Согласно определению Всемирной Организации Здравоохранения, к внезапной смерти относят случаи гибели практически здоро­вых лиц или больных, состояние которых считалось вполне удовлетворительным. Очевидно, что большинство людей имеет те или иные отклонения в состоянии здоровья, которые не оказывают существенного влияния на повседневную жизнь и не снижают её качества. Другими словами, патологические изменения со стороны органов и систем, если у таких людей и существуют, то носят стойко компенсированный характер. Таких представителей человечества относят к категории «практически здоровых». Именно в этой группе и встречается чаще всего феномен, который ученые назвали внезапной смертью. В этом словосочетании удивительно не второе слово (все люди рано или поздно умирают), а первое. Внезапная - это неожиданная смерть, которая наступает без всякого предупреждения, среди полного благополучия. Эта катастрофа не поддаётся до настоящего времени никакому прогнозированию. Она не имеет предвестников и признаков, которые могли бы насторожить врачей. Изучая многочисленные, всё более часто встречающиеся, случаи внезапной смерти, специалисты пришли к выводу, что это событие всегда имеет сосудистые причины, что и позволяет относить его к сосудистым катастрофам.

Крупный бизнесмен с типичной грузинской фамилией, из числа наследников богатства развалившегося Советского Союза, все тяготы раздела имущества уже перенёс и жил в Лондоне здоровой и правильной жизнью. Ему наверняка хватало денег на полноценное медицинское обследование, а личные врачи не пропустили бы даже подозрительного шума в области сердца. Смерть наступила внезапно и совершенно неожиданно. Ему было немного за 50. Вскрытие тела причин смерти не обнаружило.

Точной статистики внезапной смерти нет, поскольку не существует общепринятого определения этого понятия. Однако подсчитано, что в США каждые 60-75 секунд 1 человек умирает от неожиданной остановки сердца. Проблема внезапной сердечной смерти, привлекавшая внимание кардиологов в течение многих десятилетий, вновь остро встала в последние годы, когда проведённые Всемирной Организацией Здравоохранения широкие популяционные исследования продемонстрировали возрастающую частоту внезапной смерти среди взрослого, и не только взрослого, населения. Оказалось, что случаи внезапной смерти встречаются не так уж редко, и проблема эта требует пристального изучения.

При патологоанатомическом обследовании (вскрытии) умерших, как правило, не удаётся обнаружить признаков повреждения сердца или сосудов, которые могли бы объяснить внезапную остановку кровообращения. Другая особенность внезапной смерти заключается в том, что в случае оказания своевременной помощи таких больных можно оживить, и на практике это происходит довольно часто. Обычно оживление (реанимация) выполняется посредством искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. Иногда для восстановления кровообращения бывает достаточно удара кулаком в грудь – в область сердца. Если катастрофа наступает в лечебном учреждении или в присутствии врачей службы «скорой помощи», то для восстановления кровообращения используется высоковольтный разряд электрического тока – дефибрилляция.

Внезапную смерть, в основе которой лежат патологические изменения со стороны сердца, принято называть внезапной сердечной смертью. Сердечные причины составляют основную массу случаев внезапной смерти. Основанием для такого суждения служат статистические данные, свидетельствующие о том, что патологические изменения сердца отмечаются, даже если пострадавший никогда не жаловался на состояние своего здоровья. Атеросклероз коронарных артерий можно обнаружить более чем у половины умерших в результате внезапной остановки кровообращения людей. Рубцы на сердечной мышце, которые свидетельствуют о перенесённом ранее инфаркте, и увеличение массы сердца обнаруживаются в 40-70% наблюдений. Такие очевидные причины, как свежие тромбы в коронарных артериях при внезапной сердечной смерти удаётся найти крайне редко. При внимательном исследовании (понятно, что все случаи внезапной смерти служат основанием именно для внимательного исследования) какую-нибудь патологию обнаружить удаётся почти всегда. Однако это не делает внезапную смерть менее загадочной. Ведь все изменения со стороны сердца и сосудов существуют и формируются длительное время, а смерть наступает внезапно и совершенно неожиданно. Новейшие методы исследования сердечно-сосудистой системы (ультразвуковое сканирование, спиральная компьютерная томография) обнаруживают самые мелкие изменения сосудов и сердца без всякого вскрытия тела. И эти данные показывают, что те или иные изменения можно обнаружить практически у всех людей, которые, к счастью, в большинстве своём благополучно доживают до старости.

Поскольку в случаях внезапной смерти никаких разрушений сердечно-сосудистой системы обнаружить не удаётся, остаётся предполагать, что эта катастрофа связана с нарушением функции, а не с изменением структуры сердца. Это предположение получило подтверждение с развитием и внедрением в клиническую практику методов длительного наблюдения за работой сердца (регистрация ЭКГ в течение часов и суток). Стало ясно, что внезапная смерть чаще всего (65-80%) непосредственно связана с фибрилляцией желудочков.

Фибрилляция желудочков – очень частое (до 200 и более в 1 минуту), беспорядочное сокращение желудочков сердца – трепетание. Трепетание не сопровождается эффективными сокращениями сердца, поэтому последнее перестает выполнять свою основную, насосную, функцию. Прекращается циркуляция крови, наступает смерть. Внезапная желудочковая тахикардия – учащение сокращений желудочков сердца до 120–150 ударов в минуту – резко увеличивает нагрузку на миокард, быстро истощает его резервы, что приводит к остановке кровообращения.

Вот как выглядит на электрокардиограмме срыв нормального ритма в состояние трепетания желудочков:

Как правило, за трепетанием следует полная остановка сердца вследствие истощения его энергетических резервов. Но фибрилляцию нельзя считать причиной внезапной смерти, это, скорее, – её механизм.
Принято считать, что наиболее важным причинным фактором внезапной сердечной смерти служит остро возникшая ишемия миокарда – нарушение кровоснабжения мышцы сердца, обусловленное спазмом или закупоркой коронарных артерий. Именно так: принято считать, потому что ничего другого в голову не приходит, когда специалисты рассматривают сердце как орган, потребляющий кровь подобно двигателю, потребляющему горючее. Действительно, кислородный голод приводит к нарушениям способности сердечной мышцы сокращаться, увеличивает чувствительность к раздражению, что способствует нарушениям ритма. Установлено, что нарушения нервной регуляции работы сердца (дисбаланс вегетативного тонуса) могут привести к срыву ритма. Точно известно, что возникновению аритмии способствует стресс - гормоны изменяют возбудимость сердечной мышцы. Известно также, что недостаток калия и магния оказывает существенное влияние на работу сердца и при определённых условиях может привести к его остановке. Нет никаких сомнений, что некоторые лекарственные вещества, токсические факторы (например, алкоголь) могут привести к повреждениям проводящей системы сердца или способствовать нарушениям сократительной способности миокарда. Но, при всей ясности отдельных механизмов нарушений нормальной работы сердца, множество случаев внезапной смерти не получают удовлетворительного объяснения. Вспомним хотя бы регулярно повторяющиеся случаи смерти молодых спортсменов.

24-летний французский теннисист Матье Монкур, который в ночь на вторник 7 июля 2008 года был найден мёртвым в своей квартире в пригороде Парижа, скончался от остановки сердца.

Как правило, в этой группе тренированных, отлично развитых физически молодых людей достаточно хорошо поставлено медицинское наблюдение. Маловероятно, что среди профессиональных спортсменов, сумевших добиться незаурядных успехов своими физическими усилиями, встречаются люди, страдающие серьёзными заболеваниями сердца и сосудов. Ещё труднее представить себе коронарную недостаточность у людей, регулярно переносящих огромные физические нагрузки. Относительно высокую статистику внезапной смерти среди спортсменов можно объяснить лишь явными перегрузками или применением фармакологических средств, увеличивающих физическую выносливость (допинг). По статистике, у молодых людей внезапная смерть чаще всего связана с занятиями спортом (около 20%) или возникает во время сна (30%). Высокая частота остановки сердца во время сна убедительно опровергает коронарную природу внезапной смерти. Если не во всех случаях, то – в значительной их части. Во время сна наступают физиологические изменения ритма, которые характеризуются брадикардией - снижением частоты сердечных сокращений до 55-60 ударов в минуту. У тренированных спортсменов эта частота ещё ниже.

В.Турчинский - выдающийся спортсмен и просто красивый человек, пропагандирующий и ведущий здоровый образ жизни, внезапно падает и умирает не дожив до 50 лет.

Нескольких газетных строк удостаиваются внезапно умершие известные спортсмены, политики, артисты. Но множество подобных катастроф происходит и с обычными людьми, о которых не пишут в газетах.
- Он ведь был совершенно здоров! – изумляются несколько дней потрясённые родственники и знакомые. Но неумолимая убедительность произошедшего вскоре заставляет поверить фактам: если умер, значит, был болен.

Внезапная смерть достоверно чаще настигает еще одну категорию больных – лиц, страдающих психическими заболеваниями. Исследователи связывают этот феномен с употреблением психотропных препаратов, большинство из которых оказывают влияние на проводящую систему сердца.

Известно, что внезапной смерти подвержены алкоголики. Здесь все более или менее ясно: этиловый спирт разрушает миокард и проводящую систему сердца. Однажды, лишённое энергии и ритмического управления, сердце просто останавливается после очередного запоя.

Казалось бы, теперь круг пострадавших определён: группу риска составляют люди с заболеваниями сердца, не проявляющими себя до определённого времени, спортсмены, для которых физические перегрузки являются частью образа жизни, многочисленные представители популяции, злоупотребляющие алкоголем или лекарствами.

Но в этом ряду особняком стоят случаи смерти маленьких детей – синдром внезапной младенческой смертности. Британские ученые, изучившие 325 таких случаев, пришли к выводу, что чаще всего опасность наступает на 13-ой неделе жизни. Почти всегда смерть младенца наступает во сне; чаще это происходит в холодное время года и когда малыш лежит на животе. Некоторые исследователи связывают внезапную смерть младенцев с запахами (парфюмерия, табачный дым).

При всей ясности связи факторов риска и трагических случаев внезапной смерти, основная часть внезапно умерших людей этих факторов не имела никогда. Внезапная смерть повадилась посещать вполне здоровых людей.

Внезапная сердечная (коронарная) смерть

Bнезапная сердечная смерть (sudden cardiac death; внезапная коронарная смерть) - естественно наступивший летальный исход заболевания сердечно-сосудистой системы в течение одного часа от начала своего развития у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии (при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз).

К внезапной сердечной смерти относят случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, которые характеризуются следующими признаками:

Cмерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых угрожающих симптомов
перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных опасений
смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания)

ЭТИОЛОГИЯ

Причины внезапной сердечной смерти :

В подавляющем большинстве случаев (около 85–90%) причиной внезапной сердечной смерти является ИБС, причем любые ее клинические варианты, включая бессимптомное течение, когда внезапная смерть является первым и последним клиническим проявлением болезни
любые заболевания сердца, сопровождающиеся выраженной гипертрофией миокарда (например, гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз устья аорты и др.)
застойная сердечная недостаточность любого генеза
кардиогенный шок любого генеза
тампонада сердца любого генеза
тромбоэмболия легочной артерии
первичные электрофизиологические нарушения, такие как: синдром удлиненного интервала Q-Т , удлинение интервала QT (врожденная и приобретенная формы); синдром слабости синусового узла, синдром Бругада, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия
неатеросклеротические заболевания коронарных артерий
воспалительные, инфильтративные, неопластические и дегенеративные процессы
врожденные заболевания
нарушения ритма как следствие нейрогуморальных влияний или нарушений центральной нервной системы (нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности; важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма, а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T)
синдром внезапной младенческой смерти и внезапная смерть у детей
сотрясение сердца (ушиб сердца)
расслоение аорты
интоксикация или метаболические нарушения

Наибольшему риску внезапной сердечной смерти подвержены :

Больные острым инфаркта миокарда, особенно в первый час развития инфаркта (ледует заметить, что внезапная смерть, наступившая в ранней (острейшей) фазе инфаркта миокарда, верифицированного клинически или на аутопсии, расценивается как “смерть от инфаркта”; тем не менее по своим механизмам, клинической картине и комплексу необходимых реанимационных мероприятий она полностью соответствует внезапной сердечной смерти, развивающейся при других формах ишемической болезни сердца, и поэтому рассматривается в данном разделе)
больные с сердечной недостаточностью
пациенты, перенесшие в прошлом инфаркт миокарда, особенно лица с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточность
больные ишемической болезнью сердца с желудочковыми аритмиями высоких градаций
больные ишемической болезнью сердца, имеющие несколько основных факторов риска – артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение, нарушения углеводного и жирового обменов и др.

Одним из наиболее трудных аспектов этого вопроса является выявление лиц, имеющих повышенный риск внезапной смерти . По данным ряда авторов примерно у 40% лиц, имевших внегоспитальную внезапную смерть, последняя была первым клиническим проявлением заболевания, а среди больных, с уже имевшимся заболеванием сердца, только у половины был в прошлом диагностирован инфаркт миокарда. Эти данные отражают не столько малое значение факторов риска, сколько трудности выявления последних и факт недостаточного обследования угрожаемых больных.

Наиболее значимые предикторов внезапной смерти у больных с ишемической болезнью сердца :

Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой
выраженная депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм), патологическое повышение артериального давления и раннее достижение максимальной частоты сердечных сокращений во время нагрузочного теста
наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией
наличие у больного основных факторов риска (артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой

ПАТОГЕНЕЗ

У большинства больных с ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, в том числе у пациентов с бессимптомным течением заболевания, на аутопсии обнаруживают значительные атеросклеротические изменения коронарных артерий : сужение их просвета более чем на 75% и многососудистое поражение коронарного русла; атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках аоронарных артерий, как правило, бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или (сравнительно редко) полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов - эти изменения вместе с возможной в этих условиях динамической окклюзией (выраженным спазмом) венечных сосудов и увеличением потребности миокарда в кислороде являются причиной развития острого очагового ишемического повреждения сердечной мышцы, лежащего в основе внезапной сердечной смерти.

Следует заметить, что на аутопсии только у 10–15% больных с ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, выявляются макроскопические и/или гистологические признаки острого инфаркта миокарда - это объясняется тем, что для формирования таких признаков требуется не менее 18–24 часов.

Результаты электронной микроскопии показывают, что уже через 20–30 мин после прекращения коронарного кровотока :

Начинается процесс необратимых изменений клеточных структур миокарда, который завершается уже через 2–3 часа коронарной окклюзии
возникают выраженные необратимые нарушения метаболизма миокарда, ведущие к электрической нестабильности сердечной мышцы и фатальным нарушениям ритма

Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются :

фибрилляция желудочков - это частое до 200–500 в мин, но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результате такой хаотической активации отдельных групп кардиомиоцитов одномоментное синхронное их сокращение становится невозможным; наступает асистолия желудочков, и кровоток прекращается
асистолия сердца (асистолии сердца часто предшествует также фибрилляция и трепетание желудочков) - это полное прекращение деятельности сердца, его остановка (первичная асистолия обусловлена нарушением функции автоматизма СА-узла, а также водителей ритма II и III порядка: АВ-соединения и волокон Пуркинье; в этих случаях асистолии предшествует так называемая электромеханическая диссоциация сердца, при которой еще сохраняются признаки минимальной электрической активности сердца в виде быстро истощающегося синусового, узлового или редкого идиовентрикулярного ритма, но критически снижается сердечный выброс; электромеханическая диссоциация достаточно быстро переходит в асистолию сердца)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Большая часть случаев внезапной сердечной смерти происходит во внебольничных условиях , что и определяет наиболее частый фатальный исход этой формы ишемической болезни сердца.

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ , нередко сопровождающийся страхом близкой смерти. Около 1/4 случаев внезапной сердечной смерти наступает молниеносно и без видимых предвестников; у остальных больных за 1–2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные, не всегда специфичные, продромальные симптомы , свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце (иногда атипичной локализации), одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца и др.

Сразу во время внезапно развивающейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд в результате полного прекращения мозгового кровотока больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание.

При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие отдельные “судорожные дыхательные движения”. Через 2,5–3 мин дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 мин от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.

ЛЕЧЕНИЕ

При возникновении внезапной сердечной смерти немедленно осуществляют сердечно-легочную реанимацию, которая включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую дефибрилляцию и медикаментозную терапию (см. алгоритм Европейского реанимационного совета ).

ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ

Для надежного прогнозирования риска внезапной смерти необходим комплексный подход, включающий вычисление параметров ЭКГ высокого разрешения, определение характера эктопии при суточном мониторировании ЭКГ по методу Холтера с проведением временного и спектрального анализа вегетативной регуляции (анализ R-R распределения), а также определение дисперсии Q-T интервала. Дисперсия интервала Q-T определяется по разнице между максимальным и минимальным интервалом Q-T в различных отведениях, что определяется изменчивостью процесса реполяризации. Современные стационарные и портативные электрокардиографические системы обладают широкими диагностическими возможностями, которые объединяют в себя всю многогранность методологических подходов анализа ЭКГ. Важно знать и использовать их несомненно высокий исследовательский потенциал в научных исследованиях и клинической практике. Проведение комплексного исследования, направленного на выявление больных с высоким риском возникновения злокачественных желудочковых аритмий и внезапной смерти позволит своевременному принятию адекватных лечебных мероприятий в каждом конкретном случае.

Подходы к профилактике внезапной смерти основываются, в первую очередь, на воздействии на основные факторы риска :

Угрожающие аритмии
ишемию миокарда
снижение сократительности левого желудочка

Многочисленные исследования показали эффективность различных блокаторов бета-адренорецепторов в отношении профилактики внезапной смерти у постинфарктных больных. Высокую профилактическую эффективность этих препаратов связывают с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием. В настоящее время общепринято назначение постоянной терапии бета-адреноблокаторами всем постинфарктным больным, не имеющим противопоказаний к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов может снижать риск внезапной смерти не только больных ИБС, но и гипертонической болезнью. Лечение антагонистом кальция верапамилом постинфарктных больных без признаков сердечной недостаточности также может способствовать снижению смертности, в том числе внезапной аритмической смерти. Это объясняется антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием препарата, сходным с влиянием бета-адреноблокаторов. Весьма перспективной представляется коррекция дисфункции левого желудочка как направление в снижении риска внезапной смерти - профилактическая эффективность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента у больных ишемической болезни сердца с сердечной недостаточностью. Снижение частоты внезапной смерти, может быть достигнуто при первичной профилактике ишемической болезни сердца путем комплексного воздействия на основные факторы риска : курение, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию и др. Доказана эффективность вторичной профилактики осложнений ишемической болезни сердца с использованием антисклеротических препаратов класса статинов .

Больным, имеющим угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся профилактической медикаментозной терапии, показаны хирургические методы лечения :

Имплантация кардиостимуляторов при брадиаритмиях
имплантация дефибрилляторов при тахиаритмиях и рецидивирующей фибрилляции желудочков
пересечение или катетерная аблация аномальных проводящих путей при синдромах преждевременного возбуждения желудочков
разрушение или удаление аритмогенных очагов в миокарде

Как уже было отмечено, несмотря на достигнутые успехи, выявить потенциальные жертвы внезапной аритмической смерти во многих случаях не удается. У тех, у кого определен высокий риск внезапной остановки кровообращения, последнюю далеко не всегда удается предупредить имеющимися средствами. Поэтому важнейший аспект борьбы с фатальными аритмиями - своевременное проведение реанимационных мероприятий при развитии остановки кровообращения. В связи с тем, что внезапная аритмическая смерть в большинстве случаев происходит вне лечебных учреждений, очень важно, чтобы не только медицинские работники, но и широкие слои населения были знакомы с основами реанимационной помощи. Для этого необходима организация соответствующих занятий в рамках учебных программ школ, техникумов и ВУЗов. Не менее важно наличие в составе учреждений скорой медицинской помощи специализированных реанимационных бригад, оснащенных соответствующей аппаратурой.

Содержание

Статистика внезапной смертности неутешительна: с каждым годом число людей, подверженных этому риску возрастает. Причина тому – сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне ишемии. Острая коронарная недостаточность – что это такое с точки зрения кардиологов, каково происхождение термина, особенности заболевания? Узнайте, как лечится болезнь, получится ли предупредить ее возникновение и развитие?

Что такое острая коронарная недостаточность

Сердцу необходимо «дыхание» (снабжение кислородом) и питание (обеспечение микроэлементами). Данную функцию выполняют сосуды, по которым кровь доставляет к органу все необходимое для полноценной работы. Эти артерии располагаются вокруг сердечной мышцы в виде короны (венца), поэтому их называют коронарными или венечными. Если кровоток ослабевает за счет внешнего либо внутреннего сужения сосудов, сердце испытывает недостаток в питании и кислороде. Такое состояние в медицине называется коронарной недостаточностью.

Если нарушение работы артерий происходит медленно, сердечная недостаточность приобретает хроническую форму. Развивающееся стремительно (в течение нескольких часов или даже минут) «голодание» – это острая форма патологии. В ее результате в сердечной мышце накапливаются продукты окисления, что приводит к сбоям в работе «мотора», разрывам сосудов, некрозам тканей, остановке сердца, смерти.

В большинстве случаев коронарная недостаточность сопутствует ишемической болезни. Нередко она развивается на фоне таких недугов как:

• пороки сердца;
• подагра:
• травмы, отек головного мозга;
• панкреатит;
• бактериальный эндокардит;
• сифилитический аортит и пр.

Формы патологии и их симптомы

Продолжительность приступов, их острота, условия возникновения – факторы, которые обусловливают классификацию заболевания на легкую, среднюю, тяжелую формы. Степень поражения сосудов (сила спазмов, их «засоренность» кровяными сгустками (тромбами), склеротическими бляшками) – еще одна причина, влияющая на формальное разделение острой коронарной недостаточности.

Легкая

Легкая форма коронарной недостаточности возникает как результат обратимого нарушения кровообращения при активных эмоциональных или физических нагрузках. Человек ощущает легкую боль, внезапное кратковременное «перехватывание» дыхания, но дееспособность в эти моменты не нарушается. Приступ длится от нескольких секунд до двух минут, быстро купируется. Зачастую больной даже не придает значения такому проявлению сердечной недостаточности, так как приступ мало беспокоит, проходит без медикаментозной помощи.

Средней тяжести

Приступы средней тяжести возникают при обычных, но продолжительных нагрузках, например, когда человек долго ходит либо поднимается в гору (по лестнице). Не исключена недостаточность во время сильного эмоционального потрясения, переживаний, расстройств. Когда наблюдается синдром коронарной недостаточности средней тяжести, возникает давящая боль в левой части груди, резко ухудшается самочувствие, снижается трудоспособность. Приступ коронарной сердечной недостаточности длится около десяти минут, снимается только приемом быстродействующего нитроглицерина.

Тяжелая форма заболевания

Коронарогенная боль, возникающая при тяжелом приступе, не проходит без медицинского вмешательства. Она настолько сильная, что человека охватывает страх смерти, он испытывает дополнительное эмоциональное возбуждение, что только ухудшает его состояние. Тяжелый приступ продолжается от десяти минут до получаса, приводит к инфаркту, смерти. Таблетки валидола либо нитроглицерина помогут до профессиональной медицинской помощи, но приступ не купируют. В данной ситуации необходимо парентеральное введение обезболивающих и нейролептических препаратов.

Причины возникновения

Нормальная работа сердца невозможна без полноценного питания и достаточного количества кислорода. Острую коронарную недостаточность провоцирует нарушение тока крови в венечных сосудах, их закупорка, к которой приводит:

1. Коронаросклероз. Отслоение от стенки сосуда холестериновой бляшки. В результате нормальный кровоток попросту перекрывается этим «препятствием».
2. Тромбоз вен. При данной патологии попавший в венечный сосуд сгусток крови закрывает его просвет.
3. Спазм коронарных сосудов. Вызывается усиленным выбросом катехоламинов надпочечниками под действие никотина, алкоголя, стрессов.
4. Травмы сосудов. В результате нарушается система кровотока.
5. Воспаление сосудистых стенок. Приводит к деформации коронарных артерий, сужению просветов, нарушению нормального тока крови.
6. Опухоли. Под их воздействием сдавливание коронарных сосудов происходит механически. Возможны спазмы в результате интоксикации.
7. Атеросклероз. Приводит к развитию коронаросклероза – образованию бляшек внутри венечных артерий.
8. Отравления. Например, попавший в организм угарный газ, образует стойкие соединения с гемоглобином, что лишает эритроциты возможности переносить кислород.

Неотложная помощь при приступе у больного

Сердечную боль, возникающую при коронарной недостаточности, нельзя терпеть, а приступ необходимо немедленно купировать. Для этого обязательно нужно восстановить нормальное кровоснабжение сердца. Когда наблюдается острый коронарный синдром, неотложная помощь до вмешательства врачей заключается в снижении (прекращении) физической нагрузки и приеме лекарств:

1. Почувствовав боль, стоит немедленно прекратить все активные действия: интенсивность работы сердечной мышцы снижается в спокойном состоянии, при этом уменьшается и потребность сердца в кислороде. Уже за счет этого боль уменьшится, а коронарное кровоснабжение частично восстановится.
2. Одновременно с прекращением активных действий больной должен принять моментально действующие лекарства: валидол, нитроглицерин. Эти средства остаются единственной неотложной доврачебной помощью при сердечном приступе.

Человеку с приступом коронарной недостаточности нужно оказать первую помощь: положить в постель, под язык дать таблетку (0,0005 г) нитроглицерина. Альтернатива – 3 капли спиртового раствора (1%) этого лекарства на кубике сахара. Если нет нитроглицерина или он противопоказан (например, при глаукоме), его заменяют валидолом, который оказывает более мягкое сосудорасширяющее действие. К ногам сердечника необходимо приложить грелку, по возможности сделать ингаляцию кислородом. Сразу вызвать неотложку.

Методы лечения острой коронарной недостаточности

Лечение этого недуга нужно начинать как можно раньше, лишь тогда исход будет благоприятным, иначе возможен инфаркт, ишемическая кардиомиопатия, смерть. Коронарная болезнь сердца не проходит сама по себе. Медикаментозная терапия проводится стационарно, длительно, имеет множество нюансов:

1. Борьба с факторами риска ишемической болезни сердца включает диету, исключение переедания, курения, алкоголя, грамотное чередование отдыха с активностью, нормализацию веса.
2. Медикаментозное лечение заключается в профилактическом применении антиангинальных и антиаритмических препаратов, лекарств, расширяющих сосуды (коронаролитиков), антикоагулянтов, гиполипидемических и анаболических средств.

Хирургическое вмешательство и внутрисосудистое лечение направлено на восстановление нормального тока крови в венечных артериях:

• коронарное шунтирование – восстановление кровотока с помощью специальных шунтов, в обход суженных мест на сосудах;
• стентирование – установка каркасов в коронарных сосудах;
• ангиопластика – открытие пораженных артерий специальным катетером;
• прямая коронарная атерэктомия – уменьшение размеров атеросклеротических бляшек внутри сосудов;
• ротационная абляция (ротабляция) – механическая очистка судов специальным буром.

Чем опасно заболевание: возможные осложнения и последствия

Острая коронарная недостаточность как причина смерти – явление распространенное. Ишемическая болезнь зачастую протекает бессимптомно, человек не знает о патологии сердца, не обращает внимания на легкие приступы. В результате болезнь прогрессирует, приводит к осложнениям, без лечения которых часто наступает внезапная коронарная смерть. Помимо этого самого тяжелого последствия, болезнь приводит к следующим осложнениям:

• аритмии всех видов;
• изменениям анатомии сердца, инфаркту миокарда;
• воспалению околосердечной сумки – перикардиту;
• аневризме аорты;
• разрыву сердечной стенки.

Профилактика

Коронарная болезнь сердца – недуг, который легче предупредить, чем вылечить. Предотвратить его возникновение и развитие помогает ряд профилактических мероприятий:

1. Регулярные занятия физкультурой. Пешие прогулки, плавание с постепенным, мягким увеличением нагрузки, бег трусцой.
2. Сбалансированное питание с малым количеством животных жиров.
3. Отказ от курения и алкоголя.
4. Исключение психоэмоциональных (стрессовых) нагрузок.
5. Контроль артериального давления.
6. Поддержание нормального веса.
7. Контроль количества холестерина в крови.

Видео о лечении острого коронарного синдрома

Хотите узнать о статистике смертности от острой сердечной недостаточности и тяжелых последствиях этого распространенного недуга? Посмотрите видеоролик, в котором приводятся внушительные цифры и убедительные доводы к профилактике коронарной недостаточности. Вы узнаете, что такое острая ишемическая болезнь сердца, какие есть современные методы ее лечения, какими способами врачи восстанавливают коронарное кровообращение и возвращают пациентов к жизни.

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца и манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов. Предшествующее заболевание сердца при этом может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внимание!

К внезапной сердечной смерти относятся случаи неожиданного прекращения сердечной деятельности, которым свойственны следующие признаки:

Смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых опасных симптомов;

Состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;

Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания).

Классификация

В зависимости от длительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают:

Мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, то есть практически мгновенно);

Быструю сердечную смерть (больной погибает в течение 1 часа).

