Тиреотоксический криз: симптомы и лечение. Тиреотоксический криз: клиника, дифференциальная диагностика, прогноз Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени

Тиреоидный криз, или тиреотоксический криз – это редкое осложнение токсического , носящее ургентный характер.

Тиреоидный шок возникает вследствие стремительного роста содержания гормонов ЩЖ и сопровождается обострением симптоматики основного заболевания.

Как только возникают первые проявления тиреотоксического криза, требуется медпомощь.

Тиреотоксический криз может возникать по причине неверного подхода к лечению диффузного токсического зоба.

Для справки!

Токсический диффузный зоб, иначе либо гипертиреоз, характеризуется чрезмерным продуцированием биологически активных веществ ЩЖ и значительным разрастанием железистых тканей органа. Возникает опухоль, которая тиреотоксична (производит гормонов ЩЖ в избытке).

Согласно статистическим данным такое состояние наступает с частотой 0,5 — 19 % у людей с тяжелой и выраженной умеренно формами болезни Грейвса.

В общем зачете женщины:мужчины криз возникает в соотношении 9:1.

Основными провоцирующими причинами тиреотоксического криза являются следующие:

1. Хирургические вмешательства в работу ЩЖ в качестве .
2. Применение эфирного наркоза в ходе хирургических манипуляций.
3. Воздействие рентгеновского излучения на ЩЖ.
4. Применение йода радиоактивного в ходе лечения болезни Грейвса.
5. Употребление средств, в составе которых присутствует йод. В том числе и контрастных веществ при прохождении рентгенографических исследований.
6. Несвоевременное прекращение либо пропуск приема медикаментов, требующихся для корректировки гормонального соотношения при гипертиреозе.
7. Чрезмерно грубая пальпация железистого органа.

Тем не менее, медикаментозные причины возникновения состояния более распространены, в сравнении с хирургическими.

В подтверждение медикаментозных причин, имеется возможность добавить, что тиреоидный криз может развиться у пациентов с диабетом сахарным.

Данное возможно вследствие приема диабетиками специфических препаратов и наступления патологических состояний, ими спровоцированных:

• кетоацидоз;
• гипогликемия (из-за инсулина);

Кроме указанного, имеются еще некоторые причины, которые могут провоцировать тиреоидный криз:

1. Заболевания инфекционной природы, в основном поражающие дыхательную систему.
2. Период вынашивания плода и процесс родоразрешения.
3. Чрезмерные физнагрузки.
4. Нарушения кровоснабжения головного мозга.
5. Травмы органа и окружающих его тканей.
6. Воздействия стрессогенных факторов.
7. Эмболия легочных путей.

Гипертиреоидный криз предсказать не представляется возможным, так как его возникновение обуславливается индивидуальными особенностями пациента.

Тем не менее, распознать симптомы тиреотоксического криза и определить его наступление возможно.

Данное обусловлено тем, что его механизмы развития приблизительно одинаковы в каждом клиническом случае.

Механизмы состояния основаны на стремительном возрастании концентраций свободных гормонов щитовидки – Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина).

Кроме резкого гормонального скачка, тиреотоксический криз характеризуется следующими негативными процессами:

1. с повышением дефицита гормонов, ими продуцируемых.
2. Чрезмерное воспроизводство катехоламинов – специфических соединений, которые повышают производительность желез эндокринной системы.
3. Активация процессов .
4. Активизация работы ретикулярной формации и подкорковых центров гипоталамуса.

При указанных состояниях ресурсы организма начинают стремительно истощаться.

Если пациенту не была своевременно предоставлена неотложная помощь при тиреотоксическом кризе и не были проведены все необходимые медицинские мероприятие, может развиться тиреотоксическая кома.

Для того, чтобы была возможность провести своевременное , пациенту и его близким требуется тщательно следить за состоянием и своевременно заметить признаки, которыми характеризуется тиреоидный криз.

Симптоматические проявления

В таком тяжелом тиреотоксическом состоянии, симптомы зачастую возникают внезапно.

Тем не менее, в некоторых случаях имеется продромальный период, в течение которого проявления криза возникают постепенно и являются малозаметными.

Для справки!

Продромальный период характеризуется определенным промежутком времени, когда заболевание либо состояние уже началось, однако симптоматические проявления носят сглаженный характер или вовсе не ощущаются пациентом.

Симптомы при тиреотоксическом кризе характеризуется возникновением следующих проявлений:

1. Наблюдается лихорадка, температура тела достигает 38 — 40 °С.
2. Повышается работа потовых желез, потоотделение столь обильно, что может возникать дегидратация.
3. Возникает тахикардия синусовая – частота находится в рамках 120 — 200 уд./мин, может возрастать о 300 уд./мин.
4. Диагностируется анурия – понижение объемов выводимой мочи.
5. Могут возникать тремор, слабость мышц, боли головы.
6. Имеются нарушения дефекаций, позывы к рвоте, тошнота, боли живота.
7. Могут развиваться тревожные состояния и психоз.

Состояние провоцирует расстройства психо-эмоционального плана, которые диагностируются у 9 из 10 пациентов, однако их интенсивность и направленность имею различия.

Тиреоидный криз характеризуется следующими вероятными нарушениями работы ЦНС:

• лабильность эмоций;
• нарушения сна (бессонница);
• чрезмерная возбужденность;
• спутанность сознания;
• заторможенность реакций;
• навязчивые мысли;
• маниакальность поведения.

Со стороны сердечнососудистой системы, кроме синусовой тахикардии, возможны следующие негативные проявления:

1. Одышка, затрудненность дыхания по причине ощущения сдавленности груди в области сердечной мышцы.
2. Повышение значений кровяного давления.
3. Мерцание предсердий.
4. Увеличение кислородной потребности миокарда и увеличение его ударного объема.

У людей, возраст которых превышает 60 лет, могут возникать следующие негативные проявления апатичного характера в состоянии тиреотоксического шока:

1. Застойная недостаточность сердечной мышцы.
2. Апатичность и замедленность реакций на стандартные раздражители.
3. Опущение век, иначе – блефароптоз.
4. Скачкообразное снижение массы тела.
5. Снижение выраженности стандартных, для гипертиреоза, офтальмологических симптомов.

При возникновении любых подозрений на развитие состояния криза требуется незамедлительно обратиться за медицинской помощью – вызвать карету скорой помощи либо прийти на прием к лечащему врачу (в зависимости от интенсивности возникших проявлений).

Медики смогут определить истинную причину возникающих недомоганий и, в случае диагностирования такой патологии, как тиреотоксический криз, купировать процесс до наступления комы.

Состояние тиреоидного криза определяется за счет наличия характерной симптоматики, которая возникла на фоне ранее установленного диагноза «токсический диффузный зоб».

Кроме указанного, значение имеют предшествующие предполагаемому кризу, состояния организма и врачебные манипуляции:

• хирургические вмешательства;
• терапия с йодом радиоактивным;
• инфекционные заболевания и прочие.

Для того, чтобы подтвердить патологическое состояния, предпринимаются следующие диагностические меры:

1. Замер показателей артериального давления.
2. Замер пульса и прослушивание тонов сердца.
3. Снятие ЭКГ, демонстрирующей нарушения ритма биения сердечной мышцы.
4. Гормональные тесты крови на гормоны ЩЖ Т3, Т4 (при кризе определяется их превышение относительно нормы) и тиреотропного гормона с кортизолом (при кризе определяется их снижение относительно нормы).
5. Производится тест крови на концентрации глюкозы крови (при кризе присутствует гипергликемия, глюкоза выше 5,5 ммоль/л).

Только после проведения указанных исследований медик может быть полностью уверенным в наступлении тиреотоксического криза и имеет возможность приступать к купированию угрожающего жизни пациента процесса.

Лечение

Лечение криза происходит в 2 этапа. Непосредственно ликвидация угрожающего для жизни состояния заключает в себе следующие компоненты:

1. Ликвидация фактора-провокатора.
2. Поддержание главных функций организма.
3. Нормализация гормонального соотношения.

Этап 1 включает в себя неотложную помощь, которая заключается в таких действиях со стороны медиков:

1. Введение содержащих йод препаратов для торможения процесса высвобождения тиреоидных ферментов – раствора 10 % йодида в совмещении с физ.раствором и йодистым натрием.
2. Подавление функций ЩЖ путем перорального употребления либо ректального способа введения Мерказолила.
3. Преднизолон и внутривенные инфузии глюкозы с хлоридом натрия для регидрации и нормализации надпочечниковой функции.
4. Капельное введение раствора Дроперидола либо Седуксена для снижения нервного перевозбуждения.

После стабилизации состояния пациента, тактика лечения рассчитывается согласно специфике клинической картины. Зачастую применяются такие медикаменты:

1. Нормализация сердечнососудистой системы – Коргликон, Строфантин, Мезатон, Кордиамин.
2. Блокировка воспроизводства гормонов ЩЖ – Пропилтиоурацил.
3. Снятие лихорадки – любые жаропонижающие медикаменты, исключая кислоту ацетилсалициловую.
4. Снижение выраженности периферических эффектов гормонов ЩЖ – Резерпин, Пропранолол, Гуанетидин.

При кризе у детей действия врачей имеют сходный характер, однако дозировки медикаментозных средств снижены в зависимости от возраста пациента.

При условии своевременно оказанной помощи, тиреотоксический криз имеет позитивный прогноз.

По истечении 3 суток с начала терапии наступает заметное улучшение состояния.

После требуется регулярный мониторинг и коррекция концентраций .

Тиреотоксический криз – это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба. Тиреотоксический криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа. Только срочное оказание профессиональной медицинской помощи может спасти человека.

Тиреотоксический криз представляет собой критическое состояние человека в виде острого проявления тиреотоксикоза при токсическом зобе диффузного типа с лавинообразным нарастанием опасных симптомов. Резкое обострение болезни вызывается неожиданным значительным повышением продуцирования гормонов щитовидной железой с вбрасыванием их чрезмерного количества в кровь. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса) подразумевает повышенную выработку гормонов, но при кризе эта она возрастает в несколько раз.

Критические условия характеризуются тем, что внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается признаками патологии надпочечников (надпочечниковая недостаточность), усилением активности симпатико-адреналовой системы и отделов ЦНС, чрезмерным продуцированием катехоламинов. Особенно остро ощущается нехватка гормонов коры надпочечников.

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения – непереведение человека в эутиреоидное состояние, т.е. отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Критическое развитие болезни может возникнуть и при отсутствии лечения или применении неправильной терапии. Запущенный хронический тиреотоксикоз могут довести до криза следующие причины: стрессы, физическая перегрузка, травматическое воздействие, хирургические операции на других органах при неправильной анестезии, заболевания инфекционного характера, роды и осложненное течение беременности у женщин, некоторые болезни (гастроэнтерит, пневмония), прием некоторых медикаментозных средств (инсулин, гликозиды, адреномиметики), отмена лекарств после длительного их применения. В некоторых случаях фиксируется так называемый спонтанный криз, проявляющийся без видимых провоцирующих факторов.

Симптомы криза

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро – в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа: период возбуждения и фаза прогрессирования сердечных патологий. Первый этап связан с активизацией симпато-адреналовой системы, а вторая стадия – с затуханием компенсаторных механизмов.

Признаки криза – это интенсивно проявляющиеся симптомы токсического зоба диффузного типа с лавинообразным усилением. Характерны такие симптомы: тошнота, неостанавливаемая рвота, повышенное потоотделение, тяжелая диарея, ведущая к обезвоживанию организма, мышечная адинамия. На этом фоне возникает неукротимый страх смертельной опасности.

Резко изменяется внешний вид человека: гиперемированное лицо маскообразного вида с выраженным состоянием ужаса, глаза широко раскрыты при редком моргании. Пострадавший человек занимает специфическую позу: разведение рук и ног в сторону, причем ноги полусогнуты в коленях. Кожный покров при ощупывании влажный и горячий. Слышится учащенное дыхание (это признак удушья).

Симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы проявляются в виде выраженной тахикардии (выше 190 ударов в минуту), аритмии мерцательного типа, тахипноэ. Часто развивается острая сердечная недостаточность. Повышение артериального давления определяется тяжестью приступа. На развитие сердечной недостаточности указывает увеличение диастолического давления.

Почечные патологии явственно выражаются в виде значительного снижения частоты мочеиспускания, вплоть до анурии (полного блокирования выделения мочи). Критическое состояние усугубляется печеночной атрофией острого характера.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Лечение и экстренная помощь

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.

Дальнейшее лечение направлено на восстановление функций щитовидной железы и надпочечников, устранение нарушений в различных системах организма, нормализацию обменных процессов.

Неотложная медицинская помощь при проявлении приступа включает в себя следующие мероприятия:

1. Введение водорастворимого состава Гидрокортизона (Солу-Кортеф) внутривенным капельным путем. Можно назначать и другие кортикостероиды: Преднизолон, Дексаметазон. Иногда используются минералокортикоиды: ацетат дезоксикортикостерона, Дезоксикортон.
2. Инфузионная терапия осуществляется для исключения обезвоживания организма. Используются натрийсодержащие растворы. При неудержимой рвоте делается инъекция хлорида натрия или Метоклопрамида.
3. Сердечно-сосудистая терапия проводится с помощью бета2-адреноблокаторов (Индерал, Пропранолол, Обзидан, Анаприлин. При наличии противопоказаний к применению этих препаратов назначается Резерпин. Рекомендуются также седативные средства, оксигенотерапия, ингибиторы протеолитических ферментов (Апротинин).
4. При коматозном состоянии и риске отека мозга срочно вводятся Маннитол, Фуросемид, раствор сульфата магния.
5. Введение противотиреоидных средств на основе тиоурацила (Тиамазол, Мерказолил) или на базе метимазола (Фавистан, Тапазол). При тяжелом развитии криза вводится 1% раствор Люголя внутривенно (50-150 капель йодида натрия на 1 л 5% раствора глюкозы). В дальнейшем показано введение раствора Люголя.

Если принимаемые меры не дают положительного результата, то осуществляется гемосорбция.

После оказания срочной медицинской помощи наступает очередь лечебной схемы устранения последствий криза. Программа включает следующие мероприятия:

1. Уменьшение уровня тиреоидных гормонов: применяются тиреостатики (Мерказолил), препараты йода, раствор Люголя.
2. Купирование патологий надпочечников. Назначаются кортикостероиды: Гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон, масляный раствор ДОКСА (в тяжелых случаях).
3. Симптоматическая и противосудорожная терапия (например бета-блокатор Пропранолол).
4. Для блокирования психомоторного возбуждения: Седуксена, Галоперидол.
5. Для исключения обезвоживания, интоксикации и электролитного дисбаланса: капельное введение Гемодеза, раствора глюкозы, физиологического раствора, раствора Рингера.
6. Устранение риска развития сердечной недостаточности (симпатомиметики – Добутамин или Дофамина, Кокарбоксилаза.

Тиреотоксический криз является тяжелым и очень опасным проявлением эндокринной патологии. При первых признаках этого критического состояния необходима срочная госпитализация и принятие экстренных эффективных мер медикаментозного воздействия.

Тяжелые проблемы со здоровьем начинаются при заболеваниях маленького органа в области шеи. Зобные хронические недомогания приводят к увеличению щитовидной железы. Крайняя стадия осложнений именуется как криз тиреотоксический. При таком осложнении результатом клинических симптомов становится летальный исход в 20 % случаев. В момент острых проявлений опасных состояний больному требуется срочная помощь и постоянное наблюдение со стороны медицинского персонала.

Сложности лечения хронических заболеваний органа

У человека возникает сильное удушье от волнений, аллергических реакций, трудно становится глотать — это может быть тиреотоксический криз. Актуальность проблемы сохраняется по сей день: оперативный способ лечения щитовидной железы не подходит. После удаления органа наступают осложнения, требующие постоянной медикаментозной терапии на всю оставшуюся жизнь.

Не все врачи рекомендуют прибегать к хирургическому удалению щитовидной железы, да и мало специалистов способны провести такую операцию. Небольшой орган является частью лимфатической системы организма. Если убрать звено из цепи сложных процессов, инфекция способна будет проникать беспрепятственно в область легких, бронхов, желудка.

Типичным проявлением осложнения у человека с удаленной щитовидной железой является язва желудка. Назначение таблеток и других медикаментов не способно восполнить утраченную функцию органа. Больные с хроническими заболеваниями рискуют приобрести криз тиреотоксический. При имеющейся предрасположенности организма к отеку тканей зобной области больным и близким людям рекомендуется ознакомиться с принципами первой помощи во время клинических состояний.

Пути приобретения осложнений

Криз тиреотоксический становится результатом различных осложнений в организме:

Основной причиной возникновения криза становится нехватка йода в организме. Увеличение органа может происходить при активном процессе формирования соединительной ткани. Патология возникает после нарушения белкового обмена в организме человека.

Внешние проявления в клинических случаях

Если стало проявляться ухудшение самочувствия при незначительных нагрузках, это может быть тиреотоксический криз. Симптомы заболевания начинают ярко себя проявлять после приема препаратов йода или гормонов щитовидной железы. Выделим основные признаки, после которых нужно срочно обследоваться у эндокринолога. Если выявлено более трех симптомов, то можно предполагать наличие осложнения — криз тиреотоксический.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

1. Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
2. Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
3. Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
4. Дополняется картина повышением давления.
5. Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
6. Появляется головокружение, тошнота, рвота.
7. Расстройство пищеварительной системы.
8. Сбитая частота дыхания.

Порядок действий до приезда скорой

Если наступил тиреотоксический криз, помощь должна последовать незамедлительно. Возможен летальный исход без оказания первоначальных действий, облегчающих поступление кислорода в легкие и исключающих блокирование жизненно необходимых обменных процессов. Желательно подмечать предыдущие моменты, являющиеся источниками ухудшения самочувствия.

Выделим основные мероприятия при возникновении осложнений:

• Вызвать неотложную помощь.
• Расположить больного на спине, под шею подложить валик.
• В душном помещении требуется открыть окна, чем облегчить поступление свежего воздуха в легкие больного.
• До приезда врачей можно самостоятельно оценить состояние: измеряют пульс, давление, температуру. Фиксируют внешние состояния: влажность кожи, побледнение лица.
• Опрос больного помогает установить момент ухудшения самочувствия. Но человек остается в сознании при тиреотоксическом кризе.

Как самостоятельно облегчить самочувствие больного?

Острая фаза заболевания сопровождается расстройством работы почек. Поэтому давать лекарственные средства в форме таблеток бессмысленно. Препараты вводятся внутривенно или внутримышечно по назначению врача либо опытным специалистом. В домашних условиях редко есть такая возможность, применяют собственные навыки элементарной помощи пострадавшим.

Выделим основные мероприятия по нормализации состояния:

• Если температура тела завышена, что часто наблюдается во время криза, то прибегают к охлаждению тела. Это замедляет обменные процессы, сдерживая пагубное влияние гормонов. Больного помещают в прохладную ванну. При отсутствии таковой снимают всю одежду. Альтернативным вариантом становится следующее: приложить несколько компрессов на различные части тела. Снижает температуру протирание спиртовыми растворами.
• За человеком наблюдают до приезда скорой. Язык может запасть в гортань, что вызовет удушение.
• Помогают выпить как можно больше чистой жидкости, чтобы не наступило обезвоживание организма.

Какие действия осуществляют медики?

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Внешним проявлением болезни становится Дополнительные сведения о состоянии организма дают результаты обследования методом ЭКГ. Устанавливаются отклонения:

• мерцание предсердий;
• синусовая тахикардия;
• нарушение внутрижелудочковой проводимости;
• увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т.

Препараты

Лечение тиреотоксического криза необходимо при любой причине возникновения критического состояния. Используются следующие виды медикаментов:

• "Мерказолил" вводят внутривенно дозировкой 100 мл.
• Вводят раствор йодида натрия.
• Оральным путём дают из расчёта 30 капель в сутки.
• Хорошие результаты отмечают после инъекции "Контрикала".
• Устанавливается капельница из растворов: 5%-й глюкозы, натрия хлорида, альбумина. Добавляют витамины В1, В2, никотинамид.

Восстановительный период медикаментами проводят не менее двух недель после критических состояний. Первоначально используются только по прошествии более двух дней назначают йодсодержащие вещества.

Как предупредить болезнь?

Проводят профилактические мероприятия для исключения организма — тиреотоксический криз. Неотложная помощь, алгоритм которой чётко прописан в инструкции персонала скорой помощи, будет менее болезненной, не появятся необратимые последствия. Так, осуществляется лечение перед операциями у людей с Препараты выбираются антитиреоидного действия, назначают йодсодержащие вещества.

Борьба с гипертиреозом выступает мерой профилактики критических состояний. Врачами отмечено преобладание заболевания среди женщин. Криз у слабого пола появляется в 9 раз чаще, чем у мужчин. Длительное осложнение может образоваться практически в любом возрасте под влиянием определённых факторов.

Тиреотоксический криз - это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при . Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Причины возникновения

Тиреотоксический криз возникает при резком повышении : тироксина и трийодтиронина. Однако подобный высокий уровень гормонов наблюдается и при обычном тиреотоксикозе. Выходит, что это не единственное условие для развития криза.

Согласно современным медицинским представлениям, значительную роль в развитии криза также играют надпочечниковая недостаточность и повышение активности симпатической нервной системы.

Как правило, криз развивается после операции по удалению железы или радиойодтерапии. Оперативное вмешательство, как и лечение радиоактивным йодом, должно проводиться только после медикаментозного достижения у пациента состояния , то есть, нормального уровня тиреоидных гормонов в крови. Несоблюдение этих условий может привести к кризу. Гораздо реже тиреотоксический криз развивается просто на фоне тяжелого диффузного токсического зоба.

Существуют определенные факторы, которые способствуют развитию криза:

1. Инфекционные болезни;
2. Психоэмоциональный ;
3. Любые оперативные вмешательства;
4. Травмы;
5. Имеющиеся соматические заболевания;
6. Беременность и роды.

Симптомы тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз развивается стремительно в течение суток, а иногда и за несколько часов. Самыми ранними признаками криза являются нарушения со стороны нервной системы. Человек становится беспокойным, тревожным, плаксивым, отмечаются перепады настроения, . Могут наблюдаться более тяжелые нарушения психики вплоть до психозов или нарушения сознания.

Поражение сердца проявляется в виде , блокад, . Частота сердечных сокращений у больного может достигать двухсот ударов в минуту. Характерны также повышение температуры тела, потливость.

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть , с , абдоминальные боли.

Важно! Тиреотоксический криз может осложняться или . Эти состояния опасны для жизни.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

Лечение тиреотоксического зоба

Тиреотоксический криз - это реальная угроза жизни больного. Поэтому при возникновении симптомов этого патологического состояния, необходимо доставить больного в больницу.

При терапии криза врач преследует такие цели:

1. Поддержание основных функций организма;
2. Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов;
3. Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени;
4. Выявление с последующим устранением провоцирующего фактора.

Поддержание основных функций организма

В результате чрезмерной потливости, рвоты, диареи у больного возникает значительная , что чревато опасными последствиями. Для коррекции этого состояния пациенту внутривенно вводят в большом объеме жидкости и электролиты.

Лечат антиаритмическими медикаментами, а застойную сердечную недостаточность - диуретиками и сердечными гликозидами. Для борьбы с прогрессирующей надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды.

Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов

Для подавления синтезирования тиреоидных гормонов назначают антитиреоидные препараты (Мерказолил, Тирозол). Вначале назначается большая доза лекарства, в последующие дни дозу постепенно снижают. Препарат начинает действовать уже спустя час. Однако необходимого лечебного эффекта удается достигнуть только спустя несколько дней.

Замедления высвобождения гормонов удается достигнуть путем введения препаратов йода. Эти препараты могут назначаться врачом в виде капель для приема внутрь либо в виде внутривенных инфузий.

Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени

Для устранения учащенного сердцебиения, аритмии, тревожности, психоэмоционального возбуждения применяют бета-адреноблокаторы (Пропранолол). Положительный эффект от применения препарата отмечается уже спустя десять минут после введения. Для купирования психоэмоционального возбуждения пациенту назначают транквилизаторы.

Тиреотоксический криз - критическое состояние, которое возникает у больных тяжелыми формами тиреотоксикоза различной этиологии, характеризующееся резким повышением уровней тиреоидных гормонов и требующее срочной госпитализации больного, т.к. в случае неоказания медицинской помощи в 100% случаев наступает летальный исход. Тиреотоксический криз чаще развивается у женщин с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом).

Этиология и патогенез. Факторами, располагающими к развитию тиреотоксического криза, являются хирургическое лечение щитовидной железы (особенно при проведении хирургического вмешательства у пациентов с некомпенсированным тиреотоксикозом), резкое прекращение приема тиреостатических лекарственных препаратов, длительный стресс на фоне тиреотоксикоза, травмы щитовидной железы, роды, лечение радиоактивным йодом в стадии выраженной декомпенсации тиреотоксикоза, интеркуррентные заболевания в острой фазе (инфекционные, хронические) и др.

Основной механизм патогенеза тиреотоксического криза - внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе нарушения в различных органах и тканях обусловлены, токсическим влиянием тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или повышением чувствительности к ним периферических тканей, нарастающим дефицитом гормонов коры надпочечников.

Клиника. При развитии тиреотоксического криза в начале его сознание сохранено, отмечается резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), незадолго до комы возбуждение сменяется прострацией, адинамией, мышечной слабостью, апатией. При осмотре лицо красное, резко гиперемировано, глаза широко раскрыты, мигание редкое, профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания. Важным клиническим признаком является выраженная гипертермия - температура тела достигает 41-42 °С, кожа горячая, гиперемированная. Со стороны органов пищеварения - язык и губы сухие, потрескавшиеся, тошнота, неукротимая рвота, профузный понос, возможны разлитые боли в животе. Возможно увеличение печени и развитие желтухи. Выражены сердечно-сосудистые нарушения; пульс частый, аритмичный, слабого наполнения, при аускультации сердца определяются тахикардия, мерцательная аритмия и другие нарушения ритма, систолический шум в области верхушки сердца. В начале криза отмечается повышение систолического АД, сопровождающееся снижением диастолического АД. При развитии криза и несвоевременном оказании помощи АД резко снижается до критических значений. Обезвоживание и снижение АД приводят с развитию олиго- или анурии.

При прогрессировании криза развивается тиреотоксическая кома, характеризующаяся полной потерей сознания, коллапсом и усугублением перечисленной симптоматики.

Различают следующие стадии тиреотоксического криза:

· I стадия – центральная нервная система не поражается

· II стадия – отмечаются такие поражения центральной нервной системы, как нарушения сознания и координации движений, ступор и т.д.

· При III стадии больной впадает в кому.

Диагностика тиреотоксического криза основана на клинической симптоматике и данных анамнеза. Диагноз подтверждается значительным повышением уровней сывороточных св.Т3 и св.Т4.

Дифференциальную диагностику проводят с острым гипокортицизмом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, синдромом «острого живота», острым психозом, бронхиальной астмой.

Лечение. Больной госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации, при отсутствии такого отделения – в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Лечение при этом направлено на снижение содержания в крови тиреоидных гормонов, купирование надпочечниковой недостаточности, ликвидацию дегидратации, снижение проявлений интоксикации и электролитных нарушений, купирование гиперреактивности симпатической нервной системы, нормализацию функции сердечно-сосудистой системы, устранение гипертермии, купирование нервного и психомоторного возбуждения.

Первоочередной задачей патогенетического лечения является снижение содержания в крови тиреоидных гормонов. Для этой цели назначаются тиреостатический препарат тиамазол в дозе 60-80 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 часов орально или через зонд или при рвоте - ректально (общая суточная дозировка может быть доведена до 100-160 мг). С целью подавления секреции тиреоидных гормонов возможно незамедлительное в/в введение 10 мл 10% раствора йодида натрия или в/в введение 1% раствора Люголя, приготовленного с йодистым натрием взамен йодистого калия, в количестве 100-250 капель в литре изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Наиболее эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез, позволяющий быстро выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.

Для купирования надпочечниковой недостаточности рекомендуется использовать гидрокортизона гемисукцинат – внутривенно в суточной дозе 400-600 мг, эта доза распределяется на 4-6 инъекций, так как длительность действия препарата составляет около 3-4 часа, так как гидрокортизон обладает не только глюкокортикоидным, но и минералокортикоидным эффектом и поэтому лучше стабилизирует артериальное давление. При его отсутствии назначается преднизолон внутривенно в суточной дозе 200-360-мг (60-90 мг 3-4 раза в день). Глюкокортикоидные препараты оказывают заместительное действие, устраняя глюкокортикоидную недостаточность, стабилизируя АД, и электролитный профиль, уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3 и высвобождение тиреоидных гормонов из щитовидной железы.

Параллельно для устранения дегидратации и интоксикации производится в/в капельная инфузия 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера в количестве 3-4 л в сутки.

При выраженной рвоте и диарее проводится коррекция электролитных нарушений (гипохлоремии, гипокалиемии и гипокальциемии).

Купирование гиперреактивности симпатической нервной системы проводится β-адреноблокаторами, которые ослабляют влияние катехоламинов на миокард, уменьшают потребность миокарда в кислороде, способствуют урежению ритма сердца, оказывают антиаритмическое действие, снижают высокое систолическое АД.

Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы может быть использован допамин.

Купирование нервного и психомоторного возбуждения проводят назначением 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола, 1 мл 0.5 % раствора галоперидола или 2-4 мл 0,5% раствора седуксена в/в. Эти препараты могут значительно снижать АД и применение их должно производится под тщательным контролем АД.

Для снижения температуры тела рекомендуется охлаждение больного (пузыри со льдом, влажные холодные обтирания, обтирания эфирно-спиртовой смесью, охлаждение вентилятором) и внутримышечное введение литической смеси. Не рекомендуется применять в качестве жаропонижающих средств салицилаты и ацетилсалициловую кислоту, так как они конкурируют с тироксином и трийодтиронином за связь с тироксинсвязывающими белками крови и повышают уровень св.Т4 и св.Т3.

Средняя продолжительность тиреотоксического криза составляет 3-4 суток, однако интенсивная терапия должна проводиться значительно дольше (7-10суток) до полного устранения всех клинических проявлений криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов.

Прогноз зависит от своевременности и адекватности лечебных мероприятий.

Главная » Школа » Тиреотоксический криз: симптомы и лечение. Тиреотоксический криз: клиника, дифференциальная диагностика, прогноз Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени