Гипотиреоидная кома: Гипотиреоидная кома. Гипотиреоидная кома: как оказать неотложную помощь? Диагностика и лечение болезни
Гипотиреоз - дефицит тиреоидных гормонов в организме (тироксина [Т4] и трийодтиронина [Т3]), - является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Исследователи приводят разные данные по частоте встречаемости этого заболевания, но в среднем эта цифра колеблется от 0,2 до 2%, увеличиваясь в зависимости от возраста и пола (в отдельных возрастных группах может достигать 6 - 8% (в среднем у каждого пятидесятого человека на земле выявляется снижение функции щитовидной железы (ЩЖ]). Наиболее высокая распространенность первичного гипотиреоза у женщин старшего возраста. По данным одного из крупных популяционных исследований, в группе женщин в возрасте 18 - 24 лет гипотиреоз был выявлен у 4%, среди женщин старше 74 лет уже у 21% обследованных, та же закономерность прослеживается у мужчин: если среди мужчин 18 - 24 лет распространенность гипотиреоза составляла 3%, то в популяции старше 74 лет - 16%.
Наиболее часто у взрослых (почти в 99% случаев) развивается первичный гипотиреоз, причиной его развития в большинстве случаев служит хронический аутоиммунный тиреодит (АИТ), реже - резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом и ряд других факторов. При этих состояниях развивается, как правило, стойкий, необратимый дефицит тиреоидных гормонов. При ряде заболеваний (подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите), а также при воздействии ряда лекарственных препаратов (избыточные дозы йода, тиреостатики) может развиться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется в процессе естественного течения заболевания или после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика). Очень редко (примерно в 1% случаев) развивается вторичный гипотиреоз. Причинами его развития служат, как правило, различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего это макроаденомы гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.
Обратите внимание ! Часто термином «вторичный гипотиреоз» обозначают гипотиреоз, возникший в результате медицинских вмешательств (оперативное лечение или лечение радиоактивным йодом). Это глобально не приводит к ошибкам в тактике ведения и терапии, но оставляет неблагоприятное впечатление о компетентности врача.
Клиническая картина гипотиреоза разнообразна и неспецифична (снижение работоспособности и настроения, в том числе нарушение памяти, заторможенность, депрессия; сухость, огрубение и похолодание кожи; снижение потоотделения; выпадение волос; отечность, в т.ч. периорбитальные отеки; непереносимость холода; охриплость голоса; склонность к запорам; снижение слуха; прибавка веса; замедление движений; парестезии и т.д.). Ее (клинической картины) выраженность определяется возрастом пациента, скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов, а также этиологией заболевания. К сожалению, у этого заболевания нет патогномоничных (специфичных) симптомов (что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза), и поэтому его диагностика основывается на лабораторных данных.
В основе лабораторной диагностики гипотиреоза лежит определение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (свТ4). Основное значение при этом отводится уровню ТТГ, который является наиболее чувствительным маркером нарушения функции ЩЖ. Определение свТ4 является дополнительным (в норме ~ 10 - 22 пмоль/л), а определение трийодтиронина (Т3) не целесообразно. Обнаружение изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном уровне свТ4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе (т.е. какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют), а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение свТ4 - о явном, или манифестом, гипотиреозе.
Референсные значения ТТГ вне беременности и для взрослых моложе 65 лет составляют 0,4 - 4 МЕ/л, для лиц пожилого возраста (старше 70 - 75 лет) - 1 - 5 МЕ/л. Длительное время обсуждается сужение референсного диапазона ТТГ до 0,4 - 2,5 МЕ/л, основанное на результатах популяционных исследований, показавших, что у большинства людей без патологии ЩЖ ТТГ определяется в низконормальных пределах. Однако убедительных данных за преимущество поддержания такого уровня ТТГ не получено. Более низкие значения ТТГ приняты только для беременных женщин (выделены триместр-специфичные целевые значения: I триместр - 0,1 - 2,5 МЕ/л, II триместр - 0,2 - 3 МЕ/л, III триместр - 0,3 - 3,5 МЕ/л), женщин с гипотиреозом, получающих терапию левотироксином и планирующих беременность (естественным путем или с помощью методов экстракорпорального оплодотворения) - в этом случае необходимо достижение ТТГ.
ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА
Гипотиреоидная кома (ГТК) - это ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50 - 80 (до 90)% (непосредственной причиной смерти обычно является развитие прогрессирующей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности). Большинство пациентов с ГТК - пожилые женщины, т.е. женщины в последней декаде жизни (в этой популяции, по данным некоторых авторов ГТК встречается у 1% больных). Патогенез ГТК связан с резким снижением уровня тиреоидных гормонов и с недостаточностью надпочечников, что приводит к снижению обменных процессов, развитию гипоксии и гиперкапнии в головном мозге (на фоне угнетения дыхательного центра).
Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГТК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Други ми причинами ГТК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГТК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и ОНМК (инсульт). У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и бета-блокаторов.
Обратите внимание ! В большинстве случаев ГТК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. В течение нескольких недель или месяцев перед развитием комы наблюдается нарастание симптомов гипотиреоза, что расценивается как прекоматозное состояние: резкие гипотермия (до 23 °С) и брадикардия (до 34 уд/мин), гиповентиляция, сухость кожи, выпадение волос, осиплость голоса, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия, тампонада сердца из-за накопления жидкости в перикарде, артериальная гипотония, олигурия вплоть до анурии, ацидоз. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГТК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГТК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом (с бредом и слуховыми галлюцинациями) на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления (это объясняет тот факт, что 3% больных с гипотиреозом вначале лечатся у психиатров). В литературе описан клинический случай, когда ГТК протекала под маской стволового инсульта.
Специфическими клиническими симптомами ГТК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С) [хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура], выраженные муцинозные (слизистые) отеки лица и конечностей (микседема), характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГТК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной температурой меньше чем 33°С. Другими симптомами ГТК являются гипорефлексия, прогрессирующая брадикардия, артериальная гипотония, урежение дыхания (что усугубляет гипоксию мозга). Характерный признак ГТК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГТК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.
– неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей. В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца. Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.
Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики. ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза, но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года). Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.
Причины гипотиреоидной комы
Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:
- Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт, инфаркт миокарда, инфекционные болезни, сердечная недостаточность, воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением, потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.
- Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.
- Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.
Патогенез
Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию. Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом, жидкость скапливается в серозных полостях. Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия.
В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов. Нарастает дыхательная недостаточность, гиперкапния, отек мозга, что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии. Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.
Классификация
Существует два варианта начала и развития комы при гипотиреозе. Первый – осложнение начинается внезапно, сопровождаясь резким снижением артериального и венозного давления, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Другая, более распространенная форма течения – поэтапная: коматозное состояние разворачивается постепенно в течение нескольких дней или даже месяцев, симптомы проявляются по нарастающей, от легкой слабости до бессознательного состояния. Выделяют четыре стадии ГТК:
- Предвестниковая. Нарастает сонливость, брадикардия и сосудистая гипотония, плохо корригируемая прессорными препаратами. Урежается и ослабляется дыхание, нарастает гипотермия, возбудимость, возникают судороги.
- Замедление функций ЦНС. Стадия длится от нескольких часов до месяца и дольше. Затормаживаются реакции на свет, звук и изменение температуры, возникает состояние оглушенности, сон глубокий и длительный.
- Предкома. Состояние продолжается несколько часов или дней. Периодически возникает бессознательное состояние, больной все реже просыпается, часто впадает в беспробудный сон. Наблюдается сужение зрачков, спонтанные редкие движения, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
- Кома. Стойкая потеря сознания. Реагирование на боль и яркий свет отсутствует, температура тела падает, нарушаются функции мозга. Данная стадия часто необратима и ведет к смерти.
Симптомы гипотиреоидной комы
На предшествующей ГТК стадии пациенты редко обращают внимание на ухудшение состояния. Утяжеляются основные проявления гипотиреоза: кожа становится суше, активнее выпадают волосы, усиливается осиплость голоса, нарастают отеки вокруг глаз и отеки конечностей, несколько снижается температура. При развитии гипотиреоидной комы определяется нарушение толерантности к холоду, устойчивая гипотермия от 35-36°С на ранних стадиях до 26°С и ниже в состоянии глубокой комы. Если у пациента имеется сопутствующая инфекция или иное острое заболевание, температура долго может сохраняться на уровне субфебрильных значений. В большинстве диагностических случаев гипотермия выступает первым и ключевым признаком ГТК, а динамика температуры тела рассматривается как критерий эффективности лечения, используется для составления прогноза выживаемости.
Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов. Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением, слаборазвитой дыхательной мускулатурой. На первых этапах комы возможна острая задержка мочи, хроническая или острая непроходимость кишечника, кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.
Осложнения
Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы. Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния. Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства.
Диагностика
При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом. В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников, интоксикацией. Комплексное обследование включает:
- Сбор анамнеза. У части пациентов имеется подтвержденный диагноз гипотиреоза, выставленный 5 и более лет назад. Нередко в истории болезни или в ответах больного имеются указания на семейную отягощенность по эндокринным заболеваниям, радиойодную терапию, тиреоидэктомию, необоснованно прерванное лечение тиреоидными гормонами.
- Осмотр. При физикальном обследовании определяется периорбитальный отек, плотный отек ступней, сухость и бледность (иногда синюшность) кожных покровов, гипотермия, замедленность и вялость движений, снижение сухожильных рефлексов. На шее может определяться рубец после тиреоидэктомии, непальпируемая ЩЖ.
- Лабораторная диагностика. Проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, исследование уровня электролитов, гормонов, специфических маркеров поражения ЩЖ, миокарда, мышц. К лабораторным диагностическим признакам ГТК относятся: повышенная концентрация ТТГ, низкий уровень свободного тироксина и трийодтиронина, гипоксия, гиперкапния, анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышенный уровень креатинина, креатинкиназы, трансаминаз и липидов.
- Исследование сердечно-сосудистой функции. По результатам ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегмента ST. Измерение кровяного давления дает стабильно пониженные и низкие показатели – от 90/60 мм. рт. ст. Частота пульса – менее 60 ударов в минуту.
Лечение гипотиреоидной комы
Энергичная комплексная терапия необходима всем пациентам, так как существует потенциально высокая вероятность смерти. Усилия врачей направлены на компенсацию дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности, коррекцию метаболических расстройств, восстановление уровня гормонов. Схема помощи больным выглядит следующим образом:
- Терапия гормональными препаратами. Назначается сочетание тиреоидных лекарственных средств и глюкокортикоидов. Последние отменяются после того, как пациент приходит в сознание.
- Устранение гипогликемии. Повышение уровня сахара в плазме необходимо для нормальной работы сердечной мышцы, структур мозга. Внутривенно вводится раствор глюкозы с параллельным контролем АД и мочевыведения.
- Устранение дыхательной недостаточности. Дыхание больных уреженное и слабое. Проводится терапия кислородными ингаляциями, подключаются аппараты искусственной вентиляции легких. Если состояние ухудшается, вводятся лекарства, стимулирующие дыхательный центр и дыхательные пути.
- Устранение сердечной недостаточности. Показаны гипертензивные препараты, совместимые с тиреоидными средствами. Для коррекции недостаточности сердца вводят сердечные глюкозиды.
- Устранение гипотермии. Пациентов согревают при помощи одеял (без грелок). Когда проявляется действие тиреоидных лекарств, температура поднимается до нормы.
- Нормализация состава крови. Большинство больных нуждается в предотвращении развития анемии. Производится переливание крови либо эритроцитарной массы.
Прогноз и профилактика
Гипотиреоидная кома на поздних стадиях трудно поддается лечению. Прогноз относительно благоприятен у людей среднего возраста, при раннем обращении за медицинской помощью, при проведении правильных мероприятий неотложной помощи и терапии. Для предупреждения развития ГТК следует строго соблюдать правила лечения гипотиреоза, немедленно обращаться за помощью к эндокринологу при ухудшении самочувствия, устранять сопутствующие тяжелые заболевания. Недопустима самостоятельная отмена или изменение схемы приема тиреоидных гормональных средств, разработанной врачом.
Вконтакте
15. АНЕСТЕЗИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
001. При тяжелом диабетическом ацидозе имеет место
а) нормальная анионная разница
б) гипергидратация всего тела
в) гиповентиляция
г) гиперосмолярность плазмы
д) повышение концентрации внутриклеточного калия
002. Характерными признаками гипогликемической комы являются
а) дегидратация
б) судороги
в) сниженные сухожильные рефлексы
г) гипервентиляция
д) полиурия
003. Неотложное лечение комы при микседеме включает
а) гидрокоризон внутривенно
б) искусственную вентиляцию
в) внутривенно три-йодтиронин (T3)
г) все перечисленные мероприятия
д) верно только а) и в)
004. Гипогликемия проявляется следующими клиническими признаками
а) тахикардией
б) гиперактивностью рефлексов
в) медленным глубоким дыханием, бледностью
г) верно а) и в)
д) верно б) и в)
005. При лечении послеоперационного тиреотоксического криза показано применение
а) седации
б) плазмафереза
в) кортикостероидов
г) пропранолол (анаприлин)
д) комплекса перечисленных мер
006. Гипопаратиреоидизм после тиреоидэктомии характеризуется
а) судороги, тетания
б) вялостью скелетной мускулатуры
в) брадикардией
г) гипотермией
007. У больного с острой перемежающейся порфирией в стадии криза возникаюг симптомы
б) параличи
в) острые боли в животе
д) верны все ответы
008. Для проявлений тяжелого диабетического кетоза не характерно
а) увеличение сывороточной концентрации калия
б) увеличение анионной разницы (anion gap)
в) кетонурия
г) гипервентиляция
д) гемоконцентрация
009. Изменения, указываюшие на высокую секрецию АДГ (ADH) включают
а) низкую концентрацию кортизола плазмы
б) гипернатриемию
в) повышенный креатинин сыворотки
г) протеинурию
д) высокую осмоляльность мочи
010. Больной с тяжелым гипотирезом представляет сложную проблему анестезии вследствие того, что
а) период полураспада анестезирующих препаратов удлинен
б) сократительная сила миокарда уменьшена
в) действие вазопрессоров снижено
г) послеоперационная седация может быть проявлением заболевания
д) все ответы правильны
011. Для нелеченных больных с гипотиреозом не характерны
а) резистентность к гипнотикам
б) депрессия сердечных показателей
в) высокий вольтаж зубцов Т на ЭКГ
г) повышенная чувствительность к недеполяризующим нейромышечным блокаторам
д) задержка восстановления сознания после анестезии
012. Повышенная экскреция с мочей ванилил-миндальной кислоты (VMA) обычно наблюдается при
а) меланоме
б) карциноидном синдроме
в) феахромоцитоме
г) остром полиневрите (синдроме Guillain-Barre)
д) карциноматозе
013. Нарушения секреции антидиуретического гормона в послеоперационном периоде
проявляются
а) гипернатриемией
б) снижением осмолярности мочи
в) гиповолемией
г) поддержанием нормальной функции почек
д) гипогликемией
014. При миастении гравис
а) эмоциональный стресс может увеличивать слабость мышц
б) нарушается механизм мышечного сокращения
в) меньшее количество ацетилхолина высвобождается из нервных окончаний
г)) она связана с мелкоклеточной карциномой легкого
д) на поздних стадиях болезни часто вовлекается миокард
015. При первичной микседеме не характерно
а) брадикардия
б) макроцитарная анемия
в) сглаженные T волны на ЭКГ
г) гипертензия
016. Клинические данные при феохромоцитоме включают:
а) снижение гематокрита
б) увеличение объема плазмы
в) снижение Na плазмы
г) не нормальный тест толерантности к глюкозе
д) уменьшение экскрекции ванилил-миндальной кислоты
017. Для тиреотоксического криза не характерно:
а) ощущение жара в теле
б) бронхоспазм
в) абдоминальные боли
г) аритмия
018. Гормоном коры надпочечников, в значительной степени не зависящим от влияния гипофиза, является
а) альдостерон
в) гидрокортизон
г) кортизон
д) тестостерон
019. Альдостерон контролирует
а) потери Na+ и задержку K+
б) задержку Na+ и потери K+
в) потери воды
г) транспорт углекислого газа
д) обмен кислорода
020. К гормонам коры надпочечников, влияющим на углеводный, жировой и белковый обмен, относятся
а) дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА)
б) кортизон
в) эстрадиол
г) все перечисленные гормоны
021. Гипофиз влияет на секрецию
а) гипоталамуса и коркового слоя надпочечников
б) мозгового вещества надпочечников
в) поджелудочной железы
г) всех перечисленных желез
д) верно только а) и б)
022. При миастении в нейро-мышечном синапсе отмечается
а) повышенная чувствительность к деполяризующим релаксантам
б) пониженная чувствительность к деполяризующим и повышенная к недеполяризующим релаксантам
в) пониженная чувствительность к недеполяризующим релаксантам
г) верно а) и в)
023. У пациентов с удаленным гипофизом необходимо применять
а) паратиреоидные гормоны
б) адреналин
в) гормоны щитовидной железы и кортизон
г) глюко- и минералокортикоиды
024. Наиболее вероятной причиной судорог, развивающихся через 8 часов после субтотальной струмэктомии, является
а) ацидоз и гипергликемия
б) удаление или повреждение паращитовидных желез
в) тиреотоксический криз
г) верны все ответы
д) верно только б) и в)
025. Задержка натрия после операции наступает в результате
а) повышенной активности щитовидной железы
б) пониженной активности гипофизарно-надпочечниковой системы
в) повышенной тестикулярной функции
г) повышенной активности гипофизарно-надпочечниковой системы
026. Больной, успешно выведенный из состояния тяжелой диабетической комы введением инсулина, глюкозы, электролитов и раствора лактата натрия умер позднее при нарастающих явлениях апатии, адинамии, брадикардии, остановки сердца. Что могло послужить причиной смерти?
