрома;
• диурез в норме или повышен либо олигурия не более 24 ч;
• умеренная протеинурия, возможно появление измененных эритроцитов (более 5 в поле зрения) и гиалиновых цилиндров;
• креатинин плазмы более 130 мкмоль/л и / или мочевины более 16,7 ммоль/л; выраженное снижением СКФ(скорость клубочковой фильтрации);
• возрастание экскреции К+;
• снижение реабсорбции Н2О и в меньшей степени Na+.

В связи с тем что диурез при данной форме ОПН не имеет значительных нарушений, ИНII нередко остается нераспознанной.

Эта стадия со стороны врача требует динамического наблюдения за почечными функциями и кровотоком, нормализации ОЦК (объем циркулирующей крови) и сократительной функции миокарда, коррекции доз и кратности введения нефротоксических препаратов при жизненной необходимости их назначения, применения средств, улучшающих внутрипочечную гемодинамику, обеспечения адекватного питания и энергообеспечения, своевременного распознавания ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдрома и его коррекции.

• ИНIII (олигоанурическая форма ОПН):
• отечный синдром, скопление жидкости в полостях;
• критические состояния, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, гнойно-септическими заболеваниями;
• нарастание протеинурии, появление измененных эритроцитов и зернистых цилиндров;
• олигурия более 24 ч;
• уровень креатинина плазмы более 130 мкмоль/л и / или
• мочевины более 16,7 ммоль/л;
• резкое снижение СКФ;
• метаболический ацидоз.

Тактика врача направлена на ограничение объема вводимой жидкости (предыдущий диурез + НП из расчета 25– 35 мл/кг · сут), улучшение почечного кровотока, ограничение дозы и кратности нефротоксичных препаратов при жизненной необходимости их использования. Длительность олигоанурической стадии в среднем составляет 52ч.

С переходом в полиурическую стадию ОПН нарастает водовыделительная функция почек. Диурез в 2–3 раза превышает возрастную норму, способствуя низкой осмолярности мочи и значительным потерям ионов натрия, калия с мочой. При этом относительное выделение ионов натрия меньше, чем воды, что ведет к переходу гипонатриемии в гипернатриемию, а гиперкалиемии – в гипокалиемию. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими.

В стадию восстановления восстанавливается диурез, но сохраняется умеренное снижение СКФ и канальцевой реабсорбции. В эту стадию требуется поддержание эуволемии, коррекция возможных электролитных нарушений, динамический контроль.

При сохраняющейся после окончания 1-й недели жизни ОПН речь, как правило, уже идет о ренальной и постренальной почечной недостаточности – органической ОПН.

Необходимо помнить, что своевременно нераспознанная и некорригируемая преренальная ОПН (более 24 ч.) переходит в ренальную ОПН.

Ренальными причинами ОПН являются: врожденные (кистозная дисплазия, гипоплазия, агенезия или поликистоз почек), воспалительные и сосудистые аномалии, токсическое повреждение канальцев эндотоксинами (мочевая кислота, гемоглобин, миоглобин) и экзотоксинами, врожденный нефротический синдром, острый тубулярный некроз (артерии, вены), коагулопатии потребления, почечный яд (амфотерецин В), аминогликозиды, острое течение приобретенных почечных заболеваний (интерстициальный нефрит или пиелонефрит).

Причинами постренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) служат обструкции мочевых путей (двусторонняя мочеточниково-лоханочная, двусторонняя уретро-везикальная обструкции, атрезия, стеноз или дивертикул уретры, уретроцеле больших размеров, сдавление мочевыводящих путей снаружи опухолью), что ведет к нарушению оттока мочи. В раннем детском возрасте постренальные причины составляют около 1% всех случаев ОПН.

Клинически острая почечная недостаточность , обусловленная ренальными или постренальными причинами, впервые начинается проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни.

Лечение.

Новорожденного ребенка с клиническими проявлениями ОПН необходимо поместить в кувез для создания комфортного температурного режима. Каждые 2–3 ч ему следует изменять положение тела во избежание развития рабдомиоза . Профилактическим мероприятием, направленным на предупреждение развития рабдомиоза , является проведение нежного, щадящего массажа тела новорожденного ребенка 3–4 раза в сутки.

Пациенту проводится мониторинговый контроль за ЧСС (частота сердечных сокращений), ЧД (частота дыханий), АД (артериальное давление), ЦВД (центральное венозное давление)-(норма – 5 см водн.ст.), SаО2, температуры тела.

