Геморрагическая пневмония при гриппе микропрепарат. Геморрагическая пневмония

Во время гриппозной эндемии число случаев пневмонии резко увеличивается. Воспаления легких, наблюдаемые во время гриппа, неоднородны по своему происхождению. В настоящее время известно немало случаев очаговых пневмоний, вызванных вирусом гриппа без других возбудителей, в частности пневмококков. Однако в организме гриппозного больного с пониженной сопротивляемостью размножаются различные микробы; не только пневмококки, но и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, кишечная палочка. Эти возбудители могут стать источником развития пневмонии, их удельный вес после введения в практику химиопрепаратов и антибиотиков заметно увеличился.

Гриппозная вирусная пневмония самостоятельное заболевание. При присоединении к ней бактериальной инфекции она меняет свое клиническое течение. В развитии гриппозных пневмоний играет роль непосредственное действие вируса на легочную ткань, сосуды. В дальнейшем в пораженных участках легких может развиться бактериальная флора и возникает вирусно-бактериальная пневмония. С этой точки зрения целесообразна следующая классификация гриппозных пневмоний: 1) вирусные, 2) вирусно-бактериальные и 3) бактериальные.

Патологическая анатомия

Симптомы гриппозной пневмонии

Течение

Обычно гриппозная очаговая пневмония заканчивается в течение полутора недель. Иногда субфебрильная температура сохраняется в течение ряда недель. В этих случаях пневмония приобретает вялое течение и нередко заканчивается рубцовыми изменениями в легких (карнификация, бронхоэктазы и др.).

Осложнения

Термин «геморрагия» в переводе с древне-греческого означает «кровоизлияние, кровотечение». Геморрагической называют особую форму острого тяжелого воспаления легких, при которой происходит пропитывание ткани легкого кровью и быстрое нарастание симптомов интоксикации.

Необходимость выделения такой формы пневмонии в отдельную нозологическую единицу объясняется высокой смертностью пациентов при ее развитии.

Почему и как она развивается?

Геморрагическая пневмония часто развивается на фоне гриппа, но может быть вызвана и другими возбудителями:

Возбудитель в 90% случаев попадает в легочную ткань бронхогенным путем, то есть из расположенных выше дыхательных путей, реже – гематогенным (из крови) путем или непосредственно с пораженного соседнего органа (например, печени). Однако одного попадания инфекции в легкие, а точнее – в альвеолы, недостаточно для возникновения воспаления.

Чтобы развилось воспаление в легочной ткани, необходимо, чтобы ослабела местная бронхопульмональная защита, которая состоит из множества защитных факторов:

• мукоцилиарного транспорта (движения ресничек альвеолярного эпителия);
• макрофагов альвеол;
• сурфактанта альвеол (вещества, которое препятствует склеиванию стенок альвеол);
• противоинфекционных веществ секрета бронхов (лизоцима, интерферона, лактоферрина).

На фоне ослабленной местной противоинфекционной защиты бронхов и бронхиол становится возможным попадание возбудителя в нижние отделы легких, где впоследствии и возникает воспаление.

Попавший возбудитель вызывает ответную реакцию в месте своего внедрения. При попадании вирусов в легкие, как правило, первично развивается интерстициальный отек (отек соединительнотканного каркаса легкого), капилляры альвеол очень расширяются, а сквозь их стенки внутрь альвеол пропотевает кровь. В результате в просвете альвеол очень быстро накапливается геморрагический экссудат. Воспалительный процесс развивается очень быстро, поражая все новые и новые альвеолы и, таким образом, распространяясь по всему легкому.

В условиях быстрого нарастания местного воспаления в легких развивается сенсибилизация организма, которая сопровождается мощным иммунным ответом организма.

Иммунные комплексы, вырабатываемые в организме, усугубляют повреждение легочной ткани, а при нарушенном оттоке экссудата из альвеол, провоцируют некротические изменения в них – формируются очаги некроза (гибели) легочной ткани с последующим ее расплавлением.

В кровеносной системе легких нарастают застойные явления, что приводит к повышению свертывания крови в капиллярах и образованию в них тромбов. Нарушение газообмена в легких вызывает активизацию перекисного окисления липидов, в результате чего образуются свободные радикалы, усиливающие повреждение эпителия и соединительной ткани в легких. Спустя 3-5 дней к вирусным агентам присоединяется бактериальная инфекция, усугубляя течение острой пневмонии.

Гистологическая картина среза ткани легкого

Геморрагическая пневмония гистологически выглядит весьма специфично. Как правило, микропрепараты из ткани легкого не являются частью диагностической процедуры: гистологические микропрепараты готовят в патолого-анатомическом бюро при установлении причины смерти пациента.

В микропрепарате под микроскопом определяются переполненные кровью мелкие легочные сосуды. В результате повышения давления в просвете капилляров они значительно расширены и извиты. В просвете альвеол обнаруживается большое количество геморрагического выпота (эритроцитов) с отложениями нитей фибрина, слущенными клетками альвеолярного эпителия и лейкоцитами. Интерстициальная ткань легкого пропитана кровью, поэтому в микропрепарате определяются отдельные волокна коллагена (разволокнение ткани).

При наличии осложнений в микропрепарате можно определить участки гепатизации (уплотнения разрушенной ткани), некротические участки и области распада легочной ткани.

Клиническая картина геморрагической пневмонии

В зависимости от того, развилась пневмония самостоятельно или на фоне имеющегося заболевания, различают:

Основными признаками развившейся геморрагического воспаления легких являются:

Геморрагическое воспаление легких может развиваться при заражении больного лептоспирами.

Особенностью клинического течения лептоспирозной геморрагической пневмонии является ее появления на третий-пятый день после появления миалгий (боли в мышцах, преимущественно икроножных) и выраженной желтушности кожных покровов и слизистых оболочек. Обычно такая пневмония сопровождается полиорганными нарушениями (почек, печени, головного мозга). Лептоспирозное воспаление легких протекает тяжело, может осложняться легочным кровотечением.

Сибиреязвенное воспаление легких развивается редко, однако в настоящее время фиксируются случаи заражения сибиреязвенной палочкой работников предприятий, обрабатывающих шкуры животных. При вдыхании пыли, содержащей споры палочки сибирской язвы, происходит обсеменение ними дыхательных путей пациента. С током крови споры попадают в регионарные лимфоузлы, где прорастают, а затем выходят в кровь.

В первую очередь, они обсеменяют легкие, вызывая развитие воспаления в них. В процессе своей жизнедеятельности сибиреязвенная палочка вырабатывает токсины. Эти токсины обладают капилляротоксичным действием, в результате чего легочные капилляры утрачивают способность регулировать проницаемость своих стенок.

Геморрагическая пневмония при сибирской язве быстро осложняется гемотораксом (кровоизлияниями в плевральную полость) и сепсисом (заражением крови). Летальность при сибиреязвенной геморрагической пневмонии очень высока и достигает, по данным разных авторов, 90%.

Для постановки диагноза геморрагического воспаления легких необходимо проведение дополнительных методов исследования, таких как лабораторные и инструментальные, которые включают в себя:

При подозрении на геморрагическую форму воспаления легких необходима экстренная госпитализация больного, поскольку вероятность развития осложнений при этой форме очень высока, что приводит к смертельному исходу уже в первые трое суток после начала заболевания.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония - тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное - передней и средней долей; Фибринозно-некротическое - задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

Образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

Лобарным поражением;

Распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

Стадийностью развития пневмонии;

При ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия - гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно - клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.

Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.

Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием в тканях экссудата, в состав которого, помимо жидкости, богатой белком, входит большое количество эритроцитов и очень мало лейкоцитов (отсюда и название воспаления).

Развитие геморрагического воспаления связано с резким поражением сосудистой стенки: она становится настолько порозной, что через нее легко проходят эритроциты. При данном воспалении отмечают глубокие воспалительные расстройства кровообращения (стазы, тромбозы). Все тяжелые формы инфекционных заболеваний (сибирская язва, чума свиней и др.) протекают при явлениях геморрагического воспаления.

Воспалительный процесс острый, сопровождается некрозом ткани, например некроз в лимфатических узлах при сибирской язве, некроз кожи при хронической форме рожи свиней. Довольно часто геморрагическое воспаление встречается в смешанной форме с другими воспалениями (серозным, фибринозным, гнойным). Большей частью оно развивается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках, лимфатических узлах; реже - в других органах.

Рис. 3. Геморрагическое воспаление кишечника

Процесс обычно фокусный, в виде геморрагических инфильтратов кишечной стенки, главным образом подслизистой оболочки.

Микрокартина. Уже при малом увеличении микроскопа можно видеть, что процесс распространился на всю толщу слизистой и подслизистой оболочек. Слизистая утолщена, структура ее нарушена. В ней плохо различаются железы, покровный эпителий в состоянии некроза, участками десквамирован. Некротизируются частично и ворсинки. Поверхность слизистой, лишенная эпителия, представляется в виде сплошной эрозии, или язвы. Соединительнотканная основа слизистой инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом.

Границы подслизистой резко расширены вследствие скопления в ней экссудата. Соединительнотканные пучки подверглись разволокнению. Сосуды слизистой и подслизистой (особенно капилляры) сильно инъецированы. Воспалительная гиперемия особенно ярко выражена в ворсинках.

При большом увеличении можно установить детали поражения. Клетки покровного некротизированного эпителия набухшие, цитоплазма их гомогенная, мутная, ядра в состоянии лизиса или полного распада. Все межтканевые пространства слизистой и подслизистой заполнены геморрагическим экссудатом. Соединительнотканные волокна набухшие, в состоянии лизиса.

При смешанной форме геморрагического воспаления с фибринозным в пораженном участке можно видеть волокна фибрина.

Макрокартина: слизистая оболочка утолщена, студенистой консистенции, окрашена в красный цвет и усеяна кровоизлияниями. Подслизистая оболочка отечна, утолщена, очагово или диффузно покрасневшая.

Пояснения к рисунку

Рис. 4. Геморрагическая пневмония

Геморрагическая пневмония представляет собой воспалительный процесс с выпотом серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в легочные альвеолы и интерстициальную соединительную ткань. Наблюдается в виде диффузного серозно-геморрагического отека или лобулярного и лобарного воспалительного инфаркта легких при сибирской язве и других тяжелых заболеваниях. Геморрагическая пневмония нередко протекает в комбинации с фибринозной и может осложняться гнойно-некротическими процессами или гангреной.

Микрокартина. При малом увеличении можно видеть сильно расширенные и заполненные эритроцитами сосуды, особенно альвеолярные капилляры, которые имеют извилистый ход и узловато вдаются в просвете альвеол. Легочные альвеолы и альвеолярные ходы заполнены геморрагическим экссудатом, в котором участками обнаруживают примесь фибрина, клетки альвеолярного эпителия и единичные лейкоциты. Интерстициальная соединительная ткань инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом, подверглась разволокнению, отдельные коллагеновые волокна набухшие, утолщенные.

При комбинации с фибринозным воспалением можно наблюдать стадийность процесса (участки красной, серой гепатизации), а при осложнениях - очаги некроза и гангренозного распада легочной ткани.

При большом увеличении детально исследуют разные участки препарата и уточняют: изменения альвеолярных капилляров, характер экссудата в альвеолах и альвеолярных ходах (серозно-геморрагический, геморрагический, смешанный - с фибрином), клеточный состав экссудата (эритроциты, альвеолярный эпителий, лейкоциты). Затем обращают внимание на детали изменения интерстициальной соединительной ткани (характер инфильтрации, разволокнение и набухание коллагеновых фибрилл).

При смешанном процессе с фибринозным воспалением, а также при осложнении некрозом или гангреной находят и исследуют соответствующие участки поражения ткани легкого.

Макрокартина: в зависимости от формы и характера воспаления внешний вид органа неодинаков. При диффузном поражении - картина серозно-геморрагического отека. Если геморрагическая пневмония развивается в лобулярной или лобарной форме, пораженные участки имеют резко очерченные границы и окрашены с поверхности и на разрезе в темно - или черно-красный цвет, несколько выступают под плеврой и над поверхностью разреза, плотноваты на ощупь, тонут в воде, поверхность разреза гладкая, с нее стекает небольшое количество кровянистой жидкости. На поверхности разреза отчетливо выступают расширенные студневидные бледно-желтого или черно-красного цвета тяжи пораженной соединительной ткани .

