Гипоксия (кислородное голодание). Кислородное голодание чем лечить Почему у человека бывает кислородное голодание

Ни одна мама в мире не захочет услышать от врача эти два слова – «гипоксия плода». Хотя сама гипоксия и не расценивается как самостоятельное заболевание, она сопутствует многим серьезным патологиям в развитии плода. Давайте разбираться, какие отклонения в развитии малыша связаны с хроническим кислородным голоданием и как их лечить.

Введение: про гипоксию в целом

Гипоксия в общем смысле — это кислородное голодание органов. В воздухе стало меньше кислорода, в крови, а значит, и в органах его тоже стало меньше – гипоксия. В крови много кислорода, но клетки органов перестали его усваивать или сама кровь перестала поступать к органу – снова гипоксия.

Гипоксия может быть хронической и острой. Хроническая развивается медленно, на протяжении месяцев. Например, пожили какое-то время в горах с разреженным воздухом и с непривычки «схватили» хроническую гипоксию. А пережали палец жгутом, полностью прекратили подачу крови к нему – и острая гипоксия разовьется за несколько минут.

Опаснее всего гипоксия головного мозга. У взрослых гипоксия мозга, как правило, хроническая. Из-за нее появляется синдром хронической усталости, снижается иммунитет, ухудшается сон и общее самочувствие.

У плода последствия гипоксии намного серьезнее. Но прежде, чем переходить к последствиям, поговорим о причинах внутриутробной гипоксии.

Почему возникает гипоксия плода

Причины внутриутробной гипоксии можно разделить на три блока:

1. Болезни матери
2. Вредные привычки матери
3. Патологии при беременности

Быстро пробежимся по каждому из них.

Болезни матери
Если будущая мама не получает достаточно кислорода, значит, его не хватает и плоду. Некоторые системные заболевания матери увеличивают вероятность кислородного голодания.

Например, железодефицитная анемия – одна из главных причин гипоксии плода. При ней нарушается работа гемоглобина – специального белка-переносчика в клетках крови. Из-за этого нарушается доставка кислорода по всему организму.

Другие факторы риска– заболевания сердечно-сосудистой системы. Они могут вызывать спазмы сосудов, которые, в свою очередь, сильно влияют на кровоснабжение органов. Если из-за спазмов станет хуже кровоснабжение плода, то плод будет недополучать кислород.

Также причиной гипоксии плода могут стать пиелонефрит и другие заболевания мочевыделительной системы, хронические болезни дыхательной системы (бронхиальная астма, бронхит), сахарный диабет.

Вредные привычки матери
Все дыхательные трубочки в легких заканчиваются маленьким пузырьком – альвеолой. Таких пузырьков в легких тысячи. И каждый из них опутан тонкими капиллярами. Через альвеолярно-капиллярную мембрану кислород переходит из воздуха в кровь.

Чтобы перенос кислорода был быстрым и эффективным, внутренняя поверхность альвеол покрыта специальной смазкой. При употреблении алкоголя спиртовые пары на выдохе проходят через эту смазку и разжижают ее. Перенос кислорода нарушается – появляется гипоксия у матери, а значит, и у плода. Не говоря уже о других последствиях, которыми алкоголь грозит еще не родившемуся малышу.

Сигареты тоже усиливают кислородное голодание. Смолы в табачном дыме забивают альвеолы и нарушают синтез легочной смазки. Мать-курильщица всегда находится в состоянии гипоксии, и ее плод тоже.

Патологии при беременности
Речь про неправильное развитие плаценты и пуповины, преждевременную отслойку плаценты, повышенный тонус матки, перенашивание и другие отклонения от нормального течения беременности. Все это самые частые и самые опасные причины гипоксии плода.

До этого все причины были связаны с материнским организмом. Но внутриутробную гипоксию могут вызвать и патологии самого плода. Например, его инфицирование в материнской утробе или пороки в развитии.

Отдельно стоит отметить риск при резус-конфликте между кровью матери и плода. Он может вызвать гемолитическую болезнь. И последствия этого – не только гипоксия плода, но и серьезные проблемы со здоровьем самой матери.

Чем опасна внутриутробная гипоксия

При гипоксии кислород в организме малыша расходуется по аварийному плану. Сначала – жизненно важные органы (сердце, надпочечники, ткани мозга), потом – все остальные. Поэтому при гипоксии плода его желудочно-кишечный тракт, почки, легкие и кожные покровы остаются на голодном кислородном пайке. И именно в развитии этих органов следует ждать первые отклонения.

Если внутриутробная гипоксия носила хронический характер, то после родов у ребенка могут быть проблемы с адаптацией к внешним раздражителям. Обычно они проявляются через такие признаки, как неровное дыхание, задержки жидкостей в организме, судороги, плохой аппетит, частые срыгивания, беспокойный сон, капризность.

На поздних сроках она может вызвать серьезные нарушения в центральной нервной системе малыша: эпилепсию, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения психического развития и даже гидроцефалию. Гидроцефалия, в свою очередь, часто приводит к кривошее (деформация шеи у новорожденных). Происходит это потому, что из-за гидроцефалии у малыша болит голова, и он старается повернуть ее так, чтобы боль стихла.
При отслоении плаценты кислородное голодание развивается так быстро, что из-за острой гипоксии ребенок может погибнуть.

Как понять, что у плода гипоксия

Толчки малыша в животе – радостное событие для мамы. Но если толчки слишком резкие и сильные, они могут вызвать дискомфорт или даже боль. И это первый тревожный звонок: чересчур активные движения плода – первый симптом гипоксии. Так малыш рефлекторно старается усилить приток крови к себе. Следующий симптом гипоксии плода – наоборот, ослабление толчков вплоть до полного исчезновения.
Норма подвижности плода – не менее 10 движений за 12 часов.

Врачи советуют вести учет его активности, начиная со срока 28 недель. Если будущая мама заметила, что сначала ребенок активно двигался, а потом надолго замер, лучше сходить к врачу.

У акушеров есть целый комплекс методов для определения гипоксии плода:

1. Прослушивание тонов сердца плода с помощью стетоскопа. Так врачи оценивают частоту сердечных сокращений будущего малыша, их ритм, наличие посторонних шумов.
2. Если появились хотя бы малейшие подозрения на гипоксию, проводится кардиотокография с помощью ультразвукового датчика. Этим методом врач может оценить сердечный ритм в разных параметрах.
3. Анализ кровообращения плода с помощью допплерометрии. Этот метод находит отклонения в кровотоке между матерью и плодом. Он позволяет оценить кровообращение на всех участках кровеносной системы плода.
4. ЭКГ тоже может многое сказать о состоянии плода.
5. Также врачи используют стандартные биохимические и гормональные анализы крови матери.
6. Вдобавок, при подозрении на гипоксию плода, врачи берут на анализ околоплодные воды. Если в них находят меконий (первородный кал), это признак внутриутробной гипоксии. Связано это с тем, что из-за недостаточной подпитки кислородом мышцы прямой кишки плода расслабляются, и меконий попадает в околоплодные воды.

Заключение: что делать при гипоксии плода

Если все тесты в больнице все-таки дали неутешительный итог, и врач предполагает наличие внутриутробной гипоксии, женщину обязательно направляют в стационар для дополнительных тестов и, возможно, терапии. В принципе, если состояние плода позволяет проводить те же меры дома, то врач может и отпустить домой.

Повторимся: гипоксия плода – дело серьезное, и ее лечение проводится исключительно под наблюдением лечащего врача. Поэтому ни в этой статье, ни в какой-либо другой вы не найдете готовых рецептов лечения внутриутробной гипоксии. Максимум – краткую памятку о лечебных и профилактических мерах:

• Полный покой будущей матери, постельный режим – строго обязательно. Лежать рекомендуется преимущественно на левом боку.
• Цель лечения – обеспечить малыша нормальным кровоснабжением. Конкретные методы лечения выбираются после того, как выяснят причины гипоксии и степень нарушений в развитии плода.
• Препараты, которые обычно назначаются при гипоксии плода, снижают вязкость крови, улучшают кровоснабжение плаценты и нормализуют обмен веществ между материнским организмом и плодом.
• Если лечение не дает положительных изменений и гипоксия продолжает прогрессировать, то врачи могут пойти на операцию. Важный момент: кесарево сечение возможно только при сроке 28 недель и больше.
• Профилактика гипоксии плода обязательно должна включать полный отказ от вредных привычек. Вместо них – здоровый образ жизни, частые прогулки на свежем воздухе, сбалансированная диета, разумные физические нагрузки без переутомления.
• Постоянно гулять на улице не получится, большую часть времени будущая мать все равно проводит в помещении. Поэтому имеет смысл позаботиться о свежем воздухе в квартире. Самый быстрый и оптимальный по цене вариант – установить в спальне компактную бытовую

Кислородное голодание, или гипоксия – это состояние, обусловленное недостаточным поступлением оксигенированной, то есть насыщенной кислородом крови к клеткам и тканям. Поскольку наиболее чувствительными к нехватке кислорода являются нервные клетки, то, говоря о гипоксии, имеют в виду, прежде всего, гипоксию головного мозга. Однако понятие кислородного голодания на самом деле гораздо шире, и включает в себя гипоксию любых тканей (сердечной и скелетной мускулатуры, почек, печени, кишечника и других внутренних органов).

Причины кислородного голодания

Причин недостатка кислорода очень много. Довольно условно их можно разделить на две большие группы – внешние и внутренние.
К внешним причинам относятся все факторы, нарушающие поступление кислорода в организм человека:

1. Низкая насыщенность воздуха кислородом – вследствие неблагоприятной экологии (загрязнение дымом, парами бензина и других химических веществ); при длительном пребывании в тесном или переполненном и плохо вентилируемом помещении; нахождение в высокогорных районах (вдыхание разреженного воздуха); отравление угарным газом.
2. Невозможность или нарушенное поступления воздуха – при асфиксии (удушье) из-за инородного тела в дыхательных путях; при утоплении; из-за сужения просвета дыхательных путей при аллергическом отеке (отек Квинке), разросшейся опухолью; паралич дыхательной мускулатуры (при отравлениях наркотическими веществами, некоторыми ядами и токсинами).
3. Острые и хронические заболевания (чаще всего со стороны бронхолегочной системы – обструктивный бронхит, пневмония, бронхиальная астма), приводящие к нарушению процесса дыхания.

Среди внутренних причин гипоксии можно выделить следующие:

1. Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых нарушаются как процессы оксигенации крови в легких, так и процессы доставки кислорода с кровью к органам и тканям.
2. Анемии, при которых снижается количество гемоглобина, являющегося переносчиками кислорода.
3. Кровопотери при травмах и внутренних кровотечениях.
4. Несоответствие между потребностями в кислороде и его поступлением – например, при значительных затратах кислорода во время тяжелой физической работы, при остром инфекционном заболевании – клеткам для адекватной работы и восстановления требуется много кислорода, но организм не способен их предоставить.
5. Тканевая гипоксия, развивающаяся в случаях, когда ткани не могут усвоить поступающий к ним кислород. Такое отмечается при нарушениях работы тканевых и клеточных ферментов при отравлениях некоторыми ядами.

Тяжелая гипоксия – жизнеугрожающее состояние. Как правило, она возникает остро на фоне серьезных повреждений и заболеваний и сопровождается выраженной клинической симптоматикой, поэтому не заметить ее невозможно. Однако легкая и среднетяжелая хроническая гипоксия, исподволь развивающаяся при незначительном недостатке кислорода при многих заболеваниях или пребывании в неблагоприятных условиях, не менее опасна. Она приводит к повреждению и постепенной гибели клеток головного мозга, многообразным нарушениям функции внутренних органов.

Симптомы кислородного голодания

На начальных стадиях нехватки кислорода у человека рефлекторно учащается и углубляется дыхание, может появляться чувство легкой эйфории или возбуждения. Если недостаток кислорода не компенсируется, постепенно появляются новые симптомы:

• Головокружение, слабость и сонливость, возможна легкая тошнота.
• Головные боли, снижение умственной работоспособности, проблемы с памятью, нарушения сна (бессонница, ночные кошмары) – отмечаются при хронической гипоксии.
• Бледность или синюшность кожных покровов. Синюшный оттенок могут приобретать только отдельные участки тела (носогубный треугольник, губы, кончики пальцев) – это называется акроцианоз; бледность или синюшность могут быть распространенными (диффузными).
• Потливость, сердцебиение, одышка.
• Судороги.

Лечение и профилактика

Профилактика кислородного голодания заключается в предупреждении состояний и заболеваний, способных вызвать нехватку кислорода. Для здоровых людей средствами профилактики является регулярное проветривание рабочих и жилых помещений, обязательное проветривание спальни перед сном, контроль над вентиляцией, прогулки на свежем, насыщенном кислородом воздухе (на берегу водоема, в сосновых парках и лесах). Пациентам, страдающим от хронических заболеваний, для профилактики гипоксии необходимо проводить полноценную и адекватную терапию.
Лечение гипоксии подразумевает обеспечение организма кислородом. В легких случаях можно ограничиться созданием доступа свежему воздуху (открыть окно, расстегнуть сдавливающую одежду). В тяжелых случаях может потребоваться подача воздуха, обогащенного кислородом (через кислородные подушки или стационарные установки) и даже искусственная вентиляция легких. При гипоксии, развившейся на фоне известных причин, применяют специальные лекарственные препараты:

• бронхолитики при приступе бронхиальной астмы;
• антиаритмические препараты при аритмии;
• переливание крови при кровопотерях;
• противоядия при отравлениях;
• препараты железа при анемиях и т.д.

Для профилактики кислородного голодания и в комплексном лечении гипоксии легкой степени может использоваться вода, обогащенная кислородом . Она показана при высоких потребностях в кислороде – людям, занятым активным умственным трудом или физически тяжелой работой; при длительном вдыхании загрязненного или бедного кислородом воздуха (работа на заводе, в шахтах и т.д.). Однако при уже возникшей гипоксии обогащенная кислородом вода не может заменить других лечебных мероприятий.

Для профилактики недостатка кислорода

употребляйте Отри, много двигайтесь

и не забывайте проветривать комнату

Кислородное голодание головного мозга – опасный патологический процесс, при котором мозговые структуры не получают достаточного количества кислорода. В результате этого нарушается работа мозга, снижается активность коры, происходит отмирание нервных клеток. Если фаза нехватки кислорода является кратковременной, то у взрослых и детей мозг достаточно быстро восстанавливает работу всех своих систем, а клетки не отмирают.

Если пропустить острую форму гипоксии, несмотря на проявившиеся симптомы, то велика вероятность развития в дальнейшем хронического кислородного голодания мозга. Это довольно опасная патология, которая нарушает работу центральной нервной системы в течение многих лет, а также постепенно ведет к ее отмиранию.

Причины развития болезни

Гипоксия мозга может начать развиваться по различным причинам. Заболевание проявляется в любом возрасте, начиная со стадии внутриутробного развития плода.

Патогенез недостатка кислорода может быть разным, поэтому стоит выделить наиболее распространенные причины и факторы:

• Быстрый подъем на существенную высоту, работа в помещения с недостаточным количеством содержания кислорода.
• Инфаркт миокарда, когда нарушения в работе сердечно-сосудистой системы приводят к тому, что кровь вместе с кислородом и другими полезными веществами перестает поступать в достаточном количестве в головной мозг. Нарушается его питание клеток, что ведет к серьезным осложнениям.
• Закупорка дыхательных путей.
• Отравление угарными газами (в мозг не попадает достаточного количество кислорода, т.к. происходит снижение гемоглобина). Уровень вреда будет зависеть от степени интоксикации и длительности дыхания угарными газами. При непродолжительном влиянии угарных продуктов состояние человека восстанавливается и без врачебного вмешательства.
• Шоковое состояние (мозг человека в такие моменты также ощущает нехватку кислорода).
• Анемия.
• Обширная кровопотеря.
• Ишемия головного мозга.
• Нарушения работы и целостности мозговых сосудов, связанные с развитием атеросклероза.

Симптоматика

Существует множество характерных признаков гипоксии, поэтому при должном внимании можно самостоятельно заподозрить наличие этого заболевания у себя и близких. При развитии острой формы гипоксии мозга наблюдается повышенное возбуждение нервной системы. Зачастую возбужденность постепенно сменяется торможением (из-за дефицита, как и избытка кислорода, функции ЦНС начинают угнетаться).

В период возбуждения у больных отмечаются двигательные беспокойства, состояние эйфории, частое сердцебиение, учащение дыхания, побледнение кожи, холодный пот. Длительность возбуждения варьируется от пациента к пациенту, поэтому сложно говорить, сколько продлится этот период.

Сразу после периода возбуждения начинают проявляться признаки гипоксии, приводящие к угнетению работы нервной системы:

• Потемнение в глазах.
• Беспричинная сонливость.
• Заторможенность.
• Головокружения.
• Оглушение.
• Предобморочное состояние.

При дефиците кислорода наблюдается активная работа подкорковых образований, в результате чего регистрируется возникновение судорог (тонических и клонических).

Последующее развитие общего торможения проявляется в изменении безусловных кожных, сухожильных, надкостничных рефлексов. После этого утрачиваются корнеальные и зрачковые рефлексы. Причем порядок утраты определенных рефлексов может меняться от больного к больному. К примеру, зачастую некоторые пациенты полностью сохраняют некоторые рефлексы на фоне полной дисфункции остальных.

Если гипоксия мозга развивается стремительно, то человек теряет сознание, а спустя несколько минут впадает в состояние комы.

На фоне гипоксии головного мозга зачастую наблюдается развитие определенной неврологической симптоматики:

• Коматозное состояние (его тяжесть зависит от того, насколько сильно угнетены функции головного мозга и насколько хорошо регулируются оставшиеся функции).
• Частичное нарушение сознания.
• Синдром органического диффузного поражения.
• Астенические состояния.

Наиболее тяжелым состоянием при кислородном голодании является запредельная , при которой отмечается существенное угнетение работы ЦНС. В результате этого проявляется арефлексия, мышечная гипотония. Также отмечается отсутствие электрической активности головного мозга и работы дыхательных органов. При этом сохранена работа сердца, функционирует ряд других внутренних органов.

При появлении первых симптомов кислородного голодания мозга необходимо обратиться к специалисту.

Разновидности заболевания

Приведем следующую классификацию гипоксии головного мозга:

• Экзогенная. Развитие этой формы патологии наблюдается в том случае, если имеется нехватка кислорода в окружающей среде. В этом случае симптоматика болезни развивается постепенно, поэтапно, поэтому ее можно с легкостью отследить, а также устранить, спустившись с высоты (если человек поднимается в горы) или покинув помещение с некачественной вентиляцией.
• Респираторная. Эту форму заболевания (асфиксия) регистрируют при наличии у человека патологии дыхательной системы. Это могут быть различные хронические заболевания: астма, рак легких, тяжелое воспаление легких, паралич дыхательных мышц, травматизация дыхательных органов.
• Циркуляторная. Патология развивается на фоне нарушения функций или целостности сосудов, а также локального кровообращения в мозговых структурах. Болезнь может начаться из-за травматического шока, сердечной недостаточности, тромбоза, атеросклероза.
• Гемическая. В тех ситуациях, когда кровь человека содержит недостаточное количество гемоглобина, велика вероятность, что начнет развиваться гемическая кислородная недостаточность головного мозга. Патологию такого типа также часто называют гипоксемией.
• Тканевая. Развитие патологии наблюдается в случаях, когда нарушена клеточная утилизация кислорода.

Также по времени возникновения кислородного голодания мозга принято выделять молниеносную, острую и хроническую формы.

Отдельно различают гипоксию плода, которая иногда наблюдается во время беременности. Патология опасна в любом триместре, потому что не позволяет эмбриону, а в дальнейшем и плоду нормально развиваться. Если мозг плода в течение длительного времени испытывает дефицит кислорода, то в его крови начинает скапливаться углекислота.

В ряде случаев именно из-за гипоксии ребенок рождается недоношенным (роды проводятся через кесарево сечение, т.к. рождение обычным способом противопоказано). Новорожденный младенец, если он страдал от гипоксии в утробе матери, с высокой долей вероятности столкнется в дальнейшем с различными неврологическими нарушениями.

Последствия

Последствия гипоксии будут напрямую зависеть от формы патологии. При развитии молниеносной формы требуется срочная реанимационная помощь, потому что потенциально заболевание может привести к летальному исходу. Смертность при этой форме достаточно высока. В случае с острой и хронической формой последствия будут зависеть от выраженности и локализации повреждений тканей мозга.

Больные зачастую сталкиваются с общемозговыми нарушениями, головными болями, нарушениями работы зрительного, речевого центра, центра памяти т.п. При прохождении человеком качественной реабилитации функции мозга постепенно восстанавливаются, но зачастую не в полной мере.

Наиболее благоприятный прогноз у хронической кислородной недостаточности. К смерти подобное заболевание приводит крайне редко, однако качество жизни без адекватного лечения снижается. Организм человека может адаптироваться под измененные условия существования, в т.ч. и при недостатке кислорода.

Например, если мозг человека постоянно испытывает проблемы с полноценным снабжением структур кислородом, то он начинается подстраиваться разными способами:

• Увеличивается глубина дыхания, больной начинает дышать чаще, запускается работа резервных альвеол.
• Происходит увеличение частоты сердечных сокращений, увеличивается АД, наблюдается перераспределение кровотока.
• Повышается выработка эритроцитов.
• Формируются коллатеральные сосуды, призванные обеспечить особо нуждающиеся ткани и структуры дополнительным кислородом.

При подобных изменениях происходит нарушение работы множества других систем организма. Например, увеличиваются риски образования тромбов, появляются трофические изменения во внутренних органах, развивается гипертоническая болезнь и т.д.

Если не лечить хроническую гипоксию мозга, постепенно начинает страдать весь организм, появляются новые симптомы, которые усугубляют общее состояние.

Диагностика

Выше уже было сказано, что симптоматика кислородного голодания мозга является вполне характерной, поэтому доктор уже после анализа симптомов и изучения анамнеза может поставить предварительный диагноз. Чтобы его подтвердить, человека могут отправить на дополнительные обследования: пульсоксиметрия, анализ газового состава крови в венах и артериях, изучение щелочно-кислотного равновесия. В отдельных случаях выполняется , КТ, УЗИ.

Полученных после этих обследований результатов хватит, чтобы со 100%-ной вероятностью диагностировать гипоксию. Чтобы выявить первопричину и основные характеристики заболевания, необходимо прохождение дополнительных обследований в соответствии с этиологией состояния человека.

Лечение

Основа лечения гипоксии мозга – обнаружение причины, которая вызвала патологическое состояние, а также ее полное устранение. При невозможности установить причину развития кислородного голодания, проводится симптоматическое лечение. Пациенту могут быть назначены различные медикаментозные средства (в форме инъекций, таблеток, капсул и т.п.). Лекарства призваны устранить головные боли и головокружение, нормализовать тонус сосудов, облегчить состояние больного и избавить от основных симптомов, чтобы была возможность провести полное обследование человека и установить основные причины развития патологии. Назначенные медикаменты нужно применять обязательно.

При наличии соответствующих показаний врачами могут быть прописаны лекарственные средства для нормализации кислотно-щелочного баланса, а также нейро- и кардиопротекторы, защищающие работу нейронов мозга и обеспечивающие нормальную работу сердца. Определить, какие именно препараты требуются, может только врач. Использовать в домашних условиях народные средства для лечения гипоксии мозга не рекомендуется без соответствующего разрешения специалиста.

Вне зависимости от типа гипоксии мозга, терапия обязательно подразумевает использование кислорода в разнообразных видах: начиная от специальных кислородных концентратов и заканчивая полноценной искусственной вентиляцией легких.

Специфическая терапия патологии подбирается в зависимости от ее типа:

• При респираторной гипоксии в современной медицине назначаются анальгетики, антигипоксанты и другие медикаменты, которые позволяют расширить бронхи. Практически все лекарства из этой категории являются наркотическими, поэтому вызывают привыкание (могут быть приобретены только по рецепту). Ненаркотические анальгетики можно купить без рецепта.
• При гемической гипоксии зачастую назначается переливание крови, что позволяет с высокой эффективностью привести в норму кровообращение больного.
• При гистотоксической (тканевой) гипоксии назначаются антидотные препараты.
• При циркуляторной форме практически всегда показано проведение соответствующей операции, т.к. бороться с такой патологией лекарствами практически бесполезно (это можно делать только при наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству). Качественное и своевременное проведение операции позволяет практически полностью вылечить заболевание и нормализовать состояние больного.

В любом случае врачом будут учитыватьcя симптомы кислородного голодания мозга, которые могут существенно варьироваться даже при развитии одного и того же типа патологии, но у разных людей. Длительное симптоматическое лечение при гипоксии так же крайне важно. При восстановлении и нормализации функций мозга симптоматическая терапия с применением сильнодействующих препаратов прекращается.

ГИПОКСИЯ (hypoxia ; греч, hypo- + лат. oxy кислород; син.: кислородная недостаточность, кислородное голодание ) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биол, окисления.

Гипоксия наблюдается весьма часто и служит патогенетической основой разнообразных патологических процессов; в основе ее лежит недостаточное энергетическое обеспечение процессов жизнедеятельности. Гипоксия является одной из центральных проблем патологии.

В нормальных условиях эффективность биол, окисления, являющегося основным источником богатых энергией фосфорных соединений, необходимых для функции и обновления структур, соответствует функциональной активности органов и тканей (см. Окисление биологическое). При нарушении этого соответствия возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к разнообразным функциональным и морфол, нарушениям, вплоть до гибели ткани.

В зависимости от этиол, фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени Г., реактивности организма и др. проявления Г. могут значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора, вторично возникающих нарушений, а также развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи между собой и не всегда поддаются четкому разграничению.

История

Большую роль в изучении проблемы Гипоксии сыграли отечественные ученые. Основу разработки проблемы Гипоксии заложил И. М. Сеченов фундаментальными работами по физиологии дыхания и газообменной функции крови в условиях нормального, пониженного и повышенного атмосферного давления. В. В. Пашутин впервые создал общее учение о кислородном голодании как одной из основных проблем общей патологии и в значительной мере определил дальнейшее развитие этой проблемы в России. В «Лекциях общей патологии» Пашутин (1881) дал близкую к современной классификацию гипоксических состояний. П. М. Альбицкий (1853-1922) установил значение фактора времени в развитии Г., изучил компенсаторные реакции организма при недостатке кислорода и описал Г., возникающую при первичных нарушениях тканевого обмена. Проблему Г. разрабатывали Е. А. Карташевский, Н. В. Веселкин, H. Н. Сиротинин, И. Р. Петров, особое внимание уделявший роли нервной системы при развитии гипоксических состояний.

За рубежом Бер (P. Bert) изучал влияние колебаний барометрического давления на живые организмы; исследования высотной и некоторых других форм Г. принадлежат Цунтцу и Леви (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Ван-Лиру (Е. Van Liere, 1942); механизмы нарушений системы внешнего дыхания и их роль в развитии Г. описали Дж. Холдейн, Пристли (J. Priestley). Значение крови для транспорта кислорода в организме было изучено Дж. Баркрофтом (1925). Роль тканевых дыхательных ферментов в развитии Г. подробно исследовал О. Варбург (1948).

Классификация

Широкое распространение получила классификация Баркрофта (1925), различавшего три типа Г. (аноксий): 1) аноксическая аноксия, при к-рой понижено парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе и содержание кислорода в артериальной крови; 2) анемическая аноксия, в основе к-рой лежит уменьшение кислородной емкости крови при нормальном парциальном давлении кислорода в альвеолах и его напряжении в крови; 3) застойная аноксия, возникающая вследствие недостаточности кровообращения при нормальном содержании кислорода в артериальной крови. Питерс и Ван-Слайк (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) предложили различать и четвертый тип - гистотоксическую аноксию, к-рая возникает при некоторых отравлениях в результате неспособности тканей в должной мере использовать кислород. Термин «аноксия», применяемый этими авторами и означающий полное отсутствие кислорода или полное прекращение окислительных процессов, неудачен и постепенно выходит из употребления, т. к. полное отсутствие кислорода, как и прекращение окисления, в организме при жизни практически никогда не встречается.

На конференции по проблеме Г. в Киеве (1949) была рекомендована следующая классификация. 1. Гипоксическая Г.: а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) в результате затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути; в) вследствие расстройств дыхания. 2. Гемическая Г.: а) анемический тип; б) в результате инактивации гемоглобина. 3. Циркуляторная Г.: а) застойная форма; б) ишемическая форма. 4. Тканевая Г.

В СССР распространена также классификация, предложенная И. Р. Петровым (1949); в ее основу положены причины и механизмы Г.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная Г.).

2. Г. при патол, процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде или утилизацию кислорода из крови при нормальном ее насыщении кислородом; сюда относятся следующие типы: 1) дыхательный (легочный); 2) сердечно-сосудистый (циркуляторный); 3) кровяной (гемический); 4) тканевой (гистотоксический) и 5) смешанный.

Кроме того, И. Р. Петров считал целесообразным разграничивать общее и местное гипоксическое состояние.

Согласно современным представлениям, Г. (обычно кратковременная) может возникать и без наличия в организме каких-либо патол, процессов, нарушающих транспорт кислорода или его утилизацию в тканях. Это наблюдается в тех случаях, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода даже при максимальной их мобилизации оказываются неспособными удовлетворить резко возросшую в связи с чрезвычайной интенсивностью его функциональной активности потребность организма в энергии. Г. может также возникать в условиях нормального или повышенного, по сравнению с нормой, потребления тканями кислорода в результате уменьшения энергетической эффективности биол, окисления и снижения синтеза макроэргических соединений, прежде всего АТФ, на единицу поглощенного кислорода.

Помимо классификации Гипоксии, основанной на причинах и механизмах ее возникновения, принято различать острые и хрон. Г.; иногда выделяют подострые и молниеносные формы. Точных критериев для разграничения Г. по темпу развития и продолжительности течения пока не существует; однако в клин, практике принято относить к молниеносной форме Г., развившуюся в течение нескольких десятков секунд, к острой в течение нескольких минут или десятков минут, подострой - в течение нескольких часов или десятков часов; к хрон, формам относят Г., продолжающуюся неделями, месяцами и годами.

Этиология и патогенез

Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип) возникает гл. обр. при подъеме на высоту (см. Высотная болезнь , Горная болезнь). При очень быстром снижении барометрического давления (напр., при нарушении герметичности высотных летательных аппаратов) возникает симптомокомплекс, отличающийся по патогенезу и проявлениям от высотной болезни и называемый декомпрессионной болезнью (см.). Экзогенный тип Г. возникает и в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормально, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено, напр, при работах в шахтах, колодцах, при неполадках в системе кислородообеспечения кабины летательного аппарата, в подводных лодках, глубинных аппаратах, водолазных и защитных костюмах и т. п., а также во время операций при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

При экзогенной Г. развивается гипоксемия, т. е. уменьшается напряжение кислорода в артериальной крови, насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови. Непосредственным патогенетическим фактором, вызывающим наблюдаемые в организме при экзогенной Г. расстройства, являются пониженное напряжение кислорода и связанный с ним неблагоприятный для газообмена сдвиг градиента давления кислорода между капиллярной кровью и тканевой средой. Отрицательное влияние на организм может оказывать также гипокапния (см.), нередко развивающаяся при экзогенной Г. в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких (см. Легочная вентиляция). Выраженная гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями кислорода. В подобных случаях добавление к вдыхаемому воздуху небольших количеств углекислого газа, устраняя гипокапнию, может существенно облегчить состояние.

Если наряду с недостатком кислорода в воздухе имеется значительная концентрация углекислого газа, что встречается гл. обр. в различных производственных условиях, Г. может сочетаться с гиперкапнией (см.). Умеренная Гиперкапния не оказывает отрицательного влияния на течение экзогенной Г. и даже может оказывать благоприятный эффект, который связывают гл. обр. с увеличением кровоснабжения мозга и миокарда. Значительная Гиперкапния сопровождается ацидозом, нарушением ионного равновесия, снижением насыщения артериальной крови кислородом и другими неблагоприятными последствиями.

Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение или утилизацию кислорода тканями.

1. Дыхательный (легочный) тип Г. возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, избыточным шунтированием венозной крови или при затруднении диффузии кислорода. Альвеолярная гиповентиляция может быть обусловлена нарушением проходимости дыхательных путей (воспалительный процесс, инородные тела, спазм), уменьшением дыхательной поверхности легких (отек легкого, пневмония), препятствием для расправления легких (пневмоторакс, экссудат в плевральной полости). Она может быть вызвана также уменьшением подвижности костно-хрящевого аппарата грудной клетки, параличом или спастическим состоянием дыхательной мускулатуры (миастения, отравление кураре, столбняк), а также расстройством центральной регуляции дыхания в связи с рефлекторным или непосредственным влиянием на дыхательный центр патогенных факторов.

Гиповентиляция может возникнуть при сильном раздражении рецепторов дыхательных путей, резкой болезненности дыхательных движений, кровоизлияний, опухоли, травме в области продолговатого мозга, передозировке наркотических и снотворных средств. Во всех этих случаях минутный объем вентиляции не соответствует потребности организма, снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови, протекающей через легкие, в результате чего может значительно уменьшиться насыщение гемоглобина и содержание кислорода в артериальной крови. Обычно нарушается также выведение из организма углекислоты, и к Г. присоединяется Гиперкапния. При остро развивающейся альвеолярной гиповентиляции (напр., при закупорке дыхательных путей инородным телом, параличе дыхательных мышц, двустороннем пневмотораксе) возникает асфиксия (см.).

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в виде неравномерной вентиляции и перфузии могут быть обусловлены локальным нарушением проходимости дыхательных путей, растяжимости и эластичности альвеол, неравномерностью вдоха и выдоха или местными нарушениями легочного кровотока (при спазме бронхиол, эмфиземе легких, пневмосклерозе, локальном запустевают сосудистого русла легких). В таких случаях легочная перфузия или легочная вентиляция становится с точки зрения газообмена недостаточно эффективной и кровь, оттекающая от легких, недостаточно обогащается кислородом даже при нормальном общем минутном объеме дыхания и легочного кровотока.

При большом количестве артерио-венозных анастомозов венозная (по газовому составу) кровь переходит в артериальную систему большого круга кровообращения, минуя альвеолы, по внутрилегочным артерио-венозным анастомозам (шунтам): из бронхиальных вен в легочную вену, из легочной артерии в легочную вену и т. п. При внутрисердечном шунтировании (см. Пороки сердца врожденные) происходит сброс венозной крови из правых отделов сердца в левые. Такого рода нарушения по своим последствиям для газообмена аналогичны истинной недостаточности внешнего дыхания, хотя и относятся, строго говоря, к циркуляторным расстройствам.

Дыхательный тип Г., связанный с затруднением диффузии кислорода, наблюдается при болезнях, сопровождающихся так наз. альвеоло-капиллярной блокадой, когда уплотнены мембраны, разделяющие газовую среду альвеол и кровь (саркоидоз легкого, асбестоз, эмфизема), а также при интерстициальном отеке легкого.

2. Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип Г. возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Уменьшение количества крови, протекающей через ткани в единицу времени, может быть обусловлено гиповолемией, т. е. общим уменьшением массы крови в организме (при массивной кровопотере, обезвоживании организма при ожогах, холере и др.), падением сердечно-сосудистой деятельности. Часто встречаются различные комбинации этих факторов. Расстройства сердечной деятельности могут быть обусловлены поражением сердечной мышцы (напр., инфаркт, кардиосклероз), перегрузкой сердца, нарушениями электролитного баланса и экстракардиальной регуляции сердечной деятельности, а также механическими факторами, затрудняющими работу сердца (тампонада, облитерация полости перикарда и др.) В большинстве случаев важнейшим показателем и патогенетической основой циркуляторной Г. сердечного происхождения является уменьшение минутного объема сердца.

Циркуляторная Г. сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции (напр., массивное раздражение брюшины, угнетение вазомоторного центра) или пареза сосудов в результате токсических влияний (напр., при тяжелых инфекционных болезнях), аллергических реакций, нарушений электролитного баланса, при недостаточности катехоламинов, глюкокортикоидов и других патол, состояниях, при которых нарушается тонус сосудистых стенок. Г. может возникать в связи с распространенными изменениями стенок сосудов системы микроциркуляции (см.), повышением вязкости крови и другими факторами, препятствующими нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Циркуляторная Г. может носить локальный характер при недостаточном притоке артериальной крови к органу или участку ткани (см. Ишемия) или затруднении оттока венозной крови (см. Гиперемия).

Нередко в основе циркуляторной Г. лежат сложные комбинации различных факторов, изменяющиеся при развитии патол, процесса, напр, острая сердечно-сосудистая недостаточность при коллапсе различного происхождения, шоке, аддисоновой болезни и др.

Гемодинамические показатели в разных случаях циркуляторной Г. могут варьировать в широких пределах. Для газового состава крови в типичных случаях характерно нормальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови, снижение этих показателей в венозной крови и высокая артерио-венозная разница по кислороду.

3. Кровяной (гемический) тип Г. возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Выраженные симптомы Г. при анемиях (см.) развиваются лишь при значительном абсолютном уменьшении эритроцитарной массы или резко пониженном содержании гемоглобина в эритроцитах. Такого типа анемии возникают при истощении костномозгового кроветворения на почве хрон, кровотечений (при туберкулезе, язвенной болезни и др.), гемолиза (при отравлении гемолитическими ядами, тяжелых ожогах, малярии и др.), при угнетении эритропоэза токсическими факторами (напр., свинцом, ионизирующей радиацией), при аплазии костного мозга, а также при дефиците компонентов, необходимых для нормального эритропоэза и синтеза гемоглобина (недостаток железа, витаминов и др.).

Кислородная емкость крови понижается при гидремии (см.), при гидремической плеторе (см.). Нарушения транспортных свойств крови в отношении кислорода могут быть обусловлены качественными изменениями гемоглобина. Наиболее часто такая форма гемической Г. наблюдается при отравлении окисью углерода (образование карбоксигемоглобина) , метгемоглобинообразователями (см. Метгемоглобинемия), а также при некоторых генетически обусловленных аномалиях гемоглобина.

Для гемической Г. характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его содержанием, в тяжелых случаях - до 4-5 об. %. При образовании карбоксигемоглобина и метгемоглобина насыщение оставшегося гемоглобина и диссоциация оксигемоглобина в тканях могут быть затруднены, вследствие чего напряжение кислорода в тканях и в венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.

4. Тканевой тип Г. (не вполне точно - гистотоксическая Г.) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением эффективности биол, окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате угнетения биол, окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки.

Типичным примером тканевой Г., вызванной специфическими ингибиторами дыхательных ферментов, может служить отравление цианидами. Попадая в организм, ионы CN- весьма активно соединяются с трехвалентным железом, блокируя конечный фермент дыхательной цепи - цитохромоксидазу - и подавляя потребление кислорода клетками. Специфическое подавление дыхательных ферментов вызывают также ионы сульфида, антимицин А и др. Активность дыхательных ферментов могут блокировать по типу конкурентного торможения структурные аналоги естественных субстратов окисления (см. Антиметаболиты). Г. возникает при воздействии веществ, блокирующих функциональные группы белка или кофермента, тяжелых металлов, арсенитов, монойодуксусной к-ты и др. Тканевая Г. на почве подавления различных звеньев биол, окисления возникает при передозировке барбитуратов, некоторых антибиотиков, при избытке водородных ионов, воздействии отравляющих веществ (напр., люизита), токсических веществ биол, происхождения и др.

Причиной тканевой Г. может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците некоторых витаминов (тиамина, рибофлавина, пантотеновой к-ты и др.). Нарушение окислительных процессов происходит в результате повреждения мембран митохондрий и других клеточных элементов, что наблюдается при лучевых поражениях, перегревании, интоксикации, тяжелых инфекциях, уремии, кахексии и т. п. Нередко тканевая Г. возникает как вторичный патол, процесс при Г. экзогенного, респираторного, циркуляторного или гемического типа.

При тканевой Г., связанной с нарушением способности тканей поглощать кислород, напряжение, насыщение и содержание кислорода в артериальной крови могут оставаться до известного момента нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы содержания кислорода является характерным признаком тканевой Г, возникающей при нарушении тканевого дыхания.

Своеобразный вариант Г. тканевого типа возникает при резко выраженном разобщении процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. Потребление тканями кислорода при этом может возрастать, однако значительное увеличение доли энергии, рассеиваемой в виде тепла, приводит к энергетическому «обесцениванию» тканевого дыхания. Возникает относительная недостаточность биол, окисления, при к-рой, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребности тканей, и последние находятся по существу в гипоксическом состоянии.

К агентам, разобщающим процессы окисления и фосфорилирования, относится целый ряд веществ экзо- и эндогенного происхождения: динитрофенол, дикумарин, грамицидин, пентахлорфенол, некоторые микробные токсины и др., а также гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин. Одним из наиболее активных разобщающих веществ является 2-4-динидгрофенол (ДНФ), под действием определенных концентраций к-рого усиливается потребление кислорода тканями и наряду с этим возникают метаболические сдвиги, характерные для гипоксических состояний. Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин в здоровом организме наряду с другими функциями выполняют роль физиол, регулятора степени сопряжения окисления и фосфорилирования, влияя, т. о., на теплообразование. Избыток тиреоидных гормонов приводит к неадекватному усилению теплопродукции, повышенному потреблению кислорода тканями и наряду с этим к дефициту макроэргов. Некоторые из основных клин, симптомов тиреотоксикоза (см.) имеют в основе Г., возникающую в результате относительной недостаточности биол, окисления.

Механизмы действия различных разобщающих агентов на тканевое дыхание неодинаковы и в ряде случаев еще недостаточно изучены.

В развитии некоторых форм тканевой Г. важную роль играют процессы свободно-радикального (неферментативного) окисления, идущие с участием молекулярного кислорода и тканевых катализаторов. Эти процессы активируются при воздействии ионизирующих излучений, повышенного давления кислорода, дефиците некоторых витаминов (напр., токоферола), являющихся естественными антиоксидантами, т. е. ингибиторами свободно-радикальных процессов в биол, структурах, а также при недостаточном снабжении клеток кислородом. Активация свободно-радикальных процессов приводит к дестабилизации мембранных структур (в частности, липидных компонентов), изменению их проницаемости и специфической функции. В митохондриях это сопровождается разобщением окисления и фосфорилирования, т. е. приводит к развитию описанной выше формы тканевой гипоксии. Т. о., усиление свободнорадикального окисления может выступать в качестве первопричины тканевой Г. или являться вторичным фактором, возникающим при других типах Г. и приводящим к развитию ее смешанных форм.

5. Смешанный тип Г. наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание двух или более основных типов Г. В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиол, систем транспорта и утилизации кислорода. Напр., окись углерода, активно вступая в связь с двухвалентным железом гемоглобина, в повышенных концентрациях оказывает также непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; нитриты наряду с образованием метгемоглобина могут выступать в качестве разобщающих агентов; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают дыхательный центр, вызывая гиповентиляцию. В подобных случаях возникают гипоксические состояния смешанного типа. Аналогичные состояния возникают при одновременном воздействии на организм нескольких различных по механизму действия факторов, вызывающих Г.

Более сложное патол, состояние возникает, напр., после массивной кровопотери, когда наряду с нарушениями гемодинамики развивается Гидремия в результате усиленного притока жидкости из тканей и повышенной реабсорбции воды в почечных канальцах. Это приводит к уменьшению кислородной емкости крови, и на определенной стадии постгеморрагического состояния к циркуляторной Г. может присоединиться гемическая Г., т. е. реакции организма на постгеморрагическую гиповолемии), носящие с точки зрения гемодинамики приспособительный характер, становятся причиной перехода циркуляторной Г. в смешанную.

Часто наблюдается смешанная форма Г., механизм к-рой заключается в том, что первично возникшее гипоксическое состояние любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки кислорода и его утилизации в организме. Так, при тяжелой Г., вызванной недостаточностью внешнего дыхания, страдает функция вазомоторных центров, проводящей системы сердца, уменьшается сократительная способность миокарда, нарушается проницаемость сосудистых стенок, синтез дыхательных ферментов, происходит дезорганизация мембранных Структур клеток и др. Это приводит к нарушению кровоснабжения и усвоения тканями кислорода, в результате чего к первичному дыхательному типу Г. присоединяются циркуляторный и тканевой. Практически любое тяжелое гипоксическое состояние носит смешанный характер (напр., при травматическом и других видах шока, коме различного происхождения и др.).

Приспособительные и компенсаторные реакции. При воздействии факторов, вызывающих Г., первые изменения в организме связаны с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза (см.). Если приспособительные реакции оказываются недостаточными, в организме начинаются функциональные нарушения; при выраженной степени Г. происходят структурные изменения.

Приспособительные и компенсаторные реакции координированно осуществляются на всех уровнях интеграции организма и лишь условно могут быть рассмотрены раздельно. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой Г., и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся Г. Реакции на кратковременную Г. осуществляются посредством имеющихся в организме физиол, механизмов и обычно возникают немедленно или вскоре после начала действия гипоксического фактора. Для адаптации к долговременной Г. в организме нет проформированных механизмов, а имеются лишь генетически детерминированные предпосылки, обеспечивающие постепенное формирование механизмов приспособления к постоянной или повторяющейся Г. Важное место среди приспособительных механизмов принадлежит системам транспорта кислорода: дыхательной, сердечно-сосудистой и крови, а также тканевым системам утилизации кислорода.

Реакции системы дыхания на Г. выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции за счет углубления дыхания, учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Эти реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения гл. обр. хеморецепторов аортально-каротидной зоны и ствола мозга изменившимся газовым составом крови или веществами, вызывающими тканевую Г. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровообращения. При повторяющейся или хрон. Г. в процессе адаптации организма корреляция между легочной вентиляцией и перфузией может становиться более совершенной. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнии), к-рая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой и др. Длительная Г. в некоторых случаях (напр., при жизни в горах) сопровождается увеличением диффузионной поверхности легочных альвеол за счет гипертрофии легочной ткани.

Компенсаторные реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного объема сердца, скорости кровотока и перераспределительными реакциями, обеспечивающими преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов посредством расширения в них артериол и капилляров. Эти реакции обусловлены рефлекторными влияниями с барорецепторов сосудистого русла и общими нейрогуморальными сдвигами, свойственными Г.

Регионарные сосудистые реакции в значительной мере определяются также сосудорасширяющим действием продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, аденина, аденозина и неорганического фосфора), которые накапливаются в испытывающих гипоксию тканях. При адаптации к более длительной Г. может происходить образование новых капилляров, что приводит наряду со стабильным улучшением кровоснабжения органа к уменьшению диффузионного расстояния между капиллярной стенкой и митохондриями клеток. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, носящая компенсаторно-приспособительный характер.

Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза, обусловленной усиленным образованием эритропоэтических факторов (см. Эритропоэтины). Большое значение имеют свойства гемоглобина (см.), позволяющие связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и в крови легочных сосудов. Так, при pO 2 , равном 100 мм рт. ст., оксигемоглобин составляет 95-97%, при pO2 80 мм рт. ст.- ок. 90%, а при pO 2 50 мм рт. ст.- почти 80%. Наряду с этим оксигемоглобин способен отдавать тканям большое количество кислорода даже при умеренном снижении pO 2 в тканевой жидкости. Усиленной диссоциации оксигемоглобина в испытывающих гипоксию тканях способствует развивающийся в них ацидоз, т. к. при повышении концентрации водородных ионов оксигемоглобин более легко отщепляет кислород. Развитие ацидоза связано с изменением обменных процессов, обусловливающих накопление молочной, пировиноградной и других органических к-т (см. ниже). При адаптации к хрон. Г. наблюдается стойкое повышение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина.

В мышечных органах приспособительное значение имеет увеличение содержания миоглобина (см.), обладающего способностью связывать кислород даже при низком его напряжении в крови; образующийся оксимиоглобин служит резервом кислорода, который он отдает при резком снижении pO2, способствуя поддержанию окислительных процессов.

Тканевые приспособительные механизмы реализуются на уровне систем утилизации кислорода, синтеза макроэргов и их расходования. Такими механизмами являются ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Устойчивость тканей к Г. повышается также в результате возбуждения гипоталамо-гипофизарной системы и усиленной продукции глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом. Одновременно глюкокортикоиды активируют некоторые ферменты дыхательной цепи и способствуют ряду других метаболических эффектов приспособительного характера.

Для стойкой адаптации к Г. большое значение имеет увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки и соответственно возрастание мощности системы утилизации кислорода. В основе этого процесса лежит активация генетического аппарата клеток, ответственного за синтез белков митохондрий. Считают, что побудительным сигналом для такой активации служит определенная степень дефицита макроэргов и соответственное увеличение потенциала фосфорилирования.

Однако компенсаторные и приспособительные механизмы имеют определенный предел функциональных резервов, в связи с чем состояние адаптации к Г. при чрезмерной интенсивности или большой длительности воздействия факторов, вызывающих Г., может сменяться стадией истощения и декомпенсации, приводящей к выраженным функциональным и структурным нарушениям вплоть до необратимых. Эти нарушения в различных органах и тканях не одинаковы. Напр., кость, хрящ, сухожилие малочувствительны к Г. и могут сохранять нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Наиболее чувствительна к Г. нервная система; различные ее отделы отличаются неодинаковой чувствительностью. Так, при полном прекращении снабжения кислородом признаки нарушения в коре больших полушарий головного мозга обнаруживаются через 2,5-3 мин., в продолговатом мозге - через 10- 15 мин., в ганглиях симпатической нервной системы и нейронах кишечных сплетений - более чем через 1 час. При этом отделы мозга, находящиеся в возбужденном состоянии, страдают в большей степени, чем заторможенные.

В процессе развития Г. происходят изменения электрической активности головного мозга. После нек-рого скрытого периода в большинстве случаев возникает реакция активации, выражающаяся в десинхронизации электрической активности коры больших полушарий и усилении колебаний высокой частоты. За реакцией активации следует стадия смешанной электрической активности, состоящей из дельта- и бета-волн при сохранении частых колебаний. В дальнейшем дельта-волны начинают доминировать. Иногда переход на дельта-ритм происходит внезапно. При дальнейшем углублении Г. электрокортикограмма (ЭКоГ) распадается на отдельные группы колебаний неправильной формы, включающие полиморфные дельта-волны в сочетании с невысокими колебаниями более высокой частоты. Постепенно амплитуда всех видов волн падает и наступает полное электрическое молчание, что соответствует глубоким структурным нарушениям. Иногда ему предшествуют появляющиеся на ЭКоГ после исчезновения медленной активности низкоамплитудные частые колебания. Указанные изменения ЭКоГ могут развиваться очень быстро. Так, после прекращения дыхания биоэлектрическая активность падает до нуля уже через 4-5 мин., а после остановки кровообращения еще быстрее.

Последовательность и выраженность функциональных нарушений при Г. зависит от этиол, фактора, темпа развития Г. и др. Напр., при циркуляторной Г., вызванной острой кровопотерей, в течение длительного времени может наблюдаться перераспределение крови, в результате к-рого головной мозг снабжается кровью лучше других органов и тканей (так наз. централизация кровообращения), и поэтому, несмотря на высокую чувствительность головного мозга к Г., он может страдать в меньшей степени, чем периферические органы, напр, почки, печень, где могут развиваться необратимые изменения, приводящие к гибели уже после выхода организма из гипоксического состояния.

Изменение обмена веществ раньше всего возникает в сфере углеводного и энергетического обмена, тесно связанных с биол. окислением. Во всех случаях Г. первичным сдвигом является дефицит макроэргов, выражающийся в уменьшении содержания АТФ в клетках при одновременном увеличении концентрации продуктов его распада - АДФ, АМФ и неорганического фосфата. Характерным показателем Г. служит увеличение так наз. потенциала фосфорилирования, представляющего собой отношение. В некоторых тканях (особенно в головном мозге) еще более ранним признаком Г. является уменьшение содержания креатинфосфата. Так, после полного прекращения кровоснабжения мозговая ткань уже через несколько секунд теряет ок. 70% креатинфосфата, а через 40-45 сек. он полностью исчезает; несколько медленнее, но в весьма короткие сроки падает содержание АТФ. Эти сдвиги обусловлены отставанием образования АТФ от его расходования в процессах жизнедеятельности и возникают тем легче, чем выше функциональная активность ткани. Следствием указанных сдвигов является усиление гликолиза в связи с выпадением ингибирующего действия АТФ на ключевые ферменты гликолиза, а также в результате активации последнего продуктами распада АТФ (возможны и другие пути активации гликолиза при Г.). Усиление гликолиза приводит к падению содержания гликогена и к увеличению концентрации пирувата и лактата. Значительному повышению содержания молочной к-ты способствует также замедленное включение ее в дальнейшие превращения в дыхательной цепи и затруднение процессов ресинтеза гликогена, идущих в нормальных условиях с потреблением АТФ. Избыток молочной, пировиноградной и некоторых других органических к-т способствует развитию метаболического ацидоза (см.).

Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления Г. Замедляется интенсивность обмена фосфопротеинов и фосфолипидов, снижается содержание в сыворотке основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака и падает содержание глутамина, возникает отрицательный азотистый баланс.

В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия, с мочой выделяются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная к-ты.

Нарушается обмен электролитов, и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биол, мембранах; возрастает, в частности, количество внеклеточного калия. Нарушаются процессы синтеза и ферментативного разрушения основных медиаторов нервного возбуждения, их взаимодействие с рецепторами и ряд других важных метаболических процессов, протекающих с потреблением энергии макроэргических связей.

Возникают также вторичные нарушения обмена веществ, связанные с ацидозом, электролитными, гормональными и другими сдвигами, свойственными Г. При дальнейшем углублении Г. угнетается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада.

Патологическая анатомия

Макроскопические признаки Г. немногочисленны и неспецифичны. При некоторых формах гипоксии могут наблюдаться застойные явления в коже и слизистых оболочках, венозное полнокровие и отек внутренних органов, особенно головного мозга, легких, органов брюшной полости, точечные кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки.

Наиболее универсальным признаком гипоксического состояния клеток и тканей и важным патогенетическим элементом Г. является повышение пассивной проницаемости биол, мембран (базальных мембран сосудов, клеточных оболочек, мембран митохондрий и др.). Дезорганизация мембран приводит к выходу из субклеточных структур и клеток ферментов в тканевую жидкость и кровь, что играет существенную роль в механизмах вторичной гипоксической альтерации тканей.

Ранним признаком Г. является нарушение микроциркуляторного русла - стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство.

Микроскопические изменения паренхиматозных органов при острой Г. выражаются в зернистой, вакуольной или жировой дистрофии паренхиматозных клеток, исчезновении из клеток гликогена. При резко выраженной Г. могут возникать участки некроза. В межклеточном пространстве развиваются отек, Мукоидное или фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза.

При тяжелой форме острой Г. рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых.

В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. При хроматолизе наблюдается резкое уменьшение числа рибосом и элементов гранулярного и агранулярного ретикулума, количество вакуолей увеличивается (рис. 1). При резком повышении осмиофилии ядра и цитоплазмы митохондрий резко изменяются, появляются многочисленные вакуоли и темные осмиофильные тела, цистерны гранулярного ретикулума расширены (рис. 2).

Изменения ультраструктуры позволяют выделить следующие типы повреждения нейроцитов: 1) клетки со светлой цитоплазмой, уменьшением количества органелл, поврежденным ядром, очаговой деструкцией цитоплазмы; 2) клетки с повышением осмиофилии ядра и цитоплазмы, что сопровождается изменениями почти всех компонентов нейрона; 3) клетки с увеличением количества лизосом.

В дендритах появляются вакуоли различных размеров, реже мелкогранулярный осмиофильный материал. Ранним симптомом повреждения аксонов является набухание митохондрий и деструкция нейрофибрилл. Заметно изменяются некоторые синапсы: пресинаптический отросток набухает, увеличивается в размерах, количество синаптических пузырьков уменьшается, иногда они склеиваются и располагаются на нек-ром расстоянии от синаптических мембран. В цитоплазме пресинаптических отростков появляются осмиофильные нити, которые не достигают значительной длины и не приобретают формы кольца, заметно изменяются митохондрии, появляются вакуоли, темные осмиофильные тела.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести Г. В случаях тяжелой Г. может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей Г.; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут. и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

В глиальных клетках также наблюдаются дистрофические изменения. В астроцитах появляется большое количество темных осмиофильных гранул гликогена. Олигодендроглия имеет тенденцию к пролиферации, количество клеток-сателлитов увеличивается; в них видны набухшие, лишенные крист митохондрии, крупные лизосомы и скопления липидов, избыточное количество элементов гранулярного ретикулума.

В эндотелиальных клетках капилляров изменяется толщина базальной мембраны, появляется большое количество фагосом, лизосом, вакуолей; это сочетается с перикапиллярным отеком. Изменения капилляров и увеличение числа и объема отростков астроцитов свидетельствуют об отеке мозга.

При хрон. Г. морфол, изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ц. н. с. при хрон. Г. активизируются и усиленно пролиферируют. Нарушения в периферической нервной системе заключаются в утолщении, извитости и распаде осевых цилиндров, набухании и распаде миелиновых оболочек, шаровидных вздутиях нервных окончаний.

Для хрон. Г. характерно замедление регенеративных процессов при повреждении тканей: угнетение воспалительной реакции, замедление формирования грануляций и эпителизации. Угнетение пролиферации может быть связано не только с недостаточным энергетическим обеспечением анаболических процессов, но и с избыточным поступлением в кровь глюкокортикоидов, что приводит к удлинению всех фаз клеточного цикла; при этом особенно отчетливо блокируется переход клеток из постмитотической фазы в фазу синтеза ДНК. Хрон. Г. приводит к снижению липолитической активности, в связи с чем ускоряется развитие атеросклероза.

Клинические признаки

Нарушения дыхания в типичных случаях острой нарастающей Г. характеризуются несколькими стадиями: после активации, выражающейся в углублении дыхания и (или) учащении дыхательных движений, возникает диспноэтическая стадия, проявляющаяся различными нарушениями ритма, неравномерностью амплитуд дыхательных движений. Далее следует терминальная пауза в виде временной остановки дыхания и терминальное (агональное) дыхание, представленное редкими, короткими мощными дыхательными экскурсиями, постепенно ослабевающими до полного прекращения дыхания. Переход к агональному дыханию может происходить и без терминальной паузы через стадию так наз. апнейстического дыхания, характеризующегося длительными инспираторными задержками, или через стадию чередования агональных дыхательных экскурсий с обычным и постепенным редуцированием последних (см. Агония). Иногда некоторые из этих стадий могут отсутствовать. Динамика дыхания при нарастающей Г. определяется афферентацией, поступающей в дыхательный центр от различных рецепторных образований, возбуждаемых происходящими при гипоксии сдвигами во внутренней среде организма, и изменением функционального состояния дыхательного центра (см.).

Нарушения сердечной деятельности и кровообращения могут выражаться в тахикардии, усиливающейся параллельно ослаблению механической деятельности сердца и уменьшению ударного объема (так наз. нитевидный пульс). В других случаях резкая тахикардия внезапно сменяется брадикардией, сопровождающейся побледнением лица, похолоданием конечностей, холодным потом и обморочным состоянием. Нередко возникают различные нарушения проводящей системы сердца и расстройства ритма вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков (см. Аритмии сердца).

АД вначале имеет тенденцию к повышению (если Г. не вызвана недостаточностью кровообращения), а затем по мере развития гипоксического состояния более или менее быстро снижается, что обусловлено угнетением вазомоторного центра, нарушением свойств сосудистых стенок, уменьшением сердечного выброса и минутного объема сердца. В связи с гипоксической альтерацией мельчайших сосудов, изменением кровотока через ткани возникает расстройство системы микроциркуляции, сопровождающееся затруднением диффузии кислорода из капиллярной крови в клетки.

Нарушаются функции органов пищеварения: секреция пищеварительных желез, моторная функция пищеварительного тракта.

Функция почек претерпевает сложные и неоднозначные изменения, которые связаны с нарушениями общей и локальной гемодинамики, гормональным влиянием на почки, сдвигами кислотно-щелочного и электролитного баланса и др. При значительной гипоксической альтерации почек развивается недостаточность их функции вплоть до полного прекращения образования мочи и уремии.

При так наз. молниеносной Г., наступающей, напр., при вдыхании азота, метана, гелия без кислорода, синильной к-ты высокой концентрации, наблюдается фибрилляция и остановка сердца, большая часть клин, изменений отсутствует, т. к. очень быстро происходит полное прекращение жизненно важных функций организма.

Хрон, формы Г., возникающие при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, клинически характеризуются повышенной утомляемостью, одышкой и сердцебиением при небольшой физ. нагрузке, снижением иммунной реактивности, репродуктивной способности и другими расстройствами, связанными с постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях. В коре больших полушарий как при острой, так и при хрон. Г. развиваются функциональные и структурные изменения, являющиеся основными в клин, картине Г. и в прогностическом отношении.

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечнососудистой недостаточности, поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Г. головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврол, синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ц. н. с.

Первоначально нарушается активное внутреннее торможение; развивается возбуждение, эйфория, снижается критическая оценка своего состояния, появляется двигательное беспокойство. Вслед за периодом возбуждения, а нередко и без него появляются симптомы угнетения коры головного мозга: вялость, сонливость, шум в ушах, головная боль, головокружение, позывы к рвоте, потливость, общая заторможенность, оглушенность и более выраженные расстройства сознания. Могу" появиться клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

При выраженной Г. развивается сопорозное состояние: больные оглушены, заторможены, иногда выполняют элементарные задания, но после неоднократного повторения, и быстро прекращают активную деятельность. Продолжительность сопорозного состояния колеблется от 1,5-2 час. до 6-7 сут., иногда до 3-4 нед. Периодически сознание проясняется, однако больные остаются оглушенными. Выявляются неравенство зрачков (см. Анизокория), неравномерность глазных щелей, нистагм (см.), асимметрия носо-губных складок, дистония мышц, повышение сухожильных рефлексов, брюшные рефлексы угнетены или отсутствуют; появляются патол, пирамидные симптомы Бабинского и др.

При более длительном и глубоком кислородном голодании могут возникать психические расстройства в виде корсаковского синдрома (см.), который иногда сочетается с эйфорией, апатико-абулическим и астено-депрессивным синдромами (см. Апатический синдром , Астенический синдром , Депрессивные синдромы), нарушениями сенсорного синтеза (голова, конечности или все тело кажутся как бы онемевшими, чужими, размеры частей тела и окружающих предметов - измененными и др.). Психотическое состояние с параноидно-ипохондрическими переживаниями часто сочетается с вербальными галлюцинациями на тоскливо-тревожном аффективном фоне. В вечерние и ночные часы могут возникать эпизоды в виде делириозных, делириозно-онейроидных и делириозно-аментивных состояний (см. Аментивный синдром , Делириозный синдром).

При дальнейшем нарастании Г. происходит углубление коматозного состояния. Ритм дыхания нарушен, иногда развивается патол, дыхание Чейна -Стокса, Куссмауля и др. Гемодинамические показатели неустойчивые. Корнеальные рефлексы снижены, могут выявляться расходящееся косоглазие, анизокория, плавающие движения глазных яблок. Тонус мышц конечностей ослаблен, сухожильные рефлексы чаще угнетены, реже повышены, иногда выявляется двусторонний рефлекс Бабинского.

Клинически можно выделить четыре степени острой гипоксии головного мозга.

I степень Г. проявляется заторможенностью, оглушенностью, тревожным состоянием или психомоторным возбуждением, эйфорией, повышением АД, тахикардией, дистонией мышц, клонусом стоп (см. Клонус). Сухожильные рефлексы повышены с расширением рефлексогенных зон, брюшные рефлексы угнетены; возникает патол, рефлекс Бабинского и др. Незначительная анизокория, неравномерность глазных щелей, нистагм, слабость конвергенции, асимметрия носо-губных складок, девиация (отклонение) языка. Эти нарушения сохраняются у больного от нескольких часов до нескольких суток.

II степень характеризуется сопорозным состоянием в течение от нескольких часов до 4-5 сут., реже нескольких недель. У больного наблюдаются анизокория, неравномерность глазных щелей, парез лицевого нерва по центральному типу, рефлексы со слизистых оболочек (корнеальные, глоточный) снижены. Сухожильные рефлексы повышены или понижены; появляются рефлексы орального автоматизма, двусторонние пирамидные симптомы. Могут периодически возникать клонические судороги, обычно начинающиеся с лица, затем переходящие на конечности и туловище; дезориентированность, ослабление памяти, нарушения мнестических функций, психомоторное возбуждение, делириозно-аментивные состояния.

III степень проявляется глубоким сопором, легкой, а иногда и выраженной комой. Нередко возникают клонические судороги; миоклонии мышц лица и конечностей, тонические судороги со сгибанием верхних и разгибанием нижних конечностей, гиперкинезы типа хореи (см.) и автоматизированной жестикуляции, глазодвигательные нарушения. Наблюдаются рефлексы орального автоматизма, двусторонние патол, рефлексы, сухожильные рефлексы чаще снижены, появляются хватательные и сосательные рефлексы, мышечный тонус снижен. При Г. II - III степени возникают гипергидроз, гиперсаливация, слезотечение; может наблюдаться стойкий гипертермический синдром (см.).

При IV степени Г. развивается глубокая кома: угнетение функций коры больших полушарий головного мозга, подкорковых и стволовых образований. Кожа холодна на ощупь, лицо больных амимично, глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, реакция на свет отсутствует; рот полуоткрыт, приоткрытые веки приподнимаются в такт дыханию, к-рое прерывисто, аритмично (см. Биотовское дыхание , Чейна - Стокса дыхание). Сердечная деятельность и сосудистый тонус падают, резкий цианоз.

Затем развивается терминальная, или запредельная, кома; угасают функции коры больших полушарий, подкорковых и стволовых образований головного мозга.

Иногда угнетены вегетативные функции, нарушается трофика, изменяется водно-солевой обмен, развивается ацидоз тканей. Жизнь поддерживается искусственным дыханием и средствами, тонизирующими сердечно-сосудистую деятельность.

При выводе больного из комы вначале восстанавливаются функции подкорковых центров, далее - коры мозжечка, высшие корковые функции, психическая деятельность; остаются преходящие двигательные расстройства - непроизвольные беспорядочные движения конечностей или атаксия; промахивание и интенционный тремор при выполнении пальце-носовой пробы. Обычно на второй день после выхода из комы и нормализации дыхания наблюдаются ступор и выраженная астения; в течение нескольких дней при исследовании вызываются рефлексы орального автоматизма, двусторонние пирамидные и защитные рефлексы, иногда отмечаются зрительная и слуховая агнозия, апраксия.

Психические нарушения (ночные эпизоды абортивного делирия, расстройства восприятия) сохраняются в течение 3-5 дней. Больные в течение месяца находятся в выраженном астеническом состоянии.

При хрон. Г. отмечаются повышенная утомляемость, раздражительность, несдержанность, истощаемость, снижение интеллектуально-мнестических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы: сужение круга интересов, эмоциональная неустойчивость. В далеко зашедших случаях определяются интеллектуальная недостаточность, ослабление памяти и снижение активного внимания; настроение подавленное, плаксивость, апатия, безучастность, реже благодушие, эйфория. Больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, расстройства сна. Они часто сонливы днем и страдают от бессонницы ночью, засыпают с трудом, сон неглубокий, прерывистый, нередко с кошмарными сновидениями. После сна больные чувствуют себя усталыми.

Отмечаются вегетативные нарушения: пульсация, шум и звон в голове, потемнение в глазах, ощущение жара и приливов к голове, учащенное сердцебиение, боли в сердце, одышка. Иногда возникают приступы с потерей сознания и судорогами (эпилептиформные припадки). В тяжелых случаях хрон. Г. могут возникать симптомы диффузного расстройства функций ц. н. с., соответствующие таковым при острой Г.

Рис. 3. Электроэнцефалограммы больных с гипоксией головного мозга (многоканальная запись). Представлены затылочноцентральные отведения: d - справа, s - слева. I. Нормальный тип электроэнцефалограммы (для сравнения). Регистрируется альфа-ритм, хорошо модулированный, с частотой 10-11 колебаний в секунду, с амплитудой 50-100 мкв. II. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга I степени. Регистрируются вспышки билатерально-синхронных колебаний тета-волн, что указывает на изменения функционального состояния глубинных структур мозга и на нарушение корково-стволовых взаимоотношений. III. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга II степени. На фоне доминирования по всем областям множественных (медленных) тета-волн нерегулярного бета-ритма, преимущественно низкой частоты, регистрируются вспышки билатерально-синхронных групп колебаний тета-волн с заостренными вершинами. Это указывает на изменение функционального состояния мезо-диэнцефальных образований и на состояние «судорожной готовности» головного мозга. IV. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга III степени. Значительные диффузные изменения в виде отсутствия альфа-ритма, доминирования по всем областям нерегулярной медленной активности - высокоамплитудных тета- и дельта- и волн, отдельных острых волн. Это указывает на признаки диффузного нарушения корковой нейродинамики, широкой диффузной реакции коры больших полушарий мозга на патологический процесс. V. Электроэнцефалограмма больного с гипоксией головного мозга IV степени (при коме). Значительные диффузные изменения в виде доминирования по всем областям медленной активности, преимущественно в дельта-ритме ///. VI. Электроэнцефалограмма того же больного в состоянии запредельной комы. Диффузное снижение биоэлектрической активности мозга, постепенное «уплощение» кривых и приближение их к изолинии, вплоть до полного «биоэлектрического молчания».

При электроэнцефалографическом исследовании головного мозга (см. Электроэнцефалография) при Г. I степени на ЭЭГ (рис. 3, II) отмечается снижение амплитуды биопотенциалов, появление смешанного ритма с преобладанием тета-волн частотой 5 колебаний в 1 сек., амплитудой 50-60 мкв; повышение реактивности мозга на внешние раздражители. При Г. II степени на ЭЭГ (рис. 3, III) регистрируются диффузные медленные волны, вспышки тета- и дельта-волн во всех отведениях. Альфа-ритм редуцирован до амплитуде, недостаточно регулярный. Иногда выявляется состояние так наз. судорожной готовности мозга в виде острых волн, множественных спайковых потенциалов пароксизмальных разрядов высокоамплитудных волн. Реактивность мозга на внешние раздражения повышена. На ЭЭГ больных с Г. III степени (рис. 3, IV) регистрируется смешанный ритм с преобладанием медленных волн, иногда пароксизмальные вспышки медленных волн, у некоторых больных отмечается низкий амплитудный уровень кривой, монотонная кривая, состоящая из высокоамплитудных (до 300 мкв) регулярных медленных волн тета- и дельтаритма. Реактивность мозга снижена или отсутствует; по мере усиления Г. на ЭЭГ начинают преобладать медленные волны, кривая ЭЭГ постепенно уплощается.

У больных с IV степенью Г. на ЭЭГ (рис. 3, V) регистрируется очень медленный, нерегулярный, неправильной формы ритм (0,5-1,5 колебания в 1 сек.). Реактивность мозга отсутствует. У больных в состоянии запредельной комы реактивность мозга отсутствует и постепенно наступает так наз. биоэлектрическое молчание мозга (рис. 3, VI).

При уменьшении коматозных явлений и при выведении больного из коматозного состояния иногда на ЭЭГ отмечается мономорфная электроэнцефалографическая кривая, состоящая из высокоамплитудных тета- и дельта-волн, что выявляет грубые патол, изменения - диффузное поражение структур нейронов мозга.

Реоэнцефалографическим исследованием (см. Реоэнцефалография) при Г. I и II степени выявляется увеличение амплитуды РЭГ-волн, иногда повышение тонуса мозговых сосудов. При Г. III и IV степени регистрируется уменьшение и прогрессирующее снижение амплитуды РЭГ-волн. Уменьшение амплитуды РЭГ-волн у больных с Г. III и IV степени и прогредиентным течением отражает ухудшение кровоснабжения мозга вследствие нарушения общей гемодинамики и развития отека головного мозга.

Диагностика

Диагностика основывается на симптомах, характеризующих активацию компенсаторных механизмов (одышка, тахикардия), признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (АД, ЭКГ, сердечный выброс и др.), газообмена, кислотно-щелочного равновесия, гематологических (гемоглобин, эритроциты, гематокрит) и биохимических (молочная и Пировиноградная к-ты в крови, сахар, мочевина крови и др.) анализов. Особое значение имеет учет динамики клин, симптомов и сопоставление их с динамикой электроэнцефалографических данных, а также показателями газового состава крови и кислотнощелочного равновесия.

Для выяснения причин возникновения и развития Г. имеет большое значение диагностика таких заболеваний и состояний, как эмболия сосудов головного мозга, кровоизлияние в мозг (см. Инсульт), интоксикация организма при острой почечной недостаточности (см.) и печеночной недостаточности (см. Гепатаргия), а также гипергликемия (см.) и гипогликемия (см.).

Лечение и профилактика

В связи с тем что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы Г., бывает необходимо применение комплекса леч.-проф. мер, характер которых зависит от причины Г. в каждом конкретном случае.

Во всех случаях Г., вызванной недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, переход на дыхание нормальным воздухом или кислородом приводит к быстрой и, если Г. не зашла далеко, к полной ликвидации всех функциональных нарушений; в ряде случаев бывает целесообразно добавление 3-7% углекислого газа для стимуляции дыхательного центра, расширения сосудов мозга и сердца, предотвращения гипокапнии. При вдыхании чистого кислорода после относительно длительной экзогенной Г. могут иметь место неугрожающие кратковременные головокружения, помутнение сознания.

При дыхательной Г. наряду с кислородной терапией и стимуляцией дыхательного центра принимают меры к устранению препятствий в дыхательных путях (изменение положения больного, удерживание языка, при необходимости - интубация и трахеотомия), проводят хирургическое лечение пневмоторакса.

Больным с выраженной дыхательной недостаточностью или в случаях отсутствия спонтанного дыхания проводят вспомогательное (искусственное углубление самостоятельного дыхания) или искусственное дыхание, искусственную вентиляцию легких (см.). Оксигенотерапия должна быть длительной, непрерывной при содержании во вдыхаемой смеси 40-50% кислорода, иногда необходимо кратковременное применение 100% кислорода. При циркуляторной Г. назначают сердечные и гипертензивные средства, переливание крови, электроимпульсную терапию (см.) и другие меры, нормализующие кровообращение; в ряде случаев показана кислородная терапия (см.). При остановке сердца непрямой массаж сердца, электрическая дифибрилляция, по показаниям - эндокардиальная электрическая стимуляция сердца, вводят адреналин, атропин и проводят другие меры реанимации (см.).

При гемическом типе Г. проводят переливание крови или эритроцитарной массы, стимулируют гемопоэз. В случаях отравления метгемоглобинообразователями - массивное кровопускание и обменная гемо-трансфузия; при отравлении окисью углерода наряду с вдыханием кислорода или карбогена назначают обменную гемотрансфузию (см. Переливание крови).

Для лечения в некоторых случаях применяют гипербарическую оксигенацию (см.)- метод, заключающийся в применении кислорода под повышенным давлением, что ведет к увеличению его диффузии в гипоксические участки тканей.

Для терапии и профилактики Г. применяют также лекарственные средства, обладающие антигипоксическим действием, не связанным с влиянием на системы доставки кислорода в ткани; некоторые из них повышают устойчивость к Г. за счет снижения общего уровня жизнедеятельности, в основном функциональной активности нервной системы, и уменьшения расхода энергии. К фармакол, средствам такого типа относятся наркотические и нейролептические средства, средства, понижающие температуру тела, и др.; некоторые из них применяют при хирургических вмешательствах вместе с общей или локальной (кранио-церебральной) гипотермией для временного повышения устойчивости организма к Г. Благоприятное действие в ряде случаев оказывают глюкокортикоиды.

При нарушении кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса проводят соответствующую медикаментозную коррекцию и симптоматическую терапию (см. Алкалоз , Ацидоз).

Для интенсификации углеводного обмена в некоторых случаях внутривенно вводят 5% р-р глюкозы (или глюкозу с инсулином). Улучшение энергетического баланса и уменьшение потребности в кислороде при ишемических инсультах, по мнению некоторых авторов (Б. С. Виленский и др., 1976), может быть достигнуто введением лекарственных средств, способствующих повышению резистентности ткани мозга к Г.: оксибутират натрия воздействует на корковые структуры, дроперидол и диазепам (седуксен) - преимущественно на подкорково-стволовые отделы. Активация энергетического обмена осуществляется введением АТФ и кокарбоксилазы, аминокислотного звена - внутривенным введением гаммалона и церебролизина; применяют препараты, улучшающие усвоение кислорода клетками мозга (десклидиум и др.).

Среди химиотерапевтических средств, перспективных в плане использования для уменьшения проявлений острой Г., находятся бензохиноны - соединения с выраженными окислительно - восстановительными свойствами. Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина и его производных.

Для предупреждения и лечения отека мозга применяют соответствующие леч. меры (см. Отек и набухание головного мозга).

При психомоторном возбуждении вводят р-ры нейролептиков, транквилизаторов, оксибутирата натрия в дозировках, соответствующих состоянию и возрасту больного. В отдельных случаях, если возбуждение не купируется, то проводят барбитуровый наркоз. При судорогах назначают седуксен внутривенно или барбитуровый наркоз. При отсутствии эффекта и повторяющихся припадках делают искусственную вентиляцию легких с введением мышечных релаксантов и противосудорожных средств, ингаляционный закисно-кислородный наркоз и др.

Для лечения последствий Г. применяют в соответствующих сочетаниях дибазол, галантамин, глутаминовую к-ту, оксибутират натрия, препараты гаммааминомасляной к-ты, церебролизин, АТФ, кокарбоксилазу, пиридоксин, метандростенолон (неробол), транквилизаторы, общеукрепляющие средства, а также массаж и леч. физкультуру.

В экспериментальных и отчасти в клин. условиях исследован ряд веществ - так наз. антигипоксантов, противогипоксическое действие которых связано с их непосредственным влиянием на процессы биологического окисления. Эти вещества могут быть разделены на четыре группы.

К первой группе относятся вещества, являющиеся искусственными переносчиками электронов, способные разгружать от избытка электронов дыхательную цепь и НАД-зависимые дегидрогеназы цитоплазмы. Возможное включение этих веществ в качестве акцепторов электронов в цепь дыхательных ферментов при Г. определяется их окислительно-восстановительным потенциалом и особенностями хим. структуры. Среди веществ данной группы исследованы препарат цитохром С, гидрохинон и его дериваты, метилфеназин, феназинметасульфат и некоторые другие.

Действие второй группы антигипоксантов основано на свойстве ингибировать энергетически малоценное свободное (нефосфорилирующее) окисление в микросомах и внешней дыхательной цепи митохондрий, что экономит кислород для сопряженного с фосфорилированием окисления. Подобным свойством обладает ряд тиоамидинов группы гутимина.

Третья группа антигипоксических средств (напр., фруктозо-1, 6-дифосфат) представляет собой фосфорилированные углеводы, допускающие образование АТФ анаэробным путем и позволяющие осуществляться нек-рым промежуточным реакциям в дыхательной цепи без участия АТФ. Возможность непосредственного использования вводимых извне в кровь препаратов АТФ в качестве источника энергии для клеток сомнительна: в реально допустимых дозах эти препараты могут покрыть лишь весьма незначительную часть потребности организма в энергии. Кроме того, экзогенная АТФ может распадаться уже в крови или подвергаться расщеплению нуклеозидфосфатазами эндотелия кровеносных капилляров и других биол, мембран, не донося богатые энергией связи до клеток жизненно важных органов, однако нельзя полностью исключить возможность положительного влияния экзогенной АТФ на гипоксическое состояние.

К четвертой группе относят вещества (напр., пангамовая к-та), отводящие продукты анаэробного обмена и тем самым облегчающие кислороднезависимые пути образования энергетически богатых соединений.

Улучшение энергообеспечения может быть осуществлено и посредством комбинации витаминов (С, B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, фолиевая, пантотеновая кислоты и др.), глюкозы, веществ, повышающих сопряжение окисления и фосфорилирования.

Большое значение в профилактике гипоксии имеют специальные тренировки, повышающие возможности адаптации к гипоксии (см. ниже).

Прогноз

Прогноз зависит прежде всего от степени и длительности Г., а также от тяжести поражения нервной системы. Умеренные структурные изменения клеток головного мозга обычно более или менее обратимы, при выраженных изменениях могут образоваться очаги размягчения мозга.

У больных, перенесших острую Г. I степени, астенические явления сохраняются обычно не более 1-2 нед. После выведения из Г. II степени у некоторых больных общие судороги могут возникать в течение нескольких суток; в этот же период могут наблюдаться преходящие гиперкинезы, агнозия, корковая слепота, галлюцинации, приступы возбуждения и агрессивности, деменция. Выраженная астения и некоторые расстройства психики могут сохраняться иногда в течение года.

У больных, перенесших Г. III степени, интеллектуально-мнестические нарушения, расстройства корковых функций, судорожные припадки, нарушения движений и чувствительности, симптомы поражения ствола мозга и спинальные нарушения могут обнаруживаться и в отдаленных периодах; длительно сохраняется психопатизация личности.

Прогноз ухудшается при нарастающих явлениях отека и поражения ствола мозга (паралитический мидриаз, плавающие движения глазных яблок, угнетение зрачковой реакции на свет, корнеальных рефлексов), продолжительном и глубоком коматозном состоянии, некупирующемся эпилептическом синдроме, при продолжительном угнетении биоэлектрической активности головного мозга.

Гипоксия в условиях авиационного и космического полета

Современные герметические кабины самолетов и кислородно-дыхательная аппаратура уменьшили опасность Г. для пилотов и пассажиров, однако в полете нельзя полностью исключить возможность аварийной ситуации (разгерметизация кабин, неполадки в кислородно-дыхательной аппаратуре и установках, регенерирующих воздух в кабинах космических кораблей).

В герметических кабинах различных типов высотных самолетов по техническим соображениям поддерживается несколько более низкое давление воздуха, чем атмосферное, поэтому у экипажа и пассажиров в полете может возникать небольшая степень Г., как, напр., при подъеме на высоту 2000 м. Хотя индивидуальные комплекты высотного оборудования создают на больших высотах избыточное давление кислорода в легких, все же и при их эксплуатации возможно возникновение умеренной Г.

Для летного состава определены границы снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и, следовательно, границы допустимой в полете Г. Эти границы были основаны на наблюдениях за пребыванием здоровых людей в течение нескольких часов на высотах до 4000 м, в условиях барокамеры или в полете; при этом увеличивается легочная вентиляция и минутный объем крови, увеличивается кровоснабжение мозга, легких и сердца. Эти приспособительные реакции позволяют сохранять работоспособность пилотов на уровне, близком к нормальному.

Установлено, что летчики в дневное время могут осуществлять полеты без использования кислорода для дыхания на высотах до 4000 м. В ночное время на высотах 1500 - 2000 м проявляются нарушения сумеречного зрения, а на высотах 2500 - 3000 м - расстройства цветного и глубинного зрения, что может неблагоприятно сказаться на управлении самолетом, особенно при посадке. В связи с этим летчикам в полете рекомендовано не превышать высоту 2000 м в ночное время или начинать дыхание кислородом с высоты 2000 м. С высоты 4000 м дыхание кислородом или газовой смесью, обогащенной кислородом, обязательно, т. к. на высоте 4000- 4500 м появляются симптомы высотной болезни (см.). При оценке возникших симптомов необходимо учитывать, что в некоторых случаях причиной их может быть гипокапния (см.), при к-рой нарушается кислотно-щелочное равновесие и развивается газовый алкалоз.

Большая опасность острой Г. в полете связана с тем, что развитие нарушений деятельности нервной системы, приводящих к потере работоспособности, протекает вначале субъективно незаметно; в некоторых случаях возникает эйфория и поступки летчика и космонавта становятся неадекватными. Это вызвало необходимость разработки специальной электроаппаратуры, предназначенной для предупреждения летного состава и лиц, испытуемых в барокамере, о развитии у них Г. Работа этих автоматических сигнализаторов гипоксического состояния основана либо на определении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, либо на анализе физиол, показателей у лиц, подвергнутых влиянию Г. По характеру изменений биоэлектрической активности мозга, снижению насыщения артериальной крови кислородом, характеру изменения частоты сердечных сокращений и другим параметрам прибором определяется и сигнализируется наличие и степень Г.

В условиях космических полетов развитие Г. возможно в случае отказа системы регенерации атмосферы в кабине корабля, системы кислородообеспечения скафандра при выходе в космос, а также в случае внезапной разгерметизации кабины космического корабля во время полета. Сверхострое течение Г., обусловленное процессом дезоксигенации, приведет в таких случаях к острому развитию тяжелого патол, состояния, к-рое осложняется бурным процессом газообразования - выхода растворенного в тканях и крови азота (декомпрессионные расстройства в узком смысле слова).

Вопрос о допустимой границе снижения парциального давления кислорода в воздухе кабины космического корабля и допустимой степени Г. у космонавтов решается с большой осторожностью. Существует мнение, что в продолжительных космических полетах, учитывая неблагоприятное влияние невесомости, не следует допускать Г., превышающую ту, к-рая возникает при подъеме на высоту 2000 м. Следовательно, при наличии в кабине нормальной земной атмосферы (давление -760 мм рт. ст. и 21 % кислорода во вдыхаемой газовой смеси, как это создается в кабинах советских космических кораблей) временное снижение содержания кислорода допускается до 16%. С целью тренировок для создания адаптации к Г. изучаются возможность и целесообразность применения в кабинах космических кораблей так наз. динамической атмосферы с периодическим понижением парциального давления кислорода в физиологически допустимых пределах, сочетающимся в отдельные моменты с небольшим повышением (до 1,5 - 2%) парциального давления углекислого газа.

Адаптация к гипоксии

Адаптация к гипоксии - постепенно развивающийся процесс увеличения устойчивости организма к Г., в результате к-рого организм приобретает способность осуществлять активные поведенческие реакции при таком недостатке кислорода, который ранее был несовместим с нормальной жизнедеятельностью. Исследования позволяют выделить в адаптации к Г. четыре координированных между собой приспособительных механизма.

1. Механизмы, мобилизация которых может обеспечить достаточное поступление кислорода в организм, несмотря на дефицит его в окружающей среде: гипервентиляция легких, гиперфункция сердца, обеспечивающая движение увеличенного количества крови от легких к тканям, полицитемия, увеличение кислородной емкости крови. 2. Механизмы, обеспечивающие, несмотря на гипоксемии), достаточное поступление кислорода к мозгу, сердцу и другим жизненно важным органам, а именно: расширение артерий и капилляров (мозга, сердца и т. п.), уменьшение расстояния для диффузии кислорода между капиллярной стенкой и митохондриями клеток за счет образования новых капилляров, изменения свойств клеточных мембран и увеличение способности клеток утилизировать кислород за счет увеличения концентрации миоглобина. 3. Увеличение способности клеток и тканей утилизировать кислород из крови и образовывать АТФ, несмотря на гипоксемию. Эта возможность может быть реализована за счет увеличения сродства цитохромоксидазы (конечного фермента дыхательной цепи) к кислороду, т. е. путем изменения качества митохондрий, либо увеличения количества митохондрий на единицу массы клетки, или за счет увеличения степени сопряжения окисления с фосфорилированием. 4. Увеличение анаэробного ресинтеза АТФ за счет активации гликолиза (см.), что оценивается многими исследователями как существенный механизм адаптации.

Соотношение этих компонентов адаптации в целом организме таково, что на раннем этапе Г. (в аварийной стадии адаптационного процесса) возникает гипервентиляция (см. Легочная вентиляция). Увеличивается минутный объем сердца, немного повышается АД, т. е. возникает синдром мобилизации транспортных систем, сочетающийся с более или менее выраженными явлениями функциональной недостаточности - адинамией, нарушениями условно-рефлекторной деятельности, снижением всех видов поведенческой активности, падением веса. В дальнейшем, с реализацией других адаптационных сдвигов, и в частности тех, которые протекают на клеточном уровне, энергетически расточительная гиперфункция транспортных систем становится как бы излишней и устанавливается стадия относительно устойчивой адаптации с небольшой гипервентиляцией и гиперфункцией сердца, но с высокой поведенческой или трудовой активностью организма. Стадия экономной и достаточно эффективной адаптации может смениться стадией истощения адаптационных возможностей, к-рая проявляется синдромом хрон, высотной болезни.

Установлено, что в основе увеличения мощности транспортных систем и систем утилизации кислорода при адаптации к Г. лежит активация синтеза нуклеиновых к-т и белков. Именно эта активация обеспечивает увеличение количества капилляров и митохондрий в мозге и сердце, увеличение массы легких и их дыхательной поверхности, развитие полицитемии и другие адаптационные явления. Введение животным факторов, ингибирующих синтез РНК, устраняет данную активацию и делает невозможным развитие адаптационного процесса, а введение Ко-факторов синтеза и предшественников нуклеиновых к-т ускоряет развитие адаптации. Активация синтеза нуклеиновых к-т и белков обеспечивает формирование всех структурных изменений, составляющих основу этого процесса.

Развивающееся при адаптации к Г. увеличение мощности систем транспорта кислорода и ресинтеза АТФ увеличивает способность людей и животных адаптироваться к другим факторам окружающей среды. Адаптация к Г. увеличивает силу и скорость сердечных сокращений, максимальную работу, к-рую может осуществить сердце; увеличивает мощность симпатико-адреналовой системы и предотвращает истощение резервов катехоламинов в сердечной мышце, наблюдаемое обычно при чрезмерных физ. нагрузках.

Предварительная адаптация к Г. потенцирует развитие последующей адаптации к физ. нагрузкам. У адаптированных к Г. животных установлено увеличение степени сохранения временных связей и ускорение превращения кратковременной, легко стираемой чрезвычайными раздражителями памяти в долговременную, стабильную память. Это изменение функций мозга является результатом активации синтеза нуклеиновых к-т и белков в нейронах и глиальных клетках коры головного мозга адаптированных животных. При предварительной адаптации к Г. повышается резистентность организма к различным повреждениям системы кровообращения, системы крови и мозга. Адаптация к Г. была успешно использована для профилактики недостаточности сердца при экспериментальных пороках, ишемических и симпатомиметических некрозах миокарда, ДОК-солевой гипертензии, последствий кровопотери, а также для профилактики нарушения поведения животных в конфликтной ситуации, эпилептиформных судорог, эффекта галлюциногенов.

Возможность использования адаптации к Г. для повышения устойчивости человека к этому фактору и повышения общей резистентности организма в специальных условиях деятельности, в частности в космических полетах, а также для профилактики и терапии заболеваний человека является предметом клин.-физиол, исследований.

Блюменфельд Л. А. Гемоглобин и обратимое присоединение кислорода, М., 1957, библиогр.; Боголепов Н. К. Коматозные состояния, М., 1962, библиогр.; Боголепов Н.Н, и др. Электронномикроскопическое исследование ультраструктуры мозга человека при инсульте, Журн, невропат, и психиат., т. 74, № 9, с. 1349, 1974, библиогр.; Ван Лир Э. и Стикней К-Гипоксия, пер. с англ., М., 1967; Виленский Б.С. Антикоагулянты в лечении и профилактике церебральных ишемий, Л., 1976; Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972; Войткевич В, И. Хроническая гипоксия, Л., 1973, библиогр.; Гаевская М. С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма, М., 1963, библиогр.; Гурвич А. М. Электрическая активность умирающего и оживающего мозга, Л., 1966, библиогр.; Каньшина Н. Ф., К патологической анатомии острой и пролонгированной гипоксии, Арх. патол., т. 35, Ns 7, с. 82, 1973, библиогр.; К о-товскийЕ. Ф. и Шимкевич Л. Л. Функциональная морфология при экстремальных воздействиях, М., 1971, библиогр.; Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики, М., 1973, библиогр.; он же, Механизмы адаптации к высотной гипоксии, в кн.: Пробл., гипоксии и гипероксии, под ред. Г. А. Степанского, с. 7, М., 1974, библиогр.; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 2, с. 203, М., 1966, библиогр.; Неговский В. А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти, М., 1954, библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 1-3, М., 1975, библиогр.; Пашутин В. В. Лекции общей патологии, ч. 2, Казань, 1881; Петров И. Р. Кислородное голодание головного мозга. Л., 1949, библиогр.; он же, Роль центральной нервной системы, аденогипофиза и коры надпочечников при кислородной недостаточности, Л., 1967, библиогр.; Сеченов И. М. Избранные труды, М., 1935; Сиротинин Н. Н. Основные положения профилактики и терапии гипоксических состояний, в кн.: Физиол, и патол. дыхания, гипоксия и оксигенотерапия, под ред. А. Ф. Макарченко и др., с. 82, Киев, 1958; Чарный А. М. Патофизиология аноксических состояний, М., 1947, библиогр.; Barcroft J. The respiratory function of the blood, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

H. И. Лосев; Ц. H. Боголепов, Г. С. Бурд (невр.), В. Б. Малкин (косм.), Ф. 3. Меерсон (адаптация).

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Термин "гипоксия" происходит от сложения двух греческих слов – hypo (мало) и oxigenium (кислород). То есть дословный перевод гипоксии – это мало кислорода. В просторечии термин гипоксия обычно расшифровывают, как кислородное голодание , что вполне справедливо и корректно, поскольку, в конечном итоге, при гипоксии все клетки различных органов и тканей страдают от недостатка кислорода.

Общая характеристика гипоксии

Определение

Гипоксия относится к типичным патологическим процессам, которые могут протекать в организме при различных заболеваниях и состояниях. Это означает, что гипоксия не специфична, то есть может и вызываться различными факторами, и сопровождать самые разнообразные заболевания, и являться ключевым звеном в развитии патологических изменений при разных недугах. Именно поэтому гипоксия относится к типовым общепатологическим процессам, как, например, воспаление или дистрофия и, соответственно, не является ни диагнозом, ни даже синдромом.

Именно сущность гипоксии как типового патологического процесса затрудняет ее понимание на бытовом уровне, на котором человек привык иметь дело с конкретными заболеваниями, проявляющимися четкими признаками и главными симптомами. В случае с гипоксией человек, как правило, также считает патологический процесс заболеванием и начинает искать его основное проявление и симптоматику. А ведь такой поиск основного проявления гипоксии как заболевания мешает пониманию сущности данного патологического процесса. Рассмотрим разницу между общепатологическим процессом и заболеванием на примерах.

Каждый человек, сталкивающийся с каким-то диагнозом, старается выяснить, что он означает, то есть что именно в организме не в порядке. Например, гипертоническая болезнь – это повышенное артериальное давление , атеросклероз – это отложение на стенках сосудов жировых бляшек, суживающих их просвет и ухудшающих кровоток и т.д. Иными словами, каждое заболевание – это некая совокупность симптомов, которые происходят от поражения определенного органа или ткани. Но совокупность симптоматики, свойственной каждому заболеванию, появляется не просто так, а всегда обусловлена развитием какого-то общепатологического процесса в том или ином органе. В зависимости от того, какой именно общепатологический процесс протекает и какой орган затронут, развивается то или иное заболевание. Например, при начале общепатологического воспалительного процесса в легких , у человека могут развиться самые разнообразные заболевания, обусловленные именно воспалением легочной ткани, такие, как, например, пневмония , бронхопневмония, туберкулез и т.д. При дистрофическом общепатологическом процессе в легких, у человека могут развиться пневмосклероз , эмфизема и т.д.

Иными словами, общепатологический процесс определяет тип происходящих нарушений в органе или ткани. А появляющиеся нарушения, в свою очередь, вызывают характерную клиническую симптоматику со стороны пораженного органа. То есть один и тот же общепатологический процесс может затрагивать разные органы и является главным механизмом развития различных заболеваний. Именно поэтому для характеристики общепатологических процессов не используют понятий "симптомы", их описывают с позиции возникающих на уровне клеток нарушений.

И гипоксия является именно таким общепатологическим процессом, а не симптомом, не синдромом, и не заболеванием, вследствие чего для ее описания приводят суть возникающих на клеточном уровне нарушений, а не симптоматику. Изменения на клеточном уровне, возникающие при гипоксии, можно условно разделить на две группы – это приспособительные реакции и декомпенсация. Причем сначала организм в ответ на гипоксию активирует приспособительные реакции, которые могут в течение некоторого времени поддерживать относительно нормальное функционирование органов и тканей в условиях кислородного голодания. Но если гипоксия продолжается слишком долго, то ресурсы организма истощаются, приспособительные реакции перестают поддерживаться и наступает декомпенсация. Стадия декомпенсации характеризуется появлением необратимых изменений в органах и тканях, которые в любом случае проявляются негативными последствиями, степень выраженности которых варьирует от органной недостаточности до смерти.

Развитие гипоксии

Компенсаторные реакции при гипоксии обусловлены кислородным дефицитом на уровне клеток, и потому их эффекты направлены на улучшение снабжения тканей кислородом. В каскаде компенсаторных реакций для уменьшения гипоксии задействуются, главным образом, органы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также происходит изменение биохимических процессов в клетках тканей и органных структур, которые наиболее сильно страдают от недостатка кислорода. Пока потенциал компенсаторных реакций не будет полностью растрачен, органы и ткани не станут страдать от дефицита кислорода. Но если к моменту истощения компенсаторных механизмов адекватное снабжение кислородом не будет восстановлено, то в тканях начнется медленная декомпенсация с повреждением клеток и нарушением функционирования всего органа.

При острой и хронической гипоксии характер компенсаторных реакций различен. Так, при острой гипоксии компенсаторные реакции заключаются в усилении дыхания и кровообращения, то есть повышается артериальное давление, возникает тахикардия (частота сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), дыхание становится глубоким и частым, сердце за минуту прокачивает больший объем крови, чем в норме. Кроме того, в ответ на острую гипоксию из костного мозга и селезенки выходят в системный кровоток все "запасы" эритроцитов , которые необходимы для переноски кислорода к клеткам. Все эти реакции направлены на нормализацию количества кислорода, доставляемого к клеткам, за счет увеличения объема крови, проходящего по сосудам за единицу времени. При очень тяжелой острой гипоксии, помимо развития указанных реакций, происходит также централизация кровообращения, которая заключается в перенаправлении всей имеющейся крови к жизненно важным органам (сердцу и мозгу) и резком уменьшении кровоснабжения мышц и органов брюшной полости. Организм направляет весь кислород к мозгу и сердцу – органам, критически важным для выживания, и как бы "обделяет" те структуры, которые на текущий момент не нужны для выживания (печень , желудок , мышцы и т.д.).

Если острая гипоксия будет ликвидирована за промежуток времени, в течение которого компенсаторные реакции не истощат резервы организма, то человек выживет, а все его органы и системы через некоторое время будут работать совершенно нормально, то есть кислородное голодание не оставит тяжелых нарушений. Если же гипоксия будет продолжаться дольше периода эффективности компенсаторных реакций, то к моменту ее ликвидации в органах и тканях произойдут необратимые изменения, вследствие чего после выздоровления у человека останутся различные нарушения работы наиболее пострадавших органных систем.

Компенсаторные реакции при хронической гипоксии развиваются на фоне тяжелых длительно текущих заболеваний или состояний, поэтому также носят характер постоянных изменений и отклонений от нормы. В первую очередь для компенсации дефицита кислорода в крови увеличивается количество эритроцитов, что позволяет увеличить объем кислорода, переносимого тем же объемом крови в единицу времени. Кроме того, в эритроцитах повышается активность фермента, облегчающего передачу кислорода от гемоглобина непосредственно к клеткам органов и тканей. В легких образуются новые альвеолы, дыхание углубляется, увеличивается объем грудной клетки, формируются дополнительные сосуды в легочной ткани, что позволяет улучшить поступление кислорода в кровь из окружающей атмосферы. Сердце, которому приходится прокачивать больший объем крови в минуту, гипертрофируется и увеличивается в размерах. В тканях, страдающих от кислородного голодания, также происходят изменения, которые направлены на более эффективное использование малого количества кислорода. Так, в клетках увеличивается количество митохондрий (органелл, использующих кислород для обеспечения клеточного дыхания), а в тканях формируется множество новых мелких сосудов, обеспечивающих расширение микроциркуляторного русла. Именно из-за активизации микроциркуляции и большого количества капилляров при гипоксии у человека появляется розоватая окраска кожи , которая ошибочно принимается за "здоровый" румянец.

Приспособительные реакции при острой гипоксии являются исключительно рефлекторными, и поэтому при устранении кислородного голодания они прекращают свое действие, а органы полностью возвращаются к тому режиму функционирования, в котором существовали до развития эпизода гипоксии. При хронической же гипоксии приспособительные реакции не рефлекторны, они развиваются за счет перестройки режима функционирования органов и систем, и потому их действие не может быть быстро прекращено после устранения кислородного голодания.

Это означает, что при хронической гипоксии организм может так изменить режим своего функционирования, что полностью приспособится к условиям дефицита кислорода и совершенно не будет страдать от этого. При острой гипоксии полного приспособления к дефициту кислорода произойти не может, поскольку у организма просто нет времени на перестройку режимов функционирования, а все его компенсаторные реакции рассчитаны лишь на временное поддержание работы органов, пока не будет восстановлена адекватная доставка кислорода. Именно поэтому состояние хронической гипоксии может наличествовать у человека в течение долгих лет, не мешая ему вполне нормально жить и работать, а острая гипоксия за короткий промежуток времени способна привести к смерти или необратимым повреждениям мозга или сердца.

Компенсаторные реакции при гипоксии всегда приводят к изменению режима функционирования важнейших органов и систем, что вызывает широкий спектр клинических проявлений. Эти проявления компенсаторных реакций можно условно считать симптомами гипоксии.

Виды гипоксии

Классификация гипоксий производилась неоднократно. Однако практически все классификации ничем принципиальным друг от друга не отличаются, поскольку однажды выделенные на основании причинного фактора и уровня поражения системы переноса кислорода разновидности гипоксий являются обоснованными. Поэтому мы приведем относительно старую классификацию гипоксий на виды, которая, тем не менее, принята в современном научном сообществе в качестве наиболее полной, информативной и обоснованной.

Итак, в настоящее время, согласно наиболее полной и обоснованной классификации, гипоксию в зависимости от механизма развития подразделяют на следующие виды:

1. Экзогенная гипоксия (гипоксическая гипоксия) – обусловлена факторами окружающей среды.

2. Эндогенная гипоксия – обусловлена различными заболеваниями или расстройствами, имеющимися у человека:

• Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия.
• Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия:
  • Ишемическая;
  • Застойная.
• Гемическая (кровяная) гипоксия:
  • Анемическая;
  • Обусловленная инактивацией гемоглобина.
• Тканевая (гистотоксическая) гипоксия.
• Субстратная гипоксия.
• Перегрузочная гипоксия.
• Смешанная гипоксия.

• Молниеносная (мгновенная) – развивается в течение нескольких секунд (не дольше 2 – 3 минут);
• Острая – развивается в течение нескольких десятков минут или часов (не дольше 2 часов);
• Подострая – развивается в течение нескольких часов (не дольше 3 – 5 часов);
• Хроническая – развивается и длится в течение недель, месяцев или лет.

Рассмотрим различные виды гипоксии подробно.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия, которая также называется гипоксической, обусловлена уменьшением количества кислорода во вдыхаемом воздухе. То есть из-за дефицита кислорода в воздухе при каждом вдохе в легкие поступает меньше кислорода, чем в норме. Соответственно, из легких выходит кровь, насыщенная кислородом недостаточно, вследствие чего клеткам различных органов и тканей приносится малое количество газа, и они испытывают гипоксию. В зависимости от атмосферного давления, экзогенная гипоксия подразделяется на гипобарическую и нормобарическую.

Гипобарическая гипоксия обусловлена низким содержанием кислорода в разреженном воздухе с низким атмосферным давлением. Такая гипоксия развивается при восхождении на большие высоты (горы), а также при подъеме в воздух на отрытых летательных аппаратах без кислородных масок.

Нормобарическая гипоксия развивается при низком содержании кислорода в воздухе с нормальным атмосферным давлением. Нормобарическая экзогенная гипоксия может развиться при нахождении в шахтах, колодцах, на подводных лодках, в водолазных костюмах, в тесных помещениях с большой скученностью людей, при общей загазованности воздуха или смоге в городах, а также во время операции при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

Экзогенная гипоксия проявляется цианозом (синюшность кожи и слизистых оболочек), головокружением и обмороками .

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия развивается при заболеваниях органов дыхания (например, бронхиты, легочная гипертензия , любые патологии легких и т.д.), когда затрудняется проникновение кислорода из воздуха в кровь. То есть на уровне легочных альвеол имеется затруднение для быстрого и эффективного связывания гемоглобина с кислородом, попавшим в легкие с порцией вдохнутого воздуха. На фоне респираторной гипоксии могут развиться осложнения, такие, как дыхательная недостаточность, отек мозга и газовый ацидоз .

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается на фоне различных расстройств кровообращения (например, снижения тонуса сосудов, уменьшения общего объема крови после кровопотери или обезвоживания , повышения вязкости крови, усиления свертываемости, централизации кровообращения, венозного застоя и т.д.). Если расстройство кровообращения затрагивает всю сеть кровеносных сосудов, то гипоксия системная. Если же кровообращение нарушается только в области какого-либо органа или ткани, то гипоксия является местной.

При циркуляторной гипоксии через легкие в кровь поступает нормальное количество кислорода, но из-за нарушения кровообращения он с опозданием доставляется к органам и тканям, вследствие чего в последних возникает кислородное голодание.

По механизму развития циркуляторная гипоксия бывает ишемической и застойной. Ишемическая форма гипоксии развивается при уменьшении объема крови, проходящего через органы или ткани в единицу времени. Такая форма гипоксии может возникать при левожелудочковой сердечной недостаточности , инфаркте , кардиосклерозе , шоке, коллапсе, сужении сосудов некоторых органов и других ситуациях, когда кровь, достаточно насыщенная кислородом, по каким-либо причинам пропускается через сосудистое русло в малом объеме.

Застойная форма гипоксии развивается при уменьшении скорости движения крови по венам. В свою очередь, скорость движения крови по венам снижается при тромбофлебитах ног, правожелудочковой сердечной недостаточности, повышенном внутригрудном давлении и других ситуациях, когда в венозном русле возникает застой крови. При застойной форме гипоксии венозная, богатая углекислым газом, кровь вовремя не возвращается в легкие для удаления углекислоты и насыщения кислородом. Вследствие этого происходит задержка доставки следующей порции кислорода к органам и тканям.

Гемическая (кровяная) гипоксия

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при нарушении качественных характеристик или уменьшении количества гемоглобина крови. Гемическая гипоксия подразделяется на две формы – анемическую и обусловленную изменениями качества гемоглобина . Анемическая гемическая гипоксия обусловлена снижением количества гемоглобина в крови, то есть анемией любого происхождения или гидремией (разбавлением крови вследствие задержки жидкости в организме). А гипоксия, обусловленная изменением качества гемоглобина, связана с отравлением различными ядовитыми веществами, которые приводят к образованию форм гемоглобина, не способных переносить кислород (метгемоглобина или карбоксигемоглобина).

При анемической гипоксии кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям. Но из-за того, что гемоглобина слишком мало, к тканям приносится недостаточное количество кислорода и в них возникает гипоксия.

При изменении качеств гемоглобина его количество остается нормальным, но он теряет способность переносить кислород. Вследствие этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и, соответственно, ток крови не доставляет его к клеткам всех органов и тканей. Изменение качеств гемоглобина происходит при отравлении рядом химических веществ, таких, как оксид углерода (угарный газ), сера, нитриты, нитраты и др. При попадании данных отравляющих веществ в организм они связываются с гемоглобином, в результате чего он перестает переносить кислород к тканям, которые испытывают состояние гипоксии.

Острая гипоксия

Острая гипоксия развивается быстро, в течение нескольких десятков минут и сохраняется ограниченный промежуток времени, завершаясь либо устранением кислородного голодания, либо необратимыми изменениями в органах, которые, в конечном итоге, приведут к тяжелым заболеваниям или даже к смерти. Острая гипоксия обычно сопровождает состояния, при которых резко изменяется кровоток, количество и качество гемоглобина, такие, как, например, кровопотеря, отравление цианидами, инфаркт и т.д. Иными словами, острая гипоксия возникает при острых состояниях.

Любой вариант острой гипоксии необходимо в кратчайшие сроки устранять, поскольку организм сможет поддерживать нормальное функционирование органов и тканей ограниченный промежуток времени, пока не будут истощены компенсаторно-приспособительные реакции. А когда компенсаторно-приспособительные реакции окажутся полностью исчерпаны, под действием гипоксии начнут отмирать важнейшие органы и ткани (в первую очередь мозг и сердце), что, в конечном итоге, приведет к смертельному исходу. Если удастся устранить гипоксию, когда уже началось отмирание тканей, то человек может выжить, но при этом у него останутся необратимые нарушения функционирования наиболее пострадавших от кислородного голодания органов.

В принципе, острая гипоксия опаснее хронической, поскольку может в короткие сроки привести к инвалидности , органной недостаточности или к смерти. А хроническая гипоксия может существовать годами, давая организму возможность приспособиться и вполне нормально жить и функционировать.

Хроническая гипоксия

Хроническая гипоксия развивается в течение нескольких дней, недель, месяцев или даже лет, и возникает на фоне длительно текущих заболеваний, когда изменения в организме происходят медленно и постепенно. К хронической гипоксии организм "привыкает" за счет изменения структуры клеток под существующие условия, что позволяет органам вполне нормально функционировать, а человеку жить. В принципе, хроническая гипоксия благоприятнее острой, поскольку развивается медленно, и организм способен при помощи механизмов компенсации приспособиться к новым условиям.

Гипоксия плода

Гипоксия плода представляет собой состояние кислородного голодания ребенка во время беременности , возникающее при недостатке кислорода, поступающего к нему через плаценту из крови матери. В течение беременности плод получает кислород из крови матери. А если организм женщины по каким-либо причинам не может доставить плоду требуемое количество кислорода, то он начинает страдать от гипоксии. Как правило, причиной гипоксии плода при беременности является анемия, заболевания печени, почек , сердца, сосудов и органов дыхания у будущей матери.

Легкая степень гипоксии не оказывает негативного влияния на плод, а средняя и тяжелая могут весьма отрицательно сказаться на росте и развитии малыша. Так, на фоне гипоксии в различных органах и тканях могут образоваться некрозы (отмершие участки тканей), что приведет к врожденным порокам развития, преждевременным родам или даже внутриутробной смерти.

Гипоксия плода может развиться на любом сроке гестации. Причем если плод страдал от гипоксии в первом триместре беременности, то высока вероятность появления у него аномалий развития, несовместимых с жизнью, вследствие чего происходит его гибель и выкидыш . Если же гипоксия воздействовала на плод во время 2 – 3 триместров беременности, то может произойти поражение ЦНС, вследствие чего рожденный ребенок будет страдать от задержки развития и низких адаптационных способностей.

Гипоксия плода не является отдельным самостоятельным заболеванием, а лишь отражает наличие каких-либо серьезных нарушений в работе плаценты, или в организме матери, а также в развитии ребенка . Поэтому при появлении признаков гипоксии плода врачи начинают поиск причины данного состояния, то есть выясняют, какое заболевание привело к кислородному голоданию ребенка. Далее лечение гипоксии плода производят комплексно, одновременно применяя препараты, устраняющие основное заболевание, ставшее причиной кислородного голодания, и лекарства, улучшающие доставку кислорода к ребенку.

Как и любая другая, гипоксия плода может быть острой и хронической. Острая гипоксия возникает при резких нарушениях работы организма матери или плаценты и, как правило, нуждается в срочном лечении, поскольку в противном случае быстро приводит к гибели плода. Хроническая гипоксия может существовать в течение всей беременности, негативно воздействуя на плод и приводя к тому, что ребенок родится слабым, отстающим в развитии, возможно с пороками различных органов.

Основными признаками гипоксии плода является уменьшение его активности (количество толчков менее 10 в сутки) и брадикардия ниже 70 ударов в минуту по результатам КТГ. Именно по этим признакам беременные женщины могут судить о наличии или отсутствии гипоксии плода.

Для точной диагностики гипоксии плода проводят допплеровское исследование сосудов плаценты, КТГ (кардиотокографию) плода, УЗИ (ультразвуковое исследование) плода, нестрессовый тест и выслушивают сердцебиение ребенка фонендоскопом.

Гипоксия у новорожденных

Гипоксия у новорожденных является следствием кислородного голодания малыша в родах или во время беременности. В принципе, данный термин употребляется исключительно на бытовом уровне и под ним подразумевается состояние ребенка, либо родившегося в состоянии гипоксии (например, из-за обвития пуповины), либо страдавшего во время беременности от хронической гипоксии. На самом деле такое состояние, как гипоксия новорожденных в его бытовом, обиходном понимании отсутствует.

Строго говоря, в медицинской науке подобного термина нет, а состояние новорожденного ребенка оценивается не умозрительными предположениями того, что с ним было, а по четким критериям, позволяющим точно сказать, страдает ли малыш от гипоксии после появления на свет. Так, оценку тяжести гипоксии новорожденного ребенка проводят по шкале Апгар , которая включает в себя пять показателей, которые фиксируют сразу после рождения ребенка и через 5 минут. Оценка каждого показателя шкалы выставляет в баллах от 0 до 2, которые затем суммируются. В итоге новорожденный получает две оценки по шкале Апгар – сразу после рождения и через 5 минут.

Полностью здоровый ребенок, не страдающий от гипоксии после родов, получает оценку по Апгар 8 – 10 баллов либо сразу после родов, либо через 5 минут. Ребенок, страдающий от умеренной гипоксии, получает оценку по Апгар 4 – 7 баллов сразу после рождения. Если через 5 минут этот ребенок получил оценку по Апгар 8 – 10 баллов, то гипоксия считается ликвидированной, и малыш полностью восстановился. Если же ребенок в первую минуту после рождения получает по шкале Апгар 0 – 3 балла, то у него тяжелая гипоксия, для ликвидации которой его необходимо перевести к реанимацию.

Многие родители интересуются тем, как лечить гипоксию у новорожденного, что совершенно неправильно, поскольку если малыш через 5 минут после родов получил оценку 7 – 10 баллов по Апгар, а после выписки из родильного дома развивается и растет нормально, то ничего лечить не нужно, и он успешно пережил все последствия кислородного голодания. Если же в результате гипоксии у ребенка появились какие-либо нарушения, то лечить нужно будет их, а не давать малышу профилактически различные препараты для устранения мифической "гипоксии новорожденных".

Гипоксия в родах

В родах ребенок может страдать от недостатка кислорода, что приводит к негативным последствиям, вплоть до смерти плода. Поэтому в течение всех родов врачи наблюдают за сердцебиением малыша, поскольку именно по нему можно быстро понять, что ребенок начал страдать от гипоксии и необходимо срочное родоразрешение. При острой гипоксии плода в родах для его спасения женщине производят срочное кесарево сечение , поскольку при продолжении родов естественным путем малыш может не дожить до появления на свет, а умереть от кислородного голодания в утробе матери.

Причинами гипоксии плода в родах могут быть следующие факторы:

• Преэклампсия и эклампсия ;
• Шок или остановка сердца у роженицы;
• Разрыв матки;
• Тяжелая анемия у роженицы;
• Кровотечение при предлежании плаценты;
• Обвитие пуповиной ребенка;
• Длительные роды;
• Тромбоз сосудов пуповины.

Последствия гипоксии

Последствия гипоксии могут быть различными, и зависят от того, в какой период времени кислородное голодание было ликвидировано и сколько оно продолжалось. Так, если гипоксия была устранения в период, когда компенсаторные механизмы не были истощены, то никаких негативных последствий не будет, через некоторое время органы и ткани полностью вернутся к обычному режиму работы. Но если гипоксия была устранения в период декомпенсации, когда компенсаторные механизмы были истощены, то последствия зависят от длительности кислородного голодания. Чем длительнее оказался период гипоксии на фоне декомпенсации приспособительных механизмов – тем сильнее и глубже повреждения различных органов и систем. Более того, чем дольше длится гипоксия – тем большее количество органов повреждается.

При гипоксии наиболее сильно страдает головной мозг , поскольку он может выдержать без кислорода 3 – 4 минуты, а с 5 минуты в тканях уже начнут образовываться некрозы. Сердечная мышца, почки и печень способны перенести промежуток полного отсутствия кислорода в течение 30 – 40 минут.

Последствия гипоксии всегда обусловлены тем, что в клетках при отсутствии кислорода начинается процесс бескислородного окисления жиров и глюкозы, что приводит к образованию молочной кислоты и других токсических продуктов обмена веществ, которые накапливаются и в конечном итоге повреждают мембрану клетки, приводя к ее гибели. Когда гипоксия длится достаточно долго от ядовитых продуктов неправильного обмена веществ, гибнет большое количество клеток в различных органах, образуя целые участки отмерших тканей. Естественно, такие участки резко ухудшают функционирование органа, что проявляется соответствующей симптоматикой, а в будущем даже при восстановлении притока кислорода приведет к стойкому ухудшению работы пораженных тканей.

Основные последствия гипоксии всегда обусловлены нарушением работы центральной нервной системы, поскольку именно мозг страдает в первую очередь от дефицита кислорода. Поэтому последствия гипоксии часто выражаются в развитии нейропсихического синдрома, включающего в себя паркинсонизм , психоз и слабоумие . В 1/2 - 2/3 случаев нейропсихический синдром можно излечить. Кроме того, последствием гипоксии является непереносимость физических нагрузок, когда при минимальном напряжении у человека появляются сердцебиение , одышка , слабость, головная боль , головокружение и боль в области сердца . Также последствиями гипоксии могут стать кровоизлияния в различных органах и жировое перерождение клеток мышц, миокарда и печени, что приведет к нарушениям их функционирования с клинической симптоматикой недостаточности того или иного органа, которую уже невозможно будет устранить в будущем.

Гипоксия – причины

Причинами экзогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

• Разряженная атмосфера на высоте (горная болезнь, высотная болезнь, болезнь летчиков);
• Нахождение в тесных помещениях с большим скоплением людей;
• Нахождение в шахтах, колодцах или в любых закрытых помещениях (например, подводных лодках и т.д.) с отсутствующим сообщением с внешней средой;
• Некачественная вентиляция помещений;
• Работа в водолазных костюмах или дыхание через противогаз;
• Сильная загазованность воздуха или смог в городе проживания;
• Неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры.

• Заболевания органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, гидроторакс , гемоторакс, разрушение сурфактанта альвеол, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии , трахеиты , бронхиты, эмфизема, саркоидоз , асбестоз, бронхоспазм и т.д.);
• Инородные тела в бронхах (например, случайное заглатывание детьми различных предметов, подавливание и т.д.);
• Асфиксия любого происхождения (например, при сдавлении шеи и т.д.);
• Врожденные и приобретенные пороки сердца (незаращение овального отверстия или Баталова протока сердца, ревматизм и т.д.);
• Повреждение дыхательного центра ЦНС при травмах , опухолях и других заболеваниях мозга, а также при его угнетении отравляющими веществами;
• Нарушение механики акта дыхания вследствие переломов и смещений костей грудной клетки, повреждения диафрагмы или спазмах мускулатуры;
• Нарушения работы сердца, спровоцированные различными заболеваниями и патологиями сердца (инфаркт, кардиосклероз, сердечная недостаточность, нарушение баланса электролитов, тампонада сердца, облитерация перикарда, блокада проведения электрических импульсов в сердце и т.д.);
• Резкое сужение кровеносных сосудов в различных органах;
• Артериовенозное шунтирование (перенос артериальной крови в вены по сосудистым шунтам до того, как она дойдет до органов и тканей и отдаст кислород клеткам);
• Застой крови в системе нижней или верхней полой вены;
• Тромбозы;
• Отравление химическими веществами, вызывающими образование неактивного гемоглобина (например, цианидами, угарным газом, люизитом и т.д.);
• Анемия;
• Острая кровопотеря;
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (гипоксии клинические симптомы проявиться не успевают, поскольку в течение очень короткого промежутка времени (до 2 минут) наступает смерть. Острая форма гипоксии продолжается до 2 – 3 часов, и в этот период появляется недостаточность сразу всех органов и систем, прежде всего ЦНС, дыхания и сердца (частота сердечных сокращений урежается, артериальное давление падает, дыхание становится неритмичным и т.д.). Если гипоксия в этот период не устраняется, то органная недостаточность переходит в кому и агонию с последующим смертельным исходом.

  Подострая и хроническая формы гипоксии проявляются так называемым гипоксическим синдромом. На фоне гипоксического синдрома в первую очередь появляются симптомы со стороны ЦНС, поскольку головной мозг наиболее чувствителен к дефициту кислорода, вследствие чего в его тканях быстро появляются очаги некрозов (отмерших участков), кровоизлияний и других вариантов разрушения клеток. Из-за некрозов, кровоизлияний и гибели клеток головного мозга на фоне дефицита кислорода на начальном этапе гипоксии у человека развивается эйфория, он находится в возбужденном состоянии, его мучает двигательное беспокойство. Собственное состояние не оценивается критически.

  Помимо симптомов угнетения коры головного мозга, у человека также появляются боли в области сердца, неритмичное дыхание, одышка, резкое снижение тонуса сосудов, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), падение артериального давления, цианоз (синюшность кожных покровов), снижение температуры тела . Но при отравлении веществами, инактивирующими гемоглобин (например, цианидами, нитритами, нитратами, угарным газом и т.д.), кожа человека приобретает розоватую окраску.

  При длительной гипоксии с медленным развитием повреждений ЦНС у человека могут появиться психические нарушения в форме делирия ("белой горячки"), корсаковского синдрома (потеря ориентации, амнезия , замена вымышленными событиями реальных и т.д.) и слабоумия.

  При дальнейшем прогрессировании гипоксии артериальное давление падает до 20 – 40 мм рт. ст. и возникает кома с угасанием функций мозга. Если давление крови падает ниже 20 мм рт. ст., то наступает смертельный исход. В период перед смертью у человека может появиться агонизирующее дыхание в форме редких судорожных попыток вдохнуть.

  Высотная гипоксия (горная болезнь) - причины и механизм развития, симптомы, проявления и последствия, мнение мастера спорта по альпинизму и врачей-физиологов - видео

  Степени гипоксии

  В зависимости от тяжести течения и выраженности дефицита кислорода выделяют следующие степени гипоксии:

  • Легкая (обычно выявляется только при физических нагрузках);
  • Умеренная (явления гипоксического синдрома появляются в покое);
  • Тяжелая (явления гипоксического синдрома выражены сильно и имеется тенденция к переходу в коматозное состояние);
  • Критическая (гипоксический синдром привел к коме или шоку, которые могут закончиться агонией со смертельным исходом).

  Лечение кислородного голодания

  На практике обычно развиваются смешанные формы гипоксии , вследствие чего лечение дефицита кислорода во всех случаях должно быть комплексным, направленным одновременно на устранение причинного фактора и на поддержание адекватного снабжения клеток различных органов и тканей кислородом.

  Для поддержания нормального уровня снабжения клеток кислородом при любом виде гипоксии применяется гипербарическая оксигенация . Данный метод заключается в нагнетании кислорода в легкие под давлением. Благодаря высокому давлению кислород растворяется непосредственно в крови, не связываясь с эритроцитами, что и позволяет осуществить его доставку к органам и тканям в необходимом количестве вне зависимости от активности и функциональной полноценности гемоглобина. Благодаря гипербарической оксигенации удается не только снабжать органы кислородом, но и расширять сосуды мозга и сердца, благодаря чему последние могут работать в полную силу.

  Дополнительно к гипербарической оксигенации, при циркуляторной гипоксии применяют сердечные препараты и средства, повышающие артериальное давление. При необходимости производят переливание крови (если произошла кровопотеря, не совместимая с жизнью).

  При гемической гипоксии , дополнительно к гипербарической оксигенации, проводят следующие лечебные мероприятия:

  • Переливание крови или эритроцитарной массы;
  • Введение переносчиков кислорода (Перфторана и др.);
  • Гемосорбция и плазмаферез с целью удаления из крови отравляющих продуктов обмена веществ;
  • Введение веществ, способных выполнять функции ферментов дыхательной цепи (витамин С, метиленовая синька и т.д.);
  • Введение глюкозы в качестве основного вещества, дающего клеткам энергию для осуществления процессов жизнедеятельности;
  • Введение стероидных гормонов для устранения выраженного кислородного голодания тканей.
  В принципе, помимо вышеперечисленных, для устранения гипоксии могут применяться любые методы лечения и препараты, действие которых направленно на восстановление нормальной работы всех органов и систем, а также на поддержание жизненно важных функций организма.

  Профилактика гипоксии

  Эффективной профилактикой гипоксии является недопущение состояний, при которых организм может испытывать кислородные голодания. Для этого нужно вести активный образ жизни, ежедневно бывать на свежем воздухе, заниматься физическими упражнениями, полноценно питаться и своевременно лечить имеющиеся хронические заболевания. При работе в офисе нужно периодически проветривать помещение (минимум 2 – 3 раза в течение рабочего дня), чтобы насытить воздух кислородом и удалить из него углекислый газ.
  

Главная » Литературный Клуб » Гипоксия (кислородное голодание). Кислородное голодание чем лечить Почему у человека бывает кислородное голодание