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста:
- воспалительные заболевания миокарда;
- кардиомиопатии;
- синдром удлиненного интервала QT ;
- пороки сердца (в частности, сужение устья аорты);
- аномалии грудной аорты при синдроме Марфана;
- аномалии коронарных артерий;
- нарушения сердечного ритма и проводимости;
- редко - недиагностированный коронарный атеросклероз. Внимание!

Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста:
- физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований);
- употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);
- алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов);
- прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);
- выраженные электролитные нарушения.

У лиц старше 40 лет , особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.
На аутопсии таких больных обычно выявляются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных обнаруживаются очаги некроза в миокарде.

Основные патофизиологические механизмы

Выявлена определенная модель внезапной сердечной смерти, наблюдающаяся вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов: под влиянием функциональных расстройств возникает дестабилизация структурных элементов.

Структурные нарушения включают:
- инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория);
- гипертрофию миокарда;
- кардиомиопатии;
- структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Функциональные расстройства:
- преходящая ишемия и перфузия миокарда;
- системные факторы (гемодинамические нарушения, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения);
- нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца);
- токсические эффекты (кардиотоксические и проритмические вещества).

Электрическая нестабильность миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков) возникает в результате того, что факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами.

Механизмы, которые могут вызывать внезапную сердечную смерть:

1. Фибрилляция желудочков - н аиболее распространенный механизм (отмечается в 90% случаев). Характерны беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствие координированных цельных сокращений желудочков; нерегулярное, хаотичное движение волны возбуждения.

2. - отмечаются координированные сокращения желудочков, однако их частота настолько высока (250-300/мин.), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков вызывается устойчивым круговым движением импульса возвратной волны возбуждения re-entry, которая локализуется в желудочках.

3. Асистолия сердца - полное прекращение деятельности сердца. Асистолия вызывается нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с истощением или отсутствием функции нижележащих водителей).

4. Электромеханическая диссоциация сердца - прекращение насосной функции левого желудочка с сохранением признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой ритм или ритм, переходящий в асистолию).

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Мазур Н. А., 1999). Такой тип внезапной смерти может быть также обозначен как внезапная коронарная смерть (ВКС).

Различают два возрастных типа внезапной сердечной смерти :

Среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни);
- у взрослых (в возрасте 45-75 лет).
Частота внезапной сердечной смерти среди новорожденных составляет около 0,1-0,3%.
В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца; в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%.
В среднем и пожилом возрасте внезапная сердечная смерть регистрируется в 88% всех случаев внезапной смерти.

Существуют также половые различия в частоте внезапной сердечной смерти.
У мужчин молодого и среднего возраста внезапная сердечная смерть отмечается в 4 раза чаще, чем у женщин.
У мужчин в возрасте 45-64 лет внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами.
В возрасте 65-74 лет частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин отмечается в соотношении 2:1.

Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает с возрастом и у мужчин она выше, чем у женщин.

Факторы и группы риска

Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

Пожилой возраст;

Мужской пол;

Семейная история ИБС;

Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

Гипертензия;

Курение;

Сахарный диабет.

Факторы риска - независимые предикторы ВКС у больных ИБС :

1. Увеличение частоты сердечных сокращений в покое.

2. Удлинение и увеличение дисперсии интервала QT (свидетельство электрической негомогенности миокарда, увеличения неоднородности реполяризации и склонности к фибрилляции желудочков).

3. Снижение вариабельности сердечного ритма (свидетельствует о дисбалансе вегетативной регуляции со снижением активности парасимпатического отдела и, как следствие, снижении порога фибрилляции желудочков).

4. Генетическая предрасположенность (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия).

5. Гипертрофия левого желудочка (детерминантами являются возраст, избыточная масса тела и тип телосложения, артериальная гипертензия, гипергликемия, генетическая предрасположенность).

6. Изменения на ЭКГ (вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т).

7. Злоупотребление алкоголем (приводит к удлинению интервала QT).

8. Диета (регулярное употребление морепродуктов, содержащих ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты, снижает риск ВКС).

9. Чрезмерное физическое перенапряжение (потенцирует эффект других предикторов).

Предикторы ВКС, связанные с клиническими проявлениями ИБС:

1. Ишемия миокарда и связанные с ней состояния (гибернирующий или оглушенный миокард).

2. Перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда (ВКС может произойти у 10% больных, перенесших инфаркт миокарда, и в последующие 2,5 года, при этом важной причиной может быть новый эпизод ишемии).

3. Неэффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда (проходимость инфарцированной коронарной артерии 0-1 степени по TIMI-1).

4. Снижение фракции выброса левого желудочка ниже 40% и III-IV функциональный класс сердечной недостаточности (NYHA).

5. Нестабильная стенокардия высокого риска.

6. Фибрилляция желудочков в анамнезе.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие сознания; отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); отсутствие пульса на сонных артериях; расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии; изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица

Cимптомы, течение

Необратимые изменения в клетках коры головного мозга происходят примерно через 3 минуты после внезапной остановки кровообращения. По этой причине диагноз внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть незамедлительными.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 секунды после ее наступления возникают головокружение и слабость, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время (через 40 - 45 секунд) начинают расширяться зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты.
Максимальное расширение зрачков свидетельствует о том, что прошла уже половина того времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Частое и шумное дыхание постепенно становится реже и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен сразу же, в течение 10-15 секунд (не следует тратить драгоценное время на измерение артериального давления, поиски пульса на лучевой артерии, выслушивание тонов сердца, запись ЭКГ).

Определение пульса осуществляется только на сонной артерии. Для этого указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края m.sternocleidomastoideusГрудино-ключично-сосцевидная мышца
на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Диагностика

В момент клинической смерти больного на ЭКГ-мониторе регистрируются указанные ниже изменения.

1. Фибрилляция желудочков : беспорядочные, нерегулярные, резко деформированные волны различной высоты, ширины и формы, отражающиевозбуждения отдельных мышечных волокон желудочков.
Вначале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600/мин. Прогноз при проведении дефибрилляции на этом этапе более благоприятный, по сравнению с прогнозом на следующем этапе.
Затем волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и больше в 1 минуту. Длительность данной стадии - около 2-3 минут, после чего продолжительность волн мерцания нарастает, снижаются их амплитуда и частота (до 300-400/мин.). Дефибрилляция на этой стадии уже не всегда эффективна.
Фибрилляции желудочков во многих случаях предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардииЖелудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
, иногда - двунаправленной желудочковой тахикардии (типа "пируэт"). Перед развитием фибрилляции желудочков нередко регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

2.При трепетании желудочков ЭКГ регистрирует кривую, напоминающую синусоиду с частыми ритмичными, широкими, довольно крупными и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделение комплекса QRS, интервала ST, зубца Т невозможно, отсутствует изолиния. Обычно трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1. Трепетание желудочков

3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.

4.При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может отмечаться редкий синусовый, узловой ритм, переходящий в ритм, который затем сменяется асистолией. Пример ЭКГ во время электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Дифференциальный диагноз

Во время проведения реанимационных мероприятий необходимо учитывать, что клиническая картина, похожая на признаки внезапной смерти при фибрилляции желудочков, может наблюдаться также в случаях асистолии, выраженной брадикардии, электромеханической диссоциации при разрыве и тампонаде сердца или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

При немедленной регистрации ЭКГ провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно.

В случае фибрилляции желудочков на ЭКГ наблюдается характерная кривая. Для регистрации полного отсутствия электрической активности сердца (асистолии) и отграничения ее от атонической стадии фибрилляции желудочков, необходимо подтверждение, как минимум, в двух отведениях ЭКГ.

При тампонаде сердца или острой форме ТЭЛА кровообращение прекращается, а электрическая активность сердца в первые минуты сохраняется (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Если немедленная регистрация ЭКГ невозможна, ориентируются по тому, как протекает начало клинической смерти, а также по реакции на закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

При фибрилляции желудочков эффективные сокращения сердца не фиксируются и клиническая смерть всегда развивается внезапно, одномоментно. Ее начало клинической сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут при отсутствии сознания и пульса на сонных артериях.
В случае далеко зашедшей СА- или АВ-блокады наблюдается постепенное развитие нарушения кровообращения, вследствие чего симптоматика растянута во времени: сначала отмечается помрачение сознания, после - двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем - тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

При острой форме массивной ТЭЛА клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца , как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР) отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца (или ритмичное поколачивание по грудине - "кулачный ритм") способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения СЛР в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При ТЭЛА реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная СЛР.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения - сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания - повернуть голову набок.

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях.

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

Дефибрилляция 200 Дж;

Проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

При отсутствии эффекта - повторная дефибрилляция 300 Дж;

При отсутствии эффекта - через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 5 минут - амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

- при отсутствии эффекта - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 3 минуты - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж.

При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

10. При асистолии:

10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).

10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса. Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить. В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача, аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды.
Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей.
Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй - под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод - спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты.
В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту).

Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Наружный массаж сердца

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину. Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин. Это существенно ниже значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий.

При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

Оценка эффективности реанимационных мероприятий

О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца, а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Вероятность повторного наступления внезапной сердечной смерти у выживших больных довольно высока.

Профилактика

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.

Комплекс мероприятий первичной профилактики:

1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС.

2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВКС и доказали свою эффективность в ходе выполнения клинических исследований: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов альдостеронаАльдостерон - основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека
, ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.

С точки зрения профилактики ВКС, наиболее эффективной реваскуляризацияРеваскуляризация - восстановление сосудов в каком-либо участке ткани или органа, сосудистая сеть которого была разрушена воспалительным, некротическим или склеротическим процессом
миокарда является у пациентов со следующими клиническими признаками.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место среди всех возможных причин смерти. А острая коронарная недостаточность является виновником половины летальных случаев в кардиологии. Это состояние нельзя назвать диагнозом — это симптомокомплекс, который характерен для различных патологических процессов в организме. Причины развития заболевания могут быть как экзогенные, так и эндогенные, а чаще всего присутствуют оба фактора. Подобная патология требует немедленного медицинского вмешательства, после которого можно проводить нозологическую оценку и ставить точный диагноз пациенту. Своевременно оказанная доврачебная и врачебная помощь может не только спасти человека от гибели, но и облегчить реабилитационный период и снизить вероятность последующих осложнений, поэтому очень важно знать, как действовать при подобном состоянии.

Клетки миокарда требуют регулярного поступления определенного количества кислорода и питательных соединений. Это количество может меняться в зависимости от интенсивности работы сердца, что называется метаболическими потребностями органа. Основная масса крови, обогащенной всеми необходимыми веществами, идет к сердечной мышце через коронарные артерии. Различают правую и левую артерии, которые разветвляются и доставляют питание ко всем отделам сердца. Острая коронарная недостаточность возникает из-за резкого несоответствия количества или качества доставленной крови из коронарных (или венечных) сосудов, к сердечной мышце. Патология может развивать по трем механизмам:

1. Закупорка или спазм коронарных артерий;
2. Повышение метаболических потребностей миокарда из-за усиленной работы при невозможности увеличить кровоток коронарными артериями;
3. Сочетание первых двух факторов.

Чаще всего закупорка венечной артерии происходит на фоне прогрессирующего атеросклероза. Это заболевание характеризуется образованием атеросклеротических бляшек на стенках сосудов, которые могут отрываться и частично или полностью закупоривать просвет артерий, перекрывая доступ кислорода к сердечной мышце. Часто в таких случаях происходит повреждение эпителиальной стенки, что сопровождается наслоением тромбоцитарной массы поверх атеросклеротичнской бляшки, это еще более усугубляет ситуацию.

Реже просвет сосуда может закупориваться эмболами или опухолевыми клетками. Кроме того, коронарогенная недостаточность может возникать в таких случаях:

• на фоне васкулита, эндокардита или миокардита;
• при травмах сосудов;
• после серьезных операционных вмешательств;
• при пороках сердца и сосудов;
• при расслаивании аневризмы аорты;
• при анемии.

Спазм сосуда происходит из-за резкого выброса катехоламинов при стрессе, шоке неправильной работе надпочечников, артериальной гипертензии. Эти же состояния повышают нагрузку на сердце и увеличивают его метаболические потребности, которые невозможно удовлетворить из-за сужения коронарных артерий.

Патологические процессы при острой коронарной недостаточности имеют вид «ишемического каскада». Нарушается питание клеток сердечной мышцы, изменяется биоэлектрическая активность кардиомиоцитов, возникает аритмия, тахикардия (сменяющаяся брадикардией из-за использования аварийного запаса энергии), ишемия и впоследствии инфаркт или смерть.

Первая помощь при приступе острой коронарной недостаточности

Известно, что 80% смертей при острой коронарной недостаточности происходит на догоспитальном этапе. Очень важно сразу суметь распознать эту патологию и своевременно оказать доврачебную помощь.

Для этого необходимо знать основные симптомы:

• сжимающие болезненные ощущения за грудиной, ощущение жжения в сердце;

• иррадиация боли в верхнюю часть туловища с левой стороны (лопатка, плечо, рука);
• панический страх смерти, потеря самоконтроля, спутанное сознание или обморок;
• бледность кожи, синюшность в конечностях и губах, холодный пот на лбу;
• одышка, поверхностное и свистящее дыхание, хрипы в легких, розовая пена изо рта;
• тахи- или брадиаритмия;
• тошнота и рвота, усиленное слюноотделение;
• приступ начинается сразу после физической нагрузки или в полном покое (ночью, рано утром).

В первую очередь необходимо вызвать скорую, не забыв указать, что нужна именно кардиологическая бригада, поскольку не все машины скорой помощи имеют необходимое оборудование для подобных состояний. Затем нужно приступить к оказанию доврачебной помощи:

• Положить больному таблетку нитроглицерина или валидола под язык. Это расширит коронарные сосуды и поможет на время облегчить состояние. Если необходимо, то можно принимать по 1 таблетке сублингвально каждые 10-15 минут до приезда кареты скорой помощи или до облегчения состояния.
• Предложить больному разжевать таблетку ацетилсалициловой кислоты в дозировке до 325 мг. Это снижает вероятность увеличения размера тромба за счет влияния на свёртывающую систему крови.
• Проветрить как можно лучше помещение или воспользоваться медицинским баллоном, если такой есть в наличии.
• При отсутствии сердцебиения необходимо сделать непрямой массаж сердца. Для этого нужно положить больного на поверхность, желателньо жесткую, лучше на пол. Встать перед ним на колени с правой стороны. Положить правую руку ладонью вниз на нижнюю треть грудины, большой палец должен быть направлен в сторону шеи. Установить сверху левую ладонь и начать надавливать на грудную клетку. Грудина должна проваливаться на 3-5 см (это соответствует активному выдоху), затем грудь произвольно возвращается обратно (это соответствует пассивному вдоху). Пока грудь не вернулась на место, делать следующий толчок нельзя. Массаж нужно делать прямыми руками, не сгибая их в локтях. Во время оказания помощи нельзя отрывать рук от груди. За минуту необходимо сделать около 60-100 надавливаний. Прекращать работу нельзя даже при переломах ребер и при отсутствии видимого результата. Такие реанимационные мероприятия позволят насыщать кровь кислородом вплоть до приезда врачей.

Реанимационная бригада также будет проводить срочную терапию по восстановлению и поддержанию жизненно важных функций. Основное лечение назначается кардиологом после проведения ряда исследований (ЭКГ, коронография, КТ, МРТ сердца, биохимический анализ крови). В зависимости от степени поражения миокарда и от причин возникновения могут использоваться как медикаментозные, так и инвазивные методы терапии.

Иногда к спасательным мероприятиям даже не успевают приступить. Такое встречается в случае внезапной смерти. Она часто возникает у людей со стабильной ишемической болезнью сердца в анамнезе, которая может протекать бессимптомно. При этом у больного наблюдается агональное дыхание, постепенное расширение зрачков, серость или бледность кожных покровов, пульс и сердечный ритм практически не определяются. Летальный исход наступает в течение 2-3 минут.

Чем опасно заболевание — осложнения и последствия

Чаще всего прогноз неблагоприятный. Приступ заканчивается гибелью человека или серьезными нарушениями в сердечно-сосудистой системе:

• инфаркт миокарда;
• структурные изменения в сердечной мышце;
• разрыв сердечной стенки;
• аневризма аорты;
• различные виды аритмий;
• перикардит.

Предупредить заболевание можно, зная факторы риска и методы профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний. Факторы риска могут быть внешними и внутренними. К внешним относятся курение, переедание, пониженная физическая активность и стрессы. Внутренние факторы это артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение и наследственность. Основой профилактики острой коронарной недостаточности является ведение здорового образа жизни: отказ от вредных привычек, правильное питание, занятия спортом, исключение перенапряжения нервной системы, регулярные плановые медицинские осмотры и своевременное лечение заболеваний, относящихся к факторам риска.

Острая коронарная недостаточность – это опасное состояние, которого можно избежать, если знать возможности и особенности своего организма и соблюдая все профилактические меры. Также важна информационная осведомленность населения о правилах первой доврачебной помощи, ведь действуя рационально в первые минуты и часы приступа можно спасти жизнь человеку и значительно уменьшить риски негативных последствий от кислородного голодания сердечной мышцы.

Вам также может быть интересно:

Как распознать и лечить острую недостаточность сердца
Признаки ишемической болезни сердца у мужчин: методы диагностики
Ишемическая болезнь, протекающая без симптомов

Главная » Вопросы о детском здоровье » Острая коронарная сердечная недостаточность симптомы перед смертью. Одна из угроз человечеству — внезапная коронарная смерть: предвестники беды и неотложная помощь больному