Вредно ли есть на ночь? Взломанный код старения. Почему старения можно избежать: отрывок из книги «Взламывая код старения

В своей новой книге «Взламывая код старения: новая наука о старении и о том что значит оставаться молодым» Джош Миттельдорф, который изучал старение десятилетиями и писал об этом на своем вебсайте, изучает науку о старении и устанавливает свою собственную теорию о том почему мы, и буквально все организмы сложнее бактерии, стареем. (Соавтор книги Дориан Саган, но теория Миттельдорфа).

Эта научная книга года, лучшее что я читал в последнее время.

Миттельдорф эксперт в эволюционной теории - хотя и является астрофизиком - и проворно и мастерски излагает и критикует несколько текущих теорий старения. В следствии он предлагает свою собственную радикально отличающуюся теорию. Он очень убедителен. Какая бы не была судьба его теории, он приносит достаточно свидетельств как за так и против других теорий, что мне кажется, его теория заслуживает что бы с ней считались.
Шип в боку эволюционной теории

Старение было шипом в боку теории эволюции с самого начала. Даже Дарвин знал и понимал это и не видел пути инкорпорировать старение в теорию эволюции

Старение представляет собой загадку для теории эволюции, потому что старение явно понижает биологическую приспособленность, вызывая меньшую репродуктивность и более высокую смертность. Почему эволюция не отменила это, или не позволила появится?

Если организм не стареет, это будет казаться преимуществом: оно никогда не умрет и будет продолжать плодится в течение всей жизни; следовательно чем дольше организм живет, тем больше потомков он оставит, и более приспособленным в терминах эволюции оно будет.

Дествительно мы видим это в некоторых организмах. Лобстер, к примеру, очевидно не стареет, но растет все больше и более плодовитым становиться с течением жизни. (Рекордным вес лобстера был 20 килограмм.) Миттельдорф описывает несколько видов долгоживущего моллюска, который ничего не делает, кроме того что ест и откладывает яйца по миллиону в день.

Но человек и большинство животных стареют. Животные в дикой природе имеют больший риск смерти от хищника и инфекций, чем старше они становятся. Почему эволюция не остановила это?

Одна старая идея, Питера Медавара, что сила естественного отбора понижается со временем со старением. Если организм стареет и потом умирает, любые гены, которые участвовали в старении, уже переданы потомкам. Идея в том, что некоторые гены, которые вызывают старение, также необходимы для роста и репродукции. Следовательно естественный отбор неспособен устранить эти гены старения.

Идея Медавара приводит нас к трем современным теориям старения.

Аккумуляция мутаций : Генетические мутации всегда представлены в популяции; в другом контексте это известно как генетический груз. Если мутации не достаточно сильны, чтобы вызвать смерть, но вызывают только 1% уменьшение уровня приспособленности, тогда эти гены могут ошиваться в популяции долгое время. По существу, естественный отбор не имеет достаточно времени, чтобы избавиться от них. Примером может послужить ген ApoE4, который поднимает риск старческого слабоумия и сердечно-сосудистых заболеваний.

Но даже 1% разницы в приспособленности, как Миттельдорф говорит, «далеко для того чтобы быть невидимым для естественного отбора». Старые животные не умирают из-за старение обычно, но они умирают гораздо чаще от хищников и болезней чем молодые животные. У некоторых арктических видов, 60% смертей в дикой природе может быть отнесено к старению. Естественный отбордолжен быть способен устранить гены вызывающие эти огромный счет смертей, и сделать это быстро.

Антагонистическая плейотропия : Некоторые, может быть большинство, генов имеет несколько функций, и эта теория говорит о том что гены которые обеспечивают беспечную юность не могут быть выполоты, так как вызывают старение. Как пример это может быть гормон IGF-1, который вовлечен в оба как старение так и рост. Мышь без него умирает скоро после смерти, но высокие уровни его в старых людях ассоциированы с раком и высокой смертностью.

IGF-1- гормон роста . Подтверждением его важной роли в старении служит синдром Ларона - форма карликовости, вызванная мутацией в рецепторе гормона роста. Люди с синдромом Ларона не дорастают до положенных размеров, зато у них реже развиваются заболевания, сопровождающие старение (например, рак и диабет).

mTOR . Это белок, о котором заговорили в связи с пользой голодания. Он поддерживает процессы расщепления глюкозы и синтеза белка, но блокирует аутофагию - переваривание пришедших в негодность белков и органелл. При голодании возникает дефицит энергии, mTOR перестает работать, запускается аутофагия и клетка обновляет свое содержимое и «рабочие инструменты». С этим, по всей видимости, связано то, что ограничение потребления калорий продлевает жизнь самым разным организмам.

Инсулин . Основная его функция - заставлять клетки захватывать глюкозу из внеклеточной среды, то есть увеличивать потребление энергии. Кроме того, он усиливает выработку целого ряда гормонов, связанных с ростом и развитием, и отложение жировых запасов.

Миттельдорф описывает работы Майкла Розе, кто спаривал плодовую мушку для долгожительста для того чтобы увидеть что случиться с фертильностью. В теории, если он выбирал долгоживущую мушку и спаривал ее на долгожительство, их плодовитость должна понижаться, давая антагонистическую плейотропию. Но это не случилось; их плодовитость пошла вверх. Так кажется не причины почему природа не может разделить функцию фертильности со старением.

Одноразовая сома : Ресурсы, обычно в форме энергии еды, всегда в дефиците, так теория говорит, что организм должен выделять ресурсы для разных потребностей. Починка повреждений на клеточном уровне - эта одна из этих потребностей и важная часть старения, с того что если организм не может починить все повреждения, случается старение. Так если ресурсы в недостатке, организм выделяет их предпочтительно на рост и репродукции, и по существу дает себе стареть.

Яркие доказательство против теории -это ограничение калорий, наиболее надежное продляющее жизнь интервенция в лабораторных животных. Когда они буквально голодают, животные могут жить 50% дольше чем нормально кормленные животные. Если недостаток ресурсов вызывает старение, мы могли бы ожидать противоположное. Если ты ешь больше, ты будешь жить дольше;, но это явно не тот случай. Ешь больше, умирай молодым - и это это правда для буквально каждого вида организмов, которые были протестированы.

Тоже правда для упражнений - если повреждения и починка критически для старение, упражнения состарят тебя быстрее. Упражнения вызывают повреждения - еще они заставляют животных, включая человека, жить дольше.

Гормезис

Оба ограничение калорий и упражнения примеры гормезиса, в котором приложение стресса или токсинов вызывают лучшее здоровье и длинную жизнь. Организм не только чинит повреждения, но становиться сильнее и здоровее чем до этого.

Гормезис центральный эффект в теории старения Миттельдорфа. Как он говорит, это кажется что организм уже имеет анти-возрастные способности, которые просто не использует в простые времена. Организм вольностью способен замедлить старение, когда условия правильные.

Старение - это не повреждения которые организм не контролирует или естественный отбор который не может устранить. Это не из-за недостатка ресурсов или плейотропных генов. Нет
Старение запрограммировано.

Программное старение и групповой отбор

Теория программированного старения сталкивается непосредственно с нео-Дарвинской теорией эволюции, которая представляет собой теорию текущей мысли в биологии.

Нео-Дарвинская теория гласит что естественный отбор происходит на уровне генов, и только благоволит индивидуумам, которые несут эти гены.

Миттельдорфа теория программированного старения полагается на групповом отборе, понятии которое по мнению большинста ученых не существует, или если существует, то недостаточно сильном.

Следовательно мое описание теории Миттельдорфа настолько радикально, с того что он польностью полагается на нео-Дарвинский синтез, и ученых, которые его поддерживают.

В этом свете более интересным является то, что наставник Миттельдорфа был еще одним сторонником группового отбора, Дэвид Слоан Уилсон, автор мастерской книги Дарвиновского собора: эволюция, религия и природа общества.

Запрограммированная теория старения рассматривает старение как «программу самоубийства», которая не приносит пользы индивидууму, но которая приносит большую пользу группе. Организм набирает гены, которые вызывают воспаление и другие формы повреждения, что приводит к старению и смерти. Старение - это целенаправленное усилие со стороны организма, а не то, чего он пытается избежать.

Почему организмы это делают? Преимущество группы должно быть очень мощным, чтобы отменить вред индивидууму. И действительно, это так, по словам Миттельдорфа.

Организмы стареют во избежание исчезновения.

В любой успешной группе организмов кажется, что группа может легко перерегулировать окружающую среду и уступить голоду или другим причинам.

Все животные в той или иной степени являются хищниками, в зависимости от других форм жизни для пропитания, и если животные слишком успешны, они рискуют голодом или эпидемиями и последующим исчезновением всей группы.

Старение - это способ организмов буферизации населения. В хорошие времена, с обильной пищей, организм стареет и некоторые из них умирают, тем самым сохраняя группу в пределах ее экологических ограничений и в соответствии с ее экологией. Группа процветает.

В плохие времена с меньшим количеством доступных ресурсов старение замедляется. Этот вид не хочет, чтобы каждый член умирал сразу, от голода или какой-то другой причины. Он хочет избежать исчезновения, событие, которое означает гибель каждого гена, переносимого видом. Когда кризис закончится, возобновляется старение.

Критика

Миттельдорф поставляет много доказательств своей теории, и это делает чтение увлекательным. Читая его, я подумал о нескольких возражениях, что было непросто, поскольку автор убеждает. Обратите внимание, что я не эволюционный биолог.

Старение кажется слишком беспорядочным, чтобы стать «программой самоубийц». Если вы думаете о том, как старение причиняет вред, болезнь и смерть, как могут возникать многочисленные источники этих вещей? Один ген, который вызвал смерть, был бы намного проще, и тот факт, что старение, по-видимому, имеет множественные генетические корни, заставляет задуматься, как это может произойти в результате естественного отбора.

По общему признанию, это возражение, вероятно, скорее зависит от вкуса в теориях, чем от эмпирической поддержки.

Другое возражение состоит в том, что просто прохождение времени, по-видимому, связан с некоторыми аспектами старения, например, накоплении железа или воздействии микробных антигенов.

Железо кажется хорошим примером плейотропных эффектов: он необходим для роста и размножения, но вызывает старение. Кроме того, естественный отбор может быть не в состоянии устранить его последствия для старения. Женщины с более высоким содержанием железа более плодородны, что может подпитывать эффект естественного отбора на железо, вызывающее старение после того, как у человека уже есть дети.

Обнаружение антигена происходит от инфекционных агентов и является основной причиной воспаления при старении. Чем дольше мы живем, тем больше антигенов мы подвергаемся, и на самом деле те, кто подвергается большему количеству заболеваний, умирают моложе, то есть они стареют быстрее. Но, возможно, организм не может убрать воспаление, так как нам оно нужно, чтобы бороться с патогенами.

Вывод

Взламывая код старения - лучшая книга, которую я прочитал в этом году, и ее необходимо читать всем, кто интересуется старением или эволюцией и биологией. Миттельдорф умело прокладывает себе путь через эволюционную теорию, ее историю и биологию старения - он даже знает свой путь в области экологии.

В конце книги он обсуждает перспективы исследований по борьбе со старением, а также то, что, по его мнению, является лучшим средством замедления старения, которое мы имеем сейчас.

Его идеи о замедлении старения, я рад сказать, очень созвучны тому, что я изложил на этом сайте: упражнения, прерывистый пост, добавки, такие как берберин и куркумин, аспирин и многое другое. (Я думаю, он должен был упомянуть о железе.) На горизонте есть технические разработки, такие как терапия теломеразой, которые имеют большие перспективы в достижении корневых механизмов старения.

Поэтому идите и читайте эту книгу

Примечание переводчика

Завершился опыт на 15000 мышах и 1050 молекул, на среднее и максимальное продление жизни в Джексовской лаборатории Стэнфордского университета. Наибольший результат показали
Магний,
Инулин (есть в топинамбуре)

и эти экстракты и вещества:
Lemon or lime extract, - Экстракт лимона
DTPA,
EDTA,
St. John’s wort extract, - экстракт зверобоя
Hyperforin, - Гиперфорин
Ginkgo bilogoba extract, - Экстракт гинкго билобоба
Ginkgolide A or B, - Гинкголид А или В
vitamin C, - витамин С
Ascorbic acid 6-palmitate, - 6-пальмитат аскорбиновой кислоты
Pantothenic acid (vitamin B-5), - Пантотеновая кислота (витамин В-5)
Niacinamide, - Ниацинамид
Allicin (чеснок), - аллицин
Lactobionate,
Melatonin, - мелатонин
Metformin, - метформин
L-Dopa,
extract Mucuna beans (Mucuna Dopa), - экстракт Mucuna beans
L-Histidine, - гистидин
Quercetin, - кверцетин
Curcumin, - куркумин
L- Glutamic acid, - L-глутаминовая кислота
succinic acid, - янтарная кислота
N-Acetil Cysteine, - N-ацетилцистеин
Green tea extract, - экстракт зеленого чая
Epigallocatechin-3-gallaye, - эпигаллокатехин-3-gallaye
Glutathione, - Глутатион
Aspirin, - аспирин
Salicylate, - салицилат
Glycine, - глицин
Resveratrol, - ресвератрол
Genistein, - генистеин
Garnosine, - гарнозин
Rapamycin, - рапамицин
Lipoic acid, - липоевая кислота
Taurine - таурин

- - - - Вы начинаете юлить и избегать прямых ответов. Давайте ещё раз:
        Скажем, мыши живущие в лабораториях по всему миру содержатся ближе всего к оптимальным условиям которые всё же не могут быть идентичными (у кого-то свет на два часа больше горит, где-то клетка на единицу мыши больше, у кого-то еда более витаминизированная, у кого-то натуралка и т.п.), а умирают всё равно все в один срок. Как так?
        Этот эксперимент с мышами (на который вы ссылаетесь) слишком раскручен в подобных дискуссах, а перед этим сильно распедалирован прессой (Вы где-то выше обещали ссылки дать на описание эксперимента). Я не очень доверяю его результатам по нескольким причинам. Во первых мыши не добывали себе еду ни в контрольной группе не в экспериментальной. Во вторых, не очень понятно как именно содержались мыши - все по раздельности или вместе (видимо по раздельности). В третьих (и на самом деле в главных), фраза «Причем, чем толще исходно мышь была, тем эффект заметнее», вообще низводит значение эксперимента до уровня изучателей диет. Совершенно не понятно что это за мыши и почему часть из них была «толще» и по какой причине.
        Вы же понимаете что если толстого человека заставить сбросить вес то статистически мы продлим ему жизнь и снизим количество «старческих заболеваний» например инфарктов, причём чем толще изначально был человек тем выше будет эффект! То есть мы провели подмену понятий, взяли «больных» лишним весом людей, привели их к более здоровому состоянию, и сделали заключение что голод продлил им жизнь, хотя на самом деле это лишняя еда её сократила.
        Для понимания:
        я знаю об этих и подобных экспериментах на разных организмах, с биологической точки зрения все они имеют альтернативное объяснение, надо разбираться в методологии каждого из них что бы сказать что-то конкретное. Кроме того заигрывание с метаболизмом безусловно будет сказываться, ибо как я уже упоминал всё что происходит внутри биосистем и есть метаболизм. Если вы хотите обсудить конкретно эксперимент с мышами то надо посмотреть что там да как.
        
        Типа отключить иммунитет? Пожил человек лет сорок-пятьдесят, оставил потомство, можно в расход?
        Может и так, но не надежно, может выжить все-же, живучь он человече) но накопление нарушений (рост энтропии), без специальных мер не обойти, погибнет 100%, грубо говоря, по законам физики, хотя может прожить дольше.
        
