Нагрузка на правое предсердие что это такое. Камеры сердца

Правое предсердие , atrium dextrum, расположено в правой части основания сердца, имеет форму неправильного куба.

В полости правого предсердия различают следующие стенки: наружную, которая обращена вправо, внутреннюю, направленную влево, которая является общей для правого и левого предсердий, а также верхнюю, заднюю и переднюю. Нижняя стенка отсутствует, здесь находится правое предсердно-желудочковое отверстие. Толщина стенок предсердия достигает 2-3 мм.

Более расширенная часть правого предсердия, которая является местом впадения крупных венозных стволов, называется синусом полых вен, sinus venarum cavarum. Суженная часть предсердия кпереди переходит в правое ушко, auricula dextra.

На наружной поверхности обе эти части предсердия разделены пограничной бороздой, sulcus terminalis, - нерезко выраженным косо идущим дугообразным углублением, которое начинается под нижней полой веной и заканчивается впереди верхней полой вены.

Правое ушко, auricula dextra, имеет вид уплощенного конуса, направленного вершиной влево, в сторону легочного ствола. Своей внутренней искривленной поверхностью ушко прилежит к луковице аорты. Снаружи верхний и нижний края ушка имеют небольшие неровности.

В правое предсердие впадают две - верхняя и нижняя - полые вены, венечный синус и мелкие собственные вены сердца.

Верхняя полая вена, v. cava superior, открывается на границе верхней и передней стенок правого предсердия отверстием верхней полой вены, ostium venae cavae superioris.

Нижняя полая вена, v. cava inferior, открывается на границе верхней и задней стенок правого предсердия отверстием нижней полой вены, ostium venae cavae inferioris.

По переднему краю устья нижней полой вены со стороны полости предсердия располагается полулунной формы заслонка нижней полой вены, valvula venae cavae inferioris, которая идет к овальной ямке, fossa ovalis, на перегородке предсердий. С помощью этой заслонки у плода кровь направляется из нижней полой вены через овальное отверстие в полость левого предсердия. Заслонка нередко имеет одну крупную наружную и несколько мелких сухожильных нитей.

Обе полые вены образуют тупой угол, при этом расстояние между их устьями достигает 1,5-2,0 см. Между местом впадения верхней и нижней полых вен, на внутренней поверхности предсердия, располагается небольшой межвенозный бугорок, tuberculum intervenosum.

Рельеф внутренней поверхности правого предсердия неоднороден. Внутренняя (левая) и задняя стенки предсердия гладкие. Наружная (правая) и передняя стенки неровные, так как здесь в полость предсердия выступают в виде валиков гребенчатые мышцы, mm. pectinati. Различают верхний и нижний мышечные пучки этих мышц. Верхний пучок следует от устьев полых вен к верхней стенке предсердия, нижний направляется вдоль нижней границы правой стенки, кверху от венечной борозды. Между пучками залегают мелкие мышечные валики, направляющиеся кверху и книзу. Гребенчатые мышцы начинаются в области пограничного гребня, crista terminalis, которому на наружной поверхности предсердия соответствует пограничная борозда.

Внутренняя поверхность правого ушка покрыта перекрещивающимися в различных направлениях гребенчатыми мышцами, mm. pectinati.

На относительно гладкой внутренней стенке, т. е. на перегородке между предсердиями, имеется овальное плоское углубление - овальная ямка, fossa ovalis, - это заросшее овальное отверстие, foramen ovale, посредством которого в эмбриональном периоде сообщаются полости правого и левого предсердий. Дно овальной ямки очень тонкое и у взрослых людей довольно часто имеет щелевидной формы, величиной с булавочную головку отверстие - остаток овального отверстия сердца плода и хорошо различимо со стороны левого предсердия.

Край овальной ямки, limbus fossae ovalis, образованный небольшим мышечным валиком, окружает ее спереди и снизу; к передней части края прикрепляется медиальный конец заслонки нижней полой вены.

Правое предсердие (atrium dextrum) представляет камеру, куда открываются устья верхней, нижней полых вен и венечного синуса (рис. 373). Его полость имеет объем 100- 180 мл, находится в основании сердца справа и позади аорты и легочного ствола.

373. Правые предсердие и желудочек, вскрыты.

1 - septum interatriale;
2 - auricula dextra;
3 - a. coronaria dextra;
4 - septum interventriculare;
5 - mm. papillares;
6 - chordae tendineae;
7 - cuspis septalis valvulae tricuspidalis;
8 - valvula sinus coronarii;
9 - valvula venae cavae inferioris;
10 - fossa ovalis.

Наружной границей между предсердиями служит линия, огибающая слева устье нижней полой вены; затем она проходит справа от легочных вен и оканчивается у места впадения верхней полой и правой передней легочной вен. Наполненное правое предсердие имеет кубическую форму, в котором различают стенки. Через верхнюю стенку предсердия проходит верхняя полая вена, через заднюю его стенку - две легочные вены. Медиальная стенка образована межпредсердной перегородкой, где имеется овальная ямка (fossa ovalis), закрытая тонкой соединительнотканной перепонкой. У плода и новорожденных в этом месте есть отверстие (for. ovale). Через это отверстие кровь из правого предсердия проходит в левое. Овальная ямка ограничена сверху и спереди утолщенным краем (limbus fossae ovalis). В 50% случаев в овальной ямке имеется щель, которая во время систолы предсердий прикрывается складкой внутреннего слоя стенки сердца. Через нижнюю стенку правого предсердия проходит нижняя полая вена. В ее устье имеется полулунная складка, хорошо выраженная у детей. Она начинается от правого и переднего краев нижней полой вены и заканчивается у limbus fossae ovalis. По этой складке во внутриутробном периоде кровь из нижней полой вены преимущественно направляется через for. ovale в левое предсердие, а не в правый желудочек. Латеральная стенка правого предсердия выпукла и на внутренней поверхности имеет sulcus terminalis и гребенчатые мышцы (mm. pectinati). Между гребешками мышцы открываются forr. venarum minimarum. На передней стенке предсердия имеются отверстия в правый желудочек и в правое ушко. В полости предсердия, в углу между устьем нижней полой вены и медиальной стенкой, располагается устье венечного синуса, также прикрытое створкой клапана.

Правое ушко сердца (auricula dextra) имеет форму пирамиды, основанием обращенной к предсердию, а вершиной - вперед, и находится справа от truncus pulmonalis. Правое ушко не только представляет резервуар для крови, но и является рецепторной зоной, регулирующей ритм и силу сокращения сердца.

Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – не отдельное заболевание, а скорее симптом или последствие других болезней.

Тем не менее, ГПП важно выявить вовремя: это позволит диагностировать сопутствующую патологию, а при острой необходимости назначить симптоматическое лечение гипертрофии.

Единственный случай, когда ГПП не должна внушать опасений – это равномерное увеличение всех отделов сердца вследствие систематической физической нагрузки.

В кардиологической практике гипертрофия правого отдела сердца встречается реже, чем увеличение левого . Причина в том, что, обеспечивая гемодинамику большого круга кровообращения, левый желудочек испытывает большие нагрузки, чем правый, выталкивающий кровь в малый круг. А перегрузка желудочка влечет за собой функциональные изменения и в соответствующем предсердии.

К перегрузке и растяжению предсердий иногда приводит деформация позвоночника или грудной клетки, избыток массы тела, нездоровый образ жизни и длительное нервное напряжение.

Поводом для увеличения только правого предсердия может стать один или несколько следующих факторов :

• острые или хронические легочные заболевания – обструктивная болезнь, эмболия ответвлений легочной артерии, эмфизема и т.д.;
• бронхиты, бронхиальная астма;
• — узнайте, как она выглядит);
• врожденные дефекты () сердца;
• приобретенные клапанные пороки – (сужение) и регургитация (пропускание).

Вкратце опишем механизм их влияния на размеры предсердия.

Между правым предсердием и желудочком находится трехстворчатая перегородка – . В норме она остается закрытой при сокращении желудочка (в фазе систолы) и открывается в момент расслабления (в фазе диастолы) для заполнения его кровью, поступающей из предсердия.

Бронхо-легочные болезни увеличивают давление в легочной системе кровообращения и, как следствие, в правом желудочке. Поэтому кровь, поступающая в правое предсердие, не сразу перетекает в желудочек, что провоцирует ГПП.

В работе трехстворчатого клапана возможны отклонения – структурные или функциональные, врожденные или приобретенные : это может быть неполное смыкание створок в фазе систолы или, наоборот, сужение просвета между ними в фазе диастолы.

В первом случае ГПП возникает за счет периодического притока крови из сокращающегося желудочка в предсердие; во втором – из-за накопительного повышения давления в предсердии.

Клинические симптомы

Отдельных, свойственных только ГПП симптомов не существует. Клиническая картина связана, в основном, с проявлениями первичной патологии, но иногда дополняется и признаками венозного застоя. Пациент может жаловаться на:

• беспричинную утомляемость, заторможенность;
• одышку или затруднение дыхания;
• неравномерный сердечный ритм;
• кратковременную боль, покалывание в области сердца;
• отеки ног и брюшной стенки;
• синюшный цвет кожи.

Если такие жалобы впервые появились на фоне сложных инфекций, обострения астмы, легочной эмболии или других острых состояний – есть вероятность, что после излечения нормальный режим работы сердца восстановится . Для контроля процесса реабилитации выполняют ЭКГ в динамике.

Признаки на ЭКГ в сравнении с нормой

При подозрении на ГПП на кардиограмме исследуют:

• высоту и форму зубцов R,S в отведениях I-III и зубца P в любом из отведений II, III или aVF;
• направление (вверх/вниз) и ширину основания зубцов;
• повторение рисунка (бессистемно или периодически).

На основании результатов делают выводы о наличии или отсутствии указанных ниже признаков гипертрофии.

Смещение ЭО сердца вправо

В тех случаях, когда ГПП обусловлена либо сопряжена с гипертрофией правого желудочка, на ЭКГ может наблюдаться . Нормальное положение ЭО – между 0 ◦ и 90 ◦ ; если же градусная мера принадлежит интервалу 90 ◦ -99 ◦ , регистрируют незначительное отклонение оси вправо. При значениях 100 ◦ и выше говорят о существенном смещении оси.

Формулу для величины угла здесь приводить не будем, но подскажем, как «на глазок» определить по кардиограмме правостороннее смещение ЭО. Для этого нужно проверить, выполнены ли следующие условия:

• В I-м отведении: зубец S отрицательный, R – положительный, но его высота меньше глубины S.
• В отведениях II и III: высота зубца R на порядок выше, чем та же высота в отведении I. Кроме того, при сравнении между собой зубцов R в отведениях II,III последний должен быть выше.

Если какой-то из этих симптомов проявился разово, а в периоде линия ведет себя иначе, это может говорить о временном сбое в работе самописца либо изменении пациентом положения тела.

«Легочное сердце» (P-pulmonale)

Патологические изменения в легочном (лат. pulmonale) круге кровообращения – частая причина ГПП . На ЭКГ они отражаются модификациями первого (предсердного) зубца P.

При нормальном функционировании предсердий зубец P имеет неострую, сглаженную верхушку ; но при ГПП в отведениях II, III, aVF наблюдается высокий заостренный «пик». Объяснение этого факта заключается в следующем: линия зубца P представляет собой сумму двух пиков – возбуждений каждого из предсердий.

• В норме возбуждение ПП предшествует возбуждению ЛП; угасание возбуждений происходит в том же порядке. П- и Л-кривые пересекаются, и точка их пересечения соответствует вершине «купола» зубца P.
• При ГПП возбуждение ЛП происходит после возбуждения ПП, но затухают они практически одновременно. Амплитуда П-пика больше, и он полностью «поглощает» Л-пик – это отражается на форме суммарной кривой.

Норма P-амплитуды – до 2.5 мм, но при ГПП величина зубца P превышает это значение. Ширина P при увеличении одного только правого предсердия остается в пределах нормы – до 0.12 с.

Следует понимать, что совокупность признаков P-pulmonale может присутствовать на кардиограмме не только при гипертрофии, но и при функциональной перегрузке ПП – такое случается, например, на фоне гипертиреоза, тахикардии, сердца и т.д.

Смещение ЭО вправо также не является специфическим ГПП-симптомом: небольшое отклонение ЭО от вертикали встречается в норме у астеников – высоких людей худощавого сложения.

Для уточнения состояния и размеров сердца врач может, помимо ЭКГ, применить и другие методики.

Дополнительная диагностика

Если на ЭКГ выявлены признаки увеличения предсердия, пациенту рекомендуют дополнительные обследования для подтверждения гипертрофии и выяснения ее причин.

Простейшие методы диагностики – перкуссия (простукивание), пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание) – будут задействованы уже на осмотре в кабинете кардиолога.

Из аппаратных исследований, вероятнее всего, назначат эхокардиографию (ЭхоКГ – УЗИ сердца): она безопасна для всех групп пациентов, включая пожилых, детей раннего возраста и беременных женщин, и годится для многократных обследований в динамике.

Современные эхокардиографы используют специальное ПО для 3D-визуализации строения сердца и его клапанов; при этом есть возможность измерить как функциональные, так и физические параметры (в частности, объем частей сердца, толщину стенок и т.д.).