РИСУНКИ

Рис. 1. Серозно-катаральная бронхопневмония с вовлечением интерстициальной ткани

(по В.А. Салимову)

1. невоспаленная легочная ткань; 2. участок лобарной пневмонии; 3. интерстициальная ткань

Рис. 2. Серозное воспаление и отек легких, гистоструктура, х 100, Г-Э

Рис. 3. Серозно-воспалительный отек легких. Гистоструктура. Окраска Г-Э (по В.А. Салимову)

А (х240). 1. просвет альвеол, заполненный экссудатом с клеточными элементами; 2. межальвеолярная перегородка (малозаметна); 3. лимфососуд; 4. клапан лимфососуда, инфильтрированный клетками.

Б (х480). 1. кровеносный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии; 2. пузырьки воздуха; 3. экссудат с клеточными элементами гематогенного происхождения и десквамированным альвеолярным эпителием (последние клетки показаны стрелками)

Рис. 4. Серозное воспаление и отек легких. Гистоструктура, х400, Г-Э

Рис. 5. Геморрагическое воспаление кишечника, гистоструктура, х100, вид слизистой и подслизистой оболочек, Г-Э

Рис. 6. Геморрагическое воспаление кишечника, гистоструктура, х400, вид на распавшуюся слизистую оболочку с акцентом на геморрагический экссудат и клеточные элементы в нем, Г-Э

Рис. 7. Геморрагическая пневмония при сибирской язве у КРС. Гистоструктура. Г-Э (по П.И. Кокуричеву)

Пояснения к рисунку

Рис. 8. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х40, Г-Э

Рис. 9. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х150, Г-Э

Рис. 10. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х 400, Г-Э

Рис. 11. Крупозная пневмония (по В.А. Салимову)

А – стадия прилива: 1. лобарное поражение; 2. участок эмфиземы. Б – с вовлечением перикарда: 1. лобарное поражение легких (начало гепатизации); 2. фибринозный перикардит («ворсинчатое», «волосатое» сердце)

Рис. 12. Крупозная пневмония. Гистоструктура (стадия прилива и красной гепатизации), х 100. Г-Э

Рис. 13. Крупозная пневмония. Гистоструктура (стадия серой гепатизации). Окраска Г-Э, х960 (по В.А. Салимову)

1. альвеолы; 2. слабовыраженная альвеолярная перегородка; 3. отложения гемосидерина

Рис. 14. Крупозная пневмония. Гистоструктура, х 150. Фотография гистопрепарата на границе участков красной гепатизации (справа) и серой гепатизации (слева), Г-Э

Рис. 15. Дифтеритический колит (по В.А. Салимову)

А – участок поражения (обведен) заметен через серозный покров; Б – фолликулярные язвы на слизистой оболочке (цент язв коричневато-зеленый, края набухшие); В – дифтеритическая язва: 1. валик, 2. дно, 3. слизистая оболочка в состоянии геморрагического воспаления

Рис. 16. Дифтеритический колит. Гистоструктура. Окраска Г-Э, х240 (по В.А. Салимову)

А - обзорный препарат: 1. гиперплазия лимфоидных клеток; 2. кровеносный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии; 3. одиночные железы; 4. некроз свободного края слизистой оболочки

Б – граница язвы: 1. гиперплазия лимфоидных клеток; 2. кровеносный сосуд; 3. участок кровоизлияния

Рис. 17. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х100. Г-Э

Рис. 18. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х150. Г-Э

Рис. 19. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х400. Акцент на зону некроза и перифокальное воспаление. Г-Э

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Рис. 9. Фибринозный перикардит

Рис. 20. Фибринозный перикардит (по В.А. Салимову)

А – «ворсинчатое» («волосатое») сердце: 1. сердце, 2. легкие в состоянии гангрены; Б – «панцирное сердце»

Рис. 21. Фибринозный перикардит. Гистоструктура. Окраска Г-Э, (по В.А. Салимову)

А (х240). 1. расширенный кровеносный сосуд; 2. участок разволокнения миокарда; 3. утолщение эпикарда.

Б (х480). 1.расширенный кровеносный сосуд; 2. разрозненные и набухшие волокна миокарда; 3. фибринозный экссудат; 4. начало разроста соединительной ткани; 5. нити фибрина.

Рис. 22. Фибринозный перикардит. Гистоструктура, х100. Окраска Г-Э

Рис. 23. Фибринозный перикардит. Гистоструктура, х400. Окраска Г-Э

Пояснения к рисунку

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

При фибринозном воспалении из сосудов выходит экссудат, содержащий высокий процент белка фибриногена, который в тканях свертывается и выпадает в виде сеточки или волокнистой массы. Кроме фибрина, в состав экссудата входят эритроциты и лейкоциты. Следует отметить, что количество тех и других клеток крови в экссудате меняется в зависимости от стадии процесса. В начале воспаления экссудат богат эритроцитами и может носить даже геморрагический характер (при сильно выраженном эритродиапедезе), а лейкоцитов в нем мало. В дальнейшем эритроциты постепенно гемолизируются, а экссудат обогащается лейкоцитами. Последних особенно много в экссудате перед стадией разрешения воспалительного процесса. Этот момент важен в патогенетическом отношении, так как лейкоциты своими ферментами пептонизируют, растворяют фибрин, который потом рассасывается по лимфатическим путям.

Фибринозное воспаление, как правило, сопровождается тотальным или частичным некрозом ткани. Продукты распада мертвой ткани и обусловливают свертывание экссудата, подобно тому, как в тромбе свертывание крови связано с распадом тромбоцитов.

Наблюдается этот вид воспаления при тяжелых инфекциях (чума крупного рогатого скота, чума свиней, сальмонеллез и др.), а также при некоторых отравлениях или интоксикациях (сулемой, мочевиной при уремии и т. п.). Проявляется фибринозное воспаление в двух основных формах: крупозного и дифтеритического.

Крупозное воспаление - поверхностная форма фибринозного воспаления. Развиваясь на слизистых и серозных оболочках, оно выражается в образовании на свободных поверхностях их пленчатых наложений (ложные пленки) из свернувшегося экссудата, при этом некротизируется лишь покровный эпителий. При данном воспалении экссудат не пропитывает ткань, он выпотевает и свертывается только на поверхности, поэтому наложения его (пленки) легко снимаются. Воспаление развивается обычно диффузно и значительно реже принимает очаговый характер.

Дифтеритическое воспаление - глубокая форма фибринозного воспаления, преимущественно на слизистых оболочках. В отличие от крупозного воспаления при дифтеритическом воспалении экссудат пропитывает толщу слизистой, следовательно, снять его нельзя, а если он и снимается, то вместе с подлежащей тканью, причем остается дефект - кровоточащая язва. Воспаление развивается чаще фокусно, участками и сопровождается глубоким некрозом, распространяющимся не только на всю толщу слизистой, но и иногда и на подлежащие слои. В поздних стадиях процесса глубокие некрозы приводят к изъязвлению слизистой (вследствие распада и отторжения некротических масс). Язвы, затем могут заполняться грануляционной тканью и рубцеваться.

Рис. 5. Фибринозный плеврит

Фибринозный плеврит - типичный пример фибринозного воспаления серозных покровов. Характеризуется выпотеванием и свертыванием на поверхности плевры фибринозного экссудата, дистрофией и некрозом покровного эпителия, а также серозно-клеточной инфильтрацией всей толщи плевры. В ранней стадии процесса наблюдается воспалительная гиперемия и слабо выраженная экссудация. Экссудат, вначале серозный, начинает свертываться и откладываться в небольших количествах между клетками покровного эпителия. Но главным образом он выпадает на поверхность серозного покрова, образуя нежноволокнистое сплетение. В экссудате встречаются немногочисленные лейкоциты. По мере усиления экссудативно-инфильтративных процессов как следствие их начинают развиваться некроз и десквамация клеток покровного эпителия. Соединительная ткань плевры инфильтрируется серозно-клеточным экссудатом. Если процесс не прогрессирует, экссудат рассасывается с последующей регенерацией эпителия и восстановлением нормальной структуры серозного покрова.

В большинстве случаев наблюдается организация экссудата, которая выражается в следующем. Уже в более ранней стадии процесса со стороны подэпителиальной соединительной ткани в экссудат начинает врастать юная грануляционная ткань, богатая формирующимися сосудами и молодыми формами клеточных элементов тканевого и гематогенного происхождения. Данная ткань постепенно замещает экссудат, который при этом рассасывается. В дальнейшем юная грануляционная ткань превращается в зрелую волокнистую, а затем в рубцовую ткань.

При одновременном воспалении висцерального и париетального листков они вначале склеиваются, а при наступлении организации срастаются с помощью соединительнотканных спаек.

Микрокартина. При микроскопическом исследовании препарата в зависимости от стадии процесса картина изменений будет неодинаковой.

В ранней стадии можно видеть расширенные сосуды в подэпителиальной соединительной ткани (воспалительная гиперемия), незначительное количество фибрина, выпавшего между эпителиальными клетками, и более выраженные его скопления на поверхности плевры в виде нежноволокнистой сетки, окрашенной эозином в бледно-розовый цвет. В экссудате обнаруживают сравнительно небольшое количество лейкоцитов с ядрами округлой, бобовидной и подковообразной формы, окрашенных гематоксилином в темно- или бледно-синий цвет. Эпителиальные клетки набухшие, с явлениями дистрофии, местами можно видеть слущивание единичных или небольших групп клеток. На этой стадии еще сохранился в целом эпителиальный покров, поэтому граница плевры достаточно хорошо выражена. Границы подэпителиальной соединительной ткани расширены, она инфильтрирована серозно-клеточным экссудатом (серозная жидкость с лейкоцитами).

В более поздней стадии, когда наступает организация, картина меняется. На поверхности плевры можно видеть обильные наложения экссудата, имеющего вид густого грубоволокнистого сплетения, а в глубоких слоях - гомогенной массы. Экссудат богат лейкоцитами, особенно много их в глубоких слоях. Лейкоциты рассеяны одиночно или группами, ядра многих из них в состоянии распада. Богатство лейкоцитами и гомогенизация экссудата указывают на начавшуюся пептонизацию (растворение) экссудата под влиянием ферментов лейкоцитов, что является подготовкой к дальнейшему рассасыванию его.

Под слоем фибринозного экссудата лежит более бледно окрашенная зона (в виде широкой полосы) разросшейся грануляционной ткани, богатой молодыми сосудами (окрашены в красный цвет) и клетками. Новообразованная ткань заместила бывший здесь фибринозный экссудат. При большом увеличении можно видеть, что она состоит преимущественно из фибробластов, имеющих неясные контуры цитоплазмы и крупное округло-овальной формы бледно-синее ядро (бедное хроматином). Кроме того, встречаются лейкоциты, лимфоциты и другие формы клеток с более интенсивно окрашенными ядрами. Между клетками располагаются идущие во всех направлениях коллагеновые волокна (бледно-розового цвета). Местами размножающиеся фибробласты вместе с сосудами врастают в вышерасположенный слой экссудата, еще не подвергнувшийся организации. Описанная зона нерезко отграничена от расположенной под ней плевры, лишенной эпителиального покрова, которая представляется в виде тонкой прослойки, окрашенной более интенсивно, чем окружающая ткань, в розовато-красный цвет.

Макрокартина: внешний вид пораженной плевры зависит от стадии и длительности процесса. На ранних стадиях процесса плевра покрыта нежными, легко снимающимися фибринозными наложениями в виде сетевидных налетов серо-желтоватого или бледно-серого цвета.

После снятия фибринозных наложений поверхность плевры гиперемирована, мутная, шероховатая, нередко усеяна мелкими кровоизлияниями.

В стадии организации плевра утолщена (иногда очень сильно), поверхность ее неровная, изрытая или войлокоподобная, бледно-серого цвета. Фибринозные наложения не отделяются. В процессе организации серозные листки плевры могут срастаться между собой, а также и с перикардом.

Пояснения к рисунку

Похожая информация.

– воспаление легочной ткани, протекающее с наличием большого количества эритроцитов в альвеолярном экссудате и бронхиальном секрете. Геморрагическая пневмония часто имеет молниеносное течение, сопровождается дыхательной недостаточностью, кровохарканьем, отеком легкого, ДВС-синдромом, полиорганной недостаточностью. Диагноз устанавливается на основании рентгенологических и бронхологических данных, а также связи геморрагической пневмонии с основным заболеванием. При геморрагической пневмонии проводится интенсивная терапия, назначаются противовирусные/антибактериальные препараты, человеческий иммуноглобулин, кислородотерапия и пр.

Геморрагическая пневмония – острая вирусная или бактериальная пневмония с наличием серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в альвеолах и интерстициальной ткани легких. Геморрагическая пневмония обычно осложняет течение тяжелых бактериальных (чумы, легочного варианта септической формы сибирской язвы) или вирусных инфекций (натуральной оспы, гриппа, особенно вызванного вирусом А/Н1N1). Не исключена вероятность развития геморрагического воспаления при стафилококковой инфекции. Наиболее тяжелое течение геморрагической пневмонии наблюдается у курящих пациентов, беременных женщин; лиц, страдающих хроническим бронхитом, эмфиземой легких, ИБС, ожирением, иммунодефицитами.

Токсические продукты жизнедеятельности возбудителей повреждают сосудистую мембрану, отмечается нарушение кровотока, полнокровие и тромбоз сосудов. В результате резкого повыше­ния проницаемости кровеносных сосудов в альвеолы пропотевает значительное количество эритроцитов, что обусловливает геморрагический характер экссудата. Макроскопически воспаленный участок легкого имеет плотную консистенцию, темно-красный цвет, напоминает по виду кровоизлияние; из разреза выделяется кровянистая жидкость. При гистологическом изучении препарата определяется диффузное пропитывание легочной паренхимы геморрагическим экссудатом, кровоизлияния в просвет альвеол, иногда – деструкция (некроз, гангрена) легочной ткани.

Симптомы геморрагической пневмонии

Клиника геморрагической пневмонии развивается на фоне симптоматики первичного заболевания (ОРВИ, особо опасных инфекций). Через несколько дней к инфекционному заболеванию внезапно присоединяются цианоз, одышка, кровохарканье, артериальная гипотония, тахикардия, носовые кровотечения. Ввиду высокой температуры тела и выраженной общей интоксикации состояние больного оценивается как крайне тяжелое. Развивается выраженная степень дыхательной недостаточности, отек легкого, ДВС-синдром, полиорганная недостаточность. К течению пневмонии может присоединяться геморрагический трахеобронхит, геморрагический плеврит, геморрагический энцефалит, абсцесс легкого.

Геморрагическая пневмония имеет молниеносное течение и может привести к гибели пациента в течение 3-4 суток. При благоприятном исходе период разрешения пневмонии затягивается; длительно сохраняются остаточные явления в виде слабости, субфебрилитета, потливости, одышки, упорного кашля.

Диагностика геморрагической пневмонии

Все диагностические мероприятия при подозрении на геморрагическую пневмонию должны быть организованы в кратчайшие сроки. С целью подтверждения предполагаемого диагноза проводится рентгенография легких, бронхоскопия с исследованием промывных вод бронхов, консультации больного пульмонологом и инфекционистом. Выявить этиологию геморрагической пневмонии позволяет ее связь с основным заболеванием.

Рентгенологически в легких определяется обширное затемнение легочных полей, усиление и деформация сосудистого рисунка, обусловленная полнокровием кровеносного русла. При исследовании бронхоальвеолярного экссудата выявляются эритроциты, альвеолярный эпителий, единичные нейтрофилы и макрофаги. В пульмонологии дифференциальная диагностика проводится с атипичной пневмонией, бронхиолитом, туберкулезом легких, инфарктом легкого и др.

Лечение и прогноз геморрагической пневмонии

Лечение геморрагической пневмонии должно начинаться незамедлительно после установления диагноза и проводиться в отделении интенсивной терапии. Комплекс мер включает в себя назначение этиотропных (противовирусных, антибактериальных) препаратов в повышенных дозах, человеческого иммуноглобулина, интерферонов, глюкокортикоидов; инфузионную терапию, переливание свежезамороженной плазмы. Осуществляется кислородная поддержка; при необходимости производится перевод больного на аппаратное дыхание.

Прогноз зависит от причины геморрагической пневмонии, исходного статуса пациента и скорости начала специализированного лечения. При своевременно начатой интенсивной терапии улучшения можно ожидать через 1-2 недели, однако рентгенологические изменения разрешаются в течение нескольких месяцев. При неблагоприятных условиях летальный исход может наступить уже в течение первых 3-х суток от начала развития геморрагической пневмонии.

Главная » Irina » Геморрагическая пневмония при гриппе микропрепарат. Геморрагическая пневмония