Поражения органов дыхания невоспалительного характера. Герпес внутренних органов, признаки и лечение

Возбудители криптоспоридиоза - кокцидии рода Cryptosporidium, относящиеся к семейству Cryptosporidiae Lider. 19-20 представителей единого рода Cryptosporidium обнаружены у животных 4 основных классов: рыб (С. nazorum), рептилий (С. crotali), птиц (С. mellagradis) и млекопитающих (С. muris). По современным данным, последний из этих видов, не имеющих между собой морфологических и даже антигенных различий, обозначается не как С. muris, а как С. parvum. Под этим названием (или просто как Cryptosporidium) этот вид упоминается в медицинской литературе.

Криптоспоридии были выделены у разных млекопитающих, птиц и рептилий еще в 1907 г., но только в 1976 г. стало известно, что они поражают человека. Этому способствовали такие обстоятельства, как недостаточное знакомство практических врачей с этими простейшими, мнение о непатогенном характере криптоспоридий и трудности их обнаружения в кишечных выделениях с помощью рутинных методов исследования.

В последние годы достигнуты определенные успехи в области изучения эпидемиологии криптоспоридиоза. Распространен он практически повсеместно. Исследования, проведенные в США и в разных странах Европы, Африки, Азии и Австралии, показали большое значение криптоспоридий как этиологического фактора диа-рейных заболеваний у человека. Механизм передачи - в основном фекально-оральный (через пищевые продукты, воду, молоко). Возможна передача контактно-бытовым путем. Ооцисты С. parvum резистентны к большинству дезинфектантов, используемых в больницах и лабораториях. С эпидемиологической точки зрения важен тот факт, что инвазивные стадии ооцист могут выживать в кишечных выделениях больных при попадании во внешнюю среду на протяжении 2 нед после прекращения диареи. О значении санитарно-гигиенических условий, в том числе изменения характера питания, физико-химических свойств воды, изменения климатических условий, свидетельствует тот факт, что криптоспоридии являются одним из этиологических факторов диареи путешественников. В связи с этим вероятно, что вторым механизмом возникновения заболевания является активация инвазии у здоровых носителей.

Естественным источником инвазии для человека являются различные млекопитающие, в основном сельскохозяйственные (телята, ягнята), а также другие животные, связанные с местами проживания людей (грызуны и т.д.).

Имеются убедительные данные о том, что криптоспоридиоз может передаваться от человека к человеку. Об этом свидетельствуют случаи заражения детей в детских учреждениях, внутрибольничные вспышки и случайные заражения лабораторного персонала. Известны случаи внутрисемейных заражений, при которых взрослые обычно заражались от детей.

Существует вероятность передачи криптоспоридий половым путем у мужчин-гомосексуалистов (аналогично передаче амеб или лямблий).

Более чем в 80% случаев заболевание носит спорадический характер, остальные 20% составляют групповые заболевания, в том числе водные вспышки. Ооцисты были выделены из водопроводной и речной воды и из сточных вод на полях орошения.

Важнейшим признаком инвазии криптоспоридиями является водянистая диарея, в основе которой, по-видимому, лежат мальабсорбция и осмотическая гиперсекреция, возникающие из-за механической деструкции стенки кишечника и нарушения ферментных и/или иммунных механизмов. Токсины у криптоспоридий не обнаружены.

Защитные функции организма при криптоспоридиозе имеют некоторые особенности. Прежде всего это относится к возрастному фактору неспецифической резистентности. Среди млекопитающих заболевают в основном молодые особи. Интересно, что у людей подобных возрастных различий нет: взрослые болеют так же часто, как и дети. У человека важнейшим фактором, определяющим восприимчивость к этой инвазии и тяжесть ее течения, является состояние иммунитета. Об этом свидетельствует тот факт, что если до начала 80-х годов были известны лишь единичные случаи заболевания людей, то со времени появления первых случаев СПИДа криптоспоридиоз вышел на одно из первых мест в качестве оппортунистического заболевания.

Криптоспоридиозом в основном болеют люди с нарушением иммунитета, вызванным тем или иным заболеванием или иммуно-супрессивной терапией. Доказана роль гуморального иммунитета, но главное значение имеет нарушение функции Т-клеток. Хотя криптоспоридиоз развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и является СПИД-индикаторным заболеванием, описано (пока единственное наблюдение в мире) длительное тяжелое течение криптоспоридиоза у больного во время острой инфекции на стадии первичных проявлений (НА), что авторы связывают с выраженной транзиторной иммуносупрессией.

В основе клинических проявлений при криптоспоридиозе лежит острый диарейный синдром, развивающийся через 3-8 дней после заражения и протекающий по типу острого энтерита или гастроэнтерита. Выраженность симптомов в значительной мере зависит от состояния иммунной системы больного. У больных без иммунодефицита обильный водянистый (холероподобный) стул с неприятным запахом с частотой до 20 раз в сутки отмечается в среднем на протяжении 1 нед (реже 2 нед). Больной теряет при этом от 1 до 15-17 л жидкости в день. Профузный понос сопровождается умеренными спастическими болями в животе, рвотой, тошнотой, небольшим повышением температуры тела (не выше 38 °С), отсугствием аппетита, головной болью. Обычно наступает выздоровление, но у ослабленных детей болезнь может продолжаться более 3 нед и закончиться фатально.

Улиц с различными нарушениями иммунитета, особенно у больных СПИДом, заболевание обычно принимает хронический характер (до нескольких месяцев, если больной не умирает раньше), иногда с рецидивами, сопровождается резким уменьшением массы тела (слим-синдром). В отдельных случаях болезнь может приобретать характер колита с появлением крови и слизи в кале.

Приводим собственное клиническое наблюдение за больным с криптоспоридиозом кишечника.

У больного В., 39 лет, диагноз ВИЧ-инфекции (стадия IIB) был поставлен летом 1990 г. До апреля 1991 г. самочувствие больного было удовлетворительным. Затем стали возникать 2-3-дневные периоды, когда стул был учащен до 5-6 раз в сутки. При этом аппетит не нарушался, болей в животе не было, температура тела не повышалась. Через 4 мес периоды диареи стали сопровождаться повышением температуры тела до 38-39 °С, ухудшением аппетита. Нарастала слабость: в дни, когда был понос, больной не мог работать (по профессии он - артист эстрады). За 7 мес масса тела уменьшилась почти на 15 кг. Осенью 1991 г. больной находился на стационарном лечении в Санкт-Петербурге, где был диагностирован криптоспоридиоз кишечника и проведено комплексное лечение (ретровир, три-хопол и фуразолидон), на фоне которого отмечался непродолжительный эффект - диарея прекратилась на несколько дней. После выписки на 6-й день больной был госпитализирован в нашу клинику в связи с возобновлением диареи. При осмотре больной истощен (при выписке из больницы Санкт-Петербурга масса тела 61 кг, при осмотре - 57 кг). В отделении продолжалась диарея (15-20 раз в сутки). Стул периодически терял каловый характер, становился холероподобным, был зловонным. Температура тела периодически повышалась до субфебрильной.

Анализ крови: Hb 90 г/л, эр. 3,0 10 12 /л, л. 2,2 10 9 /л, п. 6%, с. 10%, э. 4%, лимф. 72%, мон. 8%; СОЭ 16 мм/ч. Уровень СD4-лимфоцитов 0,03 10 9 /л. В кале обнаружены криптоспоридии. Лечение включало АЗТ, фестал, би-фикол, трихопол, введение солевых растворов внутрь и внутривенно, нормальный человеческий иммуноглобулин, гемотрансфузии. Больной находился в нашей клинике до конца апреля 1992 г. Удалось достичь уменьшения диареи (до 2-3 раз в сутки). Больной был выписан по его просьбе в связи с необходимостью отъезда в родной город. Через 4 мес мы получили сообщение о его смерти.

Поражение органов брюшной полости при криптоспоридиозе может быть обнаружено на рентгенограмме. При исследовании желудка видны деформация стенок и утолщение складок слизистой оболочки. При поражении двенадцатиперстной и тонкой кишки обычно видны спастические сокращения кишечной стенки, резко выраженное расширение просвета, атрофия ворсинок слизистой оболочки, гиперсекреция и утолщение складок.

Довольно часто у больных СПИДом наблюдается сочетание кишечной и внекишечной локализации болезни. В Испании (1994 г.) описано 2 таких наблюдения. В одном случае энтерит сочетался с поражением легких, саркомой Капоши и пневмоцистной пневмонией, в другом был диагностирован криптоспоридиозный бескаменный холецистит и панкреатит на фоне диссеминированного туберкулеза. В разделе «Поражения органов дыхания» мы приводили клиническое наблюдение быстрого злокачественного течения туберкулеза, который протекал в сочетании с криптоспориди-озом кишечника. Французские авторы сообщили о больном с длительной лихорадкой и одышкой, у которого диагностировали криптоспоридиоз кишечника и генерализованную цитомегаловирусную инфекцию (язвенный эзофагит, холангит, вирусемия). Терапия фоскавиром эффекта не дала. Оказалось безуспешным и лечение подозреваемого туберкулеза легких. При биопсии легкого на поверхности эпителия склерозированных бронхиол обнаружены скопления криптоспоридий. Описан эрозивный гастрит, вызванный криптоспоридиями: в клинике преобладали рвота и диарея, а при гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки желудка выявлен эрозивный процесс с большими скоплениями возбудителя.

Проведено ретроспективное изучение историй болзни 82 больных ВИЧ-инфекцией, которые заразились криптоспоридиями во время крупной водной вспышки в марте 1993 г. в США. У большинства (38%) оказалась пораженной желчевыделительная система. Низкий уровень СD4-лимфоцитов (менее 0,05 10 9 /л) был фактором, способствующим развитию клинической симптоматики. Общими симптомами были тошнота и рвота, боли в правом подреберье, изменение печеночных проб (особенно повышение активности щелочной фосфатазы). При УЗИ часто выявляли изменения в желчных протоках. 4 больным потребовалась холецистэктомия.

В Испании сообщено о 5 случаях бескаменного холецистита, вызванного криптоспоридиями, у ВИЧ-инфицированных больных. У всех больных отмечались лихорадка, уменьшение массы тела, боли в животе, диарея, анорексия и астения, а также наблюдались признаки холестаза. При УЗИ у всех больных выявлено увеличение и растяжение желчного пузыря, утолщение его стенок и отсутствие камней, у 4 больных - растяжение общего желчного протока. При эндоскопической ретроградной холангиографии у 4 больных выявлен стеноз общего желчного протока, а также отечный и «торчащий» фатеров сосок.

При использовании соответствующих консервантов ооцисты могут быть обнаружены в нативном материале, хранящемся в холодильнике, в течение 1 года.

Наряду с микроскопическими исследованиями для диагностики криптоспоридиоза в последние годы предложены также иммунологические методы: реакция флюоресцирующих антител, ИФА и иммунный блотинг.

Проблема лечения криптоспоридиоза остается нерешенной. Эффективных средств этиотропной терапии пока нет. У больных без нарушений функции иммунной системы необходимости в этио-тропных препаратах нет. Полноценная диета (стол № 4), пероральный прием адекватного количества жидкости (солевые растворы) достаточны для излечения больных с легким или среднетяжелым течением болезни.

В связи с длительным, хроническим характером болезни и тяжелым ее течением у больных СПИДом необходимо проведение с первых дней болезни комплексной терапии, включающей назначение современных противоретровирусных препаратов (что может способствовать купированию диареи, если больной не получал таких препаратов раньше), оральной или внутривенной регидратации, ферментных препаратов, симптоматических средств. В качестве этиотропных было испытано около 80 различных средств, однако ни одно из них не было достаточно эффективным. У сельскохозяйственных животных с успехом применяется полимиксин с фуразолидоном, но у человека эти препараты не дают эффекта.

У отдельных больных были эффективны спирамицин, азитро-мицин, трихопол, фуразолидон, кларитромицин, парамомицин, атовахон и др.

Имеются ограниченные сведения об успешном применении трансфер-фактора, приготовленного из лимфоцитов телят, перенесших криптоспоридиоз.

Наиболее современные препараты рекомендует Университет Джона Гопкинса. Это парамомицин (500 мг 4 раза в сутки перорально в течение 2 нед или более), нитазоксадин (1 г в день), октреотид (50-500 мг 3 раза в сутки подкожно или внутривенно), азитромицин (перорально 1,2 г 2 раза в 1-е сутки, затем 1,2 г/сут в течение 27 дней, а затем 0,6 г ежедневно). При этом необходимы комбинированная противоретровирусная терапия, калорийное питание, при необходимости парентеральное.

Изоспороз

Изоспороз встречается гораздо реже, чем криптоспоридиоз. В течение многих лет I. belli обнаруживались только в тропических странах, однако уже вскоре после появления первых случаев СПИДа число публикаций, посвященных изоспорозу, стало резко возрастать. За период с 1985 по 1992 г. в Лос-Анджелесе изоспороз обнаружен у 127 (1,0%) больных СПИДом с преобладанием у лиц, родившихся за рубежом (3,2%) и особенно прибывших из Эль Сальвадора (7,4%) и Мехико (5,4%), а также у всех лиц испанской этнической группы (2,9%).

Изоспороз, длящийся более 1 мес, считается, по определению центров по контролю за болезнями (США), одним из диагностических критериев СПИДа.

