Минимальная митральная недостаточность. Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

В рожденные и приобретенные аномалии развития кардиальных структур считаются частыми виновниками раннего наступления инвалидности среди пациентов всех возрастов. Также вероятным исходом оказывается смерть больного в краткосрочной перспективе (3-5 лет).

Восстановление маловероятно, но причины тому кроются не в потенциальной неизлечимости патологических процессов. Все куда проще.

С одной стороны пациенты недостаточно внимательно следят за собственным здоровьем, это результат низкой медицинской культуры и слабого просвещения.

С другой же - в большинстве стран отсутствует программа раннего скрининга сердечных проблем. Это необычно, учитывая, что кардиальные патологии практически на первом месте по числу летальных исходов.

Митральная недостаточность - это состояние, при котором клапан не способен полностью смыкаться. Отсюда регургитация или обратный ток крови из желудочков в предсердия.

Рабочие объемы жидкой соединительной ткани падают, не достигая адекватных значений. Слабость выброса обуславливает недостаточную функциональную активность структур.

Гемодинамика нарушается, ткани недополучают кислорода и питательных веществ, гипоксия заканчивается дегенеративными и дистрофическими изменениями. Это генерализованный процесс, который нарушает все системы организма.

Клиническая типизация болезнетворного явления проводится по разным основаниям. Так, в зависимости от происхождения выделяют ишемическую форму, которая сопряжена с нарушением гемодинамики. Это классическая разновидность.

Вторая - неишемическая, то есть не связана с отклонениями в обеспечении тканей кислорода. Встречается реже, и только на первых стадиях.

Другой способ классифицировать состояние - исходя из выраженности клинической картины.

• Острая разновидность возникает как результат разрыва сухожильных хорд клапана, определяется выраженной симптоматикой, также высокой вероятностью осложнений и даже летального исхода.
• Хроническая и формируется как итог длительного течения основного процесса, без лечения и проходит 3 стадии. Восстановление требует много сил, чаще оно оперативное, что само по себе может привести к фатальным последствиям (относительно редкое явление).

Основная клиническая классификация характеризуется степенями тяжести патологического процесса:

• I. Фаза полной компенсации. Орган еще способен реализовать свои функции, объем возвращающейся крови составляет не свыше чем 15-20% от общего количества (гемодинамически незначимый). Это классический вариант, соответствующий самому началу болезни. В этот момент пациент еще не чувствует проблемы либо проявления столь скудны, что не провоцируют каких-либо подозрений. Это наилучшее время для терапии.
• II. Частичная компенсация. Тело уже не справляется. Количество крови, рефлюксирующей в предсердие составляет более 30% от общего объема. Восстановление возможно хирургическими методами, динамическое наблюдение уже не проводится, нужно устранять проблему. Предсердия и желудочки перегружены, первые растягиваются, вторые гипертрофируются, чтобы компенсировать растяжение. Возможна остановка работы мышечного органа.
• III. Декомпенсация. Полное расстройство деятельности кардиальных структур. Регургитация эквивалентна 3 степени и составляет более 50%, это ведет к выраженной клинической картине с одышкой, асфиксией, отеком легких, острой аритмией. Перспективы излечения туманны, точно сказать, насколько вероятно возвращение к нормальной жизни невозможно. Даже при условии комплексного воздействия, велик риск стойкого дефекта и инвалидизации.

Чуть реже выделяют 5 клинических стадий, что не имеет большого значения. Это все те же варианты 3-ей фазы патологии, однако, более дифференцированные с точки зрения прогноза и симптоматики. Соответственно говорят еще о дистрофической и терминальной стадии.
Классификация требуется для выработки путей лечения.

Особенности гемодинамики

Недостаточность митрального клапана любой степени определяется нарушением кровообращения (гемодинамики) в тканях и органах.

Процесс генерализованный, потому вероятны отклонения в работе всех структур, часто это приводит ко вторичным процессам и тяжелой инвалидности.

Клинические варианты - почечная недостаточность, печеночная дисфункция, энцефалопатия. Возможна сосудистая деменция.

Суть процесса заключается в слабости митрального клапана. В норме его стенки смыкаются плотно, не давая крови из желудочков возвращаться в предсердия.

На фоне рассматриваемого явления регургитация (обратный заброс крови из желудочков в предсердия) составляет характерную черту заболевания.

Объем выбрасываемой жидкой соединительной ткани недостаточен для адекватного снабжения органов. В зависимости от стадии, рабочий объем крови составляет от 75 до 30 и менее процентов. Получается, что функциональные количества малы.

В ранних степенях сердце компенсирует недостаточность двухстворчатого клапана усилением сокращений и повышением частоты ударов. Но этого хватает ненадолго.

С другой же стороны сами по себе адаптивные механизмы приводят к порокам кардиальных структур: гипертрофии левого желудочка, повышению давления в легочной артерии, растяжению левого предсердия, и как итог становлению хронической сердечной недостаточности.

В итоге может потребоваться трансплантация сердца, что в большинстве случаев равно смертному приговору.

Наиболее выражена клиническая картина при 3 стадии патологического процесса. Терминальная фаза сопровождается тотальной полиорганной недостаточностью.

Перспективы излечения крайне неутешительны. Отсюда вывод: при наличии первых же подозрений на сердечные проблемы, нужно обращаться к кардиологу.

Характерные симптомы

Как уже было отмечено, всего выделяют 3 фазы патологического процесса. Чуть реже 5, это более точный клинический вариант, но в большей мере они имеет научное значение, чем практическое.

Примерная картина такова:

• Одышка. Сначала в момент интенсивной механической нагрузки. В данном случае понять, где заканчивается нормальная физиология и начинается болезнь трудно. Поскольку в рамках малой тренированности тела возможны идентичные проявления. Позже, в субкомпенсированной и полностью неконтролируемой стадии симптом возникает в состоянии покоя, даже когда больной лежит. Это существенно снижает качество жизни и ведет к легочным проблемам, компенсаторные механизмы разрушают всю дыхательную систему и приводят к повышению давления в одноименной артерии. Это фактор усугубления основного заболевания, ухудшающий прогноз.
• Аритмия. В разных вариациях. От тахикардии до или же . Крайне редко в рамках митральной недостаточности возникают так называемые неопасные формы патологического процесса. Куда чаще это угрожающие явления, ведущие к остановке сердца или же инфаркту. Определить самостоятельно перебои возможно, но не всегда. Наиболее точный метод диагностики - электрокардиография.
• Падение артериального давления. Порой до критических отметок, особенно в рамках острого процесса. Возможно развитие кардиогенного шока. Это летальное состояние, примерно в 95% ситуаций оно ведет к смерти пациента даже при условии своевременной реанимации и комплексного воздействия. Восстановление невозможно, прогнозы крайне неблагоприятны.
• Отек легких.
• Также слабость, сонливость, апатичность . В острый период встречается паническая атака с неадекватным поведением, усилением моторной активности.
• Асцит. Или скопление жидкости в брюшной полости.
• Отеки нижних конечностей. Диуретики эффективны только в первый момент, далее они не приносят желаемого действия.

Стадии НМК

Стадия патологического процесса наравне со степенью играет важную роль в клинической картине.

Выделяют:

• 1 стадия недостаточности МК соответствует полному отсутствию проявлений. Либо они столь ничтожны, что не обращают на себя внимания.
• 2 стадия (умеренная) определяется более выраженной клиникой. Пациент страдает одышкой в состоянии покоя и при минимальной физической активности, возникают боли в груди неясного генеза, проблемы с ритмом. Но качество жизни все еще приемлемое, потому многие не обращаются к врачу. Особенно курильщики, списывающие свое состояние на последствия потребления табачной продукции.
• 3 стадия (выраженная) определяется тяжелыми симптомами, существенным понижением важных показателей.
• 4 терминальная стадия заканчивается летальным исходом почти всегда, восстановление невозможно. Проводится паллиативная помощь для облегчения состояния и обеспечения достойной кончины.

Митральная недостаточность 1 степени наиболее благоприятный момент для начала лечения. Позже, по мере усложнения клинической картины, восстановление менее вероятно.

Причины развития патологии

Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Ишемическая болезнь сердца

Типичный возрастной патологический процесс. Также встречается у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Сопровождается хронической недостаточностью питания кардиальных структур, но катастрофических явлений еще нет.

Наиболее вероятное следствие длительно текущего состояния - некроз сердечных образований . В результате малой трофики наступает дистрофия или же ослабление митрального клапана. Отсюда его невозможность плотно смыкаться.

Даже хирургическое вмешательство - не гарантия восстановления. Нужно бороться с первопричиной явления.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Эндокардит как вариант. Сопровождается выраженным поражением кардиомиоцитов, обычно инфекционного генеза (70% случаев), реже аутоиммунного происхождения (остальные 30%).

Как то, так и другое влечет за собой постепенную деструкцию анатомических образований. Лечение сочетанное, с устранением воспалительного процесса и по мере необходимости протезированием разрушенных предсердий.

Симптомы ярко выражены, потому упустить момент начала процесса почти невозможно. Лечение стационарное, под постоянным объективным контролем.

Инфаркт

Острое нарушение питания миокарда. Сопровождается общим некрозом тканей орана. Обширность зависит от того, какой сосуд подвергся стенозу (сужению) или окклюзии (закупорке).

Во всех случаях, это распространенный процесс, с отмиранием значительных участков кардиальных структур. Даже при условии своевременного и грамотного лечения в больнице, возможность полного восстановления почти нулевая.

В любой ситуации останется грубый рубцовый дефект, так называемый кардиосклероз, когда функциональные ткани замещаются соединительными, не способными к сокращению и возбуждению.

Генетические синдромы

Обусловлены отягощенной наследственностью, реже иными явлениями. Классические варианты - болезнь Марфана, Элерса-Данлоса.

Все процессы, так или иначе, проявляются группой симптомов, многие имеют внешнее признаки. Диспропорция конечностей, деформации челюстно-лицевой области, дисфункциональные расстройства печени, почек, других органов.

Восстановление комплексное. Обычно диагноз можно поставить еще в период младенчества, симптоматика выраженная, присутствует много объективных признаков. В обязательном порядке показана консультация генетика.

Аутоиммунные заболевания

Классический процесс с кардиальными отклонениями - системная красная волчанка. Приводит к разрушению мышечных и соединительных тканей организма. В том числе сердечных. Митральная недостаточность развивается сравнительно поздно, без лечения.

Ревматизм

Еще один вариант аутоиммунной болезни. Сопровождается деструкцией каодиомиоцитов. Течет волнообразно, приступами. Каждый эпизод усугубляет состояния кардиальных структур. Отсюда необходимость постоянного лечения для предотвращения рецидивов и поддержки работы сердца.

Субъективные факторы

Так, согласно клиническим исследованиям, основной контингент пациентов кардиолога с подозрением на митральную недостаточность, это лица за 60.

Молодые страдают реже и на то есть веские патологические причины. У пожилых же людей наблюдается естественное старение и дистрофия тканей. В большей мере рискуют курильщики, алкоголики, лица с хронической и особенно .

Мужчины болеют чаще женщин, соотношение примерно два к одному. С чем это связано - доподлинно не известно. Предполагается, с тяжелой работой и склонностью к вредным привычкам.

Диагностика

Ведением больных с митральной недостаточностью и подозрениями на таковую занимаются кардиологи. Планирование радикального лечения ложится на плечи профильных хирургов.

Примерная схема обследования:

• Устный опрос. На ранних стадиях жалоб не будет вообще, позднее же симптомокомплекс налицо.
• Сбор анамнеза. Семейно истории, генетических факторов, уточнение вредных привычек и образа жизни.
• Выслушивание сердечного звука (аускультация), оценка частоты сокращений. Позволяет обнаружить аритмию на ранней стадии. Многие отклонения, однако, не определяются рутинными методами.
• Суточное мониторирование по Холтеру. АД выявляется на протяжении 24 часов с небольшими интервалами. Лучше проводить подобное мероприятия в условиях дома. Так результат будет точнее.

• Электрокардиография. Исследование ритма с помощью специального аппарата. Замечает малейшие отклонения в работе органа.
• Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Направлена на выявление изменений со стороны миокарда. Классические находки - гипертрофия левого желудочка, расширение камер предсердий.
• Ангиография.
• По мере необходимости - МРТ или КТ.

Мероприятия проводятся постепенно. Если же наблюдается острое состояние, требуется следование минимальному перечню.

Симптомы митральной недостаточности могут быть неспецифичными, потому при подозрительных жалобах нужно госпитализировать пациента хотя бы на несколько дней для срочной оценки характера состояния.

Лечение

Терапевтическое воздействие сочетанное, с применением хирургических методик и консервативных путей. В зависимости от стадии. Превалируют те или иные способы. Основная характеристика курации - целесообразность.

Медикаментозное

Митральная недостаточность 1 степени устраняется медикаментами, при этом конкретный выбор препаратов ложится на плечи врача.

Примерная схема:

• Использовании антигипертензивных средств. От ингибиторов АПБ до антагонистов кальция и бета-блокаторов. Это классическое лечение гипертонической болезни и симптоматического повышения аретирального давления.
• Антиагреганты. Для нормализации реологических свойств крови. Текучесть является одним из главных качеств жидкой соединительной ткани. Назначается Аспирин Кардио.
• Статины. На фоне холестеринемии и атеросклероза в этой связи.

Иные патологические процессы, внекардиального рода, но обуславливающие саму недостаточность, устраняются соответственно.

При системной красной волчанке назначаются кортикостероиды и иммуносупрессоры, для восстановления при печеночной недостаточности гепатопротекторы и т.д.

Оперативное

Хирургические способы показаны несколько реже, это крайняя мера. На самом деле, даже недостаточность митрального клапана 2 степени еще не причина для вмешательства.

Основаниями для радикальной курации считаются жизненные показатели, в зависимости от степени их снижения. Возможно длительное динамическое наблюдение и применение медикаментов в рамках поддерживающей помощи.

Когда восстановление консервативным путем невозможно, без кардиохирургического вмешательства уже не обойтись.

Назначается:

• протезирование (замена) митрального клапана на биологический, либо механический;
• иссечение спаек при стенозе;
• стентирование коронарных артерий, другие методы.

Особо тяжелые случаи требуют трансплантации органа. Это сродни смертному приговору, поскольку вероятность найти донора крайне мала даже в развитых государствах, тем более в отсталых странах.

Изменение образа жизни неэффективно. Разве что можно отказаться от курения и алкоголя. Народные средства строго противопоказаны. Недостаточность МК устраняется только классическими методами.

Прогноз и вероятные осложнения

Возможные последствия:

• Инфаркт миокарда.
• Остановка сердца.
• Полиорганная недостаточность.
• Инсульт.
• Кардиогенный шок.
• Отек легких.

Это потенциально летальные явления. Прогноз на фоне лечения благоприятен только на ранних стадиях. Выживаемость 85%. При длительном течении патологического процесса смертность достигает 60% в пятилетний период. При подключении осложнений - 90%. Ишемическая форма митральной недостаточности дает худший прогноз.

Дегенеративные изменения митрального клапана, такие как недостаточность - распространенный порок сердца. Частота определяется в 15% от всех врожденных и приобретенных состояний.

Лечение консервативное на начальной стадии или хирургическое на развитых этапах, под контролем кардиолога. Вероятность полного избавления от патологии мала на поздних стадиях. Процесс трудно обнаружить в начальный момент, но это лучшее время для терапии.

УДК 616.126.32-005.4

Вестник СПбГУ. Сер. 11. 2012. Вып. 1

И. А. Шпынова, С. Ю. Бартош-Зеленая, В. И. Новиков ИШЕМИЧЕСКАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Минздравсоцразвития России

Ишемическая митральная недостаточность (ИМН) развивается вследствие неполного смыкания структурно нормальных створок митрального клапана (МК) в результате нарушения взаимодействия между клапанным аппаратом и левым желудочком (ЛЖ). Иными словами, ИМН - это заболевание миокарда ЛЖ, возникающее как следствие его постинфарктного ремоделирования или в результате острой ишемии миокарда и приводящее к нарушению функции аппарата МК . Тяжесть ИМН определяется размером, локализацией инфаркта миокарда и глубиной поражения стенки ЛЖ (трансмуральный или нетрансмуральный инфаркт миокарда) .

Распространенность, прогностическая значимость. Митральная недостаточность, развивающаяся в результате перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ), является на сегодняшний день важной клинической проблемой, определяющей неблагоприятный прогноз для пациента. Проведенные ранее инвазивные исследования установили значимую распространенность ИМН. По данным М. St. J. Hickey и соавт. (1988), среди 11748 обследованных пациентов, которым была проведена вентрикуло-графия, 19% имели ИМН. При этом у большинства пациентов митральная недостаточность была в пределах легкой степени, у 7,2% пациентов степень митральной недостаточности составила 2, и у 3,4% развилась тяжелая митральная недостаточность .

Эхокардиографические исследования ИМН подтвердили прогностическую значимость даже легкой митральной регургитации. Так, по данным M. S. Feinberg и соавт. (2000), среди пациентов, обследованных в течение первых 48 ч. после ОИМ, годичная летальность в отсутствии, в случае легкой-умеренной (1-2 ст.) и тяжелой (3-4 ст.) митральной недостаточности составила 4,8%, 12,4% и 24% соответственно .

F. Bursi и соавт. (2005) изучили распространенность ИМН и показали, что существует тесная связь между наличием и степенью ИМН, с одной стороны, и сердечной недостаточностью (СН) и смертностью, с другой стороны . Умеренная и тяжелая ИМН связаны со значительным увеличением риска развития СН и смерти.

По данным D. Aronson и соавт. (2006), среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в течение 3-х лет наблюдения 30% больных с умеренной и тяжелой ИМН и 5% больных без ИМН были госпитализированы по поводу развития СН . По данным тех же авторов смертность была значительно выше среди пациентов с умеренной и тяжелой ИМН. В течение 3-х лет наблюдения умерли 35% пациентов, имевших умеренную и тяжелую ИМН, и 8% пациентов без ИМН .

Учитывая распространенность и прогностическую значимость ИМН, определение оптимальной тактики ведения пациентов с этой проблемой представляет собой в настоящее время существенную клиническую задачу.

Механизмы развития митральной недостаточности. Для описания возможных механизмов митральной недостаточности наиболее приемлемой является функцио-

© И. А. Шпынова, С. Ю. Бартош-Зеленая, В. И. Новиков, 2012

нальная классификация A. Carpentier (1983). Согласно этой классификации выделяют 4 типа дисфункций, приводящих к развитию митральной недостаточности:

Тип I. Пациенты с дисфункцией I типа имеют нормальную подвижность створок МК и митральную недостаточность вследствие изолированной дилатации митрального кольца.

Тип II. У пациентов с дисфункцией II типа увеличена подвижность створок МК, при этом свободные края створок во время систолы находятся выше плоскости кольца МК. Источником дисфункции II типа чаще всего являются миксоматоз-ные изменения аппарата МК (пролапс МК из-за удлинения хорд, створок) или частичный разрыв створок, хорд и головок папиллярных мышц («болтающаяся» створка, ОИМ).

Тип Ша. Пациенты с дисфункцией Ша типа имеют ограниченную подвижность створок МК. Большинство дисфункций этого типа связано с утолщением/ретракцией створок и хорд и комиссуральными сращениями, часто наблюдаемыми при хронической ревматической болезни сердца.

Тип IIIb. Механизм митральной недостаточности при IIIb типе дисфункции связан с тем, что свободные края створок МК находятся значительно ниже плоскости митрального кольца во время систолы по причине увеличения ЛЖ и смещения папиллярных мышц, при этом сам клапан исходно не поражен.

Ишемическая митральная недостаточность может развиваться в результате дисфункции I, II и IIIb типов .

При I типе дисфункции, связанном с расширением митрального кольца, ИМН наблюдается у пациентов, перенесших ОИМ в области базальных сегментов ЛЖ. Данный механизм развития ИМН встречается в 5% случаев . Тип II дисфункции у пациентов с ИМН связан с частичным разрывом папиллярных мышц при ОИМ или их удлинением в результате фиброзных изменений после перенесенного инфаркта миокарда. Наиболее частый тип дисфункции, встречающийся при ИМН, - это дисфункция типа IIIb .

Патофизиология IIIb типа дисфункции при ишемической митральной недостаточности. Неполное закрытие структурно нормальных створок МК - прямая причина ИМН. В ранее проведенных исследованиях возникновение ИМН в покое объяснялось развитием глобального ремоделирования ЛЖ: дилатацией и увеличением его сферичности . Увеличение сферичности ЛЖ у человека рассматривалось как потенциальный механизм развития митральной недостаточности, но оказалось, что при СН этот феномен присутствует как у пациентов с митральной недостаточностью, так и без нее . Позднее была выявлена значимая роль локального ремоделирования ЛЖ в нарушении взаимодействия между ЛЖ и аппаратом МК. Так в исследовании S. F. Yiu и соавт. (2000) было показано, что площадь эффективного отверстия регургитации (ЭОР) при ИМН тесно связана с систолической площадью тента МК (systolic tenting area) и контрактильностью митрального кольца и не зависит от фракции выброса . По данным этого же исследования систолическая площадь тента МК (systolic tenting area) определялась локальными изменениями миокарда ЛЖ, в частности апикальным и задним смещением папиллярных мышц, и не зависила от объема, функции и сферичности ЛЖ .

Итак, существенную роль в развитии ИМН играет локальное ремоделирование ЛЖ, приводящее к изменению анатомо-функционального состояния МК при его за-

крытии. В норме створки МК при смыкании приближаются к плоскости его фиброзного кольца. Смещение папиллярных мышц препятствует смыканию краев створок МК на уровне митрального кольца, площадь их коаптации значительно уменьшается, что и приводит к развитию ИМН. Так как створки МК смыкаются ниже уровня плоскости митрального кольца, то высота коаптации (coaptation height), определяемая как расстояние между плоскостью митрального кольца и точкой смыкания створок МК, увеличивается (рис. 1) . Еще одним количественным показателем, используемым для оценки деформации аппарата МК и связанным с площадью ЭОР, является систолическая площадь тента МК (systolic tenting area) - это площадь, заключенная между плоскостью митрального кольца и створками МК (рис. 2) .

Рис. 1. Высота коаптации в верхушечном четырехкамерном сечении.

СH (ooaptation height) - высота коаптации, LA - левое предсердие, LV - левый желудочек. Линиями отмечены плоскость митрального кольца и высота коаптации (перпендикуляр, проведенный из точки коаптации к плоскости митрального кольца).

Рис. 2. Систолическая площадь тента митрального клапана в парастернальном продольном сечении.

ТА (tenting area) - систолическая площадь тента митрального клапана, LA - левое предсердие, LV - левый желудочек, Ao - аорта. Линией отмечена плоскость кольца митрального клапана.

Использование трехмерной эхокардиографии позволило улучшить качество анализа движения створок МК. Kwan и соавт. (2003) показали, что при ИМН митральный клапан претерпевает aсимметричную деформацию. Авторы отметили значительное ограничение подвижности обеих створок МК в заднемедиальной области (сегменты А3 и Р3), тогда как это ограничение в переднелатеральной области (сегменты А1 и Р1) было выражено меньше . Эти результаты имеют огромную клиническую значимость для разработки эффективных способов хирургической коррекции ИМН.

Ишемическая митральная недостаточность обычно развивается в результате перенесенного ОИМ задненижней стенки ЛЖ . Однако в последнее время все более очевидным становится тот факт, что инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ также играет значимую роль в этиопатогенезе ИМН . При инфаркте миокарда передней стенки ЛЖ створки МК претерпевают более симметричное ограничение подвижности, чем при задненижней локализации инфаркта миокарда .

Данные клинического и инструментального обследований при ишемической митральной недостаточности. Клиническая значимость ИМН часто недооценивается из-за низкой интенсивности систолического шума при аускультации больных с систолической дисфункцией ЛЖ даже при тяжелой митральной регургитации . При выслушивании сердца характерны ослабление I тона над верхушкой, наличие систолического шума и появление III тона, а также акцент II тона над легочной артерией, свидетельствующий о присоединившейся легочной гипертензии.

Степень тяжести ИМН может быть различной - от клинически выраженной до бессимптомной, выявляемой только по данным допплер-эхокардиографии .

Первичная цель инструментальных исследований - это установить тяжесть и механизм развития митральной недостаточности, оценить степень дисфункции ЛЖ .

По данным электрокардиограммы у пациентов с ИМН можно выявить рубцовые изменения ЛЖ. Более эффективно оценить нарушения локальной сократимости позволяет двухмерная эхокардиография. По данным двухмерной эхокардиографии также оценивается глобальная функция ЛЖ. Допплер-эхокардиография позволяет оценить степень тяжести митральной недостаточности. Полуколичественные методы оценки митральной недостаточности, такие как определение vena contracta и площади струи митральной регургитации по отношению к площади левого предсердия, могут быть дополнены количественными методами ее оценки. Количественная оценка митральной недостаточности по методу PISA и по уравнению непрерывности потока является надежной и хорошо воспроизводимой технологией . Наиболее надежным параметром оценки митральной недостаточности на сегодняшний день признана площадь ЭОР.

Отдельно следует остановиться на возможностях использования стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) для оценки ишемической митральной регургитации, так как она может обеспечить важную информацию в определении тактики ведения этих пациентов.

Использование стресс-эхокардиографии в оценке ишемической митральной недостаточности. Развитие СН и смертность у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ связаны со степенью ИМН . По результатам исследования, проведенного F. Grigioni и соавт. (2001), при площади ЭОР более 20 мм2 и объеме регургитации более 30 мл ИМН рассматривается как тяжелая, так как связана с повышенной смертностью . Однако изучение ИМН только в состоянии покоя может привести к неполной оценке клинических эффектов дисфункции типа IIIb. ИМН является динамической, и степень ее тяжести может варьировать. Поэтому стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой для оценки ИМН является методикой, способной предоставить дополнительную информацию .

Важным симптомом у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ является одышка, наличие и тяжесть которой не всегда соответствуют тяжести левожелудоч-ковой дисфункции и степени митральной недостаточности в покое . В подобной ситуации индуцируемое нагрузкой увеличение степени тяжести митральной недостаточности может ограничить увеличение ударного объема и способствовать снижению толерантности к физической нагрузке . Преходящее увеличение степени тяжести митральной недостаточности в течение обычной ежедневной активности пациента или в ночное время может также резко повысить давление в левом предсердии и легочных сосудах, приводя к усугублению одышки или развитию острого отека легких . Сте-

пень увеличения индуцируемой нагрузкой митральной недостаточности выше у пациентов, которые прекращают выполнение нагрузочного теста по причине одышки, если сравнивать их с пациентами, прекращающими тест по причине общей усталости . Динамические изменения в показателях, характеризующих ИМН, дают дополнительную информацию для оценки состояния пациентов этой категории и выделяют среди них группу высокого риска в отношении неблагоприятных исходов . Увеличение площади ЭОР на 13 мм2 и более во время стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой связано с избыточной смертностью и госпитализацией по поводу нарастания СН .

При выполнении теста с физической нагрузкой степень митральной недостаточности широко варьирует и не зависит от степени ИМН в покое . У большинства пациентов отмечается небольшое увеличение степени ИМН во время теста с физической нагрузкой, тогда как другие имеют или большое увеличение, или значимое уменьшение площади ЭОР . Динамическая функциональная митральная недостаточность обычно развивается при отсутствии транзиторно индуцируемой ишемии .

Уменьшение площади ЭОР во время физической нагрузки наблюдается, главным образом, у пациентов с перенесенным ранее задненижним ОИМ и восстановившейся функцией базальных сегментов ЛЖ .

Динамический компонент ИМН может быть оценен в следующих случаях:

У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ, у которых одышка при нагрузке не соответствует тяжести дисфункции ЛЖ и степени митральной недостаточности в покое;

У пациентов, имеющих в анамнезе отек легких без видимых на то причин;

Для стратификации риска смерти и декомпенсации СН у отдельных пациентов;

Перед реваскуляризацией у пациентов со средней степенью митральной недостаточности (степень 2) .

Кандидаты для одновременного выполнения реваскуляризации и пластики МК не должны отбираться посредством чреспищеводной эхокардиографии, выполненной в операционной, поскольку общая анестезия снижает пред- и постнагрузку и, таким образом, приводит в значительной степени к недооценке тяжести митральной недостаточности. Аналогичным образом, добутамин, используемый в качестве стресс-агента, уменьшает пред-, постнагрузку и степень митральной недостаточности и потому не может являться полезным. В данной ситуации должен использоваться тест с физической нагрузкой . При этом чаще всего используется методика непрерывной ступенеобразно возрастающей нагрузки на полугоризонтальном велоэргометре.

У пациентов с ИМН во время стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой следует оценивать следующие показатели:

Толерантность к физической нагрузке, динамику частоты сердечных сокращений и артериального давления, клинические симптомы;

Динамичность митральной недостаточности методом PISA и/или по уравнению непрерывности потока. Площадь ЭОР является самым надежным параметром количественной оценки степени митральной недостаточности. Увеличение площади ЭОР на 13 мм2 и более на пике физической нагрузки связано с неблагоприятным прогнозом;

Систолическое давление в легочной артерии;

Глобальное ремоделирование ЛЖ:

✓ конечно-диастолический и конечно-систолический объемы ЛЖ и фракция выброса по методу Симпсона в четырех- и двухкамерных верхушечных сечениях;

✓ конечно-диастолический и конечно-систолический индексы сферичности ЛЖ (отношение короткой оси ЛЖ к его длинной оси в конце диастолы и в конце систолы или обратное их отношение; длинная и короткая оси ЛЖ измеряются в четырехкамерном верхушечном сечении);

Локальное ремоделирование ЛЖ:

✓ нарушения локальной сократимости: ухудшение сократимости в уже имеющихся зонах и/или появление новых зон, оценка индекса локальной сократимости;

✓ показатели смещения папиллярных мышц (например, определение апикального смещения заднемедиальной папиллярной мышцы оценивают в пара-стернальном продольном сечении как расстояние между головкой папиллярной мышцы и intervalvular fibrosa);

Деформацию аппарата МК:

✓ измерение в парастернальном продольном сечении систолической площади тента МК (systolic tenting area);

✓ измерение высоты коаптации (coaptation height) в верхушечном четырехка-мерном сечении;

✓ измерение диаметра митрального кольца в четырех- и двухкамерном верхушечных сечениях в конце диастолы и в конце систолы;

✓ измерение площади митрального кольца в конце диастолы и в конце систолы в поперечном сечении на уровне МК с оценкой контрактильности митрального кольца.

Тактика ведения пациентов с ишемической митральной недостаточностью по результатам эхокардиографии и стресс-эхокардиографии. Необходимо отметить, что у пациентов с индуцируемым нагрузкой уменьшением степени митральной недостаточности (по причине восстановления функции базальных сегментов ЛЖ после перенесенного ОИМ задненижней стенки) высока вероятность того, что лишь рева-скуляризация миокарда может уменьшить степень ИМН . У остальных пациентов, нуждающихся в реваскуляризации, роль хирургической коррекции митральной недостаточности остается спорной. Комбинированное лечение, включающее реваскуляри-зацию миокарда и пластику МК и подклапанных структур, может быть рассмотрено у пациентов с площадью ЭОР > 20 мм2 в покое и/или при увеличении площади ЭОР на 13 мм2 и более во время теста с физической нагрузкой, но эта тактика нуждается в дальнейшей проспективной оценке . Если подобному пациенту не показана ре-васкуляризация миокарда, то эффективным способом редукции ИМН может стать би-вентрикулярная электрокардиостимуляция .

Литература

1. Cohn L. H., Edmunds L. H. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003.

2. Hickey M. St. J., Smith L. R., Muhlbaier L. H. et al. Current Prognosis of Ischemic Mitral Regurgitation // Circulation. 1988. Vol. 78. P. 51-59.

3. Feinberg M. S., Schwammenthal E., Shlizerman L. et al. Prognostic significance of mild mitral regurgitation by color Doppler echocardiography in acute myocardial infarction // Am J. Cardiol. 2000. Vol. 86. P. 903-907.

4. Bursi F., Enriquez-Sarano M., Nkomo V. T. et al. Heart failure and death after myocardial infarction in the community: the emerging role of mitral regurgitation // Circulation. 2005. Vol. 111. P. 295-301.

5. Aronson D., Goldsher N., Zukermann R. et al. Ischemic Mitral Regurgitation and Risk of Heart Failure After Myocardial Infarction // Arch Intern Med. 2006. Vol. 166. P. 2362-2368.

6. Filsoufi F., Rahmanian P. B., Anyanwu A. et al. Physiologic Basis for the Surgical Treatment of Ischemic Mitral Regurgitation // Am. Heart Hosp. J. 2006. Vol. 4. P. 261-268.

7. Kono T., Sabbah H. N., Stein P. D. et al. Left ventricular shape as a determinant of functional mitral regurgitation in patients with severe heart failure secondary to either coronary artery disease or idiopathic dilated cardiomyopathy // Am J. Cardiol. 1991. Vol. 68. P. 355-359.

8. Yiu S. F., Enriquez-Sarano M., Tribouilloy C. et al. Determinants of the Degree of functional Mitral Regurgitation in Patients With Systolic Left Ventricular Dysfunction // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 1400-1406.

9. Kwan J., Shiota T., Agler D. A. et al. Geometric Differences of the Mitral Apparatus Between Ischimic and Dilated Cardiomyopathy With Significant Mitral Regurgitation: Realtime Three-dimen-tional Echocardiography Study // Circulation. 2003. Vol. 107. P. 1135-1140.

10. Ларина В. Н., Алехин М. Н., Барт Б.Я. Синдром функциональной митральной регургита-ции у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 2009. № 11. С. 77-80.

11. Piérard L. A., Lancellotti P. Stress testing in valve disease // Heart. 2007. Vol. 93. P. 766-772.

12. Lancellotti P., Piérard L. A. Chronic Ischaemic Mitral regurgitation: exercise testing reveals its dynamic component // European Heart Journal. 2005. Vol. 26. № 18. P. 1816-1817.

13. Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J. et al. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 1759-1764.

14. Lapu-Bula R., Robert A., Van Craeynest D. et al. Contribution of exercise-induced mitral regurgitation to exercise stroke volume and exercise capacity in patients with left ventricular systolic dysfunction // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 1342-1348.

15. Piérard L. A., Lancellotti P. The role of ischemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonary edema // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. P. 1627-1634.

16. Lancellotti P., Troisfontaines P., Toussaint A.-C. et al. Prognostic Importance of Exercise-Induced Changes in Mitral Regurgitation in Patients with Chronic Ischemic Left Ventricular Dysfunction // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 1713-1717.

17. Lancellotti P., Gérard P., Piérard L. Long term outcome of patients with heart failure and dynamic mitral regurgitation // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 1528-1532.

18. Lancellotti P., Lebrun F., Piérard L.A. Determinants of exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 42. P. 1921-1928.

19. Levine R. A., Hung J. Ischemic mitral regurgitation, the dynamic lesion: clues to the cure // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 42. P. 1929-1932.

Как избавиться от недостаточности митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана – это его порок, при котором его створки не способны полностью смыкаться. Из-за этого происходит регургитация (обратный ток крови) из левого желудочка в левое предсердие.

Заболевание опасно тем, что приводит к сердечной недостаточности, нарушению кровообращения и связанным с этим расстройствам внутренних органов.

Порок клапана можно полностью вылечить с помощью оперативного вмешательства. Консервативное лечение – оно больше симптоматическое.

Лечением занимаются кардиолог, кардиохирург, ревматолог.

Причины

Это приобретенный порок, не врожденный. Его причинами могут стать заболевания, которые повреждают соединительные ткани организма (так как клапаны состоят из соединительной ткани), сердечные заболевания и аномалии самого клапана.

Возможные причины порока митрального клапана:

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

• Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
• Недостаточность левого желудочка.
• Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
• Предсердные экстрасистолии.
• Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

1. Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
2. Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
3. Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
4. Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы сердечной астмы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
5. Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, перебои в работе сердца, непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, предсердные экстрасистолии). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Диагностика

Для выявления заболевания применяется одна или несколько процедур:

• обычная ЭхоКГ;
• чреспищеводная ЭхоКГ;
• рентген органов грудной полости;

Лечение

Оно может быть хирургическим или медикаментозным. Однако медикаментозное лечение не может полностью устранить патологию. Полностью излечить митральную недостаточность можно только с помощью операции.

Тактика лечения заболевания

При острой форме митральной недостаточности экстренно вводят медикаменты для снятия симптомов, а затем проводят операцию.

При хронической форме тактика лечения зависит от стадии.

Медикаментозное лечение

При острой форме заболевания пациенту в качестве первой помощи вводят нитраты (Нитроглицерин) и негликозидные инотропные препараты (например, Добутамин). После этого проводят экстренную операцию.

При хронической форме лечение должно быть направлено как на улучшение работы сердца и кровообращения, так и на избавление от основного заболевания.

Для коррекции расстройств кровообращения применяют диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, нитраты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ. Если повышен риск тромбообразования – антиагреганты.

Лечение основного заболевания, вызвавшего патологию митрального клапана:

Хирургическое лечение

Его назначают при острой форме заболевания, а также при второй и выше стадии хронической формы.

В современной хирургической практике используют два вида операций:

1. Пластика клапана. Это реконструкция собственного клапана (подшивание его створок, сухожильных хорд).
2. Протезирование клапана. Это его замена на протез искусственного или биологического происхождения.

Выполнив операцию вовремя, можно предотвратить дальнейшее прогрессирование порока и связанную с ним сердечную недостаточность.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в лечении основного заболевания еще до наступления митральной недостаточности (своевременное лечение эндокардита антибиотиками, правильный прием назначенных врачом препаратов при ревматизме и т. д.).

Исключите факторы, увеличивающие риск сердечных болезней: курение, алкоголизм, частое употребление жирной, соленой и острой пищи, неправильный питьевой режим, недосыпание, низкая подвижность, ожирение, стрессы, нерациональное распределение времени труда и отдыха.

Жизнь с митральной недостаточностью

Если порок первой степени тяжести и находится в стадии компенсации, можно обойтись только наблюдением у врача и приемом минимального количества лекарств. Посещайте кардиолога и делайте ЭхоКГ каждые полгода.

Физическая активность в разумных пределах не противопоказана, однако спортивные нагрузки соревновательного характера исключены на любой стадии порока.

Что касается беременности, то на ранней стадии порока без выраженных нарушений кровообращения она возможна, но роды будут проходит посредством кесарева сечения. При заболевании 2 и выше стадии успешная беременность возможна только после устранения порока.

После протезирования клапана соблюдайте правила здорового образа жизни для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Если вам в будущем понадобятся любые операции (в том числе стоматологические) или инвазивные диагностические процедуры, предупреждайте заранее врача о наличии у вас протеза клапана, так как вам будут назначать специальные препараты для предотвращения воспалительного процесса и тромбообразования в сердце.

Прогноз

Прогноз зависит от причины порока.

• В большинстве случаев он неблагоприятный, так как основные заболевания (ревматизм, волчанка, синдром Марфана, ишемическая болезнь сердца) трудно поддаются лечению и их невозможно полностью остановить. Таким образом, заболевание может привести к другим поражениям сердца, сосудов и внутренних органов.
• Если же порок был вызван эндокардитом или дегенеративными изменениями в самом клапане, прогноз более утешительный. Излечение возможно в случае своевременного проведения операции по пластике или протезированию клапана. Установленный протез прослужит от 8 до 20 лет и более в зависимости от разновидности.
• Прогноз при пороке 1 степени тяжести, который не сопровождается нарушениями кровообращения, может быть благоприятным. При правильной тактике наблюдения, а также при лечении основного заболевания митральная недостаточность может не прогрессировать в течение многих лет.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Недостаточность митрального клапана

Митральный клапан – клапан, расположенный между левым предсердием и левым желудочком сердца, который предотвращает регургитацию крови в левое предсердие во время систолы.

Недостаточность митрального клапана или митральная недостаточность – неспособность клапана препятствовать регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие.

Регургитация – быстрый ток крови в направлении, обратном нормальному движению, возникающий во время систолы.

Митральная недостаточность редко встречается изолировано (около 2% от общего числа сердечных заболеваний). Она сопровождается пороками аортальных клапанов, стенозом митрального отверстия.

Различают функциональную (относительную) и органическую митральную недостаточность.

Функциональная митральная недостаточность обусловлена ускорением кровотока при дистонии, изменением тонуса папиллярных мышечных волокон, дилатацией (расширением) левого желудочка, что обеспечивает гемодинамическую перегрузку отдела сердца.

Органическая митральная недостаточность развивается вследствие анатомического поражения соединительнотканных пластин самого клапана, а также сухожильных нитей, фиксирующих клапан.

Гемодинамические нарушения данных типов митральной недостаточности имеют одинаковый характер.

Нарушение гемодинамики при различных формах митральной недостаточности

Систола – серия последовательных сокращений миокарда желудочков и предсердий определенной фазы сердечного цикла.

Давление аорты значительно превышает давление левого предсердия, что способствует регургитации. Во время систолы возникает обратный ток крови в левом предсердии, обусловленный неполным прикрытием атриовентрикулярного отверстия створками клапана. В результате этого в диастолу поступает дополнительная порция крови. Во время диастолы желудочков значительный объем крови поступает из предсердия в левый желудочек. Вследствие этого нарушения возникает перегрузка левых отделов сердца, что способствует увеличению силы сокращений сердечной мышцы. Наблюдается гиперфункция миокарда. На начальных стадиях развития митральной недостаточности возникает хорошая компенсация.

Митральная недостаточность приводит к гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, в результате чего повышается давление в легочных сосудах. Спазм артериол легких обусловливает легочную гипертензию, вследствие чего развивается гипертрофия правого желудочка, недостаточность трехстворчатого клапана.

Недостаточность митрального клапана: симптомы, диагностика

При хорошей компенсации недостаточности митрального клапана симптомы не проявляются. Выраженная митральная недостаточность характеризуется следующей симптоматикой:

• Одышка и нарушение сердечных ритмов при физической активности (затем в состоянии покоя);
• Кардиалгии;
• Повышенная утомляемость;
• Сердечная астма (приступы резкой одышки);
• Боли, отечность в правом подреберье, обусловленные увеличения печени;
• Отеки нижних конечностей;
• Сухой кашель с небольшим отделением мокроты, в редких случаях с примесями крови;
• Боли в области сердца колющего, давящего, ноющего характера, не ассоциированные с физической деятельностью.

При компенсированной недостаточности митрального клапана симптомы могут не проявляться в течение нескольких лет. Выраженность симптоматики обусловлена силой регургитации.

Для диагностики митральной недостаточности используют следующие методы:

• ЭКГ позволяет выявить признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и предсердия, в третьей стадии – правого отдела сердца;
• ЭхоКГ – определение гипертрофии и дилатации левых отделов сердца;
• Рентгенографическое исследование органов грудной клетки – определение степени легочной венозной гипертензии, степень выпячивания дуг предсердий;
• Вентрикулография – определение наличия и степени регургитации;
• Катетеризация желудочков – определение динамики давления в желудочках сердца.

В настоящее время наблюдается гипердиагностика митральной недостаточности. Современные методы исследования показали, что минимальная степень регургитации может присутствовать в здоровом организме.

Недостаточность митрального клапана 1 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 1 степени характеризуется компенсацией гемодинамики и неспособности клапана препятствовать обратному току крови, которая достигается гиперфункцией левого желудочка и предсердия. Данная стадия заболевания характеризуется отсутствием симптоматики недостаточности кровообращения, хорошим самочувствием пациента при физических нагрузках. При диагностике недостаточности митрального клапана 1 степени обнаруживаются незначительное расширение границ сердца влево, наличие систолических шумов. На электрокардиограмме признаки нарушения функции клапана отсутствуют.

Недостаточность митрального клапана 2 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 2 степени характеризуется развитием пассивной формы венозной легочной гипертензии. Данная стадия характеризуется рядом симптомов нарушения кровообращения: одышка и учащенное сердцебиение при физической активности и в состоянии покоя, кашель, приступы сердечной астмы, кровохарканье. При диагностике недостаточности митрального клапана 2 степени обнаруживаются расширение границ сердца влево (1 – 2см), вправо (до 0,5см) и вверх, систолические шумы. Электрокардиограмма показывает изменения предсердного компонента.

Недостаточность митрального клапана 3 степени: клиническая картина

При недостаточности митрального клапана 3 степени развивается гипертрофия правого желудочка, что сопровождается характерной симптоматикой: увеличение печени, развитие отечности, повышение венозного давления.

Диагностика недостаточности митрального клапана 3 степени обнаруживает значительное расширение границ сердечной мышцы, интенсивные систолические шумы. Электрокардиограмма показывает наличие митрального зубца, признаки левожелудочковой гипертрофии.

Лечение недостаточности митрального клапана, прогнозы

Лечение недостаточности митрального клапана регулируется единственным правилом: пациент с диагностированной митральной недостаточностью – хирургический пациент. Данная патология не подлежит медикаментозной коррекции. Задачей кардиолога является правильная подготовка пациента к операции.

Консервативное лечение недостаточности митрального клапана направлено на контроль частоты сердечных сокращений, а также на профилактику тромбоэмболических осложнений, снижение степени регургитации. Также применяется симптоматическое лечение.

В ходе оперативного вмешательства производится имплантация митрального клапана.

Прогнозы при митральной недостаточности полностью зависят от степени регургитации, выраженности клапанного дефекта и динамики заболевания.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Недомолвки, размолвки, девичья фамилия… Женская ревность – загадка для психологов. Сегодня ученым до конца не известны все механизмы, рождающие эту сильную и ра.

Недостаточность митрального клапана: причины, диагностика и лечение клапанного дефекта

Возвратный кровоток в левых камерах сердца нарушает нормальную насосную функцию. Недостаточность митрального клапана 1 степени проявляется минимальными симптомами, которые не создают сложностей для повседневной жизни. При ухудшении клапанной недостаточности клинические проявления нарастают, что требует проведения полного комплекса лечебно-диагностических процедур. Тактика терапии и прогноз для жизни зависит от стадии заболевания и наличия кардиальных осложнений.

Причины клапанной патологии

Регургитация – это такое состояние кровообращения, когда на фоне нарушения работы клапанного аппарата возникает возможность нефизиологического заброса крови обратно в предсердие. Основными причинами неправильной работы митрального клапана являются следующие факторы:

• ревматическая болезнь;
• кардиальные пороки врожденного происхождения;
• атеросклероз;
• инфекционно-септический эндокардит;
• ишемия сердечной мышцы (ИБС);
• системные виды патологии (склеродермия, артрит, волчанка);
• травматические повреждения гладкомышечной ткани или сухожильных хорд;
• сердечно-сосудистые болезни, способствующие левожелудочковой дилатации.

Чаще всего причина патологии – инфекция. Рубцовые поствоспалительные изменения клапана между предсердием и желудочком формируют регургитационный кровоток и основные проявления болезни.

Виды заболевания

В зависимости от причинных факторов выделяют 2 группы патологии митрального клапана:

• ревматического происхождения (прямое повреждающее действие на клапан);
• неревматическая патология (патологические изменения в околоклапанных структурах – сухожильные тяжи, мышечная ткань или кольцо клапана).

Важно выделять анатомический и функциональный вид кардиальной патологии. В первом случае регургитация возникает на фоне органических изменений в клапане. Второй вариант – это относительная недостаточность, обусловленная перерастяжением (дилатацией) клапанного кольца на фоне миокардита, кардиомиопатии или ИБС.

В зависимости от выраженности симптомов выделяют 3 последовательные стадии болезни:

1. Компенсаторная (1 степень) – минимальные проявления заболевания;
2. Недостаточность митрального клапана 2 степени (субкомпенсация) – проблемы возникают при физической нагрузке;
3. Декомпенсация (3 степень) – симптомы появляются в покое.

Большое значение для клинических проявлений имеют гемодинамические изменения, обусловленные анатомическим дефектом клапана. На начальной стадии заболевания, когда в левое предсердие поступает увеличенное количество крови (приток из вен и регургитация) возникает компенсаторная гипертрофия, обеспечивающая отсутствие выраженных симптомов. Затем гипертрофируется сердечная мышца левого желудочка, которой приходится усиленно работать, чтобы обеспечить адекватное поступление крови в аорту.

Стадия декомпенсации или недостаточность работы митрального клапана 3 степени возникает при неспособности сердца обеспечить системный кровоток.

Симптомы клапанной недостаточности

Длительное отсутствие проявлений болезни обусловлено медленными органическими изменениями и компенсаторными возможностями сердечной мышцы. Первичные признаки недостаточности митрального клапана возникают на фоне серьезной неожиданной нагрузки и проявляются следующими жалобами:

• выраженная нехватка воздуха (одышка);
• сильная слабость с быстрой утомляемостью;
• тахикардия (учащение сердцебиения);
• кардиальная аритмия.

По мере нарастания недостаточности функции митрального клапана симптомы усиливаются: возникает отечность ног, может беспокоить удушье, кашель и отдышка при отсутствии движений.

От своевременности обращения к врачу зависит прогноз для выздоровления – оптимально начать терапию на этапе компенсированного вида патологии.

Принципы диагностики

Выслушивание звуков сердца (аускультация) при первичном обследовании позволит врачу предположить наличие патологии. К типичным аускультативным признакам относятся:

• пансистолический шум;
• ослабление или отсутствие первого тона;
• третий тон, наличие которого указывает на выраженную регургитацию;
• акцент второго тона над легочной артерией.

Опытный специалист, оценив аускультативные признаки, поставит предварительный диагноз и направит на дополнительное обследование:

1. Электрокардиография, при которой можно выявить признаки гипертрофии предсердия и желудочка слева;
2. Рентгенография грудной области (обнаружение увеличенных размеров сердца, выявление признаков легочной гипертензии и кальциноза клапана);
3. Эхокардиография с допплерометрией (оценка анатомических изменений, обнаружение регургитационного кровотока);
4. Контрастная ангиокардиография (оптимальный и наиболее достоверный метод диагностики патологии).

С помощью УЗИ сердца можно оценить степень тяжести митральной недостаточности.

• обратный заброс не более 30%;
• площадь клапанного дефекта не более 0,2 см 2 ;
• регургитационная кровь не достигает середины предсердия.

На фоне субкомпенсации:

• возвратный кровоток достигает середины предсердия и составляет до 50%;
• площадь незакрытого отверстия 0,2-0,4 см 2 .

При декомпенсации регургитационный заброс превышает 50%, кровь заполняет все предсердие, а дефект клапана составляет более 0,4 см 2 .

Важным фактором для выбора лечебной тактики является выявления причины клапанной патологии: терапия при ревматическом поражении отличается от функциональных нарушений, связанных с миокардитом или последствиями ишемической болезни.

Лечебная тактика

Выбор метода терапии определяют следующие критерии:

• причинный фактор клапанной патологии;
• стадия болезни;
• наличие сопутствующих заболеваний (гипертония, ИБС, эндокринная патология, атеросклероз).

При недостаточности функции митрального клапана лечение может быть медикаментозным и оперативным.

Консервативные методы

Основные цели терапии – снижение нагрузки на левые камеры сердца и предотвращение осложнений. Для этого используют следующие методы:

• антибиотикотерапия;
• противомикробная профилактика эндокардита и рецидивов ревматизма;
• ограничение физической нагрузки;
• диетотерапия с ограничением соли;
• антикоагулянты;
• симптоматические лекарственные средства (гипотензивные, мочегонные, антиаритмические препараты и сердечные гликозиды).

Необходимо регулярно наблюдаться у врача даже в том случае, если нет никаких симптомов на фоне начальной стадии митральной недостаточности.

Оперативное вмешательство

На фоне декомпенсации с выраженной степенью регургитации, когда лекарственная терапия неэффективна, используются 2 варианта хирургического лечения:

• реконструктивная пластика клапана;
• протезирование клапанного аппарата.

Выбор метода индивидуален – для каждого конкретного пациента подбирается свой вариант операции. Прогноз во многом зависит от своевременности выполненного хирургического вмешательства. К возможным послеоперационным осложнениям относятся септический эндокардит, тромбоэмболия и нарушение работы протеза.

Риск опасных осложнений

На фоне эффективной терапии и в отдаленном послеоперационном периоде возможны неприятные последствия и заболевания. Опасными осложнениями ревматического варианта клапанной недостаточности являются следующие варианты патологии:

• левожелудочковая застойная сердечная недостаточность;
• септический эндокардит;
• мерцательная аритмия;
• легочное сердце с типичной симптоматикой легочной гипертензии;
• сосудистая тромбоэмболия с высоким риском внезапной смерти.

После пластики клапанного аппарата прогноз лучше, а риск осложнений ниже, чем при использовании искусственного протеза клапана.

Главный фактор возникновения регургитационного кровотока в левых камерах сердца – ревматическое поражение клапанного аппарата.

Вначале болезни симптомы отсутствуют, но при прогрессировании заболевания и увеличения обратного заброса крови в левое предсердие, проявления кардиальной патологии нарастают.

Основой первичной диагностики является ЭКГ и эхокардиография. В сложных случаях врач направит на контрастное исследование (ангиокардиография). Медикаментозное лечение будет эффективным при раннем выявлении болезни. На фоне декомпенсации потребуется хирургическая операция, с помощью которой можно восстановить функции клапанного аппарата.

Недостаточность митрального клапана сердца у детей и взрослых - часто встречаемый порок

Здоровье сердца зависит от того, есть ли врождённые аномальные изменения в его строении. Однако не все знают, что тлеющие очаги инфекции тоже могут спровоцировать порок сердца. Есть и другие заболевания, способные инициировать это.

Знание о том, что влияет на деятельность сердца, какие признаки начала патологического процесса поможет вовремя обратиться за помощью к врачу и избежать ухудшения ситуации.

Особенности болезни

Природой заложено, что ход потока крови из левого предсердия через клапан в соответствующий желудочек не имеет возврата. Нарушения разного рода делают возможным при толчке крови (систоле) идти какой-то части её объёма назад в предсердие. Аномалия такого рода может быть обнаружена в любом возрасте. Для всех возрастных категорий патология имеет одинаковые причины и проявления. Нарушение относится к порокам сердца, которые встречаются очень часто.

Митральная недостаточность - это, другими словами, клапан, который предназначен давать возможность крови из левого предсердия попадать в соответствующий желудочек и предотвращать её обратный ход, не полностью справляется с задачей. Причины, почему это происходит разнообразны.

Порок может быть врождённым или появиться в результате негативных изменений. Тогда его классифицируют как приобретённый порок.

Чаще сопутствующей проблемой есть аортальные пороки сердца и сужение митрального клапана. Эти дополняющие нарушения могут быть у пациента все сразу или один из вариантов.

Патология может развиваться с разной скоростью.

Митральная недостаточность (схема)

Формы

Хроническая форма выявляется на протяжении какого-то времени в результате:

• изменений в тканях структур сердца как последствие болезней,
• развитие патологии из-за аномальных особенностей врождённого характера,
• если производилась замена клапана – возможное нарушение структуры имплантата.

Острая форма патологии проявляет себя в короткий срок времени. К такому случаю приводят кризисные ситуации:

• инфаркт миокарда,
• разрыв створок вследствие инфекционного эндокардита,
• другие острые состояния.

Следующее видео содержит подробную информацию о митральной недостаточности, поданную в доступной форме:

Степени

Нарушение классифицируется по тому, какой уровень возврата объёма крови. Степени:

• 1-я. Проблема выражена незначительно. Объем крови в своём обратном ходе при толчке желудочка (систоле) достаёт до поверхности клапана. Ситуация не приносит сбоёв в работе сердца и относится к норме.
• 2-я. Продвижение крови в предсердие относительно митрального клапана примерно полтора сантиметров. Нарушение считается умеренным отклонением от нормы.
• 3-я. Возврат крови доходит до средней линии предсердия. Это аномальное движение крови относят к выраженному нарушению.
• 4-я. Когда кровь в своём обратном движении доходит до верхней части предсердия. Ситуацию относят к тяжёлому поражению сердца.

Причины возникновения недостаточности митрального клапана

Регургитация (возврат крови) вызвана причинами внутри организма:

1. Проблема может быть связана с такими функциональными нарушениями:
   • Сухожильные нити, которые служат соединяющим звеном между мышцей сердца и папиллярными мышцами, оборвались или растянуты.
   • Мышцы, что отвечают за движение створок клапана (папиллярные) изменили свой тонус, и теперь он не соответствует норме.
   • Кольцо, к которому присоединены створки клапана, растянулось.
   • Желудочек левой половины увеличился в объёме.
2. Возврат крови может быть из-за функциональной неполноценности самого клапана. Двустворчатая конструкция при закрытии не обеспечивает плотного смыкания створок.

Врожденный недуг

При варианте митральной недостаточности от рождения причинами могут быть факторы, повлиявшие на развитие плода при беременности:

• стрессовые ситуации,
• неблагоприятная экология окружающей среды,
• контакт с веществами, действия которых вредны для организма;
• влияние ионизирующего излучения,
• употребление таблеток без консультации специалиста.

Последствие перенесённых заболеваний

Митральная недостаточность бывает как последствие перенесённых заболеваний:

• Опухолевый процесс, мешающий освобождению желудочка.
• Повреждение или патологическое изменение элементов в структуре сердца в следствие:
  • инфаркта миокарда,
  • миокардита,
  • дилатационной кардиомиопатии,
  • ревматизма,
  • инфекционного эндокардита,
  • красной волчанки.

Симптомы

• В организме нарушается правильное распределение крови, поэтому пациент ощущает слабую работоспособность, упадок сил.
• Застойные явления в кровоснабжении лёгких проявляются одышкой.
• Процесс, который способствовал повреждению клапана, может нарушить состояние сердечной мышцы. В результате этого возникает аритмия.
• Застой крови в лёгких инициирует кашель. В начале заболевания он имеет сухой характер. В дальнейшем появляются мокроты с наличием прожилок крови.

Диагностика

Врач анализирует симптоматику пациента, расспрашивает об истории заболевания и наличии таких проблем у родственников. После этого выбирает способы обследования пациента.

• Эхокардиография – метод, который определит возможность возврата объёма крови в предсердие по состоянию функциональных структур. При проведении Допплер-эхокардиографии можно увидеть есть ли регургитация во время систолы.
• Магнитно-резонансная томография позволяет увидеть изображение сердца со всеми структурными подробностями.
• Катетеризация – можно провести измерение давления в отдельных камерах сердца. Эти показатели дают возможность установить митральную недостаточность.
• Фонокардиограмма дополняет и уточняет обследование пациента методом прослушивания стетоскопом. Позволяет определить шум в районе митрального клапана во время посыла желудочком крови в аорту (систолы).
• Электрокардиограмма – даёт возможность изучить нарушение ритмов сердца.
• Анализ крови – показывает, есть ли в организме воспалительный процесс.
• Коронарокардиография - метод прослеживания состояния сосудов при помощи красящего вещества. Оно на снимке отображает движение крови в сердце и сосудах.
• Рентгенография – снимок области грудной клетки. Определяют изменение размеров и формы сердца.

Лечение

Если митральная недостаточность до второй степени, то часто такая ситуация не требует помощи. Важно вылечить заболевание, которое инициировало нарушения, что привели к митральной недостаточности.

Терапевтическое

• Назначают лечебные курсы, чтобы предупредить развитие инфекционных процессов.
• Рекомендуются процедуры закаливания.
• Физиотерапевтическое лечение.
• Направление помощи выбирают для подавления той патологии, которая вызвала негативные изменения в сердце.
• Врач направляет на санаторно-курортное лечение, где есть необходимая специализация.

Медикаментозное

Если имеются осложнения, связанные с возвратом крови в предсердие, то применяют препараты, чтобы поддержать состояние пациента.

• препараты калия – поддерживают состояние миокарда,
• диуретики – чтобы избежать отёков,
• нитраты – для улучшения кровоснабжения,
• сердечные гликозиды – облегчают состояние в случае сердечной недостаточности.

Операция

В случае развития патологии до третьей и четвёртой степеней рекомендуется оперативное вмешательство. При помощи радикальной операции по показаниям в конкретном случае проводят:

• исправление дефектов строения путём пластики,
• замену клапана.

В случае если патология тяжёлой формы и по состоянию пациента нет возможности оперативного вмешательства, его здоровье поддерживают при помощи препаратов и терапевтических процедур.

Более подробно о том, как происходит операция при митральной недостаточности сердца, рассказывает видеосюжет ниже:

Профилактика заболевания

Если говорить о предупреждении врождённой недостаточности митрального клапана, то во время вынашивания ребёнка надо исключить всякое вредное влияние на него:

• не находиться в зоне, где может быть ионизирующее излучение;
• не соприкасаться с вредными химикатами,
• пребывать в местности с хорошей экологической обстановкой.

Чтобы исключить появление приобретённого заболевания, соблюдать:

• вовремя пролечивать инфекционные заболевания; не допускать тлеющих очагов инфекции;
• предупреждать появление других патологий, которые могут вызвать митральную недостаточность;
• вести здоровый образ жизни,
• исключить острые стрессовые ситуации,
• давать организму посильную систематическую нагрузку, например: ходьба, плаванье.

Осложнения

• лёгочная гипертензия,
• электрический импульс между отделами сердца может нарушаться,
• мерцательная аритмия, а также могут быть другие нарушения ритмов;
• воспалительные процессы во внутренних оболочках мышц сердца,
• сердечная недостаточность.

О прогнозах при правильном лечении недостаточности митрального клапана 1, 2, 3 степени расскажем в завершение статьи.

Прогноз

Перспектива зависит от нескольких составляющих:

• состояния мышц сердца,
• насколько реально излечить заболевание, вызвавшее патологию; его тяжесть;
• степень аномального нарушения в работе клапана.

При митральной недостаточности третьей степени может развиться сердечная недостаточность. С момента установки диагноза почти все пациенты проживают больше пяти лет. Проживают десять лет и более 4/5 от общего числа больных с такой проблемой.

Со второй степенью развития патологии пациенты несколько лет могут не ощущать нарушений в здоровье.

В следующем видео представлена консультация известного врача в отношении митральной недостаточности.

И характеризуется поражением створок митрального (двухстворчатого) клапана.

Митральный клапан состоит из соединительной ткани и находится в фиброзном кольце, прикрывая атриовентрикулярное отверстие между левыми предсердием и желудочком. В норме при выбросе крови из левого желудочка в аорту створки его полностью смыкаются, предотвращая обратный поток крови в предсердие. Подвижность и гибкость створок обеспечиваются сухожильными хордами – нитями, которые берут начало от внутренней стенки желудочка из папиллярных (сосочковых) мышц и прикрепляются к створкам, поддерживая их.

При органическом (воспалительном, травматическом, некротическом) поражении соединительной ткани створок клапана, сухожильных хорд или папиллярных мышц происходит изменение их формы и структуры, в результате чего створки уже не плотно прилегают друг к другу и между ними образуется пространство, пропускающее кровь обратно в предсердие (регургитация – состояние, оказывающее негативное влияние на стенки предсердия). Такая патология клапана называется недостаточностью.

Недостаточность митрального клапана это заболевание, возникающее в результате органического поражения сердца, в процессе которого возникают нарушения гемодинамики (движения крови в сердце и в других органах) и развивается выраженная сердечная недостаточность. Данное заболевание в сочетании со стенозом митрального клапана является самым распространенным среди приобретенных пороков сердца. В то же время изолированная, так называемая «чистая» митральная недостаточность встречается редко – всего в 2% случаев от всех приобретенных пороков.

Причины митральной недостаточности

В 75% случаев причиной недостаточности является ревматизм , особенно повторные ревматические атаки, в остальных случаях к пороку приводят бактериальный эндокардит , атеросклероз . Крайне редко острую митральную недостаточность могут вызывать острый инфаркт миокарда , травмы сердца с поражением сосочковых мышц и разрывом сухожильных хорд.

Симптомы митральной недостаточности

Степень проявления симптомов порока зависит от клинической стадии заболевания.

В стадии компенсации , которая может длиться несколько лет, а порой и десятилетий, симптомы, как правило, отсутствуют. Больного может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, зябкость и похолодание конечностей.

По мере прогрессирования изменений в створках клапана, а также при повторных ревматических атаках компенсаторных механизмов в сердце не достаточно, поэтому наступает стадия субкомпенсации . При физической нагрузке, например, при длительной и быстрой ходьбе на большие расстояния, активном подъеме по лестнице появляются одышка, боли в левой половине грудной клетки, учащенное сердцебиение (тахикардия), перебои в сердце, нарушения ритма сердца (чаще всего мерцательная аритмия). В этот же период пациент замечает отеки стоп и голеней.

На поздних стадиях (стадии декомпенсации, выраженной декомпенсации и терминальная) жалобы принимают характер постоянных и беспокоят пациента не только при обычной бытовой активности, но и в покое. Одышка может быть проявлением «сердечной» астмы и отека легких – больной в положении лежа не может дышать, находится в положении полусидя; возникают приступы удушливого кашля с возможным кровохарканьем; отеки наблюдаются не только на конечностях, но и по всему телу; пациента беспокоят тяжесть в правом подреберье и увеличение живота в объеме из – за выраженного застоя крови в печени. Развиваются дистрофические изменения во внутренних органах, так как сердечная мышца настолько истощена, что не способна обеспечивать кровью ткани и органы организма.

Диагностика митральной недостаточности

В случаях, когда пациент не отмечает наличие жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, диагноз может быть установлен случайно при проведении планового медицинского осмотра. Если же пациент обращается к врачу в связи с вышеописанными жалобами, диагноз устанавливается в соответствии с данными обследования пациента.

Предположить наличие ревматического процесса с поражением сердца позволяют уже результаты клинического осмотра – оцениваются жалобы и история заболевания пациента; при осмотре обнаруживаются цианоз (посинение ногтевых фаланг, ушей, носа, губ, на поздних стадиях всего лица, конечностей), отеки конечностей, увеличение живота; при аускультации органов грудной клетки выслушиваются ослабление 1 тона, систолический шум на верхушке сердца – в точке проекции митрального клапана и застойные или клокочущие (при отеке легких) хрипы в легких. При лабораторных методах исследования (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, иммунологический анализ крови) определяются маркеры воспаления, показатели нарушенного функционирования печени и почек, показатели, специфичные для ревматизма.

Также пациенту назначаются инструментальные методы исследования: ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ регистрирует нарушения ритма, увеличение (гипертрофию) в начальных стадиях левых отделов сердца, а затем и правых; рентгенография назначается с целью выявления расширенной тени сердца и застоя крови в сосудах легочной ткани, особенно при отеке легких.

Визуализировать анатомические структуры сердца и подтвердить диагноз помогает проведение эхокардиографии (УЗИ сердца) . Данный метод позволяет оценить подвижность створок клапана, оценить нарушения внутрисердечного тока крови с регургитацией, измерить фракцию регургитации, давление в легочной артерии, определить фракцию выброса крови в аорту, измерить эффективную площадь отверстия регургитации. В зависимости от этих показателей недостаточность митрального клапана подразделяется на следующие степени:

- незначительная недостаточность: фракция регургитации менее 30% (процент крови, забрасываемой в левое предсердие от объема крови, находящегося в левом желудочке в момент его сокращения); площадь отверстия, через которое забрасывается кровь в предсердие менее 0.2 кв. см; обратная струя крови в предсердии находится у створок клапана и не достигает половины предсердия.
- выраженная недостаточность: фракция регургитации 30 – 50%, площадь отверстия регургитации 0.2 – 0.4 кв. см, струя крови заполняет собой половину предсердия.
- тяжелая недостаточность: фракция регургитации более 50%, площадь отверстия более 0.4 кв. см, струя крови заполняет все левое предсердие.

В неясных случаях, а также в силу невозможности проведения УЗИ сердца через переднюю грудную стенку может быть назначена чрезпищеводная эхокардиография. Для определения переносимости физической нагрузки проводится стресс-эхокардиография – проведение УЗИ сердца до и после проб с физической нагрузкой.

Эхокардиография с допплер-исследованием. На рисунке справа стрелкой указан заброс крови в левое предсердие через митральный клапан (МК).

Так же, как и при митральном стенозе, в сложных клинических ситуациях со спорными результатами обследования или перед кардиохирургической операцией может быть назначена катетеризация полостей сердца с измерением разницы давлений в его камерах. Если у пациента с данным пороком присутствует ишемическая болезнь сердца, врач может счесть необходимым проведение коронароангиографии (КАГ) с введением рентгенконтрастного вещества в коронарные (сердечные) сосуды и оценкой их проходимости.

Лечение митральной недостаточности

Лечение данного порока сердца подразумевает назначение лекарственных препаратов и радикальный способ излечения порока – хирургическую коррекцию клапана.

В медикаментозном лечении применяются следующие группы препаратов:

Для уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, в которые увеличенному левому желудочку предстоит выталкивать кровь, назначаются ингибиторы АПФ и бета – адреноблокаторы: периндоприл 2 – 4 мг один раз в сутки, фозиноприл 10 – 40 мг один раз в сутки; карведилол 12.5 – 25 мг один раз в сутки, бисопролол 5 – 10 мг один раз в сутки.
- для уменьшения притока крови к растянутому правому предсердию назначаются нитраты – препараты нитроглицерина и его аналоги: нитроспрей под язык 1 – 3 дозы при приступах одышки или загрудинных болей, кардикет 20 – 40 мг за 20 минут до физической нагрузки на ранних стадиях и ежедневно от одного до пяти раз в сутки на поздних стадиях (при выраженной одышке и частых эпизодах отека легких).
- для уменьшения общего объема циркулирующей крови и вследствие этого, исключения объемной перегрузки сердца, назначаются диуретики (мочегонные препараты): индапамид 2.5 мг утром, верошпирон 100 – 200 мг утром и др.
- для уменьшения тромбообразования и повышенной свертываемости крови назначаются антиагреганты и антикоагулянты: тромбо Асс 50 – 100 мг в обед после еды; варфарин 2. 5 мг, плавикс 75 мг – доза рассчитывается индивидуально под строгим контролем показателей свертывания крови.
- при наличии мерцательной аритмии применяются антиаритмические препараты, способствующие восстановлению правильного ритма (при пароксизмальной форме) – поляризующая смесь внутривенно, амиодарон, новокаинамид в/в. При постоянной форме мерцания предсердий назначаются сердечные гликозиды (коргликон, строфантин) и бета – адреноблокаторы.
- для профилактики повторных ревматических атак, а также при проведении инвазивных (с внедрением в ткани организма) вмешательств используются антибиотики (бициллин, амоксициллин с клавулановой кислотой и др).

Схема лечения устанавливается индивидуально для каждого пациента лечащим врачом.

Из хирургических методов лечения используются пластика клапана (подшивание створок клапана, сухожильных хорд) и его протезирование.

На рисунке изображено протезирование клапана механическим протезом.

Операция показана при второй степени порока (выраженная недостаточность) и при второй – третьей стадиях течения процесса (суб – и декомпенсации). В стадии выраженной декомпенсации применение хирургического метода лечения остается спорным в силу тяжелого общего состояния, а при терминальной стадии операция строго противопоказана.

Образ жизни при митральной недостаточности

Пациенту необходимо соблюдать общие принципы ведения здорового образа жизни, а также выполнять рекомендации врача, применяемые при многих кардиологических заболеваниях – исключить алкоголь, курение, жирные, жареные, острые блюда; ограничить объем потребляемой жидкости и соли; много спать и чаще гулять на свежем воздухе.

При наступлении беременности женщина должна наблюдаться кардиохирургом совместно с акушером и кардиологом. На ранних стадиях и при не тяжелой степени порока беременность может быть сохранена, а при выраженных нарушениях гемодинамики строго противопоказана. Родоразрешение, скорее всего, будет проводиться путем кесарева сечения.

Осложнения митральной недостаточности

Осложнения без лечения

В случаях, когда пациента не беспокоят жалобы, а степень порока, определенная по УЗИ сердца не тяжелая, отсутствие приема препаратов или оперативного лечения не сказывается на состоянии гемодинамики. Если же пациент обращается с активными жалобами, а диагноз митральной недостаточности подтвержден или диагностирована его тяжелая степень, отсутствие лечения приводит к нарушению циркуляции крови в организме и функций сердечно-сосудистой системы. Без коррекции работы сердечной мышцы могут развиться осложнения, в том числе и жизнеугрожающие – кардиогенный шок, отек легких, системные тромбоэмболии, пароксизмы мерцательной аритмии также с риском образования тромбов и оседания их в сосудах головного мозга, легких, кишечника, сердца, в бедренной артерии. Осложнения встречаются более редко, чем при митральном стенозе .

Осложнения операции

Как и при проведении любой операции, при протезировании или пластике митрального клапана существует определенный операционный риск. Летальность после таких операций, по данным разных авторов, достигает 8 – 20%. Также у пациента могут развиться послеоперационные осложнения, например, образование тромбов в полостях сердца, обусловленное работой механических протезов, развитие бактериального воспаления на створках клапана, в том числе и искусственного биологического, образование спаек между створками с развитием сужения отверстия клапана (стеноз). Профилактикой развития осложнений служат адекватное назначение противосвертывающих препаратов, антибиотикотерапия в раннем послеоперационном периоде, а также при проведении различных диагностических и лечебных мероприятий в других областях медицины (катетеризация мочевого пузыря, экстракция – удаление зуба и другие стоматологические процедуры, гинекологические операции и т. д.).

Прогноз

Даже при отсутствии жалоб со стороны сердца у пациента прогноз для жизни неблагоприятный, так как происходит прогрессирование заболевания с развитием нарушений гемодинамики, которые без лечения приводят к тяжелому нарушению функций организма и к летальному исходу.

При своевременно проведенной операции и грамотном назначении препаратов продолжительность жизни увеличивается, так же как и улучшается качество жизни.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Митральная недостаточность представляет собой незавершенное смыкание клапана в момент, когда в сердце происходит систола.

Результатом этой патологии становится возвращение части кровотока в предсердие, расположенное с левой стороны.

Одновременно с этим происходит рост давления и объема крови в предсердии. В статье мы более подробно расскажем, что это такое, какие виды недостаточности существуют, как они диагностируются и лечатся.

Классификация по степеням

Следует более пространно объяснить, к чему ведет патология. После того как давление в левом желудочке повышается, кровь из него отступает в левое предсердие, увеличивая показатели объема крови и давления здесь.

Недостаточность МК приводит к общему повышению давления, следствием которого становится застой крови в легочных сосудах. Все это сопровождается регургитацией – движением кровотока в обратном направлении.

Редко заболевание встречается у пациентов в чистом виде. Число таких людей – только 5% заболевших. У детей чистая форма недостаточности встречается редко. Сама болезнь наиболее часто сопровождается иными видами сердечного порока.

Современная классификация в медицине выделяет три степени патологии. Постановка диагноза зависит от того, насколько сильно проявляется у больного регургитация.

Симптоматика

Симптоматически недостаточность митрального клапана не выражается поначалу. Обладатель патологии не чувствует себя плохо, поскольку естественная функциональность сердца компенсирует недостаточность.

Диагноз может не быть поставлен на протяжении многих лет ввиду отсутствия явных признаков.

Обычно патология обнаруживается случайно – терапевтом, когда специалист слышит характерные шумы во время приема. Эти шумы отчетливо слышны, если кровь из-за неокончательной сомкнутости митрального клапана начинает поступать в предсердие.

Слышно, как интенсивно сокращается левый желудочек, даже если митральная недостаточность относительная, то есть показатель объема не будет превышать 25%.

Каждое сердечное сокращение происходит под нагрузкой. Даже будучи в положении на левом боку, больной будет испытывать ощутимое сердцебиение.

Задача предсердия – вместить все излишки крови, которая поступает из левого желудочка. Поэтому его объемы увеличиваются.

Сокращения происходят слишком быстро и неверно с точки зрения физиологии.

Для МН сердца характерна фибрилляция предсердий. Меняется функция мышцы сердца как насоса по причине того, что орган бьется в неправильном ритме.

Причина последующего развития сердечной недостаточности заключается в выраженной регургитации. Когда кровоток нарушен, образуются тромбы, что приводит к усугублению поражения органа

Признаки митральной недостаточности проявляются на более поздних стадиях развития патологии.

Среди них наиболее явными становятся:

• Учащенное сердцебиение;
• Отечность нижних конечностей;
• Неизлечимый кашель, относящийся к непродуктивному типу;
• Одышка в любом состоянии.

Перечисленных симптомов недостаточно для точной постановки диагноза недостаточности митрального клапана. Подобные признаки проявляются и при НТК – недостаточности трикуспидального клапана, и при недостаточности двухстворчатого клапана. Для других пороков сердца симптомы столь же характерны.

Степень проявления недостаточности митрального клапана напрямую зависит от того, в какой клинической стадии протекает заболевание на момент диагностики.

Всего различают несколько стадий:

• Стадия компенсации;
• Стадия субкомпенсации;
• Стадия декомпенсации.

Компенсационная стадия может продолжаться до нескольких десятков лет при отсутствии выраженной симптоматики.

Лишь некоторые больные испытывают дискомфорт – это слабость, холодные конечности, чрезмерная утомляемость. На этой стадии угроза жизни и здоровью небольшая.

Стадия субкомпенсации наступает по мере того, как прогрессирует клапанная митральная недостаточность в створках клапана. Если происходят атаки ревматического происхождения, компенсаторные механизмы перестаю справляться.

При существенной физической нагрузке больной испытывает учащенное сердцебиение, сердечный ритм нарушается.

Стадия декомпенсации наступает, когда симптомы становятся максимально выраженными. Они наблюдаются как в стадии активности, так и в стадии покоя. Характерны приступы удушья, сопровождающиеся кашлем. В запущенных случаях стадия декомпенсации переходит в терминальную.

Причины НМК сердца

Патогенез недостаточности митрального клапана специалисты связывают с патологиями в следующих сердечных отделах:

• Митральный клапан;
• Миокард;
• Сосочковые мышцы.

Незначительная митральная недостаточность может проявиться и развиваться в дальнейшем, даже если клапан функционирует нормально. Причиной становится невозможность такого клапана перекрывать отверстие полностью. Растянутость отверстия – результат увеличения в объеме левого желудочка.

На данный момент исследователями были выявлены следующие причины недостаточности митрального клапана:

• Перенесенные инфекционные заболевания (эндокардит);
• Ревматические поражения;
• Поражения митрального кольца кальцинозом;
• Травматические поражения створок митрального клапана;
• Некоторые аутоиммунные патологии;
• ПМК (пролапс митрального клапана);
• Инфаркт миокарда;
• Кардиосклероз, развивающийся после инфаркта;
• Артериальная гипертония;
• Сердечная ишемия;
• Миокардиты;
• Дилатационная кардиомиопатия.

Как диагностируется патология?

Чтобы заподозрить недостаточность митрального клапана, опытному специалисту обычно достаточно проведения первичного осмотра и сбора анамнеза.

В процессе осмотра можно обнаружить посинения конечностей, ногтей, губ, ушей. На более поздних стадиях цианоз касается лица. Конечности отекают, отчетливо слышен систолический шум.

Для подтверждения недостаточности потребуется дифференциальная диагностика, поскольку имеется симптоматическая схожесть с другими патологиями клапанов.

Потребуется проведение ряда дополнительных исследовательских процедур, которые, кроме осмотра и являются главными диагностическими методами:

• Рентген грудной клетки;
• Эхо-КГ.

Рентгенография, проводимая для области грудной клетки, позволяет понять, насколько увеличен левый желудочек. Такой же результат может дать и ЭКГ, но ее недостаток заключается в вероятности ошибок при тестировании, тогда как на рентгеновском снимке увеличение будет визуализировано. Эхо-КГ в данном случае предоставляет наиболее информативный результат.

Здесь можно увидеть не только дефекты митрального клапана, но и установить, до какой степени развилась недостаточность.

Терапия

Специалист-кардиолог назначает лечение в зависимости от степени и тяжести поражения. Важным фактором при выборе терапии является патогенез заболевания у пациента. Определенные группы препаратов назначаются для устранения симптомов.

Цель операции – восстановление клапана. В качестве мер применяются такой вариант, как клапанная пластика. Под этим понимается устранение патологии створок, кольца. В отдельных случаях створки могут быть замещены.

Иногда клапан удаляется полностью, и на его место устанавливается искусственный. Этот метод не всегда приводит к устранению регургитации, но способен значительно уменьшить ее.

Результатом становится улучшенная структура механизма митрального клапана и предотвращение повреждения желудочка и предсердия.

Предпочитаемый способ – протезирование. Современная медицина позволяет свести риск тромбообразования после установки протеза к минимуму. Но опасность все равно сохраняется, поэтому пациент с протезом митрального клапана всю жизнь принимает препараты из группы антикоагулянтов.

Образ жизни при НМК

При постановке диагноза, пациент должен в обязательном порядке вести здоровый образ жизни – в самом широком его понимании.

Полностью исключаются вредные привычки, опасные для здоровья продукты. Необходимо употреблять меньше жидкости и солей. Рекомендованы долгие прогулки на свежем воздухе.

Беременность при недостаточности МК противопоказана только при резких гемодинамических нарушениях.

Возникает опасность НМПК – нарушения маточно-плацентарного кровотока при беременности, как следствия чрезмерной нагрузки на сердце, что может привести к гибели и плода, и пациентки.

В остальных случаях женщина должна до родов наблюдаться у лечащего врача. В процессе родов обычно применяется кесарево сечение.

Видео: Митральная недостаточность

Прогноз

Прогноз не будет благоприятным даже при отсутствии выраженной симптоматики. Для заболевания свойственно прогрессирование. Отсутствие лечения приводит к необратимым изменениям и к смерти пациента.

Современные технологии вкупе с грамотным и своевременным лечением сводят риск для пациента к минимум. Оперативное хирургическое вмешательство и прием определенных препаратов продлевает жизнь и улучшает ее качество.

Главная » Детский сад » Минимальная митральная недостаточность. Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)