Клинические проявления тромбоза и что такое тромб. Тромбы в сосудах: артериях и венах – причины, лечение, локализации Что составляет основу тромба

1. Белый: этот вид тромба еще называют серый, агглютинационный, конглютинационный, т.к. в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови, образуется медленно при быстром токе крови, в частности в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов при эндокардите. Состав: тромбоциты, волокна фибрина, нейтрофилы.

2. Красный: образуется при быстром свертывании кровяного столба и медленном токе крови. Это обычно обтурационная форма и встречается в венах. Состав: тромбоциты, волокна фибрина, эритроциты.

3. Смешанный: имеется сочетание клеточного состава, как белого, так и красного тромба. Образуется в артериях, венах, аневризмах артерий и сердца.

4. Гиалиновый: обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

II . По отношению к просвету сосуда :пристеночные иобтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором - может распространяться в любом направлении.

III. По этиологии:

Марантический тромб - возникает при истощении организма, когда развивается дегидратация и отмечается гемоконцентрация. Как правило, встречается в поверхностных венах конечностей и в синусах твердой мозговой оболочки у лиц старческого возраста;

Опухолевый тромб - образуется при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов.Тромбы, сопровождающие заболевания системы крови - возникают при полицитемиях, лейкозах. При полицитемии в венах обычно возникают красные тромбы, являющиеся источниками эмболии, а при лейкозах образуются тромбоцитарные тромбы в сосудах МЦР или обычные белые тромбы в тех участках вен, где развиваются лейкозные инфильтраты.

Септические тромбы - инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе. в тромбе).

Исходы тромбоза :

Благоприятные:

    асептический аутолиз тромба под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов;

    организация – замещение соединительной тканью;

    канализация тромба (появление щелей или каналов, выстланных эндотелием);

    васкуляризации тромба (выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды);

    обызвествление тромба – петрификация .

Неблагоприятные:

    отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол ;

    септическое расплавление тромба , при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Последствия тромбоза определяются быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. Обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта или гангрены. Пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных артериальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.

Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Например характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии.

Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболий обусловлено тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний.

Это может привести к тяжелым последствиям вплоть до летального исхода. В том случае, если сгусток не рассасывается, то развивается тромбоз.

Тромб в сосудах человека

Тромбы - это сгустки крови, которые появляются прижизненно в результате сгущения крови и агрегации (слипания) тромбоцитов. Причины - активация свертывающей системы крови. Последняя способствует поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды). Тромбы чаще всего образуются в венах, так как кровь там течет медленнее.

Эти образования могут быть следствием защитной реакции организма. Такое наблюдается при травмах, сопровождающихся кровотечением. В данной ситуации сгустки препятствуют потере крови и занесению инфекции. Когда кровотечение останавливается, тромб рассасывается. Тромбоз же является патологическим состоянием, так как нарушается кровоток.

Выделяют следующие виды тромбов:

Белые образуются преимущественно в артериях. Они развиваются очень медленно и часто становятся причиной атеросклероза. В состав таких тромбов входят лейкоциты, фибрин и сами клетки крови (тромбоциты). Красные сгустки отличаются тем, что возникают преимущественно в венах.

Они отличаются содержанием эритроцитов. У человека формирование тромбов происходит и в мельчайших сосудах (капиллярах). Сгустки крови бывают пристеночными и обтурирующими. В последнем случае происходит закупорка кровеносных сосудов.

Как образуются кровяные сгустки

Образование тромба - сложный процесс. Физиологические сгустки формируются в результате повреждения сосуда. При этом в кровоток выделяются вещества (тромбин и тромбопластин), которые активируют процессы свертывания. Происходит это в результате распада тромбоцитов. Выделяют следующие фазы формирования сгустков:

При активации происходит процесс образования протромбиназы. С помощью нее появляется белок тромбин. Далее следует фаза коагуляции. Под действием белка тромбина фибриноген превращается в фибрин. Последний является основой образующегося тромба. В поврежденной области образуется сетка, в которую поступают эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Так формируется плотный фибриновый сгусток. Это фаза ретракции. При стабилизации показателей гемодинамики тромб рассасывается. Это нормальный процесс свертывания крови у любого человека. Образование тромбов, которые вызывают закупорку сосудов, ничем не отличается. Впоследствии такие сгустки крови не рассасываются самостоятельно и вызывают тромбоз.

В первые дни сгустки еще плохо фиксированы. Возможен их отрыв и попадание в магистральные артерии или вены с развитием тромбоэмболии. Это еще более опасное состояние. В развитии тромбоза большую роль играют следующие факторы:

  • снижение объема циркулирующей крови;
  • увеличение вязкости крови;
  • дисфункция клапанов;
  • замедление кровотока;
  • склонность тромбоцитов к агрегации;
  • механическое повреждение стенок сосудов.

Существуют лица, у которых нарушен процесс свертывания крови в результате нехватки специальных факторов. У них сгустки крови практически не образуются, что чревато большой кровопотерей при малейшем повреждении. Примером может быть гемофилия.

Клинические проявления и причины закупорки сосудов

Нужно знать не только механизм образования тромба, но и причины закупорки сосудов сгустками крови. Наиболее часто поражаются вены. Чаще всего данная патология выявляется у взрослых лиц, которые ведут неправильный образ жизни и страдают варикозом. Выделяют следующие причины развития венозного тромбоза:

  • врожденные аномалии;
  • варикозную болезнь;
  • хирургические вмешательства;
  • сильное обезвоживание организма;
  • гормональный сбой;
  • механические травмы (ушибы, переломы);
  • синдром длительного сдавления;
  • ДВС-синдром;
  • септические состояния;
  • паралич;
  • гиподинамию;
  • постельный режим.

Реже встречается артериальный тромбоз. Он развивается при инсульте, на фоне атеросклероза, фибрилляции предсердий, при трансплантации органов. Опытные врачи знают не только, что такое тромб, но и симптомы закупорки сосудов. Чаще всего в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. При тромбозе вен ног наблюдаются следующие симптомы:

  • отеки;
  • тяжесть в ногах;
  • судороги;
  • распирающая боль;
  • онемение;
  • покалывание;
  • бледность кожи;
  • лихорадка (при сочетании с флебитом).

Иногда местом образования тромбов являются вены верхних конечностей и глаз. В последнем случае возможно снижение зрения. Последствиями образования тромбов могут стать эмболия легочной артерии, инсульт, острая ишемия сердца, гангрена конечности, атеросклероз, нарушение функции органов (почек, печени, легких). Наиболее опасна закупорка глубоких вен.

Если тромб отрывается и попадает в просвет легочной артерии, то развивается тромбоэмболия. Симптомы ее включают боль, урежение или исчезновение пульса, нарушение чувствительности, бледность кожи в зоне поражения, цианоз, отек тканей. На фоне этого нарушается функция конечности. В случае тромбоэмболии в области брыжейки появляются симптомы «острого живота».

Как избавиться от тромба

Опытные врачи знают не только стадии формирования тромбов, но и методы лечения больных. До этого обязательно проводится обследование (допплерография, УЗИ, общие анализы, коагулограмма, ангиография, функциональные пробы). Для лечения больных используются препараты, которые разжижают кровь, растворяют образовавшиеся тромбы и устраняют отек и боль.

Против тромбоза помогут прямые и непрямые антикоагулянты.

К ним относятся Варфарин, Фрагмин, Клексан, Гепарин. Прямые антикоагулянты вводятся внутривенно или подкожно. Доза устанавливается лечащим врачом. Против тромбов эффективны тромболитики (Стрептокиназа). Часто назначаются препараты, которые увеличивают объем циркулирующей крови (Реополиглюкин).

Если на стадии тромбообразования появляется боль, то используются противовоспалительные лекарства из группы НПВС (Кетопрофен, Диклофенак). При поверхностном тромбозе в схему лечения включают различные местные средства (мази, гели, растворы). Хорошо зарекомендовал себя гель Троксевазин. В случае развития тромбофлебита могут понадобиться жаропонижающие препараты.

Если имеются симптомы не только тромбоза, но и варикоза, назначаются медикаменты, которые улучшают состояние стенки вен. При развитии тяжелого тромбофлебита, продвижения тромба и риске его отрыва требуется радикальное лечение (операция).

Методы профилактики

Важно знать не только механизмы тромбообразования, но и меры профилактики. Чтобы предотвратить формирование сгустков крови, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  • рационально организовать свой режим дня;
  • больше двигаться;
  • меньше времени проводить в статической позе (сидя, лежа или стоя);
  • пить больше жидкости и носить компрессионный трикотаж после проведения операций;
  • следить за массой тела;
  • своевременно обращаться к врачу и лечить варикозное расширение вен, а также геморрой;
  • придерживаться диеты;
  • исключить тяжелый труд;
  • заниматься спортом;
  • лечить соматические заболевания;
  • принимать витамины и минеральные вещества.

Фактором риска развития тромбоза являются гормональные нарушения, поэтому нужно отказаться от гормональных лекарств. Лицам, которые подолгу стоят или сидят на одном месте во время работы, нужно делать разминку. Если имеется возможность, то нужно просто походить. При работе за компьютером дома нужно делать перерывы. Во время них рекомендуется придать ногам горизонтальное или возвышенное положение.

Лицам женского пола следует отказаться от ношения обуви на высоком каблуке. Это плохо влияет на вены. Тромбоз предотвращают ведением здорового образа жизни. Курение и алкоголизм являются факторами риска развития данной патологии. Как предотвратить образование тромбов знают сосудистые хирурги.

С профилактической целью используются флеботоники (Венарус, Детралекс, Флебодиа-600). Их нужно принимать в течение нескольких месяцев. Как избежать тромбоза, должен поведать пациенту врач. Необходимо исключить все возможные факторы риска. Обязательно следует соблюдать питьевой режим (не менее 1,5-2 литров воды в день).

Необходимо исключить возможные травмы (переломы) и соблюдать технику безопасности. Фактором риска развития тромбов является ожирение. В связи с этим профилактика включает нормализацию веса. Полезны и некоторые продукты (мидии, креветки, морская рыба, орехи, зелень, овощи, клюква, зерновые, зеленый чай, черника, лук, чеснок, имбирь). Они укрепляют сосуды и снижают вязкость крови. Таким образом, тромб представляет опасность для любого человека.

Побиологии.рф

Свертывание крови

Защитная реакция человека или животного в ответ на повреждение кровеносного сосуда, вызывающее вытекание крови. Этот процесс заключается в том, что кровь из жидкой становится густой, образуя волокнистый сгусток - тромб, который затягивает место нарушения целостности сосуда, и кровотечение прекращается. Механизм образования тромба - сложный процесс, он связан с взаимодействием нервной, гормональной и кровеносной систем. Главную роль в этом процессе играют тромбоциты (красные кровяные пластинки), которые при поранении сосуда налипают на рану, разрушаются, при этом освобождается содержащийся в них белок-фермент тромбопластин; тромбопластин взаимодействует с находящимся в плазме крови протромбином (неактивным белком-ферментом, синтезирующимся в печени) и при наличии ионов Са 2+ и витамина К переводит его в активный белок-фермент тромбин. Тромбин взаимодействует с фибриногеном - белком, растворенным в плазме крови, в результате чего образуется фибрин - нерастворимый в плазме крови волокнистый белок, составляющий основу тромба.

Источник: Т. Л. Богданова «Пособие для поступающих в вузы»

Что такое тромб?

Тромб: причины образования и лечение

Многие слышали о процессе тромбообразования, который в конечном итоге приводил к печальным последствиям. Однако не всем известно, что такое тромб и каков путь его образования.

А ведь именно сгусток крови, образующийся в сосудистой сетке, может привести к возникновению инфаркта и инсульта. В случае отрыва тромба образуется тромбоэмболия легочной артерии.

Факторы, влияющие на образование тромбов

Чтобы выяснить этиологию тромбоза, необходимо определить, что такое тромб у человека.

Тромб – это кровяной сгусток, образующийся в результате патологического процесса в сосудах или сердечных камерах.

Крупные вены, например ног и сердца, подвержены возникновению пристеночных тромбов.

Те образования, которые могут полностью перекрыть просвет сосудов, возникают в мелкой сосудистой сетке.

Тромбы могут образовываться по нескольким причинам. Среди них определяется три распространенных фактора тромбообразования.

  1. Кровяные сгустки можно наблюдать при различных повреждениях стенок сосуда: механическом травмировании, воспалительном процессе, бактериальном повреждении стенок, влиянии токсинов и вирусов.
  2. Основной причиной тромбообразования является нарушение функционирования свертывающей системы крови, обусловленный генетическими отклонениями в образовании тромбоцитов. Иногда изменения появляются под воздействием бактерий, вирусов или лекарственных препаратов.
  3. При нарушении работы сосудов может замедлиться кровообращение в результате передавливания артерий, вен, варикозного расширения сосудов, увеличившейся густоты крови.

Многие задаются вопросом, где чаще всего образуются тромбы? Процесс тромбообразования может наблюдаться в артериях, венах, а также сердечных сосудах.

Виды тромбов и механизм их образования

Для изучения процесса тромбообразования необходимо знать, из чего состоит тромб. На начальном этапе образования сгустка крови появляется первичный элемент.

Основу тромба составляет фибрин, точнее его нити. Они откладываются на стенке сосуда, которая подверглась изменению. Рост сгустка происходит по мере наслоения на него тромботических масс.

Тромбоз вен или артерий, в зависимости от локализации сгустка, образуется в несколько стадий:

  1. При изменении стенок сосудов можно наблюдать агглютинацию тромбоцитов. Происходит их скопление и прилипание к поврежденным оболочкам, освобождение биологически активных веществ.
  2. Центральная часть тромбоцитов отвечает за образование фибрина. Она является основной для сгустка, который появляется в результате уплотнения белков.
  3. На следующем этапе сгусток вбирает в себя лейкоциты и эритроциты.
  4. Последняя стадия проходит при оседании белков плазмы крови на образование, что способствует уплотнению тромба.

Виды тромбов

Тромбы могут отличаться по величине, составу, виду. Выделяют различные классификации сгустков, которые образуются в сосудах.

Если рассматривать образования по внешнему виду и составу, то выделяют:

Строение тромба белого типа представлено в виде тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. Они чаще всего появляются в интенсивном кровотоке (артерии).

Красные элементы появляются в венах. Они образуются с участием большого количества эритроцитов. При соединении белого и красного участков появляется смешанный тромб. Гиалиновые соединения образуются в мелких сосудах.

Если рассматривать тромбоз с точки зрения локализации, то выделяют несколько наиболее распространенных отделов и систем организма, подверженных образованию кровяных сгустков.

  1. Тромбы могут образовываться в сосудах головного мозга. Образования отмечаются как венозные, так и артериальные. При поражении крупной мозговой артерии возникает инсульт.
  2. Присутствие гематологических сгустков в сердце и коронарных сосудах ведет к развитию ишемической болезни сердца. При полном перекрытии сосуда образуется инфаркт миокарда.
  3. При патологических процессах в венах тромбы появляются глубоко в нижних конечностях. Повышенная опасность заболевания (тромбофлебита) состоит в том, что при отрыве тромба может произойти переход его в легкие.
  4. Наиболее опасным последствием считается тромбоз в легочной ткани, так как в момент перекрытия кровотока человек умирает при неоказании экстренной помощи.
  5. Иногда артериальные тромбы образуются в мезентериальных сосудах. В этом случае наблюдается тромбоз кишечника.

Кто входит в группу риска по возникновению тромбов

Выделяют определенный круг лиц, которые особенно подвержены образованию тромбов. Они обладают некоторыми критериями, которые способствуют развитию заболевания.

Чаще всего тромбообразованию подвержены:

  • мужчины старше 40 лет за счет снижения функции свертываемости крови;
  • женщины старше 50 лет, вступившие в период менопаузы;
  • люди, масса тела которых повышена (за счет атеросклеротических бляшек на стенках сосудов);
  • люди, у которых нарушен режим питания;
  • страдающие от чрезмерного употребления спиртных напитков;
  • люди, ведущие пассивный образ жизни;
  • период гестации и послеродового восстановления;
  • пациенты после оперативных вмешательств на органах брюшной полости или крупных сосудах;
  • любители кофе;
  • курильщики;
  • онкобольные;
  • женщины, принимающие оральные контрацептивы.

Симптомы, которые требуют обращения к врачу

Тромбоз выражается различными проявлениями. Однако выделяют те, которые должны насторожить человека. Их появление свидетельствует об экстренном обращении в медицинское учреждение.

Человек должен посетить врача в случае:

Причины и опасности отрыва тромба

Тромб может перемещаться по сосудам с кровотоком. Разрыву тромба предшествуют две причины.

  1. При возникновении не обтурирующего тромба может наступить процесс его перемещения. Разрыв тромба чаще бывает на ноге, полости сердца.
  2. Отрывается тромб в результате повышенной скорости кровотока.

Мигрирующие тромбы являются очень опасными за счет способности перемещаться на длительные расстояния, фрагментироваться и закупоривать сосуды.

Одним из распространенных случаев отрыва тромба считается тромбоэмболия легочной артерии, которая появляется из-за отрыва кровяного сгустка в венах нижних конечностей.

Лечение заболевания

Людям, которые подвержены возникновению заболевания, необходимо регулярно контролировать свертывающую функцию крови для предупреждения процесса тромбообразования.

В случае выявления нарушений важно начать лечение заболевания. В ходе консервативного лечения лекарственными препаратами используют антикоагулянты. Ранее терапия проводилась Гепарином.

Однако за счет большого количества негативных реакций препарат часто заменяют на низкомолекулярные гепарины:

Для растворения тромбов в сосудах применяют препараты с тромболитическим эффектом Урокиназа, Стрептокиназа.

Они эффективно рассасывают кровяные сгустки, препятствуя их росту. При обнаружении тромба большого размера показано хирургическое вмешательство.

Оно проводится двумя способами:

  1. тромбэктомией – удаление тромба с помощью катетера, который вводится в сосуд;
  2. установкой кава-фильтра – устройства, вставляющегося в полую вену для снижения вероятности распространения кровяных сгустков в легочные и сердечные сосуды.

Немедикаментозная терапия включает в себя бинтование конечностей эластичными повязками и ношение белья с эффектом компрессии.

Профилактика тромбообразования

Профилактика образования и отрыва тромба включает несколько составляющих.

  1. Нормализация питания необходима для снижения уровня холестерина в крови. Больному важно отказаться от употребления животных жиров.
  2. Организм человека, подверженного тромбообразованию, должен находиться в тонусе. Для этого рекомендованы ежедневные получасовые физические тренировки и прогулки.
  3. Вязкость крови можно поддерживать, принимая Аспирин, Варфарин, Тромбоасс.

Смертность от тромбоза в обычной жизни является достаточно высокой.

Поэтому людям, которые подвержены возникновению заболевания, рекомендуется уделить внимание собственному здоровью и профилактике.

В случае, если тромб отрывается, последствия могут быть плачевными.

© Лечение тромбов, тромбозов. Копирование материалов разрешается только при оставлении активной ссылки на источник.

1) снижение уровня кальция

2) снижение уровня тромбина

Снижение уровня антитромбина

1) белок плазмы крови

Главный фактор фибринолитической системы

ФИБРИНОВЫЙ ТРОМБ РАЗРУШАЕТСЯ

3) под влиянием антитромбина

4) под влиянием протромбина

Образование нитей фибрина

3) агрегация тромбоцитов

4) активация антитромбина

5) все ответы неверны

РЕАКЦИЯ АГГЛЮТИНАЦИИ - ЭТО

2) реакция гемостаза

3) рефлекторная реакция

4) все ответы не верны

Дата добавления:5 | Просмотры: 164 | Нарушение авторских прав

Белок образующий основу тромба

Механизм тромбообразования создан самой природой для «ремонта» поврежденных сосудов. Процесс тромбообразования называют тромбозом. Смысл этого процесса - провести необратимую денатурацию белков и форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов) с целью герметической закупорки места повреждения. Отличительной особенностью тромбов является тот факт, что они прикрепляются к стенке кровеносного сосуда, имеют слоистую, крошащуюся структуру и шероховатую поверхность. Вся конструкция тромба рассчитана на сохранение тока крови, а его крепкая спайка с сосудом при нормальных условиях не предусматривает его отделения.

Механизм образования тромба.

При повреждении кровеносного сосуда из его стенки начинают выделяться вещества, тормозящие антиагрегационные процессы (то есть процессы препятствующие свертыванию крови) в данном месте кровяного русла. При этом тромбоциты начинают изменяться и распадаться, а в кровь выделяются прокоагулянты (тромбин и тромбопластин) – вещества, способствующие свертыванию крови. Под действием тромбина фебриноген (белок влияющий на скорость оседания эритроцитов) превращается в фибрин, который в виде сеточки из нитей образует основу тромба. В ячейках этой сети собираются клетки крови: агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Конструкция со временем уплотняется. Процесс тромбообразования закончен и «утечка» крови устранена.

Причины тромбообразования могут быть разнообразными.

  • Физические повреждения стенок сосудов - механические травмы, электротравмы;
  • Химические повреждения сосудистых стенок;
  • Воздействие эндотоксинов микроорганизмов;
  • Масштабные хирургические вмешательства;
  • Роды;
  • Физиологические нарушения - атеросклероз, сахарный диабет, гипертония, аллергии;
  • Выбросы адреналина угнетают синтез простагландина (простагландин замедляет свертываемость крови), тем самым способствуя тромбообразованию;
  • Нарушения системы угнетающей свертывание крови, а также нарушения системы катализирующей свертываемость крови;
  • Прием препаратов гормонального характера (например, противозачаточных средств);
  • Курение способствует образованию под действием никотина тромбоксана – мощного регулятора свертываемости крови;
  • Процесс возникновения новообразований (развитие доброкачественных и злокачественных опухолей) способствует тромбообразованию;
  • Малоподвижный образ жизни способствует недостаточному кровообращению и может вызвать легочную эмболию или венозный тромбоз.

Последствия тромбообразования.

Неконтролируемый процесс тромбообразования служит причиной развития многих заболеваний:

  • Ишемии сердца
  • Ишемического инсульта мозга
  • Развития тромбофлебита
  • Гангрены конечностей
  • Воспаления и атеросклероза сосудов
  • Замедления кровотока
  • Нарушения реологии крови (качественных характеристик крови)

    Факторы, способствующие отрыву тромба от стенки сосуда.

    Нарушение эластичных свойств сосудов приводит к развитию их хрупкости, а значит, стенка сосуда не сможет удерживать тромб достаточно крепко. Может произойти нарушение целостности сосудистой стенки в месте прикрепления тромба.

    Поскольку тромб омывается кровью постоянно и, удерживаясь на стенке сосуда, испытывает непрерывное сопротивление кровяному потоку, то имеют особое значение качественные характеристики крови, оказывающие давление на тромб – текучесть и вязкость крови. Чем выше текучесть крови, тем легче ей омывать тромб, огибая его. Чем выше вязкость крови, тем сложнее тромбу выдерживать кровяное давление в сосуде.

    Существует такое понятие – «флотирующий» тромб. Такой тромб связан со стенкой сосуда точечно и постоянно колышется в потоке крови. Любое резкое движение: кашель, глубокий вдох, смех, мышечное напряжение при поднятии тяжести могут сорвать его с места и выбросить в кровяной поток. Существуют специальные аппаратные методы исследования для выяснения, который из тромбов может быть опасен – коагулограмма, ультразвуковая ангиология, соноэластография.

    Результатом отрыва тромба от сосуда является эмболия - закупорка просвета сосуда. Если закупорен маленький сосудик, то в худшем случае дело закончиться гангреной конечности, в кровеносном сосуде которой произошла тромбоэмболия, но если закупоривается кровеносный сосуд, обеспечивающий поступление крови к сердцу или мозгу, то соответственно конечным результатом станет некроз и смерть всего организма.

    Усталость - это то состояние, которое периодически наваливается на нас и требует регулярного отдыха. Но что делать, когда усталость накапливается до критической отметки, и обычный отдых уже не помогает, а работать необходимо продолжать.

    Кроме набора полезных питательных веществ в виде растительного белка, жиров и углеводов, орехи содержат набор микроэлементов, способных влиять на обменные процессы в организме. Какие же растения с плодами ореха лучше всего использовать в лечении орехами?

    Отличительной особенностью ретровирусов считается их тихое поведение. Когда ретровирус внедряется в клетку и меняет ее ДНК на свою, полученную из РНК, он может долгое время.

    Лечение постакне всегда имеет комплексный подход и растянуто во времени, так как многие процедуры носят травмирующий характер и требуют времени для заживления тканей.

    Дополненная реальность в медицине позволяет в режиме реального времени видеть то, что недоступно сиюминутно глазу.

    ВНИМАНИЕ! Информация, размещенная на сайте, предназначена для расширения кругозора в области медицины и смежных с ней наук. Все описанные методы лечения носят общий характер и не могут быть использованы без индивидуальной коррекции врачом на основании лабораторной и аппаратной диагностики. НЕ занимайтесь самолечением! НЕ экспериментируйте со своим здоровьем!

    Добавить активатор протромбина

    3) добавить тромбоциты

    4) добавить серотонин

    Один из белков плазмы крови

    2) фосфолипид мембраны тромбоцитов

    3) белок, составляющий основу тромба

    4) фермент, активирующий тромбин

    1) фермент, активирующий тромбин

    Неактивная форма тромбина

    3) основа тромба

    4) вещество, содержащееся в тромбоцитах

    1) представляет собой последнюю фазу свертывания крови

    Обусловлен спазмом сосуда и закупоркой его пробкой из тромбоцитов

    3) полностью останавливает кровотечение из крупных сосудов

    4) это основной механизм свертывания крови в крупном сосуде

    ПРИ АКТИВАЦИИ ПРОТРОМБИНА

    1) образуется протромбиназа

    3) образуется фибриноген

    4) происходит адгезия тромбоцитов

    В ПРОБИРКУ, СОДЕРЖАЩУЮ БЕЗБЕЛКОВУЮ ПЛАЗМУ КРОВИ, ДОБАВИЛИ ФИБРИНОГЕН. ЧТО НАДО СДЕЛАТЬ, ЧТОБЫ ОБРАЗОВАЛИСЬ НИТИ ФИБРИНА?

    3) добавить тромбоциты

    4) добавить серотонин

    ФИБРИНОГЕН ПЕРЕХОДИТ В ФИБРИН ПОД ВЛИЯНИЕМ

    ЧТО ПРОИЗОЙДЕТ ПРИ ВВЕДЕНИИ В КРОВЬ ТРОМБИНА?

    1) синтез фибрина

    2) синтез фибриногена

    Превращение фибриногена в фибрин

    4) растворение тромба

    1) белок тромбоцитов

    2) неактивная форма фибриногена

    3) белок, из которого образуется фибрин

    Активная форма протромбина

    5) все ответы неверны

    1) из фибриногена, а фибриноген - из тромбина

    Из фибриногена под действием тромбина

    3) в результате соединения фибриногена и тромбина

    4) из тромбина под действием фибриногена

    КАКОВА РОЛЬ ТРОМБИНА В СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ?

    1) из него образуется фибриноген

    Он расщепляет фибриноген с образованием фибрина

    3) из него строятся нити, образующие основу тромба

    4) он вызывает выход из тромбоцитов фибриногена

    5) он соединяется с фибрином с образованием тромба

    ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА ОТВЕЧАЕТ ЗА

    Предупреждение образования тромба вне области повреждения сосуда

    2) рассасывание тромба после восстановления целости стенки сосуда

    3) подавление первичного гемостаза

    4) все ответы верны

    Вещества плазмы крови, осуществляющие функцию противосвертывания

    2) факторы свертывания крови

    3) тромбоцитарные факторы, выделяющиеся в процессе первичного гемостаза

    4) все ответы верны

    САМЫМ МОЩНЫМ ИЗ ИЗВЕСТНЫХ ЕСТЕСТВЕННЫХ АНТИКОАГУЛЯНТОВ ЯВЛЯЕТСЯ

    1) представляет собой вторую фазу свертывания крови

    2) обусловлен спазмом сосуда и закупорка его пробкой из тромбоцитов

    3) останавливает кровотечение только из мелких сосудов

    Это основной механизм свертывания крови в крупных сосудах

    СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АНТИТРОМБИНА ПРИВЕДЕТ К

    1) замедлению распада тромба

    Повышенному образованию фибрина

    3) повышенному образованию протромбина

    4) активации тромбоцитов

    КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ПРИВЕДЕТ К ПОВЫШЕННОЙ СКЛОННОСТИ К ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ?

    1) снижение уровня кальция

    2) снижение уровня тромбина

    3) снижение уровня фибриногена

    Снижение уровня антитромбина

    В ОТНОШЕНИИ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ ВЕРНО, ЧТО

    1) она необходима для восстановления проходимости сосуда, перекрытого

    2) она активируется в процессе свертывания крови

    3) тромб разрушается плазмином

    КАКОЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ВЕЩЕСТВ НЕОБХОДИМО ДЛЯ РАЗРУШЕНИЯ ТРОМБА?

    1) белок плазмы крови

    2) фермент, активирующийся в присутствии фибрина

    1) один из факторов свертывающей системы

    2) один из факторов противосвертывающей системы

    Главный фактор фибринолитической системы

    4) фактор, участвующий в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе

    ФИБРИНОВЫЙ ТРОМБ РАЗРУШАЕТСЯ

    1) при повышении давления в сосуде

    3) под влиянием антитромбина

    4) под влиянием протромбина

    КАКОВ ГЛАВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА?

    Образование нитей фибрина

    3) агрегация тромбоцитов

    4) активация антитромбина

    ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ КРУПНЫХ СОСУДОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ

    1) формирования тромба из тромбоцитов

    Формирования фибринового тромба

    3) сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

    4) адгезии и агрегации тромбоцитов

    1) белок, выделяющийся из тромбоцитов при кровотечении

    2) белок, вызывающий склеивание тромбоцитов

    3) белок, вызывающий спазм сосудов при остановке кровотечения

    Белок, образующий основу тромба

    1) это некоторые белки мембраны эритроцитов, обладающие свойствами

    2) определяют деления крови разных людей на группы

    3) обусловливают иммунную реакцию при встрече с одноименными

    5) все ответы неверны

    Являются разновидностью антител

    2) являются разновидностью антигенов

    3) не являются ни антителами, ни антигенами

    4) не могут находиться в крови здорового человека

    РЕАКЦИЯ АГГЛЮТИНАЦИИ - ЭТО

    Иммунный ответ на попадание в кровь чужеродного белка

    2) реакция гемостаза

    3) рефлекторная реакция

    4) гуморально обусловленный спазм сосуда при его повреждении

    ПРИ ПОПАДАНИИ В КРОВЬ ЧЕЛОВЕКА (РЕЦИПИЕНТА) АГГЛЮТИНОГЕНОВ, К КОТОРЫМ У ДАННОГО ЧЕЛОВЕКА ИМЕЮТСЯ АГГЛЮТИНИНЫ, ПРОИСХОДИТ

    1) образование фибринового тромба

    Склеивание форменных элементов крови донора

    3) склеивание форменных элементов крови реципиента

    Тромбоз

    Тромбозом (от греческого trombosis - свертывание) называют прижизнен ное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом. В основе тромбоза лежит физиологическая способность крови к свертыванию (гемостазу) при повреждении сосудистой стенки, которая является важнейшей защитной реакцией организма, останавливающей кровотечение. При внутрисосудистом свертывании лимфы также формируются тромбы, однако закономерности лим фо тромбоза существенно отличаются. Сохранение жидкостного состояния крови обеспечивается антигемоста тическими свойствами интактного эндотелия сосудов, а также функциональной сбалансированностью систем, одна из которых осуществляет свертывание крови, другая препятствует этому, третья способствует растворению образовавшегося тромба. Благодаря взаимодействию этих систем, постоянно координируемому нервной и эндокринной системами, условия для образования тромба в норме отсутствуют.

    Сосудистая стенка и гемостаз. Интактный эндотелиальный монослой выполняет роль атромбогенного барьера между стенкой сосуда и циркулирующей кровью, препятствует свертыванию крови и тромбообразованию. Он синтезирует и катаболизирует метаболиты, регулирующие взаимодействие форменных элементов крови и факторов гемостаза, содержащихся в плазме и сосудистой стенке. Атромботические свойства эндотелия обеспечиваются прежде всего его гликокаликсом - пристеночным слоем гликопротеидов, насыщенных гликозаминогликанами и сиаловыми кислотами. Вместе с полярными фосфолипидами плазмолеммы эндотелиоцитов они сообщают внутренней поверхности сосудистой стенки отрицательный потенциал, такой же, как и у форменных элементов крови. Атромбогенность эндотелия усиливается способностью кумулировать на поверх ности комплекс биологически активных веществ, поступающих из ткани и элиминируемых из крови.

    Тромборезистентность эндотелия определяется рядом факторов. Одним из них является связывание и активация антитромбина III, который ингибирует тромбин и другие факторы свертывания, к другим относятся гепаринсульфаты, присутствующие в гликокаликсе эндотелиоцитов, и белок тромбомодулин, который ингибирует тромбин и другие факторы коагуляционного каскада. К факторам тромборезистентности эндотелия относится активация комплексом тромбин - тромбомодулин системы С-протеина, мощного антикоагулянтного комплекса, который ингибирует циркулирующие в крови факторы свертывания V–VIII. При этом белок С блокирует ингибитор тканевого активатора плазминогена, что усиливает фибринолиз. Эндотелиоциты осуществляют также секрецию активаторов плазминогена тканевого и сывороточного (урокиназ ного) типов, синтез и выделение простациклина и оксида азота (NO) - высокоэффективных антиагрегантов тромбоцитов и вазодилататоров.

    Прокоагулянтные свойства клеток эндотелия связаны с высвобождением фактора Виллебранда - макромолекулярного белка, синтезируемого и запасаемого в специфических органеллах (тельца Вейбела – Палладе). Фактор Виллебранда связывает и переносит регуляторный белок - плазменный фактор VII, а также служит в качестве рецептора для гликопротеинов поверхности тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты выделяют тканевой тромбопластический фактор (фактор ІІІ), стимуляторы агрегации тромбоцитов и высвобождения ими биологически активных веществ.

    При повреждении и отторжении эндотелиоцитов обнажается субэндотелий сосудистой стенки, который активно связывает белки плазмы и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. В структуру субэндотелия входят различные типы коллагена, эластин, гликопротеины и гликозаминогликаны, фибронектин, ламинин, тромбоспондин, ассоциирующиеся с фибриногеном и способствующие адгезии тромбоцитов.

    Наиболее мощным стимулятором тромбоцитов является фибриллярный коллаген, который осуществляет также контактную активацию факторов так называемой внутреннего пути свертывания крови. Тромбоспондин способен ассоциироваться с волокнами фибрина и полимеризоваться подобно фибриногену. Усиливает клеточное взаимодействие, превращая обратимую агрегацию тромбоцитов в необратимую, специфически связывается с моноцитами и служит молекулярным мостиком между ними и активированными тромбоцитами в участках повреждения сосудистой стенки. Фиброкинетин, основной компонент соединительнотканного матрикса, образует ковалентные связи с фибрином и осуществляет рецептор-опосредованное осаждение активированных тромбоцитов.

    Тромбоцитарное звено является важнейшим в системе гемостаза. Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено их способностью к адгезии и агрегации, содержанием собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, физиологически активных веществ. Поверхность тромбоцитов, как и клеток эндотелия, покрыта гликокаликсом. Реактивность тромбоцитов зависит от величины отрицательного заряда, обусловленного полианионными свойствами гликокаликса и фосфатными группами плазмолеммы. Плазмолемма тромбоцитов имеет обычное для клеточной мембраны строение, образует множественные инвагинации (поверхностно-связанную систему каналов), многократно увеличивающие ее площадь. На тромбоцитах адсорбируются факторы свертывания, иммуноглобулины. Помимо того, тромбоциты являются источником факторов агрегации и дезагрегации форменных элементов крови, в частности фосфолипидов, тромбоксана А2 - стимулятора агрегации и вазоконстрикции, ряда простагландинов. С ними ассоциированы рецепторные и регуляторные белки, в том числе аденилатциклаза и фосфофолипаза А2, адениннуклеотиды, комплекс ферментов, катализирующих образование и трансформацию арахидоновой кислоты в эндопер оксиды и конечные продукты их метаболизма.

    Любые агенты, изменяющие физико-химическое состояние гликокаликса и проницаемость плазмолеммы, активируют тромбоциты, повышая их агрегационную способность и провоцируя реакцию высвобождения - секрециюв окружающую среду содержимого тромбоцитарных гранул, являющихся депо биологически активных веществ и адгезивных белков. Тромбоциты содержат 2 основных их типа - α-гранулы и плотные тельца. α-Гранулы депонируют фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоспондин, а также фактор роста, стимулирующий миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, тромбоцитарный фактор ІV (антигепарин), тромбоцитоспецифические глобулины. Плотные тельца богаты АДФ и ионизированным кальцием, содержат гистамин, эпинефрин, серотонин.

    Реакции тромбоцитов на действие активирующих агентов опосредуются повышением концентрации в цитоплазме ионов кальция, которые депонированы в плазмолемме и тромбоцитарных гранулах, в плот ной тубулярной системе, расположенной в субмембранной зоне рядом с элементами цитолеммы. Кальций поступает в тромбоциты также из среды в виде трансмембранного тока. Обязательным условием агрегации тромбоцитов является присутствие фибриногена. Фосфолипиды плазмолеммы тромбоцитов служат катализатором для тканевых и плазменных тромбо пластов, предшественников тромбина. Поэтому участие тромбоцитов в гемостазе определяется их способнос тью адсорбировать на своей поверхности плазменные факторы коагуляции, секретировать комплекс биологически активных веществ и адгезивных белков, постав лять в окружающую среду комплексы, активирующие прокоагулянты, а также прочно ассоциироваться с сосудистой стенкой и друг с другом. Роль в гемостазе других форменных элементов, эритроцитов и лейкоцитов обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови, которые вовлекаются в процесс образования фибрина при повреждении сосудистой стенки.

    Общие закономерности гемостаза. Факторы свертывания крови в норме находятся в неактивном состоянии, в форме предшественников. Плазменные факторы свертывания крови и их функции представлены в таб л. 2.1.

    Активирование факторов свертывания крови происходит последовательно, причем фермент, являющийся продуктом соответствующей реакции, действует на свой специфический субстрат, вызывая появление другого фермента, который начинает следующий этап в цепи этого каскадного процесса, завершающегося превращением растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Каждый такой этап представляет комплекс реакций, в которых участвуют активированный коагуляционный фактор - фер мент, субстрат - проэнзимная форма сопряженного коагуляционного фактора и кофактор - ускоритель реакции. Все компоненты этих реакций собираются на фосфолипидах и удерживаются вместе ионами кальция. Такой белково-липидной матрицей, на которой собираются и активируются ферментные и другие факторы свертывания, является поверхность тромбоцитов.

    В механизме свертывания крови можно условно выделить внешний и внутренний пути, тесно связанные между собой. Внешний путь запускается при повреждении сосудистой стенки и тканей и высвобождении в кровь тканевого фактора свертывания (фактор III, тромбопластин). Тромбопластин представляет липопротеидный комплекс, белковая часть которого работает как кофактор фактора VII свертывания крови, а фосфолипидная служит матрицей для активной формы последнего и его субстрата - фактора X.

    Внутренний путь свертывания формируется факторами, содержащимися в крови, активируется при контакте плазмы с субэндотелием, измененными клеточными мембранами, с заряженной поверхностью либо под влиянием биогенных аминов и протеаз. Сопряжен с калликреинкининовой системой, системой комплемента и другими ферментными системами крови. Калликреин участвует во взаимодействии факторов XII и XI, связывая внутренний и внешний пути свертывания крови. Исходным пунктом внутреннего пути является активация фактора Хагемана, за которым последовательно активируются факторы VII, IX, XI. Вместе с кальцием они образуют на поверхности активированных тромбоцитов или поврежденной сосудистой стенки комплекс, активирующий фактор X, на уровне которого объединяются внешний и внутренний пути гемостаза.

    Между механизмами обоих путей свертывания крови существуют сложные взаимоотношения. Небольшое количество тромбина, образующегося при активации внешнего пути, стимулирует агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитарных факторов, но оно недостаточно для об ра зо ва ния фибрина. При этом активируется фактор V, являющийся рецептором фактора X, который активируется при фиксации на поверхности тромбоцитов. Основная масса фактора X трансформируется в актив ное состояние посредством более сложного и эффективного внутреннего пути гемо стаза.

    Схема дальнейшего этапа, общего для обоих путей свертывания крови после активации фактора X, включает стадии образования тромбина из протромбина и свертывания фибриногена. Каждая из них осу ществ ляется при участии соответствующих активированных комплексов, состоящих из высокомолекулярного неферментного белка, активной протеиназы и кальция. Они фиксированы на фосфолипидной или другой отрицательно заряженной подложке, образуемой поверхностью клеток крови или стенкой сосудов. Жесткая связь таких комплексов с фосфолипидами обеспечивает их оптимальную защиту от ингибиторов, выход в окружающую среду только конечного фермента в цепи превращений тромбина и локализацию процесса свертывания в поврежденном участке. При этом ферментные факторы запускают аутокаталитический процесс гемостаза, а неферментные компоненты реакции ускоряют их и обеспечивают специфичность действия на субстраты.

    Общий путь внешнего и внутреннего путей свертывания крови начинается активацией фактора X и завершается поляризацией фибриногена. Субстратом фактора X служит протромбин, синтезируемый в печени, от которого последовательно отщепляются 2 фрагмента и образуется тромбин - сериновая протеиназа. Основные функции тромбина: ограниченный протеолиз фибриногена с последую щей полимеризацией образовавшихся фибрин-мономеров в фибрин; стимуляция тромбоцитов и эндотелия; стимуляция синтеза простагландинов; освобождение адгезивных белков; активирование регуляторных белков - факторов свертывания крови, а также фибринстабилизирующего фактора XIII. Между новообразованными полимерами фибрина устанавливаются дополнительные перекрестные связи, что повышает их эластичность и резистентность к действию фибринолитических агентов.

    При активировании гемостаза в 1 мл крови может образоваться примерно 150 ед. тромбина - количество, достаточное для свертывания нескольких ее литров. Однако в организме жидкое состояние крови сохраняется даже при массивных травмах. Это обеспечивается сложной системой, предотвращающей цепную реакцию, которая могла бы привести к свертыванию всей массы крови в сердце и сосудах. Тромбообразованию препятствует антикоагулянтная система, которая включает факторы как образующиеся непосредственно при активации гемостаза, так и существующие независимо от него. Она функционально сопряжена с системой фибринолиза, растворяющей образовавшиеся тромбы.

    Антигемостатическая система крови включает следующие механизмы:

    1. Снижение локальной концентрации факторов свертывания посредством вымывания и разведения в кровотоке.

    2. Истощение остающейся в фокусе повреждения части факторов свертывания за счет их утилизации.

    3. Освобождение крови от активированных факторов свертывания вследствие их элиминации и ката бо лизма гепатоцитами и мононуклеарной системой. Этот механизм может быть эффективен только при сохранении циркуляции в зоне повреждения.

    4. Ингибирование активных факторов и кофакторов крови физиологической противосвертывающей системой, регулирующей уровень тромбина.

    В крови циркулирует сложный набор протеаз и других биохимических ингибиторов, взаимодействующих с одним или несколькими факторами коагуляции. К их числу относится основной плазменный ингибитор ферментов - антитромбин III, который в присутствии гепарина инактивирует тромбин, факторы свертывания XII, XI, X, IX и кининоген. Протеин С, приобретающий под действием тромбина способность к протеолизу, инактивирует факторы свертывания V, VIII, XI, XII. Скорость инактивации возрастает при связывании факторов с тромбомодулином на поверхности эндотелиоцитов в присутствии ионов кальция и фосфолипидов. Кроме того, протеин С блокирует активацию комплемента, нейтрализует тканевый ингибитор плазминогена, что ускоряет его превращение в плазмин, лизирующий сгустки фибрина, и т.д. Таким образом, система биохимической регуляции гемостаза функционально объединяет механизмы, направленные как на активацию факторов свертывания крови, так и на блокирование их активных форм.

    5. Лизис фибрина противосвертывающей системой, осуществляющей ферментативный и неферментативный фибринолиз. Эта система активируется при избыточном накоплении тромбина, ее эффекторным звеном является выброс в кровь гепарина и активаторов фибринолиза из тканевых источников и клеток крови. У фибринолиза внутренний и внешний механизмы активации, первый обеспечивается лейкоцитарными протеазами и плазминогеном, который превращается в плазмин при участии фактора XII и калликреина. Внутренний ферментативный механизм фибринолиза запускается тканевыми кининами, которые синтезируются главным образом эндотелием и активируются при образовании комплексов с фибрином.

    Неферментативный фибринолиз инициируется посредством выброса в кровоток гепарина, который связывается с тромбином, фибриногеном и другими тромбогенными протеинами, с катехоламинами. Образующиеся комплексы обладают противосвертывающей активностью, расщепляют нестаби ли зи ро ван ный фиб рин, блокируют полимеризацию его мономеров, а также являются антагонистами фактора ХIII, стабилизирующего свежепреципитированный фибрин. Продукты ферментативного и неферментативного лизиса фибрина приобретают свойства дезагрегантов и антикоагулянтов.

    В зависимости от масштабов повреждения и степени участия отдельных компонентов системы свертывания крови различают сосудистотромбоцитарный и коагуляционный механизмы, тесное взаимодействие которых обеспечивает надежность гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза останавливает кровотечение из периферических сосудов небольшого калибра при ограниченном участии второго механизма. При этом отмечают быстро преходящий спазм травмированных сосудов вследствие рефлекторного выброса в кровоток катехоламинов и повышения тонуса вегетативной нервной системы. Вслед за этим происходит накопление тромбоцитов в зоне повреждения, их адгезия к раневой поверхности с последовательным развитием всех фаз активирования - формированием псевдоподий, распластыванием и реакцией высвобождения.

    Накопление необратимо агрегированных тромбоцитов, которые в течение 1–3 с адгезируют к поврежденным эндотелиальным клеткам или обнажившемуся субэндотелию, обеспечивает формирование гемостатического тромба. Это сочетается со вторичным спазмом поврежденных сосудов, обусловленным выделением из тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ, запуском процессов преципитации фибриногена и формирования волокон фибрина, активирование антикоа гу лянтных и фибринолитических механизмов, координирующих процесс гемостаза.

    Коагуляционный механизм гемостаза, который реализуется при повреждении крупных сосудов, в общих чертах аналогичен описанному выше. Также начинается рефлекторной реакцией сосудистой стенки, опосредуемой нейрогуморальной системой регуляции, и осаждением тромбоцитов в зоне повреждения. Выделение со су дисто-тканевого и коагуляционного механизмов гемостаза достаточно условно, так как они функци о нально сопряжены и связующим звеном являются тромбоциты, представляющие собой центр формиро ва ния тромба.

    Морфология и виды тромбов. По морфологическим особенностям различают тромбы белые (агглютинационные), смешанные (слоистые) и гиалиновые. Белый тромб возникает в отделах сосудистой системы с быстрым током крови, например в полостях сердца и на створках его клапанов, в аорте и коронарных артериях. Образуется при снижении атромбогенных свойств эндотелия и накопления в крови факторов, стимулирующих тромбоциты, представляет собой суховатую светло-серую массу с тусклой гофрированной поверхностью плотной консистенции, спаян со стенкой сосуда, легко крошится при попытке отделения. Основу белого тромба составляют тромбоциты, склеившиеся с сосудистой стенкой и между собой. Тромбоцитарные конгломераты формируют коралловидные фигуры, ориентированные перпендикулярно току крови, пространства между которыми выполнены сетью фибрилл со скоплениями нейтрофильных лейкоцитов.

    Отложения тромбоцитов слоистого характера. Это обусловлено чередованием фаз тромбообразования с преобладанием адгезии и агглютинации тромбоцитов и полимеризации мономеров фибрина на их поверхности, играющей роль матрицы. Во время реакции высвобождения, сопровождающей активирование и агглютинацию тромбоцитов, из них вместе с адгезивными протеинами и биологически активными веществами выделяется фермент ретрактозим. Фермент вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки и уплотняет трехмерную сеть, образуемую волокнами фибрина, обеспечивая тем самым консолидацию всех его элементов. Тромб теряет часть жидкости, местами отделяясь от сосудистой стенки, возникшие в нем щели облегчают тромболизис и процесс организации.

    Красный тромб образуется вследствие повышения потенциала гемокоагуляционных механизмов при относительно невысокой активности тромбоцитов и снижения антиагрегационных свойств сосудистой стен ки. Наиболее частая локализация красных тромбов - емкостные сосуды с относительно низкой скоростью кровотока. Вследствие высоких темпов образования и меньшего содержания тромбоцитов красный тромб легче отделяется от сосудистой стенки. Он рыхлый с гладкой влажной, лишь местами гофрированной поверхностью, что придает ему сходство с посмертным сгустком крови. Новообразованные тромбы этого типа темно-красной окраски, со временем приобретают бурый оттенок; их поверхность утрачивает блеск. Структурную основу красного тромба составляет трехмерная сеть волокон фибрина различной толщины, петли которой заполнены агглютинированными и в различной степени выщелоченными эритроцитами с незначительной примесью лейкоцитов и небольшими скоплениями тромбоцитов. Однако коралловидные фигуры, образуемые ими в белых тромбах, отсутствуют.

    Смешанный тромб включает участки, по своей структуре соответствующие белому или красному тромбу. Чем медленнее тромбообразование, тем лучше выражена скелетная часть тромба, образуемая коралловидно-ветвящимися агрегациями тромбоцитов и характерная для белого тромба, и тем меньше зоны коагуляции крови, представленные сетью полимеризованного фибрина, ячейки которого заполнены осевшими эритроцитами с вкраплением других форменных элементов. Присутствие в смешанных тромбах светлых и темных участков придает им пестрый слоистый вид как на поверхности, так и на разрезах. Такие тромбы чаще всего выявляют в артериях различного калибра, крупных венах, аневризмах сердца и артерий. Так же, как и красные тромбы, они имеют в сосудах удлиненную форму. Макроскопически в них различают головку, обычно конической или уплощенной формы, плотно соединенную со стенкой сосуда, соответствующую по своему строению белому тромбу. Головка тромба переходит в тело (собственно смешанный тромб), продолжающееся в рыхло связанный с ним свободно расположенный в просвете сосуда хвост, который представляет собой красный тромб.

    Связь смешанного тромба с сосудистой стенкой и описанные выше особенности строения отличают его от посмертного сгустка крови. Наибольших размеров смешанные тромбы достигают в крупных венах, где, как правило, располагаются по току крови. Такой тромб может начинатьсяв бедренной вене, где его головка плотно прикреплена к сосудистой стенке, тело (смешанный тромб) продолжается в наружную подвздошную вену, переходя в рыхлый темно-красный хвост, иногда достигающий нижней полой вены.

    Гиалиновый тромб представляет собой однородную гиалиноподобную массу, образующуюся при агглютинации и деструкции эритроцитов, лейкоцитов и преципитированных белков плазмы крови в мелких периферических сосудах. Содержание фибрина в гиалиновых тромбах сравнительно невелико, а присутствие его непостоянно. Образованию гиалинового тромба часто предшествует стаз крови в микрососудах.

    Тромбы классифицируются также в зависимости от их локализации, отношения к просвету сосуда , в котором они сформировались, и этиологических факторов , способствовавших тромбообразованию. Тромбы, только частично ограничивающие сосудистый просвет, называют пристеночными, полностью закрывающие его - обтурирующими. Для последних характерно развитие как в дистальном, так и в проксимальном направлении по току крови. В тех случаях, когда такой тромб имеет строение слоистого или смешанного, определение места, где началось его образование и соответственно расположена головка, представляет большие трудности.

    Пристеночные тромбы обычно выявляют в просветах крупных сосудов, в камерах сердца и на клапанах при атеросклерозе и воспалительных процессах (тромбартериит, тромбоэндокардит, тромбофлебит), при венозной гиперемии, сопровождающейся замедлением кровотока (марантические тромбы). Патологическая дилатация артерий или камер сердца (аневризмы), варикозное расширение вен также способствуют тромбообразованию (дилатационные тромбы). Обтурирующие тромбы наиболее характерны для мелких сосудов. Нередко при росте пристеночного тромба посредством наслоения вновь образующихся тромботических масс возможна закупорка магистральных сосудов - коронарных артерий сердца или кишечника, крупных артерий головного мозга, печеночных, бедренных и других вен. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

    Промежуточное положение между пристеночным и обтурирующим тромбами по влиянию на кровоток занимают так называемые аксиальные тромбы , которые, прикрепляясь свободной частью к сосудистой стенке только в области головки и частично тела, существенно ограничивают проходимость сосуда. В предсердии крупный растущий тромб, оторвавшись от стенки, может оставаться в его полости во взвешенном состоянии, приобретая под действием кровотока шаровидную форму (шаровидные тромбы). Фактором, провоцирующим тромбоз, может стать разрастание опухоли, проникающей в просвет вены и образующей поверхность, на которой инициируется тромбообразование (опухолевые тромбы).

    Факторы развития тромбоза. Инициирование тромбоза определяется общими и местными предпосылками, при сочетании которых нарушается равновесие процессов про-, антикоагуляции и фибринолиза. Наиболее существенными факторами общего характера, предрасполагающими к тромбообразованию, являются нарушение гемодинамики при СН, изменения состава крови при заболеваниях системы крови, инфекционноаллергических процессах, патологических нейрогуморальных реакциях (хронический стресс) и нарушениях кровообращения с наклонностью к ангиоспастическим явлениям.

    Из местных факторов, способствующих тромбозу, следует назвать прежде всего изменения сосудистой стенки и локальные нарушения гемодинамики. Изменения сосудистой стенки, оказывающие тромбогенный эффект, имеют различную природу, однако во всех случаях происходит повреждение сосудистого эндотелия , приводящее к утрате его антигемостатических свойств. Непосредственными причинами этого может стать механическое повреждение или воспаление, за пускающее сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза, к которому присоединяются гемокоагуляционные процессы. Таковы же последствия распада атеросклеротической бляшки, ангиоспазма, резкого повышения уровня АД и сосудистой проницаемости с последующей отслойкой и десквамацией эндотелиоцитов, обнажающей суб эндотелий. Тромбозу способствует также появление завихрений в потоке крови , травмирующих эндотелиальный монослой и тромбоциты.

    Замедление скорости кровотока создает благоприятные условия для агрегации тромбоцитов к сосудистой стенке и ограничивает вымывание выделяемых ими факторов. О важном значении этих изменений для развития тромбоза свидетельствуют в 5 раз более частая локализация тромбов в местах ветвлений сосудов или атеросклеротических бляшек, деформирующих их стенку, более частое тромбирование вен, чем артерий, с типичной локализацией в нижних конечностях, синусах венозных клапанов, варикозных расширениях и аневризмах сосудов и сердца. Однако большинство из названных пред посылок не имеет абсолютного значения для тромбоза, и только их сочетание с острым или хроническим нарушением свертывающей и противосвертывающей систем становится достаточным условием для его развития.

    Исходы тромбоза, как и его непосредственные причины или строение тромбов, неодинаковы. При неосложненном развитии тромба в нем отмечают асептическое расплавление (аутолиз), наступающее как под влиянием литических ферментов (катепсинов, гидролаз, пептидаз), высвобождающихся из полиморфно-ядерных лейкоцитов и тромбоцитов, так и вследствие фибринолиза, обусловленного действием плазмина и пептидаз плазмы крови.

    Расплавление тромбов начинается со срединной зоны, где скапливается наибольшее количество энзимов. Образующийся кашицеобразный детрит и полужидкие массы в белом тромбе желтоватого оттенка, а в красном приобретают красно-коричневую окраску в результате изобилия эритроцитов. Иногда продукты аутолиза попадают в кровоток и уносятся током крови. Мелкие тромбы могут аутолизироваться полностью. Параллельно с аутолизом к концу 1-х суток начинается организация тромба, в которой участвует сосудистая стенка. В тех участках тромба, которые позже других вовлекаются в асептический аутолиз, в первые 4 дня происходят распад и гомогенизация форменных элементов крови и нитей фибрина со слиянием детрита в гиалиноподобную массу.

    На 2-е сутки отмечают пролиферацию эндотелиоцитов сосудистой стенки, которые как бы наползают на поверхность тромба, постепенно покрывая ее. Наряду с этим отмечают размножение клеток интимы, накопление активированных макрофагов, некротические изменения еще сохранившихся лейкоцитов и проникновение фибропластических элементов в тромб. В последующие дни явления лизиса детрита и выраженная макрофагальная реакция сочетаются с врастанием в тромб тяжей от пролиферирующих эндотелиоцитов, из которых затем образуются кровеносные капилляры. В организации тромба вместе с фибробластами и макрофагами активно участвуют недифференцированные гладкомышечные клетки сосудистой стенки, продуцирующие гликопротеины и коллаген.

    Организация тромба начинается с его головки, распространяясь потом на тело. Новообразованные сосуды соединяются с vasa vasorum или с просветом тромбированного сосуда. По мере созревания соединительной ткани в тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием (канализация тромбов), а с 5-й недели выявляют дифференцированные сосуды (васкуляризация тромба), из которых иногда формируются сосудистые полости (кавернозная трансформация тромба). Канализация и васкуляризация тромба частично восстанавливают проходимость сосуда. Эволюция тромба завершается созреванием новообразованной соединительной ткани в рубцовую и последующим формированием фиброзномышечной бляшки, стенозирующей просвет сосуда. При нарушении процесса организации в гиалинизированные участки тромба выпадают соли кальция, что приводит к обызвествлению тромботических масс. В венах этот процесс иногда завершается петрификацией - образованием камней (флеболитов).

    Значение тромбоза для организма неоднозначно. Тромбы, образующиеся при повреждениях сосудов, защищают организм от фатальной кровопотери, организация тромботических масс в аневризмах сердца и сосудов предупреждает разрывы их стенки. Однако в большинстве случаев, когда тромбоз развивается как патологический процесс, существует угроза возникновения его более или менее опасных осложнений. Это определяется локализацией и скоростью образования тромба, степенью ограничения просвета сосуда, наличием или отсутствием коллатералей, а также последующей эволюцией образовавшегося тромба. Наиболее опасные осложнения тромбоза обусловлены:

    1. Локальными нарушениями кровотока вследствие ограничения проходимости просвета тромбированного сосуда.

    2. Способностью тромба или его части отделяться от стенки сосуда и переноситься потоком крови на значительные расстояния (тромбоэмболия) при вялом развитии процессов организации либо вследствие аутолиза.

    3. Инфицированием тромба и переходом асептического аутолиза в септический. Обтурация тромбом магистрального сосуда при недостаточном развитии коллатералей вызывает ишемию или венозную гиперемию с возможными неблагоприятными последствиями. В то же время постепенное растянутое во времени формирование пристеночного тромба даже в крупных артериальных ство лах не обязательно приводит к тяжелым последствиям, например к развитию инфаркта, так как в этих случаях кровоток успевает частично восстановиться за счет коллатералей. Опасность осложнений притромбозе резко возрастает при его прогрессирующем развитии, что свидетельствует о существенных общих нарушениях регуляции гемостаза и кровообращения. Последствиями этого могут быть рост и превращение тромбов из пристеночного или аксиального в обтурирующий либо быстрое увеличение хвоста, рыхло связанного с телом, возникновение в различных сосудах множественных тромбов, слабо фиксированных к сосудистой стенке. Отрыв от нее всего или части такого тромба превращает его в тромбоэм бол, свободно мигрирующий с током крови. Развитие тромбоэмболии возможно при любой локализации тромбов, однако наиболее часто это отмечают при флеботромбозе, тромбофлебите или тромбозе полостей и особенно ушек сердца.

    Аутолиз тромба бывает не только асептическим. Попадание в него гноеродных бактерий обусловливает септическое расплавление тромботических масс с последующим распространением образующихся инфицированных продуктов распада по организму, вызывающим тромбобактериальную эмболию сосудов и образование очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

    В патологоанатомической практике нередко возникает необходимость дифференцировать тромбы от посмертных сгустков крови , которые также бывают белыми или смешанными и иногда имеют весьма значительное сходство с тромбами. Такое сходство определяется подобием механизмов, обусловливающих посмертное свертывание крови. Считается, что до окончательной остановки метаболических процессов, протекающих в сосудистой стенке, в ней происходит накопление и диффузия в просвет сосуда АДФ с последующей активацией тромбоцитов и запуском внутреннего пути свертывания крови. Вместе с тем отличие условий, в которых это происходит, от процесса тромбообразования в живом организме находит отражение в морфологии посмертных сгустков и тромбов.

    А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

    Небольшие количества белка обнаруживаются в суточной моче у здоровых лиц. Однако такие небольшие концентрации его не удается выявить с помощью обычных методов исследования. Выделение более значительных количеств белка, при которых обычные качественные пробы на белок в моче становятся положительными.

    Функциональные пробы позволяют оценивать общее состояние организма, его резервные возможности, особенности адаптации различных систем к физическим нагрузкам, которые в ряде случаев имитируют стрессорные воздействия.

    Сосудистый шов является основой сосудистой хирургии. Н.Н. Бурденко писал: «Если оценить все наши хирургические операции с физиологической точки зрения, то операции сосудистого шва принадлежит, по праву, одно из первых мест». Шов, накладываемый на стенку сосуда, называется сосудистым. Он может быть ц.

    Видео о санатории Hunguest Helios Hotel Anna, Хевиз, Венгрия

    Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

    Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

    Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

    При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

  • Тромбозы и тромбоэмболии при данном синдроме сопровождаются обтурацией просветов артерий и развитием в органах инфарктов и гангрены. В связи с тем что основные морфологические и клинические проявления тромбоэмболического синдрома связаны с тремя процессами - тромбозом, тромбоэмболиями и инфарктом или гангреной, следует остановиться на характеристике этих патологических процессов.

    Тромбоз (от греч. thrombosis - свертывание) - прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

    Морфология тромба. В зависимости от внешнего вида и способа возникновения выделяют четыре основных вида тромбов: белый, или серый; красный, или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. Кроме того, выделяют еще четыре вида тромбов, которые встречаются при определенных патологических ситуациях: марантический, опухолевый, септический и сопровождающий заболевания крови. По отношению к просвету сосудов тромбы могут быть пристеночными и обтурирующими (закупоривающими).

    Белый тромб называется также серым, агглютинацион-ным, конглютинационным, поскольку в нем преобладают агглютинированные форменные элементы крови (тромбоциты). Микроскопически в нем различают преимущественно тромбоциты, образующие многоэтажные балки, напоминающие ветвления кораллов. Они располагаются перпендикулярно к току крови, что описывал в 1892 г. L.Ascoff. Макроскопически белый тромб имеет белую или серую окраску, спаен со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, консистенция сухая, крошащаяся. Локализуется в артериях и полостях сердца - между трабекулярными мышцами, на створках клапанов. Образуется медленно при быстром токе крови.

    Красный тромб, или коагуляционный, назван так, поскольку образуется при быстром свертывании (коагуляции) кропи на фоне медленного кровотока. Красный цвет тромба обусловлен содержанием в нем большого количества эритроцитов. Микроскопически в тромботических массах доминирует фибрин, эритроциты с мелкими скоплениями тромбоцитов, но без образования балочных структур. Макроскопически этот тромб красный, рыхло спаян со стенкой сосуда, слегка гофрированный. Красный тромб обычно обтурирующий и встречается в венах.

    Гиалиновые тромбы обычно множественные и локализуются в сосудах микроциркуляторной системы. Единого мнения о механизмах их образования пока не существует. Большинство авторов склоняются к мнению о том, что основу гиалинизированных тромбов составляют дезинтегрированные и нек-ротизированные эритроциты. Гиалиновые тромбы встречаются при шоке различного генеза, ДВС-синдроме, ожогах, электротравме, обширных травмах тканей.

    Марантические тромбы (от греч. marasmas - изнурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных старческого возраста вследствие дегидратации организма и локализуются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

    Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании злокачественных опухолей путем пермиации, сопровождающейся врастанием опухолевой ткани в просвет вены с последующим тромбозом на ее поверхности. Опухолевый тромб способен расти по току крови (прогрессирующий тромб) по направлению к правому предсердию и в ряде случаев дорастать до правого желудочка и легочной артерии. Нередко при этом развивается тромбоэмболия ствола и мелких веточек легочной артерии с развитием венозной тромбоэмболии.

    Септический тромб - инфицированный тромб, который обычно возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах и окружающих тканях (гнойный тромбофлебит) или на створках сердечных клапанов (острый язвенный эндокардит при септикопиемии). Септические тромбы в венах закономерно обнаруживаются в септических очагах. Следует помнить, что они могут также развиться при катетеризации сосудов. И.В. Давыдовский называл септический тромб больным тромбом, так как в случае отрыва кусочков от него тромбоэмболов и циркуляции их в кровотоке он является источником не только тромбо-, но и микробной эмболии и приводит к развитию генерализованного инфекционного заболевания, сепсиса.

    Патологоанатомы на вскрытии встречаются и с такими образованиями, как кровяные сгустки. Тромб отличается от кровяного сгустка механизмами формирования, составом и морфологическими проявлениями (макро- и микроскопическими). Тромб образуется в результате сложных цепных реакций, возникающих при взаимодействии элементов сосудистой стенки, форменных элементов (прежде всего тромбоцитов) и свертывающей системы крови. Поэтому в составе тромбов имеется большое количество тромбоцитов в сочетании с другими форменными элементами крови и фибрином. Тромб также всегда имеет связь с внутренней оболочкой сосуда. Макроскопически тромб имеет гофрированную поверхность, крошащуюся консистенцию.

    В отличие от тромба при формировании кровяного сгустка задействованы только факторы свертывающей системы крови. В связи с этим кровяные сгустки в основном состоят ИЗ фибрина, белков плазмы и эритроцитов, которые преобладают среди про чих форменных элементов. Кровяные сгустки не бывают спаены со стенками сосудов. Макроскопически они имеют гладкую блестящую поверхность, эластическую консистенцию, распадаются свободно в просветах сосудов или гематом. Кровяные сгустки образуются в условно in vitro, когда кровь собирается и про бирки. В условиях in vivo они возникают в двух ситуациях: при жизни в полости гематом; посмертно - в просветах сосудов, в полостях сердца.

    Значение тромбоза для организма противоречиво. С одной стороны, тромбоз необходим для остановки кровотечения при повреждении сосудов. С другой стороны, образование тромбов в просветах сосудов может стать причиной развития некроза органов (инфарктов и гангрен), а отрыв кусочков тромбов приводит к возникновению тромбоэмболических осложнений.

    Структурно-функциональные основы тромбоза

    Структурно-функциональные основы тромбоза включают в себя механизмы гемостаза, представленные четырьмя тесно взаимосвязанными процессами: - реакциями поврежденной сосудистой стенки;

    - агрегацией тромбоцитов в участке повреждения;

    Реакции поврежденной сосудистой стенки и тромбоцитов относятся к первичным гемостатическим реакциям - первичному

    гемостазу. Коагуляция крови происходит вторично, поэтому называется вторичным гемостазом. Для дефекта первичного гемостаза характерно развитие кровотечения у пациента сразу же после повреждения сосуда, как это наблюдается, например, при тромбоцитемической пурпуре. При нарушениях в системе вторичного гемостаза кровотечение возникает спустя некоторое время после травмы сосуда, иногда через несколько дней, что бывает при гемофилиях.

    Реакции поврежденной сосудистой стенки. Эти реакции выражаются в вазоконстрикции, возникновение которой в крупных сосудах связано с нервно-рефлекторным механизмом, а в капиллярах - с сокращением миофибрилл эндотелиальных клеток. При этом эндотелиальные клетки могут полностью обтуриро-вать просвет таких мелких сосудов, как капилляры. Сокращение сосудистой стенки может стимулироваться вазоактивными субстанциями, высвобождающимися из адгезированных к месту повреждения тромбоцитов серотонином, адреналином, тромбокса-ном А 2 . Брадикинин, активирующий фактор XII, может способствовать усилению проницаемости капилляра и сдавлению его извне вышедшей жидкостью.

    В реакциях поврежденной сосудистой стенки немаловажную роль выполняет также эндотелий, способный продуцировать как антитромбогенные, так и тромбогенные факторы.

    Участие эндотелия в тромбогенезе

    АНТИТРОМБОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЭНДОТЕЛИЯ

    Связывающие и ингибирующие тромбин: тромбомодулин; протеин S; гепари ноподобная субстанция

    Ингибиторы агрегации тромбоцитов: простациклин; АДФаза

    - Фибринолиз: тканевый активатор плазминогена

    ТРОМБОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЭНДОТЕЛИЯ

    Факторы коагуляции: тканевый фактор; фактор V; связывание факторов IXa, Ха

    Факторы адгезии и агрегации тромбоцитов:

    тромбоцитов - Ингибитор фибринолиза:

    В нормальных поврежденных сосудах эндотелий обладает свойством атромбогенности. Это значит, что к нему не адгезируются тромбоциты. Кроме того, он является механическим барьером между кровью и тромбогенным субэндотелием. Эндотелий продуцирует ряд антитромбогенных факторов, основными из которых являются поверхностный белок тромбомодулин, связывающий тромбин, который затем инактивируется плазменным протеином С; протеин S - кофактор протеина С, синтезируется эндотелием; гепариноподобные молекулы, усиливающие эффект антитромбина III. Эндотелий может также ингибировать агрегацию тромбоцитов посредством выделения ингибитора АДФ и простациклина, который одновременно является мощным вазодилататором, а также усиливать фибринолиз за счет продукции активаторов плазминогена. С другой стороны, в эндотелии синтезируются различные вещества, обладающие прокоагулянтной активностью (тканевый тромбопластин, фактор V и др.), вещества, усиливающие адгезию и агрегацию тромбоцитов (фактор Виллебранда); вещества, ингибирующие фибринолиз (ингибитор активатора плазминогена). Нарушение баланса между тромбогенными и антитромбогенными факторами эндотелия в пользу тромбогенных факторов происходит при его повреждении, что способствует тромбозу.

    Велико значение субэндотелия в развитии тромбоза при повреждении сосудистой стенки. Структура субэндотелия в разных участках сосудистого русла имеет свои особенности, но общим является то, что в него входят разнообразные белковые соединения, обладающие высокой тромбогенной активностью. Хотя коллаген IV типа базальных мембран и эластин стимулируют адгезию тромбоцитов, но наиболее активными в этом отношении являются фибриллярные коллагены I, III типов, которые обнажаются при глубоких повреждениях сосудов. Другой компонент экстрацеллюлярного матрикса субэндотелиального слоя сосудистой стенки - фибронектин, формирует связи с фибрином и участвует в прикреплении тромбов к сосудистой стенке.

    Тромбоцитарное звено является центральным в реакциях первичного гемостаза. При электронной микроскопии в тромбоците можно выделить четыре зоны: периферическую, гель-зону, зону органелл и мембранную зону. Каждая из этих зон имеет структурно-молекулярные особенности, содержит различные цитокины и, следовательно, отличается функционально.

    Периферическая зона включает гликокаликс и двухпластинчатую мембрану тромбоцита. В слое гликокаликса располагаются рецепторые белки тромбоцитов (гликопротеиды), осуществляющие взаимодействие их с компонентами поврежденной сосудистой стенки - фибронектином и фактором Виллебранда. На поверхностной мембране располагается фактор 3 тромбоцитов и мицеллы фосфолипидов, на поверхности которых взаимодействуют факторы свертывания крови. Фосфолипиды используются также для синтеза простагландинов.

    В гельзоне располагаются гранулы (а- и плотные тельца), элементы цитоскелета и митохондрии. Плотные тельца содержат АДФ, АТФ, серотонин и ионы Са 2+ , а а-гранулы - фибриноген, В-тромбоглобулин, фактор Виллебранда, фактор 4 тромбоцитов и др. Кроме того, тромбоциты содержат ферментную систему для синтеза жирных кислот и фосфолипидов, а также для метаболизирования их до арахидоновой кислоты и тромбоксана, способного вызывать агрегацию тромбоцитов.

    Мембранная система формирует сеть микротрубочек и каналов, по которым осуществляется транспортировка различных веществ как внутри тромбоцита, так и между тромбоцитов и окружающей его средой.

    При повреждении эндотелия тромбоциты из кровотока направляются в места повреждения, где претерпевают следующие изменения:

    1) адгезию и изменение формы;

    2) секретируют гранулы (дегрануляцию);

    Последствия повреждения сосудистой стенки

    Адгезия тромбоцитов осуществляется за счет рецепторного взаимодействия с оголенными компонентами субэндотелия (прежде всего с фактором Виллебранда и коллагенами I и III типов) в местах повреждений, а также между собой. Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов регулируется фактором (белком) Виллебранда, синтезируемым эндотелием и тромбоцитами. Генетические дефекты, связанные с недостаточностью или аномалиями этого фактора, а также отсутствием на тромбоцитах рецепторов к нему, вызывают геморрагические диатезы - болезнь Виллебранда и тромбоцитодистрофию Бернара-Сулье.

    Секреция гранул тромбоцитами начинается вслед за их адгезией и изменением формы. К этому моменту тромбоциты распластаны и взаимодействуют между собой и субэндотелием всей своей поверхностью. При этом в них происходят метаболические изменения, приводящие к концентрации в плотных гранулах АДФ, ионов Са 2+ , серотонина, адреналина. С а-гранулами из тромбоцитов выходят фибриноген, фибронектин, тромбоцитарный фактор роста, антигепарин (тромбоцитарный фактор 4), В-тромбоглобулин и другие белки. Секреция плотных гранул с выбросом из тромбоцитов АДФ способствует агрегации тромбоцитов. Ионы Са 2+ , фибриноген участвуют в коагуляционном каскаде внутренней системы гемостаза. Выброс тромбоцитарного фактора роста определяет исход тромбоза - процессы организации, канализации и васкуляризации тромба, так как данный фактор роста является мощным митогенетическим сигналом, вызывающим пролиферацию фибробласов, гладких мышечных клеток и эндотелия. Значение В-тромбоглобулина пока не известно, но его обнаружение в крови может служить прекрасным индикатором активации тромбоцитов.

    Агрегация тромбоцитов происходит при участии АДФ и тромбоксана А 2 продуцируемых активированными тромбоцитами. При этом формируются крупные первичные гемоста-тические бляшки, которые легко могут распадаться и подвергаться обратному развитию. Однако этого не происходит, так как первичный тромб укрепляется плазменными белками коагуляционного каскада, который запускается благодаря выделению из тромбоцитов фактора 3 тромбоцитов, активирующего тромбин. Тромбин является мощным агонистом тромбоцитов. Тромбин вместе с синтезируемым тромбоцитами АДФ и тромбоксаном А 2 вызывает сокращение конгломерата, состоящего из тромбоцитов. Этот процесс называют ретракцией кровяного сгустка. Формируется вторичная гемостатическая бляшка.

    Суммируя роль тромбоцитарного звена в тромбогенезе, следует отметить следующие моменты:

    Тромбоциты прилипают к субэндотелиальному матриксу (коллагенам I, II типов и фактору Виллебранда) в месте повреждения сосуда;

    Вслед за адгезией тромбоцитов происходит секреция ими различных веществ, участвующих в агрегации тромбоцитов (АДФ, тромбоксан А 2), в запуске внутренней системы гемостаза (ионы Са 2+ , фактор 3 тромбоцитов, фибриноген и др.), а также выделение цитокинов, способных определять исход тромбоза;

    Фактор 3 тромбоцитов активирует одновременно несколько факторов свертывающей системы крови и запускает внутреннюю систему гемостаза;

    Одновременное выделение тканевого тромбопластина из поврежденных тканей запускает внешнюю систему гемостаза; - под действием агонистов тромбоцитов (АДФ, тромбоксан А 2 и тромбин) происходит формирование первичной, а затем и вторичной гемостатической бляшки;

    Формирование тромба заканчивается отложением в бляшку фибрина, образовавшегося в результате каскада каталитических реакций из фибриногена плазмы и тромбоцитов.

    Система коагуляции. Эта система является третьим звеном гемостаза.

    Противосвертывающая система. Если бы не было специальных систем, противодействующих механизмам свертывания крови, тромбоз мог бы приобрести характер цепной реакции. Так, в условиях in vitro показано, что для превращения фибриногена в фибрин в 3 л крови достаточно тромбина из 1 мл свернувшейся сыворотки. Ингибирование свертывания крови происходит с участием нескольких механизмов: снижения концентрации свертывающих факторов благодаря притоку свежей крови, прекращения поступления свертывающих факторов к месту тромбоза за счет закупорки сосуда, а также за счет увеличения в крови концентрации факторов противосвертывающей системы - ингибиторов протеаз. Антитромбин III в присутствии гепарина является основным ингибитором тромбина, хотя он также инактивирует факторы ХIIа, ХIа, Ха и IХа. Протеин С, витамин К-зависимый плазменный белок, активируемый тромбомодулином эндотелия сосудов, оказывает ингибирующее действие на факторы Va и V IIa. Врожденная недостаточность антитромбина III и протеина С приводит к развитию предрасположенности к тромбозам. Известны также и другие ингибиторы свертывающих факторов - инактиватор О компонента комплемента, а 2 -макро-глобулин, а 1 -антитрипсин, а 2 -ингибитор плазмина и кофактор II гепарина.

    Фибринолитическая система. Обеспечивает лизис уже сформировавшихся тромбов. Основной представитель этой системы - плазмин. В крови он находится в неактивной форме, называемой плазминогеном, и для его активации необходимо наличие активированного фактора XII свертывающей системы или активаторов плазминогена (плазменного и тканевого).

    Какие виды тромбов существуют и в чем их отличие

    Одним из защитных механизмов человека является свертывание крови, которое защищает от потерь в случае ранений, но это явление может служить и негативным целям. У определенных групп людей свертывание может происходить, пока кровь течет по сосудам, даже если они не повреждены, в результате чего постепенно образуются сгустки. Выделяют разные виды тромбов, которые различаются по внешним характеристикам, величине, составу, локализации и т. д.

    Классификация по морфологии

    Если рассматривать кровяные сгустки с точки зрения внешнего вида и состава, то классификацию составят четыре разновидности: белые, красные, смешанные (самые распространенные) и гиалиновые. В зависимости от составляющих сгустка может различаться и воздействие лекарственных веществ, поэтому в ходе диагностики лечащий врач определяет разновидность.

    Белые сгустки

    Белые тромбы по-другому называют серыми, агглютинационными или конглютинационными. Образованы они тромбоцитами – бесцветными и безъядерными кровяными пластинками неправильной формы, образующимися в красном костном мозге. Они напрямую участвуют в процессе свертывания, а также контролируют вязкость крови, защищают стенки сосудов от повреждений и способствуют растворению образовавшихся тромбов у здоровых людей. В некоторых случаях белый тромб может быть образован лейкоцитами (белыми кровяными тельцами) и фибрином (белком, образованным из синтезируемого в печени фибриногена).

    Как правило, этот вид сгустков образуется в сосудах с хорошим кровотоком, в основном в артериях и полостях сердца. Белые тромбы образуются медленно, перпендикулярно направлению движения быстро циркулирующей крови, постепенно нарост становится объемным и напоминает коралл. По внешнему виду это светло-серая или белая субстанция, а поверхность ее рельефная. Структура сгустка крошащаяся, то есть если он отделится от стенки сосуда, то распадется на мелкие частички.

    Красные сгустки

    Красные тромбы (коагуляционные) образуются по прямо противоположным причинам – в сосудах с медленной циркуляцией крови, которая при этом обладает высокой степенью свертываемости. Цвет сгустков определяется большим содержанием эритроцитов, из которых в большинстве случаев они и состоят.

    Эритроциты (красные кровяные тельца) – это клетки дисковидной двояковогнутой формы, которые насыщаются кислородом в легких и затем разносят его ко всем клеткам организма. Красный цвет этих элементов обусловлен тем, что в их цитоплазме в больших количествах содержится гемоглобин – пигмент, содержащий атом железа. Он не только определяет красный цвет всей клетки, но и непосредственно участвует в доставке кислорода, поскольку способен связывать его.

    По внешнему виду тромб этой разновидности в большинстве случаев гладкий, но могут быть и рельефные участки. Сгусток обычно рыхло соединен со стенкой сосуда, при этом, в отличие от белых тромбов, он не образует крупных коралловидных формирований. Чаще всего красные тромбы поражают вены.

    Смешанные сгустки

    Смешанные тромбы образуются путем слияния белых и красных, поэтому можно сказать, что они в основном состоят из тромбоцитов и эритроцитов. При этом образоваться такой сгусток может и в артерии, и в вене, и в полости сердца. Смешанные тромбы отличаются по строению от белых и красных, они имеют три анатомические части – коническую или плоскую головку, тело (непосредственно смешанный тромб) и хвост. При этом к стенке сосуда крепится головка, являющаяся белым тромбом, а хвост, представляющий собой красный тромб, свободно расположен в просвете вены или артерии и имеет рыхлую структуру.

    Поскольку головка смешанного тромба крепится к стенке сосуда, наибольшую опасность создает хвост. Он всегда локализуется против циркуляции крови, поэтому может легко оторваться, закупоривая сосуд, этот процесс называется тромбоэмболией.

    В редких случаях, когда хвост достигает значительных размеров, он может спровоцировать отрыв всего тромба, что может привести даже к летальному исходу, если сгусток закупорит просвет жизненно важных органов.

    Бывает, что разные части смешанного тромба находятся в разных венах, например, головка - в бедренной, тело – в наружной подвздошной, а хвост – в нижней полой.

    Гиалиновые сгустки

    Гиалиновые тромбы на данный момент считаются самыми загадочными по природе своего возникновения, поскольку у исследователей нет единого мнения по поводу механизма их зарождения. Они появляются преимущественно в мелких сосудах микроциркуляторной кровеносной системы и в большинстве своем имеют множественный характер. Гиалиновые сгустки могут возникать после шоков, ожогов, ДВС-синдроме (нарушении свертываемости крови из-за выделения из тканей тромбопластических веществ), поражениях электрическим током, обширных травмах кожи и т. д.

    Гиалиновые тромбы в большинстве своем состоят из склеенных между собой или разрушенных эритроцитов, лейкоцитов и выпавших в осадок белков плазмы. Также в составе сгустка может быть небольшое количество белка фибрина, но его оно непостоянно, и иногда компонент может исчезать совсем. Предпосылкой к образованию гиалинового тромба нередко является значительное замедление или полной прекращение тока крови в сосуде.

    Классификация по локализации в сосуде

    Помимо того, что возникновение тромбоза возможно на любом участке кровеносной системы человека, то есть в области любого внутреннего органа, кровяные сгустки отличаются еще и тем, что могут по-разному располагаться в самом сосуде. Это относится к любым по строению и внешнему виду тромбам.

    Пристеночная разновидность

    Пристеночные сгустки встречаются довольно часто, они частично закрывают собой просвет сосуда. Пристеночная разновидность характерна для крупных сосудов, а также элементов сердца – камер и клапанов. Нередко пристеночная разновидность возникает вследствие воспалительных процессов, например тромбофлебита, являющегося одним из осложнений последних стадий варикозного расширения вен.

    Поначалу такие сгустки неопасны, поскольку блокируют кровоток лишь частично, но они имеют характерную особенность наслаиваться друг на друга, образуя групповые скопления. Если не предпринимать терапевтических мер, сформировавшийся тромб впоследствии полностью закупорит кровеносный сосуд, что может привести к летальному исходу.

    Обтурирующая разновидность

    Обтурирующие, или, по-другому, закупоривающие тромбы препятствуют кровообращению по всей ширине пораженного сосуда. При этом такие сгустки, в противовес пристеночным, образуются преимущественно в мелких кровеносных сосудах. Наибольшую трудность со стороны диагностики в этом случае представляют смешанные тромбы, поскольку становится сложно определить, где они начинаются и крепятся к сосудистой стенке, а где заканчивается их хвост.

    Несмотря на то, что обтурирующие сгустки поражают мелкие кровеносные сосуды, они представляют значительную угрозу здоровью и жизни человека. Если такое явление произойдет в сосуде селезенки, произойдет ее увеличение и частичная потеря эффективности, расположение в почечной ветви кровеносной сети приведет к инфаркту почек, а в кишечнике – к гангрене. При локализации обтурирующего тромба в сосуде сердца неизбежен летальный исход.

    Аксиальная разновидность

    Аксиальные тромбы можно назвать некоей срединной разновидностью между пристеночными и обтурирующими. Такие сгустки прикрепляются к сосудистой стенке лишь одной анатомической областью – головкой или частью тельца, частично затрудняя кровоток. При этом если тромб оторвется, под действием циркуляции крови он может еще некоторое время находиться в подвешенном состоянии, «сворачиваясь» в шарообразную форму.

    Другие типы

    Помимо основных классификаций тромбов, существует и несколько отдельно стоящих видов, которые присущи определенным группам пациентов. К таким разновидностям относятся следующие типы:

    1. Мирантический. Встречается у ослабленных пожилых людей с длительно наблюдающимся обезвоживанием организма. Тромб локализуется преимущественно в поверхностных венах.
    2. Опухолевый. Образуется в результате метастазирования, то есть формирования вторичных очагов злокачественной опухоли. Нередко такой сгусток постепенно растет по направлению к правым долям сердца.
    3. Септический. Возникает в результате местного воспалительного процесса, вызванного инфекцией. Локализуются в венах и на створках клапанов сердца.

    Таким образом, существует несколько разновидностей тромбов, к каждой из которых потребуется определенный подход в ходе лечения. Тип кровяного сгустка определяется врачом в ходе диагностики.

    Тромб

    Тромб (др.-греч. θρόμβος - ком, сгусток) - патологический прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца. Следствием образования пристеночного тромба может быть атеросклеротическое изменение с выраженным изменением интимы. Через гиперплазированную стенку сосуда под интиму проникают различные вещества из крови, вызывая в ней воспалительный процесс с последующей жировой дегенерацией участка. Следующий шаг - отложение и конденсация на эндотелии фибрина. В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что атеросклероз, тромбоз и воспаление - взаимно связанные между собой явления.

    Виды тромбов

    В зависимости от строения и внешнего вида, различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы (различаются особенностями и темпами тромбообразования).

    • Белые тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуются медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
    • Красные тромбы, помимо тромбоцитов и фибрина, содержат большое число эритроцитов, образуются быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
    • Смешанные тромбы встречаются чаще всего. Они имеют слоистое строение - слоистый тромб - и пестрый вид, содержат элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмыаорты и сердца.
    • Гиалиновые тромбы - редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

    В зависимости от размеров относительно просвета в сосуде, различают: Тромбы пристеночные, когда большая часть просвета свободна или закупоривающие, обтурирующие просвет (обтурирующий тромб)

    • Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит), в аневризмах сердца и сосудов.
    • Закупоривающий (окклюзирующий) тромб образуется чаще в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже - в крупных артериях и аорте.

    В зависимости от места образования, различают:

    • Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромб называют прогрессирующим.
    • Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму - шаровидный тромб.
    • Тромб в аневризмах называют дилатационным.

    Жизненный цикл тромба

    • Образование тромба (тромбоз). Происходит вследствие изменений в свертывающей системе в сторону сгущения и свёртывания (коагуляция). Причину образования сгустка внутри сосуда описывает Триада Вирхова.
    • Рост и изменения тромба. Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови.
    • Отрыв тромба от стенки сосуда. Чтобы предотвратить возможное развитие тромба, необходимо следить за здоровьем и своевременно лечить заболевания, приводящие к образованию тромбов. Лечением этих заболеваний занимаются флебологи и ангиохирурги (сосудистые хирурги).
    • Закупорка тромбом кровеносных сосудов (тромбоэмболия).
    • Реканализация тромба.

    Диагностика

    Активация системы гемостаза, потенциально способная привести к развитию тромбоза, сопровождается появлением в крови специфических маркеров. Данные маркеры, отражающие степень повышения гемостатического потенциала крови, диагностируются в лабораторных условиях. Наиболее детально изученный маркер активации гемостаза - D-димеры. В последнее десятилетие появились и новые комплексные подходы, претендующие на особую роль в распознавании тромботической готовности, основная характеристика которых сводится к возможности оценки напряжения конечного этапа свертывания - генерации тромбина и фибринообразования при сложении всех потенциальных векторов активации системы гемостаза (тест генерации тромбина, тест тромбодинамики).

    Для визуализации имеющихся тромбов часто используется ультразвуковое сканирование венозной системы, компьютерная томография, сцинтиграфия. Использование спектральной допплерографии позволяет точно измерять кровоток внутри просвета вен.

    PATHOLOGI.COM

    Все о патологии

    Главное меню

    Полезное

    Морфология тромба

    В зависимости от строения и внешнего вида тромба различают белый, красный, смешанный гиалиновый тромбы.

    ● Белый тромб. Состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах.

    ● Красный тромб. В состав входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови (в венах).

    ● Смешанный тромб. Включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла и в полостях сердца, аневризмах. В этом тромбе имеется небольшая, тесно связанная с сосудистой стенкой головка (по строению - белый тромб), тело (смешанный тромб) и рыхло прикрепленный к интиме хвост (красный тромб). Хвост может отрываться и превращаться в тромбоэмбол.

    ● Гиалиновый тромб. Множественные тромбы формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжёлых травмах, ДВС-синдроме, обезвоживании организма, тяжёлой интоксикации и т.п. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную, бесструктурную массу со слабоположительной гистохимической реакцией на фибрин.

    По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные и обтурирующие.

    ● Пристеночный (по строению белый или смешанный), например, тромб на атеросклеротических бляшках, суживающий просвет сосуда.

    ● Обтурирующий (обычно красный), полностью закрывающий просвет сосуда.

    По течению тромбы могут быть локализованными и прогрессирующими (растущими по току крови).

    Помимо основных видов, различают ещё ряд тромбов: марантический, опухолевый, септический, шаровидный, дилатационный.

    ● Марантический тромб (от греч. marasmas - изнурение, упадок сил). Обычно этот тромб смешанный возникает в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твёрдой мозговой оболочки при истощении, дегидратации организма, иногда у стариков.

    ● Опухолевый тромб. Образуется при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просветов микрососудов. При истинной полицитемии встречаются красные тромбы в венах, тогда как при лейкозах в микрососудах часто обнаруживаются лейкемические тромбы, состоящие из атипичных клеток и свернувшейся крови.

    ● Септический тромб. Инфицированный, смешанный тромб в венах развивается при гнойных васкулитах, сепсисе.

    ● Шаровидный тромб. Образуется при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Вследствие значительного сужения левого атриовентрикулярного отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара, гладкую поверхность, так как отшлифовываются током крови и трением об эндокард. Этот тромб может закрыть отверстие клапана и остановить кровоток, что вызывает у больного обморок. После падения человека тромб откатывается, и гемодинамика восстанавливается; больной приходит в сознание.

    ● Дилатационный тромб. Развивается в аневризмах и также может иметь округлую форму.

    Что такое тромб и как он выглядит?

    Свертывание крови – один из защитных механизмов организма, который позволяет предупредить кровопотерю в случае повреждения целостности сосудистой стенки. К сожалению, иногда процесс приобретает патологический характер, что выражается в беспричинном формировании сгустков внутри сосудов, даже если они не повреждены. Итак, что такое тромб и как он выглядит?

    Тромботический сгусток крови представляет собой специфический комок, образованный прижизненно в результате гиперактивности свертывающей системы из фибрина, форменных элементов или других компонентов плазмы. Отвечая на вопрос, как выглядит тромб, важно подчеркнуть, что сгустки крови бывают разными, в зависимости от их размера, состава, стадии образования тромба, качественных характеристик и места расположения. В настоящее время различают несколько видов тромботических образований, которые отличаются по морфологии и локализации в сосудах.

    Основные моменты морфологической классификации

    В зависимости от того, из чего состоит тромб, будут определяться его основные морфологические характеристики, а именно внешний вид и цвет. По этим критериям специалист может сделать вывод о характере патологического свертывания, некоторых причинах развития процесса, его агрессивности и тому подобное. В настоящий момент науке известны четыре морфологических виды тромбов, среди которых белые, красные, смешанные и гиалиновые кровяные сгустки.

    Белые сгустки – результат агглютинации тромбоцитов и фибрина. Эти компоненты крови имеют грязноватый белый цвет, поэтому такие сгустки принято называть еще серыми. Каждый белый тромб – нестойкая субстанция с рельефной поверхностью, которая очень быстро распадается и, как правило, крепится к стенке сосуда. Иногда в состав таких сгустков могут входить лейкоциты – белые форменные элементы крови, которые отвечают за иммунитет.

    Образование тромба белого цвета происходит в сердце или крупных артериях, в которых отмечается достаточно быстрый кровоток. Сгустки формируются на стенке сосуда, располагаются перпендикулярно направлению тока крови и склонны объединятся в нестойкие конгломераты.

    Среди основных предрасполагающих факторов образования тромботических структур выделяют разного рода повреждения эндотелиальной внутренней оболочки сосудов, включая ее поражение атеросклеротическими отложениями.

    Строение тромба красного цвета кардинально отличается от структуры бело-серых сгустков. В состав первых входят красные тельца крови или эритроциты, обогащенные железом. Именно эти форменные элементы крови предают кровянистым сгусткам насыщенного, красного цвета. Эти структуры формируются достаточно быстро, так как процесс их образования происходит в сосудах со слабым током крови. Красный тромб отличается рыхлостью и имеет гладкую поверхность. Сгустки данного типа определяются преимущественно в периферических венах и не склонны объединяться в конгломераты. Красных тромб легко отделяется от сосудистой стенки, поэтому может стать причиной тромбоэмболии, инфаркта или инсульта.

    Смешанный тромб является результатом слияния красного и белого кровяного сгустка. Он может находиться абсолютно во всех сосудах человеческого организма, но излюбленная его локализация – крупные вены. Смешанный тромб имеет уникальное строение. У образования выделяют головку, тело и хвостовую часть. Головкой кровяной сгусток смешанного типа крепится к стенке сосуда, тогда как его хвост находится в свободном «плавании» и всегда направлен по току крови. Эти формирования отличаются нестабильной структурой, поэтому легко разрушаются, начиная с хвостового элемента, который, отрываясь, провоцирует закупорку более мелких артерий и вен.

    Гиалиновый тромб – самый загадочных из всех кровяных сгустков. Связано это с тем, что этапы формирования тромба гиалинового типа и причины его образования пока ученым остаются неизвестными. Доказано, что эти формирования появляются в сосудах человека после сильного шока, перенесенных травм, ожоговой болезни, удара молнии или поражения электрическим током. Его появлению способствует полная временная остановка кровотока. Гиалиновый тромб состоит их лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы, выпавших в осадок, Он может определяться абсолютно во всех сосудистых структурах, но наиболее часто локализуется в капиллярах. Кровяной гиалиновый тромб – частая причина тромбоэмболии с летальным исходом.

    Причины развития и виды тромбов

    Существует также классификация тромбов, согласно которой принято выделять несколько типов специфических сгустков крови, образующихся только при конкретных патологических состояниях:

    • опухолевый тромб;
    • септический кровяной сгусток;
    • марантический тромб.

    Образование опухолевых или метастатических тромбов связано с формированием вторичных очагов злокачественного неопластического процесса. Они появляются только у пациентов, которые страдают раковыми недугами различных органов. Данные образования всегда растут по направлению к правым камерам сердца.

    Кровяной тромб септического типа развивается на фоне местного воспаления, с вовлечением в процесс кровеносных сосудов(преимущественно вен) или клапанов сердца. Именно эти места и определяют основную локализацию септических сгустков.

    Марантические тромбозы в большей степени поражают поверхностные вены конечностей. Эти кровяные сгустки возникают у людей пожилого возраста на фоне сильного истощения и обезвоживания организма. Их формирование связано с повышением густоты крови и ослаблением силы тока крови.

    Какие различают тромбы по расположению в сосудах?

    Наиболее распространенная классификация тромбов, которая выделяет типы сгустков в зависимости от их расположения относительно сосудистой стенки, разделяет все внутрисосудочные тромботические образования на пристеночные и окклюзирующие (обтурирующие или закупоривающие) тромбы. Пристеночный фибриновый сгусток определяется в большинстве клинических вариантов в крупных артериях или камерах сердца, а также в аневризмах и пораженных тромбофлебитом глубоких магистральных венах конечностей. Он развивается на фоне хронической сердечной недостаточности, врожденных пороков клапанного аппарата, ишемии миокарда, аритмии и тому подобное.

    Обтурирующий тромб – результат роста пристеночного сгустка. Его диагностируют чаще в мелких сосудах. Эта разновидность тромбоза представляет собой наиболее опасный для жизни человека вид заболевания, который нередко имеет летальный исход. Закупаривающий сгусток перекрывает полностью просвет сосуда и лишает орган возможности получать полезные вещества, а также кислород вместе с током крови. Данное состояние провоцирует возникновение инфарктов внутренних структур, инсультов головного мозга, гангрены и других некротических процессов тканей.

    Как правило, отрыв тромба у основания его головки сопровождается резким приступом боли (к примеру, при инсульте интенсивно болит голова), нарушение функции органа и развитием необратимых изменений в его структуре.

    Согласно месту расположения сгустков, принято выделять:

    • венозные сгустки;
    • тромбы артерий;
    • мелкие кровяные сгустки сосудов микроциркуляторного русла.
    • прогрессирующий сгусток, который образуется в одном сосуде, а по мере своего развития достигает другого;
    • дилатационный тромб в полости аневризмы, который нередко выполняет ее полностью, распирает стенки выпуклости и провоцирует их разрыв;
    • шаровидный тромб, получивший свое название в связи с округлой формой, которая образуется в процессе его роста и постоянной шлифовки током крови.

    Любая разновидность тромбоза – опасное для жизни человека состояние, которое нуждается в грамотной диагностике и немедленной коррекции. В настоящий момент именно вид и локализация тромбов определяют дальнейшую тактику лечения пациентов, что на практике может реализовываться путем консервативной терапии или с помощью оперативных методик. Естественно, лучше всего предупреждать развитие кровяных сгустков. Поэтому при появлении первых симптомов нарушений со стороны свертывающей системы крови, по достижению определенного возраста (согласно рекомендациям ВООЗ этот возраст составляетлет) следует обратиться к специалисту.

    Виды тромбов. Белые и красные тромбы.

    Тромбы, сгустки крови, расположенные внутри сосуда или в полости сердца, различны по своему строению и внешнему виду.

    Белые и красные тромбы

    Так, исходя из своего строения и цвета, тромбы бывают:

    Белые тромбы.

    Представляют собой сгусток тромбоцитов, склеившихся друг с другом, спаянный со стенкой сосуда. Обычно белые тромбы образуются в сосудах с хорошим током крови, например, в полости сердца, аорте, коронарных артериях. Скорость их образования медленная при быстром потоке крови. Сгустки располагаются перпендикулярно току, и со временем образуют целые конгломераты, подобные коралловым наростам. Внешне белый тромб – это светло-серая масса с гофрированной поверхностью, который легко раскрошится при попытке отделения в связи с сухой плотной структурой. Почему тромб красного цвета? Причина образования белого тромба – изменения в эндотелии.

    Красные тромбы.

    Образование красного тромба происходит в сосудах со слабым кровотоком, и скапливаются быстро. Представляют собой сеть фибрина, заполненную осветлёнными под воздействием щёлочи эритроцитами с небольшим содержанием тромбоцитов и лейкоцитов. Состав красного тромба имеет гладкую поверхность и рыхлую структуру, они легко отделяются от поверхности сосудов.

    Смешанные тромбы.

    Они имеют в своём строении как структурные элементы белых тромбов, так и фрагменты красных тромбов. Смешанные тромбы имеют удлинённую форму и пёстрые красно-белый окрас из-за смешивания различных по цвету элементов тромба. Они начинаются с продолговатой головки, переходящей в тело, и заканчиваются красным хвостом. Смешанный тромб располагается по току крови. В крупных сосудах он может достигать очень больших размеров, когда головка будет располагаться, например, в одной ветке вены, а заканчивать в противоположной стороне на расстоянии в несколько сантиметров.

    Гиалиновые тромбы.

    Они образуются в мелких периферических сосудах, и представляют собой гиалиновую массу с небольшим содержанием фибрина. В своём составе имеет разрушенные тромбоциты, эритроциты, белки плазмы. Иногда тромб полностью перекрывает поток крови, а бывает, что заполняет только часть просвета сосуда.

    От того, как располагаются тромбы в сосуде, пристеночно или в просвете, они делятся на:

    Пристеночные тромбы.

    Они располагаются в просветах крупных вен и артерий, например, в камере или на клапанах сердца, и образуются при воспалительных процессах (тромбофлебите, тромбоэндокардите). Пристеночные тромбы опасны тем, что со временем происходит их наслоение друг на друга, в результате чего возникает полная закупорка сосуда, что может привести к отказу работы органа или даже летальному исходу. Однако само расположение тромба вдоль стенки сосуда не перекрывает тока крови, поэтому его можно считать менее опасным. Разновидностью пристеночного тромба можно считать продолженный тромб, который крепится к стенке по всей ей длине. Он также мешает кровотоку, но не заполняет собой весь просвет сосуда.

    Обтурирующие тромбы, иначе их называют закупоривающими.

    Они полностью закрывают просвет сосуда и представляют собой угрозу для здоровья и жизни человека. Если обтурирующий тромб расположен в сосудах головного мозга, то это может привести к нарушению кровообращения и плохому питанию органа. Нахождение тромба в селезёночной артерии приводит к спленомегалии, в почечных венах – к инфаркту почек, а в сосудах кишечника – к гангрене кишки (узнать что такое тромбоз кишечника). Если же тромб отрывается в сердечной артерии, это означает мгновенный летальный исход.

    Аксиальные тромбы.

    Они прикрепляются к стенке сосуда только какой-то определённой частью, головкой или частью своего тела, но всё равно такое расположение значительно замедляет кровоток в просвете сосуда.

    Свертывание крови – один из защитных механизмов организма, который позволяет предупредить кровопотерю в случае повреждения целостности сосудистой стенки. К сожалению, иногда процесс приобретает патологический характер, что выражается в беспричинном формировании сгустков внутри сосудов, даже если они не повреждены. Итак, что такое тромб и как он выглядит?

    Тромботический сгусток крови представляет собой специфический комок, образованный прижизненно в результате гиперактивности свертывающей системы из фибрина, форменных элементов или других компонентов плазмы. Отвечая на вопрос, как выглядит тромб, важно подчеркнуть, что сгустки крови бывают разными, в зависимости от их размера, состава, стадии образования тромба, качественных характеристик и места расположения. В настоящее время различают несколько видов тромботических образований, которые отличаются по морфологии и локализации в сосудах.

    Основные моменты морфологической классификации

    В зависимости от того, из чего состоит тромб, будут определяться его основные морфологические характеристики, а именно внешний вид и цвет. По этим критериям специалист может сделать вывод о характере патологического свертывания, некоторых причинах развития процесса, его агрессивности и тому подобное. В настоящий момент науке известны четыре морфологических виды тромбов, среди которых белые, красные, смешанные и гиалиновые кровяные сгустки.

    Белые сгустки – результат агглютинации тромбоцитов и фибрина. Эти компоненты крови имеют грязноватый белый цвет, поэтому такие сгустки принято называть еще серыми. Каждый белый тромб – нестойкая субстанция с рельефной поверхностью, которая очень быстро распадается и, как правило, крепится к стенке сосуда. Иногда в состав таких сгустков могут входить лейкоциты – белые форменные элементы крови, которые отвечают за иммунитет.

    Образование тромба белого цвета происходит в сердце или крупных артериях, в которых отмечается достаточно быстрый кровоток. Сгустки формируются на стенке сосуда, располагаются перпендикулярно направлению тока крови и склонны объединятся в нестойкие конгломераты.

    Среди основных предрасполагающих факторов образования тромботических структур выделяют разного рода повреждения эндотелиальной внутренней оболочки сосудов, включая ее поражение атеросклеротическими отложениями.

    Строение тромба красного цвета кардинально отличается от структуры бело-серых сгустков. В состав первых входят красные тельца крови или эритроциты, обогащенные железом. Именно эти форменные элементы крови предают кровянистым сгусткам насыщенного, красного цвета. Эти структуры формируются достаточно быстро, так как процесс их образования происходит в сосудах со слабым током крови. Красный тромб отличается рыхлостью и имеет гладкую поверхность. Сгустки данного типа определяются преимущественно в периферических венах и не склонны объединяться в конгломераты. Красных тромб легко отделяется от сосудистой стенки, поэтому может стать причиной тромбоэмболии, инфаркта или инсульта.

    Белый тромб Красный тромб Гиалиновый тромб

    Смешанный тромб является результатом слияния красного и белого кровяного сгустка. Он может находиться абсолютно во всех сосудах человеческого организма, но излюбленная его локализация – крупные вены. Смешанный тромб имеет уникальное строение. У образования выделяют головку, тело и хвостовую часть. Головкой кровяной сгусток смешанного типа крепится к стенке сосуда, тогда как его хвост находится в свободном «плавании» и всегда направлен по току крови. Эти формирования отличаются нестабильной структурой, поэтому легко разрушаются, начиная с хвостового элемента, который, отрываясь, провоцирует закупорку более мелких артерий и вен.

    Гиалиновый тромб – самый загадочных из всех кровяных сгустков. Связано это с тем, что этапы формирования тромба гиалинового типа и причины его образования пока ученым остаются неизвестными. Доказано, что эти формирования появляются в сосудах человека после сильного шока, перенесенных травм, ожоговой болезни, удара молнии или поражения электрическим током. Его появлению способствует полная временная остановка кровотока. Гиалиновый тромб состоит их лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы, выпавших в осадок, Он может определяться абсолютно во всех сосудистых структурах, но наиболее часто локализуется в капиллярах. Кровяной гиалиновый тромб – частая причина тромбоэмболии с летальным исходом.

    Причины развития и виды тромбов

    Существует также классификация тромбов, согласно которой принято выделять несколько типов специфических сгустков крови, образующихся только при конкретных патологических состояниях:

    • опухолевый тромб;
    • септический кровяной сгусток;
    • марантический тромб.

    Образование опухолевых или метастатических тромбов связано с формированием вторичных очагов злокачественного неопластического процесса. Они появляются только у пациентов, которые страдают раковыми недугами различных органов. Данные образования всегда растут по направлению к правым камерам сердца.

    Кровяной тромб септического типа развивается на фоне местного воспаления, с вовлечением в процесс кровеносных сосудов(преимущественно вен) или клапанов сердца. Именно эти места и определяют основную локализацию септических сгустков.

    Марантические тромбозы в большей степени поражают поверхностные вены конечностей. Эти кровяные сгустки возникают у людей пожилого возраста на фоне сильного истощения и обезвоживания организма. Их формирование связано с повышением густоты крови и ослаблением силы тока крови.

    Какие различают тромбы по расположению в сосудах?

    Наиболее распространенная классификация тромбов, которая выделяет типы сгустков в зависимости от их расположения относительно сосудистой стенки, разделяет все внутрисосудочные тромботические образования на пристеночные и окклюзирующие (обтурирующие или закупоривающие) тромбы. Пристеночный фибриновый сгусток определяется в большинстве клинических вариантов в крупных артериях или камерах сердца, а также в аневризмах и пораженных тромбофлебитом глубоких магистральных венах конечностей. Он развивается на фоне хронической сердечной недостаточности, врожденных пороков клапанного аппарата, ишемии миокарда, и тому подобное.

    Обтурирующий тромб – результат роста пристеночного сгустка. Его диагностируют чаще в мелких сосудах. Эта разновидность тромбоза представляет собой наиболее опасный для жизни человека вид заболевания, который нередко имеет летальный исход. Закупаривающий сгусток перекрывает полностью просвет сосуда и лишает орган возможности получать полезные вещества, а также кислород вместе с током крови. Данное состояние провоцирует возникновение инфарктов внутренних структур, инсультов головного мозга, гангрены и других некротических процессов тканей.

    Как правило, у основания его головки сопровождается резким приступом боли (к примеру, при инсульте интенсивно болит голова), нарушение функции органа и развитием необратимых изменений в его структуре.

    Согласно месту расположения сгустков, принято выделять:

    • венозные сгустки;
    • тромбы артерий;
    • мелкие кровяные сгустки сосудов микроциркуляторного русла.

    Также различают:

    • прогрессирующий сгусток, который образуется в одном сосуде, а по мере своего развития достигает другого;
    • дилатационный тромб в полости аневризмы, который нередко выполняет ее полностью, распирает стенки выпуклости и провоцирует их разрыв;
    • шаровидный тромб, получивший свое название в связи с округлой формой, которая образуется в процессе его роста и постоянной шлифовки током крови.

    Любая разновидность тромбоза – опасное для жизни человека состояние, которое нуждается в грамотной диагностике и немедленной коррекции. В настоящий момент именно вид и локализация тромбов определяют дальнейшую тактику лечения пациентов, что на практике может реализовываться путем консервативной терапии или с помощью оперативных методик. Естественно, лучше всего предупреждать развитие кровяных сгустков. Поэтому при появлении первых симптомов нарушений со стороны свертывающей системы крови, по достижению определенного возраста (согласно рекомендациям ВООЗ этот возраст составляет 45-50 лет) следует обратиться к специалисту.