Хирургическое лечение осложнений острого панкреатита. Острый панкреатит

Острый панкреатит - заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений - от отека до очагового или обширного геморрагического некроза.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен. Основной этиологический фактор - аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи.

В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита составляют 90 % всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные особенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причинам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, портальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостероиды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5-4,5. В условиях ацидоза неактивный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром панкреатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макроскопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникают обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкреонекроза в геморрагический. К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лейкоцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения очагов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную местную реакцию на воспаление.

При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Некроз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные кислородные радикалы, оксид азота (NO) и наиболее агрессивный пероксинитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызывают тромбоз капилляров.

Изменения в микроциркуляторном русле вызываются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрессирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превращается в системную, развивается синдром системной реакции на воспаление.

Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют:

Отечный, или интерстициальный, панкреатит;

Жировой панкреонекроз,

Геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1-2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями.

В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни.

По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений - панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10-15 дней.

Клиническая картина и диагностика. В начальном периоде заболевания (1-3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Примерно у 1-2 % тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куплена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота - парез кишечника возникает вследствие раздражения или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона).

У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно повышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевральной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, ахимотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала.

Компьютерная томография является более точным методом диагностики острого панкреатита по сравнению с УЗИ. Для проведения ее нет помех. Достоверность диагностики увеличивается при интравенозном или пероральном усилении контрастным материалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "дорожки некроза" за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

Магнитнорезонансная томография - более совершенный метод диагностики. Она дает информацию, аналогичную получаемой при компьютерной томографии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологические изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной кишки, сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к поджелудочной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или отложения кальция в ее паренхиме.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке поджелудочной железы.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), воспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в полость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дренажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника.

Лечение. Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вводят также внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1 % раствора новокаина и 400 мл 5 % раствора глюкозы). Наилучшее обезболивающее действие оказывает перидуральная анестезия.

Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. Показана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин).

Более эффективными средствами подавления экзокринной функции поджелудочной железы являются цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид).

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем самым уменьшают интоксикацию. В последние годы эффективность и целесообразность применения их ставятся под сомнение.

Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного давления и почасового диуреза. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1.

Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3-5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 калорий в день на 1 кг. массы тела с последующим повышением до 60 калорий на 1 кг. массы тела в день) обеспечивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После нормализации объема циркулирующей крови с помощью инфузионной терапии вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид). При этом с мочой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.

Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости малого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам раствор вводят в брюшную полость, через нижние - жидкость выделяется наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать ЦВД, предусмотреть возможные легочные осложнения.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.

Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия (цефалоспорины 3-4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии является введение метронидазола (флагил), который избирательно воздействует на неклостридиальную микробную флору.

Показаниями к оперативному лечению являются: 1) неуверенность в диагнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный перитонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.

Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы.

При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экссудата в повязку. В зависимости от состояния больного и данных инструментальных методов исследования (УЗИ или КТ) через 1-2 дня рану раскрывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным промыванием брюшной полости.

При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы. В редких случаях, при тотальном панкреонекрозе, раньше производили тотальную или субтотальную панкреатэктомию. Однако эта операция является весьма травматичной, сопровождается высокой послеоперационной летальностью, поэтому от этого вида вмешательства отказались.

В последние годы в клиническую практику внедрены малоинвазивные методы "закрытого" лечения панкреонекроза и его осложнений. Различные оперативные пособия, выполнявшиеся ранее с помощью широкой лапаротомии (холецистостомия, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости, забрюшинной клетчатки, дренирование абсцессов и ложных кист), можно производить чрескожно под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. Через установленные таким способом дренажи можно аспирировать содержимое гнойных полостей и кист, промывать полости и вводить антибактериальные препараты. Данная методика менее травматична, легче переносится больными, сопровождается меньшим числом осложнений и более низкой послеоперационной летальностью.

Актуальность проблемы.
Последние годы характеризуются значительным ростом островоспалительных заболеваний поджелудочной железы, которые занимают третье место (6-9%) среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу.
У 20-25% больных развитие острого панкреатита носит деструктивный характер. Именно эта группа пациентов является наиболее тяжелой в диагностическом, лечебном и социально-экономическом плане. Об этом свидетельствуют высокие показатели летальности, осложнений и материальных затрат, а так же разнообразие взглядов на тактику лечения
Летальность при остром панкреатите составила в Российской Федерации в 1996-1997 гг. 22,7-23,6%, по Москве - 26,2-28.3%, а в Санкт-Петербурге эта величина, оставаясь постоянной на протяжении многих лет, достигает 25%. Однако при развитии деструктивных форм острого панкреатита и, особенно, при инфицировании очагов некроза, летальность достигает 80-85%, без существенной тенденции к снижению.

Острый панкреатит - острый воспалительный процесс поджелудочной железы с разнообразным вовлечением других региональных тканей или отдаленных систем органов, характеризуется развитием отека поджелудочной железы (отечный интестициальный панкреатит) или первично асептического панкреонекроза (деструктивный панкреатит) с последующей воспалительной реакцией.
Классификация - процесс соподчинения понятий (или объектов) в какой-либо деятельности человека или областях знания с целью установления связей между этими понятиями (объектами) и ориентирования в их многообразии.
Процесс классификации регламентируется классификационным "деревом" (иерархией соподчиненных элементов) и правилами отнесения этих элементов к определенной "ветви дерева".
Одно и то же множество объектов или понятий (например, форм панкреатита) может быть представлено в виде различных классификационных систем, в зависимости от заранее заданных свойств (сферы применения и главной цели классификации объектов, например - выбора метода лечения). Классификации, предназначенные для решения практических задач, могут отличаться от классификаций, предназначенных для применения в учебном процессе или в научных целях.

Международная классификация панкреатита (Атланта, 1992)
Острый панкреатит
- легкий
- тяжелый
Стерильный некроз
Инфицированный некроз
Панкреатический абсцесс
Острая ложная киста

Практическое значение решений конференции в Атланте состоит в том, что приведенные дефиниции касаются патологогических состояний, являющихся "узловыми точками" лечебно-тактических и диагностических алгоритмов. "Определения" включают лишь важнейшие - отличительные свойства понятия - его дискриминанты, на выявление которых нацеливаются методы диагностики.

Легкий панкреатит- сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен - интерстициальный отек ПЖ.

Тяжелый панкреатит- сопровождается нарушением функций органов и/ или местными осложнениями (некроз с инфекцией, ложные кисты или абсцесс). Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным ОП могут иметь клиническую картину тяжелого ОП.

Острые скопления жидкости - возникают в ранние сроки развития ОП, расположены внутри и вне ПЖ и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани.

Панкреатический и инфицированный некроз - панкреатический некроз - диффузная или фокальная зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы, которая, как правило, сопровождается перипанкреатическим жировым некрозом. Присоединение инфекции приводит к инфицированному некрозу, что сопровождается резким увеличением вероятности смерти.

Острая ложная киста - скопление панкреатического сока, окруженное стенками из фиброзной или грануляционной ткани, развивающееся после приступа ОП. Формирование ложной кисты занимает 4 и более недель от начала развития ОП.

Инфицированный некроз" (Infected necrosis) - подвергающийся колликвации и/или нагноению, бактериально обсемененный инфильтрированный некротический массив ПЖ и/или забрюшинной клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей".

Панкреатический абсцесс" (Pancreatic abscess) - отграниченное внутриабдоминальное скопление гноя, обычно вблизи от ПЖ, не содержащее некротических тканей или содержащее их в незначительном количестве и возникающее как осложнение острого панкреатита.

Принципы согласительной конференции в г. Атланта шт. Джорджия, в которой участвовали практически все корифеи современной клинической панкреатологии, возникли на основе значительного улучшения результатов лечения тяжелого острого панкреатита. Прежде всего, это выражалось в резком сокращении т.н. "ранней смерти" от острого панкреатита (в первую неделю заболевания". Сохранение жизни больных в первые 7 суток болезни позволило отказаться от ранних лапаротомий в наиболее нестабильный период, когда развивается синдром системного воспалительного ответа, сопровождающийся медиатозом и шоком).

Совершенная респираторная терапия, изощренный физиологический мониторинг, дыхательная аппаратура, все необходимые медикаменты, парентеральное и энтеральное искуственное питание, а также адекватное финансовое обеспечение позволило участникам согласительной конференции в Атланте прийти к согласованному мнению, что ранние хирургические вмешательства в первую неделю болезни НЕДОПУСТИМЫ и, что больных необходимо наблюдать до тех пор, пока не выявятся показания к операции по поводу инфицированного или (что бывает значительно реже), стерильного панкреонекроза.

Модифицированная классификация
Острый отечный интерстициальный панкреатит
-Легкий
-Тяжелый
Острый деструктивный панкреатит
-Стерильный
-Инфицированный
Осложнения острого панкреатита:
-Острые скопления жидкости (в сальниковой сумке, брюшной полости, забрюшинной клетчатке, плевральных полостях)
-Острый абсцесс сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки
-Забрюшинная флегмона
-Псевдокиста

Стандарт обследования
1. Клиническое обследование больного
2. Лабораторное обследование больного:
3. Общий анализ крови, мочи
4. Билирубин, АСТ, АЛТ, амилаза, уровень кальция, мочевина, остаточный азот, креатинин, коагулограмма
5. ЭКГ
6. УЗИ - брюшной и плевральных полостей
7. При гипербилирубинемии - ФГДС (по показаниям РПХГ)
8. При подозрении на деструктивный панкреатит - КТ

Диагностика острого панкреатита

Основанием для установления диагноза острого панкреатита является сочетание минимум двух выявленных признаков:
1. Типичная клиническая картина (боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота, употребление алкоголя, погрешность в диете, наличие ЖКБ и др.)
2. УЗИ (увеличение размеров железы, диаметра Вирсунгова протока, наличие свободной жидкости в брюшной, плевральных полостях, забрюшинном пространстве, нечеткость или сглаженность контуров ПЖ, парапанкреатический инфильтрат холедохолитиаз)
3. Гиперамилаземия, диастазурия, гипокальциемия
4. ФГДС (наличие камня в БДС, разрыв БДС после отхождения камня, изменение рельефа стенки ДПК)
5. Высокая активность амилазы экссудата полученного при лапароцентезе
6. Лапароскопические признаки острого панкреатита
Лапароскопия и лапароцентез выполняются по показаниям

Диагностические признаки характерные для тяжелого панкреатита

Клинические:
-Перитонеальный синдром
-Нестабильная гемодинамика
-Олигурия
-Энцефалопатия
Общий анализ крови:
-Гемоглобин выше 150 г/л
-Лейкоцитоз выше 14000
Биохимический анализ крови:
-Глюкоза выше 10 ммоль/л
-Повышение азотистых показателей
ЭКГ - ишемия миокарда или выраженные метаболические нарушения
Местные признаки: появление местных осложнений (острые скопления жидкости)

Диагностика стерильного панкреонекроза (сроки - чаще 2 неделя с момента заболевания)

Клинические признаки:

Перипанкреатический инфильтрат (местный компонент)
-Резорбтивная лихорадка (системный компонент воспаления)
Лабораторные изменения:
-Лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения
-Повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка
УЗ-признаки перипанкреатического инфильтрата:
-Увеличение размеров ПЖ
-Нечеткость ее контуров
-Появление жидкости в парапанкреатической клетчатке
Мониторинг:
-Динамика УЗИ, КТ

Исходы стерильного панкреонекроза

  • Рассасывание, при котором наблюдается редукция местных и общих проявлений острой воспалительной реакции
  • Асептическая секвестрация панкреонекроза с исходом в кисту поджелудочной железы: сохранение размеров ПЖ при нормализации самочуствия и стихании синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) на фоне сохраняющейся гиперамилаземии
  • Септическая секвестрация (развитие гнойных осложнений)

Диагностика инфицированного панкреонекроза (сроки - 3 неделя от начала заболевания)

Клинические признаки:
-Гнойнонекротический перипанкреатит
-Гнойный оментобурсит
-Острый абсцесс
-Забрюшинная флегмона
Лабораторные изменения:
-Прогрессирование показателей острого воспаления на третьей неделе заболевания
-Повышение фибриногена в 2 раза и более, высокие С - реактивный белок, прекальциотонин и др.
КТ, УЗИ
-Увеличение жидкостных образований
-Выявление девитализированных тканей и/или наличие пузырьков газа
Положительные результаты бактериоскопии и бакпосева аспирата, полученного при тонкоигольной биопсии

Лечение легкого острого интестициального панкреатита
(консервативное в условиях хирургического отделения)
-Голод
-Зондирование и аспирация желудочного содержимого
-Местная гипотермия
-Анальгетики - баралгин или парацетомол 1,0 в/в кап. через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сут.), трамадол 50-100 мг в/м, в/в через 6 ч., промедол 1-2% - 1,0 в/м.
-Спазмолитики (платифиллин 0,2%-1,0 п/к через 12 часов)
-Антисекреторная терапия - омепрозол для легких форм 20мг х 2 р., лосек в тяжелых ситуациях 40мг в/в через 12 ч., как альтернативный вариант Н2 блокаторы - фамотидин (квамател) 20 мг в/в х 2 р. - 5 дней, затем внутрь 40 мгх1р., октреотид 100мкгх3р.
-Антиферментная терапия - октреотид, аминокапроновая кислота 200,0 в/в, 5-фторурацил 5%-5,0 в/в №5- при наличии гиперамилаземии
-Инфузионная терапия в объеме 40 мл на 1 кг массы тела пациента
-При отсутствии эффекта от проводимой терапии и наличии хотя бы одного признака тяжелого панкреатита следует констатировать тяжелый панкреатит и переводить больного в отделение реанимации и интенсивной терапии

Лечение тяжелого панкреатита (палата интенсивной терапии)
1. Голод
2. Зондирование и аспирация желудочного содержимого
3. Местная гипотермия
4. Анальгетики:
Наркотические анальгетики:
-трамадол 50-100 мг в/м, в/в через 4-6 ч.
-промедол 1-2% - 1,0 в/м
Ненаркотические анальгетики:
-баралгин 5,0 х 4 р. в/м или
-парацетомол 1,0 в/в кап. за 15 мин. через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сут.)
5. Антисекреторная терапия:
-лосек 40мг в/в через 12 ч. (суточная - до 160 мг)
-фамотидин (квамател) 20 мг в/в х 2 р. (суточная - до 160 мг)
-платифиллин 0,2%-1,0 п/к через 12 часов
6. Антиферментная терапия:
-октреотид 100 мкг х 3р. п/к или в/в капельно
-5-фторурацил 5%-5,0 в/в №5
-аминокапроновая кислота 200,0 в/в
7. Реологически активная терапия:
-гепарин, реополиглюкин, рефортан и др.
8. Гистопротекция:
-контрикал не менее 50 тыс.ед.,
-антиоксидантная
-антигипоксантная терапия
9. Инфузионная терапия:
-Коррекция острой гиповолемии, расстройств водно-электролитного и кислотно-щелочного обмена
10. Антибактериальная терапия:
-Пефлоксацин (абактал) 800 мг в/в кап. 1 доза, затем 400 мг в/в кап. через 12 ч.
-Ципрофлоксацин (ципринол) 500 мг в/в кап. через 12 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч.
-Цефотоксим 1,0 - 2,0 г через 6-8 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч.
-Цефипим (максипим) 1,0 - 2,0 г через 12 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч.
-Цефоперазон/сульбактам (сульперазон) 2,0-4,0 в/в через 12 ч
-Тиенам 500 мг в/в кап.(за 30 мин) через 6 ч или 1,0 в/в кап.(за 1 ч) через 8 часов
-Меронем 1,0 в/в кап. (за 3 часа) через 8 часов.
11. Противогрибковые препараты:
-Флуконазол (дифлюкан, микосит, флюкостат) 400 мг в/в кап. 1 день, затем 200 мг в/в кап.
12. Нутритивная поддержка:
-Энтеральное питание (назоинтестинальная интубация) изокалорическими смесями (нутрикомп, нутризон, берлитион). Энергетическая потребность 25-35 ккал/кг/сут.
13. Парентеральное питание:
-Жировая эмульсия МСТ/ЛСТ (липофундин, липовеноз) 20% - 25-мл/сут
-Амнокислоты (аминоплазмоль, аминостерил) 15% - 500мл/сут
- Глюкоза 20% - 500 мл/сут


Лапаротомия выполняется только при осложнениях хирургического профиля (деструктивный холецистит, ЖКК, острая кишечная непроходимость и др.), которые невозможно устранить эндоскопическими методами

Лапароскопия или мини доступ показаны:
1. При наличии свободной жидкости в брюшной полости
2. При необходимости дифференцировки диагноза с другими заболеваниями брюшной полости

Эндоскопическая неконюляционная папилосфинктеротомия показана при вклиненном камне БДС.
Хирургическая тактика при осложненных формах острого интерсициального панкреатита и инфицированного панкреонекроза
Диагностические задачи миниинвазивных вмешательств:
1. Подтверждение диагноза острого панкреатита
2. Выявление признаков тяжелого панкреатита (геморрагический характер выпота, распространенные очаги стеатонекроза, обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки)

Лечебные задачи миниинвазивных вмешательств:
1. Удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной полости
2. Декомпрессия забрюшинной клетчатки в случаях распространения геморрагического пропитывания ниже мезоколон
3. Холецистостомия - при билиарной гипертензии
4. При сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом показана холецистэктомия с дренированием холедоха.

Лечебная тактика
1. Острый интерстициальный легкий панкреатит - консервативная терапия в хирургическом отделении стационара.
2. Острый интерстициальный или стерильный деструктивный панкреатит, тяжелая форма с признаками органных дисфункций - консервативное лечение в палате интенсивной терапии. Динамический мониторинг УЗИ, КТ.
3. Острый интерстициальный или стерильный деструктивный панкреатит, тяжелая форма с наличием местных осложнений и/или признаками органных дисфункций - миниинвазивное удаление и дренирование острых скоплений жидкости, консервативное лечение в палате интенсивной терапии. Динамический мониторинг КТ.
4. Инфицированный панкреонекроз - вскрытие и дренирование гнойных осложнений панкреонекроза.
5. Эндоскопическая неконюляционная папилосфинктеротомия показана при вклиненном камне БДС.

9874 0

Ведение пациента с острым панкреатитом основано на дифференцированном подходе к выбору консервативной или оперативной тактики лечения в зависимости от клинико-патоморфологической формы заболевания, фазы развития патологического процесса, степени тяжести состояния больного. Всегда начинают с консервативных мероприятий. Комплексную консервативную терапию пациентам с интерстициальным панкреатитом проводят в хирургическом отделении, а при развитии панкреонекроза показано лечение в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.

Консервативное лечение

Базисная консервативная терапия острого панкреатита включает:
  • подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • ликвидацию гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств;
  • снижение активности ферментов;
  • устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических путях;
  • улучшение реологических свойств крови и минимизацию микроциркуляторных расстройств;
  • профилактику и лечение функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта;
  • профилактику и лечение септических осложнений;
  • поддержание оптимальной доставки кислорода в организме больного кардиотонизирующей и респираторной терапией;
  • купирование болевого синдрома.
Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающего переливание изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокалиемии. В целях детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме форсированного диуреза. Поскольку при панкреонекрозе возникает дефицит ОЦК за счёт потери плазменной части крови, необходимо введение нативных белков (свежезамороженной плазмы, препаратов альбумина человека). Критерием адекватного объёма инфузионных сред считают восполнение нормального уровня ОЦК, гематокрита, нормализацию ЦВД. Восстановление микроциркуляции и реологических свойств крови достигают назначением декстрана с пентоксифиллином.

Параллельно проводят лечение, направленное на подавление функции поджелудочной железы, что в первую очередь достигается созданием «физиологического покоя» строгим ограничением приёма пищи в течение 5 сут. Эффективное снижение панкреатической секреции достигают аспирацией желудочного содержимого через назогастральный зонд и промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия). Для снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питьё, ингибиторы протонной помпы (омепразол). Для подавления секреторной активности гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический аналог соматостатина - октреотид в дозе 300-600 мкг/сут при трёхкратном подкожном или внутривенном введении. Этот препарат - ингибитор базальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки. Длительность терапии - 5-7 сут, что соответствует срокам активной гиперферментемии.

