Жировая дистрофия печени — что это такое? Питание при жировой дистрофии печени. Как лечить жировой гепатоз печени

Описание:

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических .

Симптомы:

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

Паренхиматозная белковая дистрофия.
Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического , неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный . При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

Паренхиматозная жировая дистрофия.
Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

диссеминированное ожирение, при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
зональное ожирение, когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
диффузное ожирение, т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
- Паренхиматозная углеводная дистрофия.
В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть .

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются , а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

Мезенхималъная дистрофия
Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются . Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Причины возникновения:

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после , связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Лечение:

Для лечения назначают:

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой проводят перитонеальный или экстракорпоральный , который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

Гепатоз – это собирательное название заболеваний печени , характеризующихся нарушением обменных процессов в гепатоцитах (печеночных клетках ) и, как следствие, повреждением структуры клеток и межклеточного вещества, нарушением обмена веществ и функции органа (дистрофия ). По типу нарушения обменных процессов различают жировой и пигментный (пигмент – вещество, придающее цвет тканям организма ) гепатоз.

Стеатоз – это патологическое (отклонение от нормы ) состояние, при котором в клетках организма накапливаются жиры .

Жировой гепатоз () – наиболее распространенный обратимый хронический процесс, при котором в гепатоцитах (печеночных клетках ) происходит чрезмерное накопление липидов (жиров ). Постепенно в печени все большее количество клеток заменяется жировыми, которые формируют жировую ткань. В результате этого печень увеличивается в размере, ее цвет меняется на желтоватый либо темно-красный, погибают клетки, образуются жировые кисты (патологические полости в ткани или органе с содержимым ), нарушаются функции органа. Очень часто жировая инфильтрация (скопление в тканях веществ, которые в норме не определяются ) печени переходит в фиброз (обратимый процесс замены нормальной ткани на грубую рубцовую локально либо по всему органу ), а затем в цирроз (необратимое прогрессирующее заболевание печени, при котором здоровая ткань заменяется рубцовой ).

Жировой гепатоз довольно распространенное заболевание. В среднем, им страдают от 10% до 25% населения в разных странах, среди них 75% – 90% – люди, страдающие ожирением и сахарным диабетом . В России каждый четвертый человек страдает жировым гепатозом.

Анатомия печени

Клетки, из которых состоит печень, называются гепатоцитами. Структурной и функциональной единицей печени является печеночная долька. Она имеет форму призмы и состоит из печеночных клеток (гепатоцитов ), сосудов и протоков. В центре печеночной дольки расположена центральная вена, а на периферии желчные протоки, ветви печеночной артерии и печеночной вены. Гепатоциты вырабатывают до одного литра желчи (жидкости, состоящей из желчных кислот, воды, холестерина , неорганических соединений и участвующей в процессе пищеварения ) в сутки. Желчные кислоты способствуют расщеплению и всасыванию жиров, стимулированию моторики тонкого кишечника , а также продукции гастроинтестинальных гормонов. По внутрипеченочным мелким капиллярам (каналам ) желчь поступает в более крупные желчные протоки, а затем в сегментарные протоки. Сегментарные протоки сливаются в правый (из правой доли печени ) и левый (из левой доли печени ) желчные протоки, которые объединяются в общий печеночный проток. Этот проток соединяется с протоком желчного пузыря и образует общий желчный проток, из которого желчь попадает непосредственно в просвет двенадцатиперстной кишки.

Питательные вещества и кислород печень получает с кровью из собственной печеночной артерии. Но, в отличие от других органов, в печень поступает также и венозная кровь, насыщенная углекислым газом и лишенная кислорода.

В печени различают две системы вен:

• Портальную. Портальная система вен образуется разветвлениями портальной (воротной ) вены. Портальная вена – крупный сосуд, в который попадает кровь из всех непарных органов полости живота (желудок , тонкий кишечник, селезенка ), а уже из портальной вены – в печень. В печени происходит очищение этой крови от токсинов , продуктов жизнедеятельности и других веществ, вредных для организма. Кровь не может попасть из органов ЖКТ (желудочно-кишечного тракта ) в общий кровоток, не пройдя «фильтрацию» в печени.
• Кавальную. Образуется из совокупности всех вен, которые несут кровь из печени. Эта венозная кровь насыщена углекислым газом и лишена кислорода, вследствие произошедшего газообмена между клетками печени и клетками крови.

• Белковый обмен. Более половины белков (основного строительного материала организма ), которые вырабатываются в организме за сутки, синтезируются (образуются ) в печени. Также синтезируются основные белки крови – альбумины, факторы свертывания крови (выполняющие роль остановки кровотечения ). В печени хранятся запасы аминокислот (основных структурных компонентов белков ). В случае недостаточного поступления или потери белка печень начинает вырабатывать (синтезировать ) белки из запасов аминокислот.
• Липидный обмен. Печень играет важную роль в обмене жиров. Она отвечает за синтез (выработку ) холестерина () и желчных кислот (препятствуют слипанию капелек жира, активируют вещества, расщепляющие жиры на более простые составляющие ). Одной из функций также является запас жира. Поддерживает баланс между обменом жиров и углеводов . При избытке сахара (основного источника энергии ) печень превращает углеводы в жиры. При недостаточном поступлении глюкозы (сахара ) печень синтезирует ее из белков и жиров.
• Углеводный обмен. В печени глюкоза (сахар ) превращается в гликоген и депонируется (запасается ). В случае недостатка глюкозы гликоген переходит обратно в глюкозу и обеспечивает организм необходимой энергией.
• Пигментный обмен (пигмент – вещество, придающее цвет тканям и коже ). При разрушении эритроцитов (красных клеток крови ) и гемоглобина (железосодержащего белка – переносчика кислорода ) в кровь попадает свободный билирубин (желчный пигмент ). Свободный (непрямой ) билирубин токсичен для организма. В печени он преобразуется в связанный (прямой ) билирубин, который не имеет токсичного воздействия на организм. Затем прямой билирубин выводится из организма, а незначительная его часть снова поступает в кровь.
• Обмен витаминов. Печень участвует в синтезе (выработке ) витаминов и всасывании жирорастворимых витаминов (A, D, E, K ). При избытке данных витаминов печень откладывает их про запас или выводит из организма. При недостатке – организм получает их из запасов печени.
• Барьерная функция. Является одной из самых важных функции печени. Ее целью является обезвреживание, дезинтоксикация веществ, которые образуются в организме или поступают из окружающей среды.
• Пищеварительная функция. Данная функция заключается в постоянной выработке желчи гепатоцитами (печеночными клетками ). Желчь поступает в желчный пузырь и хранится там до необходимости. Во время еды желчь поступает в просвет кишечника, тем самым, способствуя процессу пищеварения. Желчные кислоты способствуют эмульгации (смешиванию с водой ) жиров, тем самым, обеспечивая их переваривание и всасывание.
• Ферментативная функция. Все биохимические реакции ускоряются специальными веществами – ферментами . Такие ферменты содержатся в печени. И когда организму срочно нужны какие-либо вещества (например, глюкоза ) ферменты печени ускоряют процессы их получения.
• Иммунная функция. Печень участвует в созревании клеток иммунитета (иммунитет – совокупность защитных сил организма ), а также во многих аллергических реакциях.
• Экскреторная функция. Вместе с желчью печень выводит продукты обмена, которые далее поступают в кишечник и выводятся из организма.

• Печень занимает второе место по массе среди всех органов (средняя масса – 1500 г. ).
• На 70% состоит из воды.
• За один час через печень проходит около 100 литров крови и соответственно более 2000 литров в сутки.
• Ежедневно печень выполняет более 500 функций.
• Печень могла бы функционировать до 300 лет благодаря своему уникальному свойству – способности к самовосстановлению.
• Более 25% заболеваний печени вызваны употреблением алкоголя.
• В клетках печени в минуту происходит около миллиона химических реакций.
• В настоящее время известно более 50 заболеваний печени.
• ).
• Ежегодно проводится более 11000 трансплантаций (хирургических операций по пересадке ) печени.

Формы и стадии гепатоза

Стеатоз может быть:

• Алкогольным – патологические изменения в печени на фоне хронического приема алкоголя.
• Неалкогольным (неалкогольный стеатогепатоз – НАСГ, неалкогольная жировая болезнь – НАЖБ ) – жировое перерождение печени, которое возникает при неправильном образе жизни, режиме питания , различных сопутствующих заболеваниях.

• I стадию – минимальное ожирение. В клетках печени скапливаются капельки жира без повреждения гепатоцитов.
• II стадию – ожирение средней тяжести. В клетках происходят необратимые процессы, приводящие к их разрушению и гибели. Их содержимое попадает в межклеточное пространство. Образуются кисты (патологические полости ).
• III стадию – тяжелое ожирение. Предциррозное состояние (цирроз – необратимый хронический процесс замены ткани печени на рубцовую ).

• Очаговую диссеминированную – скопление небольших участков жира в различных отделах печени с бессимптомным течением.
• Выраженную диссеминированную – скопление жировых капель в большом количестве в различных отделах печени с проявлением симптоматики.
• Зональную – расположение липидов (жиров ) в различных отделах печеночных долек (структурных и функциональных единицах печени ).
• Диффузную – поражение печени, при котором скопление жира происходит равномерно по всей дольке печени с появлением симптомов.

• Первичным – врожденное внутриутробное нарушение обмена веществ.
• Вторичным – нарушение обмена веществ, которое появляется как следствие сопутствующих заболеваний, неправильного питания и образа жизни.

• Мелкокапельное ожирение – простое ожирение, при котором уже происходят патологические процессы, но без повреждения печеночных клеток.
• Крупнокапельное ожирение – более тяжелое течение болезни, при котором структура гепатоцитов (печеночных клеток ) значительно повреждена, что приводит к дальнейшей их гибели (некрозу ).

• 0 степень стеатоза – локально в гепатоцитах появляются скопления жира.
• I степень стеатоза – скопления липидов (жиров ) увеличиваются в размере и сливаются в очаги с повреждением клеток печени – до 33% пораженных клеток в поле зрения.
• II степень стеатоза – скопления липидов различной величины, которые распределены по всей поверхности печени – 33 – 66% клеток печени (мелкокапельное, крупнокапельное внутриклеточное ожирение ).
• III степень стеатоза – скопление жира происходит не только в клетках, но и за их пределами с образованием кисты (патологической полости в ткани ), разрушением и гибелью клеток – более 66% пораженных печеночных клеток в поле зрения.

Причины стеатоза печени

Причины стеатогепатоза объединяют в две большие группы:

• причины алкогольного стеатогепатоза;
• причины неалкогольного стеатогепатоза.

Причины алкогольного стеатогепатоза

Причины неалкогольного стеатогепатоза

Причины неалкогольного стеатоза

Факторами риска являются:

• женский пол;
• возраст старше 45 лет;
• индекс массы тела (ИМТ – отношение веса в килограммах к квадрату роста в метрах ) больше 28 кг/м 2 ;
• гипертоническая болезнь (повышенное артериальное давление );
• сахарный диабет (заболевание, причиной которого является недостаток инсулина – гормона поджелудочной железы, отвечающего за снижение уровня сахара в крови );
• этничность – наиболее подвержены заболеванию азиаты, а меньший риск у афроамериканцев;
• отягощенный наследственный анамнез – наличие заболевания у родственников или факторов, передающихся генетически.

Симптомы гепатоза печени

Симптомы гепатоза

Диагностика гепатоза

Диагностика заболевания включает:

• сбор анамнеза (информации о жизни пациента, истории заболевания и другие );
• осмотр;
• лабораторные методы обследования (общий анализ крови и биохимический анализ крови );
• инструментальные методы обследования (ультразвуковое обследование, компьютерная томография , магнитно-резонансная томография , биопсия печени, эластография ).

Сбор анамнеза

На приеме врач проанализирует :

• Жалобы пациента – жалобы на боль, дискомфорт, тяжесть в правом подреберье, наличие рвоты , тошноты.
• Анамнез настоящего заболевания – время, когда появились первые симптомы, как они проявились, как развивалось заболевание.
• Анамнез жизни – какие сопутствующие заболевания имеются у пациента, какой образ жизни он ведет, какие перенес хирургические вмешательства, какие лекарства принимал или принимает и в течение какого периода.
• Семейный анамнез – какими заболеваниями страдали ближайшие родственники.
• Анамнез характера питания больного – какие продукты предпочитает пациент, как часто питается, какую диету соблюдает, имеется ли аллергия на продукты, случается ли прием алкоголя (порог – 20 г/день для женщин и 30 г/день для мужчин ).

Осмотр

Во время осмотра пациента:

• Внимательно осматриваются кожные покровы и видимые слизистые оболочки, оценивается желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и ее интенсивность, наличие расчесов, сыпи.
• Проводится перкуссия (постукивание ) и пальпация (прощупывание ) живота для определения размеров и болезненности печени.
• Также определяется алкогольная зависимость – этилизм (хроническое употребление алкоголя ). При алкоголизме у пациента будет отечное лицо, тремор (дрожание ) рук, неопрятный внешний вид, запах алкоголя.
• Определяется степень ожирения. Для этого используют всевозможные формулы расчета нормальной массы человека, в зависимости от пола, возраста, типа телосложения и определяют по таблицам степень ожирения.

• Индекс массы тела (ИМТ ). Это объективный фактор, оценивающий соответствие роста и веса человека. Формула расчета очень простая – ИМТ = m / h 2 , то есть это соотношение веса человека в килограммах и роста в м 2 . Если индекс равен 25 – 30 кг/м 2 – у пациента избыточная масса тела (предожирение ), если ИМТ больше 30 – пациент страдает ожирением.
• Расчет идеальной массы тела (ИМТ ). В этой формуле учитывается также и пол пациента и определяется его оптимальный вес, которого следует придерживаться. Рассчитывается по формулам – ИМТ = 50 + 2,3 х (0,394 х рост в см – 60 ) – для мужчин и ИМТ = 45,5 + 2,3 х (0,394 х рост в см – 60 ) – для женщин.
• Измерение окружности талии сантиметровой лентой. Используется для прогнозирования осложнений и риска заболеваний. Если у женщины объем талии больше 80 сантиметров, а у мужчины больше 94 сантиметров то повышается риск сахарного диабета и гипертонии (повышенного артериального давления ) и растет с каждым дополнительным сантиметром.
• Соотношение длины окружности талии к длине окружности бедер. Для женщин норма соотношения длины окружности талии к длине окружности бедер меньше 0,85, для мужчин – меньше 1,0. Исследования показали, что люди обладающие типом фигуры «яблоко» (талия шире бедер ) более предрасположены к различным заболеваниям, чем люди с «грушевидным» типом фигуры (бедра шире талии ).

Общий анализ крови

Для того чтобы получить достоверные результаты, следует соблюдать следующие правила :

• забор крови проводят утром натощак (не раньше 12 часов после приема пищи );
• ужин накануне должен быть легким и ранним, без кофе и крепкого чая;
• за 2 – 3 дня исключаются алкоголь, жирная пища, некоторые лекарственные препараты;
• за сутки исключаются физические нагрузки, посещение сауны;
• анализы сдаются до рентгенологического обследования, массажа.

• Возможную анемию (малокровие ). При анемии снижается количество эритроцитов (красных клеток крови ) – меньше 4,0 x 10 12 /л у мужчин и меньше 3,7 x 10 12 /л у женщин. А также снижается количество гемоглобина (белка – переносчика кислорода ) – меньше 130 г/л у мужчин и меньше 120 г/л у женщин.
• Признаки возможного воспаления. В крови увеличивается количество лейкоцитов (белых клеток крови ) – больше 9,0 x 10 9 /л, повышается СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) – больше 10 мм/час у мужчин и больше 15 мм/час у женщин.

Биохимический анализ крови

При биохимическом исследовании крови могут выявить:

• Повышение активности трансаминаз (). Повышается уровень аспартатаминотрансферазы (ACT ) более 31 ед/л у женщин и более 41 ед/л у мужчин и аланинаминотрансферазы (АЛТ ) более 34 ед/л у женщин и более 45 ед/л у мужчин. Увеличение их концентрации в крови говорит о процессе разрушения клеток печени.
• Дислипидемию (нарушение белкового обмена ). Повышается концентрация холестерина (жироподобного компонента всех клеток ) более 5,2 ммоль/л. Снижается концентрация ЛПВП (липопротеинов – комплексов белков и жиров высокой плотности, «хороший холестерин» ) менее 1,42 ммоль/л у женщин и менее 1,68 ммоль/л у мужчин. Повышается концентрация ЛПНП (липопротеинов низкой плотности, «плохой холестерин» ) более 3,9 ммоль/л.
• Нарушение углеводного обмена. Наблюдается гипергликемия (повышение уровня сахара в крови ) более 5,5 ммоль/л.
• Печеночно-клеточную недостаточность (снижение функции ). Снижается концентрация альбумина (главного белка крови ) менее 35 г/л, факторов свертывания крови. Это указывает на неспособность печени производить белки и обеспечивать гемостаз (гемостаз – сложная биосистема, обеспечивающая поддержание крови в жидком состоянии при нормальных условиях, а при нарушении целостности кровеносного сосуда способствующая остановке кровотечения ).

