Основные причины, приводящие к атеросклерозу сосудов. Симптомы и признаки атеросклероза Атеросклероз причины лечение

Основу сосудистой стенки составляют мышечные волокна, снаружи ее покрывает соединительнотканная адвентициальная оболочка, изнутри - эндотелий, который вместе с подлежащим тонким слоем соединительной ткани образует внутреннюю оболочку сосуда - интиму.

Эндотелий обладает барьерной функцией и отталкивает от себя клеточные элементы, поэтому в норме не происходит внутрисосудистого тромбоза. Если структура интимы нарушается, к месту повреждения мигрируют лейкоциты, а из кровяного русла осаждаются липопротеиды - начинается процесс образования атеросклеротической бляшки.

Причины и признаки атеросклероза

Единой теории развития атеросклеротического поражения не существует, однако, большинство ученых и клиницистов пусковым моментом для образования бляшки считают повреждение эндотелия сосудов и снижение его барьерной функции. Поврежденный участок внутренней оболочки артерии становится мишенью для атерогенных факторов.

Повышенное содержание в крови атерогенных липопротеидов низкой плотности также способствует прогрессированию атеросклеротического поражения . На начальном этапе поврежденная интима пропитывается липопротеинами - образуется атероматозное пятно - начальная стадия формирования бляшки.

Нелинейный ток крови в норме наблюдается в местах ветвления артерий, а при их спазме и повышении артериального давления может возникать в любом месте. В этом случае создаются благоприятные условия и для повреждения эндотелия, и для осаждения липопротеидов.

Факторы риска развития атеросклероза

Атеросклероз - полиэтиологический процесс. Это значит, что для возникновения поражения необходимо сочетание нескольких неблагоприятных факторов, а не один пусковой.

В этом случае чаще говорят не о причинах, а о факторах риска заболевания. К ним относят:

• Курение - никотин провоцирует спазм сосудов и отрицательно влияет на барьерные свойства эндотелия. Кроме того, хроническая интоксикация никотином приводит к изменению соотношения атерогенных и неатерогенных липопротеидов в периферической крови, что является дополнительной причиной формирования бляшек.
• Нерациональное питание , злоупотребление алкоголем и малоподвижный образ жизни могут привести к причинам нарушения жирового обмена и ожирению, а также провоцируют повышение АД. Сочетание увеличенного содержания липопротеидов низкой плотности и повышенного давления дает толчок к началу атерогенеза.
• Эмоциональные перегрузки в сочетании со сниженной физической активностью: стрессовая реакция (подготовка организма к интенсивной физической деятельности). Если этот механизм не реализуется, действие стрессовых гормонов оказывается слишком длительным и вызывает повреждение эндотелия.
• Пол и возраст : женские половые гормоны препятствуют повреждению сосудистой стенки, поэтому атеросклеротическое поражение сосудов у женщин чаще возникают после менопаузы. В целом с возрастом вероятность развития заболевания увеличивается.
• Наследственность : некоторые особенности строения эндотелия и жирового обмена, передающиеся по наследству, создают благоприятные условия для образования атеросклеротических бляшек.

Классификация

В зависимости от того, какой фактор первичен, выделяют гемодинамическую и метаболическую форму атеросклероза. В первом случае первичны сосудистые нарушения (аномалии строения, неполноценность эндотелия, ), во втором - обменные нарушения (повышение уровня липопротеидов низкой плотности, гипергликемия).

В зависимости от периода течения, выделяют три фазы:

• Начальная фаза (доклиническая) протекает без проявления симптомов. Изменения в оболочке сосудов уже происходят, но они недостаточны для того, чтобы нарушить функцию органа или ткани. На этой стадии атеросклероз можно выявить по лабораторным показателям, поэтому биохимический анализ крови на содержание липопротеидов входит в перечень исследований, обязательных при прохождении профилактического медицинского осмотра.
• Фаза развернутых клинических проявлений, которая, в свою очередь, подразделяется на:
  • ишемическую -сформировавшаяся бляшка частично перекрывает просвет сосуда, при этом страдает кровоснабжение тканей; при повышенной нагрузке ишемическое поражение становится явным; применительно к коронарным сосудам - это ;
  • тромбонекротическую - разросшаяся атероматозная бляшка легко травмируется, провоцируя тромбоз сосуда, при этом кровоснабжение ткани полностью прекращается, и она может некротизироваться; примером клинических проявлений на этой стадии является или , сухая гангрена или мезентериальный тромбоз.
• Склеротическая стадия характеризуется стойким сужением кровеносных сосудов и постепенным соединительнотканным перерождением ткани, к примеру, церебро- или кардиосклероз.

В зависимости от активности течения атеросклеротического процесса выделяют:

• прогрессирующий атеросклероз - продолжается образование новых или рост образовавшихся атероматозных бляшек, постепенно усугубляются клинические проявления, риск осложнений - высок;
• стабилизированный атеросклероз - развитие и образование новых бляшек приостанавливается, клинические проявления остаются без изменений или регрессируют, риск осложнений - невысок;
• регрессирующий атеросклероз - клинические симптомы идут на убыль, улучшается общее состояние и лабораторные показатели крови.

Какие основные симптомы атеросклероза?

На начальных стадиях образование атеросклеротической бляшки протекает бессимптомно, нарушения проходимости сосудов не настолько сильны, чтобы вызвать клинические проявления.

Нарушения кровообращения в тканях начинаются на стадии фиброза и кальцификации бляшки, а признаки атеросклероза определяются локализацией поражения:

• атеросклероз артерий головного мозга проявляется хронической головной болью, ухудшением памяти, снижением умственной работоспособности и концентрации внимания; прогрессирование процесса может привести к личностным изменениям и психическим расстройствам; типичное осложнение, возникающее при полном закрытии просвета сосуда - ;
• атеросклероз коронарных артерий ведет к развитию ишемической болезни сердца; клинически она проявляется в виде приступов сильной боли за грудиной в области сердца после физической или эмоциональной нагрузки, а также снижением физической работоспособности; бляшка может полностью перекрыть просвет коронарной артерии или спровоцировать ее тромбоз - в этом случае разовьется ;
• атеросклероз артерий брюшной полости приводит к частичной или полной ишемизации брыжейки и кишечника; в первом случае беспокоят боли после приема пищи, вздутие живота и нарушения стула, во втором - возникает острый тромбоз сосудов брыжейки - состояние, требующее неотложной хирургической помощи;
• атеросклероз аорты проявляется хронической артериальной гипертензией; при длительном течении возможно возникновение аневризмы аорты.

Диагностика

На основании жалоб пациента и изменений, выявленных в ходе клинического осмотра, врач может заподозрить наличие атеросклероза. Для уточнения и подтверждения диагноза назначаются лабораторные и инструментальные исследования:

• Биохимический анализ крови на содержание холестерина. С помощью этого метода определяют как общий холестерин, так и соотношение уровня липопротеидов высокой и низкой плотности. Последние обладают высоким атерогенным потенциалом, поэтому повышение их уровня, особенно в сочетании со снижением уровня липопротеидов высокой плотности, свидетельствует об активном течении атеросклеротического процесса.
• Рентгенологические методы исследования . Рентгенография грудной клетки проводится при подозрении на атеросклероз аорты, с ее помощью можно судить о степени ее деформации и наличии кальцификатов. Для исследования более мелких сосудов используется ангиография (коронарография, церебральная вазография) - получение серии рентгенограмм после внутрисосудистого введения рентгенконтрастного вещества. С помощью этого исследование можно увидеть локализацию и размер бляшек, а также оценить степень сужения просвета сосуда.
• УЗИ чаще применяют для исследования сосудов конечностей, с его помощью также можно выявить наличие бляшек и оценить степень сужения сосуда.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза в обязательном порядке включает коррекцию образа жизни и контроль течения сопутствующих заболеваний ( , сахарного диабета). Если этого недостаточно, назначается прием медикаментов.

При поражении сосудов конечностей, сердца или сосудов брыжейки возможно восстановление их проходимости хирургическим путем.

Немедикаментозное лечение атеросклероза

• Диета с низким содержанием холестерина. Оптимальным вариантом считается средиземноморская диета. Рекомендуется употребление оливкового масла, рыбы и морепродуктов, зелени, свежих овощей и фруктов. Жирные сорта мяса исключаются, из мясных блюд рекомендуется куриное филе и нежирная говядина.
• Рациональная физическая активность способствует нормализации тонуса сосудов, является лучшей профилактикой ожирения и артериальной гипертензии.
• Отказ от курения и употребления спиртных напитков, минимизация стрессовых ситуаций. Очень важно научиться справляться со стрессом без применения медикаментов и психоактивных веществ.
• Коррекция образа жизни - основа терапии атеросклероза, без которой никакие препараты и хирургические методы не будут эффективны. Для лечения используют медикаменты, препятствующие всасыванию холестерина в пищеварительном тракте или ускоряющие его расщепление. Подбор препарата и дозы должен проводить врач.

Хирургическое лечение

• Удаление пораженного сосуда , если кровоснабжение может быть восстановлено за счет компенсаторного развития коллатералей. Чаще всего это артерии конечностей среднего калибра. Удаляют пораженный сосуд при высоком риске тромбоза, отрыва тромба и связанных с этим осложнений.
• Баллонная ангиопластика или коронарное стентирование применяется при поражении сосудов сердца, чтобы восстановить кровоснабжение сердечной мышцы при критическом сужении просвета питающей артерии.

Профилактика

Единственный надежный способ профилактики атеросклеротического поражения сосудов - это здоровый образ жизни . Исследования показали, что первые холестериновые пятна могут появляться на стенках сосудов уже в детском возрасте, поэтому профилактику нужно начинать уже с детства.

Предупредить осложнения при уже развившемся атеросклерозе можно, если принимать прописанные препараты и соблюдать рекомендации лечащего врача. Если имеются сопутствующие заболевания, их лечение также является обязательной мерой в профилактике осложнений.

Прогноз при атеросклерозе

При условии коррекции образа жизни, отказе от курения и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный : стабилизация и даже регресс атеросклеротического процесса вполне возможны. Регресс атеросклероза возможен только на начальной, доклинической стадии. Если какие-либо основные симптомы атеросклероза уже проявились, поддерживающее лечение будет пожизненным.

При отказе от лечения и сохранении факторов риска вероятность осложнений становится чрезвычайно высокой. В этом случае прогноз, как для здоровья, так и для жизни пациента неблагоприятен.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
• перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I - препятствующие всасыванию холестерина
• II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

• IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
• IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
• IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

• IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
• IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

• IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
• IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

• 1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
• 1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
• 1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
• 1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
• 1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
• 1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
• 1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
• 1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
• 1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
• 1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
• 1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
• Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
• Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
• Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
• Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
4. Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
5. AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
7. Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
8. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.

Стенозирующий атеросклероз обычно имеет распространенный характер, то есть поражает одновременно многие сосуды, поэтому проявляется разнообразием клинических симптомов. Такой тип атеросклероза полностью вылечить практически невозможно, можно только приостановить процесс и восстановить утраченную проходимость сосудов.

Симптомы стенозирующего атеросклероза:

1. Мозговые симптомы:

• сильные головные боли, не проходящие после приема лекарственных средств и после сна;
• слабость, недомогание, нарушение сна, невнимательность, нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти, постепенно доходит до частичной ее потери и так далее;
• снижение зрения, вплоть до его потери;
• невнятность речи, в тяжелых случаях – перекошенность мимики лица;
• снижение чувствительности кожи, парезы конечностей (параличи).

3. Почечные симптомы характеризуются повышением артериального давления и развитием артериальной гипертензии.

4. Кишечные симптомы:

• гангрена кишечника (отмирание тканей желудочно-кишечного тракта) – происходит при полном нарушении кровообращения сосудов брыжейки.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, что это, каковы симптомы и прогнозы?

Когда компенсаторные механизмы заканчиваются, наступает полное прекращение кровообращения определенного участка нижних конечностей, как результат – крайняя степень облитерирующего атеросклероза – гангрена , при которой спасти конечность очень тяжело. Поэтому крайне важно выявить атеросклероз сосудов конечностей на ранних стадиях, ведь с помощью медикаментозного и/или хирургического лечения можно не допустить развитие гангрены.

Симптомы облитерирующего атеросклероза нижних конечностей:

Отделы аорты:

• восходящая часть аорты;
• дуга аорты;
• нисходящая часть аорты (делят на грудную и брюшную часть);
• бифуркация аорты – место раздвоения сосуда на две подвздошные артерии, питающие нижние конечности.

Поражаться может любой отдел аорты, и зависимо от локализации возникают те или иные симптомы.

Симптомы при атеросклерозе восходящей аорты, дуги и грудного отдела нисходящей аорты:

• боли в сердце приступообразного сжимающего характера, как при грудной жабе, боль может отдавать в руки, шею, живот, спину;
• пульсация видимых сосудов между ребрами;
• повышение артериального давления за счет систолического (верхнего);
• головокружения и обмороки;
• хриплость голоса, нарушение акта глотания (при атеросклерозе дуги аорты);
• редко судорожный синдром.

• периодические боли в животе;
• нарушение стула – запоры;
• нарушение пищеварения : изжога , тошнота , тяжесть в животе после приема пищи;
• снижение массы тела.

Симптомы атеросклероза бифуркации аорты:

Аневризма аорты – это выпячивание сосудистой стенки в месте над перекрытым атеросклеротической бляшкой участком сосуда.

При затруднении кровотока по аорте, большой объем крови задерживается и растягивает стенку сосуда (содержащую большое количество гладкой мускулатуры). При этом со временем теряется эластичность растянутой стенки и происходит разрыв аневризмы аорты. Смертность от данного осложнения очень высокая, помочь человеку возможно только при экстренном хирургическом вмешательстве.

Симптомы разрыва аневризмы аорты :

• резкая острая боль в области груди или живота;
• резкое снижение артериального давления;
• шок, кома , при неоказании срочной помощи смерть пациента в короткие сроки.

• диагностика атеросклероза;
• компьютерная томография органов грудной или брюшной полости;
• УЗИ брюшной полости.

При наличии аневризмы аорты в фазе расслоения сосудистой стенки (предшествует разрыву аневризмы) или разрыва прибегают к хирургическим методам лечения:

• удаляют пораженный участок аорты и заменяют его на искусственный сосуд, или трансплантируют собственные сосуды со здоровых участков (шунтирование);
• накладывают специальную ткань на область аневризмы, что препятствует ее разрыву – операция устраняет состояние угрозы жизни, но радикально не решает проблему (паллиативная операция).

Атеросклероз при диабете, почему возникает и как проявляется?

Диабетики в 5 раз чаще страдают этой патологией сосудов, причем как больные молодого возраста, так и старики. А смертность в этой группе пациентов от осложнений атеросклероза в два раза выше, чем у людей-не диабетиков.

Течение атеросклероза на фоне сахарного диабета более агрессивное, тяжелое, с частыми осложнениями и быстротечностью процесса.

При диабете могут поражаться абсолютно все виды сосудов, но чаще всего наблюдается атеросклероз таких сосудов:

• коронарные;
• почечные;
• сосуды головного мозга;
• сосуды глазного дна;
• артерии и капилляры нижних конечностей.

Влияние сахарного диабета на риск развития атеросклероза:

1. Неправильное питание . Люди, страдающие сахарным диабетом 2-го типа, часто питаются неправильно, в их рацион входит большое количество жиров, что само по себе увеличивает риск развития атеросклероза.
2. Нарушение регуляции обмена жиров. При сахарном диабете наблюдается высокий уровень липопротеинов крови (бетта-фракции), нарушен синтез фосфолипидов («полезных» жиров), развивается нарушение функций печени и поджелудочной железы, участвующих в липидном обмене.
3. Нарушение питания стенки сосудов на фоне сахарного диабета способствует повышению проницаемости сосудов и оседанию холестерина.
4. Нарушение процессов окисления в виде кетоацидоза содействуют отложению холестериновых бляшек и образованию в ней соединительной ткани и солей кальция .
5. Нарушение свертываемости крови и повышенное образование тромбов приводят к закупориванию сосудов, пораженных атеросклерозом.
6. Специфически поражения сосудов при сахарном диабете – диабетические ангиопатии также напрямую связаны с атеросклерозом.
7. Высокий риск развития у диабетиков артериальной гипертензии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, что является основным фактором риска развития атеросклероза.

Симптомы атеросклероза на фоне сахарного диабета такие же, как у не диабетиков, только более выраженные и быстро развивающиеся.

Осложнения атеросклероза при диабете:

• аневризмы аорты и других сосудов, их разрывы;
• ишемия органов;
• ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
• диабетическая энцефалопатия , приводящая к инсультам;
• нефропатия и как результат – хроническая почечная недостаточность ;
• ангиопатия сосудов глазного дна приводит к отслойке сетчатки и слепоте ;
• поражение нижних конечностей со временем приводит к длительно незаживающим трофическим язвам (диабетическая стопа) и гангрене, что часто требует ампутации ног.

Принципы лечения атеросклероза при сахарном диабете:

• диета и инсулинотерапия, контролирование уровня глюкозы крови;
• здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
• контроль артериального давления, лечение артериальной гипертензии;
• правильный уход за ногами;
• прием препаратов, снижающих уровень холестерина, никотиновой кислоты и других медикаментозных средств для лечения атеросклероза;
• при необходимости и возможности, хирургические методы лечения атеросклероза.

• контроль над уровнем сахара крови, регулярный и контролированный прием инъекций инсулина ;
• правильное питание, связанное не только с контролем съеденных углеводов, но и жиров;
• двигательная активность (но не тяжелая физическая нагрузка);
• бросить курить, не злоупотреблять алкоголем;
• регулярный контроль липидограммы;
• контроль артериального давления, ЭКГ и так далее.

Холестерин при атеросклерозе, мифы и правда

Много говорят о полном отказе от холестерина. Действительно ли исключение из рациона холестерина положительно действует на атеросклероз и на организм в целом, а сам холестерин является чуть ли не ядом для организма? Попробуем в этом разобраться.

Холестерин (холестерол) – это молекула жира, которая поступает к нам в организм с пищей или синтезируется печенью из других видов жиров. Если при нехватке холестерина организм сам его начинает вырабатывать, значит человеку это нужно.

Для чего же нам нужен холестерин?

• из него синтезируются компоненты желчи (желчные кислоты);
• холестерин является таким себе кирпичиком для строения клеточной стенки всех видов клеток, обеспечивает проницаемость клетки для питательных веществ, ионов и других компонентов;
• участвует в усваивании витамина Д, необходимого для роста и крепости костей, а также многих других витаминов;
• из него синтезируются некоторые гормоны (половые гормоны, гормоны надпочечников – глюкокортикостероиды и так далее).

Холестерин бывает полезным и вредным. Полезный холестерин содержится в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП) , а плохой, способствующий развитию атеросклероза, в липопротеидах низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Липопротеиды высокой плотности не только участвуют во многих важных процессах в организме, но и предупреждают развитие атеросклероза, очищая сосуды от атеросклеротических бляшек.

Кроме холестерина есть и жирные кислоты , приводящие к формированию атеросклеротической бляшки, но не все они так вредны. Жирные кислоты бывают насыщенные и ненасыщенные . Так вот, насыщенные жирные кислоты участвуют в развитии атеросклероза, а ненасыщенные - наоборот, укрепляют сосудистую клетку и способствуют профилактике образования атеросклеротических бляшек.

Поэтому не стоит из рациона питания полностью исключать холестерин и жиры, а необходимо принимать в пищу полезные жиры.

Продукты с полезными жирами:

• многие виды растительного масла (подсолнечное, оливковое, кунжутное, кукурузное, соевое и так далее);
• многие орехи (арахис, грецкие орехи, лесные орехи, кунжут и прочие);
• сливочное масло;
• авокадо;
• рыба, особенно лосось;
• соя и так далее.

Обратите внимание на свой рацион питания, и вы сможете предотвратить не только атеросклероз, но и многие другие заболевания (сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, подагра и прочее).

Какие витамины и биологически активные вещества нужны при атеросклерозе?

В лечении и профилактике атеросклероза витамины играют также важную роль. Конечно, важно сбалансировать питание по всем группам витаминов и микроэлементам, но есть ряд витаминов, которые необходимы в первую очередь.

Витамины, улучшающие состояние сосудистой стенки, проходимость сосудов и способствующие профилактике и лечению атеросклероза:

1. Никотиновая кислота или витамин РР – расширяет периферические кровеносные сосуды, способствует снабжению кислородом тканей. Необходим прием лекарственных форм никотиновой кислоты и продуктов, богатых этим витамином :

• зерновые культуры , крупы, цельнозерновые продукты;
• яйца;
• многие орехи и фруктовые косточки, семена;
• грибы;
• морепродукты;
• мясо птицы;
• печень;
• чай и так далее.

3. Витамины группы В (В1, В6, В12, В15 и другие представители данной витаминной группы):

• улучшение работы нервной системы, регуляции тонуса сосудов, участие в регуляции артериального давления;
• участие в обмене жиров;
• участие в поддержании нормального клеточного состава крови.

• крупы, зерновые, отруби;
• зелень;
• овощи;
• печень и многие другие продукты.

• растительные масла;
• орехи и семена;
• горчица;
• овощи и зелень;
• папайя и авокадо.

6. Минералы :

• йод уменьшает уровень холестерина в крови, содержится в морепродуктах, запеченном картофеле, клюкве и черносливе;
• селен способствуют более быстрому восстановлению органа, подвергшегося ишемии и гипоксии, содержится в крупах и зерновых, печени, зеленых овощах, орехах;
• магний снижает уровень холестерина в крови, улучшает работу сердечно-сосудистой системы, содержится в достаточном количестве в морепродуктах, крупах, зерновых, бобовых, орехах, многих овощах и так далее;
• хром участвует в обмене жиров и способствует нормализации артериального давления; продукты, богатые хромом: рыба, печень, перловая крупа, свекла.

• ненасыщенные жирные кислоты (именно комплекс Омега-3, содержащийся в рыбьем жире);
• аминокислоты (аргинин и таурин) содержатся в мясе, молочных продуктах, яйцах, рыбе, сое, зерновых культурах и так далее;
• фосфолипиды (лецитин) – яйца, икра рыбы, рыба, бобовые, зерновые и прочее.

Признаки атеросклероза сосудов уже давно не связывают с пожилым возрастом. Особенностью заболевания является постепенное и бессимптомное развитие, поэтому о его наличии узнают лишь при явных клинических нарушениях. Симптомы атеросклероза сильно различаются в зависимости от того, кровеносные сосуды какого отдела поражены склеротическими изменениями. Чаще всего страдают сосуды большого, среднего диаметра. На их стенках в виде образований, бляшек откладывается холестерин, поэтому постепенно происходит сужение просвета. Нарушение кровоснабжения определенных органов со временем приводит к появлению соответствующей симптоматике.

Как происходит образование атеросклеротических бляшек

Атеросклероз поражает сосуды, содержащие эластические волокна. Сосуды лимфатической системы, вены и капилляры он не затрагивает. Формирование атеросклеротических бляшек связывают с расстройством обмена жиров в организме, а именно с избыточным количеством липопротеидов низкой плотности (липидная часть представлена холестерином). Поэтому при рассмотрении симптомов и лечения атеросклероза обращают особое внимание на нарушение метаболизма.

Холестериновая бляшка – что это такое? Местом ее формирования служит микротравма сосудистой стенки. Такое повреждение может возникнуть из-за воздействия вируса. Сама бляшка формируется за несколько этапов.

Сначала в области микротравмы стенки сосуда возникает жировое скопление (пятно). Постепенно пятно пропитывается холестерином, а затем оно из рыхлого превращается в плотное. В это время еще сохраняется возможность воздействовать на образование, чтобы растворить его. Позже бляшка становится очень плотной, выпячивается, деформируя сосуд, препятствуя нормальному току крови. После того, как в нее откладываются соли, рост прекращается. Образование атеросклеротических бляшек, которое происходит быстро, приводит к острой форме болезни. В противном случае заболевание протекает хронически, постепенно приобретая более масштабные размеры.

Что является причиной нарушения?

Симптомы и лечение атеросклероза сосудов зависят от причины, которая вызвала его развитие. Как правило, факторы, провоцирующие отложение холестериновых бляшек на сосудистых стенках, делят на два вида: которые зависят от самого человека и те, на которые повлиять не представляется возможным.

Причины атеросклероза, которые зависят от действий человека.

• Курение. Является наиболее значимым фактором развития атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Никотин, поступая в кровь, нарушает равновесие между липопротеидами, смещая его в сторону соединений с низкой плотностью, что приводит к их отложению.
• Повышенное артериальное давление. Высокое АД приводит к тому, что липопротеиды, обладающие низкой плотностью, «застревают» на стенке сосуда. Это существенно ускоряет процесс образования холестериновых отложений.
• Недостаточная физическая активность. Провоцирует возникновение застойных явлений крови, обеднению ее кислородом, питательными веществами. Способствует ослаблению мышечного каркаса стенки сосудов.
• Лишняя масса тела. Связана с нарушением метаболических процессов в организме, в том числе, липидного.
• Жирная пища. Постепенно вызывает нарушения работы печени, приводя к неспособности последней вырабатывать достаточно ферментов для переработки холестерина.
• Диабет. Приводит к нарушению липидного обмена.
• Инфекционные заболевания. Инфекции обладают повреждающим действием на сосудистые стенки, провоцируя формирование бляшек на месте микротравмы.

Факторы, вызывающие развитие атеросклероза, которые не зависят от человека.

• Генетическая предрасположенность. Вероятность возникновения заболевания повышается, если у родных наблюдались инсульты, инфаркты, гипертония.
• Возраст. Несмотря на то, что атеросклероз стремительно молодеет, старческий возраст все же остается ведущим фактором в его развитии. Это связывают с возрастной утратой защитных функций организма.
• Пол. Согласно статистике мужчины более предрасположены к развитию атеросклероза. Однако после наступления менопаузы вероятность возникновения атеросклеротических изменений у обоих полов одинаковая.

Как проявляются атеросклероз?

Так как холестерин откладывается на сосудистой стенке в виде образований, бляшек, то постепенно как компенсаторная реакция происходит выпячивание этого участка артерии наружу. В этот период клинические проявления атеросклероза еще не проявляются явным образом. Постепенно в результате дальнейшего влияния негативных факторов (стресс, повышенное артериальное давление, чрезмерная физическая нагрузка и другие) отложение на стенке артерии становится нестабильным. На нем образуются микротрещины, а затем тромбы, что приводит к значительному сужению просвета сосудов. В этот период развития заболевание начинает себя проявлять, появляются первые признаки.

Чаще всего атеросклеротические отложения поражают крупные и средние сосуды кровеносной системы. Сначала заболевание затрагивает брюшной и грудной отдел аорты, сосуды головы, шеи, нижние конечности. Распространенным является и атеросклероз коронарных артерий, мезентериальных, почечных.

Практически каждый из перечисленных вариантов заболевания имеет скрытое начало, развивается постепенно и незаметно. В связи с этим выделяют бессимптомный период развития, а также клинический. В первом случае заподозрить патологический процесс можно на основании лабораторного анализа крови, который покажет высокое содержание холестерина или беталипопротеидов. Для клинического периода характерна достаточная степень выраженности симптомов. Сужение просвета сосудов более чем на половину проявляются соответствующими признаками.

Клинический период заболевания можно разделить на три стадии.

1. Ишемическая. Для нее характерно нарушенное кровообращение какого-либо органа с вытекающими отсюда признаками. Например, ишемия почечной ткани вследствие атеросклероза почечной артерии.
2. Тромбонекротическая. Происходит развитие тромбоза сосудов. Например, при атеросклеротическом поражении мезентериальных артерий тромбоз приводит к гангрене.
3. Фиброзная. Собственные ткани органов, которые недостаточно снабжаются кровью из-за пораженных артерий, начинают замещаться клетками соединительной ткани.

Для людей, которые страдают атеросклерозом, характерен усталый, плохой внешний вид. Чаще всего им можно дать больше лет, чем на самом деле. Кроме того, при этом заболевании на веках и локтевых сгибах образуются ксантомы. Это – бляшки желтого или желто-коричневого оттенка, спровоцированные высоким содержанием холестерина.

В зависимости от характера протекания патологического процесса и динамики симптомов выделяют три типа патологии.

1. Прогрессирующий. В данном случае признаки заболевания только усиливаются, а образование атеросклеротических отложений на стенках сосудов продолжается.
2. Стабилизированный. Холестерин уже не откладывается, рост атеросклеротических бляшек тормозится, но симптоматика остается прежней.
3. Регрессирующий. Наблюдается улучшение всех показателей, интенсивность симптомов заметно снижается.

Симптомы поражения аорты

Атеросклероз аорты представляет собой самый частый вид повреждения сосудов холестериновыми бляшками. Симптомы при поражении этого отдела кровеносной системы будут различаться по причине того, что может быть поражен грудной отдел сосуда или его брюшной участок. При этом независимо от области поражения, признаки болезни могут никак не проявлять себя достаточно продолжительное время.

В грудном участке аорты атеросклеротические изменения часто сопровождаются подобными нарушениями со стороны головного мозга или венечных артерий. Симптомы начинают себя проявлять, как правило, в 60-70 лет. В это время заболевание достигает значительного развития, сосудистые стенки уже сильно изменены патологическим процессом. Человек жалуется на такие признаки, как:

• ощущение жжения, болевой синдром за грудиной;
• становится трудно глотать;
• наблюдаются частые головокружения;
• возникают проблемы с дыханием;
• наблюдается высокое АД.

Среди менее специфических признаков можно отметить такие, как:

• рано появляются седые волосы;
• происходит раннее старение организма;
• на поверхности лица возникают жировики;
• в зоне ушных раковин активируются волосяные луковицы, что вызывает вырастание большого объема волос;
• по радужке (по краю) образуется полоса, более светлого оттенка.

На долю атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты приходится почти половина общих случаев развития болезни. Патология сосуда в этой области провоцирует возникновение абдоминальной ишемии, которая, по аналогии с ишемией сердца, характеризуется нарушением кровотока в соответствующих органах. Поражение аорты в этом случае будет проявляться следующими симптомами.

• Болевой синдром в области живота. Боль, характерная для атеросклероза брюшного отдела аорты, появляется после приема пищи. Она носит ноющий характер, проявляется в виде приступов, не имеет конкретной локализации, проходит спустя некоторое время без приема лекарственных средств.
• Расстройства пищеварения. Проявляются в виде повышенного газообразования, возможно чередование диареи и затрудненной дефекации.
• Снижение массы тела. Обусловлено расстройством пищеварительной функции и отсутствием аппетита. По мере дальнейшего развития болезни потеря веса усиливается.
• Почечная недостаточность. Развивается в результате замещения почечной ткани соединительными структурами, что приводит к нарушению в них кровотока и возникновению некроза.
• Повышение артериального давления. Происходит из-за нарушения кровотока в почечной ткани.

При отсутствии своевременного лечения в результате атеросклеротических изменений брюшного отдела аорты, развиваются смертельно опасные осложнения: аневризма аорты и тромбоз висцеральных артерий.

Признаки поражения сосудов головного мозга

Сосуды головного мозга очень остро воспринимают недостаток питания и кислорода, однако часто проявления атеросклероза этой части тела принимают за признаки старения организма. Это связано с тем, что основные симптомы, характерные для атеросклеротических изменений в сосудах головы, проявляются в возрасте старше 60 лет. Кроме того, начальные признаки заболевания могут быть интерпретированы как симптоматика остеохондроза, гипертонической энцефалопатии или другого нарушения.

Симптомы атеросклеротического нарушения сосудов головного мозга проявляют себя не сразу, а постепенно. Кроме того, некоторые неврологические проявления могут возникнуть лишь на определенный промежуток времени, а затем исчезнуть. Это:

• утрата или снижение чувствительности;
• ослабление мышц, которое может проявляться парезами;
• паралич;
• расстройства слуха;
• ухудшение зрения;
• проблемы с речевыми навыками.

В некоторых случаях, если атеросклеротические изменения выражены очень сильно, из-за утраты кровоснабжения возможно омертвение участков мозга, происходит инсульт. Тогда вышеназванные симптомы приобретают устойчивость и практически не поддаются терапевтическому воздействию.

Какие еще симптомы характерны для поражения сосудов головного мозга? Среди других признаков можно отметить:

• головная боль распирающего характера, которая, как правило, распространяется по всей голове;
• высокая утомляемость;
• звон или шум в ушах;
• тревожность и нервозность;
• вялость, апатия;
• трудности с координацией в пространстве;
• расстройства сна (выражается как в его отсутствии, так и в повышенной сонливости, характерны кошмары);
• нарушения памяти и концентрации внимания;
• психологические изменения личности (появляется придирчивость, обидчивость и другие);
• депрессия.

Если терапевтическое лечение не будет своевременно назначено, то развивается старческое слабоумие.

Признаки атеросклеротического поражения нижних конечностей

Так же как и вышеописанные варианты развития атеросклероза, нарушение кровоснабжения конечностей протекает абсолютно бессимптомно в течение продолжительного промежутка времени. Такое течение заболевания способно продолжаться до того момента, когда кровоток не нарушится совсем. До этого патология конечностей может проявлять себя разными нарушениями, что является причиной для проведения тщательной дифференциальной диагностики.

Нарушение кровообращения в сосудах приводит к острой нехватке кислорода и питания. Кислородное голодание мышечной ткани, в свою очередь, вызывает болевой синдром. Боль, в данном случае, представляет собой классический симптом, свидетельствующий о развитии атеросклеротических изменений. По мере прогрессирования болезни наступает, так называемая, «перемежающаяся хромота». Что это значит? Болевые ощущения из-за поражения артерий с течением времени распространяются по всей мышечной ткани ног: на бедрах, икрах, я годичной области. Это проявляется в виде приступов, и приводит к тому, что человек вынужден хромать. Кроме того, приступообразная боль заставляет его останавливаться в процессе передвижения для того, чтобы выждать, когда боль утихнет.

На начальном этапе развития нарушений сосудов конечностей можно отметить эпизодические проявления и других симптомов.

• Ноги и руки периодически «холодеют», появляется чувство зябкости.
• Возникает чувство ползания «мурашек» по конечностям, точно так же, как в случае долгого нахождения в одном положении, но при атеросклерозе – в обычном состоянии.
• Поверхность кожи становиться настолько бледной, что начинает просвечиваться ход кровеносных сосудов.

По мере дальнейшего развития болезни (на последних этапах) у человека возникают более тяжелые признаки поражения сосудов конечностей.

• Ткани, по причине дефицита кислорода и питательных веществ, начинают атрофироваться. При этом дегенерация происходит не только в мышцах. Происходит истончение подкожной жировой клетчатки, ногтевых пластин. Волосы становятся тонкими и бесцветными, а затем безвозвратно выпадают из-за атрофии волосяных луковиц.
• На поверхности кожи возникают трофические поражения – язвы.
• Происходит накопление жидкости в межклеточном пространстве, развивается устойчивая отечность конечностей.
• Пальцы приобретают красный оттенок.
• Характерным признаком, свидетельствующим об атеросклеротических изменениях в сосудах, является отсутствие пульса во время надавливания на артерию (например, в подколенной ямке).
• Как завершающая стадия атеросклеротических изменений конечностей развивается гангрена и некроз.

Сильная боль в ногах постепенно нарастает, а со временем начинает появляться даже при отсутствии какого-либо движения, что говорит об артериальной недостаточности. В зависимости от интенсивности болевого синдрома, можно выделить четыре степени ее развития.

1. Функциональная компенсация. Боль начинает беспокоить в результате продолжительной ходьбы на большие расстояния (более чем 1 км) или другой, не менее интенсивной нагрузки. Она локализуется в икрах, стопах. В этот период пациент предъявляет жалобы на ощущение зябкости или потерю чувствительности в конечностях. Возможны такие проявления нарушенного кровообращения, как: жжение, покалывание; могут беспокоить судорожные приступы.
2. Субкомпенсация. Болевой синдром появляется при движении на расстояние не больше 0,2 км. Появляются внешние признаки атеросклероза, которые характеризуются, в первую очередь, сухой кожей. Шелушение и утрата эластичных свойств эпидермиса обусловлены происходящими нарушениями трофики тканей. В этот период происходит изменение ногтевой пластины и волос. Нижняя поверхность стоп подвергается усиленному ороговению из-за недостатка питания. Истончение волос и гибель волосяных луковиц приводят к возникновению очагов облысения. Кроме этого, происходит постепенная атрофия мышечной ткани стоп, сильно истончается подкожный слой клетчатки.
3. Декомпенсация. На третьей стадии артериальной недостаточности человек не в состоянии осилить больше 25 м, либо боль беспокоит даже при полном отсутствии движения. Трофические нарушения в тканях на этой стадии значительно усугубляются. Истонченная кожа становится легко ранимой, что вызывает возникновение глубоких повреждений даже в случае незначительной царапины. Поверхность эпидермиса при положении конечности «вниз» становится красного оттенка.
4. Деструктивные изменения. Четвертая, последняя, стадия болезни характеризуется наличием язвенных поражений и развитием некроза тканей. Качество жизни снижается до минимума из-за постоянной невыносимой боли. Характерно наличие трофических язв, особенно на пальцах, которые не поддаются направленному лечению. Ткани конечностей отекшие. На этом этапе развития болезни развивается гангрена.

При атеросклеротических нарушениях, которые развиваются в верхних конечностях, они становятся зябкими и слабыми. У человека наблюдается высокая утомляемость, снижение работоспособности, уменьшение мышечной силы в руках. Если патологический процесс носит односторонний характер, сужение просвета происходит в подключичной артерии, то наблюдается ассиметричный пульс. При этом на пораженной конечности верхнее давление может составлять до 80 мм рт. ст.

Проявления атеросклероза венечных артерий сердца

Выявить начало формирования атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца не просто. Отложения на сосудистых стенках препятствуют нормальному питанию сердечных тканей, в результате чего деятельность миокарда нарушается. Развиваются такие заболевания, как стенокардия или ишемия. Как осложнения, возникают кардиосклероз и инфаркт. Поэтому симптоматика атеросклероза в данном случае будет проявляться признаками этих нарушений.

Так, при стенокардии атеросклероз венечных артерий сердца проявляет себя следующими признаками.

• Болевой синдром, локализованный в районе грудной клетки. Боль может жечь, давить, перемещаться по направлению к плечу, спине (с левой стороны). Как правило, возникает в процессе физической активности или нервного перенапряжения.
• Одышка. Она может сопровождать боль, либо возникает самостоятельно во время движения или какого-либо действия. Проявляет себя как чувство острого недостатка воздуха. Усиливается в положении лежа, поэтому человеку приходится принимать положение сидя, чтобы не задохнуться.
• Боль в голове и головокружение (проявились в качестве следствия нарушенного кровообращения и недостатка кислорода).
• Рвота и/или тошнота также могут сопровождать приступ стенокардии.

В случае если в результате атеросклеротических нарушений развивается кардиосклероз, то дополнительным к одышке признаком будет возникновение сильных отеков. Сердечная недостаточность появляется постепенно. Физическая работоспособность так же снижается по мере ухудшения состояния.

Инфаркт миокарда, как следствие атеросклероза венечных сосудов сердца, проявляет себя практически такими же симптомами, как и стенокардия. Наблюдается острая нехватка воздуха, одышка, вплоть до обморочного состояния. Применение нитроглицерина, в отличие от приступа стенокардии, облегчения не приносит.

Симптомы атеросклероза мезентериальных артерий

При развитии атеросклероза мезентериальных артерий сосудистые изменения возникают в верхнем районе живота, поэтому нарушается кровоснабжение органов пищеварения, расположенных в данной области тела. Объем крови, который требуется для обеспечения нормальной работы пищеварительного тракта, оказывается недостаточным. Об этом говорят соответствующие внешние и внутренние проявления. Симптомы возникают, чаще всего в вечернее время после приема пищи. Симптоматика в данном случае атеросклеротических изменений носит обобщающее название «брюшная жаба», а комплекс характерных признаков является своего рода маркером заболевания.

• Боль. Носит умеренный характер. Напоминает таковую при язвенной болезни, однако в последнем случае она более длительная. Продолжительность болевого синдрома при атеросклерозе мезентериальных артерий разная, от пары минут до часа.
• Повышенное газообразование.
• Умеренное напряжение мышечных тканей.
• Гипотония или атония кишечника. В результате ослабленной моторики появляются трудности с дефекацией, вздутие.
• Отрыжка.

Атеросклероз мезентериальных артерий может спровоцировать возникновение их тромбоза. Обычно это осложнение развивается резко и характеризуется сильным образованием газов, интенсивной рвотой, тошнотой и болевым синдромом. Боль при тромбозе разлитая или блуждающая, длительная, может сосредотачиваться в районе пупка. В рвотных массах может присутствовать кровь или желчь.

Во многих случаях результатом тромбоза мезентериальных артерий становится гангрена и перитонит. Проявляются такие симптомы атеросклероза сосудов, как: резкое повышение температуры, снижение давления крови, обильное потоотделение, резкая сильная боль в животе и непрекращающаяся рвота.

Проявления атеросклеротического поражения сосудов почечных артерий

Особенности в симптомах имеет и атеросклероз почечных артерий. Этот вариант заболевания со временем провоцирует возникновение ишемии, которая приводит к стойкому повышению артериального давления. Иногда специфические признаки болезни могут отсутствовать. Однако чаще всего атеросклеротические изменения сосудов вызывают затруднение кровотока и развитие вторичной гипертензии. В данном случае высокое АД становится очевидным симптомом атеросклероза, и говорит о том, что просвет сосуда закрыт больше чем на 70%.

Особенностью АД при атеросклерозе почечной артерии является повышение АД и систолического, и диастолического. В результате происходящих нарушений повышается и мозговое давление, что выражается в сильной боли и тяжести в голове, возникновением головокружения, зрительными расстройствами, шумом в ушах.

Если патологическим процессом поражена только одна артерия, то болезнь развивается постепенно и характеризуется частым проявлением гипертонии. При сужении просвета атеросклеротическими отложениями обеих артерий развитие заболевания происходит резко, быстро, и сопровождается дополнительными симптомами:

• боль в животе, поясничной области (продолжительность может достигать нескольких дней);
• рвота и тошнота;
• повышение температуры тела;
• возникает ноющая боль в области сердца;
• увеличивается частота сердечных сокращений.

Такое осложнение как инфаркт почки характеризуется резким болевым синдромом в поясничной области, а также наличием в моче следов крови.

В результате состояние человека резко ухудшается.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Еще один отдел кровеносной системы, который может быть поражен атеросклеротическими отложениями, – сонные артерии. Обычно атеросклероз сонных артерий обнаруживают после того, как произошел инсульт. Так же, как и другие формы заболевания, нарушения в этой области происходят постепенно и ничем себя не обнаруживают. Однако при более внимательном подходе к своему самочувствию можно выявить следующие проявления болезни:

• ощущение зуда ног и рук;
• онемение или/и покалывание;
• потеря контроля над движением какой-либо конечности;
• ослабление или утрата зрения одного глаза;
• проблемы с речевыми навыками, затруднения в произношении.

Кроме того, атеросклероз сонных артерий проявляется слабостью и оцепенением тела.

Диагностика заболевания

Обнаружить развитие атеросклероза на раннем этапе достаточно проблематично.

Обычно к специалисту обращаются с жалобами, которые соответствуют определенному атеросклеротическому нарушению. При этом поражение сосудов уже достигло значительной степени. В зависимости от характера признаков, помимо лабораторной диагностики врач может назначить такие исследования, как:

• электрокардиограмма;
• ультразвуковая допплерография;
• катетеризация сердца;
• магнитно-резонансная или компьютерная томография;
• ангиография и другие.

В каждом случае будет составлен свой комплекс диагностического обследования, который позволит в наибольшей степени обнаружить изменения в сосудах и поставить правильный диагноз.

Прогноз и профилактика

Прогноз атеросклероза считается благоприятным при условии, что пациент полностью пересматривает образ жизни, внося коррективы в питание, привычки, физическую активность.

Кроме того, потребуется строгое соблюдение предписаний врача по приему лекарственных препаратов. Лишь в этом случае возможна не только стабилизация состояния и прекращение дальнейшего роста и развития атеросклеротических отложений, но и полный регресс болезни. Однако последнее возможно только, если атеросклероз был обнаружен на ранней стадии развития. Если пациент отказывается вносить корректировки в образ жизни, а также игнорирует назначенное терапевтическое лечение, то прогноз развития заболевания неблагоприятный.

Своевременно принятые профилактические меры позволят предупредить возникновение атеросклеротического поражения сосудов, а при его наличии дадут возможность остановить патологический процесс и сохранить здоровье. Профилактика включает в себя простые, доступные правила образа жизни:

• следить за рационом, исключая жирную и жареную пищу;
• повышать стрессоустойчивость;
• нормализовать и поддерживать массу тела;
• попрощаться с вредными привычками;
• повысить физическую активность.

Кроме того, люди, предрасположенные к сахарному диабету или высокому артериальному давлению, должны своевременно проходить профилактические осмотры у специалиста.

Атеросклероз – (от греч. athera – кашица и склероз) – хроническое заболевание артерий, выражающееся в утолщении и уплотнении их стенок в виде отдельных бляшек или более обширных изменений.
В основе Атеросклероза лежит нарушение обмена веществ, при котором вследствие увеличения в крови жироподобных веществ – липоидов, главным образом холестерина, последние откладываются во внутренней оболочке артерии с последующим развитием вокруг этих отложений очаговых соединительнотканных утолщений (атеросклеротических бляшек).

Помимо основной причины (нарушения липоидного обмена), в развитии атеросклероза имеют важное значение и другие факторы; нарушение обмена углеводов, нарушение равновесия свертывающей и противосвертывающей системы, на первом месте стоит влияние нервной системы на артерии. В силу этого влияния стенка артерий обнаруживает тенденцию к спазмам, которые особенно часто бывают при гипертонической болезни. Поэтому сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью весьма распространено.

Это общее заболевание организма, при котором поражаются только артерии мышечно-эластичного типа , поражаются наиболее нагруженные артерии. Атеросклеротические бляшки на внутренней оболочке артерий обусловливают утолщение их стенок и сужение просвета артерий; при этом теряется эластичность артерий, они недостаточно расширяются и плохо спадаются при пульсации. Происходит затруднение общего тока крови в сосудах, вследствие чего затрудняется также работа сердца и уменьшается снабжение тканей кровью.
Нарушение питания тканей влечет за собой изменения в строении самих органов: в участков с особо плохим кровоснабжением происходит гибель специфических для органа клеток, вместо них развивается соединительная ткань ; образуется так называемый склероз органов, при котором более или менее резко падает их функциональная способность.

При сильном развитии атеросклероза , особенно в мелких и средних артериях, их просвет совершенно закрывается, и приток крови к соответствующему участку совсем прекращается. Если в данном месте нет добавочных других артерий, может произойти омертвение ткани – некроз, гангрена (такова, напр.гангрена ног). В более крупных артериях может, наоборот, происходить не утолщение, а распад тканей артериальной стенки, которая при этом истончается, под давлением крови изнутри в этом истонченном месте образуется мешковидное расширение артерии – так называемая аневризма.
Атеросклероз протекает с периодами ремиссий и обострений, с длительным хроническим течением. Во время ремиссии может быть обратное развитие процесса.Чем дольше ремиссия, тем больше возможность полного восстановления органа (развиваются коллатерали).

Этиология.

• Наследственная предрасположенность,
• Возраст,
• Неблагоприятные условия жизни, напряженная умственная работа, связанная с сидячим образом жизни,
• Хронические инфекционные заболевания, болезни желез внутренней секреции, обмена веществ ( ожирение),
• Чрезмерное обильное питание,
• Вредные привычки: злоупотребление алкоголем, никотином,
• Постоянные стрессы.

Теория патогенеза атеросклероза.
Теория липидно–инфильтративная. Важны следующие факторы: нарушение обмена веществ, соотношение липопротеидов и, в результате патологические изменения сосудистой стенки.

Липиды и липопротеиды, участвующие в метаболизме жиров.
Липиды (жиры) в чистом виде в крови не растворяются.
Более 95% липидов, поступающих с пищей, являются Триглицеридами , остальное количество составляют Фосфолипиды, Свободные жирные кислоты (СЖК) , Холестерин.

Триглицериды или нейтральные жиры - являются самым главным источником энергии для клеток, особенно клеток нервной системы. Но, несмотря на это, если уровень триглицеридов присутствуют в крови выше нормы, то это вредно для организма, так как они тоже как и ЛПНПоткладываются в артериях, что также приводит к сужению сосудов, атеросклерозу. Часто повышение уровня триглицеридов в крови сопровождается повышением уровня ЛПНП (т.наз вредный холестерин) и снижением уровня ЛПВП (т.наз полезного холестерина).

Лецитин - фосфолипид -- хороший эмульгатор, антагонист холестерина. В состав лецитина входит витаминоподобное вещество холин. Он является составной частью клеточных мембран, участвуют в липидном обмене, в построении нервной ткани. Снижают уровень холестерина в крови. Этот жир вызывает стойкую эмульсию жира в крови, т.е.не растворяется.

Холестерин - природный липид (жир). Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом, остальные 20% поступают с пищей. Холестерин обеспечивает жизнедеятельность клеточных мембран. Он необходим для выработки Витамина Д, для деятельности головного мозга, иммунной системы и пр. Но повышение уровня холестерина в крови выше нормы приводит к нарушению обмена веществ и, в конечном итоге к атеросклерозу.
Холестерин нерастворим в воде (значит и в крови) и в чистом виде не может доставляться к тканям организма с кровью.
Поэтому для транспорта липидов (жиров) с кровью в организме образуются комплексы жиров с белками - Л ипопротеины.
Белки - апопротеины , а молекулы жиров - фосфолипиды и холестерол.

В организме синтезируются следующие типы Липопротеинов :

Хиломикроны (ХМ),

• Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) ,
• Липопротеины промежуточной плотности ЛППП ,
• Липопротеины низкой плотности ЛПНП (т.наз. вредный холестерин) и
• Липопротеины высокой плотности ЛПВП (т.наз. полезный холестерин), которые препятствуют развитию атеросклероза.

Хиломикроны
Хиломикроны почти полностью (на 80-95%) состоят из триглицеридов и являются основной транспортной формой экзогенных (пищевых) триглицеридов, перенося их из энтероцитов тонкого кишечника в кровоток. Хиломикроны самые крупные из липопротеинов, достигают размеров от 75-1,2 нм, большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой, они менее опасны. Остатки хиломикронов, содержащие холестерин захватываются гепатоцитами и быстро удаляются из кровотока.

Липопротеидны низкой плотности (ЛПНП) – мелкие частицы, которые являются основной транспортной формой холестерина. Они содержат около 6% триглицеридов, 50% холестерина и 22% белка.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – самые мелкие и плотные частицы липопротеинов, обладают антиатерогенными свойствами.

Решающим для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеидов различных классов: высокое содержание Триглицеридов , Холестерина (общего, ЛПНП и ЛОНП) и низкое содержание ЛПВП.

Клинические симптомы атеросклероза.

Клинические проявления зависят в основном от периода и стадии в которой находится болезнь, и от того, сосуды какого органа наиболее поражены атеросклерозом. В течении болезни можно выделить два периода.
1. Доклинические проявления.
В начальном периоде имеются лишь симптомы, указывающие на нервно-сосудистые расстройства – склонность к спазмам, повышение уровня холестерина в крови.

2. Клинические проявления.
Второй период атеросклероза – это период клинических проявлений. Его, в свою очередь, можно подразделить на 3 стадии.
В 1-ой стадии орган, сосуды которого наиболее поражены атеросклерозом, страдает от недостаточности кровоснабжения (т.наз. ишемия), приводящей к умеренному нарушению питания органа.

Во 2-ой стадии недостаточность кровоснабжения становится более выраженной, на том или ином участке внутри артерии может образоваться тромб, закупоривающий ее. В органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза).

В 3-ей стадии в органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза). Эти изменения, как правило необратимы и ведут к разрастанию рубцовой соединительной ткани. Эта стадия уже проявляется рядом характерных симптомов, в зависимости от локализации болезни.

Равномерное поражение всех артерий организма встречается при атеросклерозе сравнительно редко. Обычно имеются атеросклеротические поражения преимущественно в одной области.
Чаще всего поражаются сосуды сердца, мозга, конечностей.
В начале поражается аорта , потом поражаются коронарные и мозговые сосуды , почечные сосуды , сосуды конечностей (чаще нижние), мезентериальные сосуды, легочные артерии. Если поражается больше 4-х систем, считается «распространенный атеросклероз». В органах наблюдаются либо органические поражения, либо диффузные поражения органа. В молодом возрасте у мужчин атеросклероз встречается чаще, у женщин - чаще после климакса. Но может быть и врожденная гиперхолестеринемия.

Атеросклероз венечных артерий сердца.
Проявляется главным образом в приступах стенокардии – болей за грудиной или в области сердца, в дальнейшем может привести к инфаркту миокарда. Атеросклероз венечных сосудов сердца ведет к пониженному кровоснабжению сердечной мышцы, ткань которой претерпевает ряд структурных изменений, заканчивающихся гибелью клеток мышцы сердца и заменой их соединительной тканью (Кардиосклероз).

Атеросклероз мозговых сосудов.
Характерны ослабление и изменение психики больного, усиливаются характерные признаки человека. Характерны понижение памяти, словоохотливость, упрямство, подозрительность или, наоборот, беспечность, доверчивость и пр. Типичными являются головокружение (главным образом при перемене положения тела, при резких движениях) и ощущение шума в голове.
При поражении сосудов мозга идет нарушение функции автоматизма, нарушение дыхания: храп, посвистывание, похрапывание, сильный храп. При атеросклерозе плохо усваивается все новое, новая информация, может произойти постепенная потеря памяти.
Если на почве атеросклероза сосудов мозга развивается закупорка (тромбоз) той или иной мозговой артерии, то это может привести к разрыву пораженной артерии и кровоизлиянию в мозг – Чаще всего это бывает при сочетании атеросклероза сосудов мозга с гипертонической болезнью.

Атеросклероз почечных сосудов.
С развитием склероза почечных артерий нарушается нормальное функционирование органа. Характерна при этом никтурия (ночное мочеиспускание), которая часто встречается у пожилых.
Монотонный удельный вес, в пределах 1018-1020, не меняется. Может развиться сморщенная почка. Если почка сморщивается в результате атеросклероза – это первичная сморщенная почка, а в результате - это вторичная сморщенная почка.

Атеросклероз периферических артерий, питающих кожу, подкожную клетчатку и мышцы проявляется истончением, сухостью и морщинистотью кожи, исхуданием, столь типичным для старческого возраста, сильной зябкостью, постоянно холодными конечностями. Наблюдающиеся у стариков боли в спине, в пояснице, в конечностях, особенно при вставании, также обусловлены атеросклерозом периферических артерий.

Нарушение кровообращения конечностей.
Понижается работоспособность нижних конечностей, обусловливая быстую утомляемость, боли в ногах, холодныеконечности, горячие подошвы. Появляется перемежающая хромота, которая нередко является предвестником более тяжелого атеросклеротического поражения артерий конечностей – эндартериита облитерирующего.

Нарушение органов брюшной полости может привести может к усиление стойких другим нарушениям функций органов пищеварения и др. Например в поджелудочной железе из-за патологических изменений может нарушиться выработка инсулина.

Классификация нарушений липидного обмена по Фридериксону, принятая ВОЗ:

1 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – понижены или в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов --- избыток хиломикронов.
Риск развития атеросклероза --- не повышен. Этот тип часто бывает у тучных людей.
Лечение: показана коррекция диетой.

2 тип А Дислипидемии .
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен или в норме, ХС-ЛППНП – повышены, триглицериды ТГ – в норме,
Повышение липопротеидов --- повышение ЛППНП.
повышен, в первую очередь коронарных артерий.
Лечение: Статины, Препараты Никотиновой кислоты, Секвестранты желчных кислот, Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты, Никотиновая кислота.

2 тип В Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – повышен, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов --- повышение ЛПНП и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза --- значительно повышен, особенно для коронарных.
Лечение: Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Статины, Никотиновая кислота.

3 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – понижен или в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов -повышение ЛППП и хиломикронов.
Риск развития атеросклероза --- значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий.
Лечение: Фибраты, Статины.

4 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен или в норме, ХС-ЛППНП – в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидо в – повышение ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза -повышен для короноарного атеросклероза.
Лечение: Препараты никотиновой кислоты, Фибраты, Статины, Фибраты+Статины.

5 тип Гиперлипидемий.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов – повышены Хиломикроны и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза - не выяснен.
Лечение: Фибраты+Статины, Статины+ Препараты Омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ловаза, омакор).

ЛЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА.

Лечение должно быть длительное. Профилактика первичная и вторичная.

Первичная профилактика проводится среди здоровых людей с факторами риска, при ожирении, у мужчин старше 40 лет, гипертоников, больных с нарушениями внутренней секреции, с хроническими заболеваниями пищеварительной системы.
Вторичная профилактика у больных атеросклерозом. Цель - удлинить ремиссию.

Первичная профилактика.
Это прежде усиление 3-х звеньев. Это помощь государства, система здравоохранения, сам больной.
Необходим нормированный рабочий день, доступные лекарства, чередование умственного и физического труда.
Нужно обеспечивать систематический отдых, регулярные перерывы в работе, нормальные условия труда, устранение чрезмерного шума на предприятиях, достаточный сон, не менее 7 часов в сутки , правильное питание, регулярный стул и др.

Исследования показали, что интересная, хорошая работа в совокупностью с другими благоприятными условиями жизни является хорошей профилактикой атеросклероза. У тех, кто рано уходят на пенсию, более рано начинают проявляться признаки атеросклероза, от недостатка занятости. Хотя это не является основой для доказательной медицины.
Для профилактики также важны успокаивающие нервную систему систематические занятия физическим трудом, и спортом. Нужно вовремя отказаться от вредных привычек - курения, злоупотребления алкоголем.

Диета .
При ожирении необходимо снижение массы тела до нормального. Чрезмерное похудение также вредно для деятельности сердечно-сосудистой системы. Питание желательно должно быть 4-х кратным.

Белки. Содержание белков в пищевом рационе должно быть в пределах нормы или повышенное, при этом 50% белков - животного происхождения (нежирные молочные продукты, рыба, нежирное мясо птиц), 50 % белков – растительного.

Жиры необходимы, но надо резко ограничить количество продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (жирные сорта мяса, мясные продукты, молоко и молочные продукты, гидрогенизированные жиры). Особенно вредны жиры, подвергшиеся термической обработке, пережаренные (липидные перекислы). Сливочное масло необходимо в день до 15-20 г, но не более. Можно принимать богатую жирами морскую рыбу (сельдь,скумбрия, лосось, тунец, окунь и др.) Для нормализации липидного обмена полезны орехы как источник полинасыщенных жирных кислот и пищевых волокон, но необходимо ограничить их количество при ожирении.
Насыщенные жиры отрицательно влияют и на факторы свертываемости крови при ИБС.

Углеводы. Потребление углеводов при нормальной массе тела должно быть несколько выше нормы питания, при уменьшении содержания в них жиров для обеспечивания энергетической ценности пищи. Но при сахарном диабете и ИБС, ожирении количество углеводов в рационе снижают.

Витамины и минералы существенной роли не играют для профилактики атеросклероза, но их необходимое содержание в пищевом рационе необходимо для нормальной жизнедеятельности всего организма.

Соль необходима, но в умеренном количестве. Сахар тоже необходим, но тоже умеренно. Желательны фрукты, овощи, мед, очень полезны при атеросклерозе пищевые волокна. Пищу нужно тщательно пережевывать.

Алкоголь. Проводившиеся в разных странах исследования подтверждают, что при умеренном регулярном приеме алкоголя повышается ЛПВП (полезный холестерин), но в больших количествах регулярный прием алкоголя, наоборот, вреден.
Можно принимать алкоголь не более 20 - 30г этанола в день (50 - 60 мл водки или коньяка, или 200 - 250 мл сухого вина, или 500 - 600 мл пива), для женщин - до 10 - 15 г этанола, т. е. вдвое меньше.

Вторичная профилактика.
Первичная профилактика и медикаментозное лечение .
Медикаментозное лечение: непрерывно-прерывистое лечение, 2-3 раза в год, при изменении погоды. Лечение минимум 4-6 недель подряд.

Медикаментозное лечение.

Никотиновая кислота (Ниацин, витамин РР, В3).
Принимает активное участие в углеводном, белковом и порфириновом обмене. Оказывает выраженное влияние на центральную нервную систему, вызывает расширение периферических кровеносных сосудов.
Никотиновая кислота обладает липопротеидемической (снижающей уровень липопротеидов в крови) активностью. В больших дозах (3-4 г в день) понижает содержание триглицеридов и бета-липопротеидов в крови.

Можно назначать по нарастающей схеме. Если появляется зуд, прервать. Начинать с 50 мг, 1 таб. в день, доводим суточную дозу до 1000 мг в сутки, если мужчина моложе 50 лет, а женщинам давать до 600 мг в сутки. И оставляем эту дозу в течение 10 дней, при нормальных лабораторных данных, затем снижаем постепенно. Осторожно давать женщинам детородного возраста.

Производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципимокс, эндурацин) . Они снижают выработку ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Препараты на основе омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (w-3-ПНЖК) (ловаза, омакор).

Статины – Симвастатин , Аторвастатины , Ловастатин, Флувастатин, Правастатин, Розувастатин, Питавастаин .
Это препараты, подавляющие синтез холестерина, способствуют выведению желчных кислот, антиоксиданты, противовоспалительные, иммуномодуляторы, нормализают липидный обмен.

Секвестранты желчных кислот – Холестерамин, Холестипол.
Препараты, препятствующие всасыванию липидов в кишечнике. Выводит желчные кислоты. Если есть застой желчи, зуд,то назначают.

Фибраты - - Гемфиброзил, Фенофибрат, Клофибрат и др. Эти препараты усиливают катаболизм триглицеридов.

Липостабил .
Комбинированный препарат, содержит эссенциальные фосфолипиды. Снижает концентрацию в крови липопротеидов, нормализует липидный обмен, улучшает функциональное состояние печени, препятствует прогрессированию атеросклероза, улучшает микроциркуляцию.
Показан при гиперлипопротеидемии, атеросклерозе сосудов сердца, мозга, конечностей, стенокардии, после инфаркта миокарда и церебрального инсульта, ангиопатии, особенно при сахарном диабете; профилактика тромбоэмболии перед операциями, эндартериите, нефротическом синдроме, профилактика и лечение жировой эмболии.

Антиагреганты -- вещества, препятствующие свертыванию крови, при атеросклерозе назначают пожизненно, если нет противопоказаний.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) вызывает гемолиз эритроцитов, может вызвать гемолитическую желтуху. Нельзя детям до 15 лет, беременным, кормящим, при язве, эрозии, во время менструации. Суточная доза - 75 мг, 300, 350 мг. Выводится со щелочной мочой. Аспирин в малых дозах провоцирует обострение подагры.
Курантил - можно по 25, 50, мг 3-4 раза в день. Пожилым по 25 мг 1 раз в день пожизненно при атеросклерозе. Нельзя давать при острых инфарктах.

ВИТАМИНЫ.
Хотя доказательная медицина не выявила положительного влияния дополнительного приема витаминов на лечение атеросклероза, но дефицит в организме некоторых витаминов ухудшает обмен веществ, что может способствовать развитию атеросклероза и ИБС
Желательно дополнять пищевые рационы препаратами поливитаминов, но не в лечебных, а в физиологических дозах.

Витамин С (аскорбиновая кислота)в организме не вырабатывается. Необходимо регулярно его принимать для профилактики.
Аскорбиновая кислота играет важную роль в жизнедеятельности организма, регулирует окислительно-восстановительные процессы, участвует в углеводном, фосфорном обмене, нормализует проницаемость капилляров кожи. Участвует в метаболизме фенилаланина, тирозина, фолиевой кислоты, синтезе липидов, протеинов, стимулирует иммунитет. Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами
Больше всего витамина С содержится в сырых овощах, плодах и ягодах, при кулинарной обработке они теряют около 50% его.
Также много витамина С в сиропах и концентратах из шиповника, ягод черной смородины, в зеленом луке, солонине, красном перце, соленой рыбе, зеленых перцах.
С января до конца мая, когда мало свежих фруктов и овощей, можно принимать витамин С в виде таблеток и драже до 500 мг в день, если нет противопоказаний.

Витамины группы В .
Витамин В1 является коферментом кокарбоксилазы, необходимой для активации окислительно-восстановительных процессов в организме. Играет большую роль в углеводном обмене, влияет на функции сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и нервной систем.
Содержится в молоке, орехах, печени, дрожжах, ржаном хлебе, нешлифованном рисе, пивных дрожжах, пшенице, ржи, чёрном хлебе, бобовых, печени, орехах, моркови, продуктах животного происхождения.
Витамин В6.
Витамин B6 принимает активное участие в обмене аминокислот, белковом и жировом обмене, улучшает липидный обмен при атеросклерозе, функцию печени, регулирует деятельность нервной системы, улучшает память. Витамин B6 укрепляет иммунитет, поддерживает деятельность сердечно-сосудистой системы, предотвращает образование сгустков крови, снижает вероятность развития инфаркта, инсульта, атеросклероза, способен регулировать артериальное давление.
В1, В6 – нужно назначать через день, один день В1, другой В6, желательно в виде иньекций.
Лучше всего назначать осенью и весной, 4 недели подряд, 2 раза в год.

Витамин В12 . Обладает высокой биологической активностью. Участвует в образовании холина, метионина, нуклеиновых кислот. Оказывает благоприятное действие на обмен углеводов и липидов. Активирует свертывающую систему крови. Снижает концентрацию холестерина в крови, улучшает функцию печени и нервной системы, повышает способность тканей к регенерации.
Но так как содержит радиоактивный кобальт, в очень малых дозах, то можно принимать только раз в 2 года, чаще нельзя.

Витамин А + Е.
Витамин А содержится в жирах животного происхождения (рыбий жир, печень, сливочное масло, сливки, молоко, яичный желток), в продуктах растительного происхождения (морковь, абрикосы, томаты, зеленый горошек). Является антиоксидантом.
Витамин A играет важную роль в трофических процессах кожи, а также участвуют в окислительно-восстановительных реакциях организма.
Целесообразно для лучшего усвоения организмом витамин А назначать вместе с витамином Е.
Витамин Е является антиоксидантом и предохраняет витамин А от окисления как в кишечнике, так и в тканях.

Главная » Веселый праздник » Основные причины, приводящие к атеросклерозу сосудов. Симптомы и признаки атеросклероза Атеросклероз причины лечение