Жизненный цикл I. belli по существу такой же (с незначительными отличиями), как у Cryptosporidium; он характеризуется чередованием бесполого (во внешней среде и в организме хозяина) и полового (только в организме человека) размножения. Инфективная форма - зрелая ооциста, из которой выходят спорозоиты, внедряющиеся в эпителиальные клетки кишечника. В дальнейшем развитие идет по схеме: спорозоит-трофозоит-шизонт-мерозоит. Этот процесс бесполого размножения многократно повторяется и приводит к массивному поражению эпителия кишечника. Половой цикл размножения начинается с трансформации мерозоитов в мужские (микрогамонты) и женские (макрогамонты), которые затем превращаются в микро- и макрогаметоциты. Из них в последующем образуются зиготы, превращающиеся в незрелые ооцисты. Ооцисты выделяются с испражнениями во внешнюю среду, где в течение 2-3 сут становятся спороцистами. В каждой из них приблизительно через 24 ч появляется по 4 спорозоита. Весь цикл развития повторяется снова.

Изоспороз - антропоноз. Единственным хозяином I. belli является человек. Основной механизм заражения - фекально-оральный.

До настоящего времени не описано ни одного случая заражения человека от животных, хотя известны многочисленные виды изоспор, вызывающих заболевания у животных.

Патогенез заключается в том, что эндогенные стадии изоспор поражают эпителий тощей и подвздошной кишки, в результате чего ворсинки эпителия атрофируются, образуется экссудат (состоящий в основном из лейкоцитов), происходит гиперплазия крипт и метаплазия энгероцитов.

Инкубационный период при изоспорозе (от поглощения ооцист до появления неспорулированных ооцист в кале) длится от 7 до 10 дней. Тяжесть течения болезни у больных без нарушений иммунной системы резко отличается от таковой у больных СПИДом. У больных с нормальным иммунитетом изоспороз протекает кратковременно (не более 2 нед) и заканчивается самостоятельным выздоровлением. В отличие от этого у больных СПИДом изоспороз - тяжелая кишечная инвазия, часто приводящая к летальному исходу. Основной клинический синдром - диарея (энтерит или энтероколит). В кале выявляются высокое содержание жирных кислот (стеаторея), а также часто большое количество кристаллов Шарко-Лейдена. В отдельных случаях в кале может обнаруживаться кровь. Диарея сопровождается тошнотой, рвотой, спастическими болями в животе, лихорадкой, головной болью, анорек-сией. У больных СПИДом длительная инвазия приводит к значительному уменьшению массы тела. В крови отмечается выраженная (до 60%) эозинофилия (что часто заставляет исключать глистную инвазию), которая сохраняется около 1 мес.

На поздних сроках болезни при ее прогрессировании характерны потеря белков и жиров и нарушение всасывания витаминов.

У больных СПИДом заболевание может длиться несколько месяцев, приобретая хроническое течение. Уменьшение массы тела у них составляет 15-20 кг и более. Хроническая форма характеризуется диарейным синдромом, спастическими болями в животе, вздутием кишечника, субфебрильной температурой тела. Развивается похудание вплоть до развития слим-синдрома.

Следует отметить, что клиническая картина изоспороза у больных СПИДом известна по описаниям, приведенным в зарубежной литературе; в нашей стране немногочисленные случаи изоспороза описаны пока только у больных без нарушений иммунной системы.

Единственным методом лабораторной диагностики изоспороза является обнаружение ооцист в испражнениях по той же схеме, которая применяется при криптоспоридиозе. В специальных руководствах описаны методы окраски ооцист. В свежеполученных пробах кала обнаруживают ооцисты эллипсоидной формы размером 20-30 мкм. Если проба испражнений отстаивается в течение суток при комнатной температуре, то в ней могут быть обнаружены также споробласты, подвергающиеся делению с образованием спороцист. В кале обычно находят остатки непереваренной пищи и кристаллы Шарко-Лейдена, лейкоциты обычно отсутствуют. Количество ооцист в кале невелико, поэтому применяют методы флотации.

Лечение изоспороза должно быть комплексным, включающим противоретровирусные препараты, этиотропное в отношении изос-пор средство, патогенетическую (возмещение потерь жидкости) и симптоматическую терапию.

Среди этиотропных средств многие препараты (бисептол, фан-сидар, трихопол, рокситромицин, диклазурил и др.) не очень эффективны. Наиболее эффективной признана следующая схема: пириметамин 160 мг + сульфадиазин 800 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней. Затем проводят поддерживающее лечение, назначая препараты 2 раза в сутки в течение 3 нед. В качестве поддерживающего препарата можно использовать также бисептол.

Исследования, проведенные в Лос-Анджелесе, показали, что использование триметоприм-сульфаметоксазола (бисептола) для профилактики пневмоцистной пневмонии эффективно и в отношении изоспороза (при первичной его профилактике или в отношении обострения латентной инвазии). Риск заболевания изоспорозом повышен у больных ВИЧ-инфекцией, не получавших профилактического лечения пневмоцистной пневмонии. Считают, что профилактика изоспороза необходима у тех больных ВИЧ-инфекцией, которые путешествуют по Латинской Америке.

Микроспоридиоз

Основными клиническими синдромами при инфекции, вызываемой Encephalitozoon cuniculi, являются неврологические расстройства, гепатит, перитонит, Enterocytozoon bieneusi - диарея, Septata intestinalis - диарея, генерализованная инфекция, Nosema corneum - кератит со снижением остроты зрения, Nosema connori- генерализованная инфекция, Microsporidium ceylonensis - язвенный кератит, Microsporidium africanum - язвенный кератит, Pleistophora spp. - миозит, Encephalitozoon hellem - кератоконъюнктивит, бронхит, инфекция мочеполовых путей, генерализованная инфекция.

У больных СПИДом микроспоридиоз часто проявляется как тяжелая хроническая диарея с водянистым стулом, приводящая к резкому уменьшению массы тела. В Нью-Йорке у 39% больных СПИДом причиной диареи были микроспоридии; при этом у всех больных отмечены очень низкий уровень СD4-лимфоцитов и нарушение всасывания Д-ксилозы.

Ведущее место занимает инфекция, вызываемая Е. bieneusi, при которой поражается слизистая оболочка двенадцатиперстной и тонкой кишки. В клинике преобладают диарея (с нарушением всасывания ксилозы и жира), снижение аппетита, похудание, возможно поражение желчных протоков. Чаще всего у больных СПИДом эта инфекция приобретает генерализованный характер с поражением почти всех органов (печень, почки, головной мозг, надпочечники, лимфатические узлы, мелкие мышечные артерии, глаза, половые ораны). При этом воспалительные изменения обнаруживаются редко. Чаще выявляют умеренную гранулематозную реакцию с инфильтрацией макрофагами и лимфоцитами или локальные некрозы, в которых находятся микроспоридии.

Второй по значимости является инфекция, обусловленная Е. hellem, так как у больных СПИДом она также часто протекает как генерализованный процесс. Ведущим в клинике является кератоконъюнктивит, а при генерализации преимущественно поражаются эпителий мочеполовых органов, органы дыхания, глаза. Описан случай диссеминированной инфекции Е. hellem, приведший к смерти ВИЧ-инфицированного молодого человека, который уже перенес два эпизода пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусный колит, диссеминированный атипичный микобактериоз. На фоне низкого уровня СD4-лимфоцитов (0,032 10 9 /л) появились симптомы почечной и дыхательной недостаточности и больной погиб. На аутопсии пораженными Е. hellem оказались почечные канальцы, мочевой пузырь, мочеточники, трахея, бронхи, легкие, глаза. В легких были обнаружены также Е. coli, Klebsiella pneumonia и М. avium.

Диарея может быть связана и с инфекцией Septata intestinalis, при которой глубоко поражается слизистая оболочка тонкой кишки с образованием микронекрозов и язв. Из кишечника микроспоридии могут проникать в эпителий желчных протоков или другие ткани (гематогенная диссеминация). Развивается профузная диарея (с нарушением всасывания жиров и ксилозы), которая может длиться месяцами, приводя к развитию слим-синдрома. Этот возбудитель также склонен к диссеминации; описано поражение почти всех органов - кишечника, мочеполового тракта, желчных протоков, глаз, органов дыхания, головного мозга.

Схема лечения микроспоридиоза пока еще разработана недостаточно. В настоящее время наиболее эффективным считается альбендазол (400 мг 2 раза в сутки). Имеются сведения об эффективности метронидазола.

Амебиаз

К другим протозойным заболеваниям желудочно-кишечного тракта, которые следует выделить, так как они преимущественно поражают одну из самых больших групп риска - гомосексуалистов, относятся амебиаз и лямблиоз. В литературе описаны немногочисленные наблюдения заболеваний, вызванных этими простейшими, у ВИЧ-инфицированных больных. Следует помнить, что эти возбудители не всегда вызывают клиническую картину заболевания, но такие больные могут быть источником заражения.

Во всем мире амебиазом заражено около 500 млн человек, однако инвазионная форма заболевания наблюдается не более чем у 10% зараженных (преимущественно в тропических странах).

Патогенные свойства Entamoeba histolytica определяются действием изоэнзимов, характеристика которых неодинакова у вирулентных и авирулентных штаммов. В организме хозяина Е. histolytica персистирует в форме трофозоитов, а во внешней среде - в виде цист. Попавшие в организм цисты переходят в стадию трофозоита преимущественно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

Передача амебиаза половым путем у гомосексуалистов была впервые описана в 1967 г. в Нью-Йорке. С тех пор регистрируется эндемическое распространение амебиаза в этой группе риска.

Основной метод диагностики - многократное исследование свежевыделенного кишечного содержимого с целью обнаружения трофозоитов и цист. При выраженной клинической картине обнаруживают трофозоиты-гематофаги (содержащие эритроциты).

Наиболее эффективным средством лечения является метронидазол в комплексе с диодохином. По мнению ряда авторов, лечение «бессимптомных» носителей цист нецелесообразно ввиду большой их численности и в целом доброкачественного течения болезни. Что касается лечения ВИЧ-инфицированных, то центры по контролю за болезнями (США) считают его обязательным в связи с возможной конверсией авирулентных форм возбудителя в вирулентные и воздействием их на иммунную систему больного.

Лямблиоз

Заражение Giardia lamblia лишь в последние годы признано причиной диарейных заболеваний. Лямблиоз привлек внимание в 70-80-е годы в связи с его широким распространением (5-20%) среди гомосексуалистов (кишечный синдром гомосексуалистов). Если учесть, что фактором, способствующим заболеванию лямб-лиозом, является иммунодефицит (наряду с недостаточностью питания), то становится понятной вероятность развития лямблиоза у ВИЧ-инфицированных больных.

Лямблиоз относится к убиквитарным инфекциям. Заражение цистами происходит через воду и продукты питания. В верхнем отделе тонкой кишки из цисты выходят 4 трофозоита грушевидной формы, имеющие поверхностные жгутики. Заболевание чаще описано у детей. Классические симптомы - тошнота, анорексия, рвота, водянистый стул, лихорадка, похудание - обычно наблюдаются в течение от одной до нескольких недель. У больных с иммуноде-фицитами наблюдается переход заболевания в хроническую форму.

Для диагностики лямблиоза применяются те же методы, что и при амебиазе. Часто обнаруживают лямблии в содержимом двенадцатиперстной кишки.

Препарат выбора для лечения - метронидазол. Альтернативный препарат - фуразолидон.

Циклоспороз

Циклоспора (Cyclospora caetanensis) - новый представитель кокцидий, патогенных для человека, первые сообщения о котором появились в начале 80-х годов в связи с выделением криптоспоридиеподобных, больших криптоспоридий у ВИЧ-инфицированных больных на Гаити, а также у переселенцев из Южной и Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, Африки, т.е. из стран с влажным тропическим и субтропическим климатом.

До настоящего времени не выявлен другой вид циклоспор, поражающих человека. Возбудитель выделяется из организма человека с фекалиями в виде ооцист диаметром 8-10 мкм, похожих на крупные ооцисты криптоспоридий. Ооцисты содержат по 2 спо-роцисты, которые в свою очередь содержат по 2 спорозоита.

По-видимому, передача происходит водным путем и с продуктами питания, загрязненными ооцистами (сырая вода, молоко). Описаны вспышки циклоспороза, связанные с повреждением водопроводной системы, случайным употреблением воды из аквариума и др.

Клиническая картина циклоспороза сходна с симптоматикой криптоспоридиоза и изоспороза. Длительность инкубационного периода составляет 1-7 дней. При диарее, которая может продолжаться несколько месяцев, у больных наблюдается значительное уменьшение массы тела. Основными симптомами, сопровождающими диарею, являются тошнота, рвота, ухудшение или отсутствие аппетита, метеоризм, иногда боли в животе. Испражнения больных имеют вязкую консистенцию, окрашены в коричневато-зеленый цвет. В 60-70% случаев начало болезни острое. Повышение температуры тела нехарактерно. Описаны наблюдения, в которых у ВИЧ-инфицированных больных диарея, вызванная циклоспорами, спонтанно прекращалась, чего не наблюдается ни при криптоспоридиозе, ни при изоспорозе.

У ВИЧ-инфицированных больных циклоспоры могут поражать желчевыводящую систему.

Диагностика заключается в обнаружении циклоспор в фекалиях с использованием методов обогащения. Препараты окрашивают по Цилю-Нильсену, сафранином по Кестеру и азурэозином по Романовскому-Гимзе. В препарате циклоспора выглядит как округлое тельце диаметром 8-10 мкм, содержащее различное число гранул.

Пустые цисты часто имеют форму полумесяца. Гранулы при добавлении раствора йода окрашиваются в коричневый цвет. При использовании кислотных красителей циклоспоры окрашиваются в розовый или красный цвет.

Лечение должно быть комплексным, с возмещением потерь жидкости и применением ферментных препаратов. Из этиотропных средств, по сообщениям большинства авторов, наиболее эффективен триметоприм-сульфаметаксозол (160 мг триметоприма и 800 мг сульфаметоксазола 2 раза в сутки).

Бластоцистоз

Blastocystis hominis - патогенное простейшее, вызывающее диа-рейный синдром как у людей без нарушений иммунной системы, так и у больных с иммуносупрессией. Бластоцисты широко распространены. Обнаруживают их в фекалиях здоровых и больных людей, часто в сочетании с другими кишечными патогенными и непатогенными возбудителями. В Германии В. hominis обнаружены в фекалиях у 38% ВИЧ-инфицированных больных, причем больший риск для заражения был у гомосексуалистов.

На ранних стадиях ВИЧ-инфекции в основном имеет место носительство, а на поздних возникает диарея, напоминающая таковую при криптоспоридиозе. В клинике у больных преобладают, кроме выраженной персистирующей диареи, тошнота, рвота, потеря аппетита, боли в животе. Возможны озноб и повышение температуры тела.

Наиболее доступный метод диагностики - микроскопическое исследование мазков, приготовленных из подвергнутых обогащению фекалий, окрашенных по Романовскому, железным гематоксилином или трихромовым красителем.

Для этиотропного лечения используют метронидазол (0,5-2,0 г/суг от 4 дней до 2 нед или дольше).

Висцеральный лейшманиоз

Несмотря на то что висцеральный лейшманиоз (ВЛ) преимущественно наблюдается у людей без нарушений иммунитета в эндемичных районах, он может иметь важное значение у больных с нарушениями иммунной системы, в том числе у больных ВИЧ-инфекцией. Эта коинфекция в основном встречается в Южной Европе; больше всего больных выявлено в Испании, Франции и Италии, где поражено от 2 до 7% больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Поданным ВОЗ, в Южной Европе 25-70% случаев ВЛ у взрослых связано с ВИЧ-инфекцией, а 1,5-9% больных СПИДом страдают вновь приобретенным или реактивированным ВЛ.

Необходимо помнить, что очаги ВЛ сохранились на территории бывших союзных республик Средней Азии, Закавказья, в Казахстане, Дагестане, а также в Крыму, и у больных ВИЧ-инфекцией в России возможно развитие ВЛ. Уже имеется один такой случай, который мы описываем ниже.

Во Франции от больных СПИДом выделено 9 различных подвидов L. infantum, в том числе и 2 новых. Среди групп риска на первом месте инъекционные наркоманы (71,1%). Это, а также то, что лейшмании часто обнаруживают в периферической крови больных, позволяет считать, что возможна передача возбудителя через шприц.

Инкубационный период длится от 1 мес до 1 года. Локализация патологического процесса во многом определяет клиническую картину и характер иммунного ответа. Описаны случаи многолетней латентной инфекции и провокации развития заболевания под влиянием различных факторов.

Классическая картина развивается постепенно: нарастает слабость, повышается температура тела (вначале субфебрильная, затем высокая, лихорадка неправильного типа), увеличиваются печень и селезенка (в большей степени), появляется желтуха, развивается анемия, лейкоците- и гранулоцитопения.

Постепенно нарастает кахексия. На фоне развития вторичного иммунодефицита активируется и присоединяется банальная микрофлора, развиваются вторичные заболевания (пневмония, абсцессы, язвенные поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта).

У больных ВИЧ-инфекцией, как свидетельствуют многочисленные наблюдения, могут наблюдаться как классические симптомы (хотя бы часть из них), так и атипичные признаки. По данным ВОЗ, типичная клиническая картина BЛ наблюдается у 84,2% больных, атипичная - у 15,8%. У 90,4% больных уровень CD4-лимфоцитов составляет менее 0,2 10 9 /л. Ответ на лечение у ВИЧ-инфицированных больных хуже, чем у не зараженных ВИЧ. Атипичное течение связано с сопутствующими другими оппортунистическими заболеваниями и атипичной локализацией лейшманий.

У нескольких больных во Франции описано скрытое течение BЛ, а лейшмании обнаруживали в крови или даже в нормальной коже. На юге Франции в 1986-1993 гг. ВЛ был диагностирован у 50 взрослых больных ВИЧ-инфекцией (у всех уровень CD4-лимфоцитов составлял менее 0,2 10 9 /л, в среднем 0,025 10 9 /л). Наиболее общими симптомами были лихорадка (84%), спленомегалия (56%), гепатомегалия (34%), панцитопения (62%); у 34% больных были поражены желудочно-кишечный тракт, кожа и легкие. У 47 (94%) больных лейшмании были обнаружены в костном мозге. Антитела к лейшманиям (ELISA) определяли только в 55% случаев. Испанские исследователи также показали, что ВЛ развивался у больных с уровнем СD4-клеток менее 0,2 10 9 /л, а основными проявлениями были симптомы поражения желудочно-кишечного тракта - диарея, дисфагия, боли в животе, ощущение дискомфорта в прямой кишке, желудочное или кишечное кровотечение. Наиболее часто поражались двенадцатиперстная кишка (90%) и желудок (75%), причем примерно у половины больных при эндоскопическом исследовании слизистые оболочки этих органов имели нормальный вид. У больного, проживавшего на юге Франции, ВЛ начался с поражения кожи (лейшмании были обнаружены в биоптате), а затем присоединилось поражение кишечника; пато-логоанатомическими находками были инфильтраты в миокарде и надпочечниках, сплошь состоящие из лейшманий.

Типичным для ВЛ при СПИДе является течение в виде смешанной инфекции (с другими тяжелыми оппортунистическими заболеваниями). Например, в 1990 г. A. Datry описали больного СПИДом, который перенес 2 рецидива пневмоцистной пневмонии, страдал саркомой Капоши, кандидозным поражением пищевода и двенадцатиперстной кишки. Во время эзофагодуоденоскопии были взяты биоптаты слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, в которых были обнаружены лейшмании. Назначено лечение глюкантимом и итраконазолом, не давшее особого улучшения. В клинике преобладали спленомегалия, диарея, прогрессирующая кахексия, дисфагия. За 1 мес уровень СD4-лимфоцитов снизился с 0,15 до 0,01 10 9 /л. Лечение было продолжено еще 1 мес, что привело к улучшению, а при повторном эндоскопическом исследовании и биопсии не обнаружены ни Candida albicans, ни L. infantum.

Приводим собственное наблюдение за первым больным ВИЧ-инфекцией и ВЛ - российским гражданином, который, по-видимому, заразился ВЛ в Крыму, куда в течение последних нескольких лет выезжал на отдых ежегодно.

Таким образом, у больного на стадии ВИЧ-инфекции IIIВ (СПИД) имели место тяжелое течение ВЛ, а также саркома Калоши, кандидоз слизистой оболочки полости рта, рецидивирующая герпетическая инфекция.

Наиболее эффективными этиотропными препаратами в комплексном лечении ВЛ у больных ВИЧ-инфекцией и ВЛ признаны липосомальный амфотерицин В и пятивалентная сурьма (глкжантим, солюсурьмин, солюстибозан, пентостам и др.).

Французские исследователи отмечают 100% эффективность амфотерицина В; пятивалентная сурьма давала хороший терапевтический эффект только у 50% больных. Но ни одно из средств не гарантировало развития рецидивов, которые наблюдались почти у всех больных. Средняя продолжительность жизни больных на фоне поддерживающего лечения (те же препараты, пентамидин, итра-коназол) составила 13 мес.

Различают такие виды аскаридоза:

• Миграционный, когда в организм попадают личинки и они мигрируют по кровеносной системе человека.
• Кишечный, когда аскарида обосновалась в кишечнике, живет там, разрушает и повреждает орган.

Локализация аскаридов при поражении организма

В кишечнике и желудке

• на языке образуется густой серый налет с плохим запахом;
• больного беспокоят боли в животе, отрыжка и изжога;
• чувствуется дискомфорт и першение в горле;
• беспокоит кашель;
• человека тошнит, пропадает аппетит, отчего теряется масса тела.

Если аскариды повредили целостность желудочных стенок, человека беспокоят острые боли, в рвотных массах видны кровяные примеси, развивается и анемия, которая приводит к ухудшению общего самочувствия и слабости. При возникновении 2-3-х симптомов не стоит медлить и принимать лекарство на свое усмотрение. Этим получится только обострить проблему и вызвать осложнение.

• развитие болезненности в районе правого подреберья;
• после употребления острых или жирных блюд человека тошнит;
• беспокоит несварение;
• печень становится увеличенной в размере;
• на коже появляются аллергические высыпания;
• беспокоит горечь во рту и боли в желчном пузыре;
• человек становится раздраженным, беспокоит слабость и общее ухудшение самочувствия.

При аскаридозе печень поражается редко, но если такое случилось, то у человека развиваются опасные осложнения, которые могут стать причиной смерти.

• головная боль и головокружение;
• нарушение ориентации;
• частые потери сознания;
• тошнота;
• повышение внутричерепного давления;
• нарушается зрение и слух;
• чувствуется звон в ушах.

Все виды герпетической инфекции вредят здоровью человека, но внутренний герпес, симптомы которого часто скрыты, может нанести самый большой урон организму. Вирус герпеса знаком всем, потому что носителями его являются 95% населения и он диагностируется практически у всех людей старше 40 лет. Всем известны проявления вируса простого герпеса (ВПГ) в виде лихорадки на губах, это самое легкое проявление инфекции. Науке известно около 100 подвидов этого вируса, у человека встречаются 8 разновидностей этого семейства вирусов, поражающих кожные покровы и слизистые оболочки. В практической медицине герпес внутренних органов встречается довольно редко, но это наиболее опасная и тяжелая форма заболевания.

При высыпании на губах и ротовой полости (первый тип ВПГ) инфекция может проникнуть в трахею, легкие и пищевод. При генитальном поражении (второй тип ВПГ) возможно распространение заболевания на мочеполовую систему мужчин и женские органы: влагалище, матку и яичники. Наиболее опасны заболевания внутренних органов, вызываемые цитомегаловирусом (пятый тип ВПГ). Распространяясь по организму с током крови и лимфы, он поражает наиболее уязвимые участки с пониженным иммунитетом. При наступлении благоприятных условий, связанных с общим ослаблением организма и сопутствующими заболеваниями, вирус герпеса активизируется и наносит серьезный урон, разрушая организм изнутри.

Симптомы внутреннего герпеса

Выявить заболевание представляется достаточно сложным. Симптоматика (температура, слабость, головная боль) редко связывается с появлением лихорадки на слизистой рта, носа или губах. Человек не подозревает, что затяжные бронхиты или воспаления мочеполовой системы напрямую связаны с активизацией внутреннего герпеса. Если внешние проявления не проходят в течение 2 недель и дольше, появляются явные симптомы отклонений в работе организма, то это должно стать поводом для обращения к врачу, который решит, как определить герпес. Проводится комплекс клинико-лабораторных исследований - общих и специальных. Для правильного лечения потребуется сдать анализы ПЦР и ИФА, выявляющие возбудитель болезни и антитела к нему. Если вирус неактивен, то в крови он определяется низкими показателями, в остром периоде гораздо выше нормы. Симптомы поражения внутренних органов напоминают классические признаки следующих внутренних заболеваний:

• поражение пищевода;
• поражение легочных путей;
• мочеполовые заболевания;
• разновидности гепатита;
• герпес новорожденных;
• герпетический энцефалит.

Герпес — Школа доктора Комаровского

Герпес — причины и лечение. Чем опасен Вирус герпеса?

Герпетическое поражение пищевода характеризуется затруднением при приеме пищи, дискомфортом в районе диафрагмы, потерей веса. При эндоскопическом обследовании выявляются высыпания и язвы на стенках пищевода.

При отсутствии лечения происходят необратимые изменения в стенках пищевода, поражение доходит до кишечника. Легочная форма болезни имеет симптоматику, схожую с обычной: температура, кашель, одышка, грудные боли. Диагностика герпетической пневмонии бывает затруднена, потому что герпес легких и легочных путей, как правило, сопровождается бактерицидной и грибковой инфекцией.

Современные урологические и гинекологические обследования позволяют визуально выявить внутренний герпес, симптомы которого повторяют типичные для этого вида болезней: дискомфорт при мочеиспускании, выделения, температуру, боли внизу живота.

Современные урологические и гинекологические обследования позволяют визуально выявить внутренний герпес, симптомы которого повторяют типичные для этого вида болезней

Боли внизу живота один из симптомов внутреннего герпеса.

При обращении по поводу заболевания печени врача должно насторожить наличие температуры в начальной стадии, что не характерно для типичных гепатитов.

Пациенты обращаются к врачу, который, увидев при обследовании или заподозрив наличие герпеса, назначает дополнительные анализы. Чаще всего герпес отягощает течение хронических заболеваний мочеполовой системы и требует комплексного лечения.

При обращении пациента по поводу заболевания печени, врач обращает внимание на наличие температуры в начальной стадии, что не характерно для типичных гепатитов. Все остальные признаки (желтуха кожных покровов и склеры глаз, увеличение печени) остаются такими же.

Клиническая картина герпетического гепатита напоминает течение гепатита В и С. Длительность лечения болезни, осложнения и затруднения при восстановлении организма ведут к подозрению на специфическое поражение печени, определяемое герпес-анализами.

В большинстве случаев удается погасить вспышку инфекции, но запущенная стадия заболевания угрожает возникновением печеночной недостаточности.

Что происходит с нервной системой?

При внутриутробном заражении ребенок может родиться с поражением центральной нервной системы, головного мозга и других внутренних органов. Также герпес может передаться ребенку при прохождении инфицированных родовых путей и при заражении от матери при грудном вскармливании. Внешние признаки в виде высыпаний могут отсутствовать или появиться на поздних стадиях болезни. Требуется срочное лечение, поскольку изменения во внутренних органах могут привести к летальному исходу или сделать ребенка тяжелым инвалидом. Поэтому при постановке на учет беременные женщины обязательно сдают герпес-анализы; при планируемой беременности лучше сделать это заранее и пройти курс лечения.