а) вымывание углекислого газа при ацидозе
б) слишком быстрое повышение pH крови
в) выраженный дефицит калия
г) передозировка инсулина
д) отек мозга вследствие гипергидратации
027. Причиной гиперкалиемии может быть все перечисленное, кроме
а) быстрого переливания консервированной крови
б) недостаточности коры надпочечников
в) травмы с большим разрушением тканей
г) действия анаболических гормонов
д) правильно б) и в)
028. Наиболее важным признаком, указывающим на развитие недостаточности коры надпочечников во время или сразу же после операции, является
а) стойкая тахикардия и гипертензия
б) стойкая брадикардия и нормотония
в) стойкая гипертензия и брадикардия
г) стойкая гипотония и тахикардия
д) стойкая одышка
029. Изменения электролитного баланса при длительном применении АКТГ или кортизона
а) приводят к метаболическому ацидозу
б) приводят к метаболическому алкалозу
в) не оказывают серьезных изменений
г) приводят к снижению в организме натрия
д) приводят к уменьшению интерстициального пространства
030. Признаками латентной формы недостаточности коры надпочечников являются
а) снижение уровня натрия и повышение уровня калия в крови
б) потеря пигментации кожи
в) небольшие размеры сердца и гипотония
г) всё перечисленное
д) верно только а) и в)
031. Наиболее частым признаком синдрома Иценко - Кушинга является
а) остеопороз
б) гипертензия
в) гирсутизм
г) багровые полосы на коже
д) все перечисленное
032. При недостаточности минералокортикоидной функции коры надпочечников умеренно высокий уровень натрия в моче объясняется
а) уменьшением содержания солей в организме
б) нарушением функции клубочковой фильтрации
в) неспособностью почечных канальцев адекватно реабсорбировать Na+
г) сопутствующими внепочечными потерями натрия
д) увеличением клубочковой фильтрации натрия
033. Причиной смерти при феохромоцитоме нередко являются
а) кровоизлияния в мозг
б) левожелудочковая недостаточность, отек легких
в) почечная недостаточность
г) верно а) и б)
д) верны все ответы
034. Следующее характерно для периоперационного периода при феохромоцитоме
а) в послеоперационном периоде в течение нескольких дней может быть стойкая гипотония
б) до операции для профилактики гипертензивных кризов назначают адренолитики (регитин, фентоламин, тропафен)
в) при нарушениях ритма сердца хороший эффект оказывают адреноблокаторы (анаприлин)
г) после удаления опухоли нередко развивается коллапс
д) все перечисленные утверждения правильны
035. Предоперационной подготовкой больных с феохромоцитомой феноксибензамином достигается
а) уменьшение клинических симптомов
б) снижение артериального давления
в) снижение гематокрита
г) все перечисленные результаты
д) верно только а
036. Во время операции по поводу феохромоцитомы следует быть готовым к
а) применения альфа-адреноблокаторов
б) дигитализации
в) назначению вазопрессоров (допамин, гипертензиноген)
г) всему перечисленному
037. У больного с тяжелым тиреотоксикозом операцию целесообразнее проводить
а) под многокомпонентной общей анестезией или местной анестезией в сочетании с НЛА
б) под масочным наркозом N20 + фторотан
в) под внутривенным наркозом калипсол + седуксен
г) под инфильтрационной анестезией
038. У больных с тиреотоксикозом в премедикацию не следует включать
а) холинолитиков
б) наркотических анальгетиков
в) симпатомиметиков
г) ганглиолитиков
д) адреноблокаторов
039. Инсулинорезистентность в послеоперационном периоде у больных сахарным диабетом может развиться под влиянием
а) не адекватной местной анестезии
б) метаболического ацидоза
в) метаболического алкалоза
г) применения глюкокортикоидов
д) всего перечисленного
040. На фоне обычных доз инсулина развитию гипогликемии у больных диабетом способствуют:
а) устранение метаболического ацидоза бикарбонатом натрия
б) применение эфира
в) терапия глюкокортикоидами
г) адреноганглиолитики
Гипотиреоидная кома является наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза. Возникает в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной железы, которая развивается у нелеченых или недостаточно леченных больных. Чаще встречается у женщин пожилого возраста (60 лет и старше) в холодное время года. Провоцирующими моментами являются охлаждение, массивное кровотечение, пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксия, гипогликемия, различные травмы. В отдельных случаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазидов, наркотических веществ или анестетиков в обычных терапевтических дозах.
