Перитонит. Этиология, классификация, патогенез

– локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины. Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной предоперационной и послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.

МКБ-10

K65

Общие сведения

Перитонит – тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности . Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.

Брюшина (peritoneum) образована двумя переходящими друг в друга серозными листками - висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную (всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей); экссудативную (выделение серозной жидкости), барьерную (механическая и противомикробная защита органов брюшной полости) и др. Важнейшим защитным свойством брюшины является ее способность к отграничению воспаления в брюшной полости благодаря фиброзным спайкам и рубцам, а также клеточным и гуморальным механизмам.

Причины перитонита

Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками , гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза . Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами , энтероколитами , туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.

В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки , пиосальпинкса , разрыва кисты яичника , кишечной непроходимости , ущемления грыжи , острой окклюзии мезентериальных сосудов , болезни Крона , дивертикулита , флегмонозно-гангренозного холецистита , панкреатита , панкреонекроза и др. заболеваний.

По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические , токсико-химические) перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.

В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный , каловый, гнилостный перитонит.

По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный (местный) и диффузный перитонит. К вариантам местного перитонита относят поддиафрагмальный , аппендикулярный , подпеченочный , межкишечный , тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции), распространенные (охватывают несколько анатомических областей) и общие (при тотальном поражении брюшины).

В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов) характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком), усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.

Симптомы перитонита

В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.

Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые в начальной стадии возникают рефлекторно. В более поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем - содержимое кишечника (фекальная рвота). Вследствие выраженного эндотоксикоза развивается паралитическая кишечная непроходимость , клинически проявляющаяся задержкой стула и неотхождением газов.

При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.

В терминальной стадии перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым: сознание спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком, язык сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая тишина».

Диагностика

Пальпаторное исследование живота выявляет положительные перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия живота при перитоните характеризуется притуплением звука, что свидетельствует о выпоте в свободной брюшной полости; аускультивная картина позволяет говорить о снижении или отсутствии кишечных шумов, выслушивается симптом «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит), наличие экссудата или крови в дугласовом пространстве.

Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации. Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.

Лечение перитонита

Выявление перитонита служит основанием для экстренного хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции придерживаются одинакового алгоритма: показано выполнение лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.

Оперативным доступом при перитоните служит срединная лапаротомия, обеспечивающая визуализацию и досягаемость всех отделов брюшной полости. Устранение источника перитонита может включать ушивание перфоративного отверстия, аппендэктомию , наложение колостомы , резекцию некротизированного участка кишки и т. д. Выполнение всех реконструктивных вмешательств переносится на более поздний срок. Для интраоперационной санации брюшной полости используются охлажденные до +4-6°С растворы в объеме 8-10 л. Декомпрессия тонкой кишки обеспечивается путем установки назогастроинтестинального зонда (назоинтестинальная интубация); дренирование толстой кишки выполняется через заднепроходное отверстие. Операция при перитоните завершается установкой в брюшную полость хлорвиниловых дренажей для аспирации экссудата и интраперитонеального введения антибиотиков.

Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает инфузионную и антибактериальную терапию, назначение иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы, внутривенное введение озонированных растворов и др. Для противомикробной терапии перитонита чаще используется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола, обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных возбудителей.

В лечении перитонита эффективно использование методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции , лимфосорбции, гемодиализа

Поскольку большинство перитонитов являются вторичными, их профилактика требует своевременного выявления и лечения основной патологии - аппендицита, язвы желудка, панкреатита, холецистита и др. Предупреждение послеоперационного перитонита включает адекватный гемостаз, санацию брюшной полости, проверку состоятельности анастомозов при абдоминальных операциях.

Острый перитонит – острое воспаление брюшины, в подавляющем большинстве случаев – экссудативного характера.

Определяется этиологическим фактором, механизмом возникновения, стадией (фазой) течения заболевания, степенью распространенности и характером экссудата.

В зависимости от этиологического фактора острые перитониты делятся на септические и асептические.

Септические перитониты вызываются стафилококками, кишечной палочкой, протеем, неспорообразующими анаэробными микроорганизмами (пептококки, пептостре птококки, бактероиды и др.), ассоциациями микроорганизмов.

Асептические перитониты , возникают вследствие попадания в брюшную полость желчи, ферментов поджелудочной железы, крови, мочи, , раствора иода, а также вследствие механического повреждения брюшины. Асептические перитониты не сопровождаются тяжелым эндотоксикозом, поэтому клиническое течение их, как правило, более легкое, чем септических.

Острый перитонит наиболее часто развивается вследствие:

• открытых и закрытых повреждений органов брюшной полости (травматические, в т.ч. послеоперационные);
• перфорации полых органов брюшной полости (перфоративные перитониты);
• распространения инфекции из патологического очага при острых заболеваниях органов брюшной полости без перфорации их (аппендицит,холецистит, панкреатит и др.). Совершенно естественно, что механизм развития острого перитонита в значительной степени определяет клинику течения заболевания, особенно в ранней стадии.

Клинические стадии (фазы) течения острого перитонита

I стадия – реактивная – 6 – 8 часов. II стадия – моноорганной недостаточности (токсическая) – 24 – 48 часов. III стадия – полиорганной недостаточности (терминальная) – позже 48 часов.

В зависимости от степени распространенности процесса острый перитонит делится на две группы.

1. Местный: ограниченный, неограниченный.
2. Распространенный: разлитой (диффузный), общий.

Характер экссудата при остром перитоните: 1. серозный, 2. геморрагический,3. фибринозный, 4. гнойный, 5.гнилостный, 6. переходные формы (серозно-фибринозный, фибринозно-геморрагический, фибринозно- гнойный и др.).

Симптомы острого перитонита

Наиболее частыми симптомами острого перитонита являются: боль, тошнота, рвота, задержка стула и отхождения газов, прогрессирующее вздутие живота, лихорадка, признаки нарастающего эндотоксикоза.

В первую стадию интенсивность и локализация боли зависит от механизма развития острого перитонита. При травматических и перфоративных перитонитах имеет место весьма интенсивная боль, локализующаяся строго в области пораженного органа. В последующем боли теряют строгую локализацию, делаются разлитыми и менее интенсивными. При неперсроративном перитоните симптомы его наслаиваются на симптоматику первичного заболевания, поэтому интенсивность болей нарастает, а зона их распространяется.

Тошнота и рвота – постоянные признаки перитонита, и только в первые часы при перфорации язвы желудка и 12 ПК рвота не
является характерным симптомом. При прогрессировании перитонита рвота становится частой, изнуряющей, нередко сопровождается мучительной икотой. Рвотные массы вначале содержат.примесь пищи, а затем – желчи. При далеко зашедшем перитоните (III стадия) рвота делается неукротимой, рвотные массы становятся грязно-оранжевого цвета, с каловым запахом.

Задержка стула и отхождения газов – весьма характерные признаки острого перитонита, поскольку при данном заболевании быстро развивается парез моторики желудочно-кишечного тракта. Вздутие живота появляется постепенно, начиная с второй стадии, и особенно прогрессирует в III стадию. В связи с резким повышением внутрибрюшного давления у больных нарушается дыхание и кровообращение, развивается сердечно-легочная недостаточность. Лихорадка характеризуется значительными колебаниями температуры тела – на 2 – 3 ‘С в течение суток. По утрам она несколько снижается, вечером резко повышается. В третью стадию заболевания температура тела постоянно держится на высоких цифрах, сопровождаясь периодическими ознобами.

Симптомы эндотоксикоза : прогрессирующее ухудшение общего состояния, черты лица заостряются, акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, опережающая повышение температуры, наклонность к гипотонии, олигурия.

Живот ограниченно участвует или вовсе не участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации определяется различной степени напряжение мышц передней брюшной стенки: местное или распространенное. При аускультации перистальтические шумы кишечника не прослушиваются (“гробовая тишина”). Изредка выслушивается “шум падающей капли” (с-м Спасокукоцкого).

Симптомы раздражения брюшины

Наряду с напряжением мышц брюшной стенки наблюдаются и другие симптомы раздражения брюшины. И хотя многие из них были предложены для диагностики острого аппендицита, однако в последующем было установлено универсальное значение их в диагностике перитонита любой локализации.

1. С-м глубокого вдоха (повышение давления в брюшной полости) – резкое усиление болей в зоне поражения висцерального или париетального листков брюшины на высоте глубокого вдоха.
2. С-м Черемского-Кушнеренко (кашлевой симптом – сотрясение органов брюшной полости) – появление или усиление болей в зоне поражения брюшины при кашле.
3. С-м Раздольского (перкуторный симптом) – резкая болезненность в зоне поражения брюшины при легком поколачивании 2-3 пальцами по брюшной стенке.
4. С-м Воскресенского (симптом “рубашки”) – быстрое движение пальцами по животу, покрытому натянутой рубашкой или майкой, к месту предполагаемой патологии, вызывает боль в области воспалительного очага.
5. С-м Щеткина-Блюмберга (декомпрессионный симптом) – интенсивная боль, возникающая при резком снятии компрессии, создаваемой медленным надавливанием на брюшную стенку 2-4-мя пальцами кисти.
6. С-м Куленкампфа – при распространении воспалительного процесса на брюшину малого таза отмечается резкая болезненность передней стенки прямой кишки при пальцевом исследовании ее через задний проход.
   1. Тщательно собранный анамнез в подавляющем большинстве случаев позволяет установить первопричину заболевания.
   2. Наличие характерных симптомов раздражения брюшины.
   3. В целях уточнения воспалительной природы заболевания производится исследование периферической крови. С самого начала развития острого перитонита выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом (сдвиг формулы крови влево), анэозинофилия, высокая СОЭ. В процессе прогрессирования заболевания лейкоцитоз возрастает до 20 – 25* 10 9 в л., появляется токсическая зернистость нейтрофилов и диспротеинемия. В стадию полиорганной недостаточности имеет место прогрессирующая анемия, гипопротеинемия, билирубинемия; повышается уровень остаточного азота, мочевины, креатинина в сыворотке крови. В моче появляются белок, эритроциты, цилиндры.
   4. В реактивную стадию весьма существенную информацию могут дать обзорная рентгенография и ультразвуковое исследование брюшной полости.
   5. Наиболее надежным методом уточнения диагноза в сомнительных случаях является лапароскопия.

Тактика врача при остром перитоните

При установленном диагнозе “острый перитонит” больным выполняется экстренное оперативное вмешательство. Однако, пациенты, поступившие в стационар с явлениями выраженного эндотоксикоза и нестабильными показателями гемодинамики, нуждаются в предоперационной подготовке, продолжительность которой не должна превышать 2-3 часов.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Перитонит неуточненный (K65.9)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Перитонит - воспаление брюшины и органов брюшной полости, возникающее в результате воздействия инфекционных или химических раздражителей.

Примечание 1. Из данной подрубрики исключен перитонит:

Асептический (T81.6);

Доброкачественный пароксизмальный (E85.0);

Химический (T81.6);

Вызванный тальком или другим инородным веществом (T81.6);

Неонатальный (P78.0-P78.1);

Тазовый у женщин (N73.3-N73.5);

Периодический семейный (E85.0);

Послеродовой (O85);
- перитонит, возникший после аборта, внематочной или молярной беременности (O00-O07, O08.0);

Перитонит, возникший после аппендицита (K35. -);

В сочетании с дивертикулярной болезнью кишечника (K57. -).

Примечание 2. Виды перитонитов, исключенные из данной подрубрики, приводятся ниже в разделах "Классификация" и "Этиология и патогенез" исключительно в целях полноты описания.

Классификация

I. Согласно классификации Лопухина Ю. М. и Савельева В. С. перитонит классифицируют по указанным ниже признакам*.

1. По клиническому течению:
- острый;
- хронический.

2. По характеру инфицирования:
2.1. Первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);
2.2. Вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости):
- послеоперационный перитонит;
- травматический перитонит;
- перфоративный перитонит;
- инфекционно-воспалительный перитонит.

4. По характеру экссудата:
- серозный;
- фибринозный;
- гнойный;
- геморрагический.

5. По характеру поражения брюшины:
5.1. По отграниченности:
- неотграниченный - не имеет четких границ и тенденций к отграничению;
- отграниченный перитонит - абсцесс или инфильтрат.
5.2. По распространенности:
- общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины, 6 и более отделов брюшной полости;
- распространенный - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости;
- местный (отграниченный и неотграниченный) - занимает только один анатомический отдел брюшной полости.

II. В западной медицине возникающий перитонит, в зависимости от причины (основной патологии), разделяют на инфицированный и стерильный. **
Под термином "инфицированный перитонит" (интраабдоминальные инфекции, интраабдоминальный сепсис) понимается воспаление брюшины (перитонит), вызванное патогенными микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. Воспалительный процесс в этом случае может быть локализован (абсцесс) или носить диффузный характер.

Интраабдобинальные инфекции (интраабдоминальный сепсис, инфекционный перитонит) обычно подразделяют на:

Первичный перитонит;

Вторичный перитонит;

Третичный перитонит;

Внутрибрюшной абсцесс.

III. Классификация по Савельеву B.C., Подагину П.В., Кириенко А.И. (2009)

По этиологическому фактору:

1. Первичный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, туберкулезный).

2. Вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический).

3. Третичный (персистирующий или вялотекущий).

По распространенности:

1. Отграниченный (инфильтрат или абсцесс).

2. Неотграниченный:

Местный (занимает менее 3-х из 9-ти анатомических областей брюшной полости);

Распространенный (занимает 3 и более анатомические области брюшной полости).

По характеру патологического содержимого в полости брюшины:

Серозный;

Серозно-фибринозный;

Фибринозно-гнойный;

Гнойный;

Каловый;

Геморрагический;

Химический.

По микробиологическому фактору:

1. Неспецифический - обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:

Аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер);

Аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);

Анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы);

Анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии, пептострептококки, пептококки);

2. Специфический (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза).

По тяжести общих клинических проявлений:

Отсутствие признаков сепсиса;

Сепсис;

Тяжелый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объема и степени полиорганной дисфункции);

Инфекционно-токсигеский шок.

По наличию и характеру осложнений:

Внутрибрюшные;

Раневая инфекция;

Инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);

Ангиогенная инфекция;

Инфекция мочевыводящих путей.

* Развернутая классификация для клинициста является слишком громоздкой, поэтому в хирургии используется её сокращенный вариант — слова "острый", "вторичный" и "инфекционно-неспецифический" обычно опускают.

** Данная классификация признается не всеми клиницистами в СНГ и остается дискуссионным вопросом, хотя определенный смысл в выделении первичных и третичных перитонитов имеется.

Этиология и патогенез

Брюшина реагирует на различные патологические раздражители достаточно однородной ответной воспалительной реакцией, поэтому этиология перитонита может быть различной.

Первичные перитониты не имеют источника в брюшной полости. Как правило, являются моноинфекциями и возникают:
- как проявление системного инфекционного заболевания (туберкулез, сальмонеллез) с проникновением инфекции через стенку кишечника либо лимфогенным путем;
- в результате гематогенного распространения из отдаленных очагов так называемой "дремлющей инфекции" (одонтогенная, урогенитальная и др.).
Моноинфекция отмечается в 92% случаев СБП, полимикробная этиология в 8% случаев. Анаэробные микроорганизмы выделяются менее чем в 5% случаев.

В группе первичных перитонитов нередко выделяют “спонтанные” первичные перитониты детей, которые отмечаются у новорожденных или детей в возрасте 4-5 лет, преимущественно девочек, и “спонтанные” перитониты взрослых.

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) может развиться как осложнение любого заболевания, протекающего с формированием асцита (сердечная недостаточность, синдром Бадда-Киари, нефроз с хронической почечной недостаточностью, системная красная волчанка и другие).
Наиболее высокий риск СБП отмечается у больных с декомпенсированным циррозом печени и связан с низким уровнем общего белка плазмы, низким уровнем комплемента или удлинением протромбинового времени (PT). СБП развивается примерно у 10-30% пациентов с циррозом и асцитом.

Риск развития СБП у больных с низким уровнем белка в асцитической жидкости (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости > 1 г/дл.

Более 90% случаев СБП вызваны моноинфекциями. Наиболее распространенные патогены:
1. Грамотрицательные микроорганизмы:
- кишечная палочка (40%);
- клебсиелла пневмонии (7%);
- различные виды Pseudomonas, Proteus и другие (20%).
2. Грамположительные микроорганизмы:
- пневмококк (15%);
- стрептококки других видов (15%);
- различные стафилококки (3%).

Согласно некоторым данным, процент грамположительных инфекций может вырасти. В частности, в одном из исследований, выделение стрептококков при СБП было отмечено в 34,2% случаев, что уступает только частоте выделения энтеробактерий. Стрептококки группы Viridans (зеленящие стрептококки, VBS) составили 73,8% из всех выделенных стрептококков.

Вторичные перитониты
1. Наиболее тяжелые случаи наблюдаются вследствие перфораций органов желудочно-кишечного тракта, которые вызывают мгновенное химическое воспаление, сопровождаемое быстрым ростом инфекции из желудочно-кишечного тракта.
2. Возникновение перитонита может выступать следствием любой абдоминальной патологии, вызывающей острое воспаление.
3. Причиной, приводящей к перитониту, может являться гемоперитонеум из любого источника (травма, хирургическое вмешательство, разрыв аневризмы, внематочная беременность).
4. Предрасполагающим к перитониту фактором могут быть дренаж брюшной полости при кавальном шунтировании или перитонеальный диализ.

Причины вторичного перитонита

Возбудители вторичного инфекционного перитонита

Третичные перитониты рассматриваются в качестве “промежуточного исхода” лечения тяжелого вторичного распространенного перитонита. О третичном перитоните говорят при отсутствии положительной динамики в состоянии пациента через 2-3 суток после адекватной хирургической операции, стартовой антибактериальной терапии и интенсивной общесоматической терапии.

Третичные перитониты являются одной из клинических форм оппортунистической инфекции, зачастую определяются как персистирующие или рекуррентные перитониты.

Характерные проявления:
- местная воспалительная реакция подавлена (перитонеальные симптомы отсутствуют или выражено слабо);

В экссудате присутствует нозокомиальная и эндогенная микрофлора;
- проявляется клиническая значимость синегнойной инфекции и грибов Candida spp.;
- иммунная защита несостоятельна.

Химический (стерильный, асептический) перитонит (см. - " " - K65.8). Причины возникновения:
- различные раздражители (желчь, кровь, желудочный сок, панкреатический сок, моча, барий или другие вещества);
- трансмуральное воспаление внутренних органов (например, болезнь Крона);
- асептический некроз внутренних органов или любая другая не бактериальная инокуляция в брюшную полость.
Тяжелый перитонит вызывает барий, что ограничивает его применение у пациентов с подозрением на перфорацию желудочно-кишечного тракта.

Перитонеальный абсцесс (см. - " " - K65.0) описывается как формирование инфицированных скоплений жидкости, инкапсулированных фибринозным экссудатом, сальником и/или соседними внутренними органами. Подавляющее большинство абсцессов происходит после септического перитонита.
Формирование абсцесса может быть осложнением после операции. Частота формирования абсцесса после абдоминального хирургического вмешательства составляет менее 1-2%, даже когда операция выполняется для лечения острого воспалительного процесса. Риск возникновения абсцесса увеличивается до 10-30% при дооперационной перфорации полых органов, значительном поступлении фекалий из кишечника в брюшную полость, ишемии кишечника, задержке диагностики и терапии начального перитонита и проведении повторной операции, а также при иммуносупрессии.
Формирование абсцесса является ведущей причиной хронической инфекции и развития третичного перитонита.

Патогенез
В патогенезе перитонита условно выделяют 4 тесно взаимосвязанных аспекта:
- отграничение патологического процесса в полости брюшины;
- иммуногенез;
- эндотоксикоз;
- полиорганная дисфункция.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Истинная распространенность перитонитов значительно колеблется в зависимости от этиологии заболевания и возраста пациентов.

Первичные перитониты составляют от 1% до 5% всех перитонитов. Хотя этиология и частота печеночной недостаточности отличаются у детей и взрослых, у больных с асцитом, заболеваемость спонтанным бактериальным перитонитом примерно равна.
Для детей характерны два пика заболеваемости спонтанным бактериальным перитонитом: один в неонатальном периоде, а другой - в возрасте 5 лет.

Вторичные перитониты (в том числе с перитонеальными абсцессами) составляют подавляющее большинство перитонитов - более 80% случаев.

Третичные перитониты составляют около 10% всех перитонитов.

Химические перитониты (см. - " " - K65.8) составляют около 1-2% всех перитонитов.

Факторы и группы риска

- пожилой и ранний детский возраст;
- наличие асцитаАсцит - скопление транссудата в брюшной полости
;
- иммуносупрессияИммуносупрессия - генетически детерминированная или вызванная внешним воздействием потеря способности иммунной системы организма к иммунному ответу на тот или иной антиген.
;
- наличие очагов инфекции, способных распространяться гематогенно;
- ятрогенныеЯтрогенный - термин используется для описания состояния, которое возникает в результате лечения.
повреждения органов брюшной полости (например, при эндоскопии или лапароскопии);
- неятрогенные перфорации органов брюшной полости вследствие заболевания или травмы;
- нарушения питания.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Разлитая боль в животе, доскообразное напряжение мышц живота, выраженные симптомы раздражения брюшины, вынужденное положение, положение лежа с приведенными к животу ногами, тошнота, рвота, вздутие живота, тахикардия, гипертермия, сухой язык, язык обложен налетом, олигоурия, каловая рвота, слабость, жажда, нарушение сознания, бледность кожи, заострение черт лица, холодный пот

Cимптомы, течение

Распространенный перитонит имеет многообразные клинические проявления, которые в основном складываются из симптомов основного заболевания и сопутствующих признаков воспаления брюшины, абдоминального сепсиса или септического шока. С одной стороны симптомы местного перитонита входят в состав клинических проявлений острых заболеваний органов брюшной полости, с другой - клиническая картина распространенного воспаления брюшины включает проявления данных заболеваний.

Основные моменты, определяющие клинические проявления распространенного перитонита:

1. Синдром, характерный для заболевания или травмы, которые обуславливают развитие перитонита:

Острое начало: "кинжальная" боль в результате перфорации полого органа, абсцессовАбсцесс - полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной
или кист, нарушения мезентериального (кишечного) кровообращения, странгуляцииСтрангуляция - ущемление, перекрытие путем сдавливания какого-либо отверстия, например, дыхательных путей, кровеносного сосуда или отдела желудочно-кишечного тракта
кишечника, травмы;

Постепенное развитие: гнойно-деструктивные заболевания органов брюшной полости, первичный перитонит.

2. Синдром распространенного воспаления брюшины:

Постоянные боли в животе;

Напряжение брюшных мышц;

Симптомы раздражения брюшины (симптом Щёткина-Блюмберга , симптом ВоскресенскогоВоскресенского симптом - 1. Исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области, иногда наблюдаемое при остром панкреатите; 2. Болезненность в правой подвздошной области при движении рукой от эпигастрия к правой подвздошной области через натянутую рубашку
, симптом КуленкампфаСимптом Куленкампфа – при пальцевом ректальном исследовании выявляется нависание передней стенки прямой кишки, резкая болезненность в дугласовом пространстве (углубление париетальной брюшины у женщин между кишечной поверхностью матки и передней поверхностью прямой кишки)
);

Симптомы кишечной недостаточности (вздутие живота, отсутствие перистальтики и дефекации, рвота).

3. Синдром абдоминального сепсиса.

Клинические проявления перитонита зависят от стадии процесса.

Первая стадия - сепсис отсутствует.
Длительность - от нескольких часов до суток и более.
Наблюдается начало развития воспалительного процесса в брюшной полости, местный перитонит переходит в распространенный. В брюшной полости - серозный или серозно-фибринозный выпотВыпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
.

Если возникновение перитонита обусловлено перфорацией органа, клиническая картина заболевания складывается из симптомов, характерных для прободной язвы, перфорацииПерфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
желчного пузыря или кишки, перфоративного аппендицита и др..
Боль первоначально локализуется в зоне источника перитонита, затем отмечается ее распространение по всему животу; боль приобретает постоянный характер.
Общим симптомом для начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, являются внезапные резкие боли в животе. Боли сопровождаются картиной шока (резко выражен при прободной язве вследствие ожога брюшины соляной кислотой, менее резко выражен при прободном аппендиците).
Зачастую боли иррадиируютИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в плечи или надключичные области, это вызвано раздражением окончаний диафрагмальных нервов излившимся в брюшную полость желудочным или кишечным содержимым (симптом Мюсси-ГеоргиевскогоСимптом Мюсси-Георгиевского - болезненность при пальпации между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа
).
Как правило, у больного отмечается холодный пот, он находится в полном сознании, но не может глубоко дышать и принимает вынужденное положение (на спине или на боку с приведенными к животу ногами). При перитоните, развивающемся на фоне воспалительных заболеваний органов брюшной полости, начало менее резкое, однако наблюдается относительно быстрое прогрессирование локального процесса.

Помимо болей, в первой стадии у больных отмечаются следующие проявления:
1. Тошнота и рефлекторная рвота.
2. Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена.
3. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре.
4. Артериальное давление - нормальное или слегка понижено.
5. Язык обложен белым налетом и суховат, но слизистая оболочка щек влажная.
6. Брюшная стенка не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), в некоторых случаях ее ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
можно определить визуально.

Вторая стадия - абдоминальный сепсис.
Вторая стадия наступает спустя 24-72 часа от начала заболевания. Продолжительность - 2-3 суток.
Отмечается нарастание воспалительного процесса в брюшной полости. В выпоте появляются фибрин и гной, ослаблен фагоцитозФагоцитоз - процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают чужеродные частицы, разрушенные клетки, бактерии и пр.
. Мезентериальное кровообращение резко нарушается, что вызывает развитие синдрома кишечной недостаточности и нарушение всех функций кишки (в первую очередь - барьерной).

Основные проявления:
1. Тяжелое состояние. Сознание обычно сохранено, временами могут возникать возбуждение и бред.
2. Жалобы на слабость, жажду, мучительную рвоту, которая в дальнейшем принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые, с неприятным запахом (каловая рвота).

3. Кожа влажная, лицо бледное, его черты заострены, глаза западают. Наблюдается цианоз кончика носа, ушных мочек и губ; конечности становятся холодными, ногтевые ложа - цианотичны.
4. Учащенное поверхностное дыхание (в некоторых случаях дыхание может быть прерывистым и аритмичным).
5. Артериальное давление низкое.
6. Тахикардия до 120-140 в минуту, не соответствует температуре.
7. Пульс мягкий (меняется от малоощутимого до более полного).
8. Сердечные тоны глухие.
9. Слизистая оболочка щек и язык сухие. Язык обложен темным налетом, который плохо снимается. Сухость во рту вызывает у больного затруднения при разговоре.
10. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации; четко проявляется симптом Щёткина-БлюмбергаСимптом Щёткина-Блюмберга - резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания
. Выраженность напряжения мышц брюшной стенки уменьшается.
Перкуссия живота выявляет равномерный высокий тимпанитТимпанит (перкуторный звук тимпанический) - громкий, средней высоты или высокий перкуторный звук, возникающий при перкуссии над полым органом или полостью, содержащей воздух
, а в отлогих местах живота отмечается притупление перкуторного звука, которое изменяет свой уровень при поворотах больного, что указывает на скопление жидкости.
При аускультации обнаруживается резкое ослабление или (более часто) полное отсутствие кишечных шумов. Газы не отходят, стул отсутствует.
11. Моча темная. Отмечается олигоурияОлигоурия - уменьшение количества отделяемой почками мочи. Может быть физиологической (при ограничении питьевого режима, потере жидкости в жаркую погоду с потом) и патологической (при длительных рвотах и поносах, высокой лихорадке, кровотечениях, остром гломерулонефрите, образовании отеков, при беременности)
(диурез менее 50 мл/ч). Вследствие скопления выпота в полости малого таза мочеиспускание и исследование через прямую кишку могут быть болезненными.

Третья стадия - тяжелый сепсис и септический шок.
Третья стадия наступает спустя 3 суток и более от начала болезни (иногда позже).
Характерна нарастающая полиорганная дисфункция.

Основные проявления:
1. Состояние больного крайне тяжелое - спутанное сознание, в некоторых случаях наблюдается эйфория. Больной может какое-то время лежать неподвижно, потом вздрагивает, мечется, совершает слабые хаотичные движения руками.
2. Кожа бледна и желтушна, выражен цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
.
3. Практически отсутствуют боли в животе.
4. Дыхание поверхностное, аритмичное.
5. Пульс частый, еле ощутимый.
6. Низкое артериальное давление (менее 90 мм рт.ст.).
7. Олигоурия или анурияАнурия - непоступление мочи в мочевой пузырь
.
8. Живот вздут, пальпация его практически безболезненна, напряжение мышц отсутствует. При аускультации кишечные шумы отсутствуют.

Диагностика

1. УЗИ во многих случаях затруднительно вследствие вздутия петель кишечника, однако в некоторых случаях позволяет выявить жидкость в брюшной полости, газ под диафрагмой (при перфорации полого органа) и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

2. Компьютерная томография считается наиболее достоверным методом инструментальной диагностики, однако практически всегда влечет за собой затраты времени, неоправданные с точки зрения ведения пациентов с быстро прогрессирующими симптомами.

3. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить свободный газ, чаши КлойбераКлойбера симптом (син. Клойбера чаши) - наличие на рентгенограмме живота (при вертикальном положении больного) теней, напоминающих чаши с жидкостью; признак скопления жидкости и газа в кишечнике при его непроходимости
, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности вследствие вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки респираторного дистресс-синдрома взрослыхДистресс-синдром респираторный взрослых (синоним шоковое легкое) - неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно-капиллярной проницаемости и воспалением легочной паренхимы
.

Лабораторная диагностика

Перитонит приводит к нарушению обмена жидкости в брюшной полости и перистальтики кишечника, что обуславливает развитие тяжелой дегидратации и электролитных нарушений.

Характерны признаки нарастающей печеночно-почечной недостаточности:
- неконтролируемое снижение уровня белка;
- признаки азотемии;
- токсическая зернистость нейтрофилов;
- анемия;
- ацидоз.

Дополнительные лабораторные показатели диагностики абдоминального сепсиса и перитонита:
1. Определение концентрации прокальцитонина или С-реактивного белка в плазме крови.
2. Определение нарушений свертываемости: изменения протромбинового времени, частичного тромбопластинового времени и других показателей.
3. Возможно изменение показателей печеночных ферментов в зависимости от уровня интоксикации и полиорганной недостаточности.

4. В большинстве случаев выявляется лейкоцитоз (> 11 х 10 9), со сдвигом до незрелых форм. Лейкоцитоз может отсутствовать у пациентов с тяжелым сепсисом и ослабленным иммунитетом или при наличии определенных видов инфекции (например, грибки, цитомегаловирус) .

Общий анализ крови: дегидратация может маскировать анемию.

Общий анализ мочи применяется для дифференциальной диагностики. Повышение удельного веса мочи может свидетельствовать о дегидратации.

Анализ кала с бакпосевом выполняется, если анамнез предполагает наличие предшествующего инфекционного гастроэнтероколита.

Дифференциальный диагноз

Следует дифференцировать перитониты от следующих заболеваний:
- острый инфаркт миокарда;
- заболевания, возникшие вследствие патологии беременности (кодируются в других рубриках - O00-O07);
- заболевания с выраженными симптомами интоксикации, напряженностью и болезненностью мышц живота ("острый живот") без признаков воспаления брюшины.

Осложнения

- инфицирование или расхождение краев послеоперационной раны;
- кишечные свищи;
- абдоминальный компартмент-синдром;
- сепсис;
- ДВС-синдромКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
;
- острая почечная недостаточность;
- энтеральная недостаточность (синдром мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке
);
- полиорганная недостаточность;
- острый респираторный дистресс-синдром (СОПЛ, ОРДС).

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Общие принципы лечения перитонитов:

1. Контроль источника инфекции.
2. Уничтожение бактерий и токсинов.
3. Поддержание функций систем и органов.
4. Управление воспалительным процессом.

Методы лечения

1. Хирургические:
- лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита;
- интра- и послеоперационная санация брюшной полости;
- декомпрессия тонкой кишки.

2. Общие:
- массивная системная антибиотикотерапия направленного действия;
- коррекция нарушений гомеостаза (интенсивная терапия с респираторной поддержкой, поддержанием гемодинамики, контролем и замещением функции почек);
- экстракорпоральная детоксикация;
- адекватная нутритивная и метаболическая поддержка;
- модуляция противовоспалительного ответа.

Общий подход

Ранний контроль септического источника является обязательным и может быть достигнут путем как консервативного, так и оперативного хирургического лечения.

Консервативный подход включает в себя чрескожное дренирование абсцессов и чрескожное эндоскопическое стентирование (в случае локального перитонита с образованием абсцессов).

Объем оперативного вмешательства зависит от этиологии, распространенности процесса, возраста пациента и прочих факторов и устанавливается иногда только интраоперационно.

Общие этапы операции:

1. Оперативный доступ.

2. Новокаиновая блокада рефлексогенных зон.

3. Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

4. Санация брюшной полости.

6. Дренирование брюшной полости.

7. Ушивание лапаротомной раны.

Лечение перитонита и внутрибрюшного сепсиса всегда начинается с коррекции электролитных нарушений и нарушений коагуляции с эмпирическим назначением парентеральных антибиотиков широкого спектра.

Инфузионная терапия для коррекции ОЦК должна быть проведена немедленно. Прессорных агентов следует избегать. Инфузионная терапия требует частого мониторинга артериального давления, пульса, мочи, газов крови, гемоглобина и гематокрита, электролитов, КЩС и функции почек.

Системная антибиотикотерапия

Первичный перитонит

Препараты выбора: цефуроксим + аминогликозиды II-III поколения.

Альтернативные схемы:
- аминогликозиды II-III поколения + ванкомицин + метронидазол;
- цефалоспорины III поколения + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- цефепим + метронидазол.

При выделении грибов рода Candida: флуконазол или амфотерицин В.

Вторичный перитонит (кроме послеоперационного)

Препараты выбора:
- ампициллин + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- аминогликозиды II-III поколения + линкозамиды;
- цефалоспорины III-IV поколения + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат (или пиперациллин/тазобактам) + аминогликозид;
- цефоперазон/сульбактам.

Альтернативные препараты:
- карбапенемы;
- фторхинолоны + метронидазол.

Послеоперационный перитонит

Препараты выбора:
- цефепим + метронидазол;
- амикацин (или нетилмицин) + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам;
- цефоперазон/сульбактам.

Альтернативные препараты:
- фторхинолоны + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат (или пиперациллин/тазобактам) + аминогликозиды II-III поколения.

Инфицированные формы панкреонекроза, панкреатогенный абсцесс или перитонит

Препараты выбора:
- карбапенемы;
- цефепим + метронидазол.

Альтернативные препараты:
- фторхинолоны (особенно пефлоксацин) + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам.

Третичный перитонит

Препараты выбора:
- карбапенемы;
- фторхинолоны + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- цефепим+ метронидазол;
- цефоперазон/сульбактам;
- альтернативная схема: азтреонам + линкозамиды;
- при выделении метициллинорезистентных стафилококков (MRSA) дополнительно - гликопептид, линезолид или рифампицин.

Длительность. Антибиотикотерапия проводится до полного регресса локальной и системной симптоматики воспалительного процесса. Иногда (например, при инфицированном панкреонекрозе и его осложнениях) антибиотикотерапия может продолжаться 3-4 недели.

Пути введения. В случае распространенного перитонита и при гнойно-септических осложнениях панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс или перитонит) парентеральное введение антимикробных препаратов целесообразно сочетать с пероральной селективной деконтаминацией желудочно-кишечного тракта (см. выше).

При интраабдоминальном кандидозе отмечается высокая летальность (до 70%) несмотря на проведение фунгицидной терапии.
Факторы риска развития внутрибрюшного и инвазивного кандидоза:
- несостоятельность анастомозов желудочно-кишечного тракта;
- деструктивный панкреатит.

При наличии любого из этих факторов в профилактических целях возможно применение флуконазола.

Прогноз

Прогноз при перитонитах зависит от многих факторов и является чрезвычайно затруднительным в индивидуальном плане. Поэтому расчет используется на практике только в плане группового прогноза.
Для расчета используются несколько шкал:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- SOFA;
- MODS;
- MPI;
- TRISS.
Некоторые из перечисленных шкал приведены ниже.

APACHE и SAPS целесообразно использовать для оценки тяжести пациентов и динамики процесса.

SOFA и MODS применяют для динамической оценки тяжести полиорганной дисфункции и эффективности лечебного процесса.

MPI используется для интраоперационной оценки поражения брюшины и органов брюшной полости.

Шкала экстренной оценки физиологических функций APACHE II

* NYHA - Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация.

Система динамической оценки тяжести состояния пациента APACHE II включает:
- частоту сердечных сокращений;
- среднее артериальное давление;
- частоту дыхания;
- температуру тела;
- гематокрит;
- содержание лейкоцитов;
- концентрацию натрия, калия, креатинина, или НС0 3 -, рО 2 , рН.

Система APACHE II обладает высокой прогностической значимостью, однако имеет и очевидные ограничения - параметры, необходимые для анализа, можно получить лишь в учреждениях, оборудованных новейшим оборудованием для диагностики и динамического мониторинга за больным.

Оценка по шкале APACHE II складывается из суммы баллов по шкалам экстренной оценки физиологических функций, возраста, хронической патологии. Динамическая ежедневная оценка тяжести состояния больного с использованием этой шкалы позволяет объективно и дифференцировано обосновать вид комплексного лечения пациентов.

Клиническая характеристика абдоминального сепсиса (Клиника факультетской хирургии РГМУ 1999-2005, Гельфанд Б.Р. и др.)

Шкала APACHE II высокоспецифична (90%) в отношении прогноза благоприятного исхода, но менее чувствительна (50-70%) относительно прогноза летального исхода. Эта система более приемлема для прогноза исхода и сравнительного анализа состояния групп больных, а не отдельных пациентов. Поэтому считают, что шкала APACHE II не рекомендована для прогностической оценки у конкретного пациента и не может быть основой для принятия решения в ежедневной клинической практике.

Перитонит – это воспаление париетальной и висцеральной брюшины, как правило, вторичного характера, сопровождающееся синдромом интоксикации, которая приводи к нарушению деятельности всех органов и систем – полиорганной недостаточности.

• Частота — 5,5 на 100000
• Осложняет 4,3 – 20,5% всех острых хирургических и гинекологических заболеваний
• Летальность — 20 — 30%

Анатомические особенности строения брюшины

Брюшина покрыта слоем полигональной формы плоских клеток, называющихся мезотелием. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая (поверхностная и глубокая) сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Последний слой наиболее развит и занимает более половины всей толщи брюшины, именно здесь брюшина обильно пронизана богатой сетью лимфатических и кровеносных сосудов.

Брюшина состоит из париетального и висцерального листков, которые представляют собой единую непрерывную оболочку. Висцеральный листок покрывает органы, париетальный листок выстилает изнутри переднюю и заднюю стенку живота, стенки малого таза. Париетальный листок брюшины богат окончаниями чувствительных нервов, реагирует болью на всякое раздражение: химическое, термическое, механическое. Боль всегда локализована. Но количество их неодинаковое – в верхнем этаже нервных окончаний больше, а в малом тазу заметно меньше. Это имеет большое клиническое значение, — например скопление гнойного выпота под правым куполом диафрагмы вызывает резкие боли отдающие в плечо и шею (френикус-симптом), а скопление выпота в малом тазу может протекать почти бессимптомно.

А вот висцеральный листок брюшины почти не чувствителен, поэтому раздражение органов извне не носит болевой характер. С другой стороны растяжение внутренних органов и покрывающей их брюшины (например при кишечной непроходимости) приводит к резким болям, которые и называются висцеральными.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.

ПО ХАРАКТЕРУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

1. Первичный перитонит, (1-3%). Возникает без нарушения целостности или воспаления органов брюшной полости и является результатом спонтанного гематогенного заноса инфекции в брюшную полость из других органов. Например это пневмококковый перитонит у детей (занос пневмококков из легких при пневмонии). Как правило — это моноинфекция.
2. Вторичный перитонит, возникает наиболее часто. Его причина перфорация или воспаление органов брюшной полости, травма (открытая и закрытая) органов брюшной полости, послеоперационный перитонит. Например перитонит при остром гангренозном аппендиците, прободной язве, некрозе кишки при ее завороте и пр.
3. Третичный перитонит. Его также называют: вялотекущим, рецидивирующим, персистирующим, возвратный. Это затяжное течение перитонита у ослабленных больных. Больной не умирает в течение нескольких недель, но и поправиться не может, клиническая картина стертая, реакция со стороны брюшины снижается, но не проходит совсем. Развивается при различных формах нарушении иммунитета, у ВИЧ-инфицированных, у истощенных больных, больных с кишечными свищами, с сопутствующими заболеваниями (туберкулез сахарный диабет, СКВ и пр.

ХАРАКТЕРУ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТА И СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ:

1. Желчный перитонит
2. Ферментативный (ферменты поджелудочной железы) перитонит
3. Мочевой перитонит
4. Каловый перитонит
5. Геморрагический перитонит
6. Колибациллярный перитонит
7. Специфические формы перитонита: Сифилитический, Туберкулезный, Кандидомикозный, Карциноматозный и др.

Все перитониты от 1. до 6. несмотря на различную причину, протекают по единым законом. Если вначале они имеют различную клиническую картину, то в итоге все заканчиваются гнойно фибринозным процессом, тяжелой интоксикацией, полиорганной недостаточностью и при отсутствии адекватного оперативного лечения — смертью больного.

Течение специфических перитонитов (7) протекает в зависимости от типа инфекции, практически все они являются хроническими, требуют назначения специфических препаратов (например противотуберкулезных), а операция обычно не нужна.

ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА (по Федорову В.Д.).

Данная классификация важна для определения сроков перитонита и его тяжести, а также определяет выбор операции и послеоперационного ведения.

1). Местный:

А. Местный ограниченный перитонит , это абсцессы брюшной полости. Отсюда каждый абсцесс брюшной полости надо рассматривать, как перитонит, пусть ограниченный и возможно небольшой по площади, но протекающий по всем законам перитонита.

Б. Местный неограниченный перитонит , это перитонит, резвившийся только в одной анатомической области и не имеющих причин для ограничения. Обычно он просто не успел распространиться по всей брюшной полости. Например у больного возникла перфорация червеобразного отростка, но ему сразу же выполнили операцию.

2). Распространенный

А. Диффузный перитонит, это перитонит, охватывающий значительную часть брюшной полости (1 или 2 этажа брюшной полости, но не всю). Например поступил больной с перфорацией червеобразного отростка, на операции у него обнаружен гной в обоих подвздошных областях, он достиг пупка и выше, но верхний этаж брюшной полости остался свободным – такой перитонит будет считаться диффузным. Надо отметить, что в других классификациях слово «диффузный» может иметь другое значение, например, быть синонимом слова разлитой.

Б. Разлитой перитонит, это перитонит, охватывающий все три этажа брюшной полости

В. Общий перитонит или тотальный, по сути то же самое, что и разлитой перитонит, но подчеркивающий тотальность поражения брюшной полости. В настоящее время это термин почти не используется.

В последнее время рассматриваются предложения упростить эту классификацию и разделить ее только на две формы (Савельев В.С., Ерюхин Е.А. 2009): 1. Местный перитонит; 2 Распространенный (разлитой) перитонит.

ПО ХАРАКТЕРУ ВЫПОТА

1. Серозный перитонит . Указывает на непродолжительные сроки воспаления. В брюшной полости имеется прозрачный светлый выпот без запаха, светло-желтого или желтого выпота. Количество его может быть небольшим или значительным.
2. Серозно-фибринозный перитонит . Появляются сгустки фибрина белого цвета, они плавают в выпоте, или находятся на брюшине. Обычно их больше там, где находиться источник воспаления. Их легко удалить или смыть с кишечной стенке или брюшины.
3. Гнойный перитонит . Выпот превращается в гной, сгущается, становится непрозрачным. Гной в брюшной полости обычно рано или поздно становится колибациллярным (Гр-) и отличается от тех гнойников которые мы видим в мягких тканях (кокки, Гр+), где гной обычно сливкообразный. В брюшной полости гнойный выпот жидкий, грязно-серого цвета, с пятнами жира. Постепенно появляется резкий специфический запах.
4. Гнойно-фибринозный перитонит . В брюшной полости не только появляется большое количество гноя и фибрина, но последний начинает покрывать обширные участки брюшины. Фибрин проникает глубоко в стенки органов и просто удалить его со стенок кишок не удается, если приложить усилия то с фибрином будет содрана брюшина вплоть до мышечного слоя. Богато покрытый инфекцией фибрин склеивает кишечные петли в обширные конгламераты в центре которых формируются гнойники.

Одна из важных классификаций перитонита, эта классификация по СТАДИЯМ (по Симоняну К. С.).

Она в первую очередь отражает патофизиологические изменения в организме в зависимости от стадии процесса, а так же связанные с этими процессами клинические проявления.

Данная классификация предполагает три этапа патофизиологических изменений происходящих в организме. Она основана на взаимоотношении защитных (иммунных) сил и сил инфекции, находящихся в брюшной полости. При постепенном истощении иммунных свойств организма и поражении внутренних органов за счет интоксикации одна стадия перитонита переходит в другую. Деление на стадии по времени (24, 24-72 часа, 72 часа и более) носит приблизительный и условный характер. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, наличие сопутствующих иммунно-депрессивных заболеваний (диабет, ВИЧ, туберкулез), а так же от особенностей инфекции эти сроки могут значительно меняться в ту и другую сторону.

Реактивная стадия (24 часа )

Местная и общая реакция организма на попадание в брюшную полость инфекции. Проявляется бурной защитной реакцией организма на инфекцию. Со стороны брюшины: гиперемия, повышенная проницаемость сосудов, экссудация, образование пленок фибрина, склеивание кишок. Постепенное преобразование серозного выпота в гнойный.

Общая реакция: неспецифическая воспалительная гипоталямо-гипофизарная-адреналовая реакция, интоксикация экзо и эндо токсинами. Гормоны (ГКС), катехоламины и микробные токсины стимулируют выработку интерлейкинов. Но несмотря на интоксикацию, все органы и системы справляются со своей функцией. Если в течение 24 часов выполнить операцию и удалить источник перитонита, организм справляется с инфекцией и наступает выздоровление.

Клинически больной жалуется на очень сильные боли в животе, возможно вынужденное положение (поза «эмбриона» при прободной язве). Появляется и нарастает интоксикация: повышенная температура до субфибрильных цифр, тахикардия, тахипное, сухость во рту. Иногда рвота. В крови появляется лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево, преимущественно за счет увеличения палочкоядерных форм нейтрофилов более 5.

При осмотре живота: последний частично или полностью не принимает участия в дыхании. В какой-либо области или по всему животу отмечается болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки (ригидность, дефанс), положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга, симптом Менделя – поколачивание кончиками пальцев), болезненность тазовой брюшины при ректальном или вагинальном исследовании.

Летальность для этой стадии не характерна и не превышает 3%.

Токсическая стадия (24-72 часа).

Истощение защитных и компенсаторнвых сил организма, прорыв биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка). Тяжелая интоксикация экзо- и эндотоксинами, интерликинами, продуктами деструкции клеток приводит к поражению всех органов и систем и развитию полиорганной недостаточности, которая поначалу носит обратимый характер (мультиорганная дисфункция).

Если выполнить операцию в эту стадию, одного удаления источника перитонита может оказаться недостаточно. Лечение заболевания требует комплекса мер по дренированию брюшной полости, подавлению инфекции антибиотиками, коррекции интоксикации и водно-электролитных нарушений и пр. При проведении активных лечебных мероприятий нарушения деятельности всех органов постепенно исчезает, и организм справляется с инфекцией.

Клинически: Состояние тяжелое. Обычно любой перитонит в эту стадию носит разлитой характер. Язык сухой (как щетка), сухие губы, рвота. Мышцы передней брюшной стенки напряжены, положительные симптомы раздражения брюшины. Перкуторно (и на УЗИ) можно определить выпот в отлогих местах брюшной полости.

Развернутая картина интоксикации. «Лицо Гиппократа» осунувшееся, с запавшими глазами. Больной адинамичен и поза его выражает как бы бессилие. Пульс частый, слабый, снижается артериальное давление, гектический характер температуры, дыхание частое, свободное, шумное.

Полиорганная недостаточность проявляет себя олигурией, парезом кишечника (гробовая тишина, вздутие), нарушение сознания, (оглушенность или эйфория). В крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево до юных форм и миелоцитов.

Летальность достигает 20%.

Терминальная стадия (свыше 72 часов).

При отсутствии операции гнойный выпот распространяется по всей брюшной полости. Фибрин, абсорбировавший на себе большое количество инфекции, покрывает париетальную и висцеральную брюшину, кишечные стенки склеиваются между собой с образованием инфильтратов, в которых зарождаются межпетельные гнойники. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, продукты распада клеток всасываются в кровь, вызывая тяжелейшую интоксикацию. Местные и общие защитные механизмы оказываются полностью несостоятельными. Возможно развитие септического шока. Через 72 часа интоксикация и гипоксия приводит к развитию тяжелейшему поражению всех органов и систем, возникает их тяжелая гипоксия. Изменения, которые в результате этого возникают во внутренних органах, носят тяжелый дистрофический и необратимый характер (гиалиноз, амилоидоз кардиомиоцитов, гепатоцитов, некроз эпителия почечных канальцев и пр.). Возникает почечная недостаточность, шоковое легкое, нарушение (ЦНС), сознания, разрушение иммунитета, токсическое поражение печени, угнетение сердечной деятельности, что в конечном итоге и приводит к гибели больного.

Одним из проявлений полиорганной недостаточности является тяжелый парез кишечника. Несмотря на то, что физически он остается герметичным, в условиях терминальной стадии перитонита он становиться проницаем для грам – кишечной микрофлоры, которая в большом количестве свободно поступает из просвета кишечника в брюшную полость.

Клинически терминальная фаза перитонита проявляет себя признаками тяжелой интоксикации + выраженной полиорганной недостаточностью. Состояние крайне тяжелое. Лицо Гиппократа. Адинамия, прострация, психоз, кома. Возможна рвота с каловым запахом. Тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД. Снижение диуреза или олигурия. Угнетение дыхание, снижение сутурации (содержание в крови кислорода, на которые указывают прикроватные мониторы). Для поддержания жизнедеятельности и подъема АД таких больных часто переводят на инотропную поддержку (постоянное в/в введение допамина), для улучшение функции дыхания больных переводят на ИВЛ.

Живот болезненный, вздутие, при аускультации «гробовая тишина», при этом напряжение мышц не выражено.

В крови резкий сдвиг формулы влево: большое количество юных форм и миелоцитов, количество палочкоядерных нейтрофилов составляет 15-30 ед, гиперлейкоцитоз, который в ряде случаев может сменяться лейкопенией

Принципы лечения перитонита

• Ранняя госпитализация;
• Ранняя операция, включающая:
  • ликвидацию источников перитонита;
  • тщательную санацию брюшной полости;
  • дренирование брюшной полости;
  • по показаниям — декомпрессию тонкой кишки;
• Комплексная интенсивная послеоперационная терапия, включающая:
  • рациональную антибактериальную терапию;
  • детоксикационную терапию;
  • коррекцию нарушений гомеостаза;
  • лечение и профилактику энтеральной недостаточности.

Хирургическое лечение

Предоперационная подготовка Показание — тяжесть физического состояния, превышающая значение 12 баллов по шкале APACHE II.

Сроки подготовки к операции не должны превышать 1,5-2 ч.

Общая схема предоперационной подготовки наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает: катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка — правило «трёх катетеров»; струйное (при сердечно-лёгочной недостаточности — капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полиионных кристаллоидных растворов в объёме до 1000-1500 мл; переливание 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объёма циркулирующей жидкости; коррекцию гемодинамики и транспорта кислорода; внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия.

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область инфекционного процесса. Поэтому операцию следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов, которая для большинства из них достигается через 30-60 мин после внутривенного введения. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно, достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза. Предоперационная подготовка начинается сразу после установления диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестезиологическое обеспечение операции.

Этапы операции при перитоните

• Оперативный доступ;
• Ликвидация источника перитонита;
• Эвакуация экссудата и туалет брюшной полости;
• Глухое ушивание раны или введение дренажей или тампонов в брюшную полость.

Лучший доступ при распространённом перитоните — срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Если распространённый гнойный или каловый перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию. Удаление патологического содержимого и ревизия органов брюшной полости

После вскрытия брюшной полости максимально полно удаляется патологическое содержимое — гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Особое внимание обращают на места скопления экссудата — поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

Следующий этап — ревизия органов брюшной полости в целях выявления источника (или источников) перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора прокаина (новокаина). Поскольку в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование её ткани нежелательны, того же эффекта можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость. По результатам ревизии оценивают тяжесть перитонита, возможность одномоментной ликвидации его источника и состояние сил больного перенести необходимый объём операции.

Перитонит - острое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма. Под термином "перитонит" понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.

Этиология Перитонит возникает в результате нарушения целости или проницаемости стенок полых органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранений органов брюшной полости, недостаточности швов после операций. Самой частой причиной перитонитов является острый аппендицит. На 2-м месте -- заболевания и повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки (прободения, ранения), желчного пузыря и поджелудочной железы, перфорация язв и некрозы кишечника, внематочная беременность и др.

Классификация: (Ю. М. Лопухина и В. С. Савельева), перитонит классифицируют по следующим признакам:

По клиническому течению :острый;хронический.

По характеру инфицирования :первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);

вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости:

инфекционно-воспалительный перитонит; перфоративный перитонит; травматический перитонит; послеоперационный перитонит. третичный (у ослабленных пациентов перенесших тяжелые операции, травмы. С выраженным истощением механизмов противоинфекционной защиты)

По микробиологическим особенностям: микробный (бактериальный);асептический;

По характеру экссудата: серозный;фибринозный;гнойный;геморрагический.

По характеру поражения брюшины :

по отграниченности: отграниченный перитонит - абсцесс или инфильтрат;

неотграниченный - не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.

по распространённости : местный (отграниченный и неотграниченный) - занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости; распространённый - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости; общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины - 6 и более отделов брюшной полости.

!!! Развернутая классификация для клинициста является слишком громоздкой, поэтому в хирургии используется её сокращенный вариант - слова «острый», «вторичный» и «инфекционно-неспецифический» обычно опускают.

ПАТОГЕНЕЗ .

1. Начальная (реактивная) - до 24 часов (при перфорации - 12 часов). В этой стадии проходит активная мобилизация защитных сил организма (экссудация, стимуляция иммунных сил, ограничение воспалительного процесса.

2. Токсическая (2-3 сутки, при перфоративной - 12-24 часа) В этой стадии снижается иммунная защита (падает фагоцитарная активность лейкоцитов).

3. Терминальная (позже 72 часов, после 3-4 суток, при перфоративных перитонитах - после 24 часа). Центральное место занимают нарушения гемодинамики.

КЛИНИКА .Также зависит от 3 стадий:

1.реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;

2.токсическая , 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;

3.терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.

При прогрессировании процесса на 4-5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки.

Диагностика. При осмотре живота обращает на себя внимание ограничение подвижности передней брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрия живота.

При пальпации живота определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. Живот - как доска при перфорации полого органа. Проявляется симптом Щеткина-Блюмберга. Печеночная тупость исчезает при скоплении жидкости в брюшной полости или наличии газа под диафрагмой.

В крови лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево, ускоренная скорость оседания эритроцитов. Повышаются гемоглобин и гематокрит. Нарушается кислотно-щелочной баланс, повышается содержание креатинина и мочевины крови.

Дифференциальный диагноз проводят в основном в ранней стадии (реактивной) развития перитонита. Дифференцируют перитонит с острым панкретитом, тромбоэмболией сосудов брызжейки, острой кишечной непроходимостью, почечной и печеночной коликами, внутрибрюшным кровотечением, острой пневмонией и плевритом, некоторыми формами инфаркта миокарда.

Общие принципы лечения перитонита: Все больные с перитонитом направляются в хирургическое отделение. !! Категорически запрещается вводить таким больным наркотики, анальгетики, поскольку они затрудняют дальнейшую диагностику. !!При наличии коллапса, токсического шока необходимо начинать реанимационные мероприятия до и во время транспортировки (реополиглюкин, раствор глюкозы, инсулин, витаминные препараты, гидрокортизон, строфантин, дыхание кислородом).

Лечение комплексное - корригирующая терапию и безотлагательное оперативное вмешательство. При наличии местного перитонита больных оперируют без особой подготовки, сразу же после поступления.

При токсической и терминальных фазах перитонита проводится предоперационная подготовка по коррекции нарушенных функций, при которых выполнение оперативного вмешательства является наиболее опасным для больного. Однако она должна производиться от 1 до 3-4 часов, дальнейшее откладывание оперативного вмешательства недопустимо!

Предоперационная подготовка: 1.Отсасывание желудочного содержимого и промывания с помощью зонда.2.Проведение гигиенических мероприятий, бритье живота, постановка очистительной клизмы, замену белья.3.Внутривенное вливание 5% глюкозы с инсулином (4 ЕД на 10 г сухой глюкозы), солевых растворов (Рингер-Локка) 500-1000 мл с аскорбиновой кислотой (до 500 мг).4.Внутривенно вливаются белковые препараты: 200-300 мл плазмы, альбумина, протамина и др.5.При наличии ацидоза внутривенно вливают 200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.6.При значительном снижении артериального давления внутривенно капельно вводится 50-60 мг преднизолона, 100-150 мг гидрокортизона, 1-2 мг дофамина на 5% растворе глюкозы.7.Внутривенно или внутримышечно вводятся антибиотики широкого спектра действия (цефализин, цепролекс, мексаформ, Тиенам).8.Оксигенотерапия.

Общая задача и этапы операции: 1. Лапаротомия и ревизия брюшной полости.2. Удаление или ограничение источника перитонита.3. Удаление экссудата, санация и промывание брюшной полости.4. Введение в брюшную полость антибиотиков широкого спектра действия.5.Декомпрессия кишечника (назо-гастро-интестинальная интубация).6. Рациональное дренирование брюшной полости.7. Программная лапаросанация.

Главная » Татьяна О » Перитонит. Этиология, классификация, патогенез