При панкреонекрозе в целях системной детоксикации целесообразно использование экстракорпоральных методов: ультрафильтрации, плазмафереза.

Проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии панкреатогенной инфекции имеет ведущее патогенетическое значение. При интерстициальном (отёчная форма) панкреатите антибактериальная профилактика не показана. Диагноз панкреонекроза требует назначения антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей. Препараты выбора для профилактического и лечебного применения - карбапенемы, цефалоспорины III и IV поколения в сочетании с метронидазолом, фторхинолоны в сочетании с метронидазолом.

При развитии метаболического дистресс-синдрома, гиперметаболических реакций назначают полноценное парентеральное питание (растворы глюкозы, аминокислот). При восстановлении функции желудочно-кишечного тракта у больных панкреонекрозом целесообразно назначение энтерального питания (питательные смеси), которое осуществляют через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путём, либо во время хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому вмешательству

Абсолютное показание к хирургическому вмешательству - инфицированные формы панкреонекроза (распространённый инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, инфицированное жидкостное образование, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная псевдокиста). В септическую фазу заболевания выбор метода хирургического вмешательства определяется клинико-патоморфологической формой панкреонекроза и степенью тяжести состояния больного. При асептическом характере панкреонекроза использование лапаротомных вмешательств не показано в связи с высоким риском инфицирования стерильных некротических масс и развития внутрибрюшных кровотечений, ятрогенных повреждений желудочно-кишечного тракта.

Стерильные формы панкреонекроза - показание к использованию в первую очередь малоинвазивных технологий хирургического лечения: лапароскопической санации и дренирования брюшной полости при наличии ферментативного перитонита и/или чрескожной пункции (дренирования) при формировании в забрюшинном пространстве острых жидкостных образований. Хирургическое вмешательство путём лапаротомного доступа, предпринятое у больного стерильным панкреонекрозом, всегда будет вынужденной мерой и относится к «операциям отчаяния».

Лапаротомная операция, выполняемая в асептическую фазу деструктивного панкреатита, должна быть строго обоснованна.
Показаниями к ней могут быть:

  • сохранение или прогрессирование полиорганных нарушений на фоне проводимой комплексной интенсивной терапии и использования малоинвазивных оперативных вмешательств;
  • распространённое поражение забрюшинного пространства;
  • невозможность достоверного исключения инфицированного характера некротического процесса или другого хирургического заболевания, требующего экстренного хирургического вмешательства.
Открытое хирургическое вмешательство, предпринятое в экстренном порядке по поводу ферментативного перитонита в доинфекционную фазу заболевания в связи с ошибками дифференциальной диагностики с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости, без предварительной интенсивной терапии - необоснованное и ошибочное лечебное мероприятие.

Пункционно-дренирующие вмешательства под контролем ультразвука

Возможность выполнения прицельных диагностических (пункционных и катетерных) вмешательств определяет универсальность ультразвукового метода в предоставлении широкой информации на всех этапах лечения больных панкреонекрозом. Использование чрескожных дренирующих операций позволило открыть новые возможности в лечении больных с ограниченными формами панкреонекроза.

Пункционно-дренирующие вмешательства под ультразвуковым контролем решают диагностические и лечебные задачи. Диагностическая задача заключается в получении материала для бактериологического, цитологического и биохимического исследования, что позволяет оптимально дифференцировать асептический или инфицированный характер панкреонекроза. Лечебная задача состоит в эвакуации содержимого патологического образования и его санации при выявлении признаков инфицирования.

Показания к проведению пункционно-дренирующих вмешательств под контролем ультразвука при панкреонекрозе - наличие объёмных жидкостных образований в брюшной полости и забрюшинном пространстве.

Для выполнения дренирующей операции под контролем ультразвука необходимы следующие условия: хорошая визуализация полости, наличие безопасной траектории для проведения дренажа и возможность проведения операции при возникновении осложнений. Выбор способа проведения пункционного чрескожного вмешательства при панкреатогенных жидкостных скоплениях определяется, с одной стороны, безопасной трассой пункции, а с другой - размерами, формой и характером содержимого. Основным условием для адекватного выполнения чрескожного вмешательства считают наличие «эхо-окна» - безопасного акустического доступа к объекту. Предпочтение отдают траектории, проходящей через малый сальник, желудочно-ободочную и желудочно-селезёночную связку, вне стенки полых органов и сосудистых магистралей, что зависит от топографии и локализации очага.

Противопоказания к проведению пункционно-дренирующего вмешательства:

  • отсутствие жидкостного компонента очага деструкции;
  • наличие на трассе пункции органов желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы, сосудистых образований;
  • выраженные нарушения свёртывающей системы крови.
Спектр проводимых оперативных вмешательств под контролем ультразвука включает однократную пункцию иглой с последующим её удалением (при стерильных объёмных жидкостных образованиях) или их дренирование (инфицированные объёмные жидкостные образования). При неэффективности пункционных вмешательств прибегают к традиционным дренирующим операциям. Дренирование должно обеспечивать адекватный отток содержимого, хорошую фиксацию катетера в просвете полости и на коже, простые установку, удаление и обслуживание дренажной системы.

Основная причина неэффективного чрескожного дренирования гнойно-некротических очагов при панкреонекрозе - крупномасштабная секвестрация на фоне применения дренажных систем малого диаметра, что требует установки дополнительных дренажей или замены на дренаж большего диаметра. В такой ситуации в первую очередь следует ориентироваться на результаты КТ, которые позволяют объективно оценить соотношение тканевого и жидкостного элементов забрюшинной деструкции, а также интегральную степень тяжести состояния больного и выраженность системной воспалительной реакции. При отсутствии у больного панкреонекрозом полиорганных нарушений, улучшении состояния больного, регрессе клинико-лабораторных симптомов воспалительной реакции в течение 3 сут после чрескожной санации очага деструкции на фоне ограниченного панкреонекроза прибегают к установке нескольких дренажей в чётко визуализируемые полости и очаги со сниженной эхогенностью. В послеоперационном периоде необходимо обеспечить проточное (или фракционное) промывание зон деструкции растворами антисептиков.

О неэффективности дренирования панкреатогенного жидкостного образования, выполненного под контролем ультразвука у больного панкреонекрозом, свидетельствуют: синдромы выраженной системной воспалительной реакции, сохраняющейся или прогрессирующей полиорганной недостаточности, наличие гиперэхогенных, эхонеоднородных включений в очаге деструкции.

В условиях распространённого инфицированного панкреонекроза, когда по результатам УЗИ и КТ установлено, что некротический компонент очага существенно преобладает над его жидкостным элементом (либо последний на определённом этапе чрескожного дренирования уже отсутствует), а интегральная степень тяжести состояния больного не имеет тенденции к улучшению, применение чрескожных методов дренирования нецелесообразно.

Малоинвазивные хирургические вмешательства имеют несомненные преимущества при формирующихся ограниченных объёмных жидкостных образованиях в различные сроки после лапаротомных операций, особенно после неоднократных санационных вмешательств. Чрескожные дренирующие вмешательства нельзя применять в качестве основного метода лечения тех форм панкреонекроза, когда предполагается длительная и обширная секвестрация. В подобных ситуациях для достижения лечебного эффекта следует склоняться в пользу лапаротомного вмешательства.

B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг

Хирургическое лечение острого панкреатита требуется в ситуациях, когда появляются очаги некроза в ткани поджелудочной железы. Нередко омертвение тканей сопровождается их инфицированием.

Вне зависимости от необходимости хирургического вмешательства ответом на вопрос, какой врач лечит панкреатит, будет слово хирург. Именно он сможет своевременно распознать осложнения и выбрать правильную тактику ведения пациента.

Хирургическое вмешательство при остром панкреатите проводится в двух вариантах:

  • лапаротомия, при которой доступ к поджелудочной железе врач получает через разрезы на брюшной стенке и в поясничной области;
  • малоинвазивные методы (лапароскопия, пункционно-дренирующие вмешательства), которые выполняются через проколы в брюшной стенке пациента.

Лапаротомию проводят, если выявлены гнойные осложнения панкреатонекроза: абсцессы, инфицированные кисты и псевдокисты, распространенный инфицированный панкреатонекроз, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит.

Прибегают к обширным вмешательствам и при четкой отрицательной динамике на фоне лечения малоинвазивными и консервативными методами, кровотечениях.

Лапароскопия и пункция с последующим дренажом используются для удаления выпота при асептических формах заболевания и содержимого инфицированных жидкостных образований. Также малоинвазивные методы могут применяться в качестве подготовительного этапа к лапаротомии.

Основным мероприятием при подготовке пациента к хирургическому вмешательству является голодание. Оно же – первая помощь при панкреатите.

Отсутствие пищи в желудке и кишечнике пациента значительно снижает риск осложнений, связанных с инфицированием брюшной полости содержимым кишечника, а также с аспирацией рвотных масс при проведении анестезии.

В день операции:

  • больной не принимает никакой пищи;
  • пациенту делают очистительную клизму;
  • пациенту проводят премедикацию.

Премедикация заключается во введении лекарственных препаратов, облегчающих вхождение пациента в наркоз, подавляющих страх перед операцией, уменьшающих секрецию желез, предотвращающих аллергические реакции.

Для этого используют снотворные, транквилизаторы, антигистаминные препараты, холинолитики, нейролептики, анальгетики.

Хирургическое лечение острого панкреатита, как правило, проводят под общей эндатрахеальной анестезией в сочетании с миорелаксацией. Пациент во время операции находится на ИВЛ.

Наиболее распространенные оперативные вмешательства при остром панкреатите

  1. Дистальная резекция поджелудочной железы. Представляет собой удаление хвоста и тела поджелудочной железы различного объема. Проводится в случаях, когда поражение поджелудочной железы ограничено и не захватывает весь орган.
  2. Субтотальная резекция заключается в удалении хвоста, тела и большей части головки поджелудочной железы. Сохраняют лишь прилегающие к двенадцатиперстной кишке ее участки. Операция допустима лишь при тотальном поражении железы. Поскольку этот орган непарный, полностью восстановления его функцию после такой операции сможет только пересадка поджелудочной железы.
  3. Некрсеквестрэктомия проводится под контролем УЗИ и рентгеноскопии. Выявленные жидкостные образования поджелудочной железы пунктируют и при помощи дренажных трубок удаляют их содержимое. Далее в полости вводят дренажи более крупного калибра и проводят промывание и вакуумэкстракцию. На завершающем этапе лечения крупнокалиберные дренажи заменяют мелкокалиберными, что обеспечивает постепенное заживление полости и послеоперационной раны при сохранении оттока из нее жидкости.

Осложнения оперативного лечения острого панкреатита

Наиболее опасными осложнениями послеоперационного периода являются:

  • полиорганная недостаточность;
  • панкреатогенный шок;
  • септический шок.

В более позднем периоде у пациентов, которым была проведена операция на поджелудочной железе последствия могут быть такими:

  • псевдокисты;
  • панкреатические свищи;
  • сахарный диабет и экзокринная недостаточность;
  • диспептические явления.

Питание и режим пациента после операции на поджелудочной железе

В первые 2 суток после операции пациент голодает. Затем в рацион постепенно вводят чай, протертые вегетарианские супы, разваренные каши, паровой белковый омлет, сухари, творог – это все, что можно есть после операции на поджелудочной железе в течение первой недели.

В дальнейшем больные придерживаются обычной при заболеваниях органов пищеварения диеты. Физическая активность пациента определяется объемом операции.

Содержание статьи

В основе заболевания лежит остро возникающий воспалительно-дегенеративный процесс, вызванный активацией протеолитических ферментов внутри железы под действием различных причин (желчная и дуоденальная гипертензия, травма, инфекция, аллергическая реакция на применение лекарств, пищевых продуктов и др.).

Этиология, патогенез острого панкреатита

Несомненна связь острого панкреатита с заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей. В связи с гипертензией в желчевыводящих путях, забрасыванием желчи, содержащей кишечную палочку, в поджелудочной железе накапливается цитокиназа, под влиянием которой происходит превращение трипсиногена в трипсин, капликреиногена в калликреин, химотрипсино- гена в химотрипсин и активация карбоксипептидазы.
Активация собственных ферментов приводит к последующему поражению ткани железы. Трипсин и липаза активируются последовательно или одновременно. Трипсин поражает прежде всего кровеносные сосуды, вызывая их паралич, гемостаз, массивный отек с последующими кровоизлияниями. Трипсиновым эффектом объясняются начальные фазы острого панкреатита - отек и геморрагический некроз железы.Другой важный патоморфологический субстрат острого панкреатита - жировой некроз - связывают с действием активированной липазы, расщепляющей тканевые нейтральные жиры на глицерол и жирные кислоты. Глицерол, будучи растворим в воде, всасывается, а жирные кислоты связываются на месте с солями кальция, образуя нерастворимые мыла (стеариновые пятна).Аллергический панкреатит может возникнуть после приема больших доз тетрациклина, хлортетрациклина, после стероидной терапии. В отличие от данных зарубежных авторов, сообщающих о значительном количестве (до 60 %) алкогольных панкреатитов, по нашим данным, у больных преобладает первичный острый панкреатит, связанный с патологией желчевыводящих путей.Патологоанатомические изменения зависят от стадии процесса. В фазе отека железа макроскопически увеличена в объеме в 2-3 раза, твердая на ощупь, бледной окраски, со стекловидным отеком.При геморрагическом отеке отмечаются стаз крови в сосудах, кровоизлияния и выход эритроцитов из сосудистого русла. Железа увеличена, дряблая, поверхность ее покрыта кровоизлияниями. При гистологическом исследовании отмечаются отек, скопление эритроцитов, явления некроза чередуются с участками сравнительно хорошо сохранившейся ткани железы. В брюшной полости - геморрагическая жидкость.
При жировом некрозе поджелудочная железа дряблая, поверхность ее испещрена характерными серовато-белыми пятнами, напоминающими капли стеарина. Эти пятна бывают различной величины и формы и встречаются на брюшине и сальнике. При гистологическом исследовании этих участков находят тяжелые некротические изменения железистой ткани, кристаллы жирных кислот.Гнойный панкреатит возникает в результате вторичного нагноения, может быть очаговым (абсцессы в железе) и диффузным с гнойным распадом значительной части железы и переходом гнойного процесса на окружающие ткани. В отдельных случаях на месте некроза ткани поджелудочной железы может развиваться ложная киста.
Классификация острых панкреатитов:
1) интерстициальный (отечная форма);
2) геморрагический (геморрагический отек);
3) некротический (панкреанекроз - тотальный и частичный);
4) гнойный.

Клиника острого панкреатита

Заболевание встречается в 90 % случаев у женщин, причем у 50 % из них в возрасте старше 50 лет, однако бывают единичные случаи заболевания и в детском возрасте.Обычно острый панкреатит развивается после обильного приема пищи, употребления алкоголя, после физического или психического переутомления. У многих больных в айамнезе имеются указания на заболевания желчного пузыря или желчнокаменную болезнь.
Острый панкреатит проявляется острой болью в надчревной области, сопровождающейся повторной неукротимой рвотой, вначале пищей, затем желчью. Боль локализуется в надчревной области и в левом подреберье, носит опоясывающий характер, иррадиирует в левую лопатку и в сердце. Состояние больных тяжелое, отмечаются симптомы интоксикации - тахикардия, гипотензия, в тяжелых случаях - коллапс и шок.
Характерна бледность кожи, ее цианоз, а у части больних - желтушность. Holstad (1901) описал цианоз кожи живота при остром панкреатите, Turner (1920) - цианоз боковых поверхностей живота. Mondor (1940) подчеркивал наличие фиолетовых пятен на коже лица и туловища при остром панкреатите. Температура тела в начале заболевания нормальная или субфебрильная, затем может повышаться до 38- 39 °С. Характерны учащение пульса и гипотензия. Живот умеренно вздут. В результате вторичного поражения брыжейки поперечной ободочной кишки ферментами поджелудочной железы развивается парез кишки, вздутие живота, задержка стула и газов.
При пальпации живота определяются ригидность брюшной стенки и резкая болезненность в надчревной области и в левом подреберье. Зона болезненности соответствует проекции поджелудочной железы в надчревной области на 6-7 см выше пупка (симптом Керте) и левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).
В.М. Воскресенский (1942) описал исчезновение пульсации аорты при пальпации ее в надчревной области из-за отека поджелудочной железы.Для острого панкреатита характерна многогранность поражений, так называемый плюривисцеральный синдром. У ряда больных выпот в брюшную полость вначале скудный, а затем образуется 1-3 л геморрагического экссудата, встречается плеврит, перикардит, поражение почек и может иметь место печеночно-почечная недостаточность. С развитием панкреанекроза состояние больных резко ухудшается.

Диагностика острого панкреатита

При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки панкреатита - вздутие поперечной ободочной кишки, смазанность контура левой поясничной мышцы (симптом Тобна) и ограничение подвижности левого купола диафрагмы. Большое диагностическое значение имеет увеличение содержания диастазы в моче. Увеличение этого показателя отмечается у 90 % больных и колеблется от 128 до 50 000 ЕД. Степень увеличения уровня диастазы не всегда соответствует тяжести панкреатита.Гипергликемия, как результат поражения островковой части железы, выявляется у 10 % больных, является плохим прогностическим признаком.При исследовании крови выявляются ее сгущение, повышение гематокрита, гемоглобина в связи с обезвоживанием и лейкоцитоз до 30 10Q г/л, увеличение СОЭ (40-55 мм/ч). У больных отмечаются гипохлоремия, гипокальцемия, гипопротеинемия, повышенная общая коагулирующая активность крови и сниженная антикоагу- лянтная активность.

Дифференциальная диагностика острого панкреатита

Острый панкреатит необходимо дифференцировать с перфоративной язвой, острым холециститом, кишечной непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией, почечной коликой, инфарктом миокарда.В отличие от перфоративной язвы острый панкреатит протекает с нарастающей симптоматикой: повторная рвота, отсутствие язвенного анамнеза и свободного газа в брюшной полости.Острый панкреатит отличить от острой кишечной непроходимости сложно, так как он протекает с явлениями паралитической непроходимости. Для механической непроходимости характерны схваткообразная боль, рвота кишечным содержимым, симптомы Валя, Склярова.
При рентгенологическом исследовании для механической непроходимости характерны чаши Клойбера. Симптомы динамической непроходимости не доминируют и быстро исчезают после поясничной новокаиновой блокады по А.В.Вишневскому. Острый холецистит в отличие от острого панкреатита характеризуется болью в правом подреберье, иррадиирующей в правое плечо, правую лопатку. Симптомы при остром холецистите быстро не нарастают, а перитонит развивается через несколько суток от начала заболевания. Боль при холецистите купируется анальгетиками и наркотиками. При остром панкреатите наркотики не влияют на интенсивность боли.
Пищевая интоксикация протекает с симптомами гастроэнтероколита, иногда с нарушением деятельности ЦНС, чего не бывает при остром панкреатите. Для пищевой интоксикации не характерны ригидность брюшной стенки, локальная боль в области поджелудочной железы и парез кишечника.
Тромбоз брыжеечных сосудов дифференцировать с острым деструктивным панкреатитом трудно, так как оба заболевания протекают с симптомами интоксикации, нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, парезом кишечника и выраженным болевым синдромом. При тромбозе брыжеечных сосудов могут отмечаться жидкий стул с примесью крови, рвотные массы цвета кофейной гущи, что не характерно для острого панкреатита При тромбозе брыжеечных сосудов нет локальной боли в области поджелудочной железы.
Инфаркт миокарда и стенокардия иногда могут сопровождаться сильной болью в надчревной области и их ошибочно диагностируют как острый панкреатит. Для инфаркта миокарда не характерны признаки, свойственные панкреатиту, повторная рвота желчью, локальная болезненность в области поджелудочной железы, парез кишечника и ригидность брюшной стенки.
При физикальном и электрокардиологическом исследованиях при инфаркте миокарда определяются выраженные нарушения сердечной деятельности.
Большое значение для правильной диагностики имеет исследование содержания диастазы в крови и моче и сахара в крови.