Сбор мочи осуществляется с учетом почасового диуреза (мочевой пузырь катетеризирован). Каждые 8–12 ч новорожденного ребенка необходимо взвешивать. Развернутый анализ крови и мочи проводят не реже 1 раза в неделю, КОС (кислотно-основное состояние) (SB, BB, BE) – не реже 4 раз в сутки. Необходимо провести контроль коагулограммы (основные показатели, характерезующие гемостаз).

Для определения функции почек проводят биохимический анализ с определением уровня креатинина, мочевины, общего белка, холестерина, натрия, калия, хлора, магния, кальция в сыворотке крови и концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, фосфора, хлора, кальция в суточной моче. На основе полученных результатов расчитывают показатели, характеризующие клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию. При выявлении патологических изменений в биохимических анализах крови и мочи исследования повторяют 1 раз в 3–4 дня, концентрацию мочевины определяют ежедневно.

Ультразвуковое исследование почек проводится ежедневно. Допплерографическое исследование кардиальной, почечной и церебральной гемодинамики показано при критических состояниях в первые часы жизни, далее для проверки адекватности проводимого лечения или при отрицательной динамике ренальных функций.

Перед началом проведения медикаментозной терапии необходимо определить причины и стадию ОПН.

Лечение в период олигоанурии включает следующие мероприятия.

• Коррекция волемических нарушений 5% раствором глюкозы или 0,9% физиологическим раствором из расчета 10– 20 мл/кг в течение 0,5–1 ч или инфузия 5% раствора альбумина из расчета 10 мл/кг со скоростью 5–10 мл/ч, 6% раствора инфукола – 10–15 мл/кг. В случае геморрагических расстройств показана инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10–15 мл/кг за 1–2 ч. При этом необходимо проводить постоянный контроль ЦВД, АД. В случае отсутствия эффекта необходимо повторить введение 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора либо альбумина в тех же объемах. Расчет объема далее проводимой инфузионной терапии не включает объем перелитой жидкости и составляет 40– 60 мл/кг · сут у доношенных и 50–80 мл/кг · сут у недоношенных новорожденных. Во время инфузии осуществляется контроль за массой тела каждые 6–8 ч.
• Для улучшения почечного кровотока назначают 0,5% раствор дофамина или 4% раствор допмина в дозе 0,5– 5,0 мкгр/кг · мин.
• При снижении сократительной функции миокарда используют кардиотонические препараты – допамин, добутамин, добутрекс в дозе 6–8 мкг/кг · мин и более (противопоказаны при ВЖК (внутрижелудочковое кровоизлияние)). В случае сосудистой недостаточности прибегают к назначению глюкокортикоидов и адреналина (0,02–1,0 мкгр/кг · мин) или мезатона (0,2–2,0 мкгр/кг · мин).

Применение мочегонных средств до нормализации ОЦК (АД, ЦВД) противопоказано, а затем назначается лазикс из расчета 1–4 (5) мг/кг внутривенно (пролонгировано).

Не следует назначать натрий и калий, за исключением тех случаев, когда требуется восполнить дефицит, возникший вследствие текущих потерь. Восполнение калия следует производить с большой осторожностью, чтобы не допустить гиперкалиемии.

• Гиперкалиемия (7,0–7,5 ммоль/л) может быть устранена следующими лечебными мероприятиями под контролем ЭКГ:
• введением 10% раствора глюконата кальция внутривенно медленно из расчета 0,5–1,0 мл/кг в течение 5–10 мин в 5-кратном разведении на физиологическом растворе или капельно;
• введением натрия гидрокарбоната из расчета 2 мэкв/кг внутривенно (индуцированный алкалоз способствует транспорту калия в клетку);
• инфузией 10% раствора глюкозы в дозе 0,5–1,0 г/кг с инсулином в соотношении 0,25 ед. инсулина на 1 г глюкозы (улучшает транспорт калия в клетку);
• назначением сорбентов (энтеросорбция – сониум А, элутит натрия – 1–1,5 г/кг · сут орально или ректально, смекта – 1/3 пакетика 3 раза в день орально);
• применением ионообменных смол (резониум, кейсолат) – 1 г/кг · сут орально;
• промыванием желудка 2–3 раза в сутки;
• очистительными клизмами до 4 раз в сутки.

Для выведения калия можно использовать:

• фуросемид – по 1–4 мг/кг;
• натрия полистеринсульфонат – 1 г/кг орально.
• Выраженный ацидоз корригируется с помощью натрия бикарбоната, чтобы рН поддерживать не ниже 7,3; SB не ни- же 20 ммоль/л; при ВЕ 10–12 ммоль/л натрия бикарбонат можно не вводить. Объем натрия бикарбоната рассчитывают по формуле

V = ВЕ больного · 0,5 · Масса тела.

Наиболее благоприятно вводить болюсно 2% раствор натрия бикарбоната.

В связи с сопутствующими гиперфосфатемией (более 2 ммоль/л) и гипокальциемией (менее 2 ммоль/л у доношенных и менее 1,75 ммоль/л у недоношенных) для нормализации уровня фосфата в сыворотке крови показано применение препаратов, связывающих фосфат, таких как алюминия гидроокись в дозе 50–150 мг/кг · сут орально или натрия гидрокарбонат в дозе 1–2 мл/кг 3 раза в день внутривенно (при отсутствии гиперкальциемии). При гипокальциемии коррекцию следует проводить медленно 10% раствором глюконата кальция в дозе 0,5–1,0 мл/кг внутривенно в 5-кратном разведении до исчезновения клинических проявлений гипокальциемии.

Потребление белка при ОПН ограничивается до 1,5– 2,0 г/кг · сут. При этом необходимо следить, чтобы физиологическая потребность в энергии удовлетворялась за счет жиров (1/3) и углеводов. Для вскармливания новорожденных с ОПН часто используют смеси «СМА» и «ПМ 60/40».

При некорригируемой гиперкалиемии, стойком метаболическом ацидозе, появлении нарастающей сердечной недостаточности на фоне гиперволемии требуется включение в комплекс проводимого лечения внепочечного очищения – перитонеального диализа, гемодиализа.

Показания к перитонеальному диализу или гемодиализу:

• анурия более 24 ч или олигурия более 48 ч, а также избыточная задержка жидкости (неконтролируемая прибавка
• массы тела более 10%);
• анурия / олигурия и неконтролируемая гиперкалиемия (7 ммоль/л и более) и / или гипокальциемия; гипонатриемия (менее 120 ммоль/л);
• анурия / олигурия и неконтролируемый ацидоз (ВЕ менее 15, SB – менее 20 ммоль/л);
• анурия / олигурия и креатинин свыше 250–350 мкмоль/л; анурия / олигурия и мочевина свыше 20 ммоль/л;
• анурия / олигурия и неукротимая рвота, судороги.

Противопоказания к перитонеальному диализу:

• перитонит;
• дыхательная недостаточность (это относительное противопоказание);
• выполнение лапаротомии ранее двух суток, наличие дренажей в брюшной полости, илеостом, диафрагмальных и паховых грыж.

Длительно протекающие заболевания почек различной этиологии сопровождаются стойким нарушением их работы. Очень часто нарушение почечных функций переходит в недостаточность, что подтверждается специфическими клиническими и лабораторными синдромами, объединенными под названием «хроническая почечная недостаточность» (ХПН). Незнание факторов риска ХПН, ранних симптомов ее развития приводит к трудностям как в своевременной постановке диагноза, так и подборе эффективного лечения, а это нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это патологическое состояние организма, которое постепенно развивается в результате прогрессирующего течения заболеваний мочевыделительной системы. ХПН – это даже не заболевание, а клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется накоплением в организме продуктов азотистого обмена (белок), впоследствии нарушением кислотно-основного равновесия, обмена, развитием анемии, повышением артериального давления и изменениями других внутренних органов. ХПН, по сути, является осложнением различных заболеваний почек.

Причины развития почечной недостаточности

К причинам развития ХПН относят врожденные, приобретенные или наследственные, чаще хронически протекающие, заболевания мочевыделительной системы. Лидирующие позиции занимает гломерулонефрит, затем следуют:

• пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
• склеродермия, узелковый периартериит, системная красная волчанка;
• амилоидоз почек;
• стеноз почечных артерий, эссенциальная артериальная гипертензия;
• тубулопатии, синдром Фанкони, отравления тяжелыми металлами и лекарственными препаратами;
• наследственные нефриты;
• обтурационные заболевания верхних (опухоли, камни) и нижних (аномалии развития уретры и шейки мочевого пузыря) мочевых путей.

Интересен тот факт, что у детей в возрасте до 3 лет развитие ХПН обусловлено тяжелыми аномалиями строения мочевыводящих путей, наследственными тубулопатиями и дисплазиями почечной ткани. В данном случае работа почек длительное время может оставаться компенсированной.

У детей в возрасте после 10 лет приобретенные заболевания почек (гломерулонефрит, поражение почек при сахарном диабете, туберкулезе, системных заболеваниях) преобладают над остальными.

Хочется отметить детей, которые входят в группу риска по развитию ХПН:

• со склерозирующим гломерулонефритом;
• дети с нарушением внутриутробного развития мочевыделительной системы и, как следствие, аномалиями строения при рождении;
• мальчики с наследственным нефритом;
• дети со сложными тубулопатиями;
• с обструктивными заболеваниями почек, сопровождающимися рецидивирующим пиелонефритом;
• отсутствие эффекта от правильно подобранной терапии.

Чтобы заподозрить данный недуг, на что следует обратить внимание?

При ХПН страдает эмоциональная сфера ребенка: он становится раздражительным, часто капризничает и плачет, за что бывает несправедливо наказан.

Родителям необходимо знать клинические признаки данного заболевания, дабы своевременно заподозрить и незамедлительно, только с помощью врача, начать лечебные мероприятия. Основные симптомы определяются нарушением водно-электролитного баланса, периферического кровообращения, состоянием сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, характером повреждения внутренних органов.

Итак, по порядку.

1. При врожденных и наследственных нефропатиях уже в возрасте 3 лет наиболее часто отмечается задержка роста, которая сочетается с , снижением мышечного тонуса, истончением подкожно-жирового слоя. Также страдает эмоциональная сфера ребенка: отмечается излишняя агрессивность, плаксивость, что со стороны родителей оценивается как баловство и ведет лишь к усугублению отношений с ребенком и несправедливым наказаниям.

2. Нарушения в работе почек неизбежно оставляют свой след на коже. На начальных стадиях кожа становится сухой, затем проявляются зуд и шелушение, она приобретает желтоватый оттенок. Бледность кожных покровов объясняется развитием анемии и интоксикации. В терминальной стадии кожа становится желто-землистого цвета, на туловище и конечностях элементы геморрагической сыпи (мелкие или крупные кровоподтеки в виде точек, пятен, полосок от фиолетового до алого цвета, не исчезающие и не меняющие цвет при надавливании). В процессе прогрессирования ХПН могут страдать и ногти – они становятся ломкими, появляются лейконихии (белые полоски или пятна внутри ногтя).

3. Особую роль в обменных процессах играют потовые железы, особенно апокринные (находятся на волосистой части тела: голова, подмышки, лобок, промежность). Во время компенсаторной стадии развития ХПН они начинают активно работать, что ведет за собой усиление потоотделения, а это, в свою очередь, вызывает зуд в области промежности и ануса, пот имеет золотисто-желтый цвет. А вот уменьшение потоотделения характерно для декомпесированной стадии ХПН; по мере ее прогрессирования изменяется цвет волос, отмечается повышенная ломкость и выпадение, может появиться уремическая седина за счет адсорбции мочевины на волосах.

4. Поражение костей проявляется скованностью в коленных, голеностопных суставах, крестцовой области, боли в костях и суставах в ночное время. Рентгенологических изменений костной ткани нет. Для детей старшего возраста характерными проявлениями являются воспаление суставов за счет отложения мочевой кислоты и ее солей в синовиальной жидкости.

5. Гипертония при данной патологии характеризуется как основной признак поражения сердечно-сосудистой системы. При начальной стадии ХПН может определяться тахикардия (учащенное сердцебиение) и систолический шум на верхушке сердца. Позже расширяются границы относительной сердечной тупости влево, на ЭКГ видны электролитные и дистрофические изменения миокарда. При осмотре глазного дна видны сужение артерий и расширение вен, гиперемия и отек, аневризмы артериол. Практически у половины больных развивается сердечная недостаточность и уремический перикардит. Поэтому очень важными методами исследования для своевременной диагностики выпота в полость перикарда являются рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография (УЗИ сердца).

6. При различных стадиях ХПН у больных регистрируются нарушение внешнего дыхания, легочного кровообращения и недостаточности дыхания. Клинически это проявляется жестким дыханием, одышкой, влажными разнокалиберными хрипами, а перкуторно – сотовое легкое. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, зоны затемнения у корней легких, иногда картина гидроторакса. Хроническая гипоксия больных с ХПН ведет к изменению ногтевых фаланг по типу барабанных палочек и часовых стекол. Эти очень яркие признаки видны невооруженным глазом даже людям, не имеющим абсолютно никакого отношения к медицине.

7. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта являются обложенность языка, болезненность в области эпигастрия (подложечная область), симптомы гастрита, энтероколита, кишечные кровотечения. По мере прогрессирования ХПН эти признаки обостряются.

8. Нормохромная – это ведущий и наиболее ранний признак ХПН. Наблюдается снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, увеличение количества старых эритроцитов, обладающих сниженной способностью к деформации, также замедляется скорость синтеза гемоглобина из-за патологических изменений во внутриклеточном гемовом пуле, в костном мозге молодые эритроидные клетки преждевременно разрушаются. Вместе с тем нарушается процесс свертываемости крови, снижается уровень тромбоцитов и фибриногена, что, в свою очередь, ведет к увеличению времени кровотечения. Клинически это проявляется частыми носовыми кровотечениями, образованием гематом на месте малейшего механического воздействия на кожу, желудочными и кишечными кровотечениями в терминальной стадии ХПН.

9. Наиболее характерными и опасными являются нарушения в водно-электролитном обмене, которые в свою очередь обуславливают специфическую клиническую картину. Увеличенное образование и выведение мочи (полиурия) при недостаточном поступлении жидкости сопровождается жаждой, сниженным тургором кожи, сгущением крови за счет повышения гемоглобина. Эти признаки для детей раннего возраста очень опасны и могут привести к летальному исходу из-за обезвоживания. Дети жалуются на усталость, сонливость, жажда сопровождается сухостью языка, сниженным образованием мочи, появляются , мышечные подергивания, повышается температура тела. приводит к нарушению со стороны всех систем организма. При ускоренном выведении натрия из организма для больных характерно астеническое состояние, сопровождающееся мышечной гипотонией, сниженным давлением, сниженной температурой тела, уменьшением диуреза. В этом случае жажды нет, наоборот, развивается рвота, язык обложен налетом, но влажный, развивается мигрень, боль в суставах, миалгия, иногда бывают судороги. Вышеописанные симптомы зависят от патогенетически обусловленного типа обезвоживания (внутриклеточная или же внеклеточная дегидратация), но изолированно они встречаются редко.

10. В начальных стадиях развития ХПН количество калия в сыворотке крови снижено. Но развитие ацидоза приводит к гиперкалиемии. Клинически мы видим снижение рефлексов, мышечную слабость, вялость. Также видны изменения на ЭКГ, свидетельствующие о снижении сократительной способности желудочков сердца, расширении границ сердца.

А вот гиперкалиемия проявляется болями в мышцах, тошнотой, восходящими параличами, тахикардией, аритмией, металлическим привкусом во рту, апатией. Эти состояния более характерны для терминальной стадии ХПН.

Уровень магния при данной патологии растет. От этого также страдает сердечная мышца – брадикардия (различного рода блокады из-за нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца).

Специфических признаков нарушения уровня хлора в крови нет. Разумеется, нарушение электролитного состояния крови происходит из-за изменения уровня микро- и макроэлементов в комплексе, т. к. все в организме взаимосвязано.

Нарушение баланса между фосфором и кальцием ведет к остеодистрофии и кальцификации мягких тканей. Повышенный уровень кальция может привести к нервно-мышечным расстройствам: тремор пальцев рук, мышечные подергивания, периодически возникает рвота.

На разных стадиях ХПН происходит снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, обуславливающего присоединение бактериальных осложнений.

Что нужно для диагностики?

Диагностика ХПН на разных стадиях развития основывается не только на клинических симптомах, но и на основе лабораторных данных: общий анализ мочи, общий анализ крови, коагулограмма, биохимический анализ крови, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Земницкому, УЗИ почек и органов брюшной полости, ЭКГ, исследование уровня гормонов желез внутренней секреции.

При обнаружении у ребенка отставания в физическом развитии, сухой шелушащейся кожи, бледности кожных покровов, мешков под глазами, особенно в утреннее время, тошноты, жалоб на быструю утомляемость, субфебрильную температуру, жажду (ребенок выпивает 2–3 литра и больше), ночное мочеиспускание, необходимо тщательное нефрологическое обследование.

Главная » Татьяна О » Отказ почек у детей лечение. Симптомы острой почечной недостаточности у детей