Ультразвуковое исследование (УЗИ )

Показаниями к УЗИ печени являются:

• увеличение печени в размере при прощупывании;
• болезненность печени при пальпации (прощупывании );
• изменения в биохимическом анализе крови.

• Гиперэхогенность (повышенное отражение волн от тканей ) печени – это говорит об уплотнении тканей органа.
• Увеличение печени в размерах (гепатомегалию ) – в результате воспалительных процессов и накопления жировых отложений в печени.
• Жировую инфильтрацию (скопление в тканях веществ, отсутствующих в норме ) более 30% печени – все изменения в печени выявляются на УЗИ только при жировом перерождении более 30% площади органа.
• Чередование участков гиперэхогенных (с повышенным отражением волн от тканей ) и гипоэхогенных (с пониженным отражением волн от тканей ) – плотные участки отражают лучи, менее плотные поглощают их, что указывает на неоднородность поражения печени.

Компьютерная томография (КТ )

Для проведения обследования пациент должен снять всю одежду, украшения, съемные зубные протезы и надеть специальный халат. Затем его помещают на кровать со сканирующей системой, имеющей вид круга. Эту систему располагают в области печени, после чего сканирующий датчик совершает вращательные движения, пропуская рентгеновские лучи через тело пациента. Для улучшения качества визуализации врач может сделать КТ с контрастным веществом, которое будет более отчетливо отображать структуры органа на экране.

Компьютерная томография показана:

• при очаговых (локальных ) поражениях печени;
• при неудовлетворительных результатах УЗИ (ультразвукового исследования );
• при необходимости в более детальном, послойном изображении;
• при наличии образований, кист (патологических полостей в ткани ).

• при психических заболеваниях;
• при неадекватном поведении пациента;
• при массе тела пациента более 150 килограммов;
• при беременности.

• снижение рентгеновской плотности печени вследствие скопления жиров;
• уплотнение сосудов печени по сравнению с ее тканью;
• очаговые скопления жиров.

Магнитно-резонансная томография (МРТ )

Для проведения процедуры пациент должен снять всю одежду, украшения, съемные зубные протезы и все, что содержит металл. Его помещают на кровать, которая задвигается в аппарат МРТ. После процедуры на мониторе появляется изображение органа, которое врач может детально изучить во всех положениях, срезах и под различным углом.

Показаниями к магнитно-резонансной томографии являются:

• необходимость в более детальной визуализации структур печени;
• наличие кист, новообразований;
• большая точность в визуализации тканей, по сравнению с компьютерной томографией, более подходящей для изучения костных структур.

• психические заболевания;
• неадекватность пациента;
• наличие кардиостимулятора (аппарат в сердце , помогающий управлять сердцебиением );
• наличие металлических имплантов (имплантов зубов или костей );
• клаустрофобия (боязнь закрытых, тесных пространств );
• наличие татуировок, содержащих железо в краске;
• вес пациента более 160 килограммов.

• уплотнение печени;
• увеличение печени в размерах;
• кисты и новообразования, определить их размер и расположение;
• неоднородность структуры печени;
• очаговые или диффузные скопления жира.

Биопсия печени

После биопсии пациент должен находиться под наблюдением медперсонала в течение четырех часов. Ему категорически запрещается вставать. К области прокола прикладывается холодный компресс. В течение некоторого времени в этом месте будет ощущаться небольшой дискомфорт. Через сутки повторяют УЗИ (ультразвуковое исследование ) печени, общий и биохимический анализ крови.

Показаниями к биопсии (иссечению участка органа для его дальнейшего изучения под микроскопом ) печени являются:

• Разрушение гепатоцитов (печеночных клеток ) по неизвестной причине, выявленное при биохимическом анализе крови у пациентов старше 45 лет.
• Необходимость определения стадии и степени жирового гепатоза печени.
• Дифференциальная диагностика (исключение других заболеваний ) стеатоза и других сопутствующих заболеваний печени.
• Необходимость детального изучения структуры клеток.
• Подозрение на фиброз (обратимое замещение нормальной ткани органа на рубцовую ) или цирроз (необратимое замещение ткани органа на рубцовую ).
• Определение тяжести стеатогепатоза, фиброза, цирроза, когда другие методы менее информативны.
• Проведение хирургических операций по поводу ожирения или удаления желчного пузыря.
• Абсолютные противопоказания к проведению компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии.

• отказ пациента;
• наличие гнойных процессов в печени, внутрибрюшной полости;
• инфекционные поражения кожи в области проведения биопсии;
• психические заболевания;
• повышенная склонность к кровотечению;
• очаговые поражения печени (опухоль );
• напряженный асцит (скопление большого количества жидкости в брюшной полости ).

• Степень стеатоза (0, 1, 2, 3 ) и вид поражения (крупнокапельное ожирение, мелкокапельное ожирение ).
• Наличие структурных изменений ткани и их стадии (фиброз, цирроз ).
• Наличие других заболеваний печени, которые сопутствуют стеатозу.
• Воспалительные процессы, которые не могут быть выявлены большинством неинвазивных методов.

Эластография

Принцип его действия похож на принцип действия ультразвукового исследования. Врач надавливает на область исследуемого органа специальным датчиком и оценивает эластичность тканей по изображению до и после сжатия. Измененные по структуре участки ткани по-разному сокращаются (вследствие неодинаковой эластичности ) и отображаются на экране различным цветом. Эластичная ткань отображается красным и зеленым, а более жесткая – синим цветом. В норме ткань печени эластичная, но при структурных изменениях (фиброзе, циррозе ) ее эластичность значительно уменьшается, ткань становится более плотной, жесткой. Чем менее эластична ткань, тем более выражен фиброз. Процедура является безопасной и безболезненной, поэтому не имеет противопоказаний. Не выполняется у беременных и пациентов с асцитом, вследствие малоинформативности.

Показаниями к эластографии печени являются:

• диагностика фиброза печени;
• установление стадии фиброза.

• структурные изменения печени в форме фиброза или цирроза;
• степень тяжести фиброза (F0, F1, F2, F3, F4 по специальной шкале METAVIR );
• степень тяжести стеатоза (минимальная, слабовыраженная, умеренная, тяжелая ).

Периодический медицинский контроль

Лечение гепатоза медикаментами

Цели лечения и основные препараты

Диета при гепатозе

Диетотерапия должна быть подобрана врачом-диетологом индивидуально для каждого пациента с учетом возраста, веса, пола и сопутствующих заболеваний. Неправильно подобранный режим питания может только навредить. При заболеваниях печени и желчного пузыря следует соблюдать специально разработанную диету – стол №5 по Певзнеру и диету №8 при ожирении. Цель диеты – щадящее питание для печени.

При соблюдении диеты важно помнить, что:

• Питание должно быть сбалансированным и содержать необходимую суточную норму белков (110 – 130 г ), жиров (80 г, 30% – растительных ) и углеводов (200 – 300 г ).
• Следует употреблять достаточное количество воды (1,5 – 2 литра без учета чая, компота, супов ).
• Необходимо ограничить употребляемое количество соли (6 – 8 г ) и сахара (30 г ).
• Количество приемов пищи должно быть до 6 – 7 раз в день (дробное питание ), ужин за 3 – 4 часа до сна.
• Пища не должна быть холодной или горячей.
• Полностью исключаются жареные продукты, а предпочтение отдать только отварным, приготовленным на пару, запеченным и тушеным продуктам.
• Исключаются продукты, раздражающие слизистую желудка и повышающие желчеотделение – кислые продукты, соленья, пряности и другие.
• Следует избегать переедания и принимать пищу небольшими порциями.
• Полностью исключается употребление алкоголя.
• Исключаются зеленый чай, кофе, какао, цикорий, каркаде.

Разрешенные и запрещенные источники жиров при жировом гепатозе

Разрешенные и запрещенные источники белков при жировом гепатозе

Разрешенные и запрещенные источники углеводов при жировом гепатозе

• Первый завтрак – овсяная каша на воде с молоком, обезжиренный творог, черный чай.
• Второй завтрак – сухофрукты, яблоко, чернослив.
• Обед – овощной суп с растительными маслами (кукурузным, оливковым ), гречневая каша, компот.
• Полдник – хлебцы, несладкое печенье, отвар из шиповника.
• Ужин – картофельное пюре с рыбой, приготовленной на пару, салат из свеклы, нежирный кефир.

Лечится ли гепатоз народными средствами?

Для лечения стеатогепатоза применяют :

• Отруби . Помогают вывести из организма излишки жиров. Отруби нужно настоять в горячей вскипяченной воде до ее полного остывания. После того как вода остыла, следует вынуть отруби и съесть две столовые ложки. Также их можно добавить в каши и супы. Следует применять до трех раз в день.
• Семена расторопши . Расторопша входит в состав многих гепатопротекторов (гепабене, силимар ). Обладает антиоксидантным действием (защищает печень от негативного действия окислительных процессов, то есть повреждения гепатоцитов чрезмерным количеством активных форм кислорода ). Повышает иммунитет, что помогает организму самому справиться со многими негативными факторами. Для приготовления настойки семена расторопши заливают кипятком (200 мл ) на час. После этого процеживают и принимают по 1/3 стакана 3 раза в день за полчаса до приема пищи.
• Цветки бессмертника . Бессмертник обладает желчегонным действием, нормализует метаболизм (обмен веществ ) печени. Цветки бессмертника залить 200 мл водой комнатной температуры и нагревать полчаса на водяной бане. После этого настоять 10 минут и добавить теплой кипяченой воды до первоначального объема. Принимать по 1 – 2 столовых ложки 3 – 4 раза в день за 10 минут до приема еды.
• Плоды шиповника . Помогают вывести токсины из организма, обогатить его микроэлементами и витаминами. Около 50 г плодов шиповника настаивают в 500 мл кипятка в течение 12 часов. Принимают трижды в день по 150 мл.
• Зверобой. Укрепляет стенки сосудов, обладает антибактериальным действием. Столовую ложку сушеной травы залить 300 мл кипятка, нагревать на водяной бане 5 минут. Полученный состав процедить и долить кипяченую воду до первоначального объема.
• Листья мяты. Листья мяты обладают желчегонным действием, подходят для профилактики заболеваний печени. Одну столовую ложку сушеных листьев залить 200 мл кипятка. Настоять 20 минут и принимать утром и вечером до еды.
• Цветы календулы. Обладают противовоспалительным, дезинфицирующим, желчегонным действием. Способствуют ускорению обменных процессов в печени. Одну столовую ложку календулы залить 200 мл кипятка и настоять в течение 20 минут. Принимать по 100 мл 3 раза в день.
• Цветы ромашки. Обладает обеззараживающим, заживляющим действием. Цветки ромашки надо настаивать 20 минут, после этого процедить и принимать за 30 минут до еды 2 – 3 раза в день.
• Куркуму . Пряность, которая способствует восстановлению поврежденных клеток печени. Можно добавлять в небольших количествах (1 – 2 щепотки ) при приготовлении пищи.
• Кедровые орехи. Укрепляют гепатоциты (клетки печени ), предупреждая их разрушение.

Чем опасен стеатоз печени (осложнения, последствия )?

Фиброз – обратимое разрастание плотной соединительной ткани (рубцовой ) в печени при повреждении печеночных клеток – гепатоцитов. Таким способом ограничивается воспалительный процесс для предупреждения его дальнейшего распространения. В настоящее время доказано, что фиброз поддается лечению. Но, несмотря на это, фиброз часто переходит в цирроз печени.

Цирроз – это прогрессирующее необратимое заболевание, при котором ткань печени заменяется на рубцовую. При этом значительно сокращается количество функционирующих клеток. На начальных стадиях развития цирроза можно приостановить и даже частично восстановить поврежденные структуры, но при тяжелом течении заболевание приводит к летальному исходу (смерти пациента ). Единственным лечением является пересадка печени.

Может ли беременность спровоцировать жировой гепатоз?

Симптомами проявления жирового гепатоза беременных являются:

• кожный распространенный зуд;
• желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожных покровов;
• тошнота, изжога , периодическая рвота, потеря аппетита;
• чувство тяжести и умеренные боли в верхней половине живота справа;
• обесцвечивание кала;
• общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость.

Могут ли дети болеть гепатозом?

Наследственные гепатозы – поражение печени на фоне генетически-обусловленных обменных нарушений, проявляющееся нарушением внутрипеченочного обмена билирубина (основного компонента желчи ). Проявляется с рождения в виде хронической или периодически возникающей желтухи (желтушность кожных покровов и слизистых оболочек ). Протекают эти гепатозы обычно доброкачественно, почти не сказываясь на качестве жизни больного, за исключением синдрома Криглера-Найяра, сопровождающегося высоким уровнем билирубина в крови с токсическим повреждением центральной нервной системы, сердца и внутренних органов.

Вторичный гепатоз развивается на фоне сопутствующих заболеваний и неправильного образа жизни. Сахарный диабет I типа (появляется в детском возрасте ), ожирение, врожденный гепатит, токсическое действие лекарств, холестатические нарушения (застой желчи ), нерациональное питание – основные причины заболевания печени у детей.

Можно ли вылечить жировой гепатоз?

В основном, жировой гепатоз протекает бессимптомно. Диагностируется он случайно на профилактических осмотрах или диагностических процедурах по поводу других заболеваний. Поэтому выявить гепатоз на ранних стадиях удается редко. Со временем ситуация только усугубляется и осложняется фиброзом (обратимой заменой нормальной ткани органа на рубцовую ткань ) или циррозом (необратимой хронической заменой ткани на рубцовую ). В этом случае вылечить печень очень сложно или невозможно.

Чем отличается гепатоз от стеатоза печени?

Для диагностики стеатоза используют лабораторные и инструментальные методы. К лабораторным методам относятся общий и биохимический анализ крови. При стеатозе в анализах крови выявляют повышение активности трансаминаз (ферментов в печеночных клетках, ускоряющих течение химических реакций ) в 4 – 5 раз, повышение концентрации холестерина (жироподобного структурного элемента клеток ), липопротеинов (комплексов белков и жиров ) низкой плотности, повышение уровня сахара в крови, билирубина (желчного пигмента ), снижение концентрации белков и другие. К инструментальным анализам относятся ультразвуковое исследование (УЗИ ), магнитно-резонансная томография (МРТ ), компьютерная томография (КТ ), эластография (Фиброскан ) и биопсия печени. При данных обследованиях обнаруживают увеличение печени в размерах (гепатомегалию ), локальные или диффузные жировые скопления в клетках печени, кисты (патологические полости в тканях ), фиброз (обратимый процесс замены здоровой ткани печени на рубцовую ткань ).

Нарушение обменных процессов сказывается не только на печени. Поэтому стеатоз характерен не только для печени (как в случае гепатоза ), но и для поджелудочной железы. Причинами стеатоза поджелудочной железы являются те же факторы, что и для печени – это чрезмерный прием алкоголя, ожирение, сахарный диабет, прием некоторых лекарств и многие другие. Поэтому при постановке диагноза "стеатоз" необходимо уточнить о патологии какого органа идет речь.

Можно ли при жировом гепатозе делать тюбаж?

Суть метода – раздражение желчного пузыря желчегонными (препаратами или веществами, стимулирующими выработку желчи ) средствами с последующим усиленным выведением желчи. Проводится данная процедура с целью профилактики застоя желчи (холестаза ) и образования камней в желчном пузыре. Применяется при заболеваниях печени, желчного пузыря и желчных протоков с явлениями воспаления и нарушения выделения желчи. Абсолютным противопоказанием к тюбажу является калькулезный холецистит (воспаление желчного пузыря из-за наличия камней ). Это может привести к попаданию камня из желчного пузыря в желчный проток, в результате чего закупорится просвет протока. Помочь в данном случае может только срочное хирургическое вмешательство.

Провести тюбаж можно с помощью дуоденального зонда либо путем приема желчегонных средств с одновременным прогреванием печени. В первом случае в двенадцатиперстную кишку вводят зонд (полую трубку ) и парентерально (внутривенно ) либо через трубку вводят желчегонные вещества. Это приводит к усиленному выводу желчи в двенадцатиперстную кишку, откуда ее аспирируют (отсасывают специальным прибором, который называется аспиратором ) через зонд. Внутрь принимают такие желчегонные вещества как раствор магния сульфата, раствор натрия хлорида, 40% раствор глюкозы, внутривенно – гистамин, атропин и другие.

Вторым методом является беззондовый тюбаж (слепой тюбаж ). Для проведения данной процедуры пациент ложится на правый бок, согнув ноги в коленях, и выпивает желчегонное средство. Под правый бок на уровне печени подкладывается теплая грелка. В качестве желчегонных средств применяется отвар из шиповника, раствор магния сульфата, подогретая минеральная вода и другие. В таком положении пациент находится около 1,5 – 2 часов. Процедуру следует проводить один раз в неделю на протяжении 2 – 3 месяцев.

Какой врач лечит стеатоз печени?

Гепатолог может назначить консультацию с такими врачами как:

• Гастроэнтеролог. Это врач, который занимается лечением органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ ). Хронические заболевания ЖКТ, а также хирургические вмешательства на органах ЖКТ и длительное парентеральное (внутривенное ) питание приводят к неправильному процессу переработки и всасывания питательных веществ. Это приводит к нарушению обменных процессов и заболеванию печени с избыточным накоплением в ней жировых включений.
• Эндокринолог. Врач, специализирующийся на заболеваниях желез внутренней секреции (щитовидная железа, поджелудочная железа ). Эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, метаболический синдром – совокупность обменных, гормональных и клинических нарушений ) приводят к ожирению, нарушают функции многих органов. Все эти факторы являются причиной стеатоза. Поэтому лечение данной патологии без устранения либо компенсации первоначальной причины не имеет никакого эффекта.
• Диетолог. Диетолог поможет пациенту скорректировать питание и образ жизни. Так как именно неправильное питание чаще приводит к ожирению со всеми вытекающими последствиями (заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринологические заболевания ). Также он определит недостаток либо избыток витаминов, минералов, белков, жиров и углеводов, поступающих с пищей, и подберет диету индивидуально для каждого пациента.
• Акушер-гинеколог. Беременность может осложняться стеатозом печени. Это заболевание может негативно повлиять на плод и мать, даже привести к смертельному исходу. В тяжелых случаях приходят к искусственному завершению беременности. Поэтому гепатолог и акушер-гинеколог подбирают поддерживающее медикаментозное лечение либо проводят родоразрешение (искусственное завершение беременности ) при тяжелом течении болезни. Прием контрацептивов (противозачаточных препаратов ) меняет гормональный фон женщины, что также является причиной стеатоза. В данной ситуации гинеколог должен подобрать другой метод контрацепции, не оказывающий негативное влияние на печень.
• Кардиолог. Заболевания сердца и печени тесно взаимосвязаны. Нарушение функции печени может быть вызвано сердечной недостаточностью , хроническим кислородным голоданием, нарушением кровообращения. Но также и заболевания печени могут привести к усугублению уже имеющихся патологий сердца. Часто это сопровождается эндокринными заболеваниями.
• Нарколог. Нарколог занимается лечением алкогольной зависимости, являющейся причиной отдельной группы стеатоза – алкогольного стеатогепатоза. При заболеваниях печени употребление алкоголя абсолютно противопоказано, потому что это может привести к циррозу печени (необратимому замещению нормальной ткани печени на рубцовую ткань ) и впоследствии к гибели пациента.

Продолжительность жизни при жировом гепатозе

Цирроз – это тяжелое необратимое заболевание. Продолжительность жизни при циррозе печени напрямую зависит от тяжести заболевания. При компенсированном циррозе организм приспосабливается к патологии с наименьшими негативными последствиями. Так, сохранившиеся гепатоциты (печеночные клетки ) выполняют функции отмерших клеток. При такой стадии продолжительность жизни более семи лет в 50% случаев. В стадии субкомпенсации оставшиеся гепатоциты истощаются и не в состоянии выполнять все необходимые функции. Продолжительность жизни сокращается до пяти лет. При декомпенсированном циррозе состояние пациента крайне тяжелое. Продолжительность жизни до трех лет в 10% – 40% случаев.

Помогает ли гирудотерапия (лечение пиявками ) при гепатозе?

Противопоказаниями к гирудотерапии являются:

• беременность;
• гипотензия (низкое артериальное давление );
• анемия (малокровие, проявляющееся низкой концентрацией эритроцитов и гемоглобина );
• гемофилия (врожденное нарушение свертываемости крови );
• индивидуальная непереносимость.

Массажная гимнастика, йога способствуют улучшению работы печени. Все упражнения, выполняемые стоя на четвереньках или лежа на правом боку, минимально нагружают печень и способствуют оттоку желчи. Среди упражнений для печени можно выделить «ножницы» (в положении лежа на спине выполняются махи ногами в стиле ножниц ), «велосипед» (в положении лежа на спине имитируется езда на велосипеде ), приседания, подскоки. Благоприятное действие на печень также оказывает дыхательная гимнастика.

Для достижения лечебного эффекта от физических нагрузок следует соблюдать режим питания, диету, не пренебрегать полноценным отдыхом, а также полностью отказаться от курения и приема алкоголя.

Дистрофия печени является коматозным состоянием, причиной которого становится глубокое угнетение функций печени. Возникновение печеночной комы связано с наличием всяческих заболеваний в хронической форме, которые поражают печень.

Печень представляет собой очень важный орган, который играет значительную роль в процессах жирового обмена. Жиры, содержащиеся в составе пищи поступающей в человеческий организм, попадая в кишечник, под воздействием ферментов подвергаются расщеплению и поступают в кровеносную систему. Вместе с током крови они переносятся к печени, в которой происходит их трансформация во всевозможные вещества необходимые для функционирования организма, такие как триглицериды, фосфолипиды, холестерин.

В случае возникновения чрезмерного содержания в печени триглицерида наступает жировая инфильтрация печени. Жировая дистрофия печени отличается зачастую более чем десятикратным превышением нормального количества триглицеридов в печени. Масса этих веществ в печени может составлять более половины массы печени, тогда как в печени человека не подверженного этому заболеванию их как правило не более пяти процентов. Обуславливается данное состояние рядом факторов, среди которых: потребление в пищу продуктов, отличающихся высоким содержанием жирных кислот, высокая интенсивность тех происходящих в печени процессов, которые приводят к образованию большого количества триглицеридов, нарушения транспортной функции триглицеридов из печени в жировую ткань. В здоровом состоянии организма триглицериды обычно накапливаются в жировой ткани в виде жира.

Характер жировых отложений в печени обуславливает классификацию жировой дистрофии печени по двум следующим типам. Исходя из размера, какой приобретают капельки жира в печени, существует мелкокапельная и крупнокапельная дистрофия.

Код по МКБ-10

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Причины дистрофии печени

Причины дистрофии печени по преимуществу сводятся к тому, что это заболевание развивается на фоне значительного снижения способности у печеночных клеток проявлять соответствующую реакцию, вызываемую их взаимодействием с инсулином. Инсулин представляет собой гомон, отвечающий за доставку глюкозы содержащийся в крови и в тканевой жидкости к клеткам. Вследствие того что развивается невосприимчивость клеток печени к воздействию инсулина появляется дефицит глюкозы, являющейся крайне важной для их нормального функционирования, и печеночные клетки начинают гибнуть. На месте подвергшихся поражению клеток по прошествии времени вырастает жировая ткань. Эта ткань не обладает свойствами специфической печеночной ткани, что в конечном итоге прводит с значительному снижению эффективности нормального функционирования данного органа, одного из важнейших в человеческом организме.

Отсутствие должной реакции клеток печени на инсулиновое воздействие может являться одним из проявлений врожденной наследственной патологии, а помимо этого зачастую становится следствием нарушений метаболических процессов в организме больного. Устойчивость к инсулину также может появиться в результате того что имела место неправильная иммунная агрессия в отношении гормона инсулина.

Причины дистрофии печени заключаются и в таких факторах, связанных с самим образом жизни и режимом питания человека как чрезмерное потребление в пищу продуктов с большим содержанием в них жиров растительного и животного происхождения, а также низкий уровень физической активности.

Симптомы дистрофии печени

Симптомы дистрофии печени в большинстве случаев являются выраженными в крайне слабой степени. Жалобы пациентов с данным заболеванием по поводу каких-либо связанных с его наличием тревожащих явлений, как правило, ими не изъявляются. Развитие патологического процесса отличается медленно протекающим прогрессом и не явностью клинических проявлений. Однако по мере того как болезнь прогрессирует, могут возникать тупые болевые ощущения в области правого подреберья, возможно появление тошноты, рвоты, нарушается стул. В незначительном количеств случаев дистрофия печени может проявляться сильными болями в животе, уменьшением массы тела, зудом и желтушностью кожных покровов.

Симптомы дистрофии печени при токсическом типе заболевания и с массивными некрозами характеризуются возникновением гиперплазии расположенных рядом с портальной веной лимфатических узлов и селезенки. Проявлениями дистрофии печени также являются множественные кровоизлияния, которые могут появляться в коже, в слизистых и в серозных оболочках. Имеют место некротические явления и изменения дистрофического характера, происходящие в тканях, и затрагивающих также миокард сердца, поджелудочную железу.

На фоне токсической хронической дистрофии печени в хронической форме этого заболевания, когда возникают его рецидивы, может прогрессировать постнекротический цирроз печени. По мере дальнейшего прогресса болезни существует вероятность летального исхода вызываемого печеночной недостаточностью или гепаторенальным синдромом.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.

Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.

Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.

Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.

Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.

На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.

Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.

Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.

Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы

Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.

Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.

Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.

Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.

Очаговая дистрофия печени

Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.

Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.

Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.

Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.

Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.

По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.

В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.

Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.

Белковая дистрофия печени

Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.

Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.

Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.

Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.

Гидропическая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.

С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.

Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.

Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.

Желтая дистрофия печени

Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.

Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.

Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.

Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:

• Гиалиново-капельная
• Гидропическая
• Роговая дистрофия.

К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.

Диагностика дистрофии печени

Диагностика дистрофии печени связана с рядом трудностей, возникающих по причине того что, традиционные методики лабораторных исследований в данном случае зачастую оказываются несостоятельными, даже несмотря на то что при данном заболевании поражающем печень, очевидным становится неизбежное ухудшение функционирования этого органа.

Клиническая картина дистрофической печеночной патологии, как правило, отличается бессимптомностью, поэтому основным признаком позволяющим предположить наличие в организме данного заболевания является увеличение размеров печени. Поскольку эхогенность печеночной ткани при ультразвуковом исследовании не отличается в сколь-нибудь существенной степени от нормальных показателей, иногда даже с тенденцией к повышению, это препятствует точной и однозначной дифференциации с циррозом или фиброзом печени. Посредством УЗИ становится возможным выявление участков, которым присущи повышенные эхогенные характеристики, зоны же низкого коэффициента поглощения определяются с помощью проведения компьютерной томографии. КТ и магниторезонансная томография представляют собой одни из самых действенных методик распознавания дистрофической патологии в печени. Наиболее эффективны они для определения жировой инфильтрации печени очагового типа.

Диагностика дистрофии печени заключается также в проведении гистологического исследования биоптатов с целью констатации факта наличия в этом органе чрезмерного количества жировых образований.

Лечение дистрофии печени

Поскольку в таком вопросе как лечение дистрофии печени большое значение имеет постановка точного дифференциального диагноза и исходя из этого назначение определенных лечебных мероприятий, для того чтобы исключить при диагностировании гепатит, представляющий собой самую тяжелую стадию этого заболевания, как правило назначается проведение биопсии печени. На сегодняшний день пока, к сожалению, не существует такой неинвазивной методики, которая с высокой степенью точности предоставляла возможность поставить диагноз гепатит, или с большой достоверностью определить степень и назначить соответствующее лечение жировой дистрофии печени неалкогольного происхождения.

Перед тем как отправлять пациента на биопсию и назначать лечение дистрофии печени, в том числе и лечение жировой дистрофии печени рекомендации медицинских специалистов сводятся к тому что больному необходимо, прежде всего, изменить образ жизни. Поскольку данное поражение печени отличается повышенными инсулинрезистентными характеристиками, под такими изменениями жизненного уклада больного подразумевается ряд мероприятий нацеленных, прежде всего на устранение или сведение к минимуму действия такого негативного фактора. Предписывается соблюдение специальной диеты и режима питания, в совокупности с увеличением количества физических нагрузок.

Диета предполагает снижение общей калорийности суточного рациона, со сведением к минимуму потребления тех продуктов, в которых в больном количестве присутствует фруктоза, а также с большим содержанием жирных кислот.

Для улучшения усвоения инсулина и его более эффективного действия полезны занятия физическими упражнениями, которые кроме того помогают избавиться от излишней жировой клетчатки во внутрених органах и способствуют уменьшению негативных явлений вызываемых жировой дистрофией печени.

Диета при дистрофии печени

Диета при дистрофии печени является одним из немаловажных факторов борьбы с этим недугом и успешного исцеления.

Рацион питания допускает употребление в пищу без значительных ограничений продуктов, содержащих в большом количестве витамины, клетчатку, пектин, и углеводы. Содержание жиров в пище в суточном рационе не должно превышать 70 грамм. Данная диета предполагает также исключение холестеринсодержащих продуктов и минимальное потребление поваренной соли.

Предписывается употребление в пищу продуктов исключительно вареных либо же приготовленных на пару. Хотя жареная пища находится в перечне категорических запретов при дистрофической патологии печени, можно приготавливать мясо и рыбные блюда в духовке. Что касается рыбы, то тут необходимо отметить, что рекомендуется отказаться от ее особо жирных сортов.

В отношении напитков под исключение из рациона попадают какао и кофе, прохладительные газированные напитки.

Диета при дистрофии печени – примерный перечень блюд допустимых и рекомендованных к употреблению приведем ниже.

Первые блюда могут быть представлены борщами, супами из круп, овощей, а также молочные.

На второе блюдо можно поесть отварное или приготовленное на пару мясо или нежирную рыбу.

В качестве гарниров допускается использование любых овощей, опять же – отварных или которые готовятся на пару, овощных салатов из отварного лука, капусты, морковки.

Положительными профилактическими факторами для подержания деятельности всего организма в высоком жизненном тонусе и недопущения возникновения патологических явлений во внутренних органах, в частности, в печени, является осмысленный планомерный подход к установлению всего жизненного распорядка, организация правильного режима питания с присутствием в сбалансированном рационе всех необходимых для организма полезных веществ и элементов, и с ограничением чересчур горячей и жареной пищи, копченостей, и консервированных продуктов.

Важным в таком вопросе как профилактика дистрофии печени также является контроль за массой тела и поддержание своего индекса массы тела в пределах оптимума.

Благотворной для функционирования печени представляется регулярная физическая нагрузка в виде занятий спортом – пешей ходьбой, бегом трусцой, плаваньем и т. д. приближенный к оптимальному вес тела способствует исключению перенапряжения печеночных функций, а также и жизнедеятельности всего организма.

Прогноз дистрофии печени

Прогноз дистрофии печени в том случае если заболевание не отягощено наличием всевозможных сопутствующих осложнений, является благоприятным. Пациенты в большинстве случаев сохраняют свою работоспособность.

Дистрофия печени с резко выраженными характеристиками патологического процесса приводит к снижению сопротивляемости инфекциям, попадающим в организм, может вызывать худшую переносимость наркоза и оперативных вмешательств, и способствовать более длительному сроку послеоперационного восстановительного периода.

При сохранении прогрессирующих тенденций воздействия факторов приводящих к гепатотоксии: нарушений процессов метаболизма или гиперлидемии, существует вероятность дальнейшего усугубления развития воспалений, приводящих к тому, что могут развиться микронодулярный цирроз печени и НАСГ.

Прогноз дистрофии печени с применением ограничений диетического характера и отказа от вредных привычек в применении к больным жировой печёночной дистрофией отличался тенденцией к сохранению ими работоспособности и удовлетворительного состояния организма. Тем не менее, время о времени от таких наблюдаемых пациентов исходили жалобы на существенный упадок сил и жизненного тонуса, в особенности в периоды связанные с длительной работой требующей значительного напряжения.

Негативным прогностическим фактором стало то, что у некоторых пациентов отмечено перерождение заболевания в цирроз печени.

Жировая дистрофия - дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением липидов в паренхиматозных клетках или межуточной ткани. Жировую дистрофию не следует путать с простым ожирением, при котором увеличивается в объеме жировая клетчатка.

Классификация.

Различают жировую дистрофию

• паренхиматозную, с накоплением липидов в клетках и
• сосудистую, с накоплением липидов в стенках артерий при атеросклерозе.

Микроскопически паренхиматозную жировую дистрофию делят на:

• мелкокапельную,
• среднекапельпую,
• круппокапельную.

Встречаемость.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается часто, особенно при хронических заболеваниях с нарушениями кровообращения, при гормональных нарушениях, при хроническом алкоголизме, при алиментарном ожирении. Жировая дистрофия с отложением липидов в стенках артерий встречается у большинства людей и наблюдается даже у младенцев.

Условия возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии - повышенное образование в клетке новых и замедленный катаболизм старых триглицеридов. Для жировой дистрофии при атеросклерозе повышенное содержание в крови бета-липопротеидов низкой плотности плюс ряд факторов, способствующих их отложению в стенках сосудов.

Механизмы возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии это:

1. Избыточное поступление в клетку триглицеридов и исходных продуктов для их синтеза.
2. Поступление в клетку избыточных количеств глюкозы, метаболизирующихся в жиры. Отмечается при избыточном употреблении продуктов, богатых углеводами.
3. Снижение утилизации имеющихся в клетке жиров в условиях гипоксии.
4. Переход клетки в условиях гипоксии па анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются триглицериды.
5. Распад мембран органелл при воздействии на клетку токсических веществ.

Для жировой дистрофии при атеросклерозе это инфильтрация липидами внутренней оболочки сосудов.

Макроскопическая картина.

В миокарде при паренхиматозной жировой дистрофии па красно-коричневом фоне отмечаются желтоватые полоски и пятна, что получило название “тигрового сердца”. Печень несколько увеличена, имеет оттенок кофе с молоком, обозначается как “гусиная печень”. На разрезе участки с более выраженной жировой дистрофией могут иметь вид неправильных пятен, образующих ландкартообразный рисунок. Почки при накоплении липидов в эпителии канальцев умеренно увеличены, имеют беловатый цвет.

При атеросклерозе на внутренней поверхности артерий - желтоватые пятна и полоски.

Микроскопическая картина.

При паренхиматозной жировой дистрофии в клетках выявляются различной величины оптически пустые вакуоли, так как имевшийся в них жир растворился при проводке ткани через спирты и хлороформ. Для уточнения жирового характера вакуолей тканевые срезы, изготовленные на замораживающем микротоме, окрашивают Суданом III или Суданом IV, при этом липидные включения выкрашиваются в оранжевый или черный цвет.

При атеросклерозе в интиме артерий с помощью тех же окрасок выявляются диффузные отложения липидов, иногда захваченных макрофагами, которые при этом называются ксантомными клетками.

Клиническое значение.

Сама по себе паренхиматозная жировая дистрофия на функции клетки существенно не отражается, однако является маркером вызвавшего ее патологического состояния - гипоксии, интоксикации и др. Жировая дистрофия — явление обратимое.

Отложение липидов в стенках артерий сопровождается сужением их просвета, что при значительной выраженности процесса может сопровождаться нарушением кровотока в сосуде, а, следовательно, неблагоприятно отражаться на состоянии кровоснабжаемой ткани.

Печень – крупнейшая железа организма человека. Она не только выполняет функцию внешней секреции – выработку желчи, участвующей в процессе пищеварения в качестве эмульгатора жиров. В её паренхиме протекает более 200 биохимических процессов, регулирующих углеводный, липидный (жировой) и белковый обмены, синтез транспортных белков и компонентов свёртывания крови. Осуществляет этот орган и барьерную функцию. Все вещества, поступающие в организм человека через желудочно-кишечный тракт, попадают прежде всего в печень, где и происходит их первичная химическая обработка. Это она защищает нас от воздействия токсических веществ, алкоголя и нежелательных последствий приёма лекарственных средств.

Печень относят к одному из пяти жизненно важных органов организма человека. Вот почему появление симптомов поражения этого органа нельзя игнорировать! К сожалению, факторов её повреждения – великое множество. В результате их воздействия могут возникнуть воспалительные изменения в железе – гепатиты (вирусные, бактериальные, токсические, аутоиммунные), а также невоспалительные изменения, связанные с чрезмерным накоплением в органе различных веществ из-за нарушения обмена – так называемые гепатозы. Чаще других встречаются жировые гепатозы.

Что такое жировая дистрофия печени?

Дистрофия – это нарушение питания и обмена питательных веществ. Жировая дистрофия – это чрезмерное отложение жира вследствие нарушения жирового обмена. Здоровые ткани печени содержат до 5% жиров, а при их накоплении (в основном в виде триглицеридов) более 10% говорят о жировом гепатозе печени, или о жировой печени.

Специальный препарат, основанный, на натуральных веществах

Цена на препарат

Отзывы о лечении

Не является лекарством. Требуется консультация специалиста.

Очень важно! При появлении симптомов поражения печени не стоит заниматься самолечением. Для определения тактики лечения нужно прежде всего выяснить природу и механизм заболевания. В этом пациенту помогут врач и современные методы диагностики.

Алкогольная жировая дистрофия

Алкогольный стеатоз возникает у лиц, длительно и чрезмерно употребляющих алкоголь. Механизмы поражения железы следующие:

1. Хроническое токсическое поражение клеток печени – гепатоцитов. Ослабленные длительной интоксикацией клетки не успевают усваивать поступающие в печень жиры, и их избыток постепенно накапливается в её клетках.
2. Нарушение функции транспортных протеинов, необходимых для удаления из гепатоцитов излишка липидов. Это происходит из-за дефицита белков у хронических алкоголиков.

Жировой гепатоз у алкоголиков считается первой, обратимой, стадией токсического поражения печени, после него следует алкогольный гепатит, а затем – алкогольный цирроз, при котором изменения в органе носят необратимый, фатальный характер.

Неалкогольный жировой гепатоз

Включает в себя множество причин и механизмов развития, а именно:

1. Хроническая интоксикация печени. Возникает при длительном приёме лекарственных средств, особенно антибиотиков, гормонов, химиопрепаратов, цитостатиков.
2. Неправильное питание: переедание, употребление большого количества жиров и углеводов, а также голодание, дефицит белковой пищи, вегетарианство.
3. Нарушение усвоения пищи в желудочно-кишечном тракте из-за хронической патологии поджелудочной железы и кишечника.
4. Нарушение обмена веществ в организме в результате эндокринных заболеваний: гиперфункции надпочечников, ожирения, сахарного диабета, патологии щитовидной железы.
5. Хроническая гипоксия тканей организма при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и лёгких.

Гепатоз в такой форме чаще протекает длительно. При своевременном обращении и лечении изменения в печени носят обратимый характер.

Редкие формы жирового гепатоза

1. Жировая дистрофия печени у беременных. Очень редкое тяжелое осложнение беременности. Заболевание носит острый характер течения, развивается очень быстро и может привести к летальному исходу.
2. Жировая инфильтрация печени у детей. Большую роль в развитии заболевания играет наследственная предрасположенность. Может никак себя не проявляет, кроме умеренного увеличения органа. Гепатоциты длительное время сохраняют свои функции. Механизмы развития заболевания и подходы лечения аналогичны с таковыми у взрослых при неалкогольных жировых стеатозах.
3. Синдром Циве – редкая особенная форма жирового стеатоза у алкоголиков. Протекает остро и имеет резко выраженные симптомы поражения печени.

Стадии развития жировой печени

1. Небольшое накопление липидов в клетках. Количество его пока невелико, функция гепатоцита ещё не страдает. Клинически возможно отсутствие каких-либо проявлений. Может наблюдаться умеренная гепатомегалия (увеличение размеров печени), не приносящая человеку какого-либо дискомфорта.
2. Жир постепенно заполняет весь гепатоцит, нарушая его функцию. Появляются клинические проявления заболевания. При дальнейшем прогрессировании клетки разрушаются, вокруг них возникает воспаление.

• Необратимая стадия. В тканях печени развивается некроз с исходом в рубцы. Восстановить функцию печени чаще всего невозможно.

Симптоматика заболевания

Первые симптомы заболевания появляются только на второй стадии его развития. Возникает общая слабость, чувство недомогания, снижение аппетита и отвращение к жирной пище. Характерны различные диспептические расстройства: тошнота, изжога, вздутие живота, расстройство стула. Кроме того, пациента беспокоит тяжесть и боль в правом подреберье. Объективно определяется увеличение печени, нижний край которой выступает из-под рёберной дуги. При пальпации печень умеренно болезненна.

Симптомы третьей стадии говорят о развивающемся Наблюдается желтушность склер и кожных покровов, сыпь на коже. Тошнота сопровождается рвотой. Живот увеличивается в размере за счёт увеличенной печени и скапливания в брюшной полости жидкости. Боли в области печени усиливаются, плохо купируются обезболивающими препаратами. Усиливаются также симптомы общей интоксикации: нарастает слабость, апатия, нарушается сон, возникает депрессия.

Кроме того, у больных наблюдается снижение общей резистентности организма. Они часто и длительно болеют различными инфекционными заболеваниями, что ещё более усугубляет течение основного заболевания.

Осложнения

Основные осложнения связаны с развитием у больных цирроза печени. Рубцовое перерождение печени – процесс необратимый. Возникают симптомы портальной гипертензии (повышения давления в системе воротной вены). В брюшной и грудной полостях скапливается жидкость, возникают желудочно-кишечные кровотечения вследствие варикозного расширения вен. Цирроз печени приводит к печёночной недостаточности – непосредственной причине летального исхода.

Заболевания сердечно-сосудистой системы также часто возникают как осложнения жировой печени. Тяжкие последствия связаны с образованием в коронарных сосудах атеросклеротических бляшек.

Диагностика

Главное в процессе диагностике – распознать заболевание на стадии обратимых изменений в печени и организме в целом. Это часто вызывает затруднения в том плане, что на ранних стадиях симптомы малоинформативные, неспецифичные.

1. Анамнез. Его сбору уделяют большое значение. В частности, выясняют наличие факторов риска (сахарного диабета, ожирения, болезней щитовидной железы), вредных привычек, упоминание о длительном употреблении лекарственных средств.
2. Объективно оценивают общее состояние больного, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, размеры живота. При пальпации можно определить размеры печени, а также косвенно судить о наличии свободной жидкости в брюшной полости.
3. Лабораторное исследование включает в себя клинический и биохимический анализы крови, иммунограмму, анализы мочи и кала. При оценке анализов у таких больных отмечается лейкоцитоз на фоне анемии и тромбоцитопении, признаки нарушения функции печени и поджелудочной железы.
4. В качестве инструментальных методов используют УЗИ печени, жёлчного пузыря и поджелудочной железы; компьютерную и магниторезонансную томографию; эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее информативным считается метод пункционной биопсии печени, когда возможно подтвердить диагноз гистологическим исследованием образца ткани железы. Однако этот метод сложный и инвазивный, подходит не всем категориям больных.

Способы лечения

Базисная терапия печёночного стеатоза включает в себя мероприятия по исключению провоцирующих факторов, нормализации нарушенных обменных процессов и восстановлению повреждённых клеток печёночной ткани. Гепатоциты обладают высокой регенерирующей способностью, поэтому лечение обычно даёт положительные результаты, если начато своевременно.

Медикаментозная терапия

Чётких схем лечения жировой печени нет. Традиционно проводят лечение препаратами, направленными на нормализацию обменных процессов, липидного профиля, на восстановление повреждённых гепатоцитов. Обязательно лечение сопутствующей патологии.

В основном лечение проводят следующими группами препаратов:

1. Препараты для снижения уровня жиров в крови – статины.
2. Антиоксиданты – комплексы витаминов группы А, С, и Е, предупреждающие образование свободных радикалов и повышающие толерантность клеток к гипоксии.
3. Мембраностабилизаторы – укрепляют клеточные мембраны, препятствуют их повреждению.
4. Эссенциальные фосфолипиды – улучшают обменные процессы клеток и восстанавливают повреждённые гепатоциты.
5. Желчегонные препараты.
6. Сорбенты, препараты для дезинтоксикации.

Лечение народными средствами

Средства народной медицины широко используются в лечении гепатоза. На практике используются такие свойства лекарственных трав, как желчегонное, антиоксидантное, сорбирующее, иммунокорригирующее. Лечение травами применяется в комплексе с лечением препаратами под наблюдением лечащего врача.

1. . Эффективно очищает кишечник, обладает желчегонным свойством. Практически не имеет противопоказаний, может приниматься длительное время. Готовят отвар семян росторопши, заварив 1 ст.л. 200 мл воды. Употребляют по 1/3 – ½ стакана за 20 минут до еды. Можно также съедать измельчённые семена в сухом виде – по 1 ч.л. утром и вечером.
2. Куркума и корица. Богатые антиоксидантами пряности полезно добавлять в пищу.
3. Тыква и мёд. Чтобы приготовить это вкусное лекарство, в очищенную от семян полость тыквы заливают мёд, настаивают в тёплом месте 2 недели, прикрыв сверху срезанной верхушкой тыквы. Принимают медово-тыквенный настой по 1 ст.л. трижды в день перед едой.
4. Отвар овса можно приготовить, заварив 1 стакан неочищенных семян 1 литром крутого кипятка, затем проварить 20-30 минут на слабом огне и настоять в термосе 12 часов. Принимают целебный отвар по трети стакана перед едой 2 недели. Курс лечения можно повторить через месяц. .
5. Отвары лекарственных трав, обладающих мощными антиоксидантными, желчегонными, дезинтоксикационными свойствами. Для приготовления отваров используют цветки зверобоя и пижмы, листья берёзы, брусники, крапивы и толокнянки, корни алтея, солодки и одуванчика, а также плоды шиповника, боярышника и рябины.

Диетическое питание

Лечение жировой дистрофии печени не будет иметь эффекта, если не придерживаться рекомендаций по диетическому питанию. В основном диета предполагает максимальное ограничение в пище жиров и «быстрых» углеводов, включение в рацион легко усвояемых белков, витаминов, клетчатки.

Внимание! Голодание и резкое снижение веса запрещено. Это только усугубит общее состояние больного. Питаться рекомендуется дробно небольшими порциями.

Из рациона полностью исключаются жирные сорта мяса, животные жиры, молочные продукты повышенной жирности, субпродукты. Ограничивают в рационе яйца, макаронные изделия (только твёрдых сортов пшеницы), сахар и мёд.

Профилактика

Печень человека обладает высокими регенерационными способностями. А это значит, что даже повреждённая жировой инфильтрацией железа способна восстановить свою функцию. Чтобы сохранить этот орган здоровым, важно изменить свой образ жизни: больше двигаться, бывать на свежем воздухе, правильно питаться и бороться с лишним весом.

Обязательно необходимо полностью исключить алкоголь и бесконтрольный прием лекарственных средств. При наличии сопутствующей патологии желудочно-кишечной и эндокринной систем – адекватное их лечение и контроль липидемического профиля.

Есть ли связь между дистрофией печени и поджелудочной железой?

Две эти крупные железы связаны между собой структурно и функционально. При нарушении функции поджелудочной железы, как уже было упомянуто, запускаются патологические процессы, приводящие к ожирению печени. А такие факторы, как алкоголизм, излишний вес, сахарный диабет и интоксикация организма приводят не только к жировому перерождению печени, но и к жировой дегенерации поджелудочной железы.

Поэтому при диагностике и лечении патологии печени необходим комплексный подход. Если на этапе диагностики выявляются структурно-функциональные нарушения поджелудочной железы, в комплекс лечения стоит включить спазмолитики, ферменты и препараты, снижающие кислотность.

Излечение возможно!

Жизненно важными органами человеческого организма считают головной мозг, сердце, лёгкие, печень и почки. Из всех органов только печень имеет способность восстанавливать (регенерировать) свои повреждённые ткани. Вот почему излечение жировой дегенерации печени возможно практически без последствий.

Однако не стоит в связи с этим легкомысленно относиться к этой патологии. Без лечения и без устранения повреждающих факторов дистрофия печени прогрессирует и неизменно приводит к циррозу печени. С совершенно иным прогнозом.

Главная » Группы » Жировая дистрофия печени — что это такое? Питание при жировой дистрофии печени. Как лечить жировой гепатоз печени