Синдром диарея. Инфекционные диарейные заболевания

Диарейный синдром (понос) - частый жидкий стул при усиленной перистальтике кишечника и изменении его характеристик. В основе поноса лежит ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, замедление всасывания жидкости, а также повышенное слизеобразование.
К учащению стула у здорового новорожденного ребенка могут приводить:
- грубые нарушения диететики кормящей матери;
- голодание ребенка (гипогалактия, плоские соски, тугая грудь);
- перегрев;
- перекорм;
- дефекты ухода;
- дисбиоз кишечника.
Особенностью клинической картины явл. то, что общее состояние ребенка не страдает и после устранения неблагоприятного фактора почти всегда нормализуется пищеварение и стул.
Диарейный синдром у новорожденного не всегда явл. специфичным только для заболеваний ЖКТ. Основными причинами могут быть кишечные инфекции, ряд соматических заболеваний, обменные, токсические, гормональные и др. факторы, которые приводят к воспалительной реакции со стороны ЖКТ.

Острый диарейный синдром может возникать вторично при различных не гастроэнтерологических инфекционно-воспалительных заболеваниях. К этим заболеваниям наиболее часто относятся:
- отит;
- пневмония;
- пиелонефрит;
- гнойно-воспалительные заболевания, в том числе и сепсис.
Возможен и длительный понос - характеризуется стойко выраженным изменением консистенции и объема стула, нарушением его состава и частоты, продолжающимися более 3 недель. К длительным диареям следует относить и состояния, при которых периодически появляются кишечные расстройства. Их особенность - имеют тенденции к излечению в течение 3-4 недель. Степень выраженности - различной.
Чаще всего длительная диарея связана с неинфекционными факторами:
- мальабсорбция;
- мальдигестия;
- наследственные нарушения обмена веществ;
- первичные иммунодефициты (синдром Ди-Георге, синдром Вискотта-Олд- рича);
болезни эндокринной системы (адреногенитальный синдром, сольтеряющая форма).
Мальабсорбция - наследственная патология, связанная с нарушением кишечного всасывания отдельных или нескольких составных частей пищи (белков, жиров, углеводов, и электролитов) при сохраненном ферментативном их расщеплении. В неонатальном периоде она встречается при:
кишечной форме муковисцидоза; непереносимости белков коровьего молока (аллергия к коровьему молоку, молочная энтеропатия, аллергический энтерит).

БИЛЕТ 10

1)Гипер и гиповитаминоз Д

Витамин D - группа биологически активных веществ. Витамин D 3 синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Витамин D 2 может поступать только с пищей.

Гиповитаминоз: развивается рахит. Авитаминоз D снижает процесс всасывания кальция и освобождение его из костей, что вызывает стимуляцию синтеза паратгормона паращитовидными железами. Возникает и развивается вторичный гиперпаратиреоз, способствующий вымыванию кальция из костей и выведению фосфата с мочой.

Проявления рахита у детей:

1.Наблюдается замедленный процесс прорезывания зубов, закрытие родничка.

2.Размягчаются плоские кости черепа с уплощением затылка; в области теменных и лобных бугров формируются наслоения ("квадратная голова", "лоб Сократа").

3.Деформируется лицевой череп (седловидный нос, высокое готическое небо).

4.Искривляются нижние конечности, может деформироваться таз ("плоский таз").

5.Изменяется форма грудной клетки ("куриная грудь").

6.Наблюдаются нарушения сна, потливость, раздражительность.

Гипервитаминоз: повышение содержания кальция в крови, кальций переносится из костной ткани в другие органы и ткани, нарушая их функции. Наблюдаются отложения его в артериях, сердце, печени, почках и легких. Нарушается обмен, увеличивается хрупкость скелета.

2)Острая ревматическая лихорадка у детей. Современные концепции этиопатогенеза. Диагностика. Терапия. Профилактика.

ОРЛ - это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов.

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А

Клинико-диагностические критерии ОРЛ:

I. Большие (ревматическая клиническая пентада):

1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);

2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);

3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);

4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);

5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).

1) клинические: лихорадка, артралгии;

2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)

Терапия: пенициллины и НПВС; экстенциллин 2,4 млн. ЕД 1 раз в 3 недели.

Диарейный синдром – это симптомокомплекс нарушений, связанных с пищеварением, опорожнением кишечника, характеризующийся увеличением стула и изменением его консистенции (жидкий неоформленный кал).

Жидкий неоформленный кал относится к нарушению дефекации. У людей различных возрастных групп существует разница в числе дефекаций. Например, у новорожденных количество испражнений соответствует числу кормлений, у взрослого человека нормой принято считать один поход в туалет, у пожилых людей испражнения в норме один раз в несколько дней.

По продолжительности синдром классифицируется на острую и хроническую формы заболевания. Острая диарея является следствием острых инфекций кишечника (вирусы, бактерии и пр.), нарушения диеты, аллергической непереносимости медикаментов или продуктов питания и др. Продолжительность острого процесса не превышает 30 дней. Если состояние длится больше, то говорят о хроническом течении. При таком состоянии нарушается пристеночное пищеварение, всасывание жидкости, а также транспортировка воды и электролитов.

Критериями диареи являются: повышенное содержание жидкости в фекалиях от 65 до 90 %, а также увеличение массы стула более 200 грамм. Гастроэнтерологи относят диарею к 6 и 7 типу стула (см. рис 1).

Рис. 1 – Бристольская шкала оценки стула.

Диарея может протекать с различными проявлениями. Некоторые больные вовремя обращаются за помощью к врачу в связи с тем, что у них понос сопровождается:

• вздутием живота;
• сильной болью;
• частыми испражнениями толщиной с карандаш (более 4 раз);
• общей слабостью и т.д.

Другие же наоборот не обращаются к специалисту в связи с отсутствием вышеперечисленных симптомов, так как их беспокоит исключительно расстройство после переедания или небольшого отравления.

Типы диарейного синдрома

Патогенетически, при диарее определяют 4 главных аспекта: увеличение секреции кишки, изменения осмотического давления, изменения характера транспорта химуса, гиперэкссудация в полости кишки. Поэтому патогенетически существует несколько типов диареи (см. таблицу 1)

Таблица 1. Классификация типов диареи.

Возможные причины

• инфекционные болезни – сальмонеллез, холера, дизентерия, шигеллез, клостридиоз, вирусы, простейшие;
• онкологические заболевания – лимфома, карцинома кишки и пр.;
• неинфекционные болезни – , заболевания поджелудочной железы, состояния после удаления желчного пузыря, гельминты.

Диагностика

Сбор анамнеза

Для определения причин диарейного синдрома врачу необходимо собрать детальный анамнез заболевания:

Для дифференциальной диагностики применяют основные и дополнительные исследования.

Основные методы исследования

• сбор анамнеза болезни;
• физикальное обследование (осмотр пациента методами пальпации, перкуссии, аускультации, обзора кожных покровов и пр.);
• исследования прямой кишки, пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки (см. );
• лабораторные исследования (кровь, моча, кал)
• консультации гинеколога у женщин и уролога у мужчин и др.

Дополнительные методы исследования

Дополнительными исследованиями пользуются в том случае, если стоит вопрос об уточнении диагноза или типа диарейного синдрома. К ним относятся:

• развернутый анализ крови и другого биоматериала;
• исследование гормонов поджелудочной и щитовидной железы;
• биопсия слизистой кишечника или желудка;
• рентген ЖКТ с рентгеноконтрастным веществом;
• и другие.

Лечение

Лечение подразумевает под собой комплекс мероприятий, направленных на устранение симптомов, лечение причин и профилактику повторного развития диарейного синдрома.

В каких случаях следует обратиться к врачу?

Следует обязательно обратиться, если диарея длится более 24 часов с количеством походов в туалет больше 4 раз. Симптомы слабости, боли в животе, жажды и прочее проявляются у каждого в той или иной мере, поэтому ориентироваться нужно на количество испражнений (более 200 г), а также на частоту, длительность и консистенцию стула.

Факторы, при которых обязательно обращение:

Возможные последствия

Если возникла диарея с черной окраской и нарастает обильность каловых масс соответствующего цвета, это признак внутреннего прогрессирующего кровотечения, которое впоследствии может привести к обильной кровопотере, геморрагическому шоку и летальному исходу.

Длительная и обильная диарея (как при дизентерии) чревата обезвоживанием организма, которое носит название дегидратация и тоже, как следствие, заканчивается смертью.

Не стоит игнорировать нарушения стула длительностью более 24 часов с целью предупреждения возможных негативных последствий.

Для цитирования: Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Инфекционные диареи // РМЖ. 2001. №16. С. 679

Московский государственный медико-стоматологический университет

О стрые кишечные инфекции (ОКИ) (острые диарейные болезни) - по терминологии ВОЗ это большая группа заболеваний, объединенных развитием диарейного синдрома. Число клинических форм превышает 30 нозологических единиц, возбудителями которых могут быть бактерии, вирусы и простейшие.

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10 пересмотра; 1995), в группе кишечных инфекций (А.00-А.09) регистрируются следующие заболевания:

А.00 - холера;

А.01 - брюшной тиф и паратифы А, В, С;

А.02 - другие сальмонеллезные инфекции;

А.03 - шигеллез;

А.04 - другие бактериальные инфекции и в том числе эшерихиоз, кампилобактериоз, кишечный иерсиниоз, клостридиоз, вызванный Сl.difficile ;

А.05 - другие бактериальные пищевые отравления и в том числе стафилококковое, ботулизм, клостридиоз, вызванный Cl.perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac.cereus, бактериальное пищевое отравление неуточненной этиологии;

А.06 - амебиаз;

А.07 - другие протозойные кишечные болезни и в том числе балантидиаз, лямблиоз, криптоспоридиоз, изоспороз;

А.08 - вирусные кишечные инфекции и в том числе ротавирусный энтерит, вызванный агентом Норфолк, аденовирусный гастроэнтерит;

А.09 - диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения.

В зависимости от источника инфекции и естественного резервуара возбудителя ОКИ могут быть разделены на антропонозы, зоонозы и сапронозы. Целесообразно привести современную эколого-эпидемиологическую классификацию ОКИ (см. таблицу).

Значительный удельный вес среди инфекционных диарей принадлежит пищевым инфекциям . Это обширная группа ОКИ, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными возбудителями. Клинически заболевания характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, обезвоживания и гастроэнтерита. Диагноз пищевой токсикоинфекции является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней. Определение удельного веса отдельных нозологических форм в структуре ОКИ показало, что ведущие позиции занимают сальмонеллез, шигеллез, эшерихиоз, которые довольно широко распространены и регистрируются на всех континентах.

Сальмонеллез - острая зооантропонозная кишечная инфекция, вызываемая грамотрицательными бактериями рода Salmonellа , передающаяся в подавляющем большинстве случаев с помощью пищевых продуктов и характеризующаяся интоксикацией, обезвоживанием и поражением желудочно-кишечного тракта. Реже наблюдается генерализованная форма болезни, протекающая по тифоподобному или септическому варианту. В настоящее время описано более 2300 сероваров сальмонелл. Сальмонеллез может встречаться как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, реализуемый пищевым (ведущий), водным и контактно-бытовым путем. В последние годы выделяют пылевой фактор, имеющий значение у детей с ослабленной резистентностью. В связи с этим возможен так называемый госпитальный сальмонеллез, когда источником инфекции является больной человек или носитель. Чаще всего очаги (вспышки) внутрибольничного сальмонеллеза возникают в детских стационарах, онкологических и гематологических отделениях и отличаются вялым и длительным течением.

Шигеллез - антропоноз, вызываемый бактериями рода Shigella. Заболевание характеризуется интоксикацией, реже - обезвоживанием, с выраженным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Известны 4 вида шигелл: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S. sonnei . Источником инфекции являются больные шигеллезом люди и бактерионосители. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, реализуемый пищевым, водным или контактно-бытовым путем.

Эшерихиоз - острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая диареегенными Esherichia coli и протекающая с клинической картиной острого гастроэнтерита или энтероколита, в ряде случаев с выраженной интоксикацией и обезвоживанием. Известны 5 категорий E.coli : энтеротоксигенные (ЕТЕС), энтероинвазивные (ЕIЕС), энтеропатогенные (ЕРЕС), энтерогеморрагические (ЕНЕС), энтероадгезивные (ЕАЕС). В последние годы сообщается о тяжелом течении энтерогеморрагического эшерихиоза 0157. Источниками инфекции являются больные люди, реже носители. Механизм передачи возбудителя инфекции фекально-оральный, преимущественно пищевой (в 88% случаев, по данным Н.С. Прямухиной; 1993).

Синдромы при ОКИ

Для ОКИ в клинической картине характерно наличие 3 синдромов: гастроэнтерита или гастроэнтероколита, энтероколита или колита; интоксикации; обезвоживания .

Особую значимость в патогенезе ОКИ имеют синдромы интоксикации и обезвоживания.

По мнению В.И.Покровского и соавт. (1983), интоксикация - это сложный симптомокомплекс, обусловленный, с одной стороны, интегрированным действием микробов и их токсинов, и ответной реакцией организма, - с другой. При этом происходит нарушение функционально-адаптационных процессов во многих органах, системах и в итоге обменные нарушения на уровне клетки (Н.Д. Ющук и Ю.Я. Тендетник, 1980; П.Д. Горизонтов, 1981). Различают 3 степени интоксикации при ОКИ (Л.Е. Бродов, Н.Д. Ющук и др.; 1985): легкую, среднюю и тяжелую.

Обезвоживание - синдром, обусловленный потерями организмом жидкости и солей, имеющий место при рвоте и диарее. У взрослых больных при ОКИ отмечается изотонический тип обезвоживания. Выявляется транссудация бедной белком изотонической жидкости, которая не в состоянии реабсорбироваться в толстой кишке. При этом происходит потеря не только воды, но и электролитов Na+, K+, Cl-. Различают 4 степени обезвоживания при ОКИ (В.И.Покровский; 1978): при I степени потеря массы тела не превышает 3%, при II - 4-6%, при III - 7-9%, при IV - 10% и более.

Помимо перечисленных выше инфекционных диарей, характеризующихся первичным поражением кишечника, различают так называемые вторичные поражения кишечника, являющиеся одним из проявлений основного инфекционного заболевания (глистный энтерит, шистосоматозный колит, туберкулезный и сифилитический энтероколит, актиномикозный энтероколит, дисбактериозный энтероколит).

Патогенетические виды диареи

Известны 4 вида диареи, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы. Причем каждому заболеванию кишечника свойственен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание.

Секреторная диарея

В основе ее лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Реже она обусловлена снижением всасывательной способности кишечника. Примером секреторной диареи может служить диарея при холере. Экзотоксин (“холероген”) проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3’-5’-аденозин-монофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в кишке в довольно постоянном соотношении: 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 литре испражнений. Определенная роль отводится простагландинам, стимулируюшим синтез цАМФ. Помимо холеры, секреторная диарея наблюдается и при других кишечных инфекциях - сальмонеллезе, эшерихиозе, клебсиеллезе. Однако, она может возникать и у неинфекционных больных при терминальном илеите, постхолецистэктомическом синдроме, поражении поджелудочной железы (так называемая панкреатическая холера), ворсинчатой аденоме прямой кишки, а также под влиянием повышенной продукции свободных и длинноцепочечных жирных кислот, секретина, серотонина, кальцитонина и высокоактивных пептидов.

При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Стул у больных водянистый, обильный, иногда зеленого цвета.

Гиперэкссудативная диарея

В основе ее возникновения лежит выпотевание плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки. Этот вид диареи наблюдается при воспалительных процессах в кишечнике и в том числе при шигеллезе, кампилобактериозе, сальмонеллезе, клостридиозе. Однако гиперэкссудативная диарея может наблюдаться у неинфекционных больных и, в частности, при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, лимфоме и карциноме кишечника.

Осмотическое давление фекальных масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных жидкий, с примесью слизи, крови и гноя.

Гиперосмолярная диарея

Она наблюдается при синдроме мальабсорбции - расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов. В основе синдрома мальабсорбции лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки, но и функциональные нарушения ферментных систем, моторики и транспортных механизмов, а также развивающийся дисбактериоз. Гиперосмолярная диарея может наблюдаться при неумеренном употреблении солевых слабительных.

Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи.

Гипер- и гипокинетическая диарея

Она возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого. В основе ее лежит повышенная или пониженная моторика кишки. Она часто наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, при неврозах и злоупотреблении слабительными и антацидами.

Осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Стул у больных жидкий или кашицеобразный, необильный.

Таким образом, третий и четвертый тип диареи встречается лишь у неинфекционных больных.

Заболеваемость и диагностика

Уровень заболеваемости ОКИ до настоящего времени остается довольно высоким и не имеет тенденции к снижению. Вместе с тем при ряде ОКИ (шигеллез Флекснер 2а, эшерихиоз 0157, клостридиоз) тяжесть течения болезни и число осложнений в последние годы возрастают и прогноз заболевания зачастую ухудшается (Е.П. Шувалова, 1995, 1998; Т.В. Поплавская и соавт., 1996).

К сожалению, диагностика ОКИ во многих случаях является поздней, а число диагностических ошибок, по данным нашей клиники, за последние 20 лет достигает 12,2-14,7% и остается стабильным. Главная причина диагностических ошибок - стремление врачей осуществить нозологическую диагностику, основанную на этиологической расшифровке заболеваний. Однако надо иметь в виду, что современный уровень бактериологических, вирусологических и серологических исследований не вызывает оптимизма. По официальным данным, в квалифицированных лабораториях инфекционных больниц двукратное выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из фекалий больных в первые 3 дня болезни удается в среднем в 50%, однократное - в 30% случаев. При серологических исследованиях надо учитывать, что нарастание титра антител в сыворотке крови больного зависит не только от вида возбудителя, но в большей степени от реактивности организма и зачастую выражено незначительно или не имеет места.

Вместе с тем у постели больного необходима ранняя диагностика ОКИ, исключающая различные хирургические, терапевтические или иные соматические заболевания, имеющие сходную симптоматику. При этом этиологическая расшифровка ОКИ не нужна, так как этиотропная (антибактериальная) терапия при подавляющем числе этих заболеваний (за исключением шигеллеза) не проводится или носит вспомогательный характер (Н.Д. Ющук и соавт., 1992).

Этиологическая расшифровка в основном определяется необходимостью проведения противоэпидемических мероприятий и осуществляется в трех ситуациях: 1) при подозрении на холеру; 2) при групповых вспышках ОКИ; 3) при внутрибольничной инфекции. В этих случаях необходимо проведение углубленных эпидемиологических, бактериологических и серологических исследований. К сожалению, для неотложной диагностики ОКИ малоинформативны инструментальные исследования (ректороманоскопия, колоноскопия, ирригоскопия).

Ранняя диагностика ОКИ должна носить синдромальный характер с целью выявления симптомов, свойственных синдромам интоксикации и обезвоживания. Только при этом может быть обеспечено: снижение числа диагностических ошибок и своевременное и адекватное проведение неотложной патогенетической терапии (В.И. Покровский и соавт., 1989; Л.Е. Бродов, 1991; Н.Д. Ющук и Л.Е. Бродов, 1998; Н.Д. Ющук и соавт., 1998, 1999).

Лечение ОКИ

Регидратационная терапия

Основу лечения ОКИ составляет регидратационная терапия, ставящая своими целями дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного и кислотно-основного состояний. Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана нецелесообразность использования моноионных растворов (физиологический раствор поваренной соли, 5% раствор глюкозы), а также несбалансированных полиионных солевых растворов, рекомендуемых в нашей стране (мафусоль, лактасоль) или за рубежом (нормасоль). Коллоидные растворы (декстранов) можно использовать в целях дезинтоксикации лишь при отсутствии обезвоживания.

По мнению В.И. Покровского (1982), лишь 5-15% больных с ОКИ нуждаются во внутривенной терапии, в 85-95% случаев лечение должно осуществляться оральным путем. С этой целью используются растворы цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон.

Регидратационная терапия (внутривенная и оральная) осуществляется в 2 этапа:

I этап - ликвидация имеющегося обезвоживания;

II этап - коррекция продолжающихся потерь.

Водно-солевая терапия ОКИ (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез) при тяжелом течении болезни осуществляется внутривенно со скоростью 70-90 мл/мин и в объеме 60-120 мл/кг, а при среднетяжелом течении - со скоростью 60-80 мл/мин и в объеме 55-75 мл/кг. При холере с обезвоживанием II-IV степени оптимальная скорость внутривенной инфузии составляет 70-120 мл/мин, а объем инфузии определяется массой тела и степенью обезвоживания (В.И. Покровский, В.В. Малеев, 1978; В.В. Малеев, 1986). При шигеллезе объемная скорость введения полиионных кристаллоидных растворов составляет 50-60 мл/мин. При более низкой объемной скорости и меньшем объеме регидратационной терапии возникают условия для прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких и пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.

Оральная регидратационная терапия проводится в тех же объемах, но с объемной скоростью 1-1,5 л/ч. Наш опыт позволяет утверждать, что регидратационная терапия является основой лечения ОКИ.

Антидиарейные препараты

Для лечения ОКИ предложено несколько групп препаратов с антидиарейным действием:

2. Октреотид - ингибитор синтеза активных секреторных агентов, способствующий снижению секреции и моторной активности. Это синтетический октапептид, являющийся производным соматостатина. Выпускается в ампулах по 0,05, 0,1 и 0,5 мг. Вводится подкожно 1-2 раза в день.

3. Препараты кальция , активизирующие фосфодиэстеразу, которая препятствует образованию цАМФ. Рекомендуют применение 5 г глюконата кальция per os 2 раза с интервалом в 12 ч.

4. Сорбенты (полифепан, полисорб, карболонг, пепидол и др.) применяют с целью уменьшения интоксикации.

5. Диосмектит - препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника). Во многих случаях обеспечивает клинический эффект.

6. Атропиноподобные препараты (реасек, лиспафен).

7. Препараты, воздействующие на опиоидные рецепторы (лоперамид, тримебутин ).

8. Вяжущие средства (десмол, порошки Кассирского).

9. Эубиотики (аципол, линекс, ацилак, бифидумбактерин форте) и в том числе биококтейль “NK”.

10. Ферменты .

11. Кишечные антисептики . В основном, применяется 4 препарата указанной группы.

Интестопан обладает антибактериальной и антипротозойной активностью, является 8-оксихинолином. Назначается взрослым по 1-2 таблетки 4-6 раз в день.

Интетрикс эффективен в отношении широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, дизентерийных амеб и грибов типа Сandida . Назначается по 1-2 капсуле 3 раза в день.

Энтеро-седив активен против широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, некоторых простейших, является оксихинолином. Назначается по 1 таблетке 3 раза в день.

Энтерол - противодиарейный препарат биологического происхождения. Противомикробное действие осуществляется дрожжами Saccharomyces boulardii . Назначается по 1-2 капсулы 2 раза в день.

Эффективность указанных препаратов различная: от полного отсутствия эффекта до вполне приемлемых результатов.

Антибиотикотерапия

Антибиотики используются для лечения четырех ОКИ.

При холере используется доксициклин (в 1-й день по 0,1 г 2 раза, на 2-4 сутки по 0,1 г 1 раз в день). Можно использовать тетрациклин по 0,3 г четыре раза в день в течение 4 дней. При устойчивости V.cholera к тетрациклину целесообразно применение ципрофлоксацина по 500 мг 2 раза в день в течение 4 дней.

Больные с гастроэнтеритическим вариантом шигеллеза в антибиотикотерапии, как правило, не нуждаются. При легком и в части случаев при среднетяжелом течения шигеллеза целесообразно использовать фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-6 дней.

Клинический эффект при среднетяжелом течении можно получить от применения триметоприма/сульфаметоксазола в дозе 960 мг 2 раза в день в течение 5 дней или налидиксовой кислоты по 1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней.

При тяжелом и в части случаев среднетяжелом течении болезни можно рекомендовать фторхинолоны (ципрофлоксацин по 500 мг, офлоксацин по 400 мг, пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день, 5-6 дней). В наиболее тяжелых случаях применяют сочетание препаратов по следующим схемам: цефалоспорины II (цефамандол, цефуроксим, цефметазол и др.) или III поколения (цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, цефтазидим и др.) по 1 г 3 раза в сутки внутривенно или внутримышечно в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день, офлоксацин или пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день); или аминогликозиды (нетилмицин внутривенно или внутримышечно в суточной дозе 0,4 г; амикацин - в суточной дозе 0,9-1,2 г, гентамицин - в суточной дозе 240 мг) в сочетании со фторхинолонами.

Для лечения иерсиниозов используют антибиотики тетрациклинового ряда, пефлоксацин, гентамицин. Менее целесообразно использование стрептомицина.

Для лечения кампилобактериоза можно применять эритромицин, ципрофлоксацин, азитромицин.

Мы считаем противопоказанным применение антибиотиков для лечения пищевых токсикоинфекций, гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и вирусных кишечных инфекций.

На протяжении последних 20 лет летальность при ОКИ не снижается. Причин этому несколько:

Большое количество диагностических ошибок (12,2-14,7%);

Изменение социального состава больных (среди умерших 60% страдали хроническим алкоголизмом, более трети лица социально не защищенные);

Смена циркулирующего серовара шигелл (Flexner 2a);

Патоморфоз ОКИ - увеличение числа случаев с глубоким поражением кишки и развитием перитонита.

В нашей клинике летальность при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах составляет 0,1% , а при шигеллезе - 1,4% (Л.Е. Бродов и соавт., 1997; Н.Д. Ющук и соавт., 1999).

Для снижения летальности при ОКИ необходимы:

Ранняя госпитализация в инфекционные стационары тяжелых и среднетяжелых больных, а также социально неустроенных лиц при любой тяжести болезни;

Адекватная регидратационная терапия;

Рациональная этиотропная терапия шигеллеза с использованием цефалоспоринов II-III поколения и фторхинолонов, особенно при тяжелом течении болезни;

Раннее выявление осложнений: инфекционно-токсический шок (ИТШ), ДВС-синдром, острая почечная недостаточность (ОПН), пневмония и т.д.;

Выявление и адекватное лечение сопутствующих заболеваний;

6) при возникновении у больных неотложных состояний (ИТШ, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром, энцефалопатия, ОПН, нестабильная гемодинамика) своевременный перевод больных в реанимационное отделение.

Заключение

Таким образом, ОКИ - это большая группа полиэтиологичных заболеваний, протекающих с синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, интоксикации и обезвоживании различной степени выраженности.

Диагностика ОКИ должна быть синдромальной, а не этиологической (за исключением холеры и шигеллеза). Диагностические ошибки при ОКИ в значительной мере объясняются общностью клинической симптоматики со многими соматическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда, внематочная беременность, декомпенсированный сахарный диабет и др.).

Основу лечения ОКИ составляет регидратационная терапия полиионными кристаллоидными растворами, осуществляемая перорально или внутривенно.

Лечение осложненных форм ОКИ (ИТШ, ДВС-синдром, РДСВ, ОПНи др.) во многих случаях должно осуществляться в условиях реанимационных отделений.

Вернуться к номеру

Синдром диареи

Диарея является одним из наиболее распространенных синдромов во врачебной практике, сопровождающим многие заболевания. Почти ежедневно врачи всех специальностей с различной частотой сталкиваются с жалобами больных на диарею, ищут эффективные пути решения этой проблемы. Существует множество определений понятия «диарея», но главный смысл их сводится к следующему: диарея (понос) — это частое (как правило, более 2-3 раз в сутки) выделение жидкого кала. Механизмов развития диареи несколько (рис. 1). В одних случаях химус слишком быстро проходит по кишечнику из-за усиления его перистальтики (волнообразного сокращения стенок). В других происходит разжижение содержимого кишечника из-за нарушения всасывания воды в толстом кишечнике или выделения в просвет кишечника воспалительной жидкости. Известно, что выделение жидкого кала обычно сопряжено с учащением актов дефекации, однако необходимо помнить, что для диареи не всегда характерно учащение стула, однократный стул более жидкой консистенции тоже может считаться проявлением диареи. Именно поэтому следует заметить, что отличительным признаком диареи служит большее, чем в норме, содержание воды в кале (до 60-80 % и выше).

Диарею могут провоцировать прием лекарственных препаратов (антибиотики, противоопухолевые препараты, гипотензивные средства, антидепрессанты, антиаритмические средства, пероральные сахароснижающие препараты, гипохолестеринемические средства, магнийсодержащие антациды и т.д.); воспалительные или ишемические заболевания кишечника; особенности питания (употребление избыточного количества кофе, пива, грубоволокнистой клетчатки), пищевые аллергены; воспалительные процессы в малом тазу и др. Иногда диарея связана с эмоциональным стрессом или неправильным питанием. У детей причиной диареи может быть рацион, содержащий слишком много жиров или фруктовых соков. У взрослых, страдающих недостаточностью лактазы, причина диареи — дефицит фермента, необходимого для гидролиза молочного сахара (лактозы); понос, как правило, возникает после употребления молочных продуктов. У лиц с хронической диареей часто обнаруживается непереносимость того или иного пищевого продукта. Классическим примером является целиакия — заболевание со сложным патогенезом, которое заключается в непереносимости глиадина, содержащегося в злаковых.

Наследственная предрасположенность также имеет значение в развитии диареи, связанной с такими воспалительными заболеваниями кишечника, как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, или диареи при злокачественных опухолях кишечника. К возникновению диарейного синдрома могут приводить перенесенные больными операции (резекции желудка и кишечника, холецистэктомия), интоксикация соединениями ртути, мышьяка, а также сахарный диабет, туберкулез и амилоидоз кишечника. В отдельную форму выделяют так называемую диарею путешественников. Под этим состоянием понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями диареи путешественников могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах.

Выделяют несколько типов диареи (табл. 1): секреторная, сопровождающаяся усиленной секрецией натрия и воды в просвет кишечника, — при воздействии инфекционных энтеротоксинов, наличии опухолей, выделяющих полипептидные гормоны, приеме слабительных средств и других лекарственных препаратов; гиперосмолярная, возникающая при заболеваниях, сопровождающихся синдромом мальабсорбции; гиперкинетическая, обусловленная повышением кишечной перистальтики, которая характерна для больных с синдромом раздраженной кишки, тиреотоксикозом. Экссудативная диарея характеризуется потерей белка в просвет кишечника вместе с воспалительным экссудатом и выявляется при дизентерии, сальмонеллезе, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

— увеличение секреции электролитов и воды эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;

— понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;

— повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;

— нарушение двигательной активности кишечника.

Клиника

Диарея при синдроме мальабсорбции характеризуется обычно увеличением объема стула (полифекалия), кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный запах и, при наличии стеатореи, плохо смывается со стенок унитаза. При нарушении синтеза желчных кислот или затруднении поступления их в кишечник (холестазе) стул становится ахоличным и приобретает жирный блеск. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе. Боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную область или приобретающие опоясывающий характер, сопровождают диарею при наличии хронического панкреатита. У детей и подростков (в частности, страдающих целиакией) синдром мальабсорбции приводит к задержке роста и инфантилизму. Снижение уровня белка, особенно выраженное при экссудативной энтеропатии, обусловливает возникновение отеков. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем. Осмотическое давление фекалий чаще превышает осмотическое давление плазмы крови.

Ухудшение всасывания железа и витамина В 12 служит причиной развития анемии. Больные с синдромом мальабсорбции часто жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности. У многих больных с синдромом мальабсорбции отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: В 1 (невропатия, офтальмоплегия, парестезии, психозы), В 2 (глоссит и ангулярный стоматит, апатия, атаксия), В 6 (сидеробластная анемия, невропатия), D (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость, подкожные кровоизлияния), А (фолликулярный гиперкератоз, расстройства сумеречного зрения), никотиновой кислоты (пеллагра), аскорбиновой кислоты (замедление заживления ран, кровоподтеки) и др. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Внезапно начавшаяся бурная диарея с частым стулом, тенезмами прежде всего дает основания заподозрить острые кишечные инфекции. Для острой инфекционной диареи характерны общее недомогание, лихорадка, отсутствие аппетита, иногда рвота. Нередка связь с употреблением недоброкачественной пищи и путешествиями (диарея путешественников). Кровавый жидкий стул указывает на повреждение слизистой оболочки кишечника патогенными микробами типа шигелл Флекснера и Зонне, Campylobacter jejuni или кишечной палочкой с энтеропатогенными свойствами. Острая кровавая диарея может быть первым проявлением язвенного колита и болезни Крона. При острой форме состояние больного тяжелое из-за септических симптомов и боли в животе. Осмотр больного позволяет оценить степень дегидратации. При значительной потере воды и электролитов кожа становится сухой, тургор ее снижается, наблюдаются тахикардия и гипотония. Вследствие большой потери кальция появляется склонность к судорогам. При болезнях тонкой кишки стул объемный, водянистый или жирный. При болезнях толстой кишки стул частый, но менее обильный, он может содержать кровь, гной и слизь. В отличие от энтерогенной диарея, связанная с патологией толстой кишки, в большинстве случаев сопровождается болью в животе. Болезни прямой кишки повышают ее чувствительность к растяжению, и стул становится частым и скудным, появляются тенезмы и ложные позывы к дефекации.

Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются всегда в околопупочной области. Поражение проксимальных отделов толстой кишки сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной области с усилением после еды. При поражении дистальных отделов толстой кишки боль локализуется в левой подвздошной области с иррадиацией в крестец, значительно ослабевает после дефекации или отхождения газов. В некоторых случаях диарея чередуется с запором — чаще при функциональных расстройствах, злоупотреблении слабительными средствами, при раке толстой кишки, при хроническом (привычном) запоре, когда вследствие длительного пребывания каловых масс в кишечнике происходит повышенное образование слизи с периодическим выделением жидких испражнений (запорный понос). В ряде случаев остро начавшаяся диарея может быть обусловлена изменениями пищевого режима или приемом раздражающих кишечник средств, в том числе слабительных, или же является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диагностическое значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в утренние и дневные часы может быть функциональной.

Отдельную группу диарей составляют кишечные диспепсии, возникающие как следствие расстройства пищеварения при нарушении диеты и резкой смене рациона питания. Различают бродильную, гнилостную и мыльную (жировую) диспепсии. При диспепсиях отсутствует общая интоксикация, чем они отличаются от пищевых токсикоинфекций. Для бродильной диспепсии характерны метеоризм, кислый пенистый стул, содержащий большое количество крахмальных зерен и йодофильных микроорганизмов. Зловонные гнилостные щелочные испражнения с непереваренными мышечными волокнами наблюдаются при гнилостной диспепсии. Жировая диспепсия распознается по наличию жира в испражнениях, игл жирных кислот, мыл.

Аллергические диареи протекают по типу острого энтероколита. Отличительной особенностью их являются внешние проявления аллергии (отек Квинке, крапивница, токсикодермия). Иногда протекают по типу абдоминальной пурпуры (как при болезни Шенлейна — Геноха) и с явлениями кишечной непроходимости. Выделяют алиментарные (молоко, яйца, шоколад, клубника и др.) и медикаментозные (антибиотики) аллергические заболевания, протекающие с диарейным синдромом.

Медикаментозные диареи, как и пищевые, не всегда имеют аллергический патогенез: они могут возникать в результате индивидуальной непереносимости. В таких случаях нет аллергических проявлений и клиники энтероколита.

Острый преходящий характер имеет неврогенная диарея, она возникает у эмоциональнолабильных людей. Диарея — одно из проявлений острых отравлений мышьяком (рвотные массы зеленого цвета с запахом чеснока), ртутью (ртутный стоматит и гингивит, острая почечная недостаточность), ядовитыми грибами (анамнез).

Хроническая диарея наблюдается главным образом при хронических заболеваниях органов пищеварения. Хронический колит может быть следствием дизентерийной инфекции, протозойных инвазий, хронических интоксикаций. Среди других причин хронической диареи следует назвать гельминтозы, спру, кишечную липодистрофию, амилоидоз кишечника (часто сочетается с нефротическим синдромом), терминальный илеит (болезнь Крона), хронические инфекции кишечника (туберкулез, актиномикоз, сифилис), неспецифический язвенный колит, полипоз и рак толстого кишечника, карциноид тонкой кишки, уремические поносы, пеллагру, желудочную и панкреатическую ахилии, эндокринопатии (болезнь Аддисона, тиреотоксикоз).

Диагностика

Наряду с обычным физикальным обследованием (рис. 2) обязательно следует осмотреть испражнения больного и провести проктологический осмотр. Наличие крови в кале, анальной трещины, парапроктита или свищевого хода дает основания предполагать у больного болезнь Крона.

Для подтверждения вирусной природы заболевания используют:

— методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий, ИФА, РИА, МФА);

— методы обнаружения вирусной РНК (метод молекулярных зондов — ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе);

— методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).

Ректороманоскопия позволяет диагностировать язвенный колит (кровоточащая, легко ранимая слизистая оболочка, часто с эрозивно-язвенными изменениями), дизентерию (эрозивный проктосигмоидит), а также псевдомембранозный колит (плотный фибринозный налет в виде бляшек).

После исключения воспалительных заболеваний необходимо попытаться определить преобладающий патогенетический механизм хронической диареи. Для этого следует установить массу или объем каловых масс за сутки. При отсутствии полифекалии наиболее вероятен гиперкинетический, а при большом объеме кала — секреторный или осмолярный тип диареи. В случае обнаружения в стуле избыточного количества жира и повышенной осмолярности речь должна идти об осмолярной диарее, связанной с нарушением кишечного пищеварения и всасывания. При отсутствии стеатореи и гиперосмолярности каловых масс у больного устанавливают секреторный тип диареи, не связанный с бактериальной инфекцией. Необходимо также иметь в виду возможность злоупотребления слабительными средствами.

При лабораторном исследовании у больных с синдромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты.

Важную роль в диагностике и дифференциальной диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала, собирая его не менее 3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно более 500 г в сутки), которая уменьшается на фоне голодания. Микроскопия кала (копроскопия) очень важна для дифференциальной диагностики гастро энтерологических заболеваний (табл. 2). При этом обращают внимание на наличие мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала (амилорея) и определяют суточную потерю жира с калом. При расстройствах переваривания и всасывания в тонкой кишке может меняться рН кала. Так, при нарушении переваривания углеводов происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (< 6,0).

Оценку всасывательной функции тонкой кишки проводят с помощью D-ксилозного теста и др. Более точные данные о процессах всасывания в тонкой кишке можно получить с помощью ее перфузионного исследования. Повышенная потеря белка через кишечник (при болезни Уиппла, злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии) выявляется при применении теста с альбумином, меченным изотопом хрома. При подозрении на синдром мальабсорбции проводят рентгенологическое исследование тонкой кишки, выявляющее его типичные признаки (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки). Иногда рентгенологическое исследование помогает распознать заболевания, послужившие причиной развития мальабсорбции (множественные дивертикулы, лимфома тонкой кишки, синдром кишечной псевдообструкции при системной склеродермии и др.).

Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией из ее проксимальных отделов и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием дает возможность диагностировать такие заболевания, как болезнь Уиппла, лимфома тонкой кишки, эозинофильный гастроэнтерит, целиакия, амилоидоз.

Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий в настоящее время используют водородные дыхательные тесты, которые проводят с лактулозой или глюкозой. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий подтверждают также с помощью посева дуоденального аспирата и последующего обнаружения в нем увеличенного содержания микроорганизмов.

Для диагностики основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома мальабсорбции, применяют дополнительные методы исследования. Так, при подозрении на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы помимо определения суточной потери жиров с калом проводят секретин-панкреозиминовый тест, оценивают содержание химотрипсина и эластазы-1 в кале и т.д. Диагноз панкреатита подтверждается при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.

Для распознавания лактазной недостаточности дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы к крови. Возникновение диспептических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждают диагноз лактазной недостаточности. Специфическим диагностическим тестом для выявления целиакии служит повышение титра антител к глиадину. При подозрении на системный мастоцитоз определяют уровень гистамина в крови и экскрецию его метаболитов с мочой.

Лечение

При лечении диареи основное внимание следует уделять терапии заболевания, послужившего причиной диареи. Например, при острой инфекционной диарее основная роль отводится регидратационной терапии и антибиотикотерапии. При диарее, обусловленной неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, главную роль играют препараты 5-АСК и/или глюкокортикостероиды. При ферментопатиях — диета, исключающая продукты, которые больной не переносит.

При заболеваниях кишечника, сопровождающихся диареей, диетическое питание должно способствовать торможению перистальтики, уменьшать секрецию воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов должен соответствовать по составу и количеству пищевых веществ ферментативным возможностям патологически измененной тонкой кишки. В связи с этим при диарее нужно соблюдать принцип механического и химического щажения тонкой и толстой кишки. В острый период диареи из рациона в значительной степени исключаются пищевые продукты, усиливающие моторно-эвакуаторную и секреторную функцию кишечника, провоцирующие метеоризм: сырые овощи и фрукты, бобовые, орехи, изюм, молоко, пряности, жареные блюда, ржаной хлеб, изделия из сдобного теста, консервированные продукты, острые и соленые блюда и приправы, газированные напитки, жирные сорта мяса и рыбы, холодные блюда и напитки, свекольный сок и др.

Антибактериальная терапия назначается с целью восстановления эубиоза кишечника. При острой диарее бактериальной этиологии, при выраженном инфекционно-воспалительном процессе в кишечнике применяются антибиотики, противомикробные препараты из групп хинолонов (нитроксалин, 5- нок), фторхинолонов (таривид, цифран и др.), сульфаниламидные препараты (бисептол, фталазол и др.), производные нитрофуранов (фурадонин, фуразолидон) и кишечные антисептики. Предпочтение отдают препаратам, которые не нарушают равновесия микробной флоры в кишечнике, — антисептикам (интетрикс, эрцефурил, энтероседив). При кандидозе назначают противогрибковые препараты — нистатин, леворин. При лечении протозойных кишечных инфекций применяют метронидазол и тинидазол. При глистных инвазиях используют антигельминтные средства — фенасал, вермокс и др.

Пробиотики назначаются при диарее различного генеза. Пробиотики — это препараты из живых микроорганизмов и веществ микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения позитивное воздействие на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма хозяина путем оптимизации его микробной экологической системы. Препараты из живых бактерий обладают пробиотическим эффектом, антагонистической активностью против ряда патогенных и условно-патогенных микробов за счет продукции кислот, антибиотических веществ, выделяют различные ферменты и витамины, принимающие участие в пищеварительной деятельности желудочно-кишечного тракта, обменных процессах, а также способствуют восстановлению естественных факторов защиты организма.

Пробиотики могут содержать как монокультуру, так и комбинацию из нескольких видов микроорганизмов. В последнем случае такие препараты обозначают как симбиотики.

Наиболее часто применяют следующие препараты (указаны дозы для взрослых):

— бифидумбактерин — по 5 доз 3 раза в день; курс — 15-20 дней, до 2 мес.;

— бифидумбактерин форте — по 15-25 доз в день в один прием, лучше перед сном, одновременно с жидкой или пастообразной пищей комнатной температуры; курс — 10-25 дней;

— бифилиз — по 5 доз 2 раза в день; курс — 14-15 дней; в тяжелых случаях — по 5 доз 3 раза в день в течение 1 нед., затем по 5 доз 2 раза в день в течение 15-20 дней;

— лактобактерин — по 5 доз 2 раза в день (таблетка содержит 1 дозу, ампула — 3-5 доз, флакон — 5 доз) с молоком или молочнокислыми продуктами; курс — 10-25 дней;

— ацилакт — по 5-10 доз в день (в таблетке — 1 доза, во флаконе — 5 доз, в свече — 1 доза); курс — 10 дней и более;

— аципол — по 5 доз 2 раза в день (4-10 доз в день); курс — 2-4 нед.;

— биламинолакт — по 5 драже 3 раза в день; курс — 10 дней;

— колибактерин — по 6-12 доз в день (ампула содержит 2-5 доз; таблетка — 1 дозу); курс — от 3 нед., в зависимости от тяжести заболевания. Следует иметь в виду, что применение препарата противопоказано при атрофических изменениях слизистой оболочки кишечника и неспецифическом язвенном колите (липополисахарид кишечной палочки стимулирует местные факторы защиты, что в итоге может привести к негативному влиянию на иммунокомпетентные клетки);

— бификол — по 5-10 доз в день; ограничения — как у колибактерина;

— бифиформ — по 2 капсулы (возможно до 4 капсул) в день;

— биофлор (биококтейль Н K) — по 2 столовых ложки 3 раза в день; курс — 1-2 месяца (при острых кишечных инфекциях — 5-7 дней);

— линекс — по 2 капсулы 3 раза в день; курс 3-5 дней;

— бактисубтил — по 1 капсуле 4 раза в день; курс — 4-6 дней;

— биоспорин — по 2 дозы 3 раза в день; курс — 7-10 дней;

— бактиспорин — по 1 дозе 2 раза в день; курс — 10-20 дней;

— споробактерин — по 1-2 дозы 2 раза в день; курс 10-20 дней;

— энтерол — по 1-2 капсулы (пакетика) 1-2 раза в день; курс 5 дней.

Несмотря на довольно широкое использование, бактериальные препараты на основе живых микроорганизмов не всегда оказываются высокоэффективными. Возможно, это связано с быстрой элиминацией вводимых в агрессивную среду штаммов из-за высокой толерантности иммунной системы к собственной микрофлоре. Высокая себестоимость также ограничивает их применение. Решение проблем коррекции дисбиозов может заключаться в разработке и во внедрении в клиническую практику принципиально новых препаратов, созданных на основе компонентов микробных клеток или их метаболитов, — пробиотиков метаболитного типа. Такие пробиотики оказывают положительное влияние на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина либо непосредственно — вмешиваясь в метаболическую активность клеток соответствующих органов и тканей, либо опосредованно — через регуляцию функционирования биопленок на слизистых макроорганизма.

Эту группу лекарственных средств представляют препараты хилак и хилак форте в каплях для приема внутрь. В состав препаратов входит оптимизированный набор продуктов метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника: молочная кислота, аминокислоты, короткоцепочечные жирные кислоты, лактоза.

Хилак представляет собой композицию метаболитов пробиотического штамма лактобацилл (Lactobacillus helveticus ). Хилак форте содержит метаболиты 4 бактерий: кроме лактобацилл (Lactobacillus acidophilus , Lactobacillus helveticus ), в состав препарата входят метаболиты кишечной палочки (Escherichia coli ) и фекального стрептококка (Streptococcus faecalis ). 1 мл препаратов соответствует биосинтетической возможности 100 млрд микроорганизмов.

Кислоты, входящие в состав препаратов, а также лактоза, которая в дальнейшем преобразуется до молочной, уксусной кислоты и углекислого газа, обеспечивают значения рН среды в просвете кишечника в границах физиологической нормы, что является первым необходимым условием для существования нормальной микрофлоры. В результате этого повышается колонизационная резистентность кишечника. Вместе с тем, безусловно, также имеет значение метаболитное ингибирование роста условно-патогенных микроорганизмов.

На фоне ускорения развития нормальных симбионтов кишечника под действием препаратов хилак и хилак форте улучшаются физиологические функции пищеварительного тракта. Под их влиянием восстанавливаются разрушенные бокаловидные клетки, продуцирующие протективную слизь, повышается активность клеточных энтеральных ферментов, снижается потеря воды и электролитов, в результате чего проявляется выраженный антидиарейный эффект.

Хилак и хилак форте являются «строительным материалом» для нормальных бактериальных штаммов толстой кишки. Отмечено повышение «приживаемости» в кишечнике пробиотиков, содержащих живые бактерии, при сочетанном применении с препаратами хилак и хилак форте.

В отличие от препаратов, содержащих живые микроорганизмы, хилак и хилак форте не разрушаются под действием антибиотиков, кислой среды желудка и кислорода. Поэтому их возможно назначать как средство профилактики кишечного дисбиоза одновременно с антибиотиками, сульфаниламидами, при проведении лучевой терапии. Лечение пробиотиками, как правило, сопровождают назначением пребиотиков.

Пребиотики — это препараты или биологически активные добавки немикробного происхождения, способные оказывать позитивное воздействие на организм через селективную стимуляцию роста или метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника. В эту группу входят препараты, относящиеся к различным фармакотерапевтическим группам, но обладающие общим действием — возможностью стимулировать рост нормальной микрофлоры кишечника. Наиболее эффективным пребиотиком является лактулоза (дуфалак, нормазе). Лактулоза способствует понижению рН содержимого толстой кишки, снижению пула гнилостных бактерий и размножению бифидо- и лактобактерий. Следует учитывать, что лактулоза обладает послабляющим эффектом. Кроме того, к пребиотикам относят пектин.

Синбиотики — это препараты или биологически активные добавки, полученные в результате рациональной комбинации пробиотиков и пребиотиков. Как правило, это биологически активные добавки, обогащенные одним или несколькими штаммами представителей родов Lactobacillus и/или Bifidobacterium .

Иногда в отечественной литературе можно встретить определение «эубиотики». Данный термин в настоящее время используется для характеристики способности того или иного лекарственного средства, главным образом с антибактериальными свойствами, оказывать влияние преимущественно на патогенную и условно-патогенную микрофлору, не угнетая при этом бифидо- и лактофлору кишечника, а не для обозначения какой-либо группы препаратов.

Принципы патогенетического лечения диареи представлены в табл. 3.

Регидратация проводится с целью устранить обезвоживание и связанные с ним нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния. При острых кишечных инфекциях регидратация должна осуществляться оральным путем, лишь около 10 % больных нуждаются во внутривенных инфузиях. Для внутривенной регидратации применяют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, регидрон, ацесоль. Коллоидные растворы (реополиглюкин и др.) используют для дезинтоксикации при отсутствия обезвоживания.

Симптоматические средства — адсорбенты, нейтрализующие органические кислоты, вяжущие, обволакивающие препараты (таннакомп, полифепан). К адсорбентам также относится и препарат смекта, в состав которого входит природный алюминиевый и магниевый силикат. Смекта оказывает положительное воздействие на слизистую оболочку кишечника, увеличивая толщину муцинового слоя, повышая вязкость муцина и уменьшая его растворимость. Смекта обеспечивает этим цитопротективное действие и повышает резистентность к воздействию повреждающих факторов. Кроме того, смекта активно связывает ротавирусы и бактериальные токсины кишечной палочки, а также снижает секрецию воды и электролитов, нормализует проницаемость слизистой. Суточная доза препарата для взрослых составляет 9 г; противопоказанием является кишечная непроходимость.

К регуляторам кишечной моторики относится лоперамид (имодиум), который, накапливаясь в гладкомышечных структурах и нервных сплетениях стенки кишечника, снижает тонус и моторику кишечника вследствие связывания с опиатными рецепторами. За счет увеличения времени кишечного транзита повышается всасывание воды и электролитов, а также возрастает продолжительность действия иммуноглобулинов, играющих защитную роль. Антисекреторный эффект сопровождается также снижением моторной функции кишки. При лечении острой диареи имодиум назначается в дозе 4 мг одномоментно и далее по 2 мг после каждого акта дефекации (максимальная доза до 16 мг/день). При лечении больных с функциональной диареей суточная доза препарата подбирается индивидуально и составляет в среднем у взрослых 4 мг. Данный препарат является средством выбора при лечении острой диареи и синдрома раздраженного кишечника с диареей. Мощное антидиарейное и антисекреторное действие оказывает соматостатин (октреотид) — синтетический аналог гормона соматостатина. При лечении диареи возможно назначение и других групп препаратов: ферментных средств, спазмолитиков, антиаллергических препаратов, анаболических стероидов и др.

Список литературы

1. Бондаренко В.М., Грачева Н.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериозы кишечника у взрослых. — М.: КМК, 2003. — 224 с.

2. Дисбактериоз кишечника / Ю.В. Лобзин, В.Г. Макарова, Е.Р. Корвякова, С.М. Захаренко. — СПб: Фолиант, 2003. — 256 с.

3. Ивашкин В.Т. Инфекционная диарея в практике гастроэнтеролога // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. - № 5. — С. 51-57.

4. Ивашкин В.Т., ШептулинА.А., Склянская О.А. Синдром диареи. — М., 2002.

5. Клинические аспекты диагностики и лечения дисбактериоза кишечника в общетерапевтической практике: Уч.-метод. пособие / Под ред. В.И. Симаненкова. — СПб., 2003. — 37 с.

6. Парфенов А.И. Диарея // От симптома и синдрома — к диагнозу и лечению: Руководство по внутренним болезням для врача общей практики / Под ред. Ф.И. Комарова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 482-489.

7. Плетнева Н.Г., Лещенко В.И. Диагностические возможности копрограммы // Рос. журн. гастроэнте рол., гепатол., колопроктол. — 1998. — № 6. — С. 26-30.

8. Урсова Н.И. Современные технологии в коррекции дисбактериозов у детей. — М., 2003. — 83 с.

9. Халиф И.Л., Лоранская И.Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона): клиника, диагностика, лечение. — М.: Миклош, 2004. — 88 с.

10. Циммерман Я.С. Хронический запор. Диарея. — Пермь, 1999.

11. Щербинина М.Б., Закревская Е.В. Терапевтические возможности препаратов Хилак и Хилак форте в аспекте функциональной роли метаболитов интестинальной микрофлоры человека. — Днепропетровск: Днепропетр. гос. мед. акад., 2005. — С. 1-7.

12. Ericsson Ch. Travel troubles // The management of acute diarrhoea: current controversies — and best practice. Materials of satellite symposium (9 United European Gastroenterology Week). — Amsterdam, 2001.

13. Wingate D., Phillips S.E., Lewis S.J. et al. Guidelines for adults on self-medication for the treatment of acute diarrhea // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — Vol. 15. — P. 773-782.

Глава 1. Инфекционные диарейные заболевания

Острая диарея - это водянистый жидкой стул с частотой более 3 раз в сутки, более 200 r/уст., или жидкий стул с кровью более 1 раза в сутки. Длительность острой диареи не превышает 14 суток. Основные причины острой диареи:

Хирургические заболевания органов брюшной полости,

Острая инфекционная диарею,

Нозокомиальные инфекции,

Нехирургические заболевания,

Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта.

К острым хирургическим заболеваниям относят - аппендицит, воспаление придатков, дивертикулез, перфорация кишечника, неспецифические воспалительные заболевания кишечника. К нехирургическим заболеваниям - системная инфекция, малярия, тифы, неспецифические воспалительные заболевания кишечника, ишемический энтероколит, лекарственные интоксикации, синдром раздраженной толстой кишки, эндокрино-патии, лучевая терапия.

Объединяет острая инфекционная диарея около 20 заболеваний бактериальных, вирусных, протозойных или гельминтных, является самой распространенной причиной острой диареи.

При бактериальных инфекциях диарея связана с выработкой энтеротоксинов, которые через активацию естественных внутриклеточных механизмов усиливают секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника, что приводит к развитию обезвоживания организма. Энтеротоксины не вызывают структурных изменений в слизистой кишечника. Если возбудители вырабатывают только энтеротоксин, то заболевание протекает по гастроэнтерическому и гастритическому вариантам, характерно для пищевой токсикоинфекции, назначение антимикробных препаратов у этих больных нецелесообразно. Некоторые возбудители инфекционной диареи вырабатывают цитотоксины, повреждающие эпителиоциты и вызывающие воспаление.

Инвазивность бактерий приводит к воспалению в подслизистом слое кишечника, формированию язв и эрозий на слизистой оболочке. Бактерии способны проникать в цитоплазму эпителиальных клеток, разрушая их.

Диарея путешественников (ДП) - считается формой острой инфекционной диареи. Заражение ею при поездке в страны Латинской Америки, Африки, Азии и Среднего Востока составляет 30–54 %, в страны Южной Европы - 10–20 %, Канаду, страны Северной Европы - менее 8 %. Передается через сырые фрукты, овощи, воду, морские продукты, мороженое, непастеризованное молоко; способствуют развитию смена характера питания, климатические особенности страны и стрессы… В 25–60 % случаев ДП возбудителем заболевания является токсигенная Escherichia coli. Выделяют также:

Salmonella spp.,

Shigella spp.,

Klebsiella enterocolitica.

Staphylococcae вызывают острую инфекционную диарею, вырабатывая в пище токсины, которые вызывают пищевое отравление.

Вирусы вызывают острую инфекционную диарею в 10 % случаев. Достаточно трудно установить причину острой инфекционной диареи даже в условиях хорошо оборудованной лаборатории.

Патогенность и вирулентность возбудителя, иммунологическая реактивность больных определяют выраженность симптомов острой инфекционной диареи. Способствуют возникновению острой инфекционной диареи сниженная кислотность содержимого желудка, большое количество микробных клеток, массивно поступающее в желудочно-кишечный тракт, устойчивость возбудителя к соляной кислоте. У взрослых людей острая инфекционная диарея редко приводит к развитию тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Степень тяжести при диарее путешественников заболевания определяется в большой степени эмоциональными переживаниями в силу нарушения планов путешественника. Прогноз серьезный у больных в группе высокого риска, к которым относят детей до 5 лет, лиц старше 60 лет, лиц с неполноценным иммунитетом: злоупотребляющих алкоголем, принимающих кортикостероиды, перенесших химио- или лучевую терапию, страдающих системными заболеваниями, синдромом приобретенного иммунодефицита.

Выраженность симптомов острой инфекционной диареи может варьировать от частого кровавого поноса с сильной болью в животе и развитием обезвоживания до относительно легко переносимой легкой водянистой диареи. Большинство спорадических случаев острой инфекционной диареи - длительностью не более 3–6 дней.

Симптомы острой инфекционной диареи, в зависимости от степени выраженности подразделяются: острая обильная диарея: водянистая, кровянистая, кровавая; дегидратация: легкая, средняя, тяжелая степень; интоксикация: средней степени, тяжелая, шок; боль в животе: тенезмы, спастическая боль, острый живот; лихорадка: субфебрильная (37,5 °C), фебрильная (38 °C); тошнота/рвота: легкая, выраженная.

Острая инфекционная диарея бактериального происхождения протекает более тяжело и более неблагоприятно по сравнению с вирусной из-за повреждения слизистой энтеротоксинами. Инкубационный период острой инфекционной диареи составляет от 6–8 ч до 3 дней. Для кокковых инфекций и сальмонеллеза характерен более короткий инкубационный период. Бактериальная острая инфекционная диарея сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего состояния больного, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38–39 °C, тошнотой, рвотой. При распространенной инфекции могут появиться симптомы раздражения мышечных оболочек, мышечные и костно-суставные боли.

Бактериальная острая диарея всегда сопровождается болезненными тенезмами (позывами к дефекации) и схваткообразными сильными болями в животе, а при дизентерии приводит к возникновению кровавого стула. У мужчин может развиться синдром Рейтера: артрит - воспаление суставов, конъюнктивит - воспаление конъюнктивы глаз, уретрит - воспаление мочеиспускательного канала.

От особенностей течения, выделяют несколько наиболее типичных вариантов вирусной или бактериальной острой инфекционной диареи. Инфицирование Е. cole приводит к водянистой диарее без клинически значимой дегидратации (обезвоживания): водянистый стул 4–8 раз в день, субфебрильная температура не более 2 суток, невыраженные боли в животе и рвота длятся не более 2 суток, ощупывание живота безболезненное.

Часто вызывают кровянистый стул сальмонеллы, кишечная палочка, дизентерийные шигеллы. В начале заболевания - водянистая диарея, через 1–2 суток частый стул (10–30 раз в сутки) небольшого объема, состоящий из крови, слизи и гноя; боль в животе, тенезмы - ложные позывы к дефекации, фебрильная - высокая температура тела, лихорадка, незначительная дегидратация (обезвоживание), болезненность при пальпации живота, гемолитико-уремический синдром - распад крови и повышение уровня мочевины в крови, сепсис. Водянистая ОИД с клинически значимой дегидратацией требует в первую очередь исключения холеры. Она отличается внезапным началом, имеет обильный характер, сопровождается выраженной дегидратацией, отсутствием лихорадки и болей в животе, ощупывание живота болей не вызывает, могут развиться судороги.

Для целей диагностики проводят микробиологическое исследование и микроскопию фекалий в темном поле зрения. Диарея путешественников проявляется через 2–3 дня после начала поездки. У, 80 % больных частота стула составляет 3–5 раз в сутки, у 20 % - б и более раз. В 50–60 % случаев возникают лихорадка и боли в животе, кровь в испражнениях отмечается только у 10 % больных. Длительность болезни не превышает 4–5 дней. Алгоритм ведения таких больных: в тех случаях, когда у больного диареей имеются «симптомы тревоги» - температура свыше 38,5 «С, фекалии с примесью крови, тяжелая рвота, симптомы обезвоживания, - больному назначают бактериологическое исследование кала, определение токсина (если диарея возникла на фоне приема антибиотиков), ректороманоскопию и специфическую терапию, в зависимости от выявленных изменений. При отсутствии таких симптомов терапия включает симптоматические средства, при отсутствии улучшения в течение 48 ч необходимо обследование.

Гастроэнтерит - один из наиболее частых вариантов течения острой инфекционной диареи. Сложность дифференциальной диагностики данного варианта течения заболевания заключается в том, что он в ряде случаев развивается при состояниях, не связанных с инфекцией - острый аппендицит. Из группы острой инфекционной диареи наиболее часто гастроэнтерический вариант развивается при пищевых токсикоинфекциях (ПТИ), бактериальных ОИД с секреторным механизмом развития диарейного синдрома, вирусных гастроэнтеритах, криптоспоридиозе и гиардиозе (лямблиозе).

Этиологическая и клинике-эпидемическая характеристика пищевых токсикоинфекций.

Bacillus cereus - диарейный токсин. Инкубационный период - 10–16 ч; симптомы - спастические боли в животе, тошнота, водянистая диарея, купируется самостоятельно; длительность болезни - 24–48 ч; связь с продуктами - мясо, тушеное мясо, подливки к блюдам, соусы; лечение - патогенетическое, антибактериальные средства.

Bacillus cereus. Инкубационный период составляет 1-6 ч; симптомы - внезапное начало с тошноты и рвоты, возможно развитие диареи; длительность болезни 24 ч; при нарушении правил хранения приготовленных продуктов (мясо, рис); лечение патогенетическое, антибактериальная терапия не показана. Это фактически два разных заболевания, вызываемые одним и тем же возбудителем.

Clostridium perfringens toxin. Инкубационный период составляет 8-16 ч; симптомы - спастические боли в животе, тошнота, водянистая диарея, лихорадка не характерна; длительность болезни 24–48 ч; связь с продуктами - мясо, домашняя птица, соусы, сушеные продукты и полуфабрикаты; лечение - антибактериальная терапия не показана.

Энтеротоксигенные Е. cole. Инкубационный период составляет 1–3 дня; симптомы - водянистая диарея, боли в животе, возможна рвота; длительность болезни 3–7 дней; терапия - патогенетическая терапия, антибактериальная терапия в тяжелых случаях.

Staphylococcus aureus (продуцирующий энтеротоксин); ипкубационый период составляет 1–6 ч, начало внезапное с выраженной тошнотой и рвотой, спастическими болями в животе, диарея и лихорадка не типичны; длительность заболевания 24–48 ч, возникает при нарушении правил хранения приготовленных продуктов (мясо, картофель, салаты, яйца, торты, кондитерские изделия с кремом); лечение - патогенетическая терапия, антибактериальная терапия показана в тяжелых случаях.

Salmonella spp. Инкубационный период составляет 1 - 3 дня, проявляется лихорадкой, рвотой, диареей, спастическими болями в животе, зависит от варианта течения; длительность болезни 4–7 и более дней, связь с продуктами - зараженные яйца и мясо домашней птицы, непастеризованное молоко, сок, сыр, сырые овощи; патогенетическая терапия, антибактериальная терапия показана при тяжелом течении.

У пищевых токсикоинфекций самый короткий инкубационный период, за счет поступления в организм не только возбудителя, но и его энтеротоксина. При ПТИ длительность инкубационного периода составляет 6-12 ч, не более 24 ч. Более длительный инкубационный период (16–72 ч и более) отмечается при сальмонеллезах, шигеллезах, кампилобактериозах, иерсиниозах, эшери-хиозах.

Вирусные гастроэнтериты - причины и клинике-эпидемическая характеристика.

Норовирусы - Norwalk-like-вирус. Инкубационный период 24–48 ч; симптомы - тошнота, рвота, водянистая диарея, лихорадка не характерна; длительность - 24–60 ч; связь с продуктами - недостаточно термически обработанные моллюски, салаты, бутерброды; терапия патогенетическая.

Ротавирусы; инкубационный период 1–3 дня; симптомы - рвота, жидкий, водянистый стул, суб-фебрильная/фебрильная лихорадка, чаще у детей младшего возраста, пожилых лиц; длительность заболевания - 4–8 дней; развивается при употреблении зараженных продуктов (салаты, фрукты); терапия патогенетическая.

Другие вирусы (асторовирусы, аденовирусы и др.); инкубационный период 10–70 ч; симптомы - тошнота, рвота, диарея, слабость, боль в животе, головная боль, лихорадка; длительность болезни 2–9 дней; возникает при использовании зараженных морских продуктов; патогенетическая терапия.

Сопровождается острый вирусный гастроэнтерит выраженной тошнотой и рвотой, лихорадкой, страдает общее состояние больного. Вирусная диарея у детей может сопровождаться катаральными явлениями со стороны BtepxHHX дыхательных путей, конъюнктивитом. Длительность редко составляет более 3 дней, ее необходимо дифференцировать с острой пищевой интоксикацией.

Причины и клинико-эпидемиологическая характеристика протозойных диарейных заболеваний.

Cryptosporidium parvum. Инкубационный период в среднем 7 дней (2-28 дней); симптомы - спастические боли в животе, водянистая, диарея, иногда рвота, лихорадка, возможно повторяющееся течение; связь с продуктами: инфицированные вода, зелень, фрукты, непастеризованное молоко; в тяжелых случаях - паромомицин в течение 7 дней.

Cyclospora caetanensis. Инкубационный период 1-11 дней; клинические симптомы - слабость, длительная диарея, частые рецидивы, возможно затяжное течение болезни до нескольких месяцев; связь с контаминированной водой, фруктами; терапия патогенетическая, триметопримсульфаметоксазол в течение 7 дней.

Giardia intestinalis. Инкубационный период 1–4 недели; симптомы - острая или хроническая вялотекущая диарея, метеоризм; длительность болезни - недели; связь с контаминированными продуктами и водой; патогенетическая терапия, по показаниям метронидазол.

Entamoeba histolytica. Инкубационный период от 2–3 дней до 1–4 недель; симптомы - длительное развитие заболевания, стул с примесью крови, спастические боли в животе; длительность заболевания - месяцы; заражение через контаминированные воду и продукты; терапия патогенетическая, метронидазол.

Имеет широкое распространение острый лямблиоз и вызывает развитие острого энтероколита с выраженной диареей. Прогноз заболевания крайне неблагоприятный.

Выделяют и другие особые формы острой инфекционной диареи: диарея у мужчин - гомосексуалистов; диарея у ВИЧ-инфицированных; антибиотико-ассоциированная диарея; синдром избыточного роста бактерий в тонком кишечнике.

После антибактериальной терапии острая диарея возникает у 2-26 % больных (клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин). Непосредственным причинным фактором считают Clostridium difficile, но его выделяют только у 15 %. Клинические проявления варьируют от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита. Антибиотико-ассоциированная диарея отличается обильным водянистым стулом через несколько дней (до месяца) после назначения антибиотиков; схваткообразные боли в животе, уменьшающиеся после стула.

При лихорадке, лейкоцитозе, наличии лейкоцитов в кале следует предполагать псевдомембранозный колит. После отмены антибиотиков симптоматика быстро исчезает при антибиотико-ассоциированном колите, но при псевдомембранозном сохраняется, частота стула продолжает нарастать, и развивается дегидратация, в особо тяжелых случаях развивается токсическое расширение и перфорация толстой кишки, очень редко развивается молниеносное течение, напоминающее холеру. Терапия метронидазолом, при бактериологическом подтверждении применяют ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки на протяжении 7-1Q дней, метронидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки. Купированию симптомов при антибиотико-ассоцийрованном колите способствует назначение энтерола и хилака-форте. Эффективны также пробиотики: бифиформ, колибактерин, бификол, которые назначают при частоте стула 3–4 раза в день по 2 дозы 3 раза в день в течение 3 недель.

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке развивается при ее колонизации флорой полости рта или толстой кишки и проявляется воспалением и синдромом мальабсорбции. Постановке диагноза помогает посев аспирата из тонкой кишки с выделением культуры возбудителя. Больные с синдромом мальабсорбции нуждаются в назначении соответствующей диеты, пре- и пробиотиков, иногда - антибиотиков.

Необходимо дифференцировать острую инфекционную диарею с острыми неинфекционными заболеваниями терапевтического, хирургического, гинекологического происхождения. Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит при молниеносном течении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи, отличительными симптомами этих заболеваний являются указания на терапию кортикостероидами или сульфаниламидами по поводу болезни Крона и неспецифического язвенного колита, отсутствие эпиданамнеза, острая диспепсия на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса.

Вызванная ишемией ободочной кишки диарея, возникает у пожилых больных с нарушением кровообращения в брюшной аорте. Ишемия приводит к эрозивно-геморрагическому поражению слизистой. Кровавая диарея при ишемическом колите может достигать степени сильного кровотечения.

Может протекать с диареей синдром раздраженной кишки (СКР). Функциональное заболевание предполагает боли и дискомфорт в животе, проходящие после дефекации и сопровождающиеся изменением частоты и консистенции стула по меньшей мере в течение 12 недель на протяжении последнего года. Для функциональной диареи характерно учащенное, как правило, более 2-3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. Диагноз функциональной диареи ставится методом исключения органической патологии и вторичных функциональных расстройств. Клинические признаки функциональной диареи: отсутствие ее ночью, стул после завтрака, императивный позыв к дефекации. В лечении СКР с диареей применяют препараты, замедляющие перистальтику и секрецию в кишечнике - лоперамид, пинавериум, а также антациды, адсорбенты, в последнее время используют комбинированные препараты - имодиум-плюс, содержащий лоперамида гидрохлорид 2 мг и симетикона 125 мг. Первый устраняет усиленную перистальтику, второй - метеоризм. Острая диарея на фоне химиотерапии или лучевой терапии - тяжелое осложнение злокачественного новообразования: больные получают лоперамид и в ряде случаев. - антибактериальные препараты.

Основные осложнения острой инфекционной диареи: инфекционно-токсический шок; дегидратация; гемолитико-уремический синдром; острая тошнота или рвота, приводящая к синдрому Мэллори - Вейса; перфорация толстой кишки и развитие перитонита; синдром Рейтера; реактивный артрит.

С гастроэнтерической формой острой инфекционной диареи больным не назначают антибактериальную терапию, первое направление - регидратация, для целей быстрого и адекватного восполнения водно-электролитных нарушений.

Для оральной регидратации (при обезвоживании I и II степени) применяют глюкозо-электролитные растворы, оральную регидратационную соль, оралит, регидрон, цитроглюкосолан. Простейший солевой раствор для оральной регидратации можно приготовить следующим способом: растворить половину чайной ложки поваренной соли (2,5 г), 6 ч. л. сахара (30 г) в 1 л питьевой воды. Для парентеральной регидратации используют полиионные растворы (при регидратации III–IV степени) трисоль, ацесоль, хлосоль, квартосоль, лактосоль. При гиперкалиемии применяют кристаллоидный раствор дисоль.

Критериями эффективности регидратационной терапии являются улучшение самочувствия больного, стабилизация артериального давления, нормализация пульса, прекращение рвоты, восстановление диуреза, нормализация вязкости крови.

Коллоидные растворы вводят только при упорной циркуляторной недостаточности.

Если объем выделяемой мочи начинает преобладать над объемом испражнений за последние 6-12 ч, то можно переходить на оральную регидратацию.

Назначается при экссудативных диареях антибактериальная терапия и при тяжелых формах течения острой инфекционной диареи; антибактериальная терапия показана также детям до 3 лет, лицам пожилого возраста, больным с иммуносупрессией, сахарным диабетом, циррозом печени, хронической почечной недостаточностью. Выбор препарата до верификации возбудителя основывается на специфических симптомах и эпидемиологических сведениях. Антибиотики в типичных случаях водянистой острой инфекционной диареи нежелательны до выделения возбудителя. При кровянистой острой инфекционной диарее применяют эмпирическую антибактериальную терапию как можно раньше.

При диарее путешественников выбор оптимального режима антибактериальной терапии может облегчить информация о чувствительности к антибиотикам местных доминирующих штаммов. При кровянистой ДП категорически противопоказано назначение атропина, лоперамида, замедляющих пассаж по кишечнику из-за поражения слизистой.

Направленная на причину - этиотропная, терапия наиболее распространенных форм острой инфекционной диареи бактериальной причины:

Препаратами выбора являются лекарственные препараты из группы фторхинолонов - ципрофлоксацин (ципролет) в среднетерапевтических дозах 5–7 дней. В качестве препаратов второго выбора применяют це-фалоспорины III поколения. Для лечения легких форм острой инфекционной диареи в России назначают ни-трофураны.

Оценивается клиническая эффективность антибактериальных препаратов в течение 48 ч с момента их назначения; критерии эффективности: снижение кратности дефекаций, уменьшение в стуле крови, слизи, гноя, снижение температуры. Нерациональное применение антимикробных препаратов может привести к дисбактериозу с повышенной колонизацией слизистой кишечника условно-патогенными бактериями и грибами, формированию длительного носительства Salmonella spp., Clostridium difficile.

При повторяющейся диарее протозойного происхождения подтверждения диагноза.

Симптоматическая терапия:

Спазмолитики;

Ферментные препараты (мезим-форте, фестал, кре-он) в период раннего выздоровления в общетерапевтических дозах 7-10 дней;

При метеоризме эспумизан по 40 мг в капсулах или эмульсиях после каждого приема пищи;

В период выздоровления назначают пробиотики - бион 3 по 1 таблетке в сутки, линекс по 2 капсулы 3 раза в день, бифидумбактерин-форте по 5 доз 3 раза в день; курс лечения - 7-10 дней. Пробиотики не применяют при выраженной диарее, их не сочетают с антимикробными препаратами;

Для санации организма от возбудителей острой инфекционной диареи показан энтерол (пребио-тик), содержащий непатогенные дрожжи Saccha-romyces boulardii, которые подавляют рост условно-патогенной и патогенной флоры в ЖКТ. При нетяжелой острой инфекционной диарее он заменяет антимикробные препараты; назначают по 2–4 капсулы в сутки в два приема в течение 5-10 дней;

С осторожностью применяют имодиум, который, подавляя моторику кишечника, может усугублять течение заболеваний, вызванных инвазивными энтеропатогенными штаммами. При подозрении на пищевую токсикоинфекцию необходимо в первые 6-12 ч (не позднее 24 ч) промыть желудок до чистых промывных вод с последующим приемом энтеросорбентов (полифепан, полисорб, карболонг) в первые 2–3 дня заболевания. Полифепан назначают по 1 ст. л. 3 раза в день, размешав в воде. Смекту назначают по 1 пакетику 3–4 раза в день. Обычно 3-5 дней - лительность приема энтеросорбентов.

Главная » Безопасность детей в транспорте » Синдром диарея. Инфекционные диарейные заболевания