        Вам не кажется что вы здесь противоречите сами себе? То есть сначала в первой части вы усомнились что специальная программа может справится и часть по любому выживет (то есть распределение будет более плавным), а во второй части вы утверждаете что случайные процессы (энтропия же) дадут точный результат (по моему вы как физик не на ту лошадку ставите).
        Да и вообще ну что это за софистика? Я от вас с самого начала общения пытаюсь добиться прямого ответа, как в свете ваших убеждений вы объясните что у каждого вида свой вполне определённый (бес всяких там «мало изучено») срок жизни?
        Вот что это за ответ:
        Почему, не смотря на все успехи медицины, мы до сих пор не можем перешагнуть через 120-летний рубеж?
        Уже ответил на этот вопрос. Это те счастливчики, у кот. уровень метаболизма был в среднем стабильно низким из-за условий жизни. Опять-же это основной фактор, есть и другие, индивидуальные.
        
        Нет вы не ответили, а фразой «это основной фактор, есть и другие, индивидуальные», только ещё дальше загнали себя в ловушку.
        И вообще, выше я уже упоминал, повторю ещё раз: срок жизни много с чем имеет корреляцию и гораздо лучше корреляция просматривается между образом жизни, экологией вида, заботой о потомстве, чем связь со скоростью метаболизма. (В вообще прав, и срок жизни завязан комплексно от всех вышеперечисленных и многих других факторов - я просто стараюсь писать меньше слов:)).
        Кроме того сведения о макс. прод. жизни сами по себе для многих видов не репрезентативны, их трудно правильно оценить, и они известны часто для нескольких особей.
        
        Вам вот это вот кто сказал? Как раз для большинства видов они прекрасно известны и являются частью характеристики вида.
        Что ж, перейдём к нашим бессмертным. То есть вы не отвергаете факта существования бессмертия полученного естественным, эволюционным путём. Но настаиваете что всё дело в «примитивизме».
        Начну с того что клетки ХеЛы всё же остаются человеческими практически во всём. До эпохи индуцированных плюрипотентных клеток, значительная часть (если не сказать подавляющая) исследований во всём мире проводились на клетках ХеЛа,
        Типа того
        В 1955 году клетки HeLa стали первыми клонированными клетками человека, и использование клеток HeLa началось по всему миру: в исследованиях клеточного метаболизма при раке; изучении процесса старения клеток; причин СПИДа; особенностей вируса папилломы человека и других вирусных инфекций; воздействия радиации и токсических веществ; картирования генов; в испытаниях новых фармакологических препаратов; тестировании косметических средств; вакцины против полиомиелита.
        В течение десятилетий культура клеток HeLa повсеместно служит простой моделью для создания более наглядных вариантов сложных биологических систем. Их даже СССР отправляла в космос на ряду с другими животными, и даже знаменитая Долли появилась благодаря отработки метода клонирования на клетках HeLa.
        
        Таким образом биологи и медики сходятся во мнении что ХеЛа достаточно близкий объект к человеческим тканям.
        Внимание вопрос. В свете ваших убеждений организм умирает накапливая повреждения. Под «накапливая повреждения» вы подразумеваете «клеточные повреждения» (ну не гвозди же в органах и разорванные ветром ткани). Объясните пожалуйста ещё раз феномен бессмертной околочеловеческой ткани? Почему клетки ХеЛы их не накапливают? Если ответ будет тот же что и выше (примитивизм), то тогда объясните как (и где?) и от чего происходит «передача» повреждений от клеток на уровень органов и систем? Почему именно клетки готового органа накапливают повреждения? В чём соль?
        P.S. У меня начался полевой сезон, и потому я могу на долго пропадать, не обессудьте.
        P.P.S.
        оппонент смотрит на явление как-бы со стороны, не вдаваясь особо в механизмы, то есть феноменологически.
        
        Я стараюсь пока использовать в аргументах известные и легко проверяемые факты которые понятны подавляющему большинству людей, а не только биологам-медикам. На мой взгляд этих аргументов достаточно что бы продемонстрировать несостоятельность теории «накопления ошибок в клетках». Если же мы заглянем (или когда заглянем) на клеточный или молекулярный уровень мы убедимся что вопросов не становится меньше, а вот сложность понимания сильно возрастёт.
        
        Вы начинаете юлить и избегать прямых ответов. Давайте ещё раз: Скажем, мыши живущие в лабораториях по всему миру содержатся ближе всего к оптимальным условиям которые всё же не могут быть идентичными, а умирают всё равно все в один срок. Как так?
        Что такое один срок? Если они даже из одного помета, содержались идентично, не болели, все равно будет индивидуальный разброс, тк одни более активные бегали по аквариуму, др. предпочитали сидеть на месте и таращиться на экспериментатора, в ожидании корма) Живут 1-2 года, в идентичных условиях могут умереть с разбросом в дни, или месяцы.
        Этот эксперимент с мышами..
        Их действительно много, с разными постановками, и результатами. Один из . Что касается «толстых» мышей, то не будем делить деструктивные изменения на правильные, связанные с окислительным стрессом или излучениями, и не правильные, связанные с др. факторами, тем же ожирением, приводящим к атеросклеротическим нарушениям сосудов. Даже если причина ожирения генетическая, то с нарушениями можно бороться путем их устранения. Это относится к любым нарушениям, на любом уровне, от молекулярного до органного, и они часто связаны. О всех видах нарушений, рассматриваемых в рамках программы SENS, на ресурсе можно почитать в статьях и . Как пример, испытание препаратов-сенолитиков для удаления сенесцентных клеток . Об удалении атеросклеротических отложений (точнее разложения окисленного холестерина) можно посмотреть в этой . Если пример с голоданием кажется не показательным, то кастрирование приводит к увеличению прод. жизни на 15-25% у разных видов, включая человека. Это тоже связано со снижением метаболизма из-за низкого тестостерона, см. . По эффекту напоминает голодание.
        Я от вас с самого начала общения пытаюсь добиться прямого ответа, как в свете ваших убеждений вы объясните что у каждого вида свой вполне определённый (бес всяких там «мало изучено») срок жизни?
        Причем тут убеждения? Только факты и логика. Если коротко, все началось в начале прошлого века с измерения основного обмена у особей разных видов животных, кот. привело к обнаружению его взаимосвязи с некоторыми их характеристиками, в частности массой , а также массы с макс. прод. жизни (МПЖ). На этом основании была выдвинута Rate-of-living theory . Однако реальный механизм взаимосвязи метаболизма со старением и МПЖ был предложен в 50-х годах в свободно-радикальной теории старения (много фактов!), и ее дальнейшего развития в виде митохондриальной свободно-радикальная теория старения . Подробности развития этих представлений можно найти в книге Ника Лэйна «Энергия, секс, самоубийство», см. в сети.
        Также причиной дегенеративных изменений в организме, связанных с различными патологиями, особенно в возрасте, в конечном счете является энергодефицит обеспечения тканей, органов и систем организма. К этим изменениям могут добавляться повреждения связанные с интенсивными внешними воздействиями разного вида и инфекциями.
        Основной обмен и термодинамические ограничения
        Если посмотреть на накопление нарушений в стареющем организме с точки зрения физики, конкретно термодинамики, то это явление можно рассматривать как уменьшение поступления энергии в открытую неравновесную систему, приводящую к росту ее энтропии и эволюции к конечному равновесному состоянию с макс. энтропией - смерти. Как пример см. термодинамическую модель оценки МПЖ человека, с использованием предположения о влиянии длительного голодания у Зотина . Полученное значение 160 лет является несколько завышенным. Однако подробные модели упрощенные, с большим числом допущений, автор признает это, и определяет требования к более точному описанию:
        чтобы, во-первых, была создана термодинамика нелинейных неравновесных процессов и, во-вторых, термодинамика должна быть объединена с науками, занимающимися проблемами организации и самоорганизации, т.е. создана термодинамика организованных систем. То и другое еще далеко от завершения.
        Использование осн. обмена для описания термодинамики живых систем применимо в линейном приближении, вблизи точек устойчивого неравновесного состояния, включая стационарные. Само измерение осн. обмена производится в стационарных условиях покоя. Описание его применения к живым системам, для расчета энтропии по теплопродукции (на ед. массы), включая в рамках теории роста и развития организмов Пригожина - Виам, можно найти в книге «Биофизка» Рубина , в Разделе II. Термодинамика биологических процессов, п. 2-й и 4-й. Однако из-за сложности метаболических реакций и линейного характера приближений пока не возможно расчитать реальную динамику энтропии (для всех ее составляющих), на всех периодах жизненного цикла. Также величина осн. обмен может меняться с возрастом. Дополнительно на тепловыделение оказывает влияние уровень оптимальности регуляции гомеостаза со стороны ЦНС. Чем больше масса мозга (точнее коэф. знцефализации), тем эффективнее выполнятся регуляция. Наиболее эффективно оно осуществляется у высших млекопитающих, и особенно у человека. Осн. обмен является базой для оценок энтропии снизу, максимальный обмен для оценок сверху, и все наоборот, для оценок МПЖ. Возможно в перспективе использование различных биомаркеров нарушений (старения), типа липофусцина , по мере накопления данных по ним, позволит разработать более адекватные модели динамики накопления энтропии в организме, и тем самым теоретически производить расчеты МПЖ особей разных видов.
        Резюмируя можно сказать, что в физике нет принципиального запрета на величину МПЖ живых систем, но есть ограничения связанные с достигнутым уровнем организации, кот. можно оценить по их характеристикам, включая термодинамические. Советую найти в сети публикацию А. Зотина «Закономерности роста и энергетического обмена в онтогенезе моллюсков», и найти время почитать ее, многое может прояснится с положением генетических чудес в общей физической канве) Тут нет упрощения или какого-то редукционизма, в конце-концов, законы сохранения действуют на всех уровнях.
        И вообще, выше я уже упоминал, повторю ещё раз: срок жизни много с чем имеет корреляцию и гораздо лучше корреляция просматривается между образом жизни, экологией вида, заботой о потомстве, чем связь со скоростью метаболизма.
        Связи замысловатые (помним, что это саморазвивающаяся система), но основной вклад в МПЖ вносит интенсивность метаболизма, остальные факторы только модулируют ее. На просторах саванны в одних и тех же экологических условиях живет мышь и слон. Есть еще индивидуальные адаптации, связанные с образом жизни. Также влияет эффективность управления гомеостазом, кот. связана с массой мозга.
        Попробую еще раз показать на фактах конечный результат. Нашел в сети БД AnAge , кот. содержит нужные нам данные по многим видам - массу, осн. обмен и МПЖ. Собственно поэтому решил написать ответ, исходно не хотел, т.к. наша дискуссия пошла по кругу.
        Вот график зависимости МПЖ от массы, кот. нашел в сети, построенный по данным из этой базы, для примера
        Тенденция видна вполне отчетливо. Построил график с регрессией:
        Отметил положение человека, гренландского кита, и жупелов долгожительства - Голого землекопа и Ночницу Брандта) Действительно последние выскакивают из общей тенденции. Человек еще больше выскакивает из-за вклад массы мозга, благодаря оптимальному управлению теплообменом (гомеостазом). Человек может выбирать стратегии поведения оптимизирующие интенсивность метаболизма, напр., оптимизировать потребление калорий выбирая диету, избегать стрессовых нагрузок меняя образ жизни, использовать достижения цивилизации и тп. Теперь посмотрим как на МПЖ влияет интенсивность обмена для этих же видов:
        Из-за того, что осн. обмен для многих видов не измерен точек получилось меньше (230). Осн. обмен взят на ед. массы особей вида (удельное значение), это важный момент. Человек по прежнему вылетает из облака данных, а вот Голый землекоп, и мышь-вампир (в БД нет данных по осн. обмену Ночницы Брандта, поэтому взял близкую к ней мышь-вампир. Нет также осн. обмена китов, но это еще та эпическая картина - его измерение у них)) хотя отстоят от основной тенденции, но находятся на границе облака, а не вылетают из него, как на пред. графике. Подтверждается то, что писал в пред. комменте ссылаясь на вики. Основной вклад в их МПЖ вносит низкая интенсивность метаболизма, и его оптимальная регуляция. К сожалению в этой БД нет инфы по массе мозга видов, чтобы вычислить коэф. энцефализации, и посмотреть зависимость от него. Плюс конечно индивидуальные адаптации этих видов, кот. собственно и интересуют исследователей. К ним относится неотенические черты для человека и гол. землекопа (если помните в одном из пред. комментов предлагал идею увеличения активного периода жизни человека с помощью замедления роста в возрасте от 20 до 40 лет, с помощью хака генома а-ля неотении). Для лет. мышей это адаптации похожие на те, что имеются у птиц.
        Попробуем оценить проценты вклада в МПЖ осн. обмена и индивидуальных адаптаций для разных видов. Линия регрессии отмечает вклад осн. обмена, отклонения вклад инд. адаптаций. Проверим для некоторых видов находящихся на линии регрессии. Отметил дом. мышь, дамарский пескорой и медведя-губача. Действительно судя по вики у них нет никаких особенностей связанных с функциями метаболизма и др. адаптаций, т.е. базовый метаболический механизм на 100% определяет их МПЖ. Теперь посмотрим на виды лежащие ниже линии регрессии. С чем может быть связано уменьшенная МПЖ? Белобрюхая белозубка и Grеater red musk shrew (не нашел рус. перевода) относятся к семейству Землеройковых :
        У землероек очень высока интенсивность обмена веществ. Ежесуточно им необходимо потреблять количество пищи, превышающее их собственную массу в 1,5-2 и более раза. Поэтому землеройки кормятся почти непрерывно, а перерывы на сон у них очень кратковременные. Чем меньше землеройка, тем больше бывает периодов сна и кормежки в течение суток; так, у крошечной бурозубки сутки разделены на 78 интервалов. Оставленная без пищи землеройка быстро погибает: мелкие виды - всего за 7-9 часов (малая бурозубка за 5,5 часов). В спячку землеройки не впадают, но при недостатке пищи может наступать кратковременное оцепенение с понижением температуры тела.
        Т.е. уменьшенное значение МПЖ связано с их чрезвычайно быстрым метаболизмом. Они чемпионы в этом.
        Другой пример Сумчатая куница относится к сумчатым. В этом месте на графике много сумчатых. У них сниженный метаболизм, температура на несколько град. ниже, чем у плацентарных. Должны наоборот по МПЖ быть выше линии регр. Разгадка в том, что эти млекопитающие с менее эффективным метаболизмом и регуляцией гомеостаза в сравнении с плацентарными. В частности, сумчатые не используют бурый жир для терморегуляции, а в основном менее эффективный сократительный термогенез. Тем не менее, нужны дополнительные уточняющие аргументы. Трудность в том что в рунете по сумчатым и особенностям их метаболизма мало информации.
        Таким образом, на вскидку по графику чистый вклад осн. обмена в МПЖ для гол. землекопа и лет. мышей составляет процентов 30-40, остальное инд. адаптации. По мере появления данных по другим видам возможно уточнение в будущем. Также нужно разделить вклады адаптаций связанных с оптимизацией метаболизма, типа гибернации и оцепенения (а они существенны, см. ), и др. механизмами типа неотении.
        Как же происходит изменение МПЖ с эволюцией видов? Возможно так. К примеру для мыши в саванне возникают новые долговременные благоприятные условия по питанию и уменьшению давления хищников, из-за изменения климата. Начинают отбираться особи с более длительной продолжительностью роста, при этом их массы будут увеличенными, а интенсивность обмена сниженная. Это будет сопровождаться некоторыми морфологическими изменениями и изменениями в образе жизни. Когда ниша заполнится, т.е. пищевые ресурсы начнут выедаться, и возможно появятся более крупные хищники, дальнейший отбор по продолжительности роста прекратится, и оформится новый вид с увеличенным временем роста, большей массой и соответственно с большей МПЖ. Плюс индивидуальные адаптации, кот. также повлияют на МПЖ, как некоторые поправки. Нужно иметь ввиду, что сами эти адаптации часто не что иное, как некоторые специфичные для этого вида хаки метаболизма (типа гибернации, оцепенения, и тп), направленные на его оптимизацию, утилизацию отходов, или восстановления связанных с ним нарушений.
        Обратное тоже верно - отбор на снижение времени роста, например, при островной изоляции вида, как в случае карликовых видов слонов. Они ископаемые, но имеются слоны о. Борнею, а африканские лесные слоны, кот. меньше азиатского и африканского слона соответственно. Информации по МПЖ слонов найти не удалось (инфа в AnAge явно устарела, и не полная), поэтому ориентировка по средней ПЖ на основании информации из вики и Animalia . Уменьшенные формы слонов в среднем на 5 лет живут меньше, и раньше достигают половой и физиологической зрелости, т.е. растут быстрее. Вообще логично, что эволюционные изменения начинаются с неспецифического признака - времени роста организма, и лишь затем включается отбор по специфическим для вида признакам. Интересно, можно мышь из слона получить) «слона из мыши» (древнего грызуна) природа сделала))
        Приведу еще мнение авторитета, если не доверяете мне) Причем эволюциониста, т.е. сторонника генетического подхода к старению и МПЖ по определению. Имею в виду А. Маркова. На «Элементах» есть его статья посвященная МПЖ человека . В ней приводятся доводы в пользу того, что долгожители приблизились к макс. возможной прод. жизни. Вот что он пишет о природе этого ограничения:
        Природа постулируемого «биологического предела долголетия» авторами подробно не обсуждается, поскольку это отдельная тема, выходящая за рамки статьи. Хорошую аналогию приводит геронтолог Джей Ольшански в популярном синопсисе к обсуждаемой статье. Он пишет, что биологический предел человеческого долголетия имеет примерно ту же природу, что и предел скорости бега. Не существует никакой особой «генетической программы», которая развилась под действием отбора специально для того, чтобы не позволить нам бежать быстрее. Предел скорости бега - это побочный продукт других адаптаций, определивших нашу анатомию и связанные с ней биомеханические ограничения. И подобно тому, как новые методы подготовки спортсменов могут привести к новым рекордам скорости бега, биомедицинские технологии будущего смогут проложить дорогу к новым рекордам долголетия.
        Предел долголетия, о котором идет речь, не может быть особой адаптацией, развившейся под действием отбора (например, чтобы старики своевременно освобождали место под солнцем для молодых), потому что в течение практически всей человеческой истории до таких возрастов никто не доживал. Другие аспекты старения человека, такие как резкое отключение женской репродуктивной функции задолго до потери жизнеспособности (см. менопауза), могут быть самостоятельными адаптациями. Но только не скорая смерть, гарантированно наступающая по достижении возраста, до которого едва ли дожил хоть один первобытный охотник.
        Интуитивно и Ольшански и Марков правильно уловили, что МПЖ не связана с генетическими ограничениями, а некоторым др. механизмом, но довести мысль до логического конца не смогли. Видимо из-за подсознательной установки объяснять все с помощью генетики)
        Кстати, про AnAge узнал из этой статьи, там есть ссылка на др. статью Маркова, где сообщается о ней. Загляните, там есть те же графики для массы и МПЖ. Только автор переставил оси, и нарисовал зависимость массы от МПЖ) Видимо по аналогии с графиками изменения массы человека с возрастом. Для видов это не имеет смысла. Ни в каких публикациях не видел графики в таком виде, даже самые отпетые генетики строят зависимости МПЖ от массы, не путая причину со следствием. Могу привести массу ссылок.
        Клетки Хела
        Объясните пожалуйста ещё раз феномен бессмертной околочеловеческой ткани? Почему клетки ХеЛы их не накапливают? Если ответ будет тот же что и выше (примитивизм), то тогда объясните как (и где?) и от чего происходит «передача» повреждений от клеток на уровень органов и систем? Почему именно клетки готового органа накапливают повреждения?
        1. Что значит бессмертные? Вопрос философский. Даже при делении клеток на генетически эквивалентные можно считать, что родительская клетка перестает существовать, т.е. формально гибнет. С другой стороны считается, что прод. жизни для таких случаев не определена, в сравнении с половым размножением. В любом случае бессмертными они не будут из-за ограничения ресурсов . «Бессмертные» это обобщение (абстракция) долгоживущих организмов. Иногда говорят о бессмертии генов или популяций, но это теоретические конструкции, реально действуют отдельные организмы.
        2. Клетки гибнут от накопленных нарушений, если они необратимы ( , ). Если обратимы, то происходит восстановление. Также роль играет деление. Если имеются нарушения, но деление происходит нормально, то эти нарушения распределяются между дочерними клетками, и могут быть устранены в них, если нет, то клетка гибнет (). В этом смысл роста организмов. Деления клеток компенсируют потерю не функциональных. Когда рост прекращается, остаются только репаративные механизмы на всех уровнях. Эти механизмы сами подвержены деструкции, и их эффективность падает со временем, см. в этой книге глава посвященная возрастной деградации репаративных механизмов на клеточном уровне. Это приводит к прогрессивному накоплению нарушений на всех уровнях, что и составляет феномен старения организма.
        3. Накопление нарушений в клетках в составе ткани больше нежели в одноклеточном организме, из-за окружения и специализации. Это относится к удалению продуктов распада, оттоку тепла, и тд. Отвод тепла и повреждения связанные с ним актуалены и для микроэлектроники при повышении интеграции (в процах есть специальные механизмы для борьбы с перегревом). Это следствие термодинамических ограничений. В клеточных культурах также имеются подобные проблемы .
        4. Клетки Хела не самостоятельный организм, их жизнь поддерживается в искусственных условиях. Их «бессмертность» связана :
        с последствиями инфицирования вирусом папилломы человека HPV18. Инфекция вызывала триплодию многих хромосом (образование трех их копий вместо обычной пары) и расщепление некоторых из них на фрагменты. Кроме того, в результате инфекции повысилась активность ряда регуляторов клеточного роста, таких как гены теломеразы (регулятор «смертности» клетки) и с-Myc (регулятор активности синтеза многих белков). Такие уникальные (и случайные) изменения сделали клетки HeLa рекордсменами по скорости роста и устойчивости даже среди других линий раковых клеток, которых на сегодня насчитывается несколько сотен.
        Т. е. быстрое размножение не позволяет накапливаться нарушениям, в отличии от нормальных клеток в тканях организма, и они не выполняют специфические функции, кот. приводят к накоплению нарушений. Это не значит, что они не гибнут, если накопят повреждения. Наглядная аналогия, мотор в машине накопит больше повреждений и быстрее выйдет из строя, нежели такой же мотор на стенде, работающий в холостую.
        У меня начался полевой сезон
        Удачной рыбалки..)
        Вот исследование рыбок показывающее, что и в их организме накопление нарушений тоже происходит из-за окислительного стресса. Хотя, очевидно, процесс старение у рыб отличается от млекопитающих, из-за специфики обмена. В одном из комментариев кто-то писал, что некоторые рыбы растут всю жизнь и умирают от недостатка кислорода при достижении больших размеров. Связно с тем, что масса тела растет пропорционально кубу размера, а площадь жабер только пропорционально квадрату. Тоже физическое ограничение приводящее к деградация и старению. В конечном счете, причина старения и смерти - энергодефицит.

Матрица быстрой старости
Вы в зоне риска, если в графе «Характер» у вас три и более единиц, сильный сектор «Долг» (большое количество восьмерок) и в графе «Память» присутствует много девяток.
«Такие люди больше, чем другие, склонны к носогубным морщинам, складкам у губ, межбровным морщинам, двойному подбородку, мешкам под глазами и гусиным лапкам, – делится с Wday.ru нумеролог Ольга Перцева . - Большая моральная нагрузка, желание заботиться сначала о близких, потом о себе. Сильный эмоциональный зажим, частые депрессии и страдания, ощущение неразделенной любви и заботы, человек много сил вкладывает в других и никогда не получает отдачу. Злится и расстраивается».
Совет: не берите на себя больше, чем можете потянуть
Поймите, что отдать вам заботу в том же объеме смогут не все, а вы будете продолжать ждать и критиковать… Вы перегружены критикой себя и окружающих. Отпустите ситуацию, примите индивидуальность тех, кто с вами рядом. И помните, что абсолютно у всех есть чему поучиться…
Матрица недосыпа
Все, что вам нужно, – это грамотный тайм-менеджмент, если ваша матрица выглядит примерно так: «Характер» – 1, «Здоровье» – 4, «Удача» – 7, «Энергия» – 2, «Долг» – 8, «Интерес» – 3, «Труд» – 6, «Память» – 99, «Цель» – 3, «Плотское» – 2.
«Межбровная морщина, мешки под глазами, сухость и увядание кожи. Если вам это и свойственно, то только по причине вечной нехватки времени на сон и полноценный уход», – продолжила Ольга Перцева.
Совет: у читесь ценить и экономить свое время. Время – самый ценный ресурс. Научитесь принципам тайм-менеджмента. Придерживайтесь режима, особенно это касается вашего сна. Отбой должен быть не позднее 23:00, сон для вас – это источник силы и молодости.
Матрица эмоциональная
Присмотритесь внимательно и если увидите следующие показатели, то срочно учитесь расслабляться и снижать уровень агрессии возможными и невозможными способами: «Характер» – 1111, «Здоровье» – 44, «Энергия» – 22, «Долг» – 88, «Интерес» – 33 и «Память» – 99!
«Сильно выраженные морщины лба, носогубная, – делится нумеролог Ольга Перцева. - Взрыв эмоций, возмущения и агрессии человек переживает внутри себя, сдерживает чувство долга. Но при этом мимика лица продолжает выражать негодование, и часто единственно возможным вариантом проявить эмоции остается поднять брови! Иногда негодование может быть продолжительным, поэтому морщины глубокие. Однако в такой матрице много положительных эмоций, улыбок и смеха. Человек много смеется, много шутит и улыбается, много общается. Носогубная морщина глубокая и заметная».
Совет: н е молчите, чем больше вы говорите о своих переживаниях, чем больше транслируется мыслей, тем лучше. Не терпите там, где это излишне. Пойте! Вокал снимает внутреннюю агрессию, освобождает вас от желания возмутиться.

Матрица вечной молодости
Да-да! Хлопайте в ладоши и прыгайте до потолка те, у кого в графе «Цель» – коэффициент 2.
«Имея такую матрицу, человек может иметь морщинки, однако внешний вид все равно сохраняет моложавость. Часто бывает так, что именно благодаря коэффициентам (½/3) в секторе «Цель». Человек молодеет с годами, например, фигура становится лучше после 30 лет, а не наоборот, как бывает обычно – все прекрасно до 30.
Совет: если вы увидели в себя в матрице цель ½/3, будьте спокойны: ваша молодость имеет больший срок годности и чаще всего зависит от вашего внутреннего состояния. В вас будет дольше жить безработный и жизнерадостный ребенок.
Матрица «само совершенство»
Если у вас в секторе «Энергия» больше двух двоек, а еще и в «Здоровье» парочка четверок, то вы просто обязаны потеснить Ирину Шейк на подиуме.
«В случае таких сильных показателей, как 44 и 222, природа позаботилась о вас и ваших потомках. У вас красивое или сильное тело, зубы, волосы и кожа. Ваш возраст можно угадать, однако лишь приблизительно, потому как в глаза всегда бросится ваше идеальное тело», – комментирует нумеролог.
Совет: разгружайтесь эмоционально, занимайтесь спортом, чтобы не перегрузить вашу нервную систему. В таком случае ваша молодость сохранится очень надолго, и никто не сможет объяснить этот феномен.

Если задуматься над тем, что в природе существует огромное количество различных типов старения, возникает сомнение в неотвратимости этого процесса.

Как известно, человек стареет постепенно на протяжении всей жизни, и то, что мы называем взрослением, на самом деле является противоположным явлением. Мало кому известно, что некоторые живые организмы стареют лишь в конце своей жизни, а некоторые и вовсе с течением времени даже молодеют, а затем внезапно умирают.

Значит ли это, что существует нечто живое на нашей планете, что может существовать вечно? Этот вопрос мучает учёных уже многие годы. Если брать факты и рассматривать их в контексте разнообразия форм старения, то можно прийти к выводу, что человек вполне может быть бессмертным.

Начнём наше исследование на примере самых примитивных существ - бактерий. Бактерии размножаются крайне просто: они делятся пополам, сохраняя идеальную симметрию. Назревает вопрос: чем для бактерий является процесс старения, если после деления, каждая из половин не знает, кто есть «родитель», а кто «дитя»?

Такие одноклеточные протисты, как и амебы, размножаются путём симметричного деления, но, как ни странно, даже они - смертны. Каждому из огромного числа макроскопических организмов присущ свой темп старения в зависимости от условий обитания и других факторов, так что это вряд ли может являться устоявшейся нормой. Скорее всего, здесь имеет место тонкая адаптация под условия существования.

Продолжительность жизни различных живых существ удивляет: существуют как животные-долгожители, так и насекомые, которые живут меньше минуты. Например, стрекозы под водой могут прожить четыре месяца, а взрослые особи подёнки - всего полчаса. Также удивительным является тот факт, что самка чёрного муравья в среднем живет столько же, сколько и лось - 20 лет.

Средняя продолжительность жизни человека - 70 лет, в то время как меристемы гинкго могут существовать миллионы лет. Этот диапазон ещё больше впечатляет, когда мы понимаем, что генетически заложенный процесс старения у многих существ очень похож: генетический принцип, который был унаследован от первых организмов на Земле, присутствует как в гигантской секвойе, так и, например, в дрожжевых клетках.

Как писалось ранее, процесс старения у разных животных может происходить совершенно по-разному. Например, большинство млекопитающих стареют постепенно, год за годом, а цикады могут не стареть на протяжении нескольких лет, после чего внезапно умереть. «Человеческий» процесс старения идеально продуман природой, и если досконально его изучить, с легкостью можно прожить на несколько десятков лет дольше.

До сих пор возникают совершенно новые формы жизни, которые с рождения содержат заложенную «программу смерти» и неизбежно приобретают её в процессе жизнедеятельности. Многие причины этого явления все ещё не выяснены. Однако самой популярной является теория естественного отбора, в которой, как известно, более сильный представитель живет дольше.

Процесс старения у каждого организма, в том числе и у человека, имеет особые биологические маркеры, из-за которых представители одного вида живут разное количество времени, в зависимости от района проживания, типа жизнедеятельности, наследственности и так далее.

Процесс старения у разных существ протекает неодинаково: волосы человека седеют в старости, а детеныш землекопа с рождения покрыт морщинами. Все эти особенности имеют научное обоснование, так что можно вывести одну истину, которая присуща всему живому на нашей планете: чем больше прошло времени после рождения живого организма, тем больше вероятность его смерти.

Другими словами, с каждой прожитой минутой появляется все больше факторов, как внешних, так и внутренних, которые негативно влияют на существование той или иной особи.

Если рассмотреть динамику смертности среди людей, то нам откроется не очень приятная картина. Например, у 20-летнего мужчины шанс дожить до своего 21 дня рождения равняется 99,9%, в то время как у 40-летнего - 98,8%.

С увеличением возраста, статистика становятся куда пессимистичнее: в 60 лет у мужчины вероятность умереть, не дожив до 61 года, в среднем составляет 99%, а у 80-летнего вероятность прожить на один день дольше - всего 94%.

Как видим, риск смерти постоянно растёт. Шансы умереть постоянно увеличиваются по достижении человеком зрелого возраста. Этот процесс называется «ускоренное старение». В соответствии с этим принципом стареет большинство живых организмов.

В науке также есть понятие как «мгновенное старение», которое характеризуется полной остановкой этого дегенеративного процесса в организме на протяжении определенного периода жизни, а затем резким наступлением смерти.

Существует даже такое странное явление как «пренебрежимое старение», при котором динамика риска смерти снижается из года в год. Объективным признаком этого типа старения является увеличение рождаемости с возрастом.

У мужчин и женщин способность к воспроизведению потомства снижается на протяжении всей жизни, но у женщин репродуктивная функция угасает быстрее, чем у мужчин.

Живым организмам присущи разные модели снижения рождаемости. Например, черепаха Блендинге - разновидность коробчатой черепахи, обитающая на западном побережье Северной Америки - не созревает несколько десятков лет, но с возрастом у неё увеличивается рождаемость, поэтому у неё с возрастом риск умереть уменьшается, что является ярким примером пренебрежимого старения.

Процесс размножения можно рассматривать с двух точек зрения: с эволюционной - потеря возможности размножения является первичной, а также с точки зрения естественного отбора - отсутствие возможности воспроизводить потомство означает, что вы уже мертвы.

Классифицировать типы старения у разных видов живых существ также можно и по внешним признакам. Так, наиболее распространённым является критерий классификации по размеру организма. Например, насекомых, которые живут меньше дня, можно выделить в одну группу, а китов или деревья, которые существуют сотню лет - во вторую.

Таким образом, все процессы, включая наступление половой зрелости и начало старения у кита при его весе и с учётом скорости метаболизма, должны наступать намного медленнее, чем у маленького комара или бабочки.

А что, если попробовать рассмотреть процесс старения, принимая во внимание не длительность жизни, а её форму? Для наглядности можно изобразить продолжительность жизни различных животных в одном масштабе, так что тут же становится понятно, какой вид стареет постепенно, а какой - в конце своего жизненного цикла.

В 2014 году, среди прочего, в популярном журнале «Nature» опубликовали несколько диаграмм, которые демонстрируют удивительную природу старения разных живых существ. Там приведены все известные типы старения: постепенное, мгновенное и пренебрежимое, что открывает нашему взору совершенно неожиданные стороны этого процесса. Например, с точки зрения закономерности плодовитости или старения, человек больше похож на червя, чем на шимпанзе.

Представленные выше графики демонстрируют различные типы старения у некоторых видов живых существ. Тонкая линия на графике - выживаемость, f толстая - рождаемость.

Если тонкая линия стремится вниз, то это означает, что со временем в живых остаётся все меньше представителей данного вида. В случае, когда тонкая линия идет вниз строго по диагонали, это означает, что в теории, у организма отсутствует процесс старения. Линия светлого цвета обозначает показатель нормального старения.

Ярким примером этому может случить человек, у которого эта линия остается прямой долгое время, а затем следует резкий спад, примерно после 70-80 лет. Это означает, что на протяжении многих лет выживаемость у людей максимальная, однако к старости этот показатель резко падает и становится практически «нулевым» к 100 годам.

Линия выживаемости с прогибом ниже диагонали означает так называемое пренебрежимое старение, о котором мы уже писали выше. Например, у некоторых видов черепах или дубов в старости риск умереть значительно ниже, чем в молодости.

С линией рождаемости все понятно: рождаемость у животных увеличивается с возрастом и снижается наравне с репродуктивным возрастом, в том числе при наступлении менопаузы. Стоит отметить, что многие животные теряют возможность воспроизведения потомства задолго до смерти, это и является эволюционной загадкой.

Животные на нижних графиках имеют практически прямую линию выживаемости, а это означает, что они и вовсе потенциально бессмертные, как например гидра или медуза Turritopsis nutricula. Гидра - это маленький пресноводный полип длиной не более нескольких миллиметров, который обитает в прудах и озерах.

В целом смысл приведённого графика заключается в том, что природа властна над старением или его отсутствием. Можно наблюдать разные временные отрезки жизни. Возможна любая из её форм. Каждый вид живых существ адаптирован к конкретным экологическим обстоятельствам.

Долголетие

Несколько лет назад известный фотограф-натуралист Рэйчел Сассмент опубликовал статью под названием «Самые долгоживущие создания на планете Земля». Все они без исключения оказались растениями. По словам фотографа, секрет их долголетия заключается в том, что деревьям не нужно передвигаться по земле в поиске пищи.

Прикованные к одному месту, они могут вырастать большими и выносливыми, а с годами они становятся все более плодовитыми, чего нельзя сказать о большинстве животных. Конечно, в этом утверждении есть доля правды, но, конечно же, это не единственная причина, по которой растения в большинстве случаев живут намного дольше животных.

Самой главной причиной, естественно, является процесс размножения, который у растений кардинально отличается от того, что присущ миру животных.

Так, у животных на ранней стадии развития, зародышевая линия клеток отделяется от соматической. Для дальнейшего размножения, прежде всего, животные сохраняют зародышевые клетки, ведь соматические менее важны.

Напротив, у растений зародышевые и соматические клетки не разделяются на протяжении всей жизни. Стволовые клети растений, помимо роста, также отвечают за развитие семян и пыльцы.

У деревьев стволовые клетки расположены тонким слоем под корой, известным как меристема. Например, у реликтовых деревьев гинкго, произрастающих в горах на территории Китая, сохранилась меристемы, которым более 250 млн лет. Таким образом, ныне эти растения являются одними из самых древних организмов на Земле.

Пренебрежимое старение

В 1990 году в одной из своих работ американский учёный-геронтолог Калеб Финч впервые употребил термин «незначительное» или «пренебрежимое» старение. Фактически этот термин означает минимальную корреляцию старения между возрастом и вероятностью смерти.

Цель его научной работы - подтверждение гипотезы, согласно которой, на планете существуют бессмертные живые организмы, а процесс старения можно контролировать с помощью науки.

На сегодняшний день учёные открыли несколько десятков видом существ, который имеют этот вид старения. Более того, как показали последние исследования, человеку тоже присуще пренебрежимое старение. Это относится к людям, дожившим примерно до 100 лет, после чего у них риск умереть не увеличивается с годами. Также все люди, дожившие до этого возраста, имеют генетическое сходство между собой.

Что касается животных, то яркие примеры пренебрежииого старения: алеутский морской окунь, возраст которого может достигать до 200 лет и двустворчатый исландский моллюск, «доживающий» до 400 лет. Но как упоминалось ранее, в природе существуют и потенциально бессмертные особи.

Например, бессмертность гидры доказана за счет её исключительной способности к регенерации: в процессе эксперимента учёным удалось создать бессмертные организмы этого вида. Это стало возможным благодаря тому, что гидра не имеет сложной нервной системы.

Ещё более удивительным примером бессмертия является медуза Turritopsis nutricula. По достижению стадии зрелости, эти удивительные существа превращаются в полип и начинают развитие заново. Фактически это животное может омолаживать само себя. До сих пор до конца не исследован этот процесс, который, в сущности, является эликсиром молодости.

«Выключение» старения

Можно делать множество теорий и гипотез насчёт того, как сделать любое живое существо бессмертным, в том числе и человека. Понятно лишь одно, что перехитрить природу, скорее всего, нам не никогда удастся.

Исследуя огромное количество различных видов старения организма можно заключить, что природа способна полностью подстроить длительность жизни каждого существа под себя.

Также можно сделать вывод, что природа способна «включать» и «отключать» процессы старения у некоторых животных. Есть ли смысл сравнивать простейший организм гидры со сложнейшим организмом человека? Это уже другой вопрос.

Какая бы не появилась теория старения, она должна быть достаточно гибкой и способной объяснить все без исключения виды этого процесса, существующие в природе.

Геронтологи утверждают - прожить век не только реально, но так в принципе и должно быть. Это предусмотрено самой природой человека, которая отвела homosapiens на жизнь даже не 100, а 120 лет. Тогда почему наш организм начинает «сдавать» гораздо раньше? Что нужно делать для того, чтобы «отодвинуть» наступление старости? Об этом сайт рассказал Владимир Хавинсон - д. м. н., член-корреспондент РАН, главный геронтолог Петербурга, вице-президент Европейской ассоциации геронтологии и гериатрии.

Код жизни…

Владимир Хацкелевич, верно ли предположение о наследственной предрасположенности к долголетию, благодаря которой некоторые люди доживают до глубокой старости?

Процентов на 25 продолжительность жизни зависит от наследственной генетической программы, которая касается всех органов в целом, комплексно. Когда гены у человека, скажем так, мощные, тогда организм стареет равномерно и, что немаловажно, годам к 90-95, не раньше. А до этого человек остаётся вполне деятельным.

Чтобы знать свой «код старости», нужно сделать генетический паспорт. Важно определить свои слабые места и соответственно вносить коррективы в образ жизни. Скажем, выявилась предрасположенность к инсульту - не надо сидеть долго в парной, а выбегая из неё, прыгать в прорубь. Чревато! Генетические паспорта делают по желанию.

Чтобы знать свой «код старости», нужно сделать генетический паспорт. Важно определить свои слабые места и соответственно вносить коррективы в образ жизни.

- Почему не ввести их в обязательном порядке?

Обязать человека к здоровью невозможно. Как невозможно загнать силой в счастье. К тому же сегодня всё это стоит денег и немалых. Но, думаю, лет через 10-15 генетический паспорт (его делают один раз и на всю жизнь) будет таким же обыденным делом, как сейчас - анализ крови.

- От чего ещё зависит продолжительность жизни - может быть, от национальности, пола, профессии человека?

Национальность и пол точно не имеют значения. Ведущий показатель - образ жизни. И в этом смысле профессия, которой посвятил себя человек, конечно, важна, ведь она во многом задаёт алгоритм поведения каждого. Имеют значение физическая активность, регулярное медицинское обследование, отсутствие стрессов. Крайне важно здоровое питание и ограничение в калорийности. Среди долгожителей нет тучных людей.

Крайне важно здоровое питание и ограничение в калорийности. Среди долгожителей нет тучных людей.

…и фактор стресса

Вы сказали, никаких стрессов? А вот датский учёный Суреш Раттан утверждает, что они, напротив, закаляют организм!

Да, он считает, что влияние в малых дозах вредных факторов (таких, скажем, как облучение или ссора с близкими) укрепляет организм человека, стимулируя механизм его восстановления и увеличивая тем самым сроки жизни. При этом экспериментов на людях он не проводил. Раттан - учёный-теоретик.

Я не отношусь к числу поклонников данной теории. Конечно, стрессы, к великому сожалению, неизбежны. Сильные приводят к заболеваниям, часто хроническим. Небольшие? К ним можно отнести, например, занятия физкультурой, которые должны быть дозированы и регулярны, только тогда можно будет говорить об их пользе.

«По Раттану» здоровое старение достигается через способность организма к самовосстановлению посредством кратковременных и повторяющихся лёгких стрессов. Я же считаю, что все без исключения встряски требуют повышения ресурса жизнедеятельности организма, чем беспощадно изнашивают его.

Старение - это возрастное изменение генов. В его основе - постепенное снижение синтеза белка на всех уровнях и во всех тканях. Поскольку все функции в нашем организме связаны с синтезом белка, его дефицит приводит к проблемам. Нет белка - нет функций.

Старение - это возрастное изменение генов. В его основе - постепенное снижение синтеза белка на всех уровнях и во всех тканях.

- И никакого «противоядия» нет? Невозможно добиться того, чтобы человек не старел?

Взять и отменить фундаментальный закон природы, эволюционный биологический процесс? Увы! Но можно замедлить увядание, увеличив работоспособность, например, до 80 лет. Как? С помощью правильного образа жизни, грамотного питания, хорошей экологии. И - пептидов. Это, упрощённо говоря, маленькие белки, которые содержат от 2 до 10 аминокислот. В организме они заставляют стареющую клетку работать так, как та функционирует в молодом здоровом теле. В результате восстанавливается биологическая и функциональная активность органов и тканей, нормализуется синтез белка.

Данное открытие я сделал в своё время вместе с моим товарищем ещё со студенческих лет - нынче, к сожалению, покойным профессором Вячеславом Морозовым. В отличие от белка, пептиды всех млекопитающих практически одинаковы - у мыши, крысы, обезьяны, человека. И что особенно важно - на пептиды не образуются антитела. То есть побочного эффекта препараты, созданные на их базе, лишены даже теоретически.

Мы убедились в этом в ходе эксперимента, продолжавшегося в нашем институте не один год. Проверили их на 17 видах организмов, включая растения (пшеница, табак).

Выяснилось, во-первых, что механизм регуляции активности генов един. Во-вторых, пептиды позволяют увеличить ресурс организма, заложенный в нас, примерно на 30-40%. В-третьих, у тех, кто доживает до ста лет, организм «отрабатывает» ресурс полностью. В то время как у большинства людей не все клетки полноценно включаются в работу. Оттого и смерть наступает раньше. И вот как раз пептиды помогают «включить» их, являются индукторами дифференцировки стволовых клеток.

- Можно узнать результаты другого вашего эксперимента, киевского? О нём одно время много говорили.

В Киевском институте геронтологии Академии медицинских наук Украины наши пептидные биорегуляторы применяли на протяжении 15 лет. Давали их людям старше 65. Во время эксперимента у них регулярно снимали показатели функций организма. Доказано: темпы старения в группе пациентов, принимавших препарат из эпифиза (отвечает за работу желез внутренней секреции), снизились на 44% по сравнению с контрольной группой. Ещё пример. На протяжении 6 лет в 25 клиниках РФ испытывался наш препарат для восстановления функции предстательной железы. В ходе исследования выяснилось, что его применение людьми в возрасте «от 50 и старше» замедляет старение, увеличивая среднюю длительность жизни примерно на 25-30%. Кстати, наши препараты есть в аптеках. Они в свободном доступе.

- Вы сказали, что старение зависит от генетики конкретного человека, его образа жизни…

Известны пять слагаемых старения. Это - генетика, экология, образ жизни, работа, стрессы. В России, с сожалением это констатирую, преобладает преждевременное старение. Средний возраст жизни у мужчин - 67-70 лет, у женщин - 76-77. В то время как в развитых странах Запада он и для мужчин, и для женщин превышает цифру 80.

Известны пять слагаемых старения. Это - генетика, экология, образ жизни, работа, стрессы. В России, с сожалением это констатирую, преобладает преждевременное старение.

- Какой из перечисленных вами факторов больше всего «виноват» в старении?

Если бы только какой-то один! Вообще, человечество как вид вступило сейчас в этап старения. Это свойственно абсолютно всем видам на Земле. Вот мамонты, например. Когда-то они исчезли с нашей планеты не потому, что случился некий катаклизм, а просто постарели, перестали воспроизводить себя и постепенно вымерли. И мы идём по траектории данных животных. Впрочем, процесс это длительный, на несколько тысячелетий. Пока же задача геронтологов - помочь людям старшей возрастной группы научиться жить полноценно, в добром уме и здравии.

Главная » Вопросы о детском здоровье » Вредно ли есть на ночь? Взломанный код старения. Почему старения можно избежать: отрывок из книги «Взламывая код старения