u Анеми я (греч. αναιμία, малокровие) - группа клиникогематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Анемия Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единице объема крови из-за кровопотери, нарушения продукции клеток эритропоэза, повышенного разрушения эритроцитов или их сочетания.

Гемограмма здоровых людей. показатели Лейкоциты, х 10 9/л Мужчины Женщины 4, 0 -9, 0 Эритроциты, х 10 12/л 4, 0 -5, 1 3, 7 -4, 7 Гемоглобин, г/л 130 -160 120 -140 Тромбоциты, х 10 9/л 180, 0 -320, 0 Гематокрит, % 42 -50 36 -45 Палочкоядерные, х % 1 -6 Сегментоядерные, х % 45 -70 Эозинофилы, % 0 -5 Базофилы, % 0 -1 Лимфоциты, % 18 -40 Моноциты, % 2 -9 СОЭ, мм/ч 1 -10 2 -15

I. Анемии связанные с повышенным разрушением или потерей эритроцитов Постгеморрагическая · острая или хроническая кровопотеря Гемолитическая · Повреждение эритроцитов за счет внешних факторов: гиперспленизм; иммунные нарушения; механическое повреждение; токсины и инфекция · Повреждение эритроцитов за счет внутренних факторов: эритроцитарные мембранопатии, эритроцитарные ферментодефециты, гемоглобинопатии, дефекты гема (порфирии)

II. Анемии связанные с нарушением деления и дифференцировки нормобластов (дефицитные) Железодефицитные: кровопотери (маточные, менструальные, желудочно – кишечные и т. д.), пищевой дефицит, нарушение всасывания, повышенное расходование (рост, беременность, лактация) u Мегалобластные: дефицит витамина В 12 u (пернициозная, агастральная, при глистной инвазии), дефицит фолиевой кислоты (беременность, алкоголизм, цитостатики) Сидероахрестические: дефицит вит. В 6, отравление свинцом u Гипопролиферативные: почечная недостаточность (эритропоэтиндефицитные), белково – энергетическая недостаточность u

По остроте развития 1. 2. Острые: протекают в виде кризов с ярко выраженной клинической картиной: гипоксия, симптомы дегидратации, одышка, тошнота; требуют реанимационных мероприятий Хронические: развиваются исподволь, симптомы строго соответствуют дефициту эритроцитов и гемоглобина.

По степени выраженности Признаки Нарушения легкой степени Выше 3, 5 Нарушения средней степени 3, 5 – 2, 5 Нарушения тяжелой степени Ниже 2, 5 Гемоглобин (г/л) 110 - 90 90 - 60 Ниже 60 Гематокрит (%) Выше 30 30 - 15 Ниже 15 Поражение сердечно- сосудистой и нервной системы Нет Умеренные Выраженны (I степени) е (II степени) Толерантность к физическим нагрузкам (ватт) Высокая Снижена Низкая (более 100) (100 – 75) (менее 50) Эритроциты (х 1012 /л)

u Анемическая прекома (Hb 60 - 30 г/л); u Анемическая кома (Hb

По цветовому показателю u Нормохромные – ЦП- 0, 85 -1, 05 u Гипохромные – ЦП- 1, 1

Железодефицитные анемии Основу ЖДА составляют не восполненные потери железа (нормальные или избыточные) Причины дефицита 1. 2. 3. 4. 5. Хронические кровопотери (>5 мл/сут.): менструальные, ЖКТ, донорство и др. Повышенный расход: активный рост, беременность, лактация Низкое поступление с пищей: голодание Нарушение всасывания: резекция тонкой кишки, мальабсорбция, потребление продуктов угнетающих всасывание – чай Нарушение транспорта: атрансферринемия, АТ к трансферрину, повышенная протеинурия

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Дефицит запасов Fe uбыстрый рост ребенка uподростки uменструальные кровопотери uдиетарный дефицит uдонорство Fe-дефицитный эритропоэз Fe-дефицитная анемия uкровопотери (менструальные, маточные, ЖКТ) uбеременность uсиндром нарушенного всасывания uгемодиализ, плазма-, цитоферез, uкровопускание (полицитемия) (ЖКТ, маточные, операции, глистная инвазия) uтяжелый синдром нарушенного всасывания(БЭН II-Ш, спру, гастрэктомия, НЯК)

Продукты, влияющие на всасывание железа Усиливают всасывание: Тормозят всасывание: u. Аскорбиновая кислота u. Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) u. Животные белки (мясо и рыба) u. Усвоение железа из хлеба, овощей усиливаются при добавлении цитрусовых (полезно пить апельсиновый сок за едой) u. Сорбит u. Алкоголь u. Фитаты растительных продуктов, образующие с Fe нерастворимые комплексы (5 -10 г фитатов в 2 раза уменьшают усвоение Fe) u. Растительные волокна, отруби u Танины: не следует употреблять крепкий чай; комплексирование танинов с ионами Fe уменьшает их всасывание на 50% u. Жиры (ограничить до 70 -80 г/сут.) u. Оксалаты и фосфаты u. Соли Ca, молоко

ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЖДА I. Предлатентный дефицит железа Отсутствие анемии, снижены запасы железа в организме (ферритин) II. Латентный дефицит железа Сохранение гемоглобинового фонда (анемии нет) Появление клинических признаков сидеропенического синдрома (тканевого фонда) уровня сывороточного железа III. Железодефицитная анемия

Клиника ЖДА 1. 2. Анемический синдром: слабость, вялость, головокружение, «мушки» перед глазами, звон в ушах, бледность, увеличение ЧСС, экстрасистолы, I-й тон варьирует, систолический шум. Сидеропенический синдром: поражение ЖКТ (глоссит, атрофический гастрит, ангулярный стоматит), поражение кожи и ее дериватов, Pica chlorotica (извращение вкуса), мышечная слабость и слабость сфинктеров, снижение иммунитета (повышенная восприимчивость к вирусной инфекции)

3. Гематологический синдром u u u u u Гипохромия, микроцитоз, Ретикулоциты (нормальные или повышенные при кровопотерях) Уменьшение количества сидеробластов в миелограмме (N= 25 -30%) Снижение сывороточного железа (N= 12, 5 -30, 4 ммольл) Снижение трансферрина (N=19, 3 -45, 4 мкмольл) Снижение ферритина сыворотки (N>20 мкгл) Повышение ОЖСС (N=30, 6 -84, 6 мкмольл) Снижение коэффициента насыщения (N=15 -55%) Снижение выделения железа с мочой после десферала Повышение содержания протопорфирина эритроцитов (N=15 -50 мкг%)

ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Норма Дефицит запасов Fe Feдефицитный эритропоэз Feдефицитная анемия запасы Fe N Fe эритрона N N ферритин сыв- 60 -400 ки (мкг/л) 60 20 15 Fe сыв-ки трансферрин (мкмоль/л) 15 -25 45 -50 +/ 60 10 60 % насыщения 30 -50 трансферина Fe 20 15 10 Сидеробласты 30 -40 % 20 10 5 Показатели

u ЖДА: пунктат костного мозга А-Г: полихроматофильные и оксифильные нормобласты с неровными контурами и со скудной вакуолизированной цитоплазмой.

Лечение ЖДА Препараты железа (per os): u. При средней тяжести и тяжелой суточная доза у взрослых 150 -200 мг, у детей 3 мг/кг веса u. При легкой анемии суточная доза 60 мг u. После ликвидации анемии доза 40 -60 мг/сут не менее 4 -х мес. u. Для лечения железодефицитного эритропоэза и дефицита железа 40 мг/сут. u. С целью профилактики дефицита железа 1020 мг/сут. Диета

Эффективность всасывания железа Темп прироста гемоглобина. Лечение эффективно, если за 3 нед. непрерывного приема препарата уровень гемоглобина повысится на 20 г/л и более (средний суточный прирост гемоглобина около 1, 0 г/л). (Наиболее значимый критерий эффективности)

Лечение неэффективно у 10 – 20% больных Причины неэффективного лечения u продолжающиеся кровотечения u сопутствующие инфекции u злокачественные онкологические заболевания u плохая переносимость препарата железа со стороны желудочно – кишечного тракта.

Показания для назначения парэнтеральных препаратов железа Тяжелая железодефицитная анемия + u Отсутствие эффекта лечения при неоднократной модификации приема пероральных препаратов железа. u. Терапия per os не в состоянии компенсировать потери железа при постоянно существующих кровопотерях, величины которых невозможно уменьшить u. Нарушение всасывания железа (мальабсорбция).

Общие положения 1. Развившийся дефицит железа не ликвидируется при улучшении питания. 2. Для лечения дефицита железа не рекомендуется использовать гемотрансфузии. 3. Диагностика дефицита железа основана на специальных исследованиях (железо, трансферрин, ферритин и рецепторы трансферрина сыворотки). 4. Пероральные препараты железа – основа лечения и профилактики дефицита железа. 5. Парентеральные препараты железа не имеют преимуществ перед пероральными, их применяют по особым показаниям и осторожно. 6. Об эффективности лечения железодефицитной анемии свидетельствует темп прироста гемоглобина, а о восстановлении запасов железа - нормализация ферритина или рецепторов трансферрина сыворотки.

u ЖДА, атрофический глоссит - из-за уплощения и исчезновения сосочков на языке появляются гладкие участки.

Мегалобластные анемии - анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, наследственные или приобретенные, обусловленные дефицитом вит. В 12, фолиевой кислоты, нарушением активности некоторых ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты или в утилизации аротовой кислоты.

Мегалобластные анемии – анемии связанные с абсолютным или относительным дефицитом вит. В 12 и фолиевой кислоты потребности: В 12 ~ 2 мкг/сут фолиевая кислота ~ 200 мкг/сут эпидемиология: ~ 0, 5 -1% М: Ж=1: 1

Причины мегалобластных анемий (1) Недостаточность вит. В 12 А. Недостаточное поступление с пищей (ДИЕТА, ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ) Б. Нарушение всасывания: 1/ дефицит I. внутреннего фактора; 2/аномалии терминального отдела подвздошной кишки 3/ конкурентное поглощение вит. В 12 4/ прием лекарственных препаратов (колхицин, неомицин) В. Нарушение транспорта (ДЕФИЦИТ ТРАНСКОБАЛАМИНА II, АТ К ТРАНСКОБАЛАМИНУ)

Причины мегалобластных анемий (2) II. Дефицит фолиевой кислоты а. Недостаточное поступление с пищей (ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ, ТВОРОЖНАЯ ДИЕТА, КОЗЬЕ МОЛОКО) Б. Повышение потребности (беременность, лактация, бурный рост, злокачественные процессы, гемолиз) в. Нарушение всасывания в кишечнике (тропическое спру, лекарства –барбитураты, этанол) г. Нарушение метаболизма (ингибиторы дегидолфолатредуктазы –метотрексат, триамтерен, алкоголь) д. Повышенная экскреция (болезни печени, почек)

К л и н и к а В 12 ДА 1. 2. Aнемический синдром Поражение ЖКТ (глоссит – малиновый язык, боли, пощипывание языка, сглаженность сосочков, участки воспаления, дисфагии, тошнота, отрыжка, поносы) 3. Поражение НС (фуникулярный миелоз, периферические невриты. Редко нарушение обоняния, слуха, функции тазовых органов, психические расстройства) 4. Гематологические изменения

Мегалобластная анемия: мазок крови. В эритроцитах видны тельца Жолли, представляющие собой остатки ядра.

Наследственные формы В 12 -ДФА Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла или всасывания вит. В 12 u Дефект транскобаламина - с-м Ймерслунд-Гресбека (Jmerslund. Grαsbeck) Проявляется на 2 году жизни-слабость, раздражительность, снижение аппетита, похудание, восковидная бледность, поносы, снижение спинальных рефлексов (до степени атаксии) u Лечение - цианокобаламин

Лечение больных В 12 ДА Парентеральные препараты витамина В 12 цианокобаламин (500 мкг 1 -2 р с сут.) оксикобаламин (500 -1000 мкг/сут) аденозилкобаламин (при фуникулярном миелозе) На 5 -8 день – ретикулярный криз (увеличение числа Ret до 20 -30%)

Особенности фолиево-дефицитной анемии Клиника –общая слабость, головокружение, не бывает глоссита, фуникулярного миелоза, ахилии. Выражены психические расстройства u Гематологически - гиперхромная, макроцитоз, анизоцитоз, базоф. пунктация, u Снижено содержание фолиевой кислоты u

Клинический госпиталь на Яузе располагает всеми возможностями в диагностике и лечении заболеваний, приводящих к развитию анемии. В клинике можно пройти экспресс-диагностику всего организма за 1–2 дня и установить причину анемии с помощью современных методов. У нас проводятся: исследование крови (клинический анализ) на предмет снижения уровня, зрелости и формы эритроцитов, содержания гемоглобина, сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови и другие анализы; ультразвуковая, эндоскопическая и компьютерная диагностика (КТ, МРТ), при необходимости консультация гематолога и исследование пунктата костного мозга, консультация инфекциониста и хирурга. Проводится лечение с применением высоких технологий (современная фармакотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция, малоинвазивная хирургия).

Анемия (малокровие) - это патологическое состояние, которое может выступать на первый план при заболеваниях многих систем и органов. Характеризуется анемия снижением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови.

Виды анемий и причины их развития

Существует много разновидностей малокровия. Среди приобретенных выделяют следующие виды анемии:

• железодефицитная;
• В-12-фолиеводефицитная.

Выделяют большое число врожденных гемоглобинопатий, среди который наиболее распространена серповидно-клеточная анемия.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия развивается вследствие недостаточного поступления микроэлемента Fе (железо) с пищей, а также при скрытых и явных кровотечениях, нарушении всасывания в желудке при воспалительных процессах (гастритах), нарушении транспорта микроэлемента при нехватке специального белка трансферрина, повышенной потребности в железе (в период беременности, быстрого роста).

При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина, который входит в состав эритроцита и непосредственно связывает кислород и углекислый газ.

Фолиево-дефицитная анемия

В12-фолиеводефицитная анемия развивается при недостаточном поступлении витаминов из пищи (вегетарианство, алкоголизм), недостаточном связывании в желудке фактором Кастла (состояние после резекции желудка, целиакия, гастрит, дуоденит, злокачественные образования, болезнь Крона), неправильном метаболизме (гепатит, цирроз), повышенном потреблении витаминов (беременность, быстрый рост, дисбактериоз).

При недостатке цианкоболамина (витамина В-12) и фолиевой кислоты в костном мозге нарушается синтез ДНК, замедляется процесс образования новых красных кровяных телец - эритроцитов.

Серповидно-клеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия - это наследственная патология, которая вызывает образование дефектных цепей гемоглобина в эритроците. Генная мутация может возникнуть после перенесенной малярии, вирусной инфекции (корь, краснуха, цитомегаловирус, вирус гