Уменьшение количества желез, очаги кишечной метаплазии, полнокровие, отёк и склероз стромы, диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация со значительными включениями полинуклеарных лейкоцитов. Установите диагноз. A. *Хронический атрофический гастрит в активной фазе

B. Хронический атрофический гастрит в неактивной фазе

C. Хронический поверхностный гастрит

D. Острый катаральный гастрит

E. Острый фибринозный гастрит

1. 
   При морфологическом исследовании желудка обнаружен глубокий дефект стенки с поражением мышечной оболочки, проксимальный край которого подрыт, дистальный - пологий. При микроскопическом исследовании в дне дефекта обнаружена зона некроза, под которой - грануляционная ткань и массивная область рубцовой ткани на месте мышечного слоя. Установите диагноз.

B. Хроническая язва з малигнизацией

C. Острая язва

E. Рак-язва

1. 
   При исследовании удаленного желудка, врач обнаружил в антральном отделе по малой кривизне глубокий дефект слизистой оболочки, доходящий до мышечного слоя, диаметром 1,5 см, округлой формы, с ровными краями. В дне дефекта определялся полупрозрачный, плотноватый участок, по внешнему виду напоминавший гиалиновый хрящ. Какой процесс развился в дне дефекта в желудке?

B. Амилоидоз

C. Мукоидное отек

D. Фибриноидные изменения

E. Общий гиалиноз

1. 
   При гастроскопии на гистологическое исследование взят биоптат из слизистой оболочки. При исследовании выявлено, что слизистая оболочка сохранена , утолщена, с отеком, гиперемирована, с многочисленными мелкими кровоизлияниями, обильно покрыта слизью. Определить форму острого гастрита.

B. Эрозивный

C. Фибринозный

D. Гнойный

E. Некротический

1. 
   У больного с кровавой рвотой при операции обнаружена язва, проникающая в мышечный слой желудка. Край язвы плотный, на дне - кровоточащий сосуд. При биопсии в краях и дне язвы обнаружена рубцовая ткань. Какая это язва?

B. Пенетрирующая язва

C. Острая кровоточащая язва

D. Перфоративная язва желудка

E. Малигнизированная язва

1. 
   У больного, страдавшего язвенной болезнью желудка, осложненной желудочым кровотечением, рвотные массы окрашены в тёмно-коричневый цвет, которые описываются как рвота “кофейной гущей”. Наличие какого пигмента рвотных масс определяет такую окраску?

B. Гемоглобина

C. Билирубина

D. Гемомеланина

E. Сульфида железа

1. 
   При вскрытии мужчины, умершего в результате прогрессирующей анемии, сопровождавшейся рвотой темным желудочным содержимым, в желудке обнаружено около 1 л жидкой крови и кровяных сгустков, а на малой кривизне располагается язва овальной формы с валикообразными приподнятыми плотными краями и гладким дном. Какое заболевание имеет место?

B. Хронический атрофический гастрит

C. Острый гастрит

D. Острая язва желудка

E. Хронический гипертрофический гастрит

1. 
   При гистологическом исследовании гастробиоптатов обнаружено истончение слизистой оболочки желудка с уменьшением количества желез и значительным разрастанием соединительной ткани, протоки желез расширены; слизистая оболочка инфильтрована лимфоцитами и плазматическими клетками. Какой из перечисленных диагнозов наиболее вероятен?

B. Хронический поверхностный гастрит

C. Хронический выраженный атрофический гастрит с кишечной метаплазией

D. Хронический умеренный атрофический гастрит

E. Флегмона желудка

1. 
   При гистологическом исследовании удаленной язвы желудка на её дне обнаружен фибринозно-лейкоцитарный экссудат, зона фибриноидного некроза, слои грануля­цион­ной и фиброзной ткани. Ваш диагноз:

B. Острая язва

C. Острая эрозия

D. Малигнизированная язва

E. Флегмона

1. 
   При фиброгастроскопии больного 48 лет, водителя, предъявдявшего жалобы на боль в эпигастрии после еды, слизистая оболочка желудка гиперемирована, складки её истончены. Микроскопически в гастробиоптате – атрофия слизистой оболочки, разрастание соединительной ткани, инфильтрованной лимфоцитами, плазмоцитами. Укажите диагноз:

B. Острый катаральный гастрит

C. Острый гнойный гастрит

D. Хронический поверхностный гастрит

E. Гигантский гипертрофический гастрит

1. 
   При вскрытии женщины 33 лет обнаружено утолщение стенки желудка в пилорическом отделе с разрастанием плотной белой ткани в подслизистом слое, с мелкими тяжами в мышечном слое. Рельеф слизистой оболочки сохранён, складки ригидны, неподвижны. Определите макроскопическую форму опухоли в данном случае:

1. 
   Во время вскрытия тела мужчины 29 лет, который длительное время болел язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки были обнаружены признаки перитонита, множественные стеатонекрозы забрюшинной жировой ткани и поджелудочной железы, а в области тела её найден язвенный дефект диаметром 5 мм и глубиной до 10 мм, края которого содержат некротические массы. Диагностируйте осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

B. Кровотечение

D. Перфорация

E. Малигнизация

1. 
   При вскрытии трупа мужчины , умершего от раковой кахексии, при макроскопическом исследовании стенка желудка утолщена до 1,2 см, слизистая оболочка неподвижна, складки не обнаруживаются. На разрезе - однородна, белесоватая, хрящеподобной плотности. Для какой макроскопической формы опухоли характерны описаные изменения?

D. Язвенно-инфильтративная

E. Киста

1. 
   При микроскопическом исследовании удалённого аппендикса обнаружен отёк, диффузная нейтрофильная инфильтрация стенки с некрозом и наличием дефекта слизистой оболочки с поражением её мышечной пластинки. Какая форма аппендицита развилась у больного?

B. Флегмонозная

C. Гангренозная

D. Поверхностная

E. Апостематозная

1. 
   На гистологическое исследование прислали удалённый червеобразный отросток. Размеры его увеличены, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибрином, стенки утолщены, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании наблюдается полнокровие сосудов, отёк всех слоёв и диффузная инфильтрация полинуклеарными лейкоцитами. Назовите форму воспаления?

B. Апостематозное

C. Простое

D. Поверхностное

E. Гангренозное

1. 
   Оперативно удалённый червеобразный отросток утолщён, серозная оболочка его тусклая, полнокровная, с беловатыми рыхлыми плёнчатыми наложениями, в просвете - мутная, беловато-желтая жидкость. При микроскопическом исследовании стенка отростка диффузно инфильтрирована нейтрофилами. О каком варианте аппендицита можно думать в данном случае?

B. Гангренозном

C. Простом

D. Поверхностном

E. Хроническом

1. 
   Аппендикс, присланый в патоморфологическое отделение после аппендэктомии, утолщен и увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, сосуды полнокровные, из просвета отростка выделяется жидкость желто-зеленого цвета. При какой форме аппендицита развиваются такие изменения?

B. Простой катаральный аппендицит

C. Поверхностный катаральный аппендицит

D. Гангренозный аппендицит

E. Апостематозный аппендицит

1. 
   Гистологически в аппендиксе во всех слоях обнаружены в значительном количестве полиморфноядерные лейкоциты, полнокровие, гемостазы. Такая картина характерна для:

B. Гангренозного аппендицита

C. Поверхностного аппендицита

D. Простого аппендицита

E. Хронического аппендицита

1. 
   Удалённый при апендектомии червеобразный отросток утолщён, покрыт фибринозно-гнойным налётом. Все слои отростка инфильтрованы гнойным экссудатом, слизистая оболочка разрушена. Ваш диагноз?

B. Простой аппендицит

C. Флегмонозный аппендицит

D. Гангренозный аппендицит

E. Поверхностный аппендицит

1. 
   При исследовании аппендикса наблюдается диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв стенки. Назовите разновидность процесса?

B. Острый простой

C. Некротичный

D. Острый поверхностный

E. Гангренозный

1. 
   Аппендикс длиной 9 см, толщиной 0.9 см, серозная оболочка тусклая, полнокровная. Микроскопически стенка отечная, стазы в капиллярах и венулах и мелкие кровоизлияния; в слизистой и подслизистой оболочках – очаги некроза с лейкоцитарной инфильтрацией вокруг них. Какой из перечисленных диагнозов наиболее вероятен?

B. Острый простой аппендицит

C. Острый флегмонозный аппендицит

D. Острый флегмонозно-язвенный аппендицит

E. Острый гангренозный аппендицит

1. 
   В толстой кишке при колоноскопии выявлен дефект слизистой оболочки диаметром 3,5 см с неровным бугристым дном, возвышающимися на 1,7см над дном с неровными краями ; граница этого возвышения нечеткая. Ткань дна и в краях дефекта плотная, беловатая; слои стенки кишки в этом участке не различимы. Установите макроскопическую форму опухоли.

C. Инфильтрат

E. Инфильтративно-язвенная форма

1. 
   В биоптате толстой кишки поверхностный дефект слизистой оболочки, снижение число бокаловидных клеток и количества слизи в них, резкая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация с наличием сегментоядерных лейкоцитов, в том числе эозинофилов. Выберите наиболее вероятный и точный диагноз.

B. Болезнь Крона

C. Хронический ишемический колит

D. Дизентерия в третьей стадии

E. Амебиаз кишечника с формированием язв

24.Больная 38 лет. поступила в клинику с температурой тела 39,4, резкими разлитыми болями в эпигастральной области. При операции принято решение удалить весь желудок. Гистологически: разлитое гнойно-деструктивное воспаление всех слоев стенки желудка и с образованием многочисленных мелких абсцессов. Диагноз?

A. *Флегмонозный гастрит

B. Хронический гастрит, тип А

C. Хронический гастрит, тип В

D. Хронический гастрит, тип С

E. Хеликобактер-ассоциированный гастрит

25.У больного при фиброгастоскопии желудка выявлено резкое утолщение слизистой оболочки. Гистологически в биоптате выявлена пролиферация железистых клеток, гиперплазия желез, лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки. Ваш диагноз.

A. *Гипертрофический гастрит

B. Аутоиммунный гастрит

C. Диффузный рак желудка

D. Рефлюкс-Гастрит

E. Острый гастрит

26.Больному, у которого продолжительно отмечались боли в желудке, произведена гастробиопсия. Гистологически обнаружено: покровно-ямочный эпителий уплощен, железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживаются участки склероза и диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат. Ваш диагноз.

A. *Атрофический гастрит

B. Гипертрофический гастрит

C. Язвенная болезнь

D. Поверхностный гастрит

E. Эрозивный гастрит

27.У больного 45 лет обнаружены увеличенные плотные надключичные лимфатические узлы слева. При исследовании биопсийного материала обнаружен перстневидноклеточный рак. Выберите наиболее вероятную локализацию первичной опухоли.

A. *Рак желудка.

B. Рак толстой кишки

C. Рак легкого

D. Рак пищевода

E. Рак щитовидной железы

28.При гастробиопсии больного Н. обнаружены утолщения в пилорическом отделе слизистой оболочки, она отекшая, гиперемирована, поверхность покрыта толстым слоем слизи, кое-где мелкие кровоизлияния. Ваш диагноз.

A. Катаральный (простой) гастрит

B. Флегмонозный гастрит

C. Фибринозный гастрит

D. Сифилитический гастрит

E. Туберкулезный гастрит

29.При эндоскопическом исследовании желудка у больного, длительно принимавшего сульфаниламидные препараты, на слизистой малой кривизны обнаружены дефекты, имеющие буроватое дно. Микроскопически установлено , что они не проникают за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки, края дефектов диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Какой из перечисленных патологических процессов наиболее вероятен?

A. * Острая эрозия

B. Острая язва

C. Хроническая язва в состоянии ремиссии

D. Хроническая язва в состоянии обострения

30.Женщина 63 лет поступила в стационар с явлениями геморрагического шока, который послужил непосредственой причиной ее смерти. На вскрытии в луковице 12-перстной кишки обнаружен дефект 2х2 см с бурым дном. Микроскопически: некроз слизистого, подслизистого слоев; отложение солянокислого гематина на дне дефекта и лейкоцитарная инфильтрация его краев. Какой из перечисленных патологических процессов наиболее вероятен?

A. *Острая язва 12-перстной кишки.

B. Эрозия 12-перстной кишки

C. Хроническая язва 12-перстной кишки

D. Острый дуоденит

E. Хронический дуоденит.

31.У умершего больного от острой сердечной недостаточности, клинически наблюдалась haemotemesis, при исследовании слизистой оболочки желудка обнаружено несколько дефектов, которые достигают мышечного слоя; края и дно их преимущественно равные и рыхлые, в некоторых выявлена темно-красная кровь. Какой патологический процесс выявлен в желудке?

A. Острые язвы

B. Хронические язвы

C. Эрозии

D. Тромбоз

E. Воспаление

32.При исследовании желудка умершего от почечной недостаточности обнаружено наличие желто-коричневой пленки на утолщенной слизистой оболочке, которая плотно держится на ее поверхности. Микроскопически: наличие гиперемии и некроза слизистого и подслизистого слоев, фибрин. Ваш диагноз?

A. Дифтеритический гастрит

B. Крупозный гастрит

C. Флегмонозный гастрит

D. Катаральный гастрит

E. Эрозивный гастрит

33.При гастробиопсии у больного А. установлена метаплазия поверхностного эпителия слизистой оболочки, который вместо цилиндрического приобрел вид кишечного. Вместе с тем наблюдается склероз на месте желез слизистой оболочки и диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизитой. О каком заболевании желудка можно думать?

A. Хронический атрофический гастрит

B. Эрозивный гастрит

C. Хронический гастрит с поражением желез без атрофии

D. Эрозивный гастрит

E. Поверхностный хронический гастрит

34.При рентгенологическом исследовании желудка, врач выявил дефект накопления контрастного вещества на малой кривизне по типу “плюс ткань минус тень”. В биоптате из этого участка обнаружено разрастание желез из атипичных клеток, многочисленные патологические митозы, гиперхромность клеток с увеличенными ядрами. О каком заболевании можно думать?

A. Аденокарцинома желудка

B. Атрофически-гиперпластический гастрит

C. Полип желудка

D. Плоскоклеточный рак желудка

E. Язва – рак желудка

35.При гистологическом исследовании удаленного во время операции аппендикса обнаружены распространенные дисциркуляторные изменения с фокусами экссудативного гнойного воспаления и поверхностными дефектами эпителия. Назовите форму аппендицита.

A. *Острый поверхностный

B. Флегмонозный

C. Гангренозный

D. Вторичный

E. Простой

36.В патогистологическую лабораторию доставлен червеобразный отросток толщиной до 2,0 см. Серозная оболочка его тусклая, утолщенная, покрытая желто-зелеными пленчатыми наложениями. Стенка его дряблая, серо-красная. Просвет отростка расширен, заполнен желто-зелеными массами. Гистологически: стенка обильно инфильтрирована нейтрофилами. Определите заболевание аппендикса, его форму.

A. *Острый флегмонозный аппендицит

B. Острый гангренозный аппендицит

C. Острый поверхностный аппендицит

D. Острый простой аппендицит

E. Хронический аппендицит

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. По течению гастрит может быть острым и хроническим.

Острый гастрит

Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алиментарными, токсическими, микробными факторами.

В зависимости от особенностей морфологических изменений выделяют следующие формы острого гастрита:

а. Катаральный (простой).

б. Фибринозный.

в. Гнойный (флегмонозный).

г. Некротический (коррозивный).

Наиболее часто встречающейся формой является катаральный гастрит (см. «Общий курс», тему 6 «Воспаление»).

Хронический гастрит

В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.

Классификация хронического гастрита.

1- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.

1) Гастрит А - аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к липопротеиду париетальных клеток и внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином B12-

Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).

Проявляется преимущественно у детей и стариков.

Локализуется в фундальном отделе.

Характерны резкое снижение секреции HCL (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастринемия.

Сопровождается развитием пернициозной анемии.

2) Гастрит В - неиммунный гастрит.

Наиболее часто встречаемая форма гастрита.

Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных.

В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем).

Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.

3) Гастрит С - рефлюкс-гастрит.

Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.

Локализуется в антральном отделе.

Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.

По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.

Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки.

В зависимости от интенсивности клеточного инфильтрата различают легкий, умеренный и выражен ный гастрит.

Гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерны полнокровие, отек стромы, появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).

а. Поверхностный гастрит.

Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на уровне валиков.

Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

б. Атрофический гастрит.

Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.

В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз.

Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые, или пилорические.

Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.).

* Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

Патогенез язвы тела желудка и пилородуоденальных язв различен.

1. Патогенез пилородуоденальных язв:

° гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора,

° нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки,

° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов,

° значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки.

2. Патогенез язвы тела желудка:

° подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции,

° ослабление факторов защиты слизистой оболочки.

Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

а. Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

б. Острая язва - более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого гематина.

Морфология хронической язвы.

В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке - в луковице на задней стенке.

Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки.

Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Микроскопическая картина зависит от стадии язвенной болезни.

а. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.

б. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в которой видны склерозированные сосуды. В стенках некоторых сосудов отмечается фибриноидный некроз.

Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибрнноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса.

Осложнения язвенной болезни.

1. Язвенно-деструктивные:

о прободение (перфорация) язвы,

о пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень и пр.),

о кровотечение.

2. Воспалительные:

о гастрит, перигастрит,

° дуоденит, перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовые:

° стеноз входного и выходного отверстий желудка,

о стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %).

Комбинированные осложнения.

Рак желудка

В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетливому снижению заболеваемости и смертности от него.

Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин.

* В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты (используют при изготовлении консервов); обсуждается возможная роль Helicobacter pylori.

К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка (аденоматозный полип), хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка.

К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия.

Классификация рака желудка.

1 В зависимости от локализации выделяют рак:

а. Пилорического отдела.

б. Малой кривизны с переходом на заднюю и переднюю стенки желудка.

в. Кардиального отдела.

г. Большой кривизны.

д. Дна желудка.

В пилорическом отделе и малой кривизне локализуются 3 /4 всех карцином желудка.

Рак желудка может быть субтотальным и тотальным.

2. Клинико-анатомические (макроскопические) формы рака желудка.

а. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

° бляшковидный,

° полипозный,

° грибовидный (фунгозный),

° изъязвленный рак:

а) первично-язвенный,

б) блюдцеобразный (рак-язва),

в) рак из хронической язвы (язва-рак).

б. Рак с преимущественно эндофитным инфильтриру ющим ростом:

° инфильтративно-язвенный,

° диффузный.

в. Рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом:

° переходные формы.

С клинической точки зрения важно выделить ранний рак желудка, прорастающий не глубже подслизистого слоя, т.е. поверхностный рак, при котором 5-летняя послеоперационная выживаемость составляет практически 100 %.

3. Гистологические типы рака желудка (классификация воз).

а. Аденокарцинома:

° по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак),

° по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная.

б. Недифференцированный рак.

в. Плоскоклеточный рак.

г. Железисто-плоскоклеточный рак.

д. Неклассифицируемый рак.

Аденокарцинома как более дифференцированная форма рака чаще встречается при преимущественно экзофитном росте опухоли.

Недифференцированные формы рака (часто со скиррозным типом роста) преобладают при преимущественно эндофитном росте, в частности при диффузном раке.

Метастазирование рака желудка.

Осуществляется лимфогенным, гематогенным и имплантационным путем.

Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка.

Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагностической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы:

а. В оба яичника - крукенберговские метастазы.

б. В параректальную клетчатку - шницлеровские метастазы.

в. В левый надключичный лимфатический узел - вирховская железа.

Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.

Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.

Аппендицит; -слепой кишки, воспаление червеобразного отростка

Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический.

Острый аппендицит

В развитии имеют значение:

а. Обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка.

б. Необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусных).

Морфологические формы острого ап пендицита.

1. Простой.

Сопровождается расстройствами кровообращения, небольшими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов - первичный аффект.

2. Поверхностный.

Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке.

3. Деструктивный.

а. Флегмонозный:

° отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом; стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое,

° микроскопически выявляется диффузная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами всей толщи отростка.

б. Флегмонозно-язвенный:

° диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки.

в. Апостематозный:

° на фоне диффузного гнойного воспаления определяются абсцессы.

г. Гангренозный:

° возникает при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжеечки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) или при тромбозе ее в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезентериолита (вторичный гангренозный аппендицит),

° стенки отростка приобретают серо-черный цвет, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложения.

Осложнения острого аппендицита.

0 Возникают при деструктивных формах аппендицита.

а. Перфорация:

° с развитием разлитого гнойного перитонита,

° с развитием периаппендикулярного абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и уплотнением.

б.Эмпиема отростка:

° развивается при обструкции проксимальных отделов отростка.

в. Пилефлебитичсские абсцессы печени:

° связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление полой вены).

Хронический аппендицит

Развивается после перенесенного острого аппендицита,

Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Воспалительные заболевания кишечника

Болезнь Крона

В развитии играет роль наследственная предрасположенность.

Болезнь возникает преимущественно у молодых, хотя может встречаться в любом возрасте.

Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерная локализация илеоцекальная область (старое название болезни «терминальный илеит»)-

Часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритами, склерозирующим холангитом, разнообразными кожными проявлениями и пр.

Морфологическая характеристика.

В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки.

Более чем в половине случаев образуются неспецифические гранулемы без некроза (напоминают саркоидные), выражен фиброз подслизистого слоя.

Типично скачкообразное поражение кишки: пораженные участки кишки чередуются с нормальными.

Характерно утолщение стенки пораженного сегмента кишки с сужением просвета.

Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отек подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой оболочки, что придает ей вид булыжной мостовой.

Осложнения.

Диарея, синдром мальабсорбции.

Кишечная непроходимость (вследствие рубцового сужения).

Свищи - межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр.

Примерно у 3 % больных развивается рак кишки.

Неспецифический язвенный колит

Этиология неизвестна.

Может иметь семейный характер.

Встречается в любом возрасте, чаще молодом.

Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи.

Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляющем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка.

Воспаление и изъязвления ограничены слизистой оболочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абсцессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки).

Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, которые образуют «псевдополипы».

Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью.

Осложнения.

Токсический мегаколон - состояние, при котором отмечается значительное расширение кишки.

Перфорация кишки.

У 5 - 10 % больных развивается рак кишки.

Псевдомембранозный колит

Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clostridium difficile (обычный компонент кишечной микрофлоры).

Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия.

Проявляется выраженной интоксикацией, диареей.

Морфологическая характеристика.

На поверхности слизистой оболочки толстой кишки появляются ограниченные сероватые бляшки.

Микроскопическая картина: в участках поражения определяются слизисто-некротические

массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные к участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными.

В стенке кишки - выраженный отек.

Ишемический колит

Развивается преимущественно у пожилых людей.

Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникающим при атеросклерозе, сахарном диабете и других заболеваниях, сопровождающихся артериосклерозом.

Морфологическая характеристика.

Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки.

Макроскопическая картина: изъязвления,

псевдополипы, фиброз стенки.

Микроскопическая картина: изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мы­шечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов - гиалиновые тромбы, могут встречаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу - некроз слизистой оболочки.

В исходе возникает выраженный склероз собственной пластинки слизистой оболочки.

Осложнения:

° кровотечение;

° перфорация, перитонит.

Инфильтрат - что это такое? Медики выделяют несколько его видов - воспалительный, лимфоидный, постинъекционный и другие. Причины возникновения инфильтрата разные, но все его виды характеризуются наличием в ткани (или органе) несвойственных клеточных элементов, ее повышенной плотностью, увеличенным объемом.

Постинъекционный инфильтрат

Этот вид патологических изменений появляется после инъекций в результате проникновения лекарственного средства в ткани. Причин, по которым возникает постинъекционный инфильтрат, существует несколько:

1. Не были соблюдены правила антисептической обработки.

2. Короткая или тупая игла шприца.

3. Быстрое введение лекарственного средства.

4. Место инъекции выбрано неверно.

5. Многократное введение препарата в одно и то же место.

Появление постинъекционного инфильтрата зависит и от индивидуальных особенностей организма человека. У одних людей он возникает крайне редко, а у других пациентов — практически после каждой инъекции.

Лечение постинъекционного инфильтрата

В инфильтрированной ткани инфекции нет, но опасностью этой патологии после укола является то, что возможен риск возникновения абсцесса. В этом случае лечение может проходить только под наблюдением хирурга.

Если же не возникает осложнений, то инфильтрат после инъекций лечат физиотерапевтическими методами. Рекомендуется также на место уплотнения ткани наносить йодную сетку несколько раз в день, использовать мазь Вишневского.

Народная медицина тоже предлагает несколько эффективных методов избавления от «шишек», появившихся после инъекций. Мед, лист лопуха или капусты, алоэ, клюква, творог, рис могут оказать лечебное действие при возникновении подобной проблемы. Например, листья лопуха или капусты нужно брать для лечения в свежем виде, прикладывая их на продолжительное время к больному месту. Предварительно «шишку» можно смазать медом. Компресс из творога также хорошо помогает избавиться от застарелых «шишек».

Как бы хорош ни был тот или иной метод лечения указанной проблемы, решающее слово должно принадлежать врачу, так как именно он определит, чем лечить, и нужно ли это делать.

Воспалительный инфильтрат

Эта группа патологий разделяется на несколько видов. Воспалительный инфильтрат - что это такое? Все объясняет медицинская энциклопедия, где говорится о путях возникновения очага воспаления и указываются причины появления патологических реакций тканей.

Медицина выделяет большое количество разновидностей инфильтратов рассматриваемой подгруппы. Их наличие может указывать на проблемы с иммунной системой, заболевания врожденного характера, наличие острого воспаления, хронического инфекционного заболевания, аллергических реакций в организме.

Наиболее часто встречающийся вид этого патологического процесса - воспалительный инфильтрат. Что это такое, помогает понять описание характерных признаков данного явления. Итак, на что стоит обратить внимание? Уплотнение тканей в зоне воспаления. При надавливании возникают болезненные ощущения. При более сильном нажатии на теле остается ямка, которая выравнивается медленно, так как вытесненные клетки инфильтрата возвращаются на прежнее место лишь через определенный промежуток времени.

Лимфоидный инфильтрат

Одной из разновидностей патологии тканей является лимфоидный инфильтрат. Что это такое, позволяет понять Большой медицинский словарь. В нем говорится, что такая патология встречается при некоторых хронических инфекционных заболеваниях. Инфильтрат содержит лимфоциты. Они могут скапливаться в разных тканях организма.

Наличие лимфоидной инфильтрации свидетельствует о сбое в работе иммунной системы.

Постоперационный инфильтрат

По какой причине может образоваться послеоперационный инфильтрат? Что это такое? Нужно ли его лечить? Как это делать? Указанные вопросы волнуют людей, которым пришлось столкнуться с указанной проблемой.

Развитие послеоперационного инфильтрата происходит постепенно. Обычно его обнаружение происходит на 4-6 или даже 10-15 день после хирургического вмешательства. У больного повышается температура тела, появляются ноющие боли в области брюшной полости, задержка стула. Определяется наличие болезненного уплотнения.

В отдельных случаях бывает трудно определить, где находится инфильтрат - в брюшной полости или в ее толще. Для этого врач использует специальные методы диагностики.

Причины возникновения инфильтрата после операций не всегда удается точно определить, но его терапия в большинстве случаев заканчивается благополучно. Антибиотики и различные виды физиолечения дают положительные результаты.

Очень часто возникает инфильтрат послеоперационного рубца. Иногда он может появиться через несколько лет после проведения хирургической процедуры. Одной из причин его возникновения является используемый шовный материал. Возможно, инфильтрат рассосется самостоятельно. Хотя такое случается редко. Чаще всего явление осложняется абсцессом, который необходимо вскрывать хирургу.

Это опасная патология, требующая незамедлительного лечения. С помощью данных рентгенологических исследований и биопсии врачи могут обнаружить у пациента инфильтрат легкого. Что это такое? Легочную инфильтрацию нужно отличать от отека легкого. При такой патологии у больного происходит проникновение и скопление жидкостей, химических веществ, клеточных элементов в тканях внутреннего органа.

Инфильтрация легкого чаще всего имеет воспалительное происхождение. Она может осложняться процессами нагноения, что приводит к потере функции органа.

Умеренное увеличение легкого, уплотнение его ткани - характерные признаки инфильтрации. Распознать их помогает рентгенологическое обследование, при котором видны затемнения тканей внутреннего органа. Что это дает? По характеру затемнения врач может определить вид рассматриваемой патологии и степень заболевания.

Опухолевый инфильтрат

К наиболее часто встречающимся патологиям относится и опухолевый инфильтрат. Что это такое? Его чаще всего составляют атипичные клетки опухоли разной природы (рака, саркомы). Пораженные ткани меняют цвет, становятся плотными, иногда болезненными. Проявляется в опухолевом росте.

Вероятность возникновения инфильтрата в равной степени присутствует у людей любого возраста.

Результаты исследования показали, что причиной заболевания могут стать различного рода травмы, недуги инфекционного характера. Они могут передаваться контактным путем, иметь лимфогенный тип распространения.

В тканях околочелюстной области очень часто развивается инфильтрат. Что это такое? Как его отличить от других заболеваний? Оценить состояние больного и дать точный ответ на поставленные вопросы может только опытный врач. Возбудителями воспаления являются стафилококки, стрептококки и другие представители микрофлоры ротовой полости.

Осложненное состояние острого аппендицита тоже может вызвать развитие инфильтрата. Он возникает при несвоевременном хирургическом вмешательстве.

Симптомы инфильтрата

При развитии заболевания у пациента может наблюдаться незначительно повышенная температура. Она держится на определенной отметке несколько дней. Иногда этот показатель остается нормальным. Распространение инфильтрата происходит на одну или несколько частей тела. Это выражается в припухлости и уплотнении тканей с ясно выделенным контуром. Поражению подвержены все ткани одновременно - слизистая, кожа, подкожно-жировая и мышечная оболочки.

Инфильтрат, который развивается на фоне осложнения аппендицита, характеризуется устойчивой болью в нижней части живота, повышением температуры до 39 градусов, ознобом. В этом случае выздоровление пациента возможно лишь при своевременном хирургическом вмешательстве. Наличие данного вида инфильтрата устанавливается при осмотре врачом (не требует специальных диагностических методов).

В других же случаях только дифференциальный подход позволяет точно установить диагноз и назначить нужное лечение. Иногда для установления диагноза во внимание принимаются данные результатов пункции из места воспаления.

Специалистами проводится исследование материалов, взятых из воспаленной области. Установлена разная природа клеток, составляющих инфильтрат. Именно это обстоятельство позволяет медикам классифицировать заболевание. Как правило, в составе инфильтрата обнаруживается большое скопление дрожжевых и мицелиальных грибов. Это говорит о наличии такого состояния, как дисбактериоз.

Основной целью лечения инфильтрата является ликвидация воспалительных очагов. Это достигается консервативными методами лечения, к которым относится физиотерапия. Пациент не должен заниматься самолечением и затягивать с визитом к специалисту.

Благодаря физиотерапевтическому лечению добиваются рассасывания инфильтрата путем увеличения кровотока. В это время происходит ликвидация явлений застоя. Также происходит уменьшение отека, снятие болевых ощущений. Чаще всего назначается электрофорез антибиотиков, кальция.

Физиолечение противопоказано, если присутствуют гнойные формы заболевания. Интенсивное воздействие на пораженный участок лишь спровоцирует быстрое развитие инфильтрата и дальнейшее распространение очага.

Выбор метода лечения больных раком прямой кишки

После завершения клинического обследования определяется как характер и объем оперативного вмешательства, так и выбор оптимального метода лечения. Определяющим в выборе характера оперативного вмешательства является соблюдение двух принципиальных положений – обеспечение максимального радикализма оперативного вмешательства, т. е. удаление опухоли вместе с зонами регионарного метастазирования в единой фаcциально-футлярной капсуле (блоке) и стремление обеспечить максимальную физиологичность выполняемых операции. Эти два положения составляют главное стратегическое направление в выборе объема и характера оперативного вмешательства.

Среди многочисленных факторов, определяющих характер и объем оперативных вмешательств и в первую очередь органосохраняющих, основополагающая роль принадлежит степени местного распространения опухолевого процесса (стадия заболевания) и уровню локализации опухоли в прямой кишке.

В отделении онкопроктологии РОНЦ РАМН им Н.Н.Блохина принята следующая классификация отделов прямой кишки

1) 4,1 –7,0 см – нижнеампулярный отдел

2) 7,1 – 10,0 см – среднеампуляоный отдел

3) 10,1 – 13,0 см – верхнеампулярный отдел

4) 13,1- 16,0 см – ректосигмоидный отдел

Согласно данной классификации почти у половины больных (47,7 %) опухоль локализовалась в нижнеампулярном отделе прямой кишки у 29,5% в среднеампулярном и у 22,8% в верхнеаампулярном и ректосигмиодном отделе прямой кишки.

Среди менее значимых факторов, влияющих на выбор показаний к различным видам оперативных вмешательства,определенная роль отводится возрасту больного, степени и тяжести сопутствующей патологии, наличию осложнений со стороны опухолевого процесса.

С учетом этих факторов весь спектр оперативных вмешательств на прямой кишки условно можно разделит на две категории – с сохранением и без сохранения сфинктерного аппарата прямой кишки. Причем в последние годы повсеместно в крупных онкопроктологических клиниках отчетливо прослеживается тенденция к увеличению количества органосохраняющих операций. Аналогичная закономерность отмечается и в РОНЦ им. Н.Н.Блохина, где за последние годы процент сфинктеросохраняющих операций возрос до 70.1% (диаграмма)

Безусловно, что расширение показаний с органосохраняющим операциям должно идти параллельно с отработкой четких критериев к их выполнению на основе сравнительного анализа отдаленных результатов лечения, освоением и внедрением сшивающих аппаратов, обоснованию показаний к применению комбинированных и комплексных программ лечения, повышающих абластичность оперативных вмешательств.

Рак верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки

При раке верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки, по мнению подавляющего большинства онкопроктологов, методом выбора является чрезбрюшная (передняя) резекция прямой кишки. Так, данная операция в выполняется более чем у 85%. На другие виды оперативных вмешательств (брюшно-промежностную экстирпация прямой кишки, операцию Гартмана, брюшно-анальную резекцию) при данной локализации опухоли приходится лишь 14 — 15 % оперированных больных. Причем данные оперативные вмешательства выполнялись, как правило, при осложненном опухолевом процессе или тяжелой сопутствующей соматической патологии пациентов, когда формирование межкишечного анастамоза сопряжено с высоким риском развития недостаточности швов анастамоза.

При неосложненном течение опухолевого процесса выполнение оперативных вмешательств при раке ректосигмоидного и верхнеампулярного отдела прямой кишки не представляет технических трудностей, а возможность проведения полноценной интраоперационной визуализации степени местного и лимфогенного распространения опухолевого процесса, позволяет в полном объеме соблюсти принципы онкологического радикализма (предварительная перевязка артериовенозных стволов, выделение опухоли только острым путем, минимальное соприкосновение с опухолью т.е.соблюдение принципа “no touch operation” и.д.).

При локализации опухоли на уровне тазовой брюшины последняя лирообразмым разрезом вскрывается в пресакральной области и прямая кишка с параректальной клетчаткой мобилизуется в единой фасциально-футлярной капсуле ниже опухоли на 5-6 см. На данном уровне рассекают фасциальную капсулу прямой кишки и стенка кишки освобождается от параректальной клетчатки. При этом параректальная клетчатка смещается к опухоли и в едином блоке удаляется. Важно подчеркнуть, что только полноценная и адекватная мобилизация параректальной клетчатки дистальнее опухоли не менее 5-6 см и удаление последней является важнейшим фактором для профилактики внекишечных рецидивов (из параректальных лимфатических узлов).

Другим важнейшим фактором профилактики локорегионарных рецидивов является — выполнение полноценной лимфодиссекции с учетом основных путей лимфооттока. Принимая во внимание, что основной путь лимфооттока из опухолей этого отдела прямой кишки осуществляется по ходу верхних прямокишечных сосудов,последние должны быть перевязаны у места отхождения их от нижней брыжеечной артерии (или от сигмовидной артерии) и удалены вместе с опухолью в едином блоке. При обнаружении увеличенных лимфатических узлов по ходу нижней брыжеечной артерии последняя лигируется у места отхождения ее от аорты.

После удаления части кишки с опухолью в большинстве случаев восстанавливается непрерывность толстой кишки – формируется межкишечный анастомоз. Межкишечный анастомоз при выполнении чрезбрюшной (передней) резекции формируется либо с использованием сшивающих аппаратов (отечественного аппарата АКА-2 для наложения компрессионных анастомозов, импортных аппаратов ETICON или JOHNSON&JOHNSON) либо ручным способом. Выбор способа формирования межкишечного анастомоза (ручного или аппаратного) во многом зависит от опыта использования сшивающих аппаратов, квалификации оперирующих хирургов, установки клиники и т.д.

Анализируя результаты хирургического лечения рака верхнеампулярного отдела прямой кишки, следует отметить, что локальные рецидивы возникают в 11.2%, общая 5-летняя выживаемость 79.9%, 5-летняя безрецидивная выживаемость 69.4% (данные Российского Онкологического Научного Центра)

Данная клиническая ситуация побуждает к настоятельному поиску путей повышения абластичности оперативных вмешательств, используя возможности комбинированного метода с включением в программу лечения предоперационную крупнофракционную лучевую терапию.

Применяя комбинированный метода лечения в суммарной очаговой дозе 25 Гр. у больных с опухолями превышающих 5 см., удалось снизить частоту локорегионарных рецидивов до 6.2% (при хирургическом лечении 11.2%), за счет их уменьшения у пациентов с поражением метастазами регионарных лимфатических узлов (с 15,1 % до 5.8%).

Полученные данные дают основание считать, что наиболее обоснованным методом лечения рака верхнеампулярного и ректосигмоидного отдела прямой кишки при опухолях не превышающих 5 см. и при отсутствии метастатического поражения регионарных лимфатических узлов является хирургический, а комбинированный метод следует применять при подозрении на метастатическое поражение регионарных лимфатичесих узлов. и (или) у пациентов, где размеры опухолевого процесса превышают 5 см.

Рак среднеампулярного отдела прямой кишки

Хирургия рака среднеампулярного отдела прямой кишки имеет ряд специфических особенностей, обусловленных локализацией опухолевого процесса в малом тазу — под тазовой брюшиной. В этих условиях мобилизация прямой кишки с опухолью после рассечения тазовой брюшины происходит в глубине малого таза в условиях ограниченного костными структурами операционного поля, создавая определенные трудности для соблюдения основных принципов хирургической абластики. Так при раке среднеампулярного отдела, если предварительная перевязка верхних прямокишечных сосудов не представляет технических трудностей, то перевязка, а тем более раздельная, средних прямокишечных сосудов, проходящих в глубине малого таза невозможна без предварительной мобилизации практически всей прямой кишки. Определенные трудности возникают при попытки соблюдения принципа “no touch operation” т.е. использования техники “несоприкосновения” с опухолью во время операции.

Стремление повысить радикализм оперативных вмешательств и одновременно сохранить сфинктерный аппарат при раке среднеампулярного отдела прямой кишки побуждает авторов использовать самые разнообразные виды оперативных вмешательств. Наиболее выполняемыми оперативными вмешательствами при данной локализации опухолевого процесса являются — чрезбрюшная (передняя) резекция, брюшно-анальная резекция с низведением ободочной кишки, операция Гартмана, наданальная резекция, модификация операции Дюамеля, и брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки.

Долгое время не однозначно решался вопрос и о возможности выполнения сфинктеросохраяющих операций при наличии такого прогностически неблагоприятного признака местного распространения опухолевого процесса как прорастание опухолью стенки кишки. Это касается особенно циркулярных опухолей, с инфильтрацией параректальной клетчатки и возможным поражением смежных структур (задней стенки влагалища, предстательной железы, семенных пузырьков), а также при опухолях неэпителиального происхождения.

В указанных клинических ситуациях ряд авторов настоятельно рекомендуют выполнять брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки Однако, как показали последующие клинические наблюдения такие характеристики опухолевого процесса как циркулярный характер роста с прорастанием в параректальную клетчатку, в ряде случаев и в соседние органы не должны служить абсолютными противопоказаниями к выполнению сфинктеросохраняющих операциям.

Противопоказанием к такого рода вмешательствам, служат осложненные формы рака прямой кишки (перифокальное воспаление, параректальные свищи), а также если новообразование имеет соединительнотканную природу. Такой подход позволил увеличить процент удельный вес комбинированных и расширенных сфинктеросохраняющих операций с 44.7% до 53.8%. , не ухудшая при этом отдаленные результаты лечения по сравнению с брюшно-промежностной экстирпацией прямой кишки.

Как и при выполнении брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки, так и при брюшно-анальной резекции прямая кишка с опухолью мобилизуется в собственной факциально-футлярной капсуле до мышц тазового дна с последующим их удалением в едином блоке. Такой объем мобилизации позволяет выполнить тотальную мезоректумэктомию, что является ключевым моментом в профилактике внекишечных рецидивов рака и позволяет отступить ниже опухоли не менее 2-3 см и тем самым предотвратить возможность субмукозного распространения опухолевых клеток.

Различия этих двух операций касаются лишь в сохранении при брюшно-анальной резекции леваторов и сфинктера, удаление которых онкологически не обосновано, из-за отсутствия вовлечения их в опухолевый процесс. Таким образом, онкологически обосновано и оправдано стремление как к выполнению, так и к расширению показаний к выполнению сфинктеросохраняющей брюшно-анальной резекции прямой кишки при локализации опухоли в среднеампулярном отделе прямой кишки, даже при вовлечении в опухолевый процесс смежных органов.

Все вышеизложенное позволяет рекомендовать в клиническую практику выполнение органосохраняющих операций при рака среднеампулярного отдела прямой кишки лишь при соблюдении двух важнейших онкологических требований – это удаление мезоректума (т.е. выполнение тотальной мезоректумэктомии) и резекции кишки не менее 2-3 см ниже дистальной границы опухоли.

Другим аспектом при выборе показаний к выполнению различных видов сфинктеросохраняющих операций (чрезбрюшной или брюшноанальной резекции) при раке среднеампулярного отдела прямой кишки является возможность выполнения полноценной (адекватной) лимфодиссекции, особенно это касается удалению лимфатических узлов по ходу средних кишечных артерий.

Основываясь на опыте лечения рака среднеампулярного отдела прямой кишки, накопленного в отделении онкопроктологии РОНЦ им.Н.Н.Блохина, можно сформулировать следующие показания к выполнению сфинктеросохраняющих операциям:

Вместе с тем, несмотря на соблюдение дифференцированного подхода к выбору показаний к выполнению сфинктеросохраняющих операций, частота рецидивов остается достаточно высокой. Это дало основание считать, что хирургический метод при лечении, в частности, рака дистальных отделов прямой кишки, достиг своего предела и дальнейшее совершенствование техники оперативного вмешательства вряд ли способно привести к дальнейшему улучшению отдаленных результатов лечения. В связи с этим, дальнейший прогресс в этом направлении связан с необходимостью создания комплексной программы по профилактики локорегионарных рецидивов рака.

Основываясь на радиобиологических данных о повышении эффективности лучевого воздействия на опухоль крупными фракциями, в отделении онкопроктологии РОНЦ им.Н.Н.Блохина в течение более 20-ти лет используется методика крупнофракционного предоперационного облучения в суммарной очаговой дозе 25 Гр. при ежедневном фракционировании разовыми дозами 5 Гр.

Комбинированноый метод лечения позволил достоверно снизить частоту рецидивов с 22.1% до 10.1% и повысить 5-и летнюю безрецидивную выживаемость на 15.1%.

Таким образом, результаты проведенного исследования дают основания утверждать, что комбинированный метод лечения рака среднеампулярного отдела прямой кишки должен считаться методом выбора, особенно когда планируется выполнение сфинктеросохраняющих операций. Применение одного хирургического метода лечения опухолей данной локализации, в силу высокой частоты возникновения локорегионарных рецидивов рака должен иметь ограниченное применение и использоваться лишь в случаях осложненного течения опухолевого процесса,когда невозможно подведение предоперационной лучевой терапии.

Рак нижнеампулярного отдела прямой кишки

При локализации рака в нижнеампулярном отделе прямой кишки в течение длительного времени выполнение брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки являлось единственно обоснованной операцией с позиций соблюдение принципов онкологического радикализма. Однако отдаленные результаты хирургического метода лечения рака данной локализации при выполнении казалось бы столь обширного оперативного вмешательства остаются малоутешительными. Частота локорегионарных рецидивов рака колеблется от 20 до 40% оперированных больных, а безрецидивная выживаемость при поражении метастазами регионарных лимфатических узлов не превышает 26,3%.

Ранее (при лечении рака среднеампулярного отдела прямой кишки) были представлены радиобиологические данные по обоснованию программы предоперационной крупнофракционной гамма-терапии и приведена методика лечения. Чем запущеннее опухолевый процесс, именно при раке нижнеампулярного отдела прямой кишки (к запущенным относятся стадии, классифицируемые как Т3N0 и Т2-3N1), тем менее значима роль предоперационной лучевой терапии в улучшении отдаленных результатов лечения.

На настоящем этапе развития онкологии дальнейшие успехи в развитии лучевой терапии, а следовательно и комбинированного метода лечения, связывают с разработкой селективного воздействия на радиочувствительность опухолевых и нормальных тканей. Среди факторов, селективно повышающих чувствительность опухоли к действию ионизирующего излучению, следует прежде всего отнести применение локальной гипертермии, которая в последние года находит все более широкое применение. Однако только в последнее время эта методика получила достаточное научное обоснование. Применение гипертермии основано на том, что из-за большого нагрева опухоли по сравнению с нормальными окружающими тканями, обусловленного особенностями кровоснабжения в них, наблюдается повышенная термопоражаемость опухолевых клеток. Было установлено, что тепловое излучение непосредственно разрушает в первую очередь клетки, находящиеся в фазе синтеза ДНК (S) и в состоянии гипоксии. Перегревание вызывает резко выраженное нарушение, вплоть до прекращения микроциркуляции, и к снижению снабжения клеток кислородом и другими необходимыми метаболитами. Такого эффекта не позволяет достигнуть ни один из альтернативных гипертермии приемов.

Все вышеизложенное, а также негативные результаты комбинированного метода лечения рака нижнеампулярного отдела прямой кишки с использованием одной предоперационной гамматерапии, послужило основанием для создания совместно с отделом лучевой терапии РОНЦ им.Н.Н.Блохина программы комбинированного лечения с включением локальной СВЧ-гипертермии в качестве неоадъювантного компонента лучевой терапии.

Внутриполостная гипертермия проводится в СВЧ режиме радиоволн на отечественных аппаратах Ялик, Яхта-3, Яхта-4 с частотой электромагнитных колебаний 915 и 460 МГц. Для этого использовались специальные антены-излучатели, которые вводятся в просвет кишки. Температура в опухоли поддерживали в опухоли на уровне 42,5-43 градуса в течение 60 минут. При выраженном опухолевом стенозе (просвет менее 1 см), больших размерах опухоли (более 10 см) применяется прогревание через крестец на аппаратах Экран-2, Ягель, Яхта-2,работающих в режиме радиоволн с частотой электромагнитных колебаний 40 МГц. Локальную СВЧ- гипертермию проводят, начиная с третьего сеанса предоперационной лучевой терапии в течение последующих трех дней. Оперативное вмешательство выполняется в течение последующим трех дней.

Применение локальной СВЧ — гипертермии является мощным радиосенсибилизирующим агентом лучевой терапии, достоверно (более чем в 4 раза) снижая на всю группу частоту локорегионарных рецидивов,по сравнению с одним хирургическим методом лечения. Причем, данная закономерность прослеживается при лечении местнораспространенного (операбельного) опухолевого поражения прямой кишки и особенно при метастатическом поражении регионарных лимфатических узлов, где частота рецидивов рака уменьшается более чем в пять раз (22,7% при хирургическом и 4,4% при термолучевом лечении). Следствием этого явилось достоверное повышение 5-летней безрецидивной выживаемости при комбинированном лечении с термолучевым компонентом у больных с поражением метастазами регионарных лимфатических узлов, по сравнению с лучевым и одним хирургическим методом лечения.

Таким образом, показана принципиальная возможность повышения эффективности лучевого компонента комбинированного метода лечения рака нижнеампулярного отдела прямой кишки с использованием радиомодификатора тканей чувствительности — локальной СВЧ-гипертермии.

C овременная стратегия выбора метода лечения больных раком прямой кишки (алгоритм выбора метода лечения)

Основываясь на результатах лечения более 900 больных раком прямой кишки, можно сформулировать следующие показания к выбору оптимального метода лечения с учетом основных прогностических факторов (локализации и степени местного распространения опухолевого процесса):

1) Рак ректосигмоидного и верхнеампулярного отдела прямой кишки:

2) Рак среднеампулярного отдела прямой кишки:

методом выбора при любой степени местного распространения опухолевого процесса является комбинированное лечение с предоперационной лучевой терапией. Особенно показано применение комбинированного метода лечения при планировании сфинктеросохраняющих операций.

3) Рак нижнеампулярного отдела:

при любой степени местного распространения опухолевого процесса показано применения предоперационной термолучевой терапии в плане комбинированного лечения. Хирургический метод лечения должен иметь ограниченное применения и выполняться лишь при осложненном опухолевом процессе.

Факторы прогноза при раке прямой кишки

Критерием оценки эффективности метода лечения онкологических заболеваний принято считать 5-летнюю выживаемость. Этот показатель для хирургического метода лечения рака прямой кишки в течение последних десятилетий не изменяется и составляет 50-63%. Оценку отдаленных результатов лечения следует проводить с учетом размера опухоли, ее локализации, глубины инвазии опухоли в стенку кишки, наличия или отсутствия метастатического поражения регионарных лимфатических узлов, степени дифференцировки опухолевых клеток и ряда других факторов. Только такой комплексный анализ, характеризующий степень распространения опухолевого процесса, необходим для объективности и позволяет судить о прогнозе у каждой конкретной группы пациентов с наличием определенной совокупности прогностических признаков.

Такие факторы как пол больных, длительность анамнеза, объем гемотрансфузии во время операции, по данным большинства авторов, не имеют важного прогностического значения. Молодой возраст больного является фактором, отягчающим прогноз. Однако установлено, что у пациентов молодого возраста частота метастатического поражения регионарных лимфатических узлов значительно выше, чем у пациентов других возрастных групп, и поэтому более неблагоприятный прогноз у больных этой категории обусловлен именно этим обстоятельством, а сам возраст пациента является вторичным прогностическим фактором.

Одним из наиболее отрицательных прогностических факторов являются большие размеры опухоли. На основании изучения прогностического значения протяженности опухоли, которая, чаще всего, занимает более половины окружности кишечной трубки, отчетливо установлено, что этот фактор почти всегда коррелирует с глубиной инвазии кишечной стенки и потому редко имеет самостоятельное прогностическое значение.

Тщательный анализ клинико-морфологических наблюдений показывает, что наиболее важное значение имеют данные патоморфологического исследования удаленных препаратов: глубина прорастания кишечной стенки, наличие или отсутствие регионарных метастазов, гистологическая структура опухоли.

Известно, что, чем глубже инвазия кишечной стенки, тем хуже прогноз: более 5 лет живут 88,4% больных, у которых опухолевая инфильтрация не вышла за пределы слизисто-подслизистого слоя, 67% – при распространении опухоли на мышечной слой, 49,6% – при инвазии параректальной клетчатки. Однако, следует отметить, что степень распространения новообразования вглубь кишечной стенки имеет самостоятельное прогностическое значение только при отсутствии регионарных метастазов; если же они имеют место, то глубина инвазии практически не отражается на 5-летней выживаемости.

Фактически единственным фактором прогноза при раке прямой кишки, роль которого не дискутируется в литературе, а признается единодушно, является метастатическое поражение регионарных лимфатических узлов. При этом разница в продолжительности жизни пациентов с метастазами в регионараные лимфатические узлы возрастает каждые 5 лет наблюдения.

В основу анализа прогностического значения гистологической структуры рака прямой кишки положена Международная классификация опухолей кишечника (Morson et al., 1976), в которой выделяют следующие формы:

высокодифференцированную, умереннодифференцированную, низкодифференцированную, слизистую аденокарциному и перстневидноклеточный рак. Сравнительно более благоприятная клиническая форма с относительно удовлетворительными отдаленными результатами характерна для высоко- и умереннодифференцированной аденокарциномы, а для малодифференцированной, слизистого и перстневидно-клеточного рака, отличающихся выраженной структурной и клеточной анаплазией, характерно более агрессивное течение и худший прогноз.

Можно полагать, что вариабельность результатов лечения рака прямой кишки в определенной мере различной степенью дифференцировки клеток новообразования, с которой связаны темпы роста, а стало быть – и глубина инвазии стенки, склонность к метастазированию. А именно эти факторы и определяют прогноз. Так, регионарные метастазы при низкодифференцированных формах рака прямой кишки выявляются в 3 раза чаще, чем при высокодифференцированных.

Одним из проявлений способности организма отвечать на развитие неопластического процесса защитными реакциями является иммунологическая активность регионарных лимфатических узлов. В.И.Ульянов (1985), детально изучивший значение этих факторов, считает, что именно они могут объяснять несоответствие между неблагоприятными клиническими тестами и благополучным исходом лечения. Пятилетний период переживает 72,8% пациентов с гиперплазией лимфоидной ткани регионарных лимфатических узлов и 58,2% тех, у которых она не была выражена.

Весьма важным в прогностическом отношении является вопрос об уровне резекции прямой кишки, т.е. расстоянии от линии пересечения кишечной стенки до дистальной границы новообразования. Среди больных, у которых это расстояние составило менее 2 см, 5-летний срок пережили 55%, а когда оно было большим – 70%; причем, по таким кардинальным показателям, как частота регионарных метастазов и глубина инвазии обе группы были идентичными. Можно полагать, что в случае, когда линия резекции находится близко к раю опухоли, худшие результаты обусловлены не только опухолевой инфильтрацией стенки кишки, но и недостаточно радикальным удалением при этом клетчатки с лимфатическими узлами.

Несомненный интерес представляют сведения об отдаленных результатах, в зависимости от вида операции, который главным образом обусловлен локализацией опухоли. Наибольшая 5-летняя выживаемость (69,6%) отмечена среди больных, которым произведена чрезбрюшная резекция прямой кишки, выполняемая обычно при локализации опухоли в верхнеампулярном и ректосигмоидном отделах кишки.

Следует отметить, что ни один из перечисленных факторов не позволяет объяснить, почему даже при сходных клинических и морфологических признаках, а также объеме и характере оперативного вмешательства, эффективность лечения оказывается различной: одни пациентов живут 5 и более лет, другие же – погибают в ранние сроки после лечения от прогрессирования заболевания. Попытка дать объяснение этому факту побудила к изучению более тонкой структуры опухолевых клеток и ее связи с прогнозом заболевания.

Работами Н.Т.Райхлина, Н.А.Краевского, А.Г.Перевощикова было показано, что в раковых клетках человека сохраняются ультраструктурные признаки, характерные для исходных, гомологичных для данной опухоли, клеток.

Для эпителия слизистой оболочки толстой кишки – это несколько видов клеток, дифференцировать которые можно лишь с помощью электронного микроскопа:

1)каемчатые энтероциты, выполняющие функцию абсорбции;

2)бокаловидные энтероциты, осуществляющие выработку слизи;

3)эндокринные клетки, несущие функцию гуморальной регуляции,

4)онкоциты, роль которых не установлена;

5)клетки плоского эпителия, являющиеся, по-видимому, результатом метаплазии.

Все эти клетки происходят из общей популяции стволовых клеток кишечных крипт. В зависимости от выявления в раковых клетках указанных ультраструктурных признаков специфический дифференцировки стало возможным разделить клеточную популяцию рака толстой кишки на 2 группы: так называемые дифференцированные опухолевые клетки – перечисленные выше 5 видов (1-я группа), сохранившие ультраструктурные признаки определенного прототипа нормального эпителия слизистой оболочки толстой кишки, и недифференцированные – без ультраструктурных признаков органоспецифичности (2-я группа).

Ультраструктурная классификация опухолей толстой кишки содержит понятие варианта опухоли в зависимости от соотношения ультраструктуры дифференцированных и недифференцированных клеток: I вариант – более 50% дифференцированных, II вариант – равное их количество, III вариант – более 50% недифференцированных, IV вариант – только недифференцированные клетки.

Следует особо подчеркнуть, что критерий степени дифференцировки на светооптическом уровне – сходство микроскопического строения опухоли с нормальным эпителием слизистой толстой кишки, а на ультраструктурном – соотношение ультраструктурно дифференцированных и недифференцированных элементов опухоли, определяемых как один из четырех вариантов строения. Поэтому, вне зависимости от светооптической дифференцировки аденокарциномы, в ее клеточном составе могли преобладать как ультраструктурно дифференцированные, так и недифференцированные клетки. Этот факт позволяет в определенной мере объяснить причину разного прогноза при одинаковой гистологической форме новообразований.

Лимфоцитарный (микроскопический) колит является воспалительным заболеванием толстой кишки, сопровождающийся лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки. Данный вид колита характеризуется рецидивирующей диареей с длительным течением.

Коллагеновый колит отличается от лимфоцитарного и характеризуется гипертрофией коллагеновой ткани в субэпителиальном слое толстой кишки.

Причины лимфоцитарного колита

Коллагеновый и лимфоцитарный колиты — редкие формы патологии. Причины заболевания не известны.

Возникновение заболевания связывают с иммунологическими нарушениями в слизистой толстой кишки.

Известно, что подобные виды колитов наблюдаются, как правило, у больных с синдромом Съегрена, ревматоидным артритом и глютеновой энтеропатией, т. е. заболеваниями, ассоциирующимися с HLA А1-и HLA АЗ-антигенами. Подозревается также патогенное влияние на дифференциацию и формирование фибробластов микробной флоры кишечника.

Функция колоноцитов существенно нарушается за счет наличия большого количества соединительной ткани. В результате нарушаются процессы всасывание электролитов и воды в толстой кишке, что приводит к хронической преимущественно секреторной диарее. Уменьшаются глубина гаустр и высота полулунных складок, также снижается моторно-эвакуаторная функция кишки. Толстая кишка приобретает вид трубки с ровными стенками при коллагеновом колите.

I стадия заболевания (лимфоцитарный или микроскопический колит) характерен неспецифической воспалительной реакцией, которая может проявляться выраженной инфильтрацией стенки кишки лимфоидными клетками.

II стадия заболевания (коллагеновый колит) отличается от предыдущей тем, что под базальной мембраной эпителиоцитов обнаруживается коллагеновый слой.

Симптомы лимфоцитарного колита

• диарея (4-6 раз в сутки), имеющая скачкообразный, периодический характер с периодами ремиссии
• схваткообразные боли в животе
• снижение массы тела (анемия при этом развивается редко)

Лечение лимфоцитарного колита

Для лечения легких форм лимфоцитарного колита назначаются антидиарейные, противовоспалительные, антибактериальные препараты с продолжительностью приема до 2 месяцев (смекта, висмут, таннальбин).

Основным же средством лечения является будесонид (буденофальк). Препарат не системный, поэтому максимально концентрируется в очаге воспаления и имеет небольшое количество побочных эффектов.

Из немедикаментозных средств используют различные фитоотвары с большим содержанием дубильных веществ.

Отвар из корневища кровохлебки корневище и корня иван-чая применяют по 1 столовой ложке 5–6 раз в день, отвар лапчатки корневища - 1 столовая ложка 3 раза в день, отвар из плодов черемухи - по полстакана 2–3 раза в день, настой соплодий ольхи (1:20) - по 1 столовой ложке 3–4 раза в день, отвар коры дуба или плодов черники - по 2 столовые ложки 3 раза в день.

Питание при лимфоцитарном колите

В период выраженной диареи назначается диета № 4а с дробным питанием до 6 раз в сутки. Диета №4б назначается после прекращения профузного поноса. В период ремиссии заболевания, при нормализации стула — диета №4.

Также исключаются блюда, усиливающие брожение. Пища употребляется в вареном и печеном виде. Фрукты — только в печеном виде. Можно употреблять молоко, а при его непереносимости — нежирный кефир, творог, неострые сорта сыра.

Исключаются продукты, усиливающие перистальтику кишечника: шоколад, крепкий кофе, алкоголь, сдобные продукты, свежие фрукты и овощи, жирная рыба и мясо, торты, газированные напитки, соки концентрированные, крупы (пшенная, перловая, ячменная), молоко, жирная сметана.

Диагноз инфильтрат брюшной полости — что это такое?

Когда врач ставит диагноз инфильтрат брюшной полости, что это такое, интересует любого больного. Так называют состояние, когда в органах полости или в ней самой накапливаются биологические жидкости (кровь, лимфа) либо тканевые клетки, из-за которых образуется патологическое уплотнение. Важно своевременно ликвидировать инфильтрат, чтобы он не вызвал образования абсцесса, свища или появления кровотечения. При адекватном лечении выпот рассасывается полностью, не оставляя никаких следов.

Чаще всего это следствие множества самых разных заболеваний, в первую очередь воспалительных. Накопление биологических жидкостей — выпот (экссудат) — признак таких процессов или же избыточного содержания крови, лимфы во внутренних органах. В этих жидкостях могут содержаться элементы крови, белки, минеральные вещества, отмершие клетки, а также болезнетворные микроорганизмы, которые, собственно, и вызывают воспаления. В зависимости от состава диагностируют геморрагический (кровянистый), серозный (из сыворотки крови), фибринозный (в основном из лейкоцитов с локализацией в каком-то органе), гнилостный, гнойный выпоты. Следует отличать экссудат от транссудата, когда при отеках в полостях накапливается вода.

Согласно медстатистике, воспалительный инфильтрат развивается при выпоте из кровеносных сосудов в 23% случаев как результат заболевания различными инфекциями (стафилококками, стрептококками, кандидами и др.), а в 37% — вследствие травм. Бывает, при аппендиците образуется опухоль с воспаленным отростком внутри, если последний своевременно не удален. Иногда при хирургических вмешательствах через несколько недель выявляется послеоперационный инфильтрат органов брюшной полости. Причинами уплотнений в них бывают препараты-анестетики, антибиотики, спирт, инородные тела. Из-за некачественных хирургических ниток может образоваться инфильтрат рубца, причем даже через несколько лет после операции. Если он вызывает развитие абсцесса (сильного нагноения тканей с их распадом), его нужно ликвидировать хирургически.

Когда размножаются злокачественные клетки, ткани разрастаются, увеличиваются в объеме, образуя опухолевый инфильтрат, который причиняет боль. Лимфоидные уплотнения органов брюшной полости с преобладанием лимфоцитов появляются при хронических инфекционных болезнях, ослабленном иммунитете.

Нередко образуются постинъекционные инфильтраты, если уколы сделаны неудачно или с нарушением правил медицинских манипуляций.

Проявления патологии

Основные ее симптомы таковы:

• слабая ноющая боль в брюшной полости;
• более отчетливая резь и образование вмятины при надавливании;
• покраснение, припухлость участка брюшины, визуально различимое уплотнение под кожей;
• нормальная температура тела или небольшое повышение (при аппендиците значительное, до 39°С);
• нарушения пищеварения — запоры, поносы, метеоризм.

Дополнительно отличительными признаками инфильтрата могут быть такие слабо выраженные проявления, как небольшое покраснение или лоснящийся вид кожи. Симптоматика, возникающая при наличии воздуха в брюшной полости, важна для диагностики острого перитонита - тотального воспаления, опасного для жизни. При обнаружении гнойных очагов, отграниченных мышцами, для прогноза развития заболевания существенное значение имеет усиление признаков воспаления. С этой целью проводится их мониторинг и многократная пальпация органов брюшной полости.

Для определения состава экссудата применяется метод биопсии — отбора из брюшины специальной иглой образца жидкости. Последняя подвергается гистологическому анализу, который позволяет поставить окончательный диагноз. При подозрении на воспалительный инфильтрат необходима дифференциальная диагностика с учетом причины появления патологии, ее срока и условий, при которых она возникла.

Выявить структуру инфильтрата, наличие абсцесса или кистозных новообразований, в которых накапливается вода, можно с помощью эхографии. Для определения локализации и точных размеров уплотнения проводится УЗИ органов брюшной полости. В сложных случаях требуется компьютерная томограмма.

Главная цель — ликвидация инфильтрата. Часто это достигается методами только консервативного лечения. Общие принципы терапии данной патологии таковы:

• постельный режим;
• локальная гипотермия;
• прием антибиотиков;
• физиопроцедуры.

Локальная гипотермия — холод на область брюшины — сужает кровеносные сосуды, тормозит обменные процессы, снижает выработку ферментов и таким образом способствует стабилизации воспалительного процесса, препятствуя его дальнейшему распространению. Курс антибактериального лечения назначается обычно сроком на 5-7 дней. Чаще всего применяются антибиотики Амоксициллин, Ампициллин, Цефтриаксон, Метронидазол и др. Их принимают одновременно с препаратами, восстанавливающими полезную микрофлору кишечника, например Линексом или Бифиформом.

Весьма действенна санация брюшной полости при отсутствии нагноений и опухолей средствами физиотерапии. Благодаря электрофорезу с антибиотиками, хлористым кальцием, сеансам лазерного, электромагнитного или ультрафиолетового облучения проходит боль, спадает отек, улучшается местное кровообращение и уплотнение постепенно рассасывается. Однако при неэффективности консервативного лечения, образовании абсцесса или признаках перитонита требуется хирургическое вмешательство. Абсцесс удаляется с помощью лапароскопической операции под контролем УЗИ, в ходе которой осуществляется дренаж гнойного очага. При перитоните не обойтись без обширной полостной операции.

После удаления гнойного очага проводится санация брюшной полости антисептическими растворами гипохлорита натрия, хлоргексидина. Одно из важнейших условий успешного лечения — дренирование брюшной полости. Для этого в последней устанавливают несколько трубок, через которые осуществляется отток экссудата (в среднем по 100-300 мл в сутки). Дренажи снижают степень интоксикации организма, обеспечивают раннюю диагностику возможных послеоперационных осложнений: расхождения хирургических швов, прободения органов, кровотечений.

Своевременное дренирование брюшной полости, медикаментозное и физиотерапевтическое лечение инфильтрата, применяемые в комплексе, приводят к быстрому рассасыванию образования и обеспечивают благоприятный прогноз для пациента.

Что мы знаем о геморрое?

В специальном разделе нашего сайта Вы узнаете много нужной и полезной информации о заболевании «геморрой». Широко распространенное мнение о том, что геморроем болеют «все» неверно, тем не менее геморрой является самым распространенным проктологическим заболеванием. Заболеванию геморрой более всего подвержены лица в возрасте от 45 до 65 лет. Геморроем одинаково часто болеют как мужчины, так и женщины. Многие больные предпочитают заниматься самостоятельным лечением, или же не лечат геморрой вообще. Как следствие, запущенные случаи геморроя встречаются, к сожалению, достаточно часто. Специалисты «Лечебно-диагностического Центра колопроктологии» настоятельно не рекомендуют откладывать лечение геморроя, ведь геморрой не может пройти самостоятельно. Также, рекомендуем вам товары от геморроя на сайте витамины.com.ua. Всегда актуальные цены, оригинальные товары и быстрая доставка по всей Украине. По всем вопросам обращайтесь в раздел Контакты на сайте витамины.com.ua.

Лечебно-диагностический Центр колопроктологии ЛИДИКО

Основные направления деятельности медицинского центра

Симптомы проктологических заболеваний

Здесь представлены симптомы геморроя и других заболеваний толстой кишки: боли в заднем проходе, ректальное кровотечение, выделения слизи и гноя из заднего прохода, запор, непроходимость толстой кишки, вздутие живота, понос.

Заболевания толстой кишки и анального канала

Методы диагностики, используемые в проктологии

Вам будет спокойнее и комфортнее на приеме у врача-проктолога, если вы будете знать и понимать особенности и цели проводимых или назначаемых им обследований для диагностики геморроя и других заболеваний.

Статьи и публикации о проблемах колопроктологии

Различные статьи и публикации по проблемам колопроктологии разбиты по темам: «Общая колопроктология» (в том числе освещаются проблемы лечения геморроя), «Опухоли толстой кишки», «Неопухолевые заболевания ободочной кишки», «Колиты». Раздел периодически пополняется новыми материалами.

НОВИНКА В УКРАИНЕ: Безболезненное лечение геморроя.

Трансанальная деартериализация геморроидальных узлов. THD методика. Презентация методики. Видео.

УДАЛЕНИЕ ИНФИЛЬТРАТА В ПРЯМОЙ КИШКЕ

Запись на консультацию: 8-926-294-50-03;

Адрес Клиники — Москва, ул.Троицкая, д. 5 (метро Цветной бульвар)

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Беспокоит следующая проблема — есть геморроидальные узлы и трещина. Часто обостряется только трещина. Хочу уточнить — у меня постоянная молочница/ кандидоза влагалища. Я пролечиваюсь становится лучше, но стоит мне понервничать или другой нехороший фактор вагинальный кандидоз вновь появляется. Я так понимаю как иммунитет ослабевает и молочница тут как тут. Почему пишу про это вот думаю может у меня от влагалища произошло самозаражение анального канала и кожа нездоровая как бы и не дает возможность затянуться трещине. доктора дорогие, подскажите это возможно? То есть кандидозный анальный дерматит невидимый моему глазу?

Для оценки ответов и комментирования перейдите на страницу этого вопроса »»»

5.14. Лимфоцитарный («Вариолоформный»;, «Хроническийэрозивный»;) гастрит

Лимфоцитарный гастрит характеризуется рядом особенностей, позволяющих выделить его в особую форму гастрита (178). Главный признак его - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Известно, что увеличение содержанияМЭЛ наблюдается при всех гастритах, но инфильтрация эпителия сочетается с инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. При лимфоцитарномгастрите имеется как бы избирательная или преимущественная инфильтрация эпителия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток сравнительно мало, в том числе и в участках эрозий.

Лимфоциты с характерным светлым ободком расположены группами только на валиках (рис. 5.88) и поверхностной части ямок, в более глубоких отделах их нет.О лимфоцитарном гастрите можно говорить тогда, когда число лимфоцитов превышает 30/100 эпителиоцитов.

При эндоскопическом исследовании таких больных выявляются узелки,утолщенные складки и эрозии. Постоянное наличие узелков с изъязвленной поверхностью определило и обозначение такого типа гастрита как вариолоформ-ный. В последнем издании руководства R. Whitehead (1990) он включен в группу «хронических эрозивных гастритов»; (14).

В классификации немецкого общества патологов «лимфоцитарный гастрит»; значится как особая патогенетическая форма гастрита, «на равных»; с аутоиммунным, бактериальным и рефлюкс-гастритом. Что до термина «эрозивный гастрит»;, то он изъят из немецкой и из Сиднейской классификаций. Наличие и особенности эрозий в этих классификациях указываются в диагнозе, но в качестве»суффикса»; (16,18). Тем не менее мы считаем возможным в этом разделе обсудитьсвязь гастрита и эрозий.

Узелковую слизистую оболочку при лимфоцитарном гастрите находят у 68% больных, при «неспецифическом гастрите»; в 16%, утолщенные складки в 38 и 2%соответственно (178).

Локализация лимфоцитарного гастрита также имеет отличия от гастрита «неспецифического»;. В 76% это - пангастрит, в 18% - фундальный и только в 6% - антральный. «Неспецифический»; гастрит в 91 % антральный, в 3% - фундальный и в 6% - тотальный (178).

На долю лимфоцитарных гастритов приходится около 4,5 % всех гастритов (179).

Этиология и патогенез этой «новой»; (178) формы гастрита неизвестны.

Можно предположить, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие каких то антигенов. Такими антигенами могли бы оказаться HP или пищевые ингредиенты. И действительно у 41% больных находили HP, однако значительнореже, чем у больных хроническим активным гастритом в контрольной группе, гдеHP выявлялись в 91 % (179). В тоже время серологические признаки инфицированияHP встречались настолько часто, что это дало основание считать HP тем антигеном, который ответственен за возникновение лимфоцитарного гастрита (179). Сэтим, правда, согласны не все исследователи (180). Следует отметить, что иммуно-морфологические изменения отличаются от тех, что наблюдаются при гастрите типа В: в нодулярно измененной слизистой оболочке снижено содержание IgM плазмо-цитов, но увеличено количество IgG и IgE клеток (178).

Инфильтрация эпителия при лимфоцитарном гастрите удивительно напоминает картины, которые постоянно наблюдаются в тонкой кишке больных целиакией(рис. 5.89). В связи с этим высказывалось даже предположение о том, что лимфоцитарный гастрит проявление целиакии (181). И действительно, лимфоцитарный гастрит был найден у 45% больных целиакией, что в 10 раз чаще, чем среди больныхвсеми формами хронического гастрита. Содержание МЭЛ в тонкой кишке было почти таким же, каки в желудке(47,2и46,5/100эпителиоцитов) (180,181). В тоже времямакроскопических признаков лимфоцитарного гастрита («вариолоформности»;слизистой оболочки) при целиакии нет (180).

Поверхностную локализацию лимфоцитов связывают с действием глютена. Не исключено, что глютен может пассивно абсорбироваться слизистой оболочкой желудка чувствительных к глютену больных, вызывать иммунную реакцию, выражением которой и является лимфоцитарный гастрит (181). Этому допущению не противоречит то обстоятельство, что слизистая оболочка желудка в отличии от слизистой оболочки тонкой кишки предназначена не для абсорбции,а для секреции слизи.Как известно, прямая кишка тоже секретирует слизь, но введение в нее глютена ведет к значительному увеличению числа МЭЛ (182).

Лимфоцитарный гастрит, как правило, сопровождается эрозиями слизистой оболочки желудка и на этом основании включен в группу хронических эрозивных гастритов.

R. Whitehead (1990) считает, что существует по меньшей мере 2 формы хронического эрозивного гастрита (14).

Одна имеет отношениек хеликобактерному гастриту В и сочетается с язвенной болезнью, возможно даже предшествует ей. Такой гастрит локализуется преимущественно в антральном отделе.

Можно допустить, что воспаление слизистой оболочки, снижая ее резистент

ность к различным повреждающим факторам, предрасполагает к развитию эрозий. Такие эрозии имеют вид поверхностных некрозов, инфицированных лейкоцитами(рис. 5.90).В окружности их - картина хронического активного гастрита. Подобные эрозии являются острыми.

Для второй формы хронического эрозивного гастрита характерно наличие хронических эрозий, дно которых образовано некротическими массами, фибриноидом, и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани (рис. 5.91). В окружности их -гиперплазированные, удлиненные, извитые и ветвящиеся ямки, часто выстланныенезрелыми эпителиоцитами. В окружающей слизистой оболочке много МЭЛ. Мышечная пластинка или интактна или гиперплазирована.

Более того у 99% больных с хроническими эрозиями находят HP. Интенсивность обсеменения HP и активность гастрита при этом были значительно выше, чем убольных с хроническим хеликобактерным гастритом, но без эрозий. На этом основании высказано предположение о ведущей роли хеликобактерного гастрита в патогенезе хронических эрозий. Связано это с высокой цитотоксичностью микроорганизмов, которыевначалевызываютповерхностныемикроэрозии. Через разрушенный за счет этого слизистый барьер проникает HCL, она повреждает подлежащуюткань, которая к тому же в этих участках сравнительно слабо снабжается кровью.Эти топографические особенности на фоне выраженного гастрита затрудняют репаративную регенерацию и эрозия становится хронической (183).

Концепция о роли HP в патогенезе хронических эрозий позволяет понять и происхождение так называемого дистантного лейкоцитоза (38). Речь идет о постоянном выявлении нанекотором расстоянии отэрозий участков лейкоцитарнойинфильтра-ции собственной пластинки и эпителия. Есть все основания отнести их к очагам активного хеликобактерного гастрита, последующее изъявление их и обеспечивает рецидивирующий характер эрозий.

Суждения о патогенезе и морфогенезе эрозий затруднено тем, что эрозии, которые видит эндоскопист далеко не всегда обнаруживаются в гистологических препаратах. Мультицентрическое европейское исследование (184) показало, что дефекты поверхностного эпителия в биоптатах находят всего у 42% больных с эндоскопически диагностированными эрозиями. В большинстве биоптатов были видны лишьучастки острого воспаления, кишечной метаплазии, субэпителиальной гиперемии.

5.15. Псевдолимфома.

Псевдолимфомы характеризуются выраженной гиперплазией лимфоидной ткани, с инфильтрацией не только слизистой оболочки, как при всех видах хронического гастрита, но и подслизистой основы. Тем не менее их относят к хроническим гастри

там (1,158), используя как синоним термин лимфатический (лимфобластоидный) гастрит, предложенный еще в 30-е годы R. Schindler (1937) и G.H. Konjetzny (1938).

Обычно, псевдолимфомы сочетаются с язвенной болезнью, реже бывают самостоятельными.

Большинство псевдолимфом локализуется в типичном для хронического гастрита месте - в пилороантрапьном отделе, приемущественно на его малой кривизне.

При гастроскопии выявляют диффузную полипоидную гиперплазию складок, иногда слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой. Подобные измененияобычно видны в окружности язв желудка.

Слизистая оболочка обильно инфильтрированазрелыми малыми лимфоцитами, всегда с примесью плазматических клеток и макрофагов (рис. 5.92). Встречаются нередко и эозинофилы. Инфильтрат раздвигает железы и может проникать через мышечную пластинку в подслизистую основу (рис. 5.93). Реже инфильтраты встречаются в собственном мышечном слое (рис. 5.94).

Для псевдолимфом характерно наличие лимфатических узелков (фолликулов) с крупными светлыми (зародышевыми) центрами (рис. 5.95а). Расположены они, каки все фолликулы, в основном в базальной части слизистой оболочки, но из-за своихразмеров группы их могут занимать почти всю ее толщу. Нередки фолликулы и вподслизистой основе (рис. 5.956). Инфильтрат какбы раздвигает предсуществовав-шую сеть аргирофильных волокон, новообразования их не наблюдается (рис. 5.96).

Выделено 3 подтипа псевдолимфом желудка (186).

1. Изъязвления, окруженные обильным лимфоцитарным инфильтратом. По-видимому, эти картины следует расценить как реактивный процесс.

2. Узелковая лимфоидная гиперплазия. Изъязвления и послеязвенный фиброз вэтих случаях отсутствуют. Имеются крупные поверхностно расположенные лим-фатическиеаггрегаты деформирующие желудочные поля. У таких больных отмечают гипогаммаглобулинемию и лямблиоз.

3. Ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия. Этот подтип встречается редко и заметно отличается от двух предыдущих. По гистологическому строению различают, мономорфноклеточный, полиморфноклеточный и смешанный варианты(187).

Инфильтрат при мономорфно-клеточном варианте псевдолимфомы образован приемущественно зрелыми лимфоцитами, но всегда при этом имеется и примесьплазматических клеток и эозинофилов, так что «мономорфность»; здесь, в отличиеот «истинных»; лимфом не полная. Поэтому лучше говорить о «приемущественномономорфной псевдолимфоме»;.

При полиморфно-клеточном варианте наряду с лимфоцитами много плазматических клеток, эозинофилов, встречаются лимфобласты. При этом варианте отмечена более глубокая инфильтрация стенки желудка.

Таблица 5.5. Дифференциальная диагностика между злокачественными лимфомами и псевдолимфомами желудка (по 1).

Смешанный вариант характеризуется тем, что мономорфно-клеточные участки чередуются с полиморфно-клеточными.

Диагностировать псевдолимфому можно с помощью гастробиопсии, но заключение патоморфолога может быть при этом только предположительным из-за малых размеров биоптата.

Главное при биопсии - дифференциальная диагностика между псевдолимфомой и злокачественной лимфомой. При этом надо учитывать, что картина псевдолим-

Фомы в поверхностно отсеченном биоптате не исключает наличия лимфомы в более глубоких участках. К тому же лимфоидоклеточная инфильтрация может быть реакцией на злокачественную лимфому. Нельзя также исключить, что коль скоро лимфома происходит из предсуществуюших реактивных элементов, то те изменения,которые расцениваются как псевдолимфома могут оказаться ранней стадией опухоли (14), или «предопухолью“ (186). Высказывается даже предположение о том, чтотак называемая псевдолимфома - это лимфома, но низкой степени злокачественности (188). У становлено, что первичная В-клеточная лимфома желудка длительноевремя может оставаться местным процессом, лимфатические узлы при этом могутне вовлекаться, а отдаленные результаты хирургического лечения являются весьмаблагоприятными (189).

Некоторые критерии дифференциальной диагностики между псевдолимфомами и злокачественными лимфомами приведены в таблице 5.5.

При изучении биопсийного материала следует заподозритьлимфому при наличии плотной инфильтрации сохранившей свое строение слизистой оболочки без признаков изъязвления (14). Для лимфомы характерен феномен эпителиального тропизмаопухолевых клеток с формированием так называемых лимфоэпителиальных повреждений с прогрессирующей деструкцией эпителия (189). Эти картины легко отличить от активного гастрита, при котором эпителий разрушают лейкоциты, а нелимфоциты. В отличие от межэпителиальных лимфоцитов они не имеют характерного светлого ободка, образуют большие скопления, выпячивающиеся в просвет.

При псевдолимфомах нередко имеются повреждения поверхностного эпителия в видевыраженной дистрофии (рис. 5.97), некробиозаинекрозасформированиемэро-зий. Эти процессы, по-видимому, обусловлены нарушением микроциркуляции засчет обильной инфильтрации слизистой оболочки.Этим можно объяснить наличиеу многих больных длительно незаживающих эрозий.

Псевдолимфома может сочетаться с раком желудка (рис. 5.98). Допускают две возможности: первая - псевдолимфома представляет собой реакцию на рак и вторая -псевдолимфома стимулирует раз витие аденокарцином ы (190). Нельзя исключить, что длительное существование дефекта слизистой оболочки ведет к постоянной стимуляции пролиферативной активности эпителия, что создает определенныепредпосылки для малигнизации за счет нарушений репаративной регенерации, обусловленных измененной трофикой тканей (191).

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993

Главная » Веселый праздник » Что такое инфильтрат. Воспалительный инфильтрат