При поражении центральной нервной системы вирус проходит вдоль нервных стволов, попадая в кору головного мозга, затем поражает ствол мозга и оба полушария. Симптомы такого герпетического энцефалита ярко выражены, полностью совпадают с клинической картиной воспаления головного мозга. Это высокая температура, судороги, помутнение сознания, в тяжелых случаях - кома. Понять, что это именно герпес головного мозга, можно только по специальным анализам и при взятии пункции спинномозговой жидкости. Головному мозгу наносится серьезный урон, даже при благоприятном исходе могут быть остаточные явления, такие как умственная отсталость, судороги вплоть до эпилептических припадков или снижение двигательной активности. Такое состояние больного требует скорейшей госпитализации и экстренного лечения.

Лечение герпеса внутренних органов

Лечение заболевания часто проводится в стационаре. Очень часто обращение за медицинской помощью происходит, когда вирус уже нанес организму сильный урон и требуется принимать экстренные меры. Для борьбы с заболеванием применяется комплексная терапия, направленная на угнетение самого вируса и лечение профильными препаратами пораженного органа. При обращении к специалисту снимается иммунограмма, позволяющая точно определить, какие иммуномодуляторы будут оптимальны в конкретном случае.

При диагностировании цитомегаловируса применяется препарат Цитовир.

В настоящее время существуют десятки препаратов, призванных кардинально снизить активность вируса. Если лабораторным путем определен простой герпес 1 или 2 типа, то главным лекарством является Ацикловир и его многочисленные производные в виде мазей, таблеток, инъекций и свечей. При диагностировании цитомегаловируса применяются такие препараты, как Цитовир, Цитарабин, Ганцикловир и другие иммуностимуляторы - все зависит от выбранной схемы лечения.

Уничтожить вирус герпеса невозможно, можно только погасить вспышку заболевания и восстановить пораженные органы. При правильно подобранном лечении прогноз может быть благоприятным, хотя процесс это долгий и требующий больших усилий.

Герпес внутренних органов смертельно опасен для людей с пониженным иммунитетом, к группе риска относятся:

• инфицированные беременные женщины;
• больные СПИДом;
• онкологические больные;
• больные сахарным диабетом;
• люди, прошедшие через лечебное подавление иммунитета;
• люди, которым делали переливание крови.

При переливании крови снижается иммунитет человека.

Герпес внутренних органов смертельно опасен для людей с пониженным иммунитетом, к группе риска относятся больные сахарным диабетом.

Инфицированные беременные женщины относятся к группе людей с пониженным иммунитетом.

Что происходит с иммунитетом?

У беременных снижен иммунитет, а это провоцирует вспышку заболевания. Полноценно лечить заболевание при беременности невозможно, потому что это может повредить ребенку. При пересадке органов иммунитет снижают искусственно, чтобы избежать отторжения трансплантата. У больных лейкозом и при СПИДе практически невозможно исключить иммунодефицит. При диабете противопоказаны многие препараты, схема лечения имеет ограничения по хроническому заболеванию.

Укреплять иммунитет следует не только лечебными препаратами, но и витаминными комплексами, а также биологически активными добавками.

При этом не следует соблюдать щадящую диету, при которой не травмируются пораженные внутренние органы. Полноценная вакцинация от герпеса в настоящее время отсутствует, поэтому при последующем ослаблении иммунитета герпес внутренних органов может активизироваться снова. Вирус герпеса, а в особенности поражение им внутренних органов занимает второе место по показателю смертности от вирусных инфекций, уступая лишь гриппу. Поэтому нельзя поверхностно относиться к любым, даже малейшим проявлениям заболевания.

Важно вовремя лечить внешние проявления герпеса, повышать иммунитет, чтобы избежать смертельно опасной острой формы заболевания.

• Как лечить ?

(4 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Черви в органах зрения появляются, как правило, случайно. Их личинки попадают в зрительный канал из окружающей среды и из других органов, передвигаясь по кровотоку.

Глисты встречаются чаще в кишечнике, чем в глазах. Гельминтозу органов зрения подвержены люди, проживающие в странах с влажным и знойным климатом, например, Азии.

Симптомы заражения

Часто больной чувствует, как передвигается червь в глазном яблоке. По мере роста личинок возникают синяки под глазами, конъюнктивит, увеит. В результате выделения ими токсинов образуется дистрофия сетчатки, воспалительные процессы в тканях. Также могут возникать зрительные галлюцинации, которые приводят к психическим нарушениям пациента. Если запустить заболевание, человек может лишиться зрения.

Описторхоз

Болезнь провоцирует гельминт описторхис, проникающий в глаза из печени. Патология протекает в хронической форме. Во время воспалительных процессов возможно появление спаек, за счет чего увеличивается риск потери зрительных способностей.

Заболевание может затронуть сразу два глаза. Основными признаками являются нарушение их чувствительности, воспаление роговицы, повреждение склеры, что часто приводит к геморрагии глазницы. Лечение подразумевает применение медикаментозных средств.

Эхинококки

Заподозрить появление эхинококка можно по следующим симптомам. Вначале образуется киста, при увеличении которой происходит выпячивание глаза наружу. Больной начинает испытывать затруднения с морганием, закрытием глаз.

Кожные складки вокруг глаз истончаются, появляются отеки, пересыхание слизистой оболочки, конъюнктивит, отмирание роговицы. У человека возникает ощущение постороннего предмета в глазу, диплопия. При локализации червей в слезных железах образуется обильное слезоотделение.

Дирофиляриоз

Патологию вызывает укус комара. Попадая в тело человека, возбудитель начинает перемещаться под кожными покровами.

Офтальмомиаз

Передняя форма недуга образуется при внедрении гельминта через пространство между радужкой и роговицей. Это опасное заболевание, влекущее за собой сильное ухудшение зрительной способности и слепоту.

Протекание заднего офтальмомиаза может быть различным. Проявления заболевания могут отсутствовать совсем, и оно обнаруживается лишь при потере зрения. Во время осмотра специалист может установить отслоение сетчатки, воспаление зрительных нервов, а также присоединение вторичной инфекции. Данное заболевание лечится оперативным путем.

Токсоплазмоз и цистицеркоз

Токсоплазмоз распространен у домашних животных, от которых может заразиться человек. Возбудитель приводит к появлению кист, поражению сетчатки, нарушению зрения. При отсутствии лечения человек может утратить зрительную способность.

Установить гельминтоз глаз можно с помощью внешнего осмотра, а также исследования крови. Терапия подразумевает применение следующих групп лекарственных средств:

• противомикробные;
• антигистаминные;
• препараты, выводящие токсины и устраняющие интоксикацию организма.

Чаще всего назначают средство Тобрамицин, а также глазные мази. При наружной форме офтальмомиаза не обойтись без оперативного вмешательства. Чаще всего применяются фотокоагуляция и витрэктомия. После операции больному необходимо некоторое время для реабилитации.

При описторхозе применяют средство Хлоксикол, Циквалон, Холагол, Празиквантел. При заражении эхинококком назначаются Декарис, Пирантел, а также медикаменты Дитразин, Хлоксил.

Офтальмиоз лечат сульфаниламидами, антигистаминными препаратами, а также средствами из дезинтоксикационной группы. В отдельных случаях назначаются антибиотики и кортикостероиды. Выбор медикамента зависит от типа гельминта и тяжести патологии.

Меры профилактики

При появлении подозрений на глистную инвазию в органах зрения, не следует заниматься самолечением, а следует немедленно обратиться за помощью к медикам. Вовремя не проведенная терапия может грозить не только потерей зрительных способностей, но и прочими опасными последствиями.

Печеночные сосальщики относятся к классу трематод, плоских червей. Они меньше распространены, чем нематоды, однако болезни, вызываемые ими, могут иметь серьезный прогноз и приводить к тяжелым последствиям.

Наименование «сосальщик печеночный» применяется в отношении нескольких видов трематод, локализующихся в печени и желчевыводящих путях теплокровных животных.

Используемый термин «двуустка» означает, что у гельминта имеется две присоски – ротовая и брюшная, с помощью которых он фиксируется на тканях. В число трематод, поражающих гепатобилиарную систему, входят следующие двуустки.

• Фасциола (Fasciola hepatica). Вызывает фасциолез. Инвазионная форма – личинка адолескария, которая после выхода из промежуточного хозяина (моллюска) крепится к пленке воды, водным растениям, огородной зелени.
• Гигантская фасциола (Fasciola gigantica). Также является возбудителем фасциолеза. Инвазионная форма – адолескария.
• Кошачья или сибирская (Opisthorchis felineus). Возбудитель описторхоза. Инвазионной формой является личинка метацеркарий, колонизирующая пресноводную рыбу семейства карповых.
• Восточная или китайская (Clonorchis sinensis). Вызывает заболевание клонорхоз. Инвазионная форма – метацеркарий, находящийся в рыбе и раках.
• Ланцетовидная (dicrocoelium lanceatum). Вызывает дикроцелиоз. Инвазионная форма – метацеркарий, внедрившийся во второго промежуточного посредника – муравья.

Это интересно . Попав в организм муравья, одна личинка ланцетовидной трематоды проникает в мозг насекомого, в результате чего его поведение изменяется. В течение всего дня инвазированный муравей ведет себя как обычно. Но вечером, при снижении температуры, взбирается на верхушку травы и повисает на ней до утра, вцепившись челюстями в листья или стебли. Таким образом у метацеркария повышается шанс быть проглоченным окончательным хозяином.

Число известных на сегодняшний день трематод достигает 3000. Им присуща схожая форма в виде листа растения. Тело покрыто мускулистым кожным мешком. Размеры варьируются в пределах: длина – 10…100 мм, ширина – 2…13 мм.

Печеночные трематоды являются биогельминтами. То есть их развитие предполагает наличие одного или нескольких промежуточных посредников. Окончательными хозяевами, в теле которых они развиваются до половозрослой особи, являются некоторые животные, в том числе и человек.

Пройдя полагающуюся стадию развития в промежуточных хозяевах, яйца превращаются в инвазионные личинки, которые размещаются в теле рыбы, раков, насекомых, на водных растениях. В дальнейшем они проглатываются окончательными хозяевами, и продолжают развитие до взрослых особей в их теле.

Заражение происходит при проглатывании человеком личинок гельминтов. В зависимости от вида последних это может происходить разными путями.

• При поедании зелени, овощей или фруктов с находящимися на них адолескариями – при заражении фасциолой обыкновенной или гигантской (фасциолез).
• При употреблении рыбы, зараженной кошачьей двуусткой (описторхоз).
• При поедании раков или рыбы с личинками китайской двуустки (клонорхоз).
• В случае с ланцетовидным сосальщиком дикроцелиозом заражаются, проглатывая инвазионных муравьев с метацеркарием, находящихся на ягодах, овощах, съедобных травах.

Справка. Органы человека, поражаемые печеночным сосальщиком, не ограничиваются только гепатобилиарной системой – печенью, желчными протоками и пузырем. Колонизации могут подвергаться и другие системы и ткани – кожа, легкие, грудные железы, почки, селезенка, поджелудочная железа. При длительной инвазии развиваются болезни ЦНС, сердце, сосудов, желудочно-кишечного тракта. Возможно развитие онкологических процессов.

Пути заражения

Человек заражается червями только перорально, проглотив их инвазионные личинки. Пути заражения зависят от вида двуустки и ее жизненного цикла.

В группу людей, подверженных повышенному риску заболевания трематодозами, вызываемыми сосальщиками, входят:

• народности, использующие традиционные блюда из сырой рыбы;
• рыболовы, охотники и любители отдыхать на природе, тесно контактирующие с землей и водой;
• дети, играющие на природе;
• продавцы рыбных продуктов.

Важно. Зараженный печеночной двуусткой не опасен для окружающих как источник инвазии. Чтобы стать инвазионными, яйца гельминтов, которые он выделяет, должны пройти стадию развития в промежуточных хозяевах. Только превратившись в адолескарий или метацеркариев, они становятся опасными для своих окончательных хозяев.

Диагностирование

Внимание. Яйца печеночных двуусток могут быть обнаружены и в здоровых людях – если они ели печень инвазированного животного. Такие яйца называются транзитными. Они не могут вызвать заражения, поскольку им нужно пройти стадию развития в промежуточных хозяевах. Но они способны стать причиной ошибочного диагноза. Поэтому перед обследованием желательно не принимать в пищу печень каких-либо животных.

Все возможные профилактические меры вытекают из путей, которыми происходит заражение:

• Нельзя купаться в загрязненных водоемах.
• Пить неочищенную некипяченую воду.
• Принимать в пищу овощи и фрукты, не промытые проточной водопроводной водой.
• Есть сырую или полусырую рыбу и раков.
• Нужно почаще мыть руки, находясь в месте, где возможно заражение сосальщиками.
• Необходимо правильно утилизировать содержимое уборных и туалетов. Не допускать попадания фекалий, в которых могут содержаться яйца сосальщиков, в почву и водоемы.

Государственные санитарные службы осуществляют контроль реализуемой на рынках и в магазинах рыбной продукции, ведут санитарно-просветительские мероприятия среди населения.

Заключение

Двуустки печеночные считаются опасными гельминтами, поскольку их основное поражающее действие направлено на очень важный человеческий орган – печень. При интенсивной инвазии и несвоевременном лечении возможно развитие тяжелейших патологий – абсцессов и цирроза печени, угрожающих жизни.

Профилактические меры, контроль своего здоровья и своевременное обращение к врачу – только это способно надежно защитить от двуусток сосальщиков.

Главная » Гала » Поражения органов дыхания невоспалительного характера. Герпес внутренних органов, признаки и лечение