Клиническая картина. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела, иногда до 24°С, вследствие низкого основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нарастающим торможением центральной нервной системы (ступор и собственно кома), прострацией, полным угнетением глубоких сухожильных рефлексов.
Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией, а характерная для гипотиреоза атония гладкой мускулатуры - синдромом острой задержки мочи или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, упорные кровотечения из десен. Могут развиться гипогликемические состояния. Без адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры тела, урежается дыхание, нарастает гиперкапния и дыхательный ацидоз. Прогрессируют сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою очередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров центральной нервной системы. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.
Неотложная помощь. Внутривенно вводят гидрокортизон (50-100 мг, суточная доза до 200 мг), назначают тироксин (суточная доза 400-500 мкг) в виде медленной инфузии.
Наряду с этим проводится оксигенотерапия в сочетании с искусственной вентиляцией легких. Для борьбы с анемией показано переливание крови или эритроцитной массы (последняя предпочтительнее). Инфузионную терапию проводят с большой осторожностью, одновременно вводят глюкокортикоиды.
Для подавления сопутствующей инфекции или предупреждения вспышки дремлющей инфекции обязательно назначают энергичную терапию антибиотиками. У больных, находящихся в коме, постоянно отмечается атония мочевого пузыря, поэтому ставят постоянный мочевой катетер.
Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985
2861 0
Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий.
1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения ТТГ, Т4 и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.
2. Назначение кортикостероидов . Клиническая симптоматика гипотиреоидной комы не позволяет исключить сопутствующий гипокортицизм, обостряющийся на фоне введения тиреоидных гормонов. Введение левотироксина в этом случае приводит к развитию надпочечникового гипоадреналового криза. Поэтому еще до введения препаратов левотироксина в/в струйно вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината, рекомендуемая суточная доза этого глюкокортикоида составляет 200 мг.
3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами . При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительно назначение препаратов левотироксина в/в. В настоящее время предлагается несколько схем интенсивной заместительной терапии тиреоидными гормонами:
- первоначальную суточную дозу левотироксина (400-500 мкг) вводят в/в в виде равномерной медленной инфузии. В последующие дни дозу левотироксина уменьшают до 50-100 мкг в сутки (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2002);
- в течение первых суток в/в капельно каждые 6 часов вводят по 250 мкг левотироксина, затем переходят на прием обычных заместительных доз препарата. В/в инфузию левотироксина дополняют введением внутрь через желудочный зонд трийодтиронина в первоначальной дозе 100 мкг, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000).
Проводя в/в инфузию препаратов тироксина следует помнить, что количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1 л. При отсутствии препаратов левотироксина для внутривенного применения можно вводить трийодтиронин через желудочный зонд. Стартовая доза трийодтиронина составляет 100 мкг, затем по 25-100 мкг каждые 12 часов. Дозу корректируют в зависимости от динамики температуры тела и клинической симптоматики. Лечение тиреоидными препаратами проводят под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания (Богданович В.Л., 2000).
4. Борьба с гипотермией. Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 С, обертывание одеялами и т.п.). Не следует пытаться согреть больного с помощью грелок, т.к. дилатация сосудов кожи приводит к усилению сосудистой недостаточности и развитию коллапса.
5. Борьба с гипоксией. Выраженная гиповентиляция и гиперкапния у пациенток с гипотиреоидной комой требует проведения им искусственной вентиляции легких.
6. Борьба с анемией . При выраженной анемии показано переливание эритроцитариой массы или одногрупной крови.
7. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний. Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики и т.п.
Следует отметить, что, несмотря на достижения современной эндокринологии, проблема лечения гипотиреоидной комы далека от разрешения. Летальность при этой патологии остается высокой и превышает 50 % . Поэтому исключительную важность имеет профилактика развития этого осложнения, включая своевременную диагностику гипотиреоза и, в том числе, его атипичных форм, а также своевременное назначение адекватной заместительной гормональной терапии.
В настоящее время заместительная гормональная терапия гипотиреоза проводится только с помощью синтетических препаратов левовращающего изомера тироксина (эутирокс, L-тироксин), которые не содержат посторонних примесей и полностью идентичны естественному гормону щитовидной железы человека.
Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология
