Богданов А.А.
врач анестезиолог, Wexham Park and Heatherwood Hospitals, Berkshire, UK,
e - mail

Данная работа написана в попытке познакомить врачей анестезиологов-реаниматологов с некоторыми новыми (а возможно и не очень) режимами вентиляции при СОПЛ. Зачастую эти режимы упоминаются в различных работах в виде аббревиатур и многие врачи просто-напросто не знакомы с самой идеей таких методик. В надежде заполнить этот пробел и была написана эта статья. Она ни в коей мере не является руководством по применению того или иного метода вентиляции при вышеупомянутом состоянии, так как по каждому методу не только возможна дискуссия, но для полного освещения необходима отдельная лекция. Однако если возникнет интерес к тем или иным вопросам автор будет рад обсудить их так сказать в развернутом порядке.

Многократно упоминавшаяся Согласительная Конференция Европейского Общества Интенсивной Терапии и Американского Колледжа Специалистов Пульмонологов совместно с Американским Обществом Интенсивной терапии приняли документ, который во многом оnределяет отношение к ИВЛ.

Прежде всего следует упомянуть принципиальные установки при проведении ИВЛ.

• Патофизиология основного заболевания варьирует во времени, поэтому режим, интенсивность и параметры ИВЛ необходимо пересматривать регулярно.
• Необходимо применять меры для уменьшения риска потенциальных осложнений от самой ИВЛ.
• В целях уменьшения таких осложнений физиологичекие параметры моrут откпоняться от нормальных и не следует стремиться к достижению абсолютной нормы.
• Перерастяжение альвеол является наиболее вероятным фактором в возникновении ИВЛ-зависимых повреждений легких; давление плато к настоящему времени служит наиболее точным фактором, отражающим перерастяжение альвеол. Где можно, необходимо не превышать уровень давления в 35 мм Н2О.
• Динамическое перераздувание часто проходит незамеченным. Его необходимо измерять, оценивать и ограничивать.

Физиологические:

• Поддержка газообмена или манипуляция им.
• Увеличение обьема легких.
• Уменьшение или манипуляция работы дыхания.

Клинические:

• Реверсирование гипоксемии.
• Реверсирование угрожающих жизни нарушений КЩС.
• Респираторный дистресс.
• Предотвращение или расправление ателектаза.
• Усталость дыхательных мышц.
• При необходимости седации и нервно-мышечного блока.
• Снижение системного или кардио потребления кислорода.
• Снижение ВЧД.
• Стабилизация грудной клетки.

Баротравма

Классически баротравма определяется как наличие экстраальвеолярного воздуха, что клинически проявляется интерстициальной эмфиземой, пневмотораксом, пневмоперитонеумом, пневмоперикардом, подкожной эмфиземой, системным газовым эмболизмом. Все эти проявления как полагают вызваны высоким давлением или обьемом при проведении ИВЛ. В дополнение к этому в настоящее время (правда, основываясь на экспериментальных данных) официально признано существование так называемого вентилятор-зависимого повреждения легких (ventilator induced lung іnјurу - VILI), что клинически проявляется в виде повреждения легких, которое трудно отличить от СОПЛ как такового. То есть ИВЛ может не только не улучшить течение заболевания, но и ухудшить его. Факторами, вовлеченными в развитие этого состояния, называют высокий дыхательный объем, высокое пиковое давление в дыхательных путях, высокий остаточный объем в конце выдоха, газоток, среднее давление в дыхательных путях, концентрация вдыхаемого кислорода - и все со словом «высокое». Первоначально основное внимание уделялось высоким цифрам пикового давления в дыхательных путях (баротравма), однако в последнее время стали считать, что высокое давление само по себе не так страшно. Внимание сконцентрировано в большей мере на высоких значениях ДО (волютравма). В эксперименте было показано, что необходимо всего 60 минут ИВЛ с до 20 мл/кг для развития VILI. Следует оговориться, что развитие VILI y человека проследить весьма сложно, так как развитие этого состояния перекрещивается с основным показанием для ИВЛ. Присутствие значительного количества внеальвеолярного воздуха редко проходит незамеченным, однако менее драматические проявления (интерстициальная эмфизема) моrут оставаться недиагностированньіми.

На основании данных компьютерной томографии удалось показать, что СОПЛ характеризуется негомогенным характером поражения легких, когда участки инфильтратов чередуются с ателектазами, нормальной легочной тканью. При этом было отмечено, что как правило nораженные участки легкого располагаются более дорсально, в то время как более здоровые отделы легкого - более вентрально. Таким образом более здоровые участки легкого будут подвергаться значительно большей аэрации и получать большую часто ДО по сравнению в пораженными отделами. В такой ситуации минимализировать риск развития VILI достаточно трудно. Принимая это во внимание в настоящее время рекомендуют при проведении ИВЛ придерживаться баланса между умеренными значениями ДО и перераздуванием альвеол.

Пермиссивная гиперкапния

Такое внимание к VILI привело к тому, что ряд авторов преложили концепцию, согласно которой необходимость поддержания нормальных физиологических параметров (в особенности РаСО2) у некоторых больных может быть нецелесообразной. Чисто логически такое утверждение имеет смысл, если nринять во внимание тот факт, что больные с хроническими обструктивными заболеваниями легких в норме имеют высокие значения РаСО2. Таким бразом коцепция пермиссивной гиперкапнии утверждает, что имеет смысл снизить ДО для предохранения неповрежденной части легкого за счет повышения РаСО2. Предсказать нормативные показатели для такого типа ИВЛ трудно, рекомендуют мониторировать давление плато для диагностирования того момента, когда дальнейшее увеличение ДО сопровождается значительным повышением давления (то есть легкое становится перераздутым).

Хорошо известно, что респираторный ацидоз сопровождается неблагоприятным исходом, однако считают (не без основания), что контролируемый и умеренный ацидоз, вызываемый пермиссивной гиперкапнией, не должен вызывать никаких серьезных последствий. При этом следует иметь ввиду, что гиперкапния вызывает стимуляцию симпатической НС, что сопровождается повышением выброса катехоламинов, легочной вазоконстрикцией, увеличением церебрального кровотока. Соответственно, пермиссивная гиперкапния не показана при ЧМТ, ИБС, кардиомиоnатиях.

Следует также отметить, что до настоящего времени контролированных рандомизированных исследований, указывающих на улучшение выживаемости больных, не было опубликовано.

Аналогичные рассуждения nривели к появлению пермиссивной гипоксии, когда в случаях трудной вентиляции приносится в жертву достижение нормальных значений Ра02, и снижение ДО сопровождается значениями Ра02 порядка 8 и выше кРа.

Вентиляция по давлению

Вентиляция по давлению активно использовалась для лечения в неонаталогии, но только в nоследние 10 лет эта методика стала nрименяться во взрослой интенсивной терапии. В настоящее время полагают, что вентиляция по давлению является следующим шагом, когда вентиляция по объему не оказывает должного эффекта, когда респираторный дистресс значительно выражен или имеются nроблемы, связанные с обструкцией дыхательных путей или синхронизации больного с вентилятором, а также при трудностях снятия с вентилятора.

Очень часто вентиляцию по объему комбинируют с ОСВВ, и многие специалисты считают эти две методики практически синонимами.

Вентиляция по давлению состоит в том, что во время вдоха вентилятор доставляет газоток (какой бы ни потребовался) до заранее установленного значения давления в дыхательных nутях в течение так же заранее заданного времени.

Объемные вентиляторы требуют установки дыхательного объема и частоты дыханий (минутного объема), а также соотношения вдох-выдох. Изменения импеданса системы легкие-вентилятор (как например увеличение сопротивления дыхательных путей или снижение легочного комплайенса) nриводят к изменению давления вдоха для достижения дставки преустановленного дыхательного обьема. В случае вентиляции по давлению необходима установка желаемого давления в дыхательных путях и времени вдоха.

Многие модели современных вентиляторов имеют встроенные модули вентиляции по давлению, включающих различные режимы такой вентиляции: поддержка давлением (pressure support ventilation), вентиляция с контролируемым давлением (pressure control ventilation), вентиляция по давлению с обратным соотношением вдох-выдох, вентиляция сбросом давления в дыхательных путях (airway pressure release ventilation). Все эти режимы используют предопределенное значение давления в дыхательных nутях как неизменяемый параметр, в то время как ДО и газоток являются изменяемыми величинами. При этих режимах вентиляции начальный газоток достаточно высок, а затем снижается довольно быстро, частота дыхания определяется временем, так что дыхательный цикл не зависит от усилий пациента (за исключением поддержки давлением, где весь дыхательный цикл основан на триггеринге больным).

Потенциальными преимуществами вентиляции по давлению по сравнению с обычными обьемными методами вентиляции называют следующие факторы:

1. Более быстрый газоток на вдохе обеспечивает лучшую синхронизацию с аппаратом снижая тем самым работу дыхания.
2. Раннее максимальное радувание альвеол обеспечивает лучший газообмен, так как по крайней мере теоретически обеспечивается лучшее диффундирование газа между различными типами (быстрые и медленные) апьвеол, а также между различными участками легкого.
3. Улучшается альвеолярный рекруитмент (вовлечение в вентиляцию ранее ателектазированных альвеол).
4. Ограничение значений давления позволяет избежать баро-волю травмы при ИВЛ.

Отрицательными сторонами такого режима вениляции является потеря гарантированного ДО, неисследованные пока возможности потенциальной VILI. Так или иначе, несмотря на широкое распространение вентиляции по давлению и некоторые положительные отзывы, убедительных доказательств преимуществ вентиляции по давлению пока нет, что означает только тот факт, что нет убедительных исследований, посвященных этой теме.

Одной из разновидностей вентиляции по давлению, или скорее попыткой сочетать положительные стороны разных методик вентилляции, является режим вентиляции, когда используется вдох, лимитированный по давлению, но цикличность вдохов сохраняется такой же, как и при обьемной вентиляции (pressure regulated volume controI). При данном режиме давление и газоток постоянно варьируют, что по крайней мере теоретически обеспечивает наилучшие условия вентиляции от вдоха к вдоху.

Вентиляция с обратным соотношением вдох-выдох (ОСВВ)

Легкие больных с СОПЛ представляют собой довольно разнородную картину, где наряду со здоровыми альвеолами соседствуют поврежденные, ателектатические и заполненные жидкостью. Комплайенс здоровой части легкого ниже (то есть лучше) чем у поврежденной части, поэтому здоровые альвеолы при вентиляции получают большую часть дыхательного объема. При использовании обычных дыхательных объемов (10 - 12 мл/кг) значительная часть ДО вдувается в относительно небольшую неповрежденную часть легкого, что сопровождается развитием значительных сил растяжения между альвеолами с повреждением их эпителия, а также альвеолярных капилляров, что само по себе вызывает появление воспалительного каскада в альвеолах со всеми вытекающими отсюда последствиями. Такое явление называют волютравмой, соотнося его со значительными дыхательными объемами, применяемыми при лечении СОПЛ. Таким образом сам метод лечения (ИВЛ) может вызывать повреждение легких, и многие авторы связывают значительную летальность при СОПЛ именно с волютравмой.

Для улучшения результатов лечения многие исследователи предлагают использовать обратное соотношение вдох-выдох. Обычно при ИВЛ мы используем соотношение 1:2 с целью создания благоприятных условий для нормализации венозного возврата. Однако при СОПЛ, когда в современных отделениях интенсивной терапии есть возможность мониторировать венозный возврат (ЦВД, давление заклинивания, эзофагеальный Допплер), а также при использовании инотропной поддержки такое соотношение вдох-выдох по крайней мере становится второстепенным.

Предложенная методика реверсии соотношения до 1:1 или вплоть до 4:1 позволяет удлинить фазу вдоха, что сопровождается улучшением оксигенации у больных с СОПЛ и широко используется повсеместно, так как появляется возможность поддерживать или улучшать оксигенацию при меньшем давлении в дыхательных путях, а соответственно - со снижением риска волютравмы.

Предполагаемые механизмы действия ОСВВ заключают в себе снижение артериовенозного шунтирования, улучшение соотношения вентиляции и перфузии, снижение мертвого пространства.

Многие исследования указывают на улучшение оксигенации и снижение шунтирования при применении этой методики. Однако при снижении времени выдоха возникает опасность увеличения авто-ПДКВ, что также было убедительно показано в достаточном количество работ. Более того, полагают, что снижение шунта идет параллельно развитию авто-ПДКВ. Значительное число авторов рекомендуют не использовать крание значения ОСВВ (типа 4:1), а ограничиваться умеренным 1:1 или 1,5:1.

Что касается улучшения соотношения вентиляции-перфузии, то чисто с физиологической точки зрения такое маловероятно и прямых доказательств этому в настоящее время нет.

Снижение мертвого пространства было доказано при применении ОСВВ, однако клиническое значение этого факта не совсем ясно.

Исследования на тему положительных эффектов такого типа вентиляции противоречивы. Ряд исследователей сообщают положительные результаты, в то время как другие не согласны с этим. Нет никаких сомнений, что более длительный вдох и возможное ауто-ПДКВ оказывает влияние на работу сердца, снижая сердечный выброс. С другой стороны, эти же условия (повышенное внутригрудное давление) могут сопровождаться улучшением производительности сердца в результате снижения венозного возврата и снижения нагрузки на левый желудочек.

Существуют еще несколько сторон ОСВВ, которые недостаточно освещены в литературе.

Более медленый газоток во время вдоха как уже упоминалось может снижать частоту возникновения волютравмы. Этот эффект независим от других положительных сторон ОСВВ.

Кроме того, некоторые исследователи полагают, что альвеолярный рекрутмент (то есть возвращение затопленных альвеол к нормальному состоянию под влиянием ИВЛ) при использовании ОСВВ может происходить медленно, при этом затрачивается больше времени, чем при использовании ПДКВ, однако одинаковый уровень оксигенации с более низкими значениями внутрилегочного давления, чем при использовании обычной методики ИВЛ с ПДКВ.

Как и в случае ПДКВ результат варьирует и зависит от легочного комплайенса и степени волемии каждого отдельного больного.

Одним из негативных моментов является необходимость седировать и парализовать больного для проведения такого режима ветиляции, так как дискомфорт при удлинении вдоха сопровождается плохой синхронизацией больного с вентилятором. Кроме того существуют разногласия среди специалистов на тему использовать ли небольшие значения ауто-ПДКВ, или применять искуственное (наружное) ПДКВ.

Как уже упоминалось, вентиляция сбросом давления в дыхательных путях близко

напоминает предыдущий метод вентиляции. При этой методике предопределенное значение давления применяется для достижения вдоха, сброс давления в контуре сопровождается пассивным выдохом. Разница закпючается в том, что больной может делать nроизвольные вдохи. Преимущества и недостатки этой методики еще предстоит оценить.

Жидкостная вентиляция

Эта методика существовала в лабораториях по крайней мере 20 лет, но только недавно была введена в клинику. При этой методике вентиляции используются nерфторуглеводороды, которые обладают высокой растворимостью для кислорода и углекислого газа, что позволяет осуществлять газообмен. Преимуществом данного метода является устранения интерфейса газ-жидкость, что позволяет снизить поверхностное натяжение, позволяя раздутие легких с меньшим давлением, а также улучшить вентиляционно-перфузионное соотношение. Недостатками являются необходимость сложной аппаратуры и специально разработанных дыхательных систем. Это фактор в сочетании с nовышенной работой дыхания (жидкость вязкая по сравнению с воздухом) привели специалистов к выводу, что пока применение этой методики непрактично.

Для преодоления трудностей жидкостной вентиляции была предложена методика частичной жидкостной вентиляции, когда используются небольшие количества перфторуглеводородов для частичного или полного замещения функционального остаточного объема в сочетании с обычной вентиляцией. Такая система относительно несложна и первоначальные сообщения достаточно обнадеживающи.

Концепция открытого легкого

Концепция открытого легкого в узком смысле этого слова не является методикой вентиляции как таковой, скорее она представлет собой концепцию применения вентиляции по давлению при СОПЛ и сходных с ним состояниях. КОЛ использует характеристики здорового легкого для сохранения сурфактанта и предотвращения легкого от «затопления» и инфицирования. Эти цели достигаются при помощи открытия «затопленных» альвеол (рекруитмент) и предотвращения их закрытия во время всего вентиляторного цикла. Непосредственными результатами КОЛ являются улучшение легочного комплайенса, снижение отека альвеол и в конце концов - снижение риска развития полиорганной недостаточности. В концепцию данного обзора не входит задача оценки или критики тех или иных методик проведения КОЛ, поэтому здесь будет помещена только самая базисная методика.

Идея КОЛ появилась в результате того факта, что при обычных режимах вентиляции вентилируются неповрежденные альвеолы, а что касается поврежденных - то они лучшем случае раздуваются (рекруитмент) во время вдоха и в последующем спадаются во время выдоха. Такой процесс раздувания - коллапса сопровождается вытеснением сурфактанта из альвеол в бронхиолы, где он подвергается разрушению. Соответственно появилась идея, что наряду с обычными задачами - поддержание газообмена - при ИВЛ желательно поддерживать объм газа в конце выдоха выше остаточного объема для предотвращения истощения сурфактанта и негативных эффектов ИВЛ на обмен жидкости в легких. Именно это задачи достигаются «открытием» легкого и поддержанием его в «открытом» состоянии.

Основной принцип проиллюстрирован на рис.1.

Рис. 1. Давление Ро необходимо для раскрытия альвеол, но по достижении этого давления (то есть по открытии легкого) продолжение вентиляции происходит с меньшими значениями давления (область между D и С). Однако если давление в альвеолах снизится ниже Рс - снова возникнет их коллапс.

Вопросы практики:

КОЛ не нуждается в специальном оборудовании или мониторниге. Необходимый минимум состоит из вентилятора, способного доставлять вентиляцию по давлению, монитора КЩС, пульсоксиметра. Ряд авторов рекомендуют постоянный мониторинг КЩС в сочетании с постоянным мониторингом сатурации. Это довольно сложные приборы, котрые доступны далеко не всем. Описаны методики применения КОЛ с более-менее приемлимым набором оборудования.

Итак, как это все осуществить - методка открытого легкого?

Сразу оговорюсь - описание достаточно базисное, без особых деталей и подробностей, но мне кажется, что это именно то, что необходимо для практического врача.

Нахождение точки открытия: прежде всего, ПДКВ перед выполнением всего маневра необходимо установить на уровне между 15 и 25 см Н2О до тех пор, пока не будет достигнуто пиковое давление порядка 45 - 60 см Н2О в виде статического давления в дыхательных путях или комбинации с авто-ПДКВ. Этот уровень давления достаточен для открытия альвеол, которые в данный момент будут подвергаться рекруитмент под влиянием высокого давления (то есть открываться при вдохе). При соотношении вдох-выдох достаточном для гарантии нулевого газотока в конце выдоха, пиковое давление увеличивают постепенно на 3 - 5 см Н2О до достижения вышеуказанного его уровня. Во время процесса открытия альвеол РаО2 (парциальное давление кислорода) является указателем успешного раскрытия альвеол (это единственный параметр, коррелирующий с физическим количеством легочной ткани, участвующей в газообмене). При наличии выраженного легочного процесса необходимо частое измерение КЩС во время процесса титрации давления.

Рис.2 Стадии процесса при использовании методики открытого легкого.

Ряд авторов даже рекомендует постоянное измерение РаО2 при помощи специальных методик, однако на мой взгляд отсутствие такого специализированного оборудования не должно служить отпугивающим фактором для применения данной методики.

По нахождении максимального значения РаО2, которое не увеличивается далее по мере увеличения давления в дыхательных путях - первая стадия процесса завершена - найдены значения давления открытия альвеол.

Затем давление начинают постепенно снижать, продолжая мониторинг РаО2 до тех пор, пока не будет найдено давления, при котором это значение начинает (но только начинает) снижаться - что означает нахождение давления, при котором часть альвеол начинает коллабировать (закрываться), что соответствует давлению Рс на рис.1. При снижении РаО2 давление снова на короткое время (10 - 30 сек) устанавливают на уровень давления открытия, а затем осторожно снижают до уровня чуть выше давления закрытия, стремясь к получению максимально низкого давления. Таким образом получают значение давления для вентиляции, которое позволяет открыть альвеолы и во время фазы вдоха удерживает их в открытом состоянии.

Поддержание легкого в открытом состоянии: необходимо убедиться, что уровень ПДКВ установлен чуть выше Рс (Рис.1), после чего повторяют вышеописанную процедуру, но для ПДКВ, находя наиболее низкое значение ПДКВ, при котором достигается максимальное значение РаО2. Этот уровень ПДКВ является «нижним» давлением, позволяющим поддерживать альвеолы в открытом состоянии в течение выдоха. Процесс открытия легких схематически изображен на рис.2.

Считается, что процесс открытия альвеол практически всегда выполним в первые 48 часов ИВЛ. Даже если не удается открыть все легочные поля, применение такой стратегии вентиляции позволяет минимализировать повреждения легочной ткани при ИВЛ, что в конце концов позволяет улучшить результаты лечения.

В заключение можно суммировать все вышесказанное следующим образом:

• Открытие легкого производится при помощи высокого давления на вдохе.
• Поддержание легкого в открытом состоянии осуществляется при помощи поддержания уровня ПДКВ выше уровня закрытия альвеол.
• Оптимизация газообмена достигается при помощи минимализации вышеуказанных давлений.

Вентиляция лицом вниз или в положении на животе(ВЛВ)

Как уже указывалось, поражение легкого при СОПЛ негомогенно и наиболее пораженные участки как правило локализованы дорсально, с преимущественным расположением непораженных участков вентрально. В результате здоровые участки легкого получают преимущественное количество ДО, что сопровождается nерераздуванием альвеол и nриводит к вышеупомянутым поражением легких в результате самой ИВЛ. Примерно 10 лет назад появились первые сообщения о том, что переворот больного на живот и продолжение вентиляции в этом положении сопровождалось значительным улучшением оксигенации. Это достигалось без каких-либо изменений в режиме вентиляции за исключением снижения FіО2 в результате улучшения оксигенации. Это сообщение привело к появлению значительного интереса к данной методике, причем первоначально были опубликованы только предположительные механизмы действия такой вентиляции. В последнее время появился ряд работ, которые позволяют более-менее суммировать факторы, приводящие к улучшению оксигенации в положении на животе.

1. Вздутие живота (часто встречающееся у больных на ИВЛ) в положении лицом вниз сопровождается значительно более низким внутрижелудочным давлением, а соответственно сопрождается меньшим ограничением подвижности диафрагмы.
2. Было показано, что распространение легочной перфузии в положении лицом вниз было гораздо более равномерным, особенно при использовании ПДКВ. А это в свою очередь сопровождается гораздо более равномерным и близким к нормальному соотношением вентиляции-перфузии.
3. Эти положительные изменения преимущественно происходят в дорсальных (то есть наиболее пораженных) отделах легкого.
4. Увеличение функционального остаточного обьема.
5. Улучшение трахео-бронхеального дренажа.

У меня есть личный небольшой опыт использования ВЛВ при СОПЛ. Обычно применение такой вентиляции происходит у больных, которых трудно вентилировать обычными методиками. Как правило, они уже вентилируются по давлению с высокими значениями давления плато, с ОСВВ и Fі02 приближающимся к 100%. При этом РаО2 как nравило с большим трудом удается удерживать на значениях, близких или ниже 10 кРа. Переворот больного на живот сопровождается улучшением оксигенации в течение часа (иногда быстрее). Как nравило, сеанс вентиляции на животе продолжается 6 - 12 часов, и повторяется при необходимости. В дальнейшем длительность сеансов сокращается (больному просто не нужно столько времени для улучшения оксигенации) и проводятся они гораздо реже. Это конечно не панацея, но на собственной практике я убедился, что методика работает. Интересно, что в опубликованной в последние несколько дней статье Gattinioni указывается, что оксигенация больного под влиянием такой методики вентиляции действительно улучшается. Однако клинический результат лечения не отличается от контрольной группы, то есть - летальность не снижается.

Заключение

В последние годы отмечается смещение философии ИВЛ при СОПЛ с отходом от первоначальной концепции достижения нормальных физиологических параметров любой ценой и перемещением взглядов к минимализации повреждения легкого, вызванного самой вентиляцией.

Первоначально предлагалось ограничить ДО с целью не превышать давление nлато (это давление, измеряемое в дыхательных путях к концу вдоха) более 30-35 см. Н2О. Такое ограничение ДО сопровождается снижением элиминации С02 и потерей легочных обьемов. Накопилось достаточно доказательств, чтобы утверждать, что больные переносят такие изменения без проблем. Однако со временем стало ясно, что ограничение ДО или давления на вдохе сопровождалось отрицательными результатами. Как полагают, это является следствием снижения (или вообще прекращения) альвеолярного рекруитмента во время каждого вдоха с последующим ухудшением газообмена. Результаты ранних исследований указывают, что увеличение рекруитмента позволяет преодолеть негативные стороны снижения давления или обьема.

Существует по крайней мере две таких методики. Одна заключается в использовании умеренно высокого давления на вдохе в течение относительно длительного времени (порядка 40 секунд) для увеличения рекруитмента. Затем вентиляция продолжается в прежнем режиме.

Вторая (и на мой взгляд более обещающая) стратегия - это стратегия открытого легкого, которая оnисана выше.

Последним направлением в предупреждении ИВЛ-зависимого повреждения легких является рациональное исnользование ПДКВ, подробное описание метода приведено в методике открытого легкого. Однако следует указать, что рекомендуемые уровни ПДКВ серьезно превышают рутинно исnользуемые значения.

Литература

1. 1 . Carl Shanholtz, Roy Brower "Should inverse ratio ventilation be used in Adult Respiratory Distress Syndrome?" Am J Respir Crit Care Med vol 149. pp 1354-1358, 1994
2. "Mechanical ventiiation: a shifting philosophy" Т.Е. Stewart, А.Ѕ. Slutsky Current Opinion in Critical Саге 1995, 1:49-56
3. J. ViIIar, A. Ѕlutѕkу “Is the outcome from acute respiratory distress syndrome improving?” Current Opinion in CriticaI Care 1996, 2:79-87
4. M.Mure, Ѕ. Lindahl “Prone position improves gas exchange - but how?” Acta Anaesthesiol Scand 2001, 45: 50-159
5. W. Lamm, M. Graham, R. AIbert "Mechanism by which the Prone Position improves Oxygenation in Acute Lung injury" Ам J Respir Crit Cre Med, 1994, voI 150, 184-193
6. H. Zang, V. Ranieri, A. Ѕlutѕkу “CelluIar effects of ventilator induced lung іnјurу” Current Opinion in CriticaI Care, 2000, 6:71-74
7. M.O. Meade, G.H. Guyatt, T.E. Stewart "Lung protection during mechanical ventilation" іп Yearbook of Intensive Care Mеdісіnе,1999, рр 269-279.
8. А.W. Kirpatrick, M.O. Meade, T.E. Stewart “Lung protective vепtіІаtоrу strategies in ARDS” in Yearbook of intensive Care Medicine, 1996, рр 398 - 409
9. B. Lachmann "The concept of open lung management" The International Journal of Intensive Care, Winter 2000, 215 - 220
10. S. H. Bohm et al "The open lung concept" in Yearbook of Intensive Care Medicine, pp 430 - 440
11. J.Luce "Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome" Crit Care Med 1998 vol 26, No 2369-76
12. L. Bigatello et al "Ventilatory management of severe acute respiratory failure for Y2K" Anesthesiology 1999, V 91, No 6, 1567-70

Содержание

При нарушении дыхания у больного проводится искусственная вентиляция легких или ИВЛ. Ее применяют для жизнеобеспечения, когда пациент не может самостоятельно дышать или когда лежит на операционном столе под анестезией, которая вызывает нехватку кислорода. Выделяют несколько видов ИВЛ – от простой ручной до аппаратной. С первой может справиться практически любой человек, вторая – требует понимания устройства и правил применения медицинского оборудования­

Что такое искусственная вентиляция легких

В медицине под ИВЛ понимают искусственное вдувание воздуха в легкие с целью обеспечения газообмена между окружающей средой и альвеолами. Применяться искусственная вентиляция может в качестве меры реанимации, когда у человека серьезные нарушения самостоятельного дыхания, или в качестве средства для защиты от нехватки кислорода. Последнее состояние возникает при анестезии или заболеваниях спонтанного характера.

Формами искусственной вентиляции являются аппаратная и прямая. Первая использует газовую смесь для дыхания, которая закачивается в легкие аппаратом через интубационную трубку. Прямая подразумевает ритмичные сжимания и разжимания легких для обеспечения пассивного вдоха-выдоха без использования аппарата. Если применяется «электрическое легкое», мышцы стимулируются импульсом.

Показания для ИВЛ

Для проведения искусственной вентиляции и поддержания нормального функционирования легких существуют показания:

• внезапное прекращение кровообращения;
• механическая асфиксия дыхания;
• травмы грудной клетки, мозга;
• острое отравление;
• резкое снижение артериального давления;
• кардиогенный шок;
• астматический приступ.

После операции

Интубационную трубку аппарата искусственной вентиляции вставляют в легкие пациента в операционной или после доставки из нее в отделение интенсивной терапии или палату наблюдения за состоянием больного после наркоза. Целями и задачами необходимости ИВЛ после операции считаются:

• исключение откашливания мокроты и секрета из легких, что снижает частоту инфекционных осложнений;
• уменьшение потребности в поддержке сердечно-сосудистой системы, снижение риска нижнего глубокого венозного тромбоза;
• создание условий для питания через трубку для снижения частоты расстройства ЖКТ и возвращения нормальной перистальтики;
• снижение отрицательного влияния на скелетную мускулатуру после длительного действия анестетиков;
• быстрая нормализация психических функций, нормализация состояния сна и бодрствований.

При пневмонии

Если у больного возникает тяжелая пневмония, это быстро приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Показаниями применения искусственной вентиляции при этой болезни считаются:

• нарушения сознания и психики;
• снижение артериального давления до критического уровня;
• прерывистое дыхание более 40 раз в минуту.

Проводится искусственная вентиляция на ранних стадиях развития заболевания, чтобы увеличить эффективность работы и снизить риск летального исхода. ИВЛ длится 10-14 суток, через 3-4 часа после ввода трубки делают трахеостомию. Если пневмония носит массивный характер, ее проводят с положительным давлением к концу выдоха (ПДКВ) для лучшего распределения легких и уменьшения венозного шунтирования. Вместе с вмешательством ИВЛ проводится интенсивная терапия антибиотиками.

При инсульте

Подключение ИВЛ при лечении инсульта считается реабилитационной мерой для больного и назначается при показаниях:

• внутреннее кровотечение;
• поражение легких;
• патология в области дыхательной функции;
• кома.

При ишемическом или геморрагическом приступе наблюдается затрудненное дыхание, которое восстанавливается аппаратом ИВЛ с целью нормализации утраченных функций мозга и обеспечения клеток достаточным количеством кислорода. Ставят искусственные легкие при инсульте на срок до двух недель. За это время проходит изменение острого периода заболевания, снижается отечность мозга. Избавиться от ИВЛ нужно по возможности, как можно раньше.

Виды ИВЛ

Современные методы искусственной вентиляции разделяют на две условные группы. Простые применяются в экстренных случаях, а аппаратные – в условиях стационара. Первые допустимо использовать при отсутствии у человека самостоятельного дыхания, у него острое развитие нарушения ритма дыхания или патологический режим. К простым методикам относят:

1. Изо рта в рот или изо рта в нос – голову пострадавшего запрокидывают назад до максимального уровня, открывают вход в гортань, смещают корень языка. Проводящий процедуру становится сбоку, рукой сжимает крылья носа больного, отклоняя голову назад, другой рукой держит рот. Глубоко вдохнув, спасатель плотно прижимает губы ко рту или носу больного и резко энергично выдыхает. Больной должен выдохнуть за счет эластичности легких и грудины. Одновременно проводят массаж сердца.
2. Использование S-образного воздуховода или мешка Рубена . До применения у больного нужно очистить дыхательные пути, после чего плотным образом прижать маску.

Режимы ИВЛ в реанимации

Аппарат искусственного дыхания применяется в реанимации и относится к механическому методу ИВЛ. Он состоит из респиратора и интубационной трубки или трахеостомической канюли. Для взрослого и ребенка применяют разные аппараты, отличающиеся размером вводимого устройства и настраиваемой частотой дыхания. Аппаратная ИВЛ проводится в высокочастотном режиме (более 60 циклов в минуту) с целью уменьшения дыхательного объема, снижения давления в легких, адаптации больного к респиратору и облегчения притока крови к сердцу.

Методы

Высокочастотная искусственная вентиляция делится на три способа, применяемые современными врачами:

• объемная – характеризуется частотой дыхания 80-100 в минуту;
• осцилляционная – 600-3600 в минуту с вибрацией непрерывного или прерывистого потока;
• струйная – 100-300 в минуту, является самой популярной, при ней в дыхательные пути с помощью иглы или тонкого катетера вдувается кислород или смесь газов под давлением, другие варианты проведения – интубационная трубка, трахеостома, катетер через нос или кожу.

Помимо рассмотренных способов, отличающихся по частоте дыхания, выделяют режимы ИВЛ по типу используемого аппарата:

1. Автоматический – дыхание пациента полностью подавлено фармакологическими препаратами. Больной полностью дышит при помощи компрессии.
2. Вспомогательный – дыхание человека сохраняется, а подачу газа осуществляют при попытке сделать вдох.
3. Периодический принудительный – используется при переводе от ИВЛ к самостоятельному дыханию. Постепенное уменьшение частоты искусственных вдохов заставляет пациента дышать самому.
4. С ПДКВ – при нем внутрилегочное давление остается положительным по отношению к атмосферному. Это позволяет лучше распределять воздух в легких, устранять отеки.
5. Электростимуляция диафрагмы – проводится через наружные игольчатые электроды, которые раздражают нервы на диафрагме и заставляют ее ритмично сокращаться.

Аппарат ИВЛ

В режиме реанимации или постоперационной палате используется аппарат искусственной вентиляции легких. Это медицинское оборудование нужно для подачи газовой смеси из кислорода и сухого воздуха в легкие. Используется принудительный режим с целью насыщения клеток и крови кислородом и удаления из организма углекислого газа. Сколько разновидностей аппаратов ИВЛ:

• по виду применяемого оборудования – интубационная трубка, маска;
• по применяемому алгоритму работы – ручной, механический, с нейроконтролируемой вентиляцией легких;
• по возрасту – для детей, взрослых, новорожденных;
• по приводу – пневмомеханический, электронный, ручной;
• по назначению – общего, специального;
• по применяемой сфере – отделение интенсивной терапии, реанимации, послеоперационное отделение, анестезиологии, новорожденных.

Техника проведения искусственной вентиляции легких

Для выполнения искусственной вентиляции врачи используют аппараты ИВЛ. После осмотра больного доктор устанавливает частоту и глубину вдохов, подбирает газовую смесь. Газы для постоянного дыхания подаются через шланг, связанный с интубационной трубкой, аппарат регулирует и держит под контролем состав смеси. Если используется маска, закрывающая нос и рот, аппарат снабжается сигнализационной системой, оповещающей о нарушении процесса дыхания. При длительной вентиляции интубационная трубка вставляется в отверстие через переднюю стенку трахеи.

Проблемы в ходе искусственной вентиляции легких

После установки аппарата искусственной вентиляции и в ходе его функционирования могут возникнуть проблемы:

1. Наличие борьбы пациента с аппаратом ИВЛ . Для исправления устраняют гипоксию, проверяют положение вставленной эндотрахеальной трубки и саму аппаратуру.
2. Десинхронизация с респиратором . Приводит к падению дыхательного объема, неадекватной вентиляции. Причинами считаются кашель, задержка дыхания, патологии легких, спазмы в бронхах, неправильно установленный аппарат.
3. Высокое давление в дыхательных путях . Причинами становятся: нарушение целостности трубки, бронхоспазмы, отек легких, гипоксия.

Отлучение от искусственной вентиляции легких

Применение ИВЛ может сопровождаться травмами из-за повышенного давления, пневмонии, снижения работы сердца и прочих осложнений. Поэтому важно прекратить искусственную вентиляцию как можно быстрее с учетом клинической ситуации. Показанием для отлучения является положительная динамика выздоровления с показателями:

• восстановление дыхания с частотой менее 35 в минуту;
• минутная вентиляция сократилась до 10 мл/кг или меньше;
• у пациента нет повышенной температуры или инфекции, апноэ;
• показатели крови стабильны.

Перед отлучением от респиратора проверяют остатки мышечной блокады, сокращают до минимума дозу успокаивающих препаратов. Выделяют следующие режимы отлучения от искусственной вентиляции:

• тест на спонтанное дыхание – временное отключение аппарата;
• синхронизация с собственной попыткой вдоха;
• поддержка давления – аппарат подхватывает все попытки вдоха.

Если у больного наблюдаются следующие признаки, его невозможно отключить от искусственной вентиляции:

• беспокойство;
• хронические боли;
• судороги;
• одышка;
• снижение дыхательного объема;
• тахикардия;
• повышенное давление.

Последствия

После использования аппарата ИВЛ или другого метода искусственной вентиляции не исключены побочные эффекты:

• бронхиты, пролежни слизистой бронхов, ;
• пневмония, кровотечения;
• снижение давления;
• внезапная остановка сердца;
• мочекаменная болезнь (на фото);
• психические нарушения;
• отек легких.

Осложнения

Не исключены и опасные осложнения ИВЛ во время применения специального аппарата или длительной терапии при помощи него:

• ухудшение состояния больного;
• потеря самостоятельного дыхания;
• пневмоторакс – скопление жидкости и воздуха в плевральной полости;
• сдавливание легких;
• соскальзывание трубки в бронхи с образованием раны.

Видео

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Статья, посвященная проблеме выбора «правильного» аппарата ИВЛ для клиники или амбулатории.

2. Каковы показания к ИВЛ?
ИВЛ показана при многих расстройствах. В то же время, во многих случаях показания не являются строго очерченными. К главным причинам применения ИВЛ относятся неспособность к достаточной оксигенации и утрата адекватной альвеолярной вентиляции, что может быть связано либо с первичным паренхиматозным поражением лёгких (например, при пневмонии или отёке лёгких), либо с системными процессами, опосредованно поражающими функцию лёгких (как это происходит при сепсисе или нарушениях функции центральной нервной системы). Дополнительно к этому, проведение общей анестезии часто подразумевает ИВЛ, потому что многие препараты оказывают угнетающий эффект на дыхание, а миорелаксанты вызывают паралич дыхательных мышц. Главная задача ИВЛ в условиях дыхательной недостаточности - поддержание газообмена до тех пор, пока не будет устранен патологический процесс, вызвавший эту недостаточность.

3. Что такое неинвазивная вентиляция и каковы показания для неё?
Неинвазивная вентиляция может проводиться или в режиме отрицательного, или в режиме положительного давления. Вентиляция с отрицательным давлением (обычно с помощью танкового - «железные лёгкие» - или кирасного респиратора) изредка применяется у пациентов с нейромышечными расстройствами или хроническим усталостью диафрагмы вследствие хронического обструктивного заболевания лёгких (ХОЗЛ). Оболочка респиратора обхватывает туловище ниже шеи, а создаваемое под оболочкой отрицательное давление приводит к возникновению градиента давлений и газотока из верхних дыхательных путей в лёгкие. Выдох происходит пассивно. Этот режим вентиляции позволяет отказаться от интубации трахеи и избежать связанных с нею проблем. Верхние дыхательные пути должны быть свободны, однако это делает их уязвимыми для аспирации. В связи с застоем крови во внутренних органах может возникать гипотония.
Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV в английской аббревиатуре - ред. ) может проводиться в нескольких режимах, включая масочную вентиляцию с непрерывным положительным давлением (НПД, CPAP в английской аббревиатуре), с двухуровневым положительным давлением (BiPAP), масочную вентиляцию с поддерживающим давлением или комбинацию этих методов вентиляции. Этот тип вентиляции может быть использован у тех больных, которым нежелательна интубация трахеи - больные с терминальной стадией заболевания или с некоторыми типами дыхательной недостаточности (например, обострением ХОЗЛ с гиперкапнией). У больных с терминальной стадией заболевания, имеющих дыхательные расстройства, проведение NIPPV является надёжным, эффективным и более комфортным, по сравнению с другими методами, средством поддержки вентиляции. Метод не столь сложен и позволяет пациенту сохранять самостоятельность и словесный контакт; окончание неинвазивной вентиляции, когда оно будет показано, сопряжено с меньшим стрессом.

4. Опишите наиболее распространённые режимы ИВЛ: CMV , ACV , IMV .
Эти три режима с обычным переключением по объёму, по сути, представляют собой три разных способа откликания респиратора. При CMV вентиляция пациента целиком контролируется с помощью предварительно установленного дыхательного объёма (ДО) и заданной частоты дыхания (ЧД). CMV применяется у пациентов, полностью утративших способность совершать попытки дыхания, что, в частности, наблюдается во время общей анестезии при центральном угнетении дыхания или вызванном миорелаксантами параличе мышц. Режим ACV (ВИВЛ) позволяет пациенту вызывать искусственный вдох (почему и содержит слово «вспомогательный»), после чего осуществляется подача заданного дыхательного объёма. Если по каким-то развивается брадипноэ или апноэ, респиратор переходит на резервный управляемый режим вентиляции. Режим IMV, первоначально предложенный в качестве средства отучения от респиратора, допускает спонтанное дыхание пациента через дыхательный контур аппарата. Респиратор проводит ИВЛ с установленными ДО и ЧД. Режим SIMV исключает аппаратные вдохи во время продолжающихся спонтанных дыханий.
Дебаты вокруг преимуществ и недостатков ACV и IMV продолжают оставаться жаркими. Теоретически, в виду того, что не каждый вдох происходит с положительным давлением, IMV позволяет снизить среднее давление в дыхательных путях (Рaw) и уменьшить, таким образом, вероятность баротравмы. Кроме того, при IMV больного легче синхронизировать с респиратором. Возможно, что ACV чаще вызывает респираторный алкалоз, поскольку пациент, даже испытывающий тахипноэ, получает с каждым вдохом заданный ДО полностью. Любой из типов вентиляции требует определённой работы дыхания от пациента (обычно большей при IMV). У пациентов же с острой дыхательной недостаточностью (ОДН) работу дыхания на начальном этапе и до тех пор, пока патологический процесс, лежащий в основе расстройства дыхания, не начнёт регрессировать, целесообразно сводить к минимуму. Обычно в таких случаях необходимо обеспечить седацию, изредка - миорелаксацию и CMV.

5. Каковы первоначальные настройки респиратора при ОДН? Какие задачи решаются с помощью этих настроек?
Большинство пациентов с ОДН нуждаются в полной заместительной вентиляции. Главными задачами при этом становятся обеспечение насыщения артериальной крови кислородом и предотвращение связанных с искусственной вентиляцией осложнений. Осложнения могут возникать из-за увеличенного давления в дыхательных путях или длительного воздействия повышенной концентрации кислорода на вдохе (FiO 2) (см. ниже).
Чаще всего начинают с режима ВИВЛ , гарантирующего поступление заданного объёма. Однако всё более популярными становятся прессоциклические режимы.
Необходимо выбрать FiO 2 . Обычно начинают с 1,0, медленно снижая до минимальной концентрации, переносимой пациентом. Длительное воздействие высоких значений FiO 2 (> 60-70%) может проявиться токсическим действием кислорода.
Дыхательный объём подбирается с учётом массы тела и патофизиологических механизмов повреждения лёгких. В настоящее время приемлемым считается установка объёма в пределах 10-12 мл/кг массы тела. Однако при состояниях, подобных острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС), объём лёгких снижается. Поскольку высокие значения давлений и объёмов могут ухудшать течение основного заболевания, используют меньшие объёмы - в пределах 6-10 мл/кг.
Частота дыхания (ЧД), как правило, устанавливается в диапазоне 10 - 20 дыханий в минуту. Для пациентов, нуждающихся в большом объёме минутной вентиляции, может потребоваться частота дыхания от 20 до 30 дыханий в минуту. При частоте > 25 удаление углекислого газа (СO 2) существенно не улучшается, а частота дыхания > 30 предрасполагает к возникновению газовой ловушки вследствие сокращенного времени выдоха.
Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ; см. вопрос 6) на начальном этапе обычно устанавливается невысоким (например, 5 см Н 2 О) и может быть постепенно увеличено при необходимости улучшения оксигенации. Небольшие значения ПДКВ в большинстве случаев острого повреждения лёгких помогают поддерживать воздушность альвеол, склонных к коллапсу. Современные данные свидетельствуют о том, что невысокое ПДКВ позволяет избежать воздействия противоположно направленных сил, возникающих при повторном раскрытии и спадении альвеол. Эффект от действия таких силы может усугублять повреждение лёгких.
Объёмная скорость вдоха, форма кривой надува и соотношение вдоха и выдоха (I : E ) часто устанавливаются врачом респираторной терапии, однако смысл этих установок должен быть также понятен и врачу интенсивной терапии. Пиковая объёмная скорость вдоха определяет максимальную скорость надува, осуществляемого респиратором во время фазы вдоха. На первоначальном этапе удовлетворительным обычно считается поток, равный 50-80 л/мин. Соотношение I:E зависит от установленного минутного объёма и потока. При этом, если время вдоха определяется потоком и ДО, то время выдоха - потоком и частотой дыхания. В большинстве ситуаций оправдано соотношение I:E от 1:2 до 1:3. Однако пациенты с ХОЗЛ могут нуждаться даже в более продолжительном времени выдоха для его адекватного осуществления. Снижения I:E можно добиться увеличением скорости надува. При этом высокая скорость вдоха может увеличивать давление в дыхательных путях, а иногда ухудшать распределение газа. При более медленном потоке возможно снижение давления в дыхательных путях и улучшение распределения газа за счёт роста I:E. Увеличенное (или «обратное», как будет упоминаться ниже) отношение I:E повышает Рaw, а также усиливает побочные проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Укороченное время выдоха плохо переносится при обструктивных заболеваниях дыхательных путей. Кроме прочего, тип или форма кривой надува имеют незначительное влияние на вентиляцию. Постоянный поток (прямоугольная форма кривой) обеспечивает надув с установленной объёмной скоростью. Выбор нисходящей или восходящей кривой надува может приводить к улучшению распределения газа при росте давления в дыхательных путях. Пауза на вдохе, замедление выдоха и периодические удвоенные по объёму вдохи - всё это также можно установить.

6. Объясните, что такое ПДКВ. Как подобрать оптимальный уровень ПДКВ?
ПДКВ дополнительно устанавливают при многих типах и режимах вентиляции. В этом случае давление в дыхательных путях в конце выдоха остаётся выше атмосферного. ПДКВ направлено на предотвращение коллапса альвеол, а также восстановление просвета спавшихся в состоянии острого повреждения лёгких альвеол. Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) и оксигенация при этом увеличиваются. Изначально ПДКВ устанавливают приблизительно на уровне 5 см Н 2 О, а увеличивают до максимальных значений - 15-20 см Н 2 О - небольшими порциями. Высокие уровни ПДКВ могут отрицательно сказаться на сердечном выбросе (см. вопрос 8). Оптимальное ПДКВ обеспечивает наилучшую артериальную оксигенацию с наименьшим снижением сердечного выброса и приемлемым давлением в дыхательных путях. Оптимальное ПДКВ соответствует также уровню наилучшего расправления спавшихся альвеол, что можно быстро установить у кровати больного, увеличивая ПДКВ до той степени пневматизации лёгких, когда их растяжимость (см. вопрос 14) начнёт падать. Отслеживать давление в дыхательных путях после каждого повышения ПДКВ несложно. Давление в дыхательных путях должно расти только пропорционально устанавливаемому ПДКВ. Если давление в дыхательных путях начнёт расти быстрее, чем устанавливаемые значения ПДКВ, это будет указывать на перерастяжение альвеол и превышение уровня оптимального раскрытия спавшихся альвеол. Непрерывное положительное давление (НПД) является формой ПДКВ, реализуемой с помощью дыхательного контура при спонтанном дыхании пациента.

7. Что такое внутреннее или ауто-ПДКВ?
Впервые описанное Pepe и Marini в 1982 г., внутреннее ПДКВ (ПДКВвн) означает возникновение положительного давления и движения газа внутри альвеол в конце выдоха при отсутствии искусственно создаваемого наружного ПДКВ (ПДКВн). В норме объём лёгких в конце выдоха (ФОЕ) зависит от результата противоборства эластической тяги лёгких и упругости грудной стенки. Уравновешивание этих сил в обычных условиях приводит к отсутствию градиента давлений или воздушного потока в конце выдоха. ПДКВвн возникает вследствие двух главных причин. Если ЧД излишне высока или время выдоха слишком укорочено, при ИВЛ здоровым лёгким остаётся недостаточно времени для того, чтобы закончить выдох до начала следующего дыхательного цикла. Это приводит к накапливанию воздуха в лёгких и появлению положительного давления в конце выдоха. Поэтому пациенты, вентилируемые большим минутным объёмом (например, при сепсисе, травме) или с высоким I:E соотношением, имеют угрозу развития ПДКВвн. Эндотрахеальная трубка небольшого диаметра также может затруднять выдох, способствуя ПДКВвн. Другой главный механизм развития ПДКВвн связан с поражением самих лёгких. Больные с повышенным сопротивлением дыхательных путей и растяжимостью лёгких (например, при астме, ХОЗЛ) имеют высокий риск ПДКВвн. Вследствие обструкции дыхательных путей и связанным с этим затруднением выдоха, такие пациенты склонны испытывать ПДКВвн и при спонтанном дыхании, и при ИВЛ. ПДКВвн обладает теми же побочными эффектами, что и ПДКВн, однако требует в отношении себя большей настороженности. Если респиратор, как это обычно бывает, имеет открытый в атмосферу выход, то единственный способ обнаружения и измерения ПДКВвн заключается в закрытии выходного отверстия выдоха на время мониторинга давления в дыхательных путях. Такая процедура должна стать привычной, особенно в отношении пациентов высокого риска. Лечебный подход опирается на этиологию. Изменение параметров респиратора (наподобие снижения ЧД или увеличения скорости надува со снижением I:E) может создать условия для полного выдоха. Кроме того, может помочь терапия основного патологического процесса (например, с помощью бронходилататоров). У пациентов с ограничением потока выдоха при обструктивном поражении дыхательных путей положительный эффект был достигнут применением ПДКВн, обеспечившим уменьшение газовой ловушки. Теоретически ПДКВн может действовать как распорка для дыхательных путей, позволяющая осуществить полный выдох. Однако, поскольку ПДКВн добавляется к ПДКВвн, могут возникать тяжёлые расстройства гемодинамики и газообмена.

8. Каковы побочные действия ПДКВн и ПДКВвн?
1. Баротравма - из-за перерастяжения альвеол.
2. Снижение сердечного выброса, которое может быть обусловлено с несколькими механизмами. ПДКВ повышает внутригрудное давление, вызывая рост трансмурального давления в правом предсердии и падение венозного возврата. Кроме того, ПДКВ ведёт к подъёму давления в лёгочной артерии, что затрудняет выброс крови из правого желудочка. Следствием дилатации правого желудочка может стать пролабирование межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, препятствующее наполнению последнего и способствующее снижению сердечного выброса. Всё это проявит себя гипотонией, особенно тяжёлой у больных с гиповолемией.
В обычной практике срочная эндотрахеальная интубация проводится у пациентов с ХОЗЛ и дыхательной недостаточностью. Такие больные пребывают в тяжёлом состоянии, как правило, несколько дней, в течение которых они плохо питаются и не восполняют потери жидкости. После интубации лёгкие пациентов энергично раздуваются для улучшения оксигенации и вентиляции. Ауто-ПДКВ быстро нарастает, и в условиях гиповолемии возникает тяжёлая гипотония. Лечение (если превентивные меры не увенчались успехом) включает интенсивные инфузии, обеспечение условий для более продолжительного выдоха и устранение бронхоспазма.
3. Во время ПДКВ возможна также ошибочная оценка показателей сердечного наполнения (в частности, центрального венозного давления или давления окклюзии лёгочной артерии). Давление, передающееся с альвеол на лёгочные сосуды, может приводить к ложному увеличению этих показателей. Чем более податливы лёгкие, тем большее давление передаётся. Поправку можно сделать с помощью эмпирического правила: из измеренной величины давления заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК) надо вычесть половину величины ПДКВ, превышающей 5 см Н 2 О.
4. Перерастяжение альвеол избыточным ПДКВ сокращает кровоток в этих альвеолах, увеличивая мёртвое пространство (МП/ДО).
5. ПДКВ может увеличивать работу дыхания (при триггерных режимах ИВЛ или при спонтанном дыхании через контур респиратора), поскольку больному придётся создавать большее отрицательное давление для включения респиратора.
6. К другим побочным эффектам относятся увеличение внутричерепного давления (ВЧД) и задержка жидкости.

9. Опишите типы вентиляции с ограничением по давлению.
Возможность проведения ограниченной по давлению вентиляции - в триггерном (вентиляция с поддерживающим давлением) или принудительном режиме (вентиляция с управляемым давлением) - появилась на большинстве респираторов для взрослых лишь в последние годы. Для вентиляции новорождённых применение режимов с ограничением по давлению является рутинной практикой. При вентиляции с поддерживающим давлением (PSV) пациент начинает вдох, чем вызывает подачу газа респиратором до заданного - призванного увеличить ДО - давления. Искусственный вдох заканчивается после того, как поток на вдохе упадёт ниже предустановленного уровня, обычно - ниже 25% от максимального значения. Обратите внимание, что давление поддерживается до тех пор, пока поток не станет минимальным. Такие характеристики потока хорошо соответствуют требованиям внешнего дыхания пациента, в результате чего режим переносится с бóльшим комфортом. Данный режим спонтанной вентиляции может быть использован у больных, находящихся в терминальном состоянии, для снижения работы дыхания, затрачиваемой на преодоление сопротивления дыхательного контура и увеличение ДО. Поддержка давлением может применяться совместно с режимом IMV или самостоятельно, с ПДКВ или НПД и без них. Кроме того, было доказано, что PSV ускоряет восстановление спонтанного дыхания после ИВЛ.
При вентиляции с управляемым давлением (PCV) фаза вдоха прекращается после достижения заданного максимального давления. Дыхательный объём зависит от сопротивления дыхательных путей и податливости лёгких. PCV может применяться самостоятельно или в комбинации с другими режимами, например, иИВЛ (IRV) (см. вопрос 10). Характерный для PCV поток (высокий начальный с последующим падением), вероятно, обладает свойствами, улучшающими податливость лёгких и распределение газа. Было высказано мнение, что PCV можно использовать в качестве безопасного и удобного для пациента начального режима вентиляции больных с острой гипоксической дыхательной недостаточностью. В настоящее время на рынок стали поступать респираторы, обеспечивающие минимально гарантированный объём при режиме с управляемым давлением.

10. Имеет ли значение при вентиляции пациента обратное соотношение вдоха и выдоха?
Тип вентиляции, обозначаемый акронимом иИВЛ (IRV), применяется с определённым успехом у больных СОЛП. Сам режим воспринимается неоднозначно, поскольку предполагает удлинение времени вдоха свыше обычного максимума - 50% времени дыхательного цикла при прессоциклической или волюметрической вентиляции. По мере увеличения времени вдоха, соотношение I:E становится инвертированным (например, 1:1, 1.5:1, 2:1, 3:1). Большинство врачей интенсивной терапии не рекомендуют превышать соотношение 2:1 из-за возможного ухудшения гемодинамики и риска баротравмы. Хотя и было показано улучшение оксигенации при удлинении времени вдоха, на эту тему не выполнено ни одного проспективного рандомизированного исследования. Улучшение оксигенации может объясняться несколькими факторами: увеличением среднего Рaw (без увеличения пикового Рaw), раскрытием - в результате замедления инспираторного потока и развития ПДКВвн - дополнительных альвеол, имеющих бóльшую временную константу вдоха. Более медленный поток на вдохе может снижать вероятность развития баро- и волотравмы. Тем не менее, у больных с обструкцией дыхательных путей (например, с ХОЗЛ или астмой), из-за усиления ПДКВвн, данный режим может иметь отрицательное воздействие. Учитывая то, что при иИВЛ больные часто испытывают дискомфорт, может потребоваться их глубокая седация или миорелаксация. В конечном счёте, несмотря на отсутствие неопровержимо доказанных преимуществ метода, следует признать, что иИВЛ может иметь самостоятельное значение в терапии запущенных форм СОЛП.

11. Оказывает ли ИВЛ влияние на различные системы организма, кроме сердечно-сосудистой системы?
Да. Повышенное внутригрудное давление может вызывать или способствовать подъёму ВЧД. В результате длительной назотрахеальной интубации возможно развитие синуситов. Постоянная угроза для больных, находящихся на искусственной вентиляции, заключена в возможности развития госпитальной пневмонии. Достаточно распространёнными являются желудочно-кишечные кровотечения из стрессовых язв, что требует профилактической терапии. Увеличенное образование вазопрессина и сниженный уровень натрийуретического гормона могут привести к задержке воды и соли. Неподвижно лежащие больные, находящиеся в критическом состоянии, подвержены постоянному риску тромбоэмболических осложнений, поэтому здесь вполне уместны профилактические меры. Многие больные нуждаются в седации, а в некоторых случаях - в миорелаксации (см. вопрос 17).

12. Что такое управляемая гиповентиляция с допустимой гиперкапнией?
Управляемая гиповентиляция - это метод, нашедший применение у пациентов, нуждающихся в такой ИВЛ, которая могла бы предотвратить перерастяжение альвеол и возможное повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Современные данные свидетельствуют, что высокие значения объёмов и давлений могут вызывать или предрасполагать к повреждению лёгких вследствие перерастяжения альвеол. Управляемая гиповентиляция (или допустимая гиперкапния) реализуют стратегию безопасной, ограниченной по давлению вентиляции лёгких, придающей приоритетное значение давлению раздутия лёгких, а не уровню рСО 2 . Проведённые в связи с этим исследования больных с СОЛП и астматическим статусом показали уменьшение частоты баротравмы, числа дней, потребовавших интенсивной терапии, и летальности. Для поддержания пикового Рaw ниже 35-40 см вод.ст., а статического Рaw - ниже 30 см вод.ст., ДО устанавливают приблизительно в пределах 6-10 мл/кг. Малый ДО оправдан при СОЛП - когда лёгкие поражены негомогенно и вентилироваться способен лишь небольшой их объём. Gattioni и др. описали три зоны в поражённых лёгких: зону ателектазированных патологическим процессом альвеол, зону коллабированных, но ещё способных раскрыться альвеол и небольшую зону (25-30% от объёма здоровых лёгких) способных вентилироваться альвеол. Традиционно задаваемый ДО, существенно превышающий доступный для вентиляции объём лёгких, может вызвать перерастяжение здоровых альвеол и этим усугубить острое повреждение лёгких. Термин «лёгкие ребёнка» был предложен именно в связи с тем, что лишь малая часть объёма лёгких, способна вентилироваться. Вполне допустим постепенный подъём рСО 2 до уровня 80-100 мм рт.ст.. Снижение рН ниже 7.20-7.25 может быть устранено введением буферных растворов. Другой вариант - подождать, пока нормально функционирующие почки компенсируют гиперкапнию задержкой бикарбоната. Допустимая гиперкапния обычно хорошо переносится. К возможным неблагоприятным следствиям относится расширение мозговых сосудов, повышающее ВЧД. Действительно, внутричерепная гипертензия является единственным абсолютным противопоказанием для допустимой гиперкапнии. Кроме того, при допустимой гиперкапнии могут встречаться повышенный симпатический тонус, лёгочная вазоконстрикция и сердечные аритмии, хотя все они редко приобретают опасное значение. У пациентов с исходным нарушением функции желудочков может иметь серьёзное значение угнетение сократимости сердца.

13. Какими ещё методами контролируют рСО 2 ?
Существует несколько альтернативных методов контроля рСО 2 . Пониженное образование СО 2 может быть достигнуто глубокой седацией, миорелаксацией, охлаждением (естественно, избегая гипотермии) и снижением количества потребляемых углеводов. Простым методом увеличения клиренса СО 2 является трахеальная инсуффляция газа (ТИГ). При этом через эндотрахеальную трубку вводят небольшой (как для проведения отсасывания) катетер, проводя его до уровня бифуркации трахеи. Через этот катетер подают смесь кислорода и азота со скоростью 4-6 л/мин. Это приводит к вымыванию газа мёртвого пространства при неизменных минутной вентиляции и давлении в дыхательных путях. Среднее снижение рСО 2 составляет 15%. Данный метод хорошо подходит той категории больных с травмой головы, в отношении которой может быть с пользой применена управляемая гиповентиляция. В редких случаях используют экстракорпоральный метод удаления СО 2 .

14. Что такое податливость лёгких? Как её определить?
Податливость - это мера растяжимости. Она выражается через зависимость изменения объёма от заданного изменения давления и для лёгких вычисляется по формуле: ДО/(Рaw - ПДКВ). Статическая растяжимость равна 70-100 мл/см вод.ст. При СОЛП она меньше 40-50 мл/см вод.ст. Податливость является интегральным показателем, не отражающим регионарных различий при СОЛП - состоянии, при котором поражённые участки чередуются с относительно здоровыми. Характер изменения податливости лёгких служит полезным ориентиром в определении динамики ОДН у конкретного больного.

15. Является ли вентиляция в положении на животе методом выбора у больных со стойкой гипоксией?
Исследования показали, что в положении на животе у большинства пациентов с СОЛП существенно улучшается оксигенация. Возможно, это связано с улучшением вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких. Тем не менее, из-за усложнения сестринского ухода вентиляция в положении на животе не стала привычной практикой.

16. Какого подхода требуют больные, «борющиеся с респиратором»?
Возбуждение, расстройство дыхания или «борьба с респиратором» должны быть серьёзно приняты во внимание, поскольку ряд причин является жизнеугрожаемыми. Для того, чтобы избежать необратимого ухудшения состояния больного, необходимо быстро определиться с диагнозом. Для этого сначала отдельно анализируют возможные причины, связанные с респиратором (аппарат, контур и эндотрахеальная трубка), и причины, относящиеся к состоянию больного. Причины, связанные с состоянием больного, включают гипоксемию, обструкцию дыхательных путей мокротой или слизью, пневмоторакс, бронхоспазм, инфекционные процессы, подобные пневмонии или сепсису, лёгочную эмболию, ишемию миокарда, желудочно-кишечное кровотечение, нарастающую ПДКВвн и беспокойство. К причинам, связанным с респиратором, относят утечку или разгерметизацию контура, неадекватный объём вентиляции или недостаточную FiO 2 , проблемы с эндотрахеальной трубкой, включая экстубацию, обструкцию трубки, разрыв или деформацию манжетки, неправильную настройку чувствительности триггера или объёмной скорости вдоха. До тех пор, пока с ситуацией не удалось полностью разобраться, необходимо проводить ручную вентиляцию больного 100% кислородом. Без промедления следует провести аускультацию лёгких и проверить показатели жизненно важных функций (включая данные пульсоксиметрии и СО 2 в конце выдоха). Если позволяет время, следует выполнить анализ газов артериальной крови и рентгенографию грудной клетки. Для контроля проходимости эндотрахеальной трубки и удаления мокроты и слизистых пробок допустимо быстрое проведение катетера для отсасывания через трубку. При подозрении на пневмоторакс с гемодинамическими расстройствами, следует безотлагательно, не дожидаясь рентгенографии грудной клетки, выполнить декомпрессию. В случае адекватной оксигенации и вентиляции пациента, а также стабильной гемодинамики, возможен более тщательный анализ ситуации, а при необходимости - седация больного.

17. Следует ли использовать миорелаксацию для улучшения условий ИВЛ?
Миорелаксация широко используется для облегчения ИВЛ. Это способствует умеренному улучшению оксигенации, снижает пиковое Рaw и обеспечивает лучшую сопряжённость больного и респиратора. А в таких специфических ситуациях, как внутричерепная гипертензия или вентиляция в необычных режимах (например, иИВЛ или экстракорпоральный метод), миорелаксация может приносить ещё большую пользу. Недостатками миорелаксации являются потеря возможности неврологического обследования, утрата кашля, возможность непреднамеренной миорелаксации больного в сознании, многочисленные проблемы, связанные с взаимодействием препаратов и электролитов, и возможность продлённого блока. Кроме того, нет научных доказательств, что миорелаксация улучшает исходы критических состояний пациентов. Использование миорелаксантов следует хорошо продумать. Пока не выполнена адекватная седация больного, миорелаксацию следует исключить. Если же миорелаксация представляется абсолютно показанной, её следует проводить только после окончательного взвешивания всех за и против. Чтобы избежать продлённого блока, применение миорелаксации, по возможности, следует ограничивать 24-48 часами.

18. Действительно ли есть польза от раздельной вентиляции лёгких?
Раздельная вентиляция лёгких (РИВЛ) представляет собой независимую друг от друга вентиляцию каждого лёгкого обычно с помощью двухпросветной трубки и двух респираторов. Изначально возникшая с целью улучшения условий проведения торакальных операций, РИВЛ была распространена на некоторые случаи в практике интенсивной терапии. Здесь кандидатами для раздельной вентиляции лёгких могут стать пациенты с односторонним поражением лёгких. Показано, что данный вид вентиляции улучшает оксигенацию у пациентов с односторонними пневмониями, отёками и ушибами лёгких. Защита здорового лёгкого от попадания содержимого поражённого лёгкого, достигаемая изоляцией каждого из них, может стать спасительной для жизни пациентов с массивным кровотечением или абсцессом лёгких. Кроме того, РИВЛ может оказаться полезной у больных с бронхоплевральным свищом. Применительно к каждому лёгкому могут быть установлены индивидуальные параметры вертиляции, включая значения ДО, скорости потока, ПДКВ и НПД. Нет никакой необходимости в синхронизации работы двух респираторов, поскольку, как показывает практика, стабильность гемодинамики лучше достигается при асинхронной их работе.

(Continuous positive pressure ventilation - CPPV - Positive end-expiratory pressure - PEEP). При этом режиме давление в дыхательных путях во время конечной фазы выдоха не снижается до 0, а удерживается на заданном уровне (рис. 4.6). ПДКВ достигается при помощи специального блока, встроенного в современные респираторы. Накоплен очень большой клинический материал, свидетельствующий об эффективности данного метода. ПДКВ применяется при лечении ОДН, связанной с тяжелыми легочными заболеваниями (РДСВ, распространенные пневмонии, хронические обструктивные заболевания легких в стадии обострения) и отеком легких. Однако доказано, что ПДКВ не уменьшает и даже может увеличивать количество внесосудистой воды в легких. В то же время режим ПДКВ способствует более физиологическому распределению газовой смеси в легких, снижению венозного шунта, улучшению механических свойств легких и транспорта кислорода. Имеются данные о том, что ПДКВ восстанавливает активность сурфактанта и уменьшает его бронхоальвеолярный клиренс.

Рис. 4.6. Режим ИВЛ с ПДКВ.
Кривая давления в дыхательных путях.

При выборе режима ПДКВ следует иметь в виду, что он может существенно уменьшить СВ. Чем больше конечное давление, тем существеннее влияние этого режима на гемодинамику. Снижение СВ может наступить при ПДКВ 7 см вод.ст. и более, что зависит от компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы. Повышение давления до 12 см вод.ст. способствует значительному возрастанию нагрузки на правый желудочек и увеличению легочной гипертензии. Отрицательные эффекты ПДКВ могут во многом зависеть от ошибок в его применении. Не следует сразу создавать высокий уровень ПДКВ. Рекомендуемый начальный уровень ПДКВ - 2-6 см вод.ст. Повышение давления в конце выдоха следует проводить постепенно, «шаг за шагом» и при отсутствии должного эффекта от установленной величины. Повышают ПДКВ на 2-3 см вод.ст. не чаще, чем каждые 15-20 мин. Особенно осторожно повышают ПДКВ после 12 см вод.ст. Наиболее безопасный уровень показателя - 6-8 см вод.ст., однако это не означает, что данный режим оптимален в любой ситуации. При большом венозном шунте и выраженной артериальной гипоксемии может потребоваться более высокий уровень ПДКВ с ВФК 0,5 и выше. В каждом конкретном случае величину ПДКВ выбирают индивидуально! Обязательным условием является динамическое исследование газов артериальной крови, рН и параметров центральной гемодинамики: сердечного индекса, давления наполнения правого и левого желудочков и общего периферического сопротивления. При этом следует учитывать также и растяжимость легких.
ПДКВ способствует «раскрытию» нефункционирующих альвеол и ателектатических участков, вследствие чего улучшается вентиляция альвеол, которые вентилировались недостаточно или не вентилировались совсем и в которых происходило шунтирование крови. Положительный эффект ПДКВ обусловлен увеличением функциональной остаточной емкости и растяжимости легких, улучшением вентиляционно-перфузионных отношений в легких и уменьшением альвеолярно-артериальной разности по кислороду.
Правильность уровня ПДКВ может быть определена по следующим основным показателям:
отсутствие отрицательного влияния на кровообращение;
увеличение растяжимости легких;
уменьшение легочного шунта.
Основным показанием к ПДКВ служит артериальная гипоксемия, не устраняемая при других режимах ИВЛ.

Характеристика режимов ИВЛ с регуляцией по объему:
важнейшие параметры вентиляции (ДО и MOB), как и отношение длительности вдоха и выдоха, устанавливает врач;
точный контроль адекватности вентиляции с выбранной FiО2 осуществляется путем анализа газового состава артериальной крови;
установленные объемы вентиляции независимо от физических характеристик легких не гарантируют оптимального распределения газовой смеси и равномерности вентиляции легких;
для улучшения вентиляционно-перфузионных отношений рекомендуется периодическое раздувание легких или проведение ИВЛ в режиме ПДКВ.

Осложнения и побочные эффекты длительной искусственной вентиляции легких
со стороны пищеварительной системы. Обзор литературы.

(Институт исследований в хирургии, Форт Сэм Хьюстон, Сан Антонио, США)

Нет необходимости доказывать выраженный лечебный эффект искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при многих вариантах как острой, так и хронической дыхательной недостаточности. Известно также, что ИВЛ не является абсолютно безопасным видом респираторной поддержки, – при определенных обстоятельствах этот метод может явиться непосредственной причиной, или, что случается чаще, благоприятным фоном для возникновения разнообразных патологических реакций в организме больного.

Лечение и интенсивный уход за больным на ИВЛ – процесс, требующий от медицинского персонала не только существенных затрат времени и физических сил, но и разностороннего опыта. Неслучайно в США считается правилом, что в ОРИТ за каждым таким больным должна быть закреплена индивидуальная круглосуточная медсестра, которая не должна отвлекаться для оказания плановой медпомощи другим пациентам отделения. Кроме того, больной на ИВЛ в течение суток многократно осматривается дежурным реаниматологом, респираторным терапевтом, а также ежедневно консультируется врачом-диетологом, рентгенологом, бронхологом и, по необходимости, другими специалистами клиники.

За рубежом уделяется пристальное внимание вопросам патогенеза, лечения и профилактики осложнений и побочных эффектов ИВЛ. Только в англоязычной прессе в течение года по этой теме публикуется несколько тысяч статей. Такой большой поток информации обусловлен как высокой частотой возникновения осложнений, так и тем влиянием, которое они оказывают на важнейшие показатели качества работы ОРИТ (сроки пребывания больного в палате интенсивного наблюдения, суммараная стоимость лечения, уровень летальности и т.д.)

Подавляющая часть публикаций по проблеме осложнений ИВЛ касается патологии, возникающей на уровне легких (вентилятор-индуцированное повреждение легких, вентилятор-ассоциированная пневмония, баротравма и т.д.). Внелегочные осложнения освещаются в печати заметно хуже. Пожалуй, среди этой группы побочных эффектов ИВЛ наиболее изученными являются изменения в системе гемодинамики . В меньшей степени известны практическим реаниматологам такие осложнения, как снижение контрактильной способности диафрагмы , неврологические нарушения , возникновение острых психопатий и посттравматического стресс-синдрома , изменения в структуре и функции желудочно-кишечной системы , почек , а также ряда других органов. Патогенетические механизмы реализации повреждающего воздействия ИВЛ при большинстве внелегочных осложнений многкомпонентны и носят опосредованный характер.

У больных ОРИТ динамика основного заболевания, функциональное состояние желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и адекватность легочной вентиляции находятся в постоянном динамическом взаимодействии. Кроме того, частота возникновения и тяжесть осложнений со стороны ЖКТ у больных реанимационного профиля может зависеть от ряда факторов, непосредственно влияющих систему пищеварения. К ним относятся: состояние после хирургического вмещательства на органах пищеварения, особенности проводимого питания больного, адекватность мер медикаментозной и немедикаментозной профилактики эрозивного гастрита и острых язв; прямой или опосредованный повреждающий эффект лекарственных препаратов, назначаемых больным во время ИВЛ, и т.д. (рис 1). Частота выявляемости тех или иных дисфункций пищеварительной системы во время длительной ИВЛ и наиболее типичные варианты патологии обобщены в таблицах 1 и 2 .

Снижение параметров спланхического кровообращения в целом и локальная гипоперфузия пищеварительной системы представляются наиболее значимыми механизмами негативного влияния ИВЛ на функциональное состояние ЖКТ . Выполнение ИВЛ, особенно с положительным давлением конца вдоха (ПДКВ), приводит к повышению внутригрудного давления, снижению венозного возврата за счет уменьшение градиента между средним давлением в венозной системе и давлением в правом предсердии . Уменьшение преднагрузки вызывает снижение сердечного выброса и гипотонию, которая более выражена у пациентов с фоновой гиповолемией, а также у лиц со сниженной способностью венозного русла к вазоконстрикции (например, – при назначении во время ИВЛ опиатов) .

Некоторые отличительные особенности сосудистой системы пищеварительной системы предрасполагают к гипоперфузии и ишемизации слизистой оболочки ЖКТ. Среди анатомических структур желудка и кишечника наиболее чувствительными к нарушениям микроциркуляции является мукозный слой . Сосуды, располагающиеся в нем, обладают весьма ограниченной способностью к ауторегуляции ответных реакций, возникающих в ходе снижения параметров системного кровотока, - компенсаторный спазм сохраняется долгое время даже после нормализации параметров общей гемодинамики . Во вторых, архитектура сосудистых сплетений слизистой оболочки ЖКТ обладает особенностями, схожими с медуллярным слоем почек, т.е. допускает шунтирование артериальной крови с формированием феномена обкрадывания верхушечной (дистальной) части ворсинок кишечника даже в условиях сравнительно стабильной гемодинамики. Наконец, содержание кислорода в сосудах, питающих мукозный слой ЖКТ, существенно снижено за счет выраженной гемодилюции, обусловленной абсорбцией жидкости и нутриентов из просвета кишечной трубки. В капиллярном русле кишечника показатель гематокрита может снижаться до 10% .

Проведение ИВЛ с положительными значениями давления конца вдоха (ПДКВ) сопровождается активизацией системы ренин-ангиотезин-альдостерон и повышением в крови уровня катехоламинов (симпатическая активация). Первоначально это было продемонстрировано в экспериментальных исследованиях, а недавно подтверждено в клинических условиях . Симпатомиметические эффекты, обусловленные ИВЛ, резко нарастают при одновременном введении пациентам с нестабильной гемодинамикой экзогенных катехоламинов . Снижение показателей системной и локальной гемодинамики в условиях ИВЛ с ПДКВ и повышенного сосудистого сопротивления приводит к гипоксии слизистой оболочки желудка и кишечника и повреждению ее целостности (образование эрозий, язв), а также замедлению скорости опорожнения желудка и снижению перистальтической активности кишечника .

Возможно, большую опасность, чем собственно гипоперфузия, представляет «реперфузионное повреждение», приводящее к более грубому повреждению эпителиальных клеток ЖКТ. Этот феномен описан при непродолжительных, но повторяющихся эпизодах ишемии кишечника . Считается, что именно реперфузионное повреждение играет ведущую роль в формировании у больных реанимационного профиля синдрома острой неокклюзивной мезентериальной ишемии .

Исследования, проводимые на протяжении последних 10 лет, подтвердили высокую значимость в развитии легочных и внелегочных осложнений ИВЛ дисбаланса цитокинов . Во время ИВЛ фактор некроза опухолей, интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-8 и целый ряд других цитокинов, относящихся к провоспалительным медиаторам, способны высвобождаться из легких в системный кровоток и вызывать дистанционное повреждение во многих органах в том числе - ЖКТ . Было показано, что указанный механизм может быть вовлечен в патогенез синдрома спланхической гипоперфузии, а так же участвовать в гипотонии и атонии кишечника . С другой стороны, по некоторым экспериментальным данным, выбор режима ИВЛ способен оказывать корригирующее воздействие на локальную продукцию цитокинов в ишемизированном кишечнике .

Существенная часть побочных эффектов ИВЛ обусловлена медикаментозными назначениями, а также разнообразными методиками обеспечивающими проведение этого вида респираторной поддержки. Среди лекарственных препаратов, используемых у данной группы больных, с наибольшей частотой приводят к различным дисфункциям ЖКТ опиаты и седативные средства (особенно бензодиазепины) . Назначение медикаментов из этих групп способно привести к угнетению моторики желудка и кишечника, а также вызвать дилятацию венозного русла в ЖКТ и снижение перфузии кишечника. К другим лекарственным соединениям, применение которых может сопровождаться клинически значимыми побочными эффектами со стороны ЖКТ, относятся вазопрессоры, отдельные антибиотики, а также некоторые наполнители таблетированных препаратов (в частности, – сорбитол) .

Эрозивные и язвенные кровотечения. Повреждения мукозного слоя (ПМС) ЖКТ, обусловленные стрессом, представляют собой наиболее частую причину возникновения желудочных и кишечных кровотечений у больных ОРИТ, в том числе – среди пациентов на длительной ИВЛ. Уже через несколько часов после развития критического состояния при эндоскопии желудка становятся заметными субэпитальные петехии, часть из которых способна быстро прогрессировать в эрозии и язвы. По истечению суток эрозивный гастрит и стрессорные язвы желудка выявляются уже у 74-100% пациентов ОРИТ, имевших эпизод острой гипоксии . В типичных случаях петехии локализуются в области дна желудка. В пилорическом отделе ПМС форимруются реже и позднее, чем фундальные, но как правило, охватывают более глубокие слои. Кроме того, кровотечения из пилорических и 12-перстных язв чаще отличаются массивностью и хуже поддаются консервативному лечению .

Точечные субэпителиальные геморрагии и эрозии в желудке как правило асимптомны, однако, при целенаправленном обследовании нередко удается выявить признаки желудочного кровотечения в виде положительной реакции кала на «скрытую кровь». Более яркая симптоматика в виде отчетливой примеси крови в желудочном содержимом («кофейной гущи») или мелены свидетельствует о язвенным поражениям слизистой оболочки ЖКТ . Отмечено, что среди больных, нуждающихся в длительной респираторной поддержке, наибольшее число желудочных кровотечений наступает в течение первых двух недель ИВЛ .

С точки зрения практического удобства к желудочно-кишечным кровотечениям, несущим угрозу жизни больного, в США принято относить ситуации, когда: 1) отмечается снижение систолического артериального давления > 20 мм Hg (при отстутствии других причин для гипотензии), 2) объем кровопотери предопределяет необходимость в проведении гемотрансфузи. Отказ от назначения профилактической противоязвенной терапии повышает вероятность образования стрессорных язв. В этих условиях язвенное кровотечение той или иной степени выраженности отмечается у 25% больных . Далее, среди лиц с язвенным кровотечением у 20% отмечается кровопотеря, которая соответствует критериям «угрожающая жизни». Таким образом, тяжелое желудочно-кишечное кровотечение обнаруживается у 3-4% больных ОРИТ, не получающих специфической противоязвенной терапии . У этих пациентов сроки пребывания в ОРИТ возрастают в среднем на 11 дней , а стоимость лечения – на 12 тысяч долларов США .

Профилактика кровотечений. В последнее десятилетие в западных странах было отмечено существенное снижение частоты возникновения кровотечений из стрессорных язв желудка . Убедительного объяснения этому наблюдению пока не найдено. Вероятно, в какой-то мере это обусловлено повышением качества медицинского обслуживания больных ОРИТ и, возможно, более эффективной профилактикой гипоперфузии и ацидоза в слизистой оболочке желудка и кишечника .

В исследовании, включившем наблюдение за 167 пациентами ОРИТ, Zandstra и Stoutenbeek показали, что применение агрессивной гемодинамической поддержки, обеспечивающей адекватную перфузию слизистого слоя желудка, приводило к практически полному исчезновению случаев язвенного кровотечения (снижение частоты до 0,6%). Так как стабилизация гемодинамики на достаточном уровне достижима далеко не у всех реанимационных больных, использование других методов профилактики повреждений слизистого слоя ЖКТ представляется практически оправданным. В патогенезе язвенной болезни существеная роль отводится свободной соляной кислоте. В связи с этим, большинство используемых в настоящее время методов профилактики в ОРИТ основываются преимущественно на применении препаратов, препятствующих образованию соляной кислоты, нейтрализующей её или защищающих стенки желудка от воздействий HCl. В настоящее время в реанимационной практике используются практически все известные противоязвенные препараты и результаты их профилактического использования достаточно близкие . Возможно, некоторыми преимуществами обладают ингибиторы протонной помпы (эзомепразол, лансопразол, пантопразол и др.) . Существовавшее в 90-х гг. мнение о большей безопасности (риск ВАП!) и эффективности сукралфата в настоящее время поставлено под сомнение . При профилактическом назначении антацидов у больных на длительной ИВЛ измерение кислотности желудочного сока рекомендуется проводить по крайней мере один раз в сутки, считается желательным повышение рН желудочного сока выше 4,0. Частота введения антацидов рекомендована с интервалом в 1-2 часа. Применение Н 2 -блокторов даже в высоких дозах не гарантирует достижения указанного значения рН .

Другим, немедикаментозным методом профилактики кровотечений из стрессорных язв ЖКТ во время длительной ИВЛ считается назначение энтерального питания, которое, по некоторым данным, обладает эффективностью, не уступающей назначению противоязвенных препаратов . Механизм защитного действия энтерального питания до настоящего времени полностью не раскрыт. Однако, существуют предположения, что цитопротективный эффект может быть отчасти объяснен восстановлением энергетических источников в клетках эпителия желудка и ощелачивающим эффектом вводимой пищи . Заканчивая краткое рассмотрение подходов к профилактике кровотечений из ПМС, следует упомянуть о возможном повышении риска развития ВАП при назначении противоязвеных средств во время ИВЛ.

Эзофагиты. Повреждение слизистого слоя пищевода наблюдаются практически у половины больных, находящихся на длительной ИВЛ и составляют у них около 25% от всех кровотечений из верхних этажей ЖКТ . Предполагается, что ведущими механизмами возникновения эзофагитов могут служить желудочные зонды, гастроэзофагальный рефлюкс и дуоденогастральный рефлюкс (заброс желчи) .

Желудочные зонды (как постоянные, так и устанавливаемые лишь на непродолжительное время) приводят к механическому повреждению целостности слизистой оболочки и изменяют нормальный тонус мышечных сфинктеров пищевода, провоцируюя гастроэзофагальный рефлюкс . Считается, что введение желудочного зонда резко увеличивают вероятность и дуоденогастрального заброса, причем частота этого нежелательного феномена не зависит ни от размеров зонда, ни от его локализации [ 48, 59 ], но может быть связана с положением туловища больного в постели (желательно приподнять головной конец койки на 30-40 o) [ 51 ].

Вероятность возникновения эзофагита увеличивается при нарушении эвакуационной функции желудка (определяется как сохранение питательной смеси в желудке к моменту очередного планового введения зондового питания), а также при росте микробного числа в содержимом желудка (возрастает при забросе желчи в результате дуоденогастрального рефлюкса) .

Снижение моторики ЖКТ . Такие типичные проявления пониженной моторики ЖКТ, как застойное содержимое в желудке, снижение частоты возникновения кишечных шумов при аускультации брюшной полости, вздутие живота, задержка отхождения кишечных газов отмечается у половины больных, нуждающихся в длительной ИВЛ . С наибольшей частотой встречается застой в желудке (39%). Гипомоторика толстого кишечника выявляется несколько реже (16%). Большинство больных с явлениями нарушения моторики ЖКТ не способны к усвоению зондового питатания. Также у этой группы больных часто выявляется дуоденогастральный рефлюкс и колонизация желудка кишечной грам-отрицатоельной микрофлорой .

Достаточно эффективной мерой профилактики является коррекция электролитных нарушений (К, Mg) и рациональный подход при оценке целесообразности назначения препаратов, угнетающих перистальтику кишечника (впервую очередь – опиатов, допамина в дозах > 5 µg /кг/мин, фенотиазидов, дилтиазема, веропамила, лекарств, обладающих антихолинергическими эффектами). Нередко для декомпрессии ЖКТ используются введение постоянного зонда в желудок, введение в прямую кишку газоотводной трубки, в отдельных случаях – колоноскопия. Ректальные трубки вызывают выраженный дискомфорт у больных, изязвление слизистой кишки, инфекционные осложнения и даже перфорацию rectum .

К числу препаратов со стимулирующим эффектом на перестальтику кишечника относят эритромицин (200 мг х 1 раз в день) . Этот антибиотик не только вызывает повышение моторики пилорического отдела желудка, но и синхронизирует возникающие сокращения с перистальтическими волнами 12-перстной кишки. Другим эффективным препаратом для профилактики и лечения снижения моторики ЖКТ является метоклопрамид (10 мг х 2 р в день). Его применение позволяет резко ослабить угнетающий эффект допамина на перистальтку желудка и кишечника. Цисаприд (10 мг х 2 р в день), нередко используемый для стимуляции моторики ЖКТ, обладает выраженными побочными эффектами, среди которых наиболее опасными являются сердечные аритмии и высокий риск внезапной смерти больных .

