Ателектаз легкого: виды, симптомы, диагностика и лечение. Ателектаз легкого: виды, причины, симптомы, лечение Линейный ателектаз легкого

Ателектаз – это одно из наиболее частых дыхательных осложнений при хирургических операциях. Ателектаз также может быть осложнением других респираторных проблем, таких как вдыхание инородного тела, муковисцидоз, рак легких, тяжелая астма, травмы грудной клетки или скопление жидкости в легких.

Объем легочной ткани, вовлеченной при ателектазе, может быть разным. Признаки ателектаза также отличаются.

Ателектаз может быть очень опасен, поскольку он уменьшает количество кислорода в крови. Лечение этого состояния зависит от тяжести и причины.

Причины ателектаза

У больных, которым делают операции под общим наркозом, возникает ателектаз из-за анестезии. Анестезия изменяет динамику воздушных потоков в легких, абсорбцию газов и давление, что вместе приводит к некоторому спаданию альвеол в легких.

Возможными причинами непроходимости дыхательных путей являются:

Слизистая пробка. Накопление слизи в дыхательных путях часто возникает во время или после операций из-за того, что больной не может кашлять. Нормальный бронхиальный секрет может скапливаться в дыхательных путях. Для решения этой проблемы при операциях применяют специальные отсосы, но слизь может продолжать накапливаться. Слизистые пробки также возникают у больных муковисцидозом и во время тяжелых приступов астмы.

Инородное тело в дыхательных путях. Дети чаще всего вдыхают инородные тела, такие как орешки, семечки или мелкие игрушки. Это состояние требует срочной медицинской помощи.

Сужение дыхательных путей из-за болезни. Хронические инфекции, включая грибковые заболевания и туберкулез, могут рубцевать и сужать дыхательные пути.

Опухоли в дыхательных путях. Аномальные образования, такие как рак легких, могут перекрывать дыхательные пути и вызывать ателектаз.

Кровяной сгусток (тромб). Такой тромб может возникать только тогда, когда в легких открылось серьезное кровотечение и больной не может откашлять кровь. Кровь в дыхательных путях сворачивается и нарушает их проходимость.

Возможные причины необструктивного ателектаза включают:

Травма грудной клетки. Повреждение груди в результате аварии, падения или драки может привести к потере способности глубоко вдыхать.

Плевральный выпот. Это накопление жидкости между тканями легких и внутренней поверхностью грудной клетки – в плевральной полости. Возникает при многих заболеваниях.

Пневмоторакс. Попадание воздуха в плевральную полость может приводить к ателектазу, поскольку нарушается способность нормально вдыхать воздух. В плевральной полости воздуха быть не должно, она должна быть герметичной, именно благодаря этому человек может легко делать вдох.

Пневмония . Разные типы пневмонии, воспаления легких, временно могут вызывать ателектаз. Если легкое остается спавшимся в течение нескольких недель болезни, то может возникнуть бронхоэктаз – тяжелое, необратимое заболевание дыхательных путей.

Рубцевание легочной ткани. Образование рубцов может быть вызвано травмой, болезнью легких, хирургическими операциями. Встречается сравнительно редко.

Опухоль. Большая опухоль может препятствовать дыханию.

Факторы риска ателектаза:

Преждевременные роды, если легкие ребенка недоразвиты.

Нарушение глотания, особенно у пожилых людей – вдыхание секрета в легкие является важной причиной инфекций.

Любые неврологические заболевания, которые мешают нормальному кашлю, дыханию, глотанию и зевоте.

Болезни легких, такие как бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь или редкий муковисцидоз.

Постельный режим. Проблемы возникают у больных, которые долгое время прикованы к постели и редко меняют положение тела.

Хирургические операции на органах грудной клетки или живота.

Недавняя операция под общим наркозом.

Поверхностное дыхание в результате боли в животе, перелома ребер или других травм и заболеваний.

Слабость дыхательных мышц, вызванная различными типами мышечной дистрофии и другими нервно-мышечными проблемами.

Ожирение. Жир на животе может «подпирать» диафрагму и затруднять полноценный вдох.

Возраст – по американской статистике ателектаз чаще всего возникает у детей в возрасте от 1 до 3 лет.

Диагностика

Компьютерная томография. КТ более чувствительна, чем обычный рентген грудной клетки, потому что она позволяет измерить объем легких в разных частях, а рентген дает простое плоское изображение органа. КТ помогает обнаружить опухоль, которая могла стать причиной ателектаза, что иногда не видно на обычном рентгене.

Ультразвук. УЗИ может использоваться, чтобы найти вне легких скопление жидкости, которая сжимает их. Ультразвук может также помочь при процедуре по удалению этой жидкости.

Оксиметрия. Эта простая процедура основана на использовании электронного датчика, который помещают на палец больного. Оксиметрия измеряет насыщение крови кислородом.

Бронхоскопия. Гибкая трубка с подсветкой вводится в горло больному, что позволяет врачу увидеть и при необходимости удалить то, что перекрывает дыхательные пути (слизь, инородное тело).

Лечение ателектаза

1. Физиотерапевтическое лечение.

Существуют различные техники, которые помогают больному глубоко дышать и расширить спавшееся легкое. Эти техники должны знать больные, которым предстоит хирургическая операция под общим наркозом.

Они включают:

Кашель.
Упражнения для глубокого дыхания.
Постукивание по груди над спавшейся областью, чтобы «разрыхлить» мокроту. Для этого на Западе используют удобные механические устройства – жилеты, работающие на принципе вибрации, а также ручные аппараты.
Изменение положения тела, чтобы голова находилась ниже уровня груди (постуральный дренаж). Это позволяет слизи лучше отходить из дыхательных путей.
В некоторых случаях больным назначают кислород через специальные маски, чтобы улучшить оксигенацию крови.

2. Медикаментозное лечение.

В некоторых случаях для лечения ателектаза могут использоваться лекарства:

Ингаляционные бронходилататоры (Серевент, Сальбутамол). Эти препараты при вдыхании расширяют просвет дыхательных путей, облегчая дыхание. Их часто применяют для купирования приступов астмы.
Ацетилцистеин (АЦЦ). Это средство поможет разжижить вязкую мокроту, что облегчить откашливание.
Дорназа альфа (Pulmozyme). Давно используется на Западе для лечения детей с муковисцидозом. Его роль в лечении ателектаза у людей без муковисцидоза не до конца изучена.

3. Хирургические и другие процедуры.

Врач может удалить инородное тело или слизистую пробку во время бронхоскопии путем отсасывания. Хирургические операции необходимы, если причиной обструкции стала опухоль – ее нужно обязательно удалить.

Осложнения ателектаза

Гипоксия (понижение содержания кислорода в крови). Возникает из-за того, что легкие работают не на полную силу и не могут насыщать проходящую кровь кислородом.
Рубцевание легких. Некоторые повреждения могут остаться после того, как легкие вновь раскрылись – возникает бронхоэктаз.
Пневмония. При перекрывании дыхательных путей слизью и спадании легкого создаются идеальные условия для возникновения инфекции.
Дыхательная недостаточность. Маленький участок ателектаза, особенно у взрослых, обычно не опасен. Но большой пораженный участок может угрожать жизни, особенно у младенцев.

Профилактика ателектаза

Бросить курить. Курение увеличивает выработку мокроты, повреждает слизистую оболочку бронхов и повышает вероятность рака легких.
Быть внимательными с мелкими предметами. Нельзя давать детям до 3 лет мелкие игрушки, которые они могут взять в рот. Нужно следить за детьми во время еды, чтобы они не баловались с орешками, семечками или хлебными крошками.
Во время болезни или после операции нужно делать специальные дыхательные упражнения, назначенные врачом. При постельном режиме следует часто менять положение тела, а по возможности иногда вставать с постели.

: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Ателектаз легкого - спадение какого-либо участка легочной ткани, возникающее вследствие сдавливания легкого извне либо закупорки просвета бронха. В этот участок перестает поступать воздух и не происходит газообмен. По распространенности выделяют очаговый (спадается небольшой участок), субтотальный - задействована большая часть легкого и тотальный (спадается все легкое). Также выделяют ателектаз врожденный и приобретенный.

Виды

Врожденный

Чаще всего выявляется у детей слабых и недоношенных из-за незрелости легочной и бронхиальной ткани, закупорки слизью или околоплодными водами. Если задействован небольшой участок легкого, то через определенное время он самостоятельно расправляется, при обширном спадении прогноз плохой.

Приобретенный

Развивается вследствие множества причин:

• Если он развился вследствие закупорки бронха, то называется обтурационным.
• А если от сдавления легочной ткани, то - это компрессионный ателектаз.

Причины

• Заболевания: , муковисцидоз, туберкулез, нервно-мышечные болезни, онкологические заболевания, лимфоаденопатия, пневмония, гипертрофия миокарда, аномалии развития крупных сосудистых стволов, патология внутренней стенки бронхов, паралич диафрагмального нерва, сколиоз, сепсис.
• Прочие состояния: общая анестезия, большое количество кислорода в смеси для искусственной вентиляции легких, острый коллапс легкого, повышение давления в плевральной полости (пневмоторакс, эмпиема плевры, хилоторакс, гидроторакс и гемоторакс, наличие выпота), прием значительного количества седативных средств, переохлаждение, длительная неподвижность, инородное тело в просвете бронха, травматическое повреждение и многое другое.

К группе риска относятся курящие, страдающие избыточным весом, люди с хроническими обструктивными болезнями легких, тяжелыми формами туберкулеза, перенесшие операцию на органах грудной клетки.

Патогенез

Компрессионный ателектаз имеет более благоприятное течение, чем обтурационный. Сдавление легочной ткани происходит из-за повышения давления внутри плевральной полости (опухоли средостения, скопление жидкости, крови, гноя), при этом внутрибронхиальной патологии нет, поэтому при устранении причины легкое расправляется и восстанавливает свои функции даже после длительного сдавления.

При обтурационном ателектазе происходит полное или частичное закрытие просвета бронха (мокротой, опухолью, инородным телом, слизью). Развиваются застойные явления, кровообращение и лимфоотток значительно нарушены, что вызывает отек легких. На месте очага спадения возникает пневмония и склероз легочной ткани. Этот вид ателектаза необходимо устранить в течение трех суток, чтобы восстановить функцию спавшейся легочной ткани.

В некоторых случаях имеет место смешанный механизм возникновения (например, ателектаз легкого при туберкулезе вокруг кавернозных полостей), когда сочетаются обтурационный и компрессионный компоненты.

Симптомы

Клинические проявления зависят от размеров пораженной области и скорости возникновения спадения легочной ткани.

Небольшие ателектазы, микроателектазы, а также медленно развивающиеся часто протекают бессимптомно.

При обширных ателектазах с молниеносным развитием возникают симптомы острой дыхательной недостаточности:

• сильная, внезапно возникающая одышка;
• боль в груди на стороне поражения:
• падение артериального давления;
• цианоз;
• кашель;
• тахикардия.

Кроме того, при перкуторном исследовании отмечают притупление звука над очагом ателектаза. Дыхательные шумы в этой области не прослушиваются, возможно появление влажных хрипов, жесткого и бронхиального дыхания. При внешнем осмотре видно отставание пораженной половины грудной клетки во время дыхания.

Диагностика

Рентгенограмма легких позволяет полностью подтвердить диагноз ателектаза, установить точное расположение очага и обширность поражения. Поэтому после осмотра, сбора жалоб и анамнеза, пациент в первую очередь отправляется на рентгенографическое обследование, которое проводится в двух проекциях.

Ателектаз легкого на рентгенографическом снимке выглядит как участок интенсивного однородного затемнения, корень легкого и органы средостения смещаются в пораженную сторону. Диафрагма со стороны ателектаза приподнята и органы, расположенные под ней тоже. Непораженные отделы легкого выглядят вздутыми (просветленными), иногда вздувается легкое и с противоположной стороны.

Например, ателектаз верхней доли правого легкого будет выглядеть как крупный очаг затемнения справа треугольной формы, верхушка обращена к корню легкого, а вершина к стенке грудной клетки. Незатронутая часть легочной ткани имеет характерное просветление, более выраженное в части непосредственно прилегающей к зоне патологии, легочный рисунок обедняется. Верхняя доля правого легкого смещена вверх, внутрь и вперед. Ателектаз нижней доли правого легкого тоже имеет вид треугольной тени, верхушка прилегает к корню, а основание обращено к диафрагме. Смещение нижней доли идет вниз, внутрь и кзади.

Мелкие ателектазы (дольковые, ацинозные) чаще всего множественные, на рентгенографическом снимке их трудно отличить от очаговой пневмонии, особенно если они с ней сочетаются.

Иногда встречается дисковидный ателектаз, на снимке выглядит как темная поперечная полоса, расположенная низко возле диафрагмы.

В тяжелых случаях дополнительно проводят компьютерную томографию. Ателектаз необходимо дифференцировать от онкологических процессов в средостении, диафрагмальной грыжи, легочных кист, плеврита. Важно определить не только наличие спадения, но и выявить основную причину.

Лечение

Тактика лечения зависит от вида ателектаза и причины его вызвавшей. Терапия направлена на восстановление функции спавшегося участка, его расправление.

Если ателектаз вызван компрессией, то необходимо нормализовать давление в плевральной полости: применяют средства, уменьшающие плевральный выпот, проводят удаление крови, воздуха, гноя и других посторонних субстанций. При обструкции бронха проводят его очищение при помощи бронхоскопа: удаляют слизь, мокроту, кровь, инородные тела, казеозные массы при туберкулезе. После чего делают промывание раствором антисептиков и антибиотиков, вводят муколитические препараты.

Назначают вдыхание увлажненной оксигенированной дыхательной смеси, препараты камфоры, кофеин, кордиамин, сальбутамол, лечебную дыхательную гимнастику. В тяжелых случаях приходится переводить пациентов на аппаратную вентиляцию легких. Обязателен курс приема антибиотиков широкого спектра. Необходимо специальное положение больного: головной конец кровати опускают таким образом, чтобы участок поражения располагался выше трахеи. После операции необходимо как можно раньше обеспечить двигательную активность.

В некоторых случаях требуется хирургическое лечение ателектаза легкого (при кровотечениях, нагноении). В этом случае пораженный участок иссекается.

Прогнозы и осложнения

Прогноз напрямую зависит от заболевания, которое спровоцировало появление ателектаза, а также от локализации очага (в средних долях сложнее восстановить оксигенацию из-за особенностей строения сообщающихся с ними бронхов). Тотальные поражения легких обычно заканчиваются летальным исходом.

Компрессионные ателектазы имеют благоприятный прогноз, если причина устраняется, то легкое быстро расправляется и полностью восстанавливает все функции по газообмену. С обтурационным ателектазом все более сложно, особенно если он связан с присутствием злокачественной опухоли. Часто возникают следующие осложнения:

• присоединение инфекционного процесса;
• возникновение бронхоэктазов;
• склероз, фиброз, рубцовые изменения легочной ткани (если процесс сохраняется более полугода);
• абсцесс легкого;
• пневмония.

При присоединении инфекции появляется подъем температуры, гнойная мокрота. Инкубационный период зависит от вида микроорганизма, который вызвал этот воспалительный процесс. Чаще всего это условно патогенная флора, внутрибольничные инфекции. Очень опасен абсцесс легкого, который без своевременного лечения может привести к генерализации процесса и сепсису. Возможно образование бронхо-плеврального свища.

Хронические, затяжные микробные процессы с многократными рецидивами приводят к изменению структуры легочной ткани, она уплотняется, не может осуществлять полноценный газообмен. Последствием является снижение полезной площади легких и развитие хронической дыхательной недостаточности.

Видео по теме

Рентгенологическая картина ателектаза довольно типична: интенсивное гомогенное затемнение части легкого, сегмента, доли или всего легкого, при массивном ателектазе легкого - смещение средостения в сторону ателектаза, сужение межреберных промежутков.

В результате усиления отрицательного давления в плевральной полости и изменения положения корня легкого иногда отмечается более высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. Легочный рисунок, как правило, стерт.

Кроме того, рентгенологическую картину ателектаза характеризуют следующие признаки:

1. симптом Гольцкнехта - Якобсона - смещение средостения при вдохе в сторону поражения, а при выдохе - в здоровую;

2. Более насыщенная интенсивность тени легочного поля на пораженной стороне в начале вдоха;

3. Неподвижность диафрагмы в начале вдоха либо отставание ее при дыхании.

Наиболее характерные диагностические признаки ателектаза выявляются при рентгеноскопии или на рентгеновском снимке грудной клетки больного. Определяется интенсивное гомогенное затемнение в области безвоздушной легочной ткани с достаточно четкими границами ателектазированного участка - доли или сегмента легкого. При обширном (тотальном) ателектазе тень средостения смещена в его сторону, купол диафрагмы с той же стороны приподнят. При покашливании и глубоком вдохе тень средостения смещается в сторону ателектаза. Этот симптом Гольцкнехта - Якобсона- Прозорова наступает вследствие заполнения воздухом только здорового легкого при отсутствии давления воздуха в ателектазированной легочной ткани.

Так как рентгенологический контроль оперированного больного осуществляется уже на следующий день после операции и продолжается ежедневно в течение 3-7 дней, имеются все возможности ранней диагностики ателектаза.

Большинство заболеваний легких сопровождается уплотнением легочной ткани, т.е. снижением или отсутствием ее воздушности. Уплотненная ткань сильнее поглощает рентгеновское излучение. На фоне светлого легочного поля появляется тень или, как принято говорить, затемнение. Положение, величина и форма затемнения зависят, естественно, от объема поражения. Различают несколько типовых вариантов затемнения. Если патологический процесс захватил все легкое, то на рентгенограмме в той или иной степени затемнено все легочное поле. Этот синдром обозначают термином «обширное затемнение легочного поля». Обнаружить его не составляет труда - он бросается в глаза при первом взгляде на снимок. Однако нужно сразу же определить его субстрат. Затемнение всего легочного поля чаще всего вызывается закупоркой главноео бронха и ателектазом соответствующего легкого.

Ателектазированное легкое безвоздушно, поэтому тень его однородна. Кроме того, оно уменьшено, поэтому органы средостения смещены в сторону затемнения. Этих двух признаков достаточно, чтобы распознать ателектаз легкого и с помощью томографии и фибробронхоскопии точно установить его происхождение (опухоль главного бронха, его повреждение, инородное тело). Схожая картина может быть получена после удаления легкого (пневмонэктомии), но такой вариант ясен из анамнеза.

Другим патологическим процессом, при котором органы средостения смещены в сторону обширного затемнения, является фиброторакс с циррозом легкого. Однако при этой патологии затемнение никогда не бывает однородным: на его фоне различимы участки сохранившейся легочной ткани, вздутые дольки, иногда полости, грубые фиброзные тяжи и т.д.

Воспалительная инфильтрация очень редко распространяется на все легкое. Если это все же произошло, то также наблюдается обширное затемнение легочного поля. Его отличают от ателектаза не только по клинической картине, но и по рентгенологическим симптомам. Органы средостения при пневмонии остаются на месте, а на фоне затемнения можно уловить просветы бронхов, заполненных воздухом.

Наконец, очень важно указать, что затемнение легочного поля может быть обусловлено не только уплотнением легочной ткани, но и жидкостью, скопившейся в плевральной полости. При большом выпоте затемнение становится обширным и однородным, как при ателектазе, но органы средостения при этом смещены в противоположную сторону.

Неизмеримо чаще патологический процесс поражает не все легкое, а только долю, часть доли, сегмент или даже субсегмент. На рентгенограммах обнаруживают тень, по положению, величине и форме совпадающую с измененной долей, сегментом или субсегментом. Этот синдром получил наименование «ограниченное затемнение легочного поля». Субстратом его являются инфильтрация легочной ткани (накопление любого экссудата в альвеолах), ателектаз или склероз легочной ткани, опухолевое разрастание.

Обнаружив ограниченное затемнение на рентгенограммах, нужно прежде всего установить его топографию, т.е. определить, какая доля, сегмент или субсегмент уплотнен. Задача по существу простая, если имеются снимки в двух проекциях, поскольку каждая доля и каждый сегмент занимают определенное место в грудной полости. Сложнее установить субстрат затемнения. Разумеется, данные анамнеза, результаты клинического и лабораторного исследований нередко проливают свет на природу уплотнения легочной ткани. Однако, учитывая клинические сведения, рентгенолог всегда составляет собственное мнение, руководствуясь рядом соображений. Их удобно перечислить на примере поражения верхней доли правого легкого.

При пневмонической инфильтрации затемнение по размерам соответствует доле, имеет четкую прямую или выпуклую книзу границу, отделяющую ее от средней доли (междолевая плевра). На фоне затемнения могут быть видны просветы бронхов. Положение средостения не изменено. При ателектазе доля уменьшена, нижняя граница втянута, тень однородна, а средостение слегка смещено в сторону затемнения. При пневмосклерозе доля также уменьшена, а средостение перетянуто в ее сторону, но затемнение неоднородно: на его фоне видны просветления, соответствующие вздутым участкам сохранившейся легочной ткани или полостям, а также переплетающиеся темные полоски фиброзной ткани. В отличие от ателектаза проходимость бронхов сохранена, что прекрасно отображается на томограммах.

Рентгеновская суставная щель. Рентгеновские признаки заболеваний суставов.

На технически хорошо выполненных снимках, а также на электрорентгенограммах достаточно четко контурируются суставная капсула, связки, крупные мышечные пучки и жировые прослойки между ними. При патологических процессах, в частности воспалительных инфильтрациях, все эти образования, особенно суставная капсула, вследствие уплотнения и утолщения становятся более отчетливо видимыми. При этом нередко можно убедиться в увеличении полости сустава, что имеет немаловажное значение в распознавании воспалительных заболеваний, Внутрисуставных переломах костей, сопровождающихся кровоизлиянием в полость сустава. На рентгенограммах хорошо могут быть видны также воспалительные и опухолевые инфильтраты тканей, окружающих крупные кости, и газовые пузырьки при газовой гангрене или попадании в ткани воздуха при травме.

Мри рассмотрении рентгенограмм учитывают мельчайшие детали. Для этого иногда необходимо сопоставление симметричных областей. Для распознавания тонких изменений структуры особенно полезны специально произведенные снимки с прямым увеличением изображения.

Особое внимание при изучении рентгенограмм следует обращать на: 1) форму кости; 2) контуры кортикального слоя па всем его протяжении; 3) строение кости (как губчатого, так и кортикального слоя); 4) форму и ширину суставной щели; 5) состояние ростового хряща и ядер окостенения у молодых; 6) состояние мягких тканей вокруг суставов и костей.

Представление о форме кости в значительной степени зависит от проекции, в которой сделан снимок. Для каждой кости и сустава существуют стандартные (типичные) проекции, которые наиболее благоприятны для рентгенологического исследования. Однако но показаниям той или иной кости или суставу можно придать особое положение, которое даст наибольшую информацию о неясных тенеобразованиях. Изучение формы костей и суставов производится обязательно на снимках по крайней мере в двух взаимно перпендикулярных проекциях.

Размеры рентгенологически определяемой суставной щели у пожилых. В этом возрасте наиболее значительны дистрофически-деструктивные изменения суставного хряща. Более чем в 50 % случаев обнаруживаются выраженные дистрофически-деструктивные изменения с сужением суставной щели больше чем наполовину; у 7з людей изменения бывают незначительными; щель сужена на 7з ее нормальной величины; у 5-7 % они резко выражены - суставная щель сужена до соприкосновения костных пластинок крыши вертлужной впадины и головки бедренной кости.

Размеры рентгенологически определяемой суставной щели не одинаковы на всем протяжении. Суживаясь по мере приближе­ния к ямке головки бедренной кости, она постепенно немного расширяется в области нижнемедиального края ямки. Такие изменения суставной щели, а также более выраженные явления субхондрального склероза костной пластинки у ямки головки, умеренное или более глубокое внедрение головки в ямку вертлужной впадины свидетельствуют о том, что дегенеративно-ди­строфические изменения суставного хряща более значительны в области ямки головки и вокруг нее. Неравномерное сужение суставной щели на рентгенограмме, склеротические, гиперпластические и атрофические изменения костной ткани вокруг ямки головки приводят к образованию инконгруэнтности суставных поверхностей вертлужной впадины и головки бедренной кости со всеми вытекающими отсюда последствиями.

В шейке бедренной кости у лиц этой возрастной группы нередко отмечается выраженный остеопороз, что характерно для ее старения. Остеопоротические изменения особенно выражены в медиальной части шейки бедренной кости, где нередко наблюдаются большие участки просветлений, особенно в верхнелатеральном отделе. В средней части шейки в области дуги Адамса нередко имеются остеопоротические изменения. В верхнем участке отмечаются два взаимопротивоположных процесса: в участках, расположенных глубоко под слоем коркового вещества, выявляется интенсивный остеопороз с образованием ячеистых просветлений, а в наружных костных пластинках идет процесс уплотнения (склерозирования) костной ткани.

Рентгенологическое исследование суставов имеет важнейшее значение для установления диагноза заболевания и должно применяться по возможности у каждого больного с поражением суставов. При этом может быть применено несколько рентгенологических приемов (методов): рентгенография, томография, рентгенопневмография. Рентгенография суставов позволяет определить не только состояние костно-хрящевых элементов, составляющих сустав, но и состояние мягких периартикулярных тканей, что иногда имеет значение для диагноза (например, преимущественное поражение мягких тканей при некоторых формах инфектартрита с развитием в них пролиферативных явлений).

При производстве рентгенограмм суставов обязательными являются: снимок сустава минимум в двух проекциях (в прямой и в боковой) и сопоставление пораженного и здорового парного сустава. Лишь при этих условиях на основании рентгенограммы можно с достоверностью судить о состоянии сустава. В некоторых случаях возникает необходимость томографии. Так, например, при инфектартрите на обычной рентгенограмме не всегда удается обнаружить узуры на суставной поверхности, а на послойных снимках они иногда улавливаются.

Наконец, для получения более четкого представления о состоянии суставной полости и ее заворотов (главным образом в коленном суставе) производится рентгенопневмография сустава (введение воздуха в суставную полость с последующей обычной рентгенографией). Рентгенопневмограмма дает отчетливое представление о состоянии суставной капсулы (растяжение ее экссудатом, сморщивание в результате фиброзных процессов, наличие перемычек, разделяющих суставную полость на отдельные камеры, и т. д.). Это исследование имеет особенно большое значение перед проведением ортопедо-хирургических манипуляций на суставах.

Основным рентгенологическим методом исследования суставов является рентгенография. Однако нужно иметь в виду, что в начальной стадии заболевания рентгенография не обнаруживает никаких патологических симптомов. Наиболее ранним рентгенологическим признаком при воспалительных заболеваниях суставов является остеопороз эпифизов костей, составляющих сустав.

При наличии остеопороза губчатое вещество эпифизов выглядит на рентгенограмме более прозрачным, разреженным и на его фоне резко выделяются контуры кости, образованные более плотным кортикальным слоем, который в дальнейшем также может подвергаться истончению. Согласно теории Pommer остеопороз обусловлен замедлением новообразования костной ткани и уменьшением количества органического основного вещества костей, куда могли бы откладываться известковые соли. Нарушение процессов анаболизма костной ткани при нормальном ее катаболизме и ведет к остеопорозу. Albright, Smith, Richardson и др., обратив внимание на то, что случаи остеопороза учащаются в климактерическом периоде (недостаток фолликулярного гормона), а также у стариков (понижение образования белково-анаболического гормона яичка и андрогенных гормонов надпочечников), объясняют возникновение остеопороза эндокринными нарушениями. Подтверждением этого служит то, что применение андрогенных и белково-анаболических гормонов ведет к значительному уменьшению остеопороза. С указанной точки зрения объясняется и более редкое возникновение остеопороза при лечении больных АКТГ, стимулирующим надпочечники к образованию андрогенов, чем при лечении стероидными гормонами, которые подавляют функцию надпочечников (И. Холло, 1964). Опираясь на факт уменьшения остеопороза при длительном применении кальция, другие авторы (Nordin, 1961) считают, что остеопороз связан с нарушением кальциевого обмена и объясняется дефицитом кальция в результате его недостаточного поступления или всасывания.

Старые авторы предполагали, что остеопороз у больных артритами, так же как и атрофия мышц, развивается в связи с бездеятельностью сустава вследствие ограничения или полной потери его функции. Отечественные ученые (А. А. Корнилов, Л. О. Даркшевич, С. А. Рейнберг, Д. Г. Рохлин, А. И. Нестеров и др.) считают, что в развитии остеопороза при заболеваниях суставов большое значение имеют нарушения трофической функции нервной системы, которые наблюдаются при большинстве воспалительных заболеваний суставов. Таким образом, следует предположить, что в возникновении остеопороза могут принимать участие несколько факторов, удельный вес которых у различных больных может быть различным.

Остеопороз (как диффузный, так и очаговый) развивается наиболее часто при острых и хронических воспалительных заболеваниях суставов, но может иметь место при дегенеративных и травматических поражениях. При острых артритах, например при остром гонорейном или остром инфекционном неспецифическом полиартрите, может наблюдаться очень раннее развитие остеопороза (через 2-3 недели от начала болезни). В среднем же, по данным Б. П. Кушелевского, остеопороз развивается при инфекционных артритах через 4-5 недель. При остром гонорейном артрите, а также при некоторых тяжелых формах хронических артритов остеопороз может быть настолько интенсивным, что структура губчатого вещества кости почти совершенно не видна на рентгенограмме. На основании своего опыта мы, так же как и Б. П. Кушелевский, отмечали зависимость интенсивности остеопороза от активности болезни, в частности от выраженности болевого синдрома.

При дегенеративно-дистрофических поражениях суставов остеопороз в ранних стадиях не наблюдается, поэтому данный признак может иметь здесь дифференциально-диагностическое значение. В поздних стадиях артрозов может наблюдаться умеренный остеопороз, сочетающийся с кистовидной перестройкой кости.

Распознавание и оценка интенсивности остеопороза требуют большого опыта. При этом необходимо знать, что в пожилом возрасте развивается «старческий остеопороз» без всякого заболевания суставов. Кроме того, остеопороз суставов и позвоночника может развиться при длительном употреблении стероидных гормонов, причем он может быть настолько значительным, что ведет к патологическим переломам костей. Для дегенеративно-дистрофических форм заболеваний суставов характерно уплотнение костного вещества субхондрального слоя эпифизов (замыкающих пластинок суставных поверхностей). Это уплотнение развивается по мере дегенерации суставного хряща и снижения его буферной функции (как компенсаторное явление). При полном исчезновении хряща, но при сохранении подвижности в суставе, что обычно имеет место при артрозах, на рентгенограмме определяется более выраженный и более распространенный склероз кости. Наоборот, при утере функции сустава наблюдается истончение субхондрального слоя эпифизов даже при сохраненных хрящах. Весьма важным рентгенологическим признаком является изменение рентгеновской суставной щели, отражающее главным образом состояние суставных хрящей. Расширение суставной щели может наблюдаться при больших выпотах в полости сустава или при утолщении суставного хряща, что имеет место, например, при болезни Пертеса. Гораздо чаше наблюдается сужение суставной щели вследствие дегенеративных изменений, разрушения или даже полного исчезновения хряща. По Schinz, Baensch, Friedl, средняя ширина суставных щелей равняется для плечевого сустава 4 мм, для локтевого - 3 мм, для луче-запястного - 2-2,5 мм, для крестцово-подвздошного сочленения - 3 мм, для тазобедренного - 4,5 мм, для коленного - 6,8 мм, для голеностопного - 3 мм, для плюснефаланговых и межфаланговых суставов - 2-2,5 мм, для дистальных межфаланговых - 1,5 мм.

Сужение рентгеновской суставной щели всегда указывает на патологию суставного хряща. Оно может иметь место как при длительно текущих воспалительных, так и при дистрофических поражениях суставов, прогрессируя с течением заболевания, и, таким образом, не имеет дифференциально-диагностического значения. Полное исчезновение суставной щели наблюдается при воспалительных заболеваниях в случае развития костного анкилоза; при дегенеративных процессах суставная щель никогда полностью не исчезает. Значительно большее дифференциально-диагностическое значение имеет состояние суставных поверхностей эпифизов.

Для воспалительных инфекционных заболеваний суставов характерны деструктивные изменения суставных Поверхностей и прежде всего наличие краевых дефектов кости, так называемых узур. Узуры располагаются чаще всего на боковых частях суставных поверхностей, откуда на суставной хрящ «наползает» паннус (грануляционная ткань). При более тяжелых и длительно текущих формах инфекционных артритов узурация распространяется на всю суставную поверхность, от чего последняя выглядит неровной, как бы изъеденной. При некоторых формах инфекционных артритов наблюдаются не только очаговые узуры, но и большие костные дефекты с разрушением значительной части суставной поверхности. Это бывает, например, при гнойных артритах, при туберкулезных артритах, а иногда при тяжелых формах инфекционного неспецифического полиартрита (так называемые остеолитические формы). Сочетание раннего остеопороза, прогрессирующего сужения суставной щели с узурацией суставной поверхности и наклонностью к анкилозированию почти всегда характеризует воспалительные, инфекционные заболевания суставов. В противоположность этому при дистрофических артритах (артрозах) остеопороз не развивается, а сужение суставной щели (денегерация хряща) и узурация сочленяющихся костных поверхностей менее выражены. Характерны уплощенные суставные поверхности с уплотнением субхондрального слоя костной ткани. Исключение составляет хронический подагрический артрит, при котором на суставных поверхностях и в подлежащем слое образуются округлые или полукруглые «дырчатые» дефекты кости вследствие отложения в этих местах мочекислых солей. Однако эти дефекты отличаются от узур при инфекционно-воспалительных заболеваниях суставов более четкими, ограниченными контурами и большей величиной. Следует иметь в виду также возможность наличия дефекта кости с образованием секвестра в результате асептического субхондрального некроза. Наиболее характерным рентгеновским признаком дистрофических артритов является развитие краевых костных разрастаний (остеофитов) в виде шипов, гребней, костных губ. Остеофиты окружают суставную головку и суставную впадину, придавая им иногда причудливую форму («грибовидная головка», «чашеобразная головка» и т. д.). Развитие остеофитов, уплощение и дефигурация эпифизов ведут к значительной деформации обоих суставных концов костей. Таким образом, для рентгеновской картины артрозов характерно сочетание суженной суставной щели, склероза субхондральных слоев кости и значительного обезображивания эпифизов. Однако необходимо помнить, что развитие остеофитов (но не таких обильных) может иметь место и в поздней стадии инфекционных артритов. Характерной локализацией остеофитов как при инфекционных (главным образом гонорейных), так и при дистрофических артритах является пяточная кость, где в результате костных разрастаний образуются так называемые шпоры, четко определяемые на рентгенограмме. Другой частой локализацией остеофитов являются дистальные межфаланговые суставы кистей, где образуются так называемые геберденовские узелки, ведущие к значительной деформации концевых межфаланговых суставов.

В последние годы в диагностике поражений суставов стали придавать значение кистовидной перестройке костной ткани, которая может наблюдаться как при воспалительных, так и при дегенеративных процессах. Н. С. Косинская выделяет даже специальную форму дегенеративных поражений суставов, для которой эта перестройка особенно характерна. Чехословацкие авторы Streda и Pazderka нашли, что микрокисты в эпифизах костей кистей рук встречаются у 10% здоровых людей, но особенно характерны для инфекционного неспецифического полиартрита. По их данным, редкие, нерегулярные кисты с нечеткими контурами, локализующиеся в основаниях фаланг, в метакарпальных и карпальных костях, могут быть проявлением остеопороза или дегенеративных заболеваний, а кисты с довольно четкими контурами диаметром 2 мм и больше являются ранним признаком инфектартрита.

Кроме того, на рентгенограмме могут быть обнаружены неправильные положения суставных концов костей по отношению друг к другу, смещения, подвывихи, вывихи, девиация и т. д. Эти изменения могут развиваться как вследствие разрушения суставных поверхностей, так и вследствие их уплощения и деформации и, таким образом, могут наблюдаться и при инфекционных, и при дистрофических артритах. Особенно часто встречаются подвивихи в пястно-фаланговых суставах кистей с образованием так называемого плавника моржа.

Слово ателектаз имеет греческие корни, оно образовалось из двух греческих слов: «ateles» – неполный, незавершенный, неоконченный и «ectazis» – растягивание, растяжение.

Это такое состояние, когда дыхательные органы не могут полностью расправиться после вдоха, происходит их полное спадание, поверхность для дыхания уменьшается, нарушается обмен газов, возникает кислородная недостаточность.

Самой распространенной формой этого недуга является дисковидный ателектаз легкого. Просвет альвеол теряет свою воздушность, спадается, возникают тяжёлые нарушения функционирования дыхательных органов, вплоть до летального исхода. Пациенту необходимо своевременное лечение для исключения серьёзных последствий.

Ателектаз следует отличать от очагов низкой физиологической вентиляции легких, когда человек не болен, находится в покое и ему не требуется энергичное употребление кислорода.

Как образуется ателектаз?

Классифицирование, причины
Бронхопульмонологи разделяют типы спадания по специфике локализации в дыхательных структурах. Выделяют ателектаз правого, левого легкого, ателектаз верхней, средней или же нижней доли,

Либо учитывая патогенез:

1. Первичный (врожденный ) – встречается у недоношенных малышей с аномальным раскрытием органов дыхания при аспирации меконием, околоплодной жидкостью;

2. Вторичный (приобретенный ) – среди них существует обструктивный и необструктивный, куда входит компрессионный, дисковидный ателектазы. Они возникают при легочных болезнях или же образуются в легком после травмы.

Локальная закупорка просвета бронхов

• Легочные опухоли, которые расположены рядом с бронхиальным деревом;
• Местное увеличение лимфатических узлов воспалительного характера;
• Воспаление в самих бронхах, при которых отмечается повышенное образование слизи и/или гноя;
• Доброкачественные, злокачественные процессы внутри бронхов с прогрессированием в просвет бронхиального канала;
• Попадание чужеродных тел, аспирация рвотным содержимым.

Обычно этот механизм дополнительно имеет рефлекторный бронхоспазм, который еще сильнее уменьшает дыхательный проход .

Коллапс самих легочных структур

• Возникает при нарушении правил общего наркоза, когда снижается давление внутри альвеол;
• При резкой смене давления наружного пространства, например у летчиков истребителей;
• При механическом сдавливании легких снаружи – пневмо-, гидро-, гемоторакс;
• При отеке в легких.

Врождённые дефекты

• Недоразвитие или же отсутствие легочной паренхимы, бронхов, сосудов;
• Сухожильные перегородки, клапаны в бронхиальных каналах;
• Свищи в пищеводе и трахее;
• Дефективность твердой и мягкой части неба.

При одинаково равной вероятности риска опасность ателектаза повышается у курящих, тучных людей, либо больных с муковисцидозом и астмой.

Функциональные нарушения

Расстройство функций ведёт к слабой вентиляции нижних отделов. Дисковидные спадания легких образуются при вынужденном образе жизни с недостатком движения у лежачих больных.

Также к ателектазу ведут следующие состояния:

• Болезненный синдром при травмах груди – человек боится сделать глубокий вдох из-за боли;
• Некоторые лекарственные препараты (седативные с барбитуратами ) оказывают угнетающее воздействие на дыхание;
• Диафрагмальный паралич;
• Увеличение внутрибрюшного давления.

Кроме того ателектаз может быть спровоцирован ушибом, ожогом, утоплением, кровотечением, алкогольной, наркотической, лекарственной передозировкой, вдыханием ядовитых веществ, едкого дыма при пожаре и так далее. Во многих обстоятельствах болезнь имеет смешанную этиологию.

Симптоматика

Первый признак это появление одышки, грудные стенки слабо расширяются при вдохе. Когда патологическое течение затрагивает небольшой участок, признаки болезнь и несущественные, пациент ощущает нехватку воздуха и слабость.

При значительных поражениях:

• Бледнеют кожные покровы;
• Кончики пальцев, уши, нос синеют (периферический цианоз );
• Иногда возникает боль колющего характера на пораженной стороне;

Температура повышается и учащается частота сердечных сокращений в том случае, когда болезнь сочетается с инфекцией. Больной дышит поверхностно, у него падает артериальное давление, холодеют руки и ноги, возникает сухой кашель.

Когда ателектаз случается после бронхита или пневмонии и легкое поражено обширно, все симптомы обостряются резко, дыхание учащается, становится неритмичным, появляются хрипы.

Первичный ателектаз новорожденных

Врождённая патология развивается вследствие закупорки дыхательных ходов меконием или же околоплодными водами. Это состояние у ребенка ведет к повышению внутри плеврального давления и повреждению воздушных альвеол.

Также патология возникает по причине недоразвития легочной и бронхиальной ткани, или их дисплазии, то есть орган или его часть в эмбриональном периоде неправильно сформировались, изменился его размер, форма, строение.

Как дышит ребенок?

Симптоматика начинается с момента рождения: малыш не кричит, его кожа быстро становится синюшного цвета.

Иногда признаки появляются по прошествии нескольких часов после появления ребенка на свет.

Обширное поражение характеризуется одышкой, возможно западение части грудной клетки на пораженной стороне.

При дыхании отмечается локальное втягивание поверхности, образуется воронкообразная деформация. К этим симптомам присоединяется недостаток сердечной деятельности . При полном спадании одного легкого на пораженной стороне дыхательные движения вовсе отсутствуют.

Прогноз

Такой ребёнок должен находиться в интенсивной палате, сценарий зависит от размеров пораженного участка. Наиболее тяжелая форма наблюдается при присоединении пневмонии, нагрузка на дыхательную систему возрастает за счёт воспаления и интоксикации. Возникает опасность возникновения осложнений.

Незначительный ателектаз сегментарного характера исчезает за одну неделю, в более сложных случаях у недоношенных детей при адекватной терапии лёгкие расправляются в течение первого месяца.

Что делают для диагностики?

Чтобы поставить диагноз, доктор изучает жалобы, производит осмотр с прослушиванием легких.

Для того, чтобы выявить причину следует сдать кровь на анализ:

• Общий;
• На биохимию;
• На кислотность, фибриноген, антитела;
• На ревматоидный фактор и др.

Основной способ диагностики патологии – рентгенография в 2-х проекциях. Снимки дают возможность оценить торакальные органы, при обнаружении ателектаза в области легких будет заметна тень от него. При этом трахея, сердце, корень органа отклоняются в сторону патологии. Изменяется расстояние между ребрами и форма диафрагмального свода.

Для уточнения мелких деталей иногда используют компьютерную томографию с высоким разрешением . Компьютер помогает подтвердить наличие спадания, дает возможность избежать пункционной биопсии.

В некоторых случаях применяют бронхоскопию, в лёгкие вводится гибкий шланг через нос или рот. Дыхательные каналы осматриваются, можно получить образец ткани при помощи щипцов на конце бронхоскопа. Помимо этого процедуру иногда применяют для лечебных целей.

Профилактические меры

Это касается тех пациентов, которым в будущем предстоит сделать операцию под ингаляционным наркозом или же тех больных, которым хирургия уже сделана. Для исключения спадания легочной ткани рекомендуется за 1,5-2 месяца до планового вмешательства перестать курить, увеличить употребление жидкости (до 2 л в сутки). Прооперированным больным следует делать дыхательную гимнастику и достаточно увлажнять воздух в помещении, где они находятся.

По возможности нужно увеличить двигательную активность, помимо профилактики спадания это предотвратит появление послеоперационных спаек.

Видео

Видео - От чего бывает трудно дышать

Ателектаз – патологическое состояние, при котором ткань легкого теряет свою воздушность и спадается, уменьшая (порой значительно) его дыхательную поверхность. Итогом спадания части легкого становится снижение газообмена с нарастанием явлений кислородного голодания тканей и органов в зависимости от объема потерявшего свою воздушность участка.

Выключение правой или левой нижних долей снижает жизненную емкость легких на 20%. Ателектаз средней доли снижает его на 5%, а одного из сегментов любой из верхушечных долей – на 7,5%, заставляя включать в работу компенсаторные механизмы, которые проявляются в виде характерной для ателектаза симптоматики.

При этом, ателектаз нельзя путать с зонами физиологической гиповентиляции легких при нахождении здорового человека в состоянии покоя, не требующего активного потребления кислорода из воздуха.

Механизм образования ателектаза легких и его причины

1. Локальное сужение просвета бронхиального дерева:

• В случаях сдавления снаружи опухолью легкого, расположенной рядом с бронхом;
• При локальном увеличении лимфоузлов, которое сопровождает воспалительные и опухолевые процессы;
• При процессах, происходящих в стенке бронха ( с повышенным слизеобразованием или выделением гноя, опухоль бронха с ростом в просвет сосуда);
• Попадание инородных тел (аспирация рвотными массами, при поперхивании).

Как правило, этот механизм реализуется с дополнительно возникающим рефлекторным (сокращением гладкой мускулатуры бронхов), что еще больше суживает дыхательные пути.

2. Коллапс самой легочной ткани:

• При снижении давления воздуха внутри альвеол (нарушение техники ингаляционного наркоза);
• Резкая смена окружающего воздушного давления (ателектаз летчиков-истребителей);
• Снижение выработки или отсутствие сурфактанта, приводящее к повышению поверхностного натяжения внутренней стенки альвеол, заставляя их спадаться (респираторный дистресс-синдром новорожденных) ;
• Механическое давление на легкое патологическим содержимым, находящимся в плевральных полостях (кровь, гидроторакс, воздух), увеличенным в размерах сердцем или крупной аневризмой грудного отдела аорты, крупным очагом туберкулезного поражения ткани легкого;
• При превышении внутритканевого давления над внутриальвеолярным (отек легких).

3. Подавление центра дыхания в головном мозге

Возникает при черепно-мозговых травмах, опухолях, при общем (внутривенный, ингаляционный) наркозе, избыточной подаче кислорода при искусственной вентиляции легких, при передозировке седативных препаратов.

4. Нарушение целостности бронха при одномоментном быстром механическом воздействии на него

Наблюдается во время операции (перевязка бронха как способ оперативного лечения при ) или при его травме (разрыв).

5. Врожденные аномалии развития

Гипоплазия и аплазия бронхов, наличие сухожильных перегородок в виде внутрибронхиальных клапанов, пищеводно-трахеальные свищи, дефекты мягкого и твердого неба.

При всех равных возможностях, повышенным риском возникновения ателектаза легкого обладают следующие люди:

• Курящие;
• Обладающие повышенной массой тела;
• Страдающие и муковисцидозом.

Классификация ателектаза легких

В зависимости от очередности вовлечения легких в патологический процесс:

Первичный (врожденный)

Возникает у детей, чаще сразу после их рождения, когда не происходит полное расправление легких с первым вдохом. Кроме описанных уже внутриутробных аномалий развития легких и недостаточной выработки сурфактанта, причиной его возникновения может становиться аспирация околоплодными водами, меконием. Основным отличием этой формы является изначальное отсутствие попадания воздуха из окружающей среды в спавшийся участок ткани легкого.

Вторичный (приобретенный)

Эта форма ателектаза возникает как осложнение воспалительных, опухолевых заболеваний органов как дыхательной так и других систем, а также при травмах грудной клетки.

Различные формы ателектаза легких

По механизму возникновения, среди приобретенных форм ателектаза различают:

Обтурационный ателектаз

Наблюдается при уменьшении площади поперечного сечения бронха по причинам указанным выше. Обтурация просвета может быть полной или частичной. Внезапное закрытие просвета при попадании инородного тела требует незамедлительных действий по восстановлению проходимости бронхиального дерева по той причине, что с каждым часом промедления снижается вероятность расправления спавшегося участка легких. Восстановление вентиляции легкого в случаях, когда полная обтурация бронха длилась более трех суток – не наступает.

Компрессионный ателектаз

Возникает при непосредственном воздействии на саму легочную ткань. Более благоприятная форма, при которой полное восстановление вентиляции легких возможно даже после довольно продолжительного периода сжатия.

Функциональный (дистензионный) ателектаз

Возникает в зонах физиологической гиповентиляции (нижние сегменты легких):

1. У лежачих больных;
2. Перенесших тяжелые и продолжительные операционные вмешательства;
3. При передозировке барбитуратов, седативных препаратов;
4. При произвольном ограничении объема дыхательных движений, которое обусловлено выраженным болевом синдромом (перелом ребер, перитонит);
5. При наличии высокого внутрибрюшного давления (асцит различного происхождения, хронический запор, метеоризм);
6. При параличе диафрагмы;
7. Демиелинизирующие заболевания спинного мозга.

Смешанный ателектаз

При сочетании различных механизмов происхождения.

В зависимости от уровня обтурации бронхов и площади спадения легкого различают:

• Ателектаз легкого (правого или левого). Пережатие на уровне главного бронха.
• Долевой и сегментарный ателектаз. Поражение на уровне долевого или сегментарного бронхов.
• Субсегментарный ателектаз. Обтурация на уровне бронхов 4-6 порядка.
• Дисковидный ателектаз. Дисковидные ателектазы развиваются в итоге сжатия нескольких долек, находящихся в пределах одной плоскости.
• Дольковые ателектазы. Их причина – сдавление или обтурация концевых (дыхательных) бронхиол.

Признаки наличия ателектаза легких

Яркость симптоматики, благодаря которой можно заподозрить возникновение ателектаза в легких зависит от ряда причин:

1. Скорости сжатия легочной ткани (выделяют острый и постепенно нарастающий ателектазы);
2. Объема (размера) выключенной из вентиляции дыхательной поверхности легких;
3. Локализации;
4. Механизма возникновения.

Одышка

Характеризуется увеличением частоты вдоха и выдоха в минуту, изменением их амплитуды, аритмичностью дыхательных движений. Изначально ощущение нехватки воздуха возникает при физической нагрузке. При нарастании или первично большой площади ателектаза, одышка появляется в покое.

Боль в грудной клетке

Необязательный признак. Появляется чаще всего при попадании в плевральные полости воздуха.

Изменение окраски кожных покровов

Обусловлено избытком углекислого газа в тканях. У детей, прежде всего, синеет носогубный треугольник. У взрослых появляется синюшность пальцев конечностей (акроцианоз), кончика носа.

Изменяются показатели работы сердечно-сосудистой системы

• Пульс учащается (тахикардия);
• После кратковременного повышения артериального давления на начальных этапах, происходит его снижение.

У детей также наблюдается означенная симптоматика, которая наиболее ярко проявляется у новорожденных при первичном ателектазе. К ним присоединяется легко наблюдаемые втяжения межреберных промежутков при вдохе со стороны пораженного легкого, а также втяжение грудинной кости при поступлении воздуха в легкие.

Диагностика

При врачебной диагностике помимо заметных пациенту симптомов могут быть выявлены следующие признаки наличия ателектаза:

1. Звук при постукивании грудной клетки (перкуссии) в зоне ателектаза становится более коротким и менее звучным (притупление) в отличие от более «коробочного» в окружающих участках.
2. Ослабление или полное отсутствие дыхания при аускультации в проекции ателектаза, асимметрия в движениях больной и здоровой половины грудной клетки.
3. При ателектазе, охватывающем всё или почти всё легкое, происходит смещение сердца в сторону спавшегося органа. Это можно выявить при перкуссии границ сердца, по изменению локализации зоны верхушечного толчка, аускультации сердца.

Следует также помнить:

• Признаки ателектаза возникают на фоне уже имеющегося основного заболевания, утяжеляя порой и без того критическое общее состояние больного.
• Спадение сегмента (в некоторых случаях даже доли) легкого для больного может пройти незаметно. Тем не менее, именно эти мелкие спавшиеся участки могут стать первыми очагами пневмоний, тяжело протекающими у таких пациентов.

Уточнить наличие ателектаза, его локализацию и объем для определения тактики лечения помогает рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Его проводят минимум в двух проекциях. В более трудных случаях, для диагностики случаях прибегают к помощи томографии.

Рентгенологические признаки, позволяющие заподозрить наличие ателектаза:

1. Изменение плотности (затемнение) тени сжатого участка легких в сравнении с окружающими ее тканями, часто повторяющей контуры сегмента, доли;
2. Изменение формы купола диафрагмы, смещение органов средостения, а также корней легких в сторону ателектаза;
3. Наличие функциональных признаков бронхостеноза (необязателен, если механизм ателектаза не обтурационный);
4. Сближение теней ребер на стороне поражения;
5. Сколиоз позвоночника с направлением выпуклости в сторону ателектаза;
6. Полосовидные тени на фоне неизмененных участков (дисковидный ателектаз) легких.

Ателектаз средней доли правого легкого на рентгеновском снимке

Прогноз при ателектазе легких

Внезапный одномоментный тотальный (субтотальный) ателектаз одного или двух легких, развившийся в результате травмы (попадание воздуха в грудную клетку) или во время сложных хирургических вмешательств практически во всех случаях заканчивается смертью сразу или в раннем послеоперационном периоде.

Обтурационные ателектазы, развившиеся при внезапной закупорке инородными телами на уровне главных (правый, левый) бронхов – также имеют серьезный прогноз при отсутствии экстренной помощи.

Компрессионный и дистензионный ателектазы, развившиеся при гидротораксе, с удалением причины вызвавшей их, не оставляют каких-либо остаточных изменений и не изменяют объема жизненной емкости легких в дальнейшем.

Существенно изменять прогноз восстановления функций сжатого легкого может присоединившаяся , которая после себя в этих случаях оставляет рубцовую, замещающую спавшиеся альвеолы, ткань.

Лечение

1. Устранение механизма возникновения ателектаза с восстановлением вентиляции в этих участках

При обтурационном ателектазе:

При копрессионном ателектазе:

1. Плевральная пункция с удалением выпота и воздуха из полостей с устранением причин возникновения выпота и сообщения с окружающей средой;
2. Хирургическое лечение опухолей легких и лимфоузлов, устранение полостных образований (кисты, абсцессы, некоторые формы туберкулеза).

При дистензионном ателектазе:

• Дыхательная гимнастика с созданием высокого внутрибронхиального давления (надувание воздушных шариков);
• Ингаляция смесью воздуха и 5% углекислого газа для стимуляции дыхательного центра.

2. Искусственная вентиляция легких с добавлением кислорода

Проводится при развитии признаков тяжелой степени.

3. Коррекция нарушений кислотно-щелочного баланса в крови

Осуществляется назначением инфузионной внутривенной терапии на основании имеющихся у больного биохимических данных крови.

4. Антибиотикотерапия

Направлена на профилактику гнойных осложнений.

5. Посиндромная терапия

Включает устранение болевого фактора при его наличии, коррекции сердечнососудистой деятельности (нормализация пульса, артериального давления).

6. Физиотерапия

Массаж грудной клетки – один из методов лечения ателектаза легкого

Проводится для профилактики образования рубцов в легком, улучшения кровообращения в зоне ателектаза. Для этого в острой фазе применяют УВЧ-облучение, а в период выздоровления – электрофорез с лекарственными препаратами (платифиллин, эуфиллин и др.).

7. Лечебно-профилактическая физкультура и массаж грудной клетки

Направлены на улучшение работы дыхательной мускулатуры. Легкий вибрационный массаж способствует отхождению мокроты и слизи из бронхоальвеолярного дерева.

Видео: ателектаз легких в программе “Жить здорово!”

Главная » Пользователи » Ателектаз легкого: виды, симптомы, диагностика и лечение. Ателектаз легкого: виды, причины, симптомы, лечение Линейный ателектаз легкого