Как оказать неотложную помощь при микседематозной коме и что делать дальше. Кома гипотиреоидная Кома при гипотиреозе неотложная помощь

Гипотиреоидная кома – тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы, способствующих снижению выработки тиреоидных гормонов, чаще всего диагностируется у женщин пожилого и старческого возраста. Развитие коматозного состояния наблюдается при тяжелом течении патологического процесса на фоне отсутствия или несвоевременного начала лечения.

Гипотиреоидная кома – тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы. Чаще всего диагностируется у женщин пожилого и старческого возраста.

Симптомы

Отличительная особенность гипотиреоидной комы – медленное развитие с постепенным появлением симптомов. К предвестникам относятся:

  • хроническая усталость;
  • заторможенность реакций;
  • апатия;
  • снижение температуры тела;
  • бледность кожных покровов;
  • отечность лица и конечностей;
  • замедление дыхания;
  • нарушение функций почек;
  • снижение артериального давления;
  • исчезновение сухожильных рефлексов.

Осмотр пациента при гипотиреозе тяжелого течения позволяет врачу обнаружить следующие симптомы:

  • нарушение обменных процессов: наличие лишнего веса, замедленное кровообращение, температура тела ниже 35°C;
  • дисфункции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Проявляется в виде брадикардии, нитевидного пульса, отека сердечной мышцы, снижения АД до критических показателей. Тоны сердца глухие, ритм сбит. Дыхание становится поверхностным, количество вдохов и выдохов резко уменьшается, падает уровень кислорода в крови, наблюдаются временные остановки дыхания;
  • нарушение функций центральной нервной системы: отсутствие рефлексов, отек головного мозга, прогрессирующий ступор;
  • дерматологические проявления гипотиреоидной комы: сухость, бледность и желтоватый оттенок кожи, ломкость волос и ногтей, гиперкератоз;
  • сильные отеки лица и конечностей;
  • признаки анемии и гипогликемии;
  • дисфункцию пищеварительной системы: гепатомегалию, динамическую непроходимость кишечника.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме

Развитие гипотиреоидной комы у детей и взрослых является показанием к помещению в реанимационное отделение. Первая помощь включает:

  • введение высокий дозы Трийодтиронина в течение первого часа. Дополняется оксигенотерапией и внутривенными инъекциями Гидрокортизона, применением сердечных препаратов;
  • введение витаминов группы В и С, АТФ через час после развития гипотиреоидной комы. Если значение верхнего давления превышает 90 мм рт. ст., применяют Лазикс. В остальных случаях показано введение Коразола, Кордиамина и Мезатона;
  • введение средних доз Трийодтиронина. После нормализации температуры тела и повышения ЧСС дозировку препарата снижают. Продолжается оксигенотерапия, пассивное согревание больного, применение Оксибутирата натрия;
  • внутривенное введение Седуксена при развитии судорожного синдрома.

Причины возникновения

Развитию гипотиреоидной комы в большинстве случаев способствует несвоевременная диагностика заболевания. Дефицит гормонов усугубляется на фоне:

  • резкой отмены терапии Левотироксином;
  • переохлаждения организма;
  • сопутствующих заболеваний: пневмонии, инфаркта миокарда, инсульта, вирусных и бактериальных инфекций;
  • травм, хирургических вмешательств, массивных кровопотерь, радиационного облучения;
  • приема лекарственных препаратов, подавляющих функции ЦНС;
  • гипогликемии;
  • гипоксии.

Резкое падение уровня тиреоидных гормонов приводит к замедлению обменных процессов в тканях головного мозга.

Нехватка гормонов провоцирует кислородное голодание всех внутренних органов.

Затем развивается гипотиреоидная кома.

Как лечить гипотиреоидную кому?

Микседематозная кома лечится поэтапно, терапевтическая схема включает:

  • Заместительную гормональную терапию. При гипотиреоидной коме применяется L-тироксин, который вводят совместно с глюкокортикоидами и трийодтиронином. После возвращения сознания и улучшения состояния глюкокортикоиды отменяют.
  • Устранение гипогликемии – важный этап выведения пациента из гипотиреоидной комы. Нормализация уровня глюкозы в крови способствует восстановлению функций сердца, почек и головного мозга. Внутривенно вводятся большие объемы 5% раствора Глюкозы.
  • Нормализацию функций дыхательной системы. Проводятся кислородные ингаляции, в тяжелых случаях ИВЛ. При резком ухудшении состояния вводят Кордиамин, при необходимости процедуру повторяют 2-4 раза.
  • Восстановление функций сердечно-сосудистой системы. Для повышения артериального давления используют Ангиотензинамид, который увеличивает сопротивление периферических сосудов. При развитии гипотиреоидной сердечной недостаточности вводят Строфантин.

Нормализация температуры тела – важная часть лечения. Для начала пациента согревают с помощью одеял, использование грелок не рекомендуется. Через некоторое время после введения препаратов температура повышается.

– это неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей. В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца. Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.

МКБ-10

E03.5 Микседематозная кома

Общие сведения

Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики. ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза , но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года). Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.

Причины

Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:

  • Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт , инфаркт миокарда , инфекционные болезни, сердечная недостаточность , воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением , потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.
  • Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.
  • Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.

Патогенез

Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию. Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом , жидкость скапливается в серозных полостях. Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия .

В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов. Нарастает дыхательная недостаточность , гиперкапния, отек мозга , что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии . Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.

Классификация

Существует два варианта начала и развития комы при гипотиреозе. Первый – осложнение начинается внезапно, сопровождаясь резким снижением артериального и венозного давления, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Другая, более распространенная форма течения – поэтапная: коматозное состояние разворачивается постепенно в течение нескольких дней или даже месяцев, симптомы проявляются по нарастающей, от легкой слабости до бессознательного состояния. Выделяют четыре стадии ГТК:

  1. Предвестниковая. Нарастает сонливость, брадикардия и сосудистая гипотония , плохо корригируемая прессорными препаратами. Урежается и ослабляется дыхание, нарастает гипотермия, возбудимость, возникают судороги.
  2. Замедление функций ЦНС. Стадия длится от нескольких часов до месяца и дольше. Затормаживаются реакции на свет, звук и изменение температуры, возникает состояние оглушенности, сон глубокий и длительный.
  3. Предкома. Состояние продолжается несколько часов или дней. Периодически возникает бессознательное состояние, больной все реже просыпается, часто впадает в беспробудный сон. Наблюдается сужение зрачков, спонтанные редкие движения, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
  4. Кома. Стойкая потеря сознания. Реагирование на боль и яркий свет отсутствует, температура тела падает, нарушаются функции мозга. Данная стадия часто необратима и ведет к смерти.

Симптомы гипотиреоидной комы

На предшествующей ГТК стадии пациенты редко обращают внимание на ухудшение состояния. Утяжеляются основные проявления гипотиреоза: кожа становится суше, активнее выпадают волосы, усиливается осиплость голоса, нарастают отеки вокруг глаз и отеки конечностей, несколько снижается температура. При развитии гипотиреоидной комы определяется нарушение толерантности к холоду, устойчивая гипотермия от 35-36°С на ранних стадиях до 26°С и ниже в состоянии глубокой комы. Если у пациента имеется сопутствующая инфекция или иное острое заболевание, температура долго может сохраняться на уровне субфебрильных значений. В большинстве диагностических случаев гипотермия выступает первым и ключевым признаком ГТК, а динамика температуры тела рассматривается как критерий эффективности лечения, используется для составления прогноза выживаемости.

Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов. Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением , слаборазвитой дыхательной мускулатурой. На первых этапах комы возможна острая задержка мочи , хроническая или острая непроходимость кишечника , кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Осложнения

Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы . Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния. Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства .

Диагностика

При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом . В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников , интоксикацией. Комплексное обследование включает:

  • Сбор анамнеза. У части пациентов имеется подтвержденный диагноз гипотиреоза, выставленный 5 и более лет назад. Нередко в истории болезни или в ответах больного имеются указания на семейную отягощенность по эндокринным заболеваниям, радиойодную терапию , тиреоидэктомию , необоснованно прерванное лечение тиреоидными гормонами.
  • Осмотр. При физикальном обследовании определяется периорбитальный отек, плотный отек ступней, сухость и бледность (иногда синюшность) кожных покровов, гипотермия, замедленность и вялость движений, снижение сухожильных рефлексов. На шее может определяться рубец после тиреоидэктомии, непальпируемая ЩЖ.
  • Лабораторная диагностика. Проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, исследование уровня электролитов, гормонов, специфических маркеров поражения ЩЖ, миокарда, мышц. К лабораторным диагностическим признакам ГТК относятся: повышенная концентрация ТТГ, низкий уровень свободного тироксина и трийодтиронина, гипоксия, гиперкапния, анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышенный уровень креатинина, креатинкиназы, трансаминаз и липидов.
  • Исследование сердечно-сосудистой функции. По результатам ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегмента ST. Измерение кровяного давления дает стабильно пониженные и низкие показатели – от 90/60 мм. рт. ст. Частота пульса – менее 60 ударов в минуту.

Лечение гипотиреоидной комы

Энергичная комплексная терапия необходима всем пациентам, так как существует потенциально высокая вероятность смерти. Усилия врачей направлены на компенсацию дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности, коррекцию метаболических расстройств, восстановление уровня гормонов. Схема помощи больным выглядит следующим образом:

  • Терапия гормональными препаратами. Назначается сочетание тиреоидных лекарственных средств и глюкокортикоидов. Последние отменяются после того, как пациент приходит в сознание.
  • Устранение гипогликемии. Повышение уровня сахара в плазме необходимо для нормальной работы сердечной мышцы, структур мозга. Внутривенно вводится раствор глюкозы с параллельным контролем АД и мочевыведения.
  • Устранение дыхательной недостаточности. Дыхание больных уреженное и слабое. Проводится терапия кислородными ингаляциями, подключаются аппараты искусственной вентиляции легких . Если состояние ухудшается, вводятся лекарства, стимулирующие дыхательный центр и дыхательные пути.
  • Устранение сердечной недостаточности. Показаны гипертензивные препараты, совместимые с тиреоидными средствами. Для коррекции недостаточности сердца вводят сердечные глюкозиды.
  • Устранение гипотермии. Пациентов согревают при помощи одеял (без грелок). Когда проявляется действие тиреоидных лекарств, температура поднимается до нормы.
  • Нормализация состава крови. Большинство больных нуждается в предотвращении развития анемии. Производится переливание крови либо эритроцитарной массы .

Прогноз и профилактика

Гипотиреоидная кома на поздних стадиях трудно поддается лечению. Прогноз относительно благоприятен у людей среднего возраста, при раннем обращении за медицинской помощью, при проведении правильных мероприятий неотложной помощи и терапии. Для предупреждения развития ГТК следует строго соблюдать правила лечения гипотиреоза, немедленно обращаться за помощью к эндокринологу при ухудшении самочувствия, устранять сопутствующие тяжелые заболевания. Недопустима самостоятельная отмена или изменение схемы приема тиреоидных гормональных средств, разработанной врачом.

Гипотиреоидная кома - осложнение гипотиреоза, выражающееся в резком усилении всех клинических проявлений недостаточности щитовидной железы, прежде всего со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Гипотиреоидная кома наиболее часто возникает у больных пожилого и старческого возраста, чаще у женщин, чем у мужчин.

Чаще гипотиреоидная кома наблюдается зимой, что может быть обусловлено влиянием низких температур и большей частотой простудных заболеваний (пневмония и т. д.) в этот период года.

Этиология и патогенез гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная кома возникает у больных тяжелым гипотиреозом при погрешностях в лечении (нелеченый гипотиреоз или недостаточное и нерегулярное его лечение тиреоидными препаратами). Факторами, способствующими развитию гипотиреоидной комы, являются: переохлаждение, сопутствующие заболевания (воспалительные процессы в различных органах - пневмония и др., недостаточность сердечно-сосудистой системы, злокачественные опухоли и т. д.), физическая травма, хирургические вмешательства, наркоз, пищевые интоксикации, применение сильнодействующих лекарственных веществ (введение больших доз барбитуратов, аминазин, наркотики, транквилизаторы и др.).

Считают, что основным патогенетическим фактором в развитии комы является острая недостаточность тиреоидных гормонов, что приводит к снижению обменных процессов в головном мозге, в результате чего возникает его гипоксия. Установлено, что при гипотиреозе происходит замедление мозгового кровообращения и снижение потребления кислорода и глюкозы тканью мозга . Дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушение всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, наклонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови содержания альфа- и бета-липопротеидов и особенно холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия хлорида в тканях). Полагают, что развитие при гипотиреозе отека тканей (генерализованная лимфедема) обусловлено лимфостазом. Жидкость (экссудат) накапливается в серозных полостях. Присутствие большого количества жидкости в полости перикарда приводит к тампонаде сердца (расширение яремных вен с парадоксальным пульсом, резкое расширение сердечной тупости, увеличение печени и т. д.). В результате сниженного потребления кислорода организмом и интерстициального отека сердечной мышцы возникают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (увеличение границ сердца, уменьшение минутного и систолического объема крови, количества циркулирующей крови, скорости кровотока, брадикардия).

Вследствие торможения активности гипоталамических центров, снижения активности энергетического обмена и нарушения периферического кровотока возникает гипотермия. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) обусловливает функциональные сдвиги в деятельности различных органов (брадикардия, понижение моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшенное потоотделение). Нарушение дыхания с последующей гиперкапнией, возможная гипонатриемия и отек мозга ведут к сонливости, сопорозному состоянию и потере сознания (кома).

Определенную роль в патогенезе гипотиреоидной комы играет недостаточность функции коры надпочечников, что наряду с дефицитом тиреоидных гормонов вызывает снижение защитно-адаптационных свойств организма.

Гиповентиляция легких, пониженная сопротивляемость организма инфекциям приводит к пневмонии, катаральному состоянию верхних дыхательных путей. Одним из патогенетических факторов гипотиреоидной комы может быть повышение в крови уровня углекислоты, оказывающей токсическое действие на ЦНС .

Клиника гипотиреоидной комы

Клинически гипотиреоидная кома проявляется резким ухудшением состояния больного. Чаще коматозное состояние развивается постепенно.

К предвестникам гипотиреоидной комы могут быть отнесены следующие симптомы: нарастание сонливости и брадикардии, гипотония, слабо реагирующая на прессорные средства, уреженное и ослабленное дыхание, нарастающая гипотермия, запор, сильная возбудимость вплоть до психозов, судороги, атония мочевого пузыря.

В развитии гипотиреоидной комы различают три фазы: характеризующуюся замедленной деятельностью головного мозга, прекому и кому . В первой фазе сознание иногда спутано. Во второй фазе больные нередко дезориентированы, периодически наступает бессознательное состояние, возможны судороги. Третья фаза характеризуется стойкой потерей сознания, которая у большинства больных необратима.

Длительность первых двух фаз от нескольких часов до месяца и больше. В отдельных случаях гипотиреоидная кома начинается внезапно с острой сосудистой недостаточности и резкого падения артериального давления .

Внешний вид больных чрезвычайно характерен. Лицо желтовато-бледное, одутловатое с отеком век, губ, щек. В ряде случаев отмечается отечность надключичной области, тыльной поверхности кистей и стоп и т. д. В отличие от других заболеваний при гипотиреозе после надавливания на отечных тканях не остается ямки. Это связывают с тем, что муцин накапливается в основном в верхних папиллярных слоях кожи. При распространении отечности на подкожную! жировую клетчатку ямка после надавливания сохраняется. Кожа толстая, грубая, холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым, а иногда оранжевым оттенком (особенно на ладонях и стопах), что обусловлено недостаточностью кровоснабжения и гиперкаротинемией "вследствие замедления превращения каротина в витамин А. Имеются общие микседематозные отеки. Отмечается наклонность к геморрагиям. Волосы на голове сухие, редкие, ломкие. Нередко наблюдается выпадение волос наружной части бровей (симптом Хертохе). Характерно резкое снижение температуры тела, иногда до 23°С. Неблагоприятным прогностическим признаком является снижение температуры тела ниже 35° С. В связи с этим для ее измерения необходим специальный термометр со шкалой, градуированной ниже 35°С. При сопутствующей инфекции температура тела может быть нормальной или даже повышенной. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия до 34 ударов в минуту. При наличии инфекции (пневмония и т. д.), выраженной сердечной недостаточности может наблюдаться нормальная частота пульса или даже тахикардия. Перкуторно отмечается расширение границ относительной тупости сердца, что связано с нередко наблюдающимся у больного накоплением жидкости в перикарде и изменениями миокарда («микседе-матозное сердце»). Тоны сердца глухие. Артериальное давление обычно понижено. На ЭКГ обнаруживаются синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, слабо выраженные зубцы Т и Р, снижение интервала S-T ниже изоэлектрической линии, инверсия зубца Т, увеличение интервала Р Q-

Дыхание редкое и ослабленное. Возникает гипоксия и гиперкапния. В результате муцинозных изменений язык утолщен, не помещается во рту, что может вести к его западению и затруднению дыхания. Часто упорный запор симулирует кишечную непроходимость, что в ряде случаев приводит к необоснованным хирургическим вмешательствам. В редких случаях у больных в гипотиреоидной коме наблюдается асцит, связанный с накоплением в брюшной полости муцинозной жидкости и не устраняемый применением сердечных гликозйдов и мочегонных средств. Вследствие атонии мочевого пузыря происходит задержка выделения мочи. Рефлексы снижены. Нарастающая сердечная слабость и гипотония ведут к олигурии вплоть до анурии, ацидозу, гипоксии мозга, необратимым изменениям в ЦНС. У части больных имеют место психические нарушения типа галлюцинаторно-параноидного синдрома, различного типа депрессивные состояния.

По клиническому течению некоторые авторы различают гипертермический вариант комы, вариант комы с превилированием неврологических нарушений, вариант с вторичной надпочечниковой недостаточностью и с явлениями почечной недостаточности. Естественно, такое деление условно, однако может помочь врачу при дифференциальной диагностике комы и усилить необходимые компоненты ее лечения.

Гипертермическая кома может наблюдаться при сопутствующей инфекции. Кома с преобладанием нарушений со стороны ЦНС, вероятно, обусловлена резко выраженной гипоксией и вторичным отеком мозга. Иногда она сопровождается псевдоменингеальным синдромом без изменений спинномозговой жидкости.

Лабораторные данные. Содержание СБЙ значительно снижено. Характерно резкое уменьшение содержания в крови Т4 и Тэ с одновременным увеличением способности тироксинсвязывающего глобулина связывать меченый трийодтиронин (коэффициент больше 1,13). Обычно выраженная гиперхолестеринемия до 25,8 ммоль/л (1000 мг%) является результатом снижения метаболизма и выделения холестерина с желчью. В ряде случаев развивается респираторный ацидоз, обусловленный гиповеитиля-цией. Содержание сахара в крови обычно в пределах нормы или несколько снижено, в редких случаях снижено значительно. Могут наблюдаться гипонатриемия и гиперкалиемия. Уровень хлоридов в крови часто снижен. Приводим наблюдение.

Больной Н., 33 лет, поступил в клинику с жаболами на резкую слабость, апатию, сонливость, зябкость, запор, снижение аппетита. Считает себя больным в течение последних 2 лет, когда появились общая слабость, заторможенность, ухудшение памяти, одутловатость лица, запор (стул один раз в 3-4 сут), осиплость голоса, пастозность голеней. Диагностирован гипотиреоз, по поводу которого нерегулярно проводилось лечение тиреоидином. В.течение 1 мес перед поступлением в стационар тиреоидин не принимал. После острого респираторного заболевания состояние значительно ухудшилось (усилились общая слабость и сонливость), в связи с чем был стационирован.
При поступлении общее состояние тяжелое. Больной резко заторможен, не проявляет интереса к окружающему. Выражена сонливость. Речь и движения замедлены. Лицо одутловатое (отек век, щек, губ). Кожа сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком. Температура тела 35°С. Волосы на голове, лице, в подмышечных ямках редкие. Число дыханий 14 в минуту. Дыхание везикулярное, ослабленное. Пульс редкий, 50 в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление 12/6,6 кПа (90/50 мм рт. ст.). Границы относительной тупости сердца расширены влево. Тоны сердца глухие. На ЭКГ отмечены нарушения внутрижелудочковой проводимости и нерезкие очаговые изменения сердечной мышцы. Язык утолщен, с отпечатками зубов по краям. Живот увеличен в объеме. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, болезненна при пальпации. Селезенка не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Щитовидная железа не увеличена. Водянка яичек.
Анализ крови: эр. 4,1 10"2/л (4 100 000 в 1 мкл), НЬ 130 г/л, л. 5,8 109/л, цветовой показатель 0,7, п. 6%, с. 58%, лимф. 39%, мон. 4%, э. 2%, СОЭ 38 мм/ч, СБЙ 78,8 ммоль/л (1 мкг%), холестерин 6,9 ммоль/л (270 мг%), сахар 3,99 ммоль/л (72 мг%), остаточный азот 28,6 ммоль/л (40 мг%), билирубин 5,1 мкмоль/л (0,3 мг%), протромбин 71%, калий 7,6 ммоль/л (7,6 мэкв/л), натрий 133 ммоль/л (133 мэкв/л), кальций 2,1 ммоль/л (4,2 мэкв/л).
На основании клинического обследования больного был поставлен диагноз: гипотиреоз, тяжелая форма; прекоматозное состояние. Назначено лечение трийодтиронином по 25 мкг внутрь через каждые 6 ч (суточная доза 100 мкг), гидрокортизоном внутривенно, капельно по 50 мг 4 раза в сутки. Внутривенно вводились также кокарбоксилаза (100 мг), 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В12 1 мл 5% раствора витамина В6.
Уже через сутки после проведенного лечения состояние больного улучшилось: уменьшилась общая слабость, частота пульса возросла до 62 в минуту, артериальное давление повысилось до 14,8 кПа (105/65 мм рт. ст.). В дальнейшем состояние продолжало улучшаться. На 25-й день выписан для амбулаторного лечения.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипотиреоидной комы

Диагноз гипотиреоидной комы устанавливают на основании сочетания характерной клинической картины гипотиреоза и бессознательного состояния, лабораторных исследований.

Следует дифференцировать заболевание от инсульта, инфаркта, гипоталамо-гипофизарной, уремической, хлоропенической и эклампсической комы, а также от коматозных состояний, связанных с сахарным диабетом.

Прогноз. Определяется своевременностью диагностики и терапии. Лечение необходимо начинать при явлениях прекомы. Обычно оно эффективно при температуре тела не ниже 33°С. При развернутой коме прогноз тяжелый. Летальность составляет более 50%.

Профилактика. Основой профилактики являются адекватная и систематическая заместительная терапия и предупреждение провоцирующих кому факторов.

Лечение гипотиреоидной комы

1. Для выведения больного из гипотиреоидной комы применяют в первую очередь тиреоидные гормоны. Предпочтение отдают трийодтиронину, так как начало его действия (через 4 ч) и максимальный эффект (через 8-12 ч) наступают быстрее, чем при использовании тироксина (начало действия через 6-8 ч, максимум его - через 7 - 10 дней). Больным без коронарных нарушений трийодти-ронина гидрохлорид назначают внутрь, а если больной не глотает, вводят через желудочный зонд по 100-200 мкг через 12 ч или по 25 мкг через 4 ч. После повышения ректальной температуры и учащения пульса дозу уменьшают до 50 мкг в сутки. Иногда трийодтиронин вводят внутривенно. С этой целью назначают специальный препарат для парентерального введения - левотрийодтиронин. При внутривенном введении трийодтиронин назначают по 25 мкг каждые 4 ч до повышения температуры тела и постепенно снижают дозу до 50 мкг/сут [Милку Ш., 1969]. При лечении тиреоидными гормонами контролируют частоту пульса, дыхание, артериальное давление, ЭКГ и ректальную температуру.

Для внутривенного введения таблетки трийодтиронина, выпускаемого в дозе 20 и 50 мкг, следует растворить в 0,1% растворе натрия бикарбоната, а затем добавить дистиллированную воду и 10% раствор натрия хлорида. Раствор для внутривенного вливания должен содержать 30 мкг трийодтиронина в 100 мл. Вводят раствор капельно. Объем его не должен превышать 100-200 мл. Общая доза трийодтиронина при этом составляет 150-200 мкг.

Необходимо проявить максимум осторожности при лечении тиреоидными гормонами больных ишемической болезнью сердца, так как при назначении больших дозтрийодтиронина и особенно при внутривенном введении у них могут возникнуть нарушения коронарного кровоснабжения, острая сердечная недостаточность, мерцательная аритмия и даже инфаркт миокарда. В этих случаях применяют более умеренные дозы трийодтиронина (по 10-20 мкг 2 раза в сутки). При этом начальная доза трийодтиронина обычно составляет 10 мкг 2 раза в сутки.

2. Для борьбы с коллапсом (надпочечниковая недостаточность) вначале вводят преднизолон по 100-200 мг внутривенно, капельно или гидрокортизон в дозе
200-400 мг. В дальнейшем гидрокортизон применяют внутримышечно по 50-100 мг каждые 6 ч до исчезновения симптомов коллапса (суммарная суточная доза гидрокорти зона 300-400 мг), а затем в меньших дозах. Введение жидкости ограничивают до 500-1000 мл/сут из-за возможности быстрого развития сердечно-сосудистой недостаточности.

Препараты симпатотоников (адреналин, норадреналин) больным в гипотиреоидной коме противопоказаны из-за возможного развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Для профилактики и лечения гипогликемии назначают капельное внутривенное вливание 5% раствора глюкозы.

4. Для улучшения окислительных процессов капельно внутривенно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В12 , 1 мл 5% раствора витамина В6, АТФ.

5. При снижении содержания в крови натрия и хлоридов внутривенно вводят 10 мл 10% раствора натрия хлорида.

6. Для предупреждения и лечения инфекционных осложнений (пневмония и т. д.) назначают в больших дозах антибиотики широкого спектра действия.

7. С целью устранения гипоксии и респираторного ацидоза проводят искусственное дыхание. Для улучшения дыхания применяют искусственную вентиляцию легких с помощью респиратора, назначают увлажненный кислород.

8. Тепловые процедуры не показаны, так как ухудшают кровообращение внутренних органов и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Больные должны находиться в помещении с температурой воздуха 25° С вдали от источников тепла. Необходимо обеспечить гигиенические условия, чтобы предупредить осложнения в процессе лечения гипотиреоидной комы.

Критериями эффективности лечения служит не только состояние больного (показатели состояния сердечно-сосудистой системы - пульс, артериальное давление, ЭКГ, температура тела), но и содержание тиротропина в крови, показатели водно-солевого обмена и др.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

Гипотиреоидная кома (ГТК, ГК) или микседематозная кома — это неотложное, острое, крайне тяжелое осложнение сниженной функции щитовидной железы, которая в течение длительного времени оказалась некомпенсированной с наступлением тиреоидной недостаточности.

Иначе говоря, это острое проявление декомпенсации гипотиреоза, его терминальная стадия. Летальность при нем может достигать от 60 до 90%. Причиной смерти при таком состоянии оказывается наступление ОССН и ДН.

Чаще всего такое осложнение, как гипотиреоидная кома, поражает пожилых, особенно женщин. Число женщин, пораженных этим недугом в последнюю декаду своей жизни, составляет 1%. При этом критическом ургентном состоянии отмечается яркая симптоматика в виде ее резкого обострения в связи с резким падением тиреоидных гормонов. При этом наступает и надпочечниковая недостаточность, за счет чего резко снижаются все метаболические процессы.

В клетках головного мозга развивается гипоксия и как ее проявление — гиперкапния (увеличение процента углекислого газа в крови) с угнетением дыхательного центра.

Немного о гипотиреозе

Частота его нарастает с возрастом, в среднем она составляет около 2 % патологий. У каждого 50 жителя земли имеется гипотиреоз. Чаще болеют женщины. Если в 18-24 года частота гипотиреоза составляет 4%, то после 70 лет – уже 21%. У мужчин показатель в таком возрасте составляет 16%.

Клиническая симптоматика неспецифична, но иметь представление о ней нужно, чтобы знать, что именно будет говорить о предвестниках комы.

Все симптомы обусловлены снижением метаболизма. Среди проявлений можно отметить:

  • замкнутость и колебания настроения, снижение работоспособности, заторможенность мышления и речи;
  • снижение памяти и слуха;
  • сухость и шелушение кожи, особенно на пятках и локтях;
  • поредение волос и их выпадение, ломкость ногтей, зябкость конечностей;
  • снижение активности потовых желез;
  • отечность около орбитальная; непереносимость холода;
  • набор веса;
  • заторможенность движений; парестезии и т.д.

Ввиду отсутствия патогномоничности, диагностика основывается большей частью на анализах. Главным при этом становится определение св. Т4 и уровня ТТГ. Последний – чувствительный маркер при нарушении функции ЩЖ.

Причины комы

Гипотиреоидная кома может развиться на фоне следующих провоцирующих факторов:

  • ИМ, ОНМК;
  • переохлаждение;
  • гипоксия любого генеза;
  • пищевые и медикаментозные интоксикации;
  • травмы головы и шеи;
  • любые виды наркоза;
  • кровотечения и оперативные вмешательства;
  • сезонные инфекции и заболевания ЛОР-органов;
  • облучение,
  • диагностические процедуры — после проведения рентген-обследования; прием алкоголя;
  • стрессы.

К факторам риска относится женский пол, пожилой возраст и несвоевременное лечение гипотиреоза.

У пожилых гипотиреоидная кома может развиться при пневмонии или сепсисе, аспирационная пневмония также может иметь место.

Но основной причиной является отсутствие лечения или неправильное лечение гипотиреоза.

Сюда можно отнести позднее обращение к врачу, неоправданно резкое уменьшение суточной дозы, прекращение приема ТГ, или отмена ГЗТ, операции на ЩЖ, нарушение методики приема, прием некачественных или просроченных препаратов, неправильный подбор дозы при своевременном обращении. Микседематозная кома может провоцироваться назначением при возбуждении больным гипотиреозом седативных и нейролептических средств центрального действия: барбитураты, транквилизаторы, фенотиазины, карбонат лития, АГП, амиодарон, диуретики и бета-блокаторы.

Патогенез

ГК – это своего рода квинтэссенция всех признаков гипотиреоза. Механизм развития довольно сложный и многогранный. Из-за снижения всех видов обмена развивается гипоксия и отек тканей, задержка воды.

Замедление процессов обмена угнетает дыхательный центр и дыхание становится также замедленным. Это ведет к снижению вентиляции легких, мозговое кровообращение нарушается с наступлением гипоксии. Также развитию гипоксии способствует развитие гипотермии, когда ткани нервной системы становятся нечувствительными к гиперкапнии и гипоксии. Гиповентиляция легких всегда усугубляется при ожирении и слабости дыхательных мышц; отека носоглотки и глотки. Поскольку при гипотиреозе нет патогномоничных признаков и развитие заболевания происходит медленно, ГТК часто принимают за другие патологии.

Симптоматические проявления

Т.н. прекоматозное состояние может длиться несколько недель, или месяцев, но оно всегда прогрессирует. Его симптомы и признаки:

  • сначала появляется чувство усталости, апатии и заторможенности;
  • затем больной жалуется на зябкость стоп, их отечность.
  • кожа становится побледневшей, грубой и толстой;
  • постепенно глубокие сухожильные рефлексы замедляются,
  • снижение температуры тела – меньше 35 градусов;
  • ЧСС урежается до 34 уд/мин;
  • кожа сухая и холодная, утолщенная, с поредением волос.

Может отмечаться осиплость голоса, отек вокруг глаз, пастозность голеней до колен – при надавливании на отек остается не выправляющаяся ямка. Происходит увеличение языка, скопление жидкости в сумке перикарда и тампонада сердца, снижение АД, уменьшение выделения мочи, ацидоз. Мышечный тонус повышен, болевая чувствительность снижена.

Появление хотя бы 2-3 симптомов требует срочного обращения к врачу. Все проявления и симптомы более характерны для холодного времени года и могут быть расценены врачами, как возрастные изменения организма. Почему зимой? Потому что нарушения теплового обмена при гипотиреозе проявляются чаще зимой.

Почти всегда гипотиреоидная кома развивается при первичном гипотиреозе – 99% случаев. Кожа становится бледной с желтушным оттенком, восковидной. Отекают веки и конечности.

ЧСС снижается, частота дыхания тоже, оно становится поверхностным. Из-за нарушенного обмена и отеков идет набор веса. Клинические симптомы усугубляются в течение нескольких недель.

К гипорефлексии присоединяется отсутствие контакта, и сонливость, заторможенность. Больной может быть дезориентирован. Обязательным признаком становится гипотиреоидный полисерозит, когда жидкость накапливается в природных полостях – плевре, перикарде, брюшной.

Перестает выделяться моча, в мочевом пузыре может развиться атония; такая же атония может отмечаться и в мускулатуре стенок кишечника, за счет чего может развиться картина кишечной непроходимости. Симптомы со стороны ЦНС: когнитивные функции угнетены – память, внимание, восприятие, ориентация, концентрация.

Могут быть галлюцинации и потеря памяти. По этой причине еще больные с гипотиреозом (3%) лечатся сначала долго у психиатров. Позже присоединяются спутанность сознания и судороги.

Отеки приводят к развитию следующих проявлений: гепатомегалии, расширению вен, нарушению работы сердца, брадикардии, нарушению дыхания и гипотермии, отеку мозга.

Возникает анемия и все ее проявления.

Предвестниками комы становятся: быстрое снижение АД, сонливость и слабое дыхание. Кожа лица становится желтоватой, с отекшими веками и губами; на ощупь оно сухое и холодное; температура тела снижена, дыхание редкое и тяжелое — брадипноэ.

Стопы и ладони могут иметь оранжевый оттенок за счет снижения скорости метаболизма; при этом недостаточность кровообращения мешает трансформации каротина в витамин А — гиперкаротинемия.

Часто брови становятся укороченными за счет выпадения волосков бровей на внешней их части — симптом Хертохе.

Формы микседематозной комы

Микседематозная кома имеет 3 формы:

  1. Первичный гипотиреоз – причиной становится дефект эмбриогенеза, АИТ, прием тиреостатиков, радиоактивного йода, рентгенотерапия ЩЖ, неправильное лечение патологий ЩЖ.
  2. Вторичный гипотиреоз – возникает на фоне травм шеи, гипофиза, воспаления его или гипоталамуса.
  3. Третичный гипотиреоз – нарушена выработка тиреотропин-рилизинг- гормона.

Фазы комы:

  1. Замедляется работа мозга в виде апатии, урежения дыхания, снижения АД, заторможенность и брадикардия, может быть спутанность сознания. У пожилых больных наступает слабость и они не могут заниматься обычными делами.
  2. Дезориентация и судороги.
  3. Потеря сознания – эта фаза необратима. При этом полностью прекращается двигательная активность и наступает арефлексия.

Первые 2 фазы могут длиться от нескольких часов до месяца и больше. Резкое наступление комы происходит крайне редко.

Степени комы:

  • 1 степень – реакции на внешние раздражители заторможены. Мышечный тонус повышен. Больной становится оглушенным или погружается в глубокий долгий сон; чувствительность кожи снижена; может развиться косоглазие.
  • 2 степень – пробуждение не наступает. Зрачки сужены, спонтанно могут быть редкие подергивания вместо движений, на болевые раздражители реакции нет, нарушение тонуса мышц, становятся непроизвольными дефекация и мочеиспускание.
  • 3 степень – на внешний раздражитель глаза не закрываются, судороги, сознания нет. Гипотермия ниже 34 градусов, АД снижено.
  • 4 степень – температура тела меньше 33 градусов; все функции мозга нарушены; атония мышц. Состояние похоже на летаргический сон, который может длиться несколько дней.

Диагностика

Микседематозная кома диагностируется быстро, если имеются указания на гипотиреоз и прием гормонов; тогда диагноз поставить несложно.

На что обращает внимание врач при физикальном обследовании пациента? Кожа заметно сухая, с восковой бледностью или желтушностью; локти и пятки сухие; выпадение волос повышено.

Вокруг глаз ткани отечные. Частота дыхания снижена – до 12 в минуту, экскурсия легких уменьшена, в легких выслушиваются застойные хрипы; со стороны ССС – брадикардия, гипотония (особенно снижено систолическое АД), нитевидный пульс, размеры сердца увеличены, тоны глухие; на рентгене при этом всегда выявляется кардиомегалия. Отмечается часто гидроперикард. Общие проявления – увеличенный язык, гипотермия, пастозность голеней, замедленные сухожильные рефлексы, осиплость голоса.

Неотложная помощь оказывается сразу, без ожидания результатов обследования. Необязательно наличие всех симптомов, некоторые могут и отсутствовать. Это возможно при наличии какой-либо сопутствующей инфекции или стойкой гипертонии.

Проводится обследование в виде УЗИ ЩЖ для определения ее объема; рентгена ее для выявления изменений структуры железы, лабораторных анализов.

Среди них:

  • выявление в сыворотке уровня тироксина и тиреоидных гормонов;
  • анализ крови на сахар и калий;
  • анализ крови на кортизол – его снижение говорит о наступающей коме.

В крови будет выявлено:

  • снижение Т3 и Т4, повышение ТТГ; в оак – снижение гемоглобина, лейкопения;
  • гиперхолестеринемия, гипонатриемия; повышение ферментов — креатинфосфокиназы, аминотрансферазы;
  • снижение уровня кортизола;
  • признаки ацидоза;
  • может развиться отек легких, асцит, водянка сердца.

При пальпации шеи – уменьшение размеров железы или ее полная атрофия.

УЗИ сердца, почек – обычно проводят лишь при необходимости.

Все анализы провести при тяжелом состоянии больного невозможно и тогда неотложная помощь ориентируется на симптомы.

Принципы лечения ГК

Проводится только в отделениях реанимации. Для лечения данного состояния применяют:

  1. ЗГТ в виде ГКС (Преднизолон или Гидрокортизон часто) и тиреоидных гормонов; при неотложной терапии тиреоидные гормоны в течение недели вводят в/венно каждые 6 часов до тех пор, пока показатели не нормализуются. Затем гормоны принимают в таблетках. Глюкокортикоиды начинают постепенно уменьшать. При восстановлении сознания ГКС отменяют.
  2. Важно повысить сахар крови; для этого назначают введение 40% и 5% глюкозы. Нормализация гипогликемии восстанавливает работу сердца, мозга и почек.
  3. при падении АД назначают Альбумин или Реополиглюкин.
  4. Для увеличения сосудистого тонуса применяют Ангиотензинамид. Введение симпатотоников не рекомендовано, они не сочетаются с гормонами ЩЖ, потому что могут привести к ИМ.
  5. Сердечные средства при СН – сердечные гликозиды. Следует учитывать, что при гипотиреозе миокард повышено чувствителен к гликозидам, и может возникнуть интоксикация ими.
  6. Все меры по улучшению дыхания. Применяются ингаляции кислорода через нос. В тяжелых случаях применяют ИВЛ. Для стимуляции дыхания вводится Кордиамин в/венно, несколько раз в течение суток.
  7. Обязательна нормализация температуры, но активное согревание грелками не показано. Почему нельзя? Активное тепло расширяет периферические сосуды, а это ведет к падению АД и аритмиям. Ухудшается кровообращение миокарда. Поэтому сначала больного заворачивают в одеяла – пассивное согревание. Чаще всего тиреоидные гормоны при своем введении температуру нормализуют. Температура в помещении должна увеличиваться через каждый час только на 1 градус, не больше. В итоге не должна превышать 25 градусов.
  8. При осложнениях в виде пневмоний назначают антибактериальную терапию. При гипонатриемии вводят физраствор, другие солевые растворы, витамины А и группы В.
  9. Нормализация показателей крови – переливание крови или эритроцитарной массы; это делают несколько раз до поднятия показателей. Тогда уменьшается тканевая гипоксия и улучшается работа мозга.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме

На протяжении первого часа и каждые следующие 4 часа проводят срочное введение трийодтиронина. Дозы меняются в зависимости от состояния миокарда. Трийодтиронин снижают уже при нормализации температуры и стабилизации ЧСС. Также обязательным становится введение тиреоидных гормонов.

Если нет растворов гормонов, их вводят больному в бессознательном состоянии через зонд в желудок. Улучшение их количества в крови проявляется через 24-72 часа лечения. Более активным является Лиотиронин.

Обязательна оксигенотерапия в течение нескольких дней для уменьшения ацидоза.

Внутривенно вводятся ГКС – Гидрокортизон, Преднизолон; их вводят в/венно до 4 раз в сутки. Вводятся сердечно-сосудистые средства. Через час вводится АТФ, оксибутират натрия, витамины гр. B, аскорбиновая кислота в/венно в растворе.

Если систолическое АД составляет больше 90 мм рт. ст., назначают Лазикс в/венно.

Когда показатели меньше 90 — вводят Кордиамин, Мезатон и Коразол. При судорогах вводят седуксен в вену.

Критериями эффективности проводимого лечения становятся показатели состояния ССС:

  • пульс, АД, ЭКГ;
  • нормализация температуры тела;
  • содержание тиротропина в крови, показатели электролитного состава крови и пр.

Объем суточных инфузий не должен превышать 1 л для уменьшения нагрузки на миокард.

Каковы прогнозы

Микседематозная кома в целом имеет благоприятный прогноз при своевременности лечения и обращения. Прогноз неблагоприятен для стариков, при стойком снижении ЧСС и при нарастании гипотермии – ниже 33 градусов.

Лечение гипотиреоидной комы в домашних условиях – может проводиться только после выхода из комы и восстановления сознания больного и всех основных показателей; выписка наступает не ранее, чем через 25 дней. Народные средства лечить кому не могут.

В качестве профилактики можно рекомендовать своевременное обращение к врачу и выполнение всех его предписаний; также необходимо хотя бы раз в полгода регулярно обследоваться на гормоны. При возбуждении больных избегать назначения седативных средств; возбуждение купируется назначением самих тиреоидных гормонов.

– неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей. В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца. Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.

Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики. ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза, но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года). Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.

Причины гипотиреоидной комы

Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:

  • Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт, инфаркт миокарда, инфекционные болезни, сердечная недостаточность, воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением, потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.
  • Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.
  • Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.

Патогенез

Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию. Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом, жидкость скапливается в серозных полостях. Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия.

В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов. Нарастает дыхательная недостаточность, гиперкапния, отек мозга, что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии. Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.

Классификация

Существует два варианта начала и развития комы при гипотиреозе. Первый – осложнение начинается внезапно, сопровождаясь резким снижением артериального и венозного давления, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Другая, более распространенная форма течения – поэтапная: коматозное состояние разворачивается постепенно в течение нескольких дней или даже месяцев, симптомы проявляются по нарастающей, от легкой слабости до бессознательного состояния. Выделяют четыре стадии ГТК:

  1. Предвестниковая. Нарастает сонливость, брадикардия и сосудистая гипотония, плохо корригируемая прессорными препаратами. Урежается и ослабляется дыхание, нарастает гипотермия, возбудимость, возникают судороги.
  2. Замедление функций ЦНС. Стадия длится от нескольких часов до месяца и дольше. Затормаживаются реакции на свет, звук и изменение температуры, возникает состояние оглушенности, сон глубокий и длительный.
  3. Предкома. Состояние продолжается несколько часов или дней. Периодически возникает бессознательное состояние, больной все реже просыпается, часто впадает в беспробудный сон. Наблюдается сужение зрачков, спонтанные редкие движения, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
  4. Кома. Стойкая потеря сознания. Реагирование на боль и яркий свет отсутствует, температура тела падает, нарушаются функции мозга. Данная стадия часто необратима и ведет к смерти.

Симптомы гипотиреоидной комы

На предшествующей ГТК стадии пациенты редко обращают внимание на ухудшение состояния. Утяжеляются основные проявления гипотиреоза: кожа становится суше, активнее выпадают волосы, усиливается осиплость голоса, нарастают отеки вокруг глаз и отеки конечностей, несколько снижается температура. При развитии гипотиреоидной комы определяется нарушение толерантности к холоду, устойчивая гипотермия от 35-36°С на ранних стадиях до 26°С и ниже в состоянии глубокой комы. Если у пациента имеется сопутствующая инфекция или иное острое заболевание, температура долго может сохраняться на уровне субфебрильных значений. В большинстве диагностических случаев гипотермия выступает первым и ключевым признаком ГТК, а динамика температуры тела рассматривается как критерий эффективности лечения, используется для составления прогноза выживаемости.

Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов. Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением, слаборазвитой дыхательной мускулатурой. На первых этапах комы возможна острая задержка мочи, хроническая или острая непроходимость кишечника, кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Осложнения

Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы. Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния. Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства.

Диагностика

При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом. В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников, интоксикацией. Комплексное обследование включает:

  • Сбор анамнеза. У части пациентов имеется подтвержденный диагноз гипотиреоза, выставленный 5 и более лет назад. Нередко в истории болезни или в ответах больного имеются указания на семейную отягощенность по эндокринным заболеваниям, радиойодную терапию, тиреоидэктомию, необоснованно прерванное лечение тиреоидными гормонами.
  • Осмотр. При физикальном обследовании определяется периорбитальный отек, плотный отек ступней, сухость и бледность (иногда синюшность) кожных покровов, гипотермия, замедленность и вялость движений, снижение сухожильных рефлексов. На шее может определяться рубец после тиреоидэктомии, непальпируемая ЩЖ.
  • Лабораторная диагностика. Проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, исследование уровня электролитов, гормонов, специфических маркеров поражения ЩЖ, миокарда, мышц. К лабораторным диагностическим признакам ГТК относятся: повышенная концентрация ТТГ, низкий уровень свободного тироксина и трийодтиронина, гипоксия, гиперкапния, анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышенный уровень креатинина, креатинкиназы, трансаминаз и липидов.
  • Исследование сердечно-сосудистой функции. По результатам ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегмента ST. Измерение кровяного давления дает стабильно пониженные и низкие показатели – от 90/60 мм. рт. ст. Частота пульса – менее 60 ударов в минуту.

Лечение гипотиреоидной комы

Энергичная комплексная терапия необходима всем пациентам, так как существует потенциально высокая вероятность смерти. Усилия врачей направлены на компенсацию дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности, коррекцию метаболических расстройств, восстановление уровня гормонов. Схема помощи больным выглядит следующим образом:

  • Терапия гормональными препаратами. Назначается сочетание тиреоидных лекарственных средств и глюкокортикоидов. Последние отменяются после того, как пациент приходит в сознание.
  • Устранение гипогликемии. Повышение уровня сахара в плазме необходимо для нормальной работы сердечной мышцы, структур мозга. Внутривенно вводится раствор глюкозы с параллельным контролем АД и мочевыведения.
  • Устранение дыхательной недостаточности. Дыхание больных уреженное и слабое. Проводится терапия кислородными ингаляциями, подключаются аппараты искусственной вентиляции легких. Если состояние ухудшается, вводятся лекарства, стимулирующие дыхательный центр и дыхательные пути.
  • Устранение сердечной недостаточности. Показаны гипертензивные препараты, совместимые с тиреоидными средствами. Для коррекции недостаточности сердца вводят сердечные глюкозиды.
  • Устранение гипотермии. Пациентов согревают при помощи одеял (без грелок). Когда проявляется действие тиреоидных лекарств, температура поднимается до нормы.
  • Нормализация состава крови. Большинство больных нуждается в предотвращении развития анемии. Производится переливание крови либо эритроцитарной массы.

Прогноз и профилактика

Гипотиреоидная кома на поздних стадиях трудно поддается лечению. Прогноз относительно благоприятен у людей среднего возраста, при раннем обращении за медицинской помощью, при проведении правильных мероприятий неотложной помощи и терапии. Для предупреждения развития ГТК следует строго соблюдать правила лечения гипотиреоза, немедленно обращаться за помощью к эндокринологу при ухудшении самочувствия, устранять сопутствующие тяжелые заболевания. Недопустима самостоятельная отмена или изменение схемы приема тиреоидных гормональных средств, разработанной врачом.

Вконтакте