Диаррея. Понос наблюдается почти у 50% больных, длительно находящихся на лечении в ОРИТ и он особенно вероятен среди пациентов, нуждающихся в ИВЛ . Несколько факторов могут быть вовлечены в патогенез диарреи у пациентов реанимационного профиля. Одной из наиболее распространенных причин являются погрешности в проведении зондового энтерального питания (12-25% от всех случаев поноса) . Smith с соавт. обнаружил достоверное повышение вероятности возникновения диарреи при скорости введения питательной смеси > 50 мл/час, а также при использовании гиперосмолярных смесей. С другой стороны, Heimburger с соавт. не нашел никакой связи между осмолярностью питательных смесей и вероятностью возникновения поноса. Другими возможными причинами поноса могут оказаться высокое содержание жиров в назначенном зондовом питании, кишечная инфекция (в частности, вызванная Clostridium difficile), назначение некоторых медикаментов, гипоальбуминемия, длительное голодание и т.д. Сравнительно недавно к числу вероятных причин возникновения поноса у больных реанимационного профиля был отнесен избыток желчных кислот в просвете кишечника. Исследования, выполненные на лабораторных животных, показали, что голодание в течение нескольких суток приводит к диффузной атрофии слизистой оболочки тонкого кишечника . Hernandez с соавт. получили аналогичные данные в ходе изучения биопсийного материала 12-перстной кишки, взятого у пациентов ОРИТ, не получавших энтерального питания более 4 дней. С теоретической точки зрения, нарушения функции слизистого слоя в дистальном отделе подвздошной кишки могут вызывать грубые нарушения обмена желчных кислот. Для проверки этого предположения DeMeo с соавт. провели изучение концентрации желчных кислот в кале у больных реанимационного профиля, не получавших энтерального питания более 5 дней. Из 19 обследованных больных тяжелый понос после начала энтерального питания возник у 18 (95%). У 85% больных концентрация желчных кислот в кале превышала нормальное значение в 5-10 раз. В этом исследовании назначение препаратов, связывающих желчные кислоты, привело к существенному улучшению состояния больных.

Нерациональное назначение антибиотиков служит причиной наступления поноса у 20-50% больных реанимационного профиля . Понос выявляется у 5-38% больных, получающих антибиотики . Частота обнаружения этого осложнения в ходе проведения антибиотикотерапии увеличилась за последнее годы в 5 раз . 15%-25% поносов, обусловленных приемом антибиотиков, связаны с дисбактериозом и колонизацией кишечника C . difficile . Проведение ИВЛ рассматривается как один из факторов риска для роста указанного микроорганизма . Те случаи, котрые не связаны с размножением указанного возбудителя, как правило ассоциированы с прямым действием антимикробных препаратов на двигательную активность тонкого кишечника, уменьшением ферментации сахаров в ЖКТ, выраженным повреждением кишечной стенки.

Поносы, обусловленные дисфункцией кишечника на фоне приема антибиотиков, обычно прекращаются вскоре после отмены препарата. Поносы, обуслолвенные C . difficile могут протекать очень тяжело и способны приводить не только к удлинению сроков госпитализации (в среднем на 3 недели ), но и к смерти больного. Ощутимые технические трудности в микробиологическом выявлении этого возбудителя могут затруднять своевременную этиологическую диагностику кишечной патологии. Первым шагом в лечении поноса, обусловленного C . difficile должно стать прекращение антибиотикотерапии (если для этого нет строгих противопоказаний). Пероральное назначение метронидазола остается остаётся средством выбора при лечении энтеритов, вызванных C . difficile . Ванкомицин следует считать средством резерва и назначать (per os ) лишь при полном отстуствии эффекта от метронидазола или при индивидуальной непереносимости этого препарата. Кроме того, вместо метронидазола ванкомицин назначают беременным .

Изоосмолярное зондовое питание может оказаться средством выбора при поносах, вызыванных предшествующим назначением гиперсомолярных смесей. Искусственно создавать гипоосмолярные питательные смеси (за счет разведения их водой) не имеет смысла, так как прекращению поноса это не способствует . Добавление в зондовое питание смесей, основанных на цельных или ферментативно модифицированных белках (Peptamine , Nestle , Deerfield и др.) не играет существенной роли в лечении диарреи у больных в критическом состоянии .

Общая гемодинамика и функциональное состояние ЖКТ . Как упоминалось выше, ИВЛ оказывает достаточно заметное влияние на системную гемодинмаку, особенно в тех случаях, когда применяется ПДКВ. Изучение особенностей перфузии ЖКТ при разных режимах ИВЛ проводилось преимущественно на экспериментальных моделях , которые, как представляется, достаточно точно отражают процессы, происходящие в организме больного человека. В исследованях на животных было показано, что применение ПДКВ = 10 см Н 2 О сопровождалось уменьшением сердечного выброса на 31%, а мезентериального кровотока – на 75% . В данном эксперименте инфузионная терапия способствовала почти полной нормализации сердечного выброса, но в меньшей степени влияла на показатели мезентереального кровотока, – они составляли не более 45% от физиологического уровня. По видимому, этот феномен обусловлен длительным артериолоспазмом. В пользу такого продположения свидетельствует и хороший клинический эффект от применения допексамина (мощный b 2 - адреностимулятор, агонист дофаминовых рецепторов), который обладает способностью препятствовать спазму артериол в кишечной стенке и избирательно улучшать мезентериальный кровоток во время ИВЛ . По экспериментальным данным при ишемии слизистой оболочки ЖКТ выраженным нормализующим эффектом на локальную перфузию также обладает длительная инфузия нового инотропного вазодилататора (инодилататора) левосимендана .

По результатам исследований, полученным около 20 лет назад, применение ПДКВ способствует снижению кровотока не только в кишечнике, но и в поджелудочной железе и желудке . Этот эффект может быть даже более выраженным, чем снижение перфузии в кишечнике. В экспериментальных моделях было показано, что применение ПДКВ = 15 Н 2 О в течение 24 часов сопровождается развитием острого панкреатита у значительной части лабораторный животных . В доступной литературе не удалось найти данных о роли ИВЛ в возникновении острого панкреатита у пациентов реанимационного профиля.

В экспериментах было доказано негативное влияние ПДКВ на показатели портального и печеночного артериального кровотока, а также на уровень оксигенации крови в печеночных венах (диагностический показатель адекватности снабжения печени кислородом) . Эти изменения поддавались коррекции при использовании интенсивной инфузионной терапии и, что интересно, также регрессировали при назначении энтерального питания .

Результаты выполненных к настоящему времени исследований не позволяют с уверенностью считать увеличение внутрибрюшного давления во время ИВЛ с ПДКВ существенным фатором в снижении спланхической гемодинамике. Однако, этот механизм (в сочетании с компрессией, вызывамой более низким расположением диафрагмы при ПДКВ) может оказаться задействованным в механизмах нарушения кровотока в печени . Этот эффект особенно заметен у больных с гипоксемией, гипотензией, а также при любых других патологических состояниях, ухудшающих снабжение печени кислородом .

Острый акалькулезный холецистит. Частота возникновения острого акалькулезного холецистиа (ОАХ) у больных, находящихся в ОРИТ, колеблется от 0,2% до 3% . Разумеется, кроме ИВЛ у данной группы пациентов имеются и другие факторы риска, такие как шок, сепсис, многочисленные гемотрансфузии, дегидратация, длительное отсутствие энтерального питания, назначение некоторых медикаментов, способствующих развитию гипокинезии желчного пузыря (опиаты, седативные препараты и др.) и т.д. Патогенез ОАХ сложный и включает по меньшей мере два основных фактора, воздействующих на эпителий желчноного пузыря: ишемический и химический (желчный). Снижение спланхического кровообращения под вляиением ИВЛ может иметь прямое повреждающее действие на эпителий желчного пузыря за счет ухудшения локальной гипоперфузии. В результате ишемии возникает гипомоторика желчного пузыря, приводящая к застою желчи. По некоторым данным гипотония желчного пузыря значительно чаще встречается у больных, находящихся на ИВЛ, по сравнению с пациентами ОРИТ с аналогичной патологией, но не нуждающихся в данном методе респираторной поддержки .

Снижение интенсивности и частоты сокращений желчного пузыря начинают выявляться уже через 24 часа после начала ИВЛ . Ранняя диагностика и активная лечебная тактика позволяет существенно снизить риск наступления летального исхода, вероятность которого в запущенных случаях ОАХ достигает 50% . Своевременное выявление данного осложнения у больных в критическом состоянии представляет собой достаточно сложную задачу (тяжесть основной и сопутствующей патлогии, нечеткая клиническая симптоматика, отсутствие патогномонических лабораторных критериев и т.д.). Диагностический поиск в первую очередь должен учитывать результаты ультразвукового исследования брюшной полости. Ведущими УЗИ-проявлениями ОАХ являются: утолщение стенок и расширение желчного пузыря в сочетании с обнаружение «хлопьев» желчи в его просвете (при отсутствии асцита или гипоальбуминемии) . Перечисленные признаки не обладают 100% специфичностью и чувствительностью, но являются весомым диагностическим аргументом. Проведение повторных УЗИ-исседований позволяет оценивать характер выявленных изменений в динамике, что существенно повышает информативность метода . Предложены специальные шкалы, позволяющие дать оценку вероятности ОАХ у больного в баллах . Имеются указания на существенно более высокую диагностическую чувствительность и специфичность компьютерной томографии и магнитно-ядерного резонанса по сравнению с УЗИ , однако выполнение этих методов исследования у больных в критическом состоянии представляет определенные технические трудности, особенно у пациентов на ИВЛ.

Проведение холецистэктомии является наиболее традиционным методом лечения ОАХ. У лиц в тяжелом и крайнетяжелом состоянии методом выбора может оказаться чрезкожная холецистостомия . Другой альтернативой может явиться эндоскопическая транспапиллярная холецистостомия .

Рис 1. Взаимодействие различных факторов, определяющих функциональное состояние желудочно-кишечного тракта у больных реанимационного профиля во время искусственной вентиляции легких. Обозначена возможность позитивного (+) и негативного (-) влияния отдельных звеньев представленной системы.

Таблица 1. Частота выявляемости различных изменений со стороны органов пищеварительной системы у больных, находящихся на длительной искусственной вентиляции легких (по Multlu G . с соавт., 2001).

Список литературы

1. Ackland G. Grocott M.P., Mythen M.G. Understanding gastrointestinal perfusion in critical care: so near, and yet so far // Crit Care.-2000.-V.5,№5-P.269-281.
2. Aneman A., Ponten J., Fandriks L., et al. Hemodynamic, sympathetic and angiotensin II responses to PEEP ventilation before and during administration of isoflurane // Acta Anaesthesiol. Scand.-1997.-V.41,Jan(1Pt.1)-P.41-48.
3. Archibald L.K., Banerjee S.N., Jarvis W.R. Secular trends in hospital-acquired Clostridium difficile disease in the United States, 1987-2001 // J. Infect. Dis.-2004.- V.189,№9.-P.1585-1589.
4. Barbieri A., Siniscalchi A., De Pietri L., et al. Modifications of plasma concentrations of hormonal and tissue factors during mechanical ventilation with positive end-expiratory pressure // Int Angiol.-2004.-V.23,№2.-P.177-184.
5. Bartsch S., Bruning A., Reimann F.M., et al. Haemodynamic effects of dopexamine on postprandial splanchnic hyperaemia // Eur J Clin Invest.-2004.- V34,№4.- P.268-274.
6. Bassiouny H.S. Nonocclusive mesenteric ischemia // Surg Clin North Am.-1997.- V.77, №2.- P.319-326.
7. Bellomo R. The cytokine network in the critically ill // Anaesth Intensive Care.-1992.- V.20,№3.-P.288-302.
8. Beyer J., Messmer K. The effect of PEEP ventilation on hemodynamics and regional blood flow (author"s transl) // Klin Wochenschr. -1981.-V.59,№23.-P.1289-1295.
9. Bonventre J.V. Pathophysiology of ischemic acute renal failure. Inflammation, lung-kidney cross-talk, and biomarkers // Contrib Nephrol.- 2004.-V.144.- P.19-30.
10. Bouadma L., Schortgen F., Ricard J.D., et al. Ventilation strategy affects cytokine release after mesenteric ischemia-reperfusion in rats // Crit Care Med.- 2004.-V.32, №7.- P.1563-1569.
11. Brienza N., Revelly J.P., Ayuse T., et al. Effects of PEEP on liver arterial and venous blood flows // Am J Respir Crit Care Med.-1995.- V.152, №2.- P.504-510.
12. Brugge W.R., Friedman L.S. A new endoscopic procedure provides insight into an old disease: acute acalculous cholecystitis // Gastroenterology.-1994.- V.106, №6.-P.1718-1720.
13. Chu E.K., Whitehead T., Slutsky A.S. Effects of cyclic opening and closing at low- and high-volume ventilation on bronchoalveolar lavage cytokines // Crit Care Med.- 2004.- V.32,№1.-P.168-174.
14. Cleary R.K. Clostridium difficile-associated diarrhea and colitis: clinical manifestations, diagnosis, and treatment // Dis Colon Rectum.-1998.-V.41,№11.-P.1435-1449.
15. Cook D.J., Griffith L.E., Walter S.D., et al. The attributable mortality and length of intensive care unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients // Crit Care.-2001.-V.5,№6.-P.368-375.
16. Dark D.S., Pingleton S.K. Nonhemorrhagic gastrointestinal complications in acute respiratory failure // Crit Care Med.-1989.-V.17,№8.- P.755-758.
17. Darlong V., Jayalakhsmi T.S., Kaul H.L., Tandon R. Stress ulcer prophylaxis in patients on ventilator // Trop Gastroenterol.-2003.-V.24,№3.- P.124-128.
18. DeMeo M., Kolli S., Keshavarzian A., et al. Beneficial effect of a bile acid resin binder on enteral feeding induced diarrhea // Am J Gastroenterol.-1998.-V.93,№6.-P.967-671.
19. Faehnrich J.A., Noone R.B.Jr., White W.D., et al. Effects of positive-pressure ventilation, pericardial effusion, and cardiac tamponade on respiratory variation in transmitral flow velocities // J Cardiothorac Vasc Anesth.-2003.-V.17,№1.-P.45-50.
20. Fleischer G.M., Beau I., Herden P., et al. Is there a PEEP-induced pancreatitis in experiments? // Langenbecks Arch Chir.-1984.-V.362,№3.-P.185-192.
21. Fournell A., Schwarte L.A., Kindgen-Milles D., et al. Assessment of microvascular oxygen saturation in gastric mucosa in volunteers breathing continuous positive airway pressure // Crit Care Med.-2003.-V.31,№6.- P.1705-1710.
22. Gately J.F., Thomas E.J. Acute cholecystitis occurring as a complication of other diseases // Arch Surg.-1983.-V.118,№10.-P.1137-1141.
23. Gottschlich M.M., Jenkins M.E., Mayes T., et al. The 2002 Clinical Research Award. An evaluation of the safety of early vs delayed enteral support and effects on clinical, nutritional, and endocrine outcomes after severe burns // J Burn Care Rehabil. 2002.-V.23,№6.-P.401-415.
24. Granberg A., Engberg I.B., Lundberg D. Acute confusion and unreal experiences in intensive care patients in relation to the ICU syndrome. Part II // Intensive Crit Care Nurs.-1999.- V.15,№1.-P.19-33.
25. Griffith D.P., McNally A.T., Battey C.H., et al. Intravenous erythromycin facilitates bedside placement of postpyloric feeding tubes in critically ill adults: a double-blind, randomized, placebo-controlled study // Crit Care Med.-2003.-V.31,№1.-P.39-44.
26. Grossmann M., Abiose A., Tangphao O., et al. Morphine-induced venodilation in humans // Clin Pharmacol Ther.-1996.-V.60,№5.-P.554-560.
27. Haitsma J.J., Uhlig S., Goggel R., et al. Ventilator-induced lung injury leads to loss of alveolar and systemic compartmentalization of tumor necrosis factor-alpha // Intensive Care Med.-2000.-V.26,№10.-P.1515-1522.
28. Heimburger D.C., Geels W.J., Thiesse K.T., Bartolucci A.A. Randomized trial of tolerance and efficacy of a small-peptide enteral feeding formula versus a whole-protein formula // Nutrition.-1995.-V.11,№4.-P.360-364.
29. Heimburger D.C., Sockwell D.G., Geels W.J. Diarrhea with enteral feeding: prospective reappraisal of putative causes // Nutrition.-1994.-V.10 б №5.-P.392-396.
30. Helbich T.H., Mallek R., Madl C., et al. Sonomorphology of the gallbladder in critically ill patients. Value of a scoring system and follow-up examinations // Acta Radiol.-1997.- V.38,№1.-P.129-134.
31. Hernandez G., Velasco N., Wainstein C., et al. Gut mucosal atrophy after a short enteral fasting period in critically ill patients // J Crit Care.-1999.-V.14,№2.-P.73-77.
32. Ibanez J., Penafiel A., Raurich J.M., et al. Gastroesophageal reflux in intubated patients receiving enteral nutrition: effect of supine and semirecumbent positions // JPEN J Parenter Enteral Nutr.-1992.-V.16,№5.-P.419-422.
33. Ibrahim E.H., Mehringer L., Prentice D., et al. Early versus late enteral feeding of mechanically ventilated patients: results of a clinical trial // JPEN J Parenter Enteral Nutr.-2002.-V.26,№3.-P.174-181.
34. Jardin F., Vieillard-Baron A. Right ventricular function and positive pressure ventilation in clinical practice: from hemodynamic subsets to respirator settings // Intensive Care Med.-2003.-V.29,№9.-P.1426-1434.
35. Jeffrey R.B.Jr., Sommer F.G. Follow-up sonography in suspected acalculous cholecystitis: preliminary clinical experience // J Ultrasound Med.-1993.-V.12,№4.-P.183-187.
36. Jobe B.A., Grasley A., Deveney K.E., et al. Clostridium difficile colitis: an increasing hospital-acquired illness // Am J Surg.-1995.-V.169,№5.-P.480-483.
37. Kaczmarczyk G., Vogel S., Krebs M., et al. Vasopressin and renin-angiotensin maintain arterial pressure during PEEP in nonexpanded, conscious dogs // Am J Physiol.-1996.-V.271,№5(Pt 2).-P.1396-402.
38. Kahle M., Lippert J., Willemer S., et al. Effects of positive end-expiratory pressure (PEEP) ventilation on the exocrine pancreas in minipigs // Res Exp Med (Berl).-1991.-V.191,№5.-P.309-325.
39. Kantorova I., Svoboda P., Scheer P., et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a randomized controlled trial // Hepatogastroenterology.-2004.-V.51,№57.-P.757-761.
40. Kiefer P., Nunes S., Kosonen P., et al. Effect of positive end-expiratory pressure on splanchnic perfusion in acute lung injury // Intensive Care Med.-2000.-V.26,№4.-P.376-383.
41. Kitchen P., Forbes A. Parenteral nutrition // Curr Opin Gastroenterol.-2003.- V.19,№2.-P.144-147.
42. Klemm K., Moody F.G. Regional intestinal blood flow and nitric oxide synthase inhibition during sepsis in the rat // Ann Surg.-1998.-V.227,№1.-P.126-133.
43. Lehtipalo S., Biber B., Frojse R., et al. Effects of dopexamine and positive end-expiratory pressure on intestinal blood flow and oxygenation: the perfusion pressure perspective // Chest.-2003.-V.124,№2.-P.688-698.
44. Levy H., Hayes J., Boivin M., Tomba T. Transpyloric feeding tube placement in critically ill patients using electromyogram and erythromycin infusion // Chest.-2004.- V.125,№2.-P.587-591.
45. Love R., Choe E., Lippton H., et al. Positive end-expiratory pressure decreases mesenteric blood flow despite normalization of cardiac output // J Trauma.-1995.- V.39,№2.-P.195-199.
46. Maher J., Rutledge F., Remtulla H., et al. Neuromuscular disorders associated with failure to wean from the ventilator // Intensive Care Med.-1995.-V.21,№9.-P.737-743.
47. Marik P.E., Kaufman D. The effects of neuromuscular paralysis on systemic and splanchnic oxygen utilization in mechanically ventilated patients // Chest.-1996.- V.109,№4.-P.1038-1042.
48. Meert K.L., Daphtary K.M., Metheny N.A. Gastric vs small-bowel feeding in critically ill children receiving mechanical ventilation: a randomized controlled trial // Chest.-2004.-V.126,№3.-P.872-878.
49. Meisner F.G., Habler O.P., Kemming G.I., et al. Changes in p(i)CO(2) reflect splanchnic mucosal ischaemia more reliably than changes in pH(i) during haemorrhagic shock // Langenbecks Arch Surg.-2001.-V.386,№5.-P.333-338.
50. Melin M.M., Sarr M.G., Bender C.E., et al. Percutaneous cholecystostomy: a valuable technique in high-risk patients with presumed acute cholecystitis // Br J Surg.-1995.- V.82,№9.-P.1274-1277.
51. Metheny N.A., Schallom M.E., Edwards S.J. Effect of gastrointestinal motility and feeding tube site on aspiration risk in critically ill patients: a review // Heart Lung.- 2004.-V.33,№3.-P.131-145.
52. Milla P.J. Inflammatory cells and the regulation of gut motility // J Pediatr Gastroenterol Nutr.-2004.-V.39 (Suppl 3).-S.750.
53. Mutlu G.M., Mutlu E.A., Factor P. GI complications in patients receiving mechanical ventilation // Chest.-2001.-V.119,№4.-P.1222-1241.
54. Mutlu G.M., Mutlu E.A., Factor P. Prevention and treatment of gastrointestinal complications in patients on mechanical ventilation // Am J Respir Med.-2003.- V.2,№5.-P.:395-411.
55. Nies C., Zielke A., Hasse C., et al. Atony of the gallbladder as a risk factor for acalculous cholecystitis. What is the effect of intensive care? // Zentralbl Chir.- 1994.-V.119,№2.-P.75-80.
56. Noone T.C., Semelka R.C., Chaney D.M., et al. Abdominal imaging studies: comparison of diagnostic accuracies resulting from ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance imaging in the same individual // Magn Reson Imaging.-2004.-V.22,№1.-P.19-24.
57. Nunes S., Rothen H.U., Brander L., et al. Changes in splanchnic circulation during an alveolar recruitment maneuver in healthy porcine lungs // Anesth Analg.-2004.- V.98,№5.-P.1432-1438.
58. Oldenburg W.A., Lau L.L., Rodenberg T.J. et al. Acute mesenteric ischemia: a clinical review // Arch Intern Med.-2004.-V.24,164(10).-P.1054-1062.
59. Orozco-Levi M., Felez M., Martinez-Miralles E., et al. Gastro-oesophageal reflux in mechanically ventilated patients: effects of an oesophageal balloon // Eur Respir J.- 2003.-V.22,№2.-P.348-353.
60. Pannu N., Mehta R.L. Effect of mechanical ventilation on the kidney // Best Pract Res Clin Anaesthesiol.-2004.-V.18,№1.-P.189-203.
61. Plaisier P.W., van Buuren H.R., Bruining H.A. An analysis of upper GI endoscopy done for patients in surgical intensive care: high incidence of, and morbidity from reflux oesophagitis // Eur J Surg.-1997.-V.163,№12.-P.903-907.
62. Purcell P.N., Branson R.D., Hurst J.M, et al. Gut feeding and hepatic hemodynamics during PEEP ventilation for acute lung injury // J Surg Res.-1992.-V.53,№4.-P.335-341.
63. Rady M.Y., Kodavatiganti R., Ryan T. Perioperative predictors of acute cholecystitis after cardiovascular surgery // Chest. 1998.-V.114,№1.-P.76-84.
64. Raff T., Germann G., Hartmann B. The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulceration in the severely burned patient // Burns.-1997.-V.23,№4.-P.313-318.
65. Rello J., Lorente C., Diaz E., et al. Incidence, etiology, and outcome of nosocomial pneumonia in ICU patients requiring percutaneous tracheotomy for mechanical ventilation // Chest.-2003.-V.124,№6.-P.2239-2243.
66. Ringel A.F., Jameson G.L., Foster E.S. Diarrhea in the intensive care patient // Crit Care Clin.-1995.- V.11,№2.-P.465-477.
67. Ruiz-Santana S., Ortiz E., Gonzalez B., et al. Stress-induced gastroduodenal lesions and total parenteral nutrition in critically ill patients: frequency, complications, and the value of prophylactic treatment. A prospective, randomized study // Crit Care Med.-1991 Jul;19(7):887-91.
68. Schuster D.P., Rowley H., Feinstein S., et al. Prospective evaluation of the risk of upper gastrointestinal bleeding after admission to a medical intensive care unit // Am J Med.-1984.-V.76,№4.-623-630.
69. Schwarte L.A., Picker O., Bornstein S.R., et al. Levosimendan is superior to milrinone and dobutamine in selectively increasing microvascular gastric mucosal oxygenation in dogs // Crit Care Med.-2005.-V.33,№1.-P.135-142.
70. Severinghaus J.W. Continuous positive airway pressure, shock therapy, and gastric mucosal oxygenation // Crit Care Med.-2003.-V.31,№6.-P.1870-1871.
71. Shanely R.A., Zergeroglu M.A., Lennon S.L., et al. Mechanical ventilation-induced diaphragmatic atrophy is associated with oxidative injury and increased proteolytic activity // Am J Respir Crit Care Med.-2002.-V.166,№10.-P.1369-1374.
72. Shaw R.J., Harvey J.E., Nelson K.L., et al. Linguistic analysis to assess medically related posttraumatic stress symptoms // Psychosomatics.-2001.-V.42,№1.-P.35-40.
73. Silk D.B. Enteral vs parenteral nutrition // Clin Nutr.-2003.-V.22.(Suppl 2).-P.43-48.
74. Smith C.E., Marien L., Brogdon C., et al. Diarrhea associated with tube feeding in mechanically ventilated critically ill patients // Nurs Res.-1990.-V.39,№3.-P.148-152.
75. Spain D.A., Kawabe T., Keelan P.C., et al. Decreased alpha-adrenergic response in the intestinal microcirculation after "two-hit" hemorrhage/resuscitation and bacteremia // J Surg Res.-1999.-V.84,№2.-P.180-185.
76. Spirt M.J. Stress-related Mucosal Disease // Curr Treat Options Gastroenterol.-2003.- V.6,№2.-P.135-145.
77. Spirt M.J.. Stress-related mucosal disease: risk factors and prophylactic therapy // Clin Ther.-2004.-V.26,№2.-P.197-213.
78. Sung J.J. The role of acid suppression in the management and prevention of gastrointestinal hemorrhage associated with gastroduodenal ulcers // Gastroenterol Clin North Am.-2003.-V.32(3 Suppl).-S.11-23.
79. Terdiman J.P., Ostroff J.W. Gastrointestinal bleeding in the hospitalized patient: a case-control study to assess risk factors, causes, and outcome // Am J Med.-1998.- V.104,№4.-P.349-354.
80. Tryba M., Cook D. Current guidelines on stress ulcer prophylaxis // Drugs.-1997.- V.54,№4.-P.581-596.
81. Tyberg J.V., Grant D.A., Kingma I., et al. Effects of positive intrathoracic pressure on pulmonary and systemic hemodynamics // Respir Physiol.-2000.-V.119,№2-3.-P.171-179.
82. Uhlig S., Ranieri M., Slutsky A.S. Biotrauma hypothesis of ventilator-induced lung injury // Am J Respir Crit Care Med.-2004.-V.169,№2.-P.314-315
83. Vincent J.L. Ventilator-associated pneumonia // J Hosp Infect.-2004.-V.57,№4.-P.272-280.
84. Wang A.J., Wang T.E., Lin C.C., et al. Clinical predictors of severe gallbladder complications in acute acalculous cholecystitis // World J Gastroenterol.-2003.- V.9,№12.-P.2821-2823.
85. Wilmer A., Tack J., Frans E., et al. Duodenogastroesophageal reflux and esophageal mucosal injury in mechanically ventilated patients // Gastroenterology.-1999.- V.116,№6.-P.1293-1299.
86. Wu T.J., Liu Z.J., Zhao Y.M., et al. Clinical analysis of the factors related to diarrhea in intensive care unit // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue.-2004.-V.16,№12.-P.747-749.
87. Yang Y.X., Lewis J.D. Prevention and treatment of stress ulcers in critically ill patients // Semin Gastrointest Dis.-2003.-V.14,№1.-P.11-19.
88. Zandstra D.F., Stoutenbeek C.P. The virtual absence of stress-ulceration related bleeding in ICU patients receiving prolonged mechanical ventilation without any prophylaxis. A prospective cohort study // Intensive Care Med.-1994.-V.20,№5.-P.335-340.

Главная » Безопасность детей в транспорте » Каковы параметры искусственной вентиляции легких. Осложнения и побочные эффекты длительной искусственной вентиляции легких со стороны пищеварительной системы