Синдром полой. Синдром верхней полой вены — что это, симптомы, лечение

… может привести к необратимым изменениям головного мозга.
Дефиниция . Синдром верхней полой вены (СВПВ) - неотложное состояние, которое связано с нарушением кровообращения в бассейне верхней полой вены и которое обусловлено наличием регионарной венозной гипертензии верхней половины туловища (через ВПВ [лат. - v. cava superior] собирается кровь от верхних конечностей, органов головы и шеи, верхней половины грудной клетки).

Анатомо-физиологические особенности ВПВ . ВПВ представляет собой сосуд с тонкими стенками, который расположен в среднем средостении и окруженный относительно плотными структурами, такими как грудная стенка, аорта, трахея и бронхи. На всем своем протяжении вена окружена цепочкой лимфатических узлов. Для ВПВ физиологическим является низкое венозное давление, что, в сочетании с вышеуказанными особенностями строения способствует легкой обструкции вены при поражении любых окружающих ее структур. Существуют несколько систем анастомозов, связывающих бассейны нижней и верхней полой вен и играющих компенсаторную роль при нарушении проходимости последней. Наиболее важным из них является непарная вена (v. azigos). Другие анастомозы представлены внутренними грудными, грудонадчревными, поверхностными венами грудной стенки, позвоночными венами и венозным сплетением пищевода (см. рис.). Однако, несмотря на обилие коллатералей, они не способны полностью заменить (функционально) ВПВ.

Этиология . В системе ВПВ развитие непроходимости венозного русла обычно связано с различными внесосудистыми факторами: на первое место следует ставить злокачественные опухоли средостения и рак легкого. Доброкачественные внутригрудные опухоли гораздо реже являются причиной непроходимости ВПВ. Кроме того, причиной синдрома верхней полой вены могут быть аневризмы аорты и артерий, медиастиниты различной этиологии. Тромбоз глубоких вен верхних конечностей и ВПВ можно разделить на первичный и вторичный. Первичный тромбоз случается спонтанно либо после внезапной нагрузки. Вторичный тромбоз включает остальные случаи, в основном относящиеся к установке катетеров в вену. Первичные тромбозы встречаются с частотой 2 случая на 100 000 пациентов. Однако в последние годы использование постоянного венозного доступа (катетеров) при химиотерапии или внутривенном питании увеличило количество тромбозов глубоких вен. В первом рандомизированном исследовании, включившем 145 онкологических пациентов, количество тромбозов, связанных с установкой катетера, составило 12% (Kuiper J.W. et al., 2003). Таким образом, причиной развития синдрома верхней полой вены являются три основных процесса: сдавление вены извне, прорастание вены злокачественной опухолью и тромбоз ВПВ. Все процессы окклюзии разделили ВПВ на следующие группы: компрессии, стриктуры, обтурации и смешанные.

Обратите внимание ! Этиологические факторы, ведущие к развитию СВПВ: A . Опухолевые новообразования: злокачественные: а) бронхогенный рак правого легкого, б) опухоли зобной железы, в) опухоли щитовидной железы, г) лимфомы, д) опухоли перикарда; доброкачественные: а) тимомы, б) загрудинный зоб, в) кисты средостения и пр. Б . Опухолеподобные процессы: аневризмы аорты, поражение лимфатических узлов. B . Воспалительные заболевания: первичные тромбозы ВПВ, фиброзный медиастинит, лимфадениты, перикардиты.

Патофизиологические особенности СВПВ . Блокада венозного оттока от головы и верхней половины тела вызывает в организме следующие патофизиологические эффекты: снижение венозного возврата к правому желудочку; снижение сердечного выброса; системную гипотензию; повышение венозного давления в системе ВПВ, чреватое риском тромбоза мозговых сосудов. Результирующей последних двух эффектов является снижение артериально-венозного градиента давления в мозговых сосудах, что может привести к необратимым изменениям головного мозга . Однако, поскольку окклюзия ВПВ происходит постепенно, большинство пациентов в определенной степени компенсируют эти явления, развивая более или менее достаточный коллатеральный отток по следующим путям: через систему непарной вены (при условии сохранения проходимости последней); через систему внутренних грудных вен и их анастомозы с верхними и нижними надчревными венами в систему наружных подвздошных вен; через позвоночные вены - в нижнюю полую вену. Вследствие эластичности ВПВ и низкого давления в ней, моменту ее инвазии обычно предшествует длительный период наружной компрессии, в течение которого успевает сформироваться коллатеральный венозный отток. Благодаря вышеописанным механизмам компенсации, больные с СВПВ умирают не столько от этого синдрома, сколько от других проявлений основного заболевания. Кроме того, при раке легкого проходимость ВПВ обычно сохраняется в течение длительного времени, несмотря на инвазию. Тем не менее, только 10 - 20% больных злокачественным СВПВ живут более 2 лет. Средняя продолжительность жизни больных злокачественными новообразованиями после наступления СВПВ не превышает 10 месяцев.

Клиника . Проявления СВПВ обусловлены венозной гипертензией в области, дренируемой ВПВ. Причем они находятся в прямой зависимости от степени локализации и быстроты обструкции, так же как и от степени развития коллатералей. Компонентами СВПВ, кроме повышения венозного давления, являются замедление скорости кровотока, развитие венозных коллатералей, симптомы, связанные с заболеванием, которое вызвало нарушения проходимости ВПВ.

Все клинические признаки СВПВ разделены А.Н. Бакулевым (1967) на две группы:

Симптомы, являющиеся результатом венозного застоя в поверхностных и глубоких венах лица и шеи (классическая триада СВПВ): отечность лица, верхней половины туловища и верхних конечностей (отмечается наиболее часто, в тяжелых случаях отек может распространяться на голосовые связки и приводить к асфиксии); цианоз, обусловленный расширением венозных и сужением артериальных капилляров; иногда на фоне цианоза слизистых отмечается землисто-бледная окраска кожи лица, вызванная сопутствующим лимфостазом; расширение подкожных вен шеи, верхней половины туловища (степень этого расширения и его характер являются важным признаком в топической диагностике уровня окклюзии ВПВ и ее отношения к устью непарной вены).

Симптомы, обусловленные венозным застоем в головном мозге: общемозговые симптомы: головная боль, одышка с приступами удушья центрального генеза, возникающая в результате повышения внутричерепного давления; длительные нарушения могут усугубляться отеком голосовых связок и гортани; симптомы, связанные с нарушением корковой нейрорегуляции: сонливость, эмоциональная утомляемость, приступы головокружения с потерей сознания - являются признаками хронической гипоксии мозга, развивающейся в результате циркуляторных нарушений (одним из тяжелых проявлений расстройства корковой нейрорегуляции могут быть спутанность сознания и слуховые галлюцинации); симптомы, связанные с нарушением функции черепно-мозговых нервов: шум в ушах, снижение слуха и диплопия - обусловлены расстройством слуховых и глазодвигательных не рвов; слезоточивость, снижение остроты зрения - повышением внутриглазного и внутричерепного давления.

Для более полной характеристики состояния больного, достоверности клинической картины следует выделять 3-ю группу симптомов, обусловленных основным заболеванием: похудание, кашель, кровохарканье и др.

Кроме того, одним из [!!! ] ярких клинических симптомов при расстройстве венозного оттока являются носовые, пищеводные и трахеобронхиальные кровотечения, возникающие в результате разрыва истонченных стенок вен. Причем, в отличие от портальной гипертензии, при окклюзии ВПВ варикозные вены локализуются в проксимальных отделах пищевода. При физической нагрузке наступает быстрая утомляемость, особенно быстро устают руки, выполнение даже легкой физической работы становится невозможным из-за приливов крови к голове. Сердцебиение, боль в области сердца, чувство сдавления за грудиной обусловлены нарушением кровоснабжения миокарда и отеком клетчатки средостения.

Обратите внимание ! Клиническое течение СВПВ может быть острым или медленно прогрессирующим. Жалобы больного крайне разнообразны: головная боль, тошнота, головокружение, изменение внешности, осиплость голоса, кашель, дисфагия, боли в грудной клетке, затрудненное дыхание, одышка, сонливость, обмороки, судороги. При физикальном обследовании выявляются наиболее характерные признаки СВПВ: расширение, набухание вен шеи, грудной стенки и верхних конечностей, отек лица, шеи или верхнего плечевого пояса, цианоз или полнокровие лица (плетора), тахипноэ. Следует, однако, иметь в виду, что у многих пациентов, развивших коллатеральный венозный отток, картина СВПВ может быть стертой; в ряде случаев больные даже не предъявляют ни одной характерной жалобы. В физикальной диагностике СВПВ в сомнительных случаях может помочь т.н. маневр Пембертона (пациента просят поднять вверх обе руки и пробыть в таком положении некоторое время: в случае окклюзии ВПВ при этом появляются характерные физикальные признаки: цианоз кожи лица и шеи, набухание шейных вен, инъекция сосудов конъюнктив и т.п.) или другие столь же простые тесты (появление признаков СВПВ можно увидеть, попросив больного сделать 15 - 20 быстрых наклонов туловища вперед).

Диагностика . Для диагностики СВПВ может быть достаточно данных клиники и физикального обследования. Рентгенография грудной клетки в прямой и боковых проекциях и томография показаны всем больным в случаях неотложных состояний или при подозрении на нарушение проходимости верхней полой вены. Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологический процесс в средостении, степень его распространения и определить границы для последующей лучевой терапии. При СВПВ целесообразно проведение рентгеновской компьютерной томографии (КТ, в т.ч. мультиспиральной КТ) с контрастированием, которая позволяет уточнить контуры опухолевого процесса, степень поражения лимфатических узлов средостения и выявить наличие легочных эмболов. В некоторых клинических ситуациях полезно допплеровское ультразвуковое исследование сонных или надключичных вен с целью дифференциальной диагностики между тромбозом и обструкцией извне. Не рекомендуется введение радиоконтрастных или других веществ в вену пораженной конечности ввиду высокого риска экстравазации. Однако в редких случаях проводят флебографию для выявления локализации и степени нарушения проходимости верхней полой вены. Флебография оказывается полезной для дифференциальной диагностики сосудистого и внесосудистого характера поражения, решения вопроса об операбельности, определения протяженности пораженного сегмента. Магнитно-резонансная (МР) визуализация доказала свои возможности при диагностике аномалий сосудистой системы. МР-венография может быть выполнена и без введения контрастного вещества, например, методом time-of-flight (TOF) или с помощью фазоконтрастной последовательности. Еще одна МР-методика позволяет обнаруживать тромбы без введения контрастного вещества. Возможна прямая визуализация тромба, так как поток крови имеет высокую концентрацию метгемоглобина, который хорошо виден на Т1-взвешенных изображениях. Метод чувствителен к свежим тромбозам, которые можно отличить от застарелых. Существует два способа МР-венографии с контрастным усилением. Косвенный 3D-метод требует выполнения инъекции гадолиниевого контраста в вену, также используют метод субтракции - сначала получают изображение-маску, затем эта маска вычитается из последующей серии снимков.

Принципы терапии . Оптимальное лечение зависит от причин, вызвавших СВПВ, и скорости развития симптомов прогрессии. Почти в половине случаев СВПВ развивается до постановки диагноза. При этом необходимо подчеркнуть, что определение исходного процесса, вызвавшего данное состояние, является ключом к успешной терапии, и лишь в случае тяжелых нарушений и в жизне-угрожающем состоянии допустимо начало лечения без установления основного диагноза (необходимо помнить, что более 50 % случаев СВПВ вызвано потенциально излечимыми заболеваниями, такими как мелкоклеточный рак легкого, неходжкинские лимфомы и герминогенные опухоли).

Экстренные симптоматические мероприятия направлены на спасение жизни больного, они необходимы, чтобы обеспечивать поступление воздуха в легкие, ликвидировать непроходимость верхней полой вены и сдавление органов средостения. Кроме покоя, возвышенного положения, кислородотерапии, иногда могут потребоваться трахеостомия, интубация, введение противосудорожных средств. Показано применение диуретиков (фуросемид, маннитол) и кортикостероидов. Рекомендуется введение гидрокортизона от 100 до 500 мг внутривенно с последующим снижением дозы каждые 6 - 8 ч с учетом клинической картины или назначение преднизолона 60 - 90 мг внутривенно, затем по 40 - 60 мг в сутки перорально. Следует заметить, что эффективность использования глюкокортикоидов в данной ситуации не была доказана в клинических исследованияхи рекомендации по их назначению получены на основании опыта применения в клинической практике. При тромбозе ВПВ показано лечение антикоагулянтами или фибринолитическими препаратами. Но эти препараты не должны назначаться стандартно, за исключением тех случаев, когда на флебографии диагностируется тромбоз ВПВ или отсутствуют признаки улучшения при лечении другими методами.

В плане хирургической стратегии сформировалось несколько принципиальных подходов к решению задачи восстановления венозного оттока в системе ВПВ: наружная декомпрессия; обходное шунтирование: (a) внутреннее (интраторакальное), (б) наружное (экстраторакальное); тромбэктомии; пластические операции; обширные резекции с последующей реконструкцией; чрескожная эндоваскулярная ангиопластика и эндопротезирование.

Литература : 1 . статья «Синдром верхней полой вены» С. А. Проценко, А.В. Новик, ГУН НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова Росздрава, Санкт-Петербург (Практическая онкология, Т. 7, № 2, 2006); 2 . лекция «Синдром сдавления верхней полой вены - диагностика и лечебная тактика» В.В. Фастаковский, А.В. Важенин, А.А. Фокин, А.А. Лукин; Челябинский областной онкологический диспансер; Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования; Проблемная научно-исследовательская лаборатория «Радиационная онкология и ангиология» ЮУНЦРАМ, г. Челябинск (Сибирский онкологический журнал, 2004, №4); 3 . статья «Предоперационная оценка полых вен с помощью компьютерной томографии» М.А. Карасева; ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», Москва, Российская Федерация (Креативная кардиология, № 2, 2015); 4 . статья «Хирургическая коррекция синдрома верхней полой вены» В.В. Бойко, А.Г. Краснояружский, П.И. Корж; ГУ «Институт общей и неотложной хирургии АМН Украины», г. Харьков (Медицина неотложных состояний, №3 (34), 2011); 5 . статья «Протезирование верхней полой вены при злокачественных опухолях груди: обзор литературы и опыт 33 операций» Victor A. TARASOV, Professor, Head of the Department of Thoracic Surgery, Medical Academy of Postgraduate Education, St.Petersburg, Russia; Evgeny S. POBEGALOV, Associate Professor, Department of Thoracic Surgery, Medical Academy of Postgraduate Education, St.Petersburg, Russia Vladimir; V. STAVROVIETSKIY, Chief of the Thoracic Surgery Unit, Municipal Hospital No. 26, St.Petersburg, Russia; Yuriy K. SHAROV, Associate Professor, Department of Thoracic Surgery, Medical Academy of Postgraduate Education, St.Petersburg, Russia; Maria V. VINOGRADOVA, Assistant Professor, Department of Thoracic Surgery, Medical Academy of Postgraduate Education, St.Petersburg, Russia.

При возникновении препятствия венозному оттоку по верхней полой вене (ВПВ) возникает отечность и синюшность кожи верхней части туловища и головы. Подкожные сосуды в этой зоне расширяются, затрудняется дыхание, возникают приступы удушья, кровотечения и нарушения зрения. Эти признаки названы кава-синдромом, симптомокомплексом ВПВ. Для лечения требуется операция.

Читайте в этой статье

Причины сдавливания вены

ВПВ находится между тканями и органами с плотной структурой. Ее окружает внутренняя поверхность грудной клетки, трахея, бронхиальные ветви, аорта, цепь лимфоузлов. Сама же вена является сосудом с тонкими стенками и низким давлением крови. Поэтому при извне или она легко теряет проходимость.

При нарушении оттока венозный застой распространяется на головной мозг, шею, руки и всю верхнюю часть грудной клетки. Несмотря на наличие обходных путей – венозных коллатералей, они не в силах компенсировать функции магистральной вены, так как в этих зонах имеется интенсивный кровоток.

Основные факторы, которые приводят к формированию кава-синдрома:

экстравазальное (наружное, вне сосуда) давление;
прорастание опухолевого узла в стенку ВПВ;
закупорка тромбом.

К патологиям, провоцирующим развитие синдрома, относятся:

рак легочной ткани;
опухоли лимфоузлов (лимфогранулемы, лимфомы, метастазирование из злокачественных новообразований молочной железы, половых органов);
доброкачественные процессы, гнойные воспаления вилочковой железы, трахеи, пищевода;
силикозы (профессиональные болезни легких);
сдавливающий (констриктивный) перикардит;
осложнения после лучевой терапии (фиброзные узелки, спайки);
увеличение щитовидной железы (зоб загрудинной локализации);
туберкулезная и сифилитическая инфекции;
грибковое поражение ткани легкого (гистоплазмоз).

Нередко возникновение кава-синдрома отмечают после длительной катетеризации сосуда или .

Симптомы синдрома верхней полой вены

Затруднение кровообращения приводит к нарастанию давления в системе ВПВ и венозных сосудах, сбрасывающих в нее кровь. Тяжесть возникающих симптомов находится во взаимосвязи со скоростью закупорки и ее расположением, возможностями обходного кровообращения. Поэтому при сдавлении опухолью или ее прорастании в сосуд признаки нарастают медленно, а при тромбозе быстро прогрессируют.

Для кава-синдрома характерны три главных клинических проявления, их назвали триадой – отечность, синюшность кожи и расширенные вены рук и верха туловища, шеи и головы.

Пациенты с трудом могут находиться в лежачем положении, так как из-за усиления давления на вену возникают такие жалобы:

тяжелая ,
боли в груди,
свистящее дыхание,
приступы нехватки воздуха,
кашель,
трудность при глотании.

Высокая степень венозной гипертензии на фоне расширения вен приводит к тому, что тонкие стенки сосудов не выдерживают и разрываются. Это вызывает кровотечения из носа, легких и пищевода. Мозговая симптоматика связана с нарушением оттока крови из полости черепа:

упорные головные боли,
звон в ушах,
повышенная сонливость,
оглушенность,
судороги,
обморочные состояния.

Из-за поражения черепных нервов развивается двоение в глазах, ухудшение четкости зрения, быстрая утомляемость глаз, покраснение и слезотечение, ослабление слуха и звуковые галлюцинации.

Методы диагностики

При обследовании определяются расширенные вены шеи и груди, стойкая отечность в этой области, краснота или синюшность лица и верха грудной клетки, осиплость голоса, увеличение языка. Эти проявления становятся сильнее при наклоне и в положении лежа на спине. Для уточнения места и причины сдавления или закупорки ВПВ назначают инструментальную диагностику:

рентгенография,
КТ или МРТ,
УЗИ сосудов шеи,
измерение венозного давления.

При осмотре окулиста могут быть обнаружены расширенные и извитые вены на сетчатой оболочке, застой и отек в зоне диска глазного нерва, высокое внутриглазное давление. Если есть подозрение на опухоль легких, то назначается бронхоскопия, при которой берут на исследование ткань бронхов и мокроту. Проводится биопсия лимфоузлов, костного мозга, органов средостения.

Лечение синдрома

До установления причины пациентам назначают симптоматическую терапию, которая на время облегчает дыхание, снимает отечность тканей головного мозга и повышает резервные возможности организма. Для этого назначаются:

диета с резким ограничением соли до 2 — 3 г в день;
кислородные ингаляции;
(Гипотиазид, Фуросемид);
глюкокортикоиды (Дексаметазон, Преднизолон, Метипред).

Затем переходят к лечению причины болезни:

при злокачественных новообразованиях – химиотерапия, облучение и операция;
если выявлена закупорка тромбом – извлечение, удаление части ВПВ и установка протеза из большой подкожной вены, тромболитики (Стрептокиназа, Гепарин, Варфарин).

Если опухоль прорастает в стенки на значительном участке или по каким-то другим причинам не удается выполнить радикальную операцию, то для улучшения оттока крови используют:

шунтирование для создания обходного пути;
установку стента на суженном сегменте.

Прогноз для больных

Если удается ликвидировать причину сдавления вены, то возможно существенное уменьшение кава-синдрома. При острой закупорке повышается , развивается отек тканей мозга, тромбоз церебральных сосудов, . Из-за уменьшения притока крови в правые отделы сердца нарастает кислородное голодание и падает объем циркулирующей крови.

Эти состояния часто приводят к смерти пациентов . Неблагоприятные последствия также бывают для больных при поздней диагностике злокачественных новообразований.

Для синдрома верхней полой вены характерная триада клинических признаков – отек, синюшности и расширенные вены на груди, голове и шее. Он развивается при наружном сдавлении сосуда, сращении с опухолевым образованием, закупорке кровяным сгустком.

При интенсивном прогрессировании или остром развитии бывают смертельные исходы. Для лечения требуется хирургическое вмешательство для ликвидации причины кава-синдрома или восстановление проходимости ВПВ в ходе реконструктивных сосудистых операций.

Причины

Тромбоз верхней полой вены – патологическое состояние, причиной которого становятся процессы увеличения объема тканей средостения или снижения венозного просвета. Данные различных статических источников свидетельствуют о первостепенном значении в развитии нарушения кровотока онкологических процессов в легочной ткани. Причем 80% случаев подобной патологии регистрируется на фоне поражения правого легкого. Кроме того, возникновению тромбоза способствует катетеризация сосудов.

Тромбоз верхней полой вены чаще развивается у мужчин (до 75% всех заболевших), в отличие от , которому более подвержены женшины.

Симптомы

Первые проявления тромбоза верхней полой вены неспецифичны и не позволяют диагностировать болезнь на раннем этапе. Типичная симптоматика развивается редко. Тромбоз верхней полой вены не проявляется спонтанно, для него характерно постепенное нарастание интенсивности признаков.

До 70% больных предъявляют жалобы на отек лица и шеи, одышку в покое, кашель. Выраженность симптоматики усиливаются в положении лежа, поэтому нарушается сон больного. В редких случаях возникает свистящее дыхание (свидетельство отека гортани), отек мозга в результате повышения давления в венозной сети.

Кожа приобретает синюшный оттенок. Заметны расширенные периферийные сосуды в области шеи, лица, верхних конечностей и груди. Возможно развитие кровотечения из носовых, легочных сосудов, вен пищевода. Повышение внутричерепного давления провоцирует развитие головных болей, сонливости, спутанности сознания. Пациент жалуется на ощущение шума в голове, могут возникать судороги, нарушается зрение и слух.

Диагностика

Больным с подозрением на тромбоз верхней полой вены проводят рентгенографию грудной клетки, магнитно-резонансную или компьютерную томографию, флебографию. Для проведения дифференциальной диагностики назначают ультразвуковую допплерографию сонных и надключичных вен. При исследовании глазного дна определяются признаки повышения внутричерепного давления.

Лечение

Лечение тромбоза верхней полой вены основывается на определении его причины. Тяжелая форма болезни или наличие угрозы жизни пациента требует неотложного оказания медицинской помощи, даже если диагноз еще не был установлен окончательно. Все терапевтические мероприятия направлены на подавление основных симптомов тромбоза заболеваний.

Медикаментозная терапия предусматривает использование антикоагулянтов и фибринолитиков. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Например, при наличии новообразования или фиброза в области средостения чрескожная эндоваскулярная баллонная ангиопластика и установка стента являются эффективным оперативным методом лечения.

Тромбоз верхней полой вены – опасное состояние, которое без оказания адекватной медицинской помощи может привести к тяжелым последствиям и даже к летальному исходу. Прогноз зависит от многих факторов, однако основное значение имеют первоначальные причины развития патологии и возможности их устранения.

Резкое затруднение пли полное прекращение тока крови по верхней полой вене получило название «синдром верхней полой вены», или «кава-синдром».

Первое описание этого заболевания принадлежит Гунтеру (1754). С этого времени оно достаточно подробно описано с патологоанатомической, клинической стороны, хотя все это имело только академическое значение, поскольку лечение его сводилось лишь к назначению симптоматических средств. Литературные данные показали, что непроходимость венозных сосудов встречается гораздо чаще, чем это предполагалось. Данное заболевание не всегда распознается правильно вследствие недостаточного знакомства с ним практических .

Для удобства понимания причины развития этого заболевания могут быть сгруппированы следующим образом:

сдавление венозного сосуда (с тромбозом просвета) злокачественными или доброкачественными опухолями органов средостения (рак бронха, опухоль вилочковой железы, внутригрудной зоб);
сдавление венозного сосуда (с тромбозом) опухолеподобными образованиями средостения (аневризмы аорты, увеличенные лимфатические узлы);
развитие непроходимости венозного сосуда на почве воспалительных изменений: распространение тромбофлебита периферических вен - безымянной, подключичной, окружающих тканей (фиброзные медиастиниты, лимфадениты).

В первых двух группах на первый план выступает сдавление венозных сосудов извне или обтурация просвета опухолью, третью группу составляют истинные тромбозы, которые в одних случаях развиваются в результате перехода воспалительного процесса при тромбофлебите подключичных или безымянных вен с четкой клинической картиной этого страдания, в других случаях - на почве , удельный вес которых за последнее время увеличился.

При развившейся полной непроходимости венозного сосуда часто бывает трудно решить вопрос, является ли первичный процесс внутри- или внесосудистым. В обоих случаях это приводит к прекращению тока крови по вене, что вызывает развитие клинически ясно устанавливаемого венозного коллатерального кровообращения.

Различают четыре основных системы коллатерального кровотока верхней полой вены.

Система позвоночных и подкожных вен образует коллатеральное кровообращение при закупорке любой локализации. Другие два пути - системы непарной вены (azygos), внутренних грудных вен (mammariae internae) - развиваются уже в зависимости от места закупорки.

При закупорке выше впадения v. azygos последняя берет на себя задачу окольного кровообращения, но кровь (по коллатералям) протекает в нормальном направлении и, достигая свободной нижней части вены, вливается в нее и далее в правое предсердие. При оттоке большого количества крови по коллатералям v. azygos может расширяться до значительных размеров.

Закупорка у места впадения непарной вены (фактически закупорка обеих этих вен) не вызывает расширения просвета непарной вены, но приводит к образованию обратного тока крови, который достигает нижней полой вены через непарно-поясничные анастомозы (дуги).

Закупорка ниже впадения непарной вены делает последнюю очень важным путем оттока крови, в силу чего она резко расширяется, причем ток крови идет в обратном направлении через анастомозы в нижнюю полую вену. Система оттока крови создается и при тромбозе места впадения верхней полой вены в предсердие.

Внутренние грудные вены также всегда участвуют в образовании коллатеральных путей оттока при синдроме верхней полой вены, но степень их участия различная. При закупорке с выключением безымянных вен они резко расширяются. Закупорка ниже впадения непарной вены позволяет использовать последнюю как коллатеральный путь.

Таким образом, основными являются два последних пути коллатерального кровообращения, развивающихся в зависимости от локализации закупорки по отношению к устью непарной вены. Благодаря развитию коллатералей закупорка венозного сосуда нередко протекает без ясно выраженной картины.

Симптомы синдрома верхней полой вены

Симптоматика в выраженных случаях довольно яркая и характеризуется триадой симптомов: , синюшность (цианоз) и расширение поверхностных вен головы, шеи и плечевого пояса. Степень выраженности клинических симптомов может быть разнообразной, зависит от локализации и протяженности закупорки вены, степени развития коллатералей, которые здесь всегда весьма обильны. В дальнейшем по мере вовлечения других органов средостения появляются одышка, сердцебиение, неврологические симптомы, особенно усиливающиеся при физической нагрузке.

Распознавание синдрома верхней полой вены не представляет трудностей и основывается на наличии указанной выше триады симптомов. Однако следует помнить, что прямой зависимости между степенью закупорки сосудов и клиническими проявлениями нет, выраженность последних зависит от места и протяженности закупорки.

Характер патологического процесса как причины нарушения кровотока устанавливается комплексным методом обследования. Так, для установления поражения венозных стволов необходима венография, при опухолях средостения - томография и пневмомедиастинография, при подозрении на рак бронха - бронхоскопия и бронхография.

При медленном нарастании синдрома верхней полой вены нередко не удается наблюдать всех характерных признаков. В частности, отек может быть слабо выраженным. Однако жалобы больного на головокружение, одышку, приступы удушья и дают основание заподозрить закупорку. Больные при этом поражении не могут находиться в горизонтальном положении и даже спят сидя; постоянное чувство напряжения в голове резко усиливается при наклоне вперед. Расширение венозных коллатералей иногда приводит к носовым или горловым кровотечениям.

Диагностика синдрома верхней полой вены

В диагностике может оказаться полезным измерение венозного давления. У здорового человека в венах локтевого сгиба венозное давление в лежачем положении колеблется от 50 до 150 мм водного столба. При вдохе давление незначительно надает, при выдохе - повышается. Повышение венозного давления во время вдоха, указывает на тромбоз верхней полой вены. Высокое венозное давление в верхних конечностях при нормальном его уровне в нижних должно наводить на мысль о закупорке.

Проба с физической нагрузкой позволяет дифференцировать тромбирование верхней полой вены от повышения венозного давления вследствие заболевания сердца; при расстройствах кровообращения на почве заболевания сердца венозное давление при физической нагрузке существенно не изменяется.

Наиболее ценным методом диагностики, позволяющим установить локализацию закупорки и выявить коллатерали, является венография. Методом выбора следует считать введение контрастирующих веществ в вену локтевого сгиба с одной или с двух сторон.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Главная » Школа » Синдром полой. Синдром верхней полой вены — что это, симптомы, лечение