Совместно с ЭхоКГ в кардиологии применяют допплерографию и цветное ДС (допплеровское сканирование): эти обследования дополняют результат ЭхоКГ информацией о гемодинамических характеристиках и цветным изображением кровотока.

В редких случаях возможна ситуация, когда результат ЭхоКГ не соответствует клиническим проявлениям. Дело в том, что картинка, которую мы видим на мониторе ЭхоКГ-аппарата, на деле лишь модель, построенная программой на основе вычислений. А программам, как и людям, свойственно ошибаться.

Итак, если УЗИ не помогает определиться с диагнозом, назначают контрастную рентгенографию или компьютерную томографию . Оба этих рентгенологических метода позволяют получить достоверное изображение сердца на фоне других анатомических структур, что очень важно при ГПП, обусловленной легочными болезнями.

Естественно, рентгенологическая диагностика имеет свои противопоказания, а катетеризация артерии при рентгенографии и введение в кровоток контрастного вещества еще и увеличивают травматичность процедуры для пациента.

Существует ли специфическое лечение

Однозначный ответ – нет: лечить нужно патологию, что привела к развитию ГПП . Для этого может понадобиться медикаментозное, а в случае дефекта сердечных клапанов – и хирургическое лечение.

Но иногда для нормализации размеров предсердия достаточно просто скорректировать образ жизни:

• пересмотреть схему питания (в частности, исключить холестеринсодержащие продукты), нормализовать массу тела;
• установить режим работы и отдыха;
• добавить несложные регулярные физические нагрузки;
• избавиться от вредных привычек;
• больше находиться на свежем воздухе;
• по возможности, избегать эмоциональных потрясений.

Конечно, несложно найти оправдания, чтобы этого не делать, но имейте в виду: процесс может пройти «точку невозврата», и вызванное неправильным режимом увеличение размеров предсердия станет необратимым.

Основные ЭКГ-признаки увеличения правого предсердия вам теперь известны: скорее всего, вы без труда определите, присутствуют ли они на вашей электрокардиограмме. Но поскольку ГПП – заболевание вторичное и отдельного лечения, которое вам могли бы «назначить» в ближайшей аптеке, не допускает, консультации врача не миновать . Только кардиолог владеет знаниями, достаточными для определения первичной патологии и назначения адекватного лечения.

Перегрузка правых отделов сердца происходит в случае роста давления в легочных артериях и формирования легочного сердца. Причины такого патологического состояния могут быть самыми разными, но наиболее часто гипертрофическим изменениям в правом предсердии способствуют следующие факторы:

• наследственность;
• врожденные пороки сердца;
• стеноз митрального и пролапс трикуспидального клапана;
• гипертрофия правого желудочка;
• стабильная артериальная гипертензия;
• заболевания легких: эмфизема, бронхоэктатическая болезнь, астма, хронический бронхит с обструкцией и тому подобное;
• ожирение;
• метаболический ацидоз;
• хронический стресс.

По данным ВОЗ, от заболеваний сердца в мире ежегодно умирает более 7 млн человек. Признаки перегрузки правого предсердия – одышка при минимальных нагрузках, тяжесть в груди. Если у вас появились похожие симптомы, не медлите с посещением врача.

Перегрузка правого предсердия

Что такое перегрузка правого предсердия

Задача сердечной мышцы состоит в том, чтобы качать кровь по организму, одновременно насыщая кислородом все ткани и органы. Из правого предсердия она, минуя специальный клапан, поступает в правый желудочек. Задача клапана состоит в том, чтобы препятствовать обратному току крови. Вместо этого она отправляется дальше.

Признаки перегрузки правого предсердия – боль и тяжесть в груди

Проходя по малому кругу кровообращения, она насыщается кислородом и попадает в аорту.

Перегрузка правого предсердия развивается в ситуации, когда количество крови в нем становится больше допустимого. Его полость постепенно расширяется, а стенка утолщается.

Гипертрофия правого предсердия

Нагрузка на правое предсердие обусловлена тем количеством крови, которая в него поступает, а также тем, как происходит излитие крови при предсердном сокращении. Если поступает избыточное количество крови, то давление на стенки камеры будет повышаться, что неизбежно будет сопровождаться перегрузкой.

Если существует проблема с клапаном между предсердием и правым желудочком в виде его сужения, кровь из предсердия будет изливаться с трудом, при этом часть крови будет задерживаться в предсердии.

Сердце качает кровь по организму. Из предсердий через отверстия кровь попадает в желудочки, а затем выталкивается в сосуды.

Правое предсердие способно вместить в себя определенный объем крови, если этот объём по каким-либо причинам превышает допустимый, мышечная ткань сердца начинает работать более активно, чтобы этот лишний объём изгнать, запускаются защитные механизмы и мышечная ткань растёт - гипертрофируется, стенки предсердия утолщаются - так им легче справляться с нагрузкой.

Это состояние и есть гипертрофия правого предсердия. Все причины, приводящие к гипертрофии можно условно разделить на две большие группы: болезни сердца и болезни лёгких. Рассмотрим эти причины подробнее:

Механизм развития и виды гипертрофии правого предсердия

При пороках трикуспидального клапана (это трехстворчатая перегородка между правым предсердием и желудочком) отверстие, через которое в норме кровь свободно поступает из предсердия в желудочек, сильно сужается или недостаточно закрывается.

Это нарушает внутрисердечный кровоток:

• после наполнения желудочка в момент диастолы (расслабления) в предсердии остается лишняя порция крови;
• она давит на стенки миокарда сильнее, чем при обычном наполнении и провоцирует их утолщение.

При патологии в малом кругу кровообращения (при легочных заболеваниях) давление крови в легочных сосудах и в правом желудочке увеличивается (от него начинается малый или легочный круг кровообращения).

Этот процесс препятствует свободному поступлению нужного объема крови из предсердия в желудочек, часть ее остается в камере, повышает давление на стенки предсердия и провоцирует разрастание мышечного слоя миокарда.

Чаще всего гипертрофия правого предсердия развивается на фоне сердечно-сосудистых нарушений, но иногда она становится следствием регулярных физических нагрузок или некроза миокарда.

В зависимости от фактора, под влиянием которого появилось утолщение стенок камеры, различают:

1. Регенерационную гипертрофию из-за рубцевания на месте очага некроза (после инфаркта). Миокард предсердия разрастается вокруг рубца, пытаясь восстановить функции клеток (проведение и сокращение).
2. Заместительную как способ сердечной мышцы компенсировать недостатки кровообращения под влиянием различных патологий и негативных факторов.
3. Рабочую – форму, развивающуюся под влиянием регулярных физических нагрузок (профессиональные тренировки), как защитный механизм при усиленном сердцебиении, гипервентиляции легких, увеличении перекачиваемого объема крови и т. д.

2Причины перегрузки

В медицинской практике гипертрофия правого предсердия, по сравнению с левым, встречается достаточно редко. Это связано с тем, что левый желудочек отвечает за гемодинамику (движение крови по сосудам) в большом круге кровообращения, подвергается немалым нагрузкам, когда правый желудочек направляет кровь в малый круг.

А чрезмерная нагрузка на желудочек, как правило, становится поводом функциональных изменений в сопутствующем предсердии. Правое предсердие испытывает перегрузку при увеличении давления в легочной артерии.

На этот момент влияют различные обстоятельства:

• легочные заболевания: бронхит, бронхиальная астма, эмболия легочной артерии (закупорка артериального русла парного органа тромбом), эмфизема (чрезмерное скопление воздуха в органах), пневмония или воспаление легких;
• сужение трехстворчатого (трикуспидального) клапана, который разделяет правое предсердие и желудочек. Уменьшается отверстие клапана, а с ним и количество перетекающей крови;
• врожденные изменения структур сердца (пороки);
• инфаркт миокарда;
• регулярные физические нагрузки.

Изменение толщины стенок и дилатация внутренней полости правого предсердия появляются при повышении нагрузки: в правых отделах сердца собирается венозная кровь, которая через легочную артерию поступает в малый круг кровообращения и насыщается кислородом в легких.

При другом приобретенном пороке сердца – недостаточности трехстворчатого клапана – правое предсердие испытывает перегрузку объемом. При этом состоянии кровь из правого желудочка при его сокращении попадает не только в легочную артерию, но и обратно в правое предсердие, заставляя его работать с перегрузкой.

Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия. Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.

Правое предсердие увеличивается при некоторых врожденных пороках сердца. Например, при значительном дефекте межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия попадает не только в левый желудочек, но и через дефект в правое предсердие, вызывая его перегрузку.

Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия.

Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.

В практике кардиологов перегрузка левого предсердия встречается чаще, но правое предсердие также может подвергаться избыточной нагрузке. Причины этого явления таковы:

• хронические легочные заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема),
• патологии со стороны трехстворчатого клапана (его сужение или недостаточность),
• врожденные пороки сердца и сосудов,
• кардиомиопатии, эндокардиты, миокардиты,
• эндокринные заболевания (тиреотоксикоз),
• травмы или деформации грудной клетки.

Все эти причины приводят к повышению давления в легочной артерии, происходит формирование хронического легочного сердца.

Признаки гипертрофии правого предсердия

Гипертрофия правого предсердия выражается болевыми ощущениями в области груди, дыхательными нарушениями, а также усталостью. Нередко неблагоприятной симптоматике предшествуют: перенесенное воспаление легких, обострение бронхиальной астмы, эмболия артерии легкого и т.п.

После терапии основного заболевания тревожные проявления могут стихать и даже полностью исчезнуть. Помимо клинических проявлений легочных проблем, при гипертрофии возможны признаки венозного застоя. Тревожные признаки гипертрофии правого предсердия характеризуются:

• кашлем, одышкой, ухудшением функции дыхания;
• отечностью;
• побледнением кожных покровов, цианозом;
• притуплением внимания;
• незначительными покалываниями, дискомфортом в области сердца;
• патологией сердечного ритма.

В большинстве случаев гипертрофия протекает бессимптомно, а проявление клинических симптомов отмечается уже в запущенной стадии. Незамедлительно проконсультируйтесь у врача, если заметили – учащенное сердцебиение, головокружение (потеря сознания), отеки нижних конечностей.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается создаваемая им ЭДС, в то время как возбуждение левого предсердия происходит в норме.На верхнем рисунке показано формирование зубца P в норме:

• возбуждение правого предсердия начинается несколько раньше и заканчивается раньше (синяя кривая);
• возбуждение левого предсердия начинается несколько позже и заканчивается позже (красная кривая);
• суммарный вектор ЭДС возбуждения обеих предсердий рисует положительный сглаженный зубец P, передний фронт которого формирует начало возбуждения правого предсердия, а задний - окончание возбуждения левого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается вектор его возбуждения, что приводит к увеличению амплитуды и продолжительности первой части зубца P (нижний рисунок), обусловленной возбуждением правого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия его возбуждение заканчивается одновременно с возбуждением левого предсердия или даже несколько позже него. В результате образуется высокий остроконечный зубец P - характерный признак гипертрофии правого предсердия:

• Высота патологического зубца P превышает 2-2,5 мм (клеточки);
• Ширина патологического зубца P не увеличена; реже - увеличена до 0,11-0,12 с (5,5-6 клеточек);
• Как правило, вершина патологического зубца P симметрична;
• Патологический высокий зубец P регистрируется в стандартных отведениях II, III и усиленном отведении aVF.

Характерные признаки патологического зубца P при гипертрофии правого предсердия в различных отведениях:

• В I стандартном отведении зубец P нередко отрицательный или сглаженный (реже высокий заостренный зубец P наблюдается в отведениях I, aVL);
• В отведении aVR характерно наличие глубокого заостренного отрицательного зубца P (обычное его ширина не увеличена);
• В грудных отведениях V1, V2 зубец P становится высоким заостренным или двухфазным с резким преобладанием первой положительной фазы (в норме зубец P в этимх отведениях двухфазный сглаженный);
• Изредка зубец P в отведении V1 слабоположительный, слабоотрицательный или сглаженный, но в отведениях V2, V3 регистрируется высокий остроконечный зубец P;
• Чем больше гипертрофия правого предсердия, тем в болшем количестве грудных отведений отмечается высокий заостренный положительный зубец P (в отведениях V5, V6 зубец P обычно снижен по амплитуде).

Время активации правого предсердия измеряется в III или aVF или V1 отведениях. При гипертрофии правого предсердия характерно удлинение времени его активации в этих отведениях (превышает 0,04 с или 2 клеточки).

При гипертрофии правого предсердия индекс Макруза (отношение продолжительности зубца P к длительности сегмента PQ) зачастую меньше нижнего допустимого предела - 1,1.

Косвенным признаком гипертрофии правого предсердия является увеличение амплитуды зубцов P в отведениях II, III, aVF, при этом патологический зубец P в каждом из отведений по амплитуде больше следующего за ним зубца T (в норме PII, III, aVF

Данный порок образовывает 2% от общего числа врожденных пороков сердца у детей первого года жизни; легочные вены наряду с этим пороке не сообщаются с левым предсердием. Они впадают конкретно в правое предсердие либо соединяются с ним через одну либо пара вен громадного круга, таких, как правая верхняя полая вена, непарная вена, левый плечеголовной ствол, коронарный синус и венозный проток. Наряду с этим легочные вены практически в любое время сливаются в единый коллектор, который проходит за левым предсердием, но не соединяется с ним. Это является залогом успешной хирургической коррекции.

Порок появляется по причине того, что в эмбриогенезе неспециализированная легочная вена не соединяется с левым предсердием; в следствии легочное венозное сплетение соединяется с одной из лежащих рядом вен громадного круга. Обрисовано три основных анатомических типа этого порока: супракардиальный, интракардиальный и субкардиальный (либо поддиафрагмальный); помимо этого, возможно смешанный тип. Приблизительно у четверти больных кровь из легких возвращается в сердце через неспециализированный коллектор, расположенный конкретно за левым предсердием и впадающий через вертикальную вену в левую плечеголовную вену, которая уже впадает, как и в норме, в верхнюю полую вену. У другой четверти больных неспециализированный коллектор легочных вен спускается ниже диафрагмы, соединяется с венозным протоком и возвращает кровь в сердце через нижнюю полую вену. При интракардиальном типе легочные вены впадают конкретно в правое предсердие либо коронарный синус.

Характерные нарушения гемодинамики и клинические проявления появляются при обструкции легочного венозного возврата у детей с полным аномальным впадением легочных вен. При субкардиальном типе тяжелая обструкция не редкость практически в любое время. Она может появляться из-за длины и узости неспециализированного коллектора легочных вен, его сдавления в пищеводном отверстии диафрагмы, а значительно чаще из-за сужения венозного протока (что есть нормой); кровь из легочных вен в этом случае вынуждена проходить через воротную систему печени. При супракардиальном впадении легочных вен обструкция появляется значительно менее. Ее обстоятельством возможно ограниченное сужение просвета сосуда, но чаще она появляется при сдавлении вертикальной вены между левой легочной артерией спереди и левым главным бронхом сзади. Это происходит в том случае, если вертикальная вена проходит не перед, а сзади левой легочной артерии. При интракардиальном и смешанном типах аномального впадения легочных вен также бывает обструкция.

Сопутствующие пороки сердца отмечаются у 30% больных с полным аномальным впадением легочных вен. Это в большинстве случаев сложные пороки, такие, как неспециализированный АВ-канал, транспозиция магистральных артерий. единственный желудочек и situs ambiguus (правопредсердная и левопредсердная изомерия).

Гемодинамика

Вся кровь из легочных вен возвращается в правое предсердие, где смешивается с венозной кровью. Некоторая часть данной крови после этого поступает через растянутое овальное окно в левое предсердие, левый желудочек и аорту; оставшаяся часть поступает через правые отделы сердца в сосуды легких. В следствии облигатного сброса крови справа налево на уровне предсердий падает SaО 2 ; в редких случаях через овальное окно сбрасывается кровь в основном из легочных вен, тогда SaО 2 практически не понижается. Понижение SaО 2 зависит от соотношения легочного и системного кровотока и редко бывает таким выраженным, дабы нарушалось снабжение тканей кислородом. Потому, что кровь из легочных вен смешивается с венозной кровью на уровне правого предсердия либо кроме того проксимальнее, содержание кислорода в крови всех четырех камер сердца и в магистральных артериях в большинстве случаев не редкость однообразным.

При супракардиальном и интракардиальном типе порока обструкция легочного венозного возврата как правило отсутствует либо мелка, исходя из этого легочный кровоток повышен, легочная гипертензия возможно выражена в различной степени, а легочное сосудистое сопротивление относительно низкое. Наряду с этим дети переживают первые недели либо месяцы жизни, но в отсутствие коррекции порока смогут умереть от тяжелой сердечной недостаточности на первом году жизни. Практически в любое время при субкардиальном типе порока и приблизительно в трети случаев супракардиального типа имеется выраженная обструкция легочного венозного возврата, что ведет к тяжелой легочной гипертензии, ограничению легочного кровотока, застою в малом круге и интерстициальному отеку легких. Давление в легочной артерии довольно часто превышает системное Преисподняя, без коррекции порока смерть наступает в первые недели жизни. При всех типах порока давление в правом предсердии неизменно выше, чем в левом; время от времени сопротивление легочному венозному возврату появляется из-за ограничения сброса через овальное окно.

Клинические проявления

У 8090% больных имеются тахипноэ, сердечная недостаточность и задержка развития. Цианоз возможно минимальным, в случае если нет обструкции легочного венозного возврата, но по мере нарастания сердечной недостаточности он делается более выраженным. У новорожденных пульс учащен, определяется сердечный толчок, но тоны сердца простой громкости; шумы выслушиваются редко. В будущем аускультативная картина изменяется. Часто появляется четырехтактный ритм галопа. Вдоль левого края грудины выслушивается негромкий мезосистолический шум, а снизу у левого края грудины и на вершине рокочущий мезодиастолический шум. Время от времени возможно слышен постоянный сосудистый шум от легочных вен.

При обструкции легочного венозного возврата весьма рано появляется тяжелая одышка. Она быстро прогрессирует, развиваются застой по малому кругу, цианоз и правожелудочковая недостаточность. Второй тон сердца громкий, незначительно расщепленный, возможно слышен ритм галопа. Громких шумов нет, но снизу у левого края грудины возможно услышать негромкий дующий систолический шум митральной регургитации.

Рентгенография грудной клетки

В отсутствие обструкции легочного венозного возврата сердечная тень увеличена, сосуды легких полнокровны. У детей старше года возможно патогномоничный симптом тень в виде восьмерки либо снежной бабы; она образована расширенными вертикальной, левой плечеголовной и верхней полой венами, сидящими верхом на увеличенном сердце.

При обструкции легочного венозного возврата рентгенографическая картина очень характерна. Сердечная тень обычная либо легко расширенная, а легочные поля подернуты густой сетчатой дымкой. Такие трансформации легочных полей при обычных размерах сердечной тени и отсутствии легочных шумов часто наводят на идея о первичной патологии легких (болезни гиалиновых мембран, интерстициальных воспалениях легких). Для дифференциальной диагностики, особенно в случае если трансформации на рентгенограмме не разрешаются, требуется раннее проведение ЭхоКГ.

ЭКГ

На ЭКГ имеются показатели гипертрофии правого желудочка, а довольно часто еще и гипертрофии правого предсердия. Гипертрофия довольно часто превосходит физиологическую гипертрофию правого желудочка у новорожденных, что проявляется комплексом вида qR в правых грудных отведениях, не сильный вектором деполяризации левого желудочка и отсутствием инверсии зубцов Т в первые дни жизни.

ЭхоКГ

Данный способ разрешает с высокой чувствительностью и специфичностью поставить диагноз и установить тип порока, особенно при situs solitus, впадении легочных вен через неспециализированный коллектор и в отсутствие других больших пороков сердца. Исходя из этого всем новорожденным с тяжелыми нарушениями дыхания и цианозом, особенно в случае если их планируется переводить на экстракорпоральную мембранную оксигенацию. нужно провести ЭхоКГ.

Катетеризация сердца

Катетеризация и рентгеноконтрастное изучение сердца малоинформативны, в то время как кроме того при аккуратном проведении они чреваты еще громадным утяжелением состояния. Эти изучения имеет суть проводить лишь при сложных пороках сердца, в то время, когда имеется аномальное впадение легочных вен смешанного типа и уяснить обстановку при помощи ЭхоКГ не удается.

Лечение

При тяжелой обструкции легочного венозного возврата ранняя хирургическая коррекция единственный метод спасти ребенка. Начинают интенсивное лечение гипоксемии и метаболического ацидоза, назначают диуретики, кислород, независимое дыхание под постоянным положительным давлением, в один момент подготавливая больного к операции в условиях неестественного кровообращения.

При впадении легочных вен через неспециализированный коллектор цель операции вернуть неспециализированную легочную вену в левое предсердие. Накладывают широкий анастомоз между передней стенкой коллектора легочных вен и задней стенкой левого предсердия. При мелких размерах левого предсердия межпредсердную перегородку смещают вправо. Аномальное сообщение коллектора легочных вен перевязывают и рассекают. При интракардиальном типе порока возможно достаточно смещения межпредсердной перегородки правее места впадения коллектора легочных вен в правое предсердие.

В отсутствие обструкции легочного венозного возврата радикальная операция восстанавливает обычную гемодинамику, летальность наряду с этим очень умеренная 5% и менее. При обструкции легочного венозного возврата, особенно при субкардиальном типе порока, летальность выше, не смотря на то, что ранняя диагностика, интенсивное лечение метаболического ацидоза и срочная коррекция порока разрешили снизить летальность и взять хорошие отдаленные результаты. Но, направляться подчернуть, что приблизительно у 10% больных в ранние сроки по окончании операции (24 мес) начинается обструкция легочных вен. Ее обстоятельством смогут быть стриктура анастомоза либо же множественные стенозы легочных вен в области устьев либо долевых ветвей. В случае множественных стенозов прогноз очень негативный.

Главная » Безопасность детей в транспорте » Нагрузка на правое предсердие что это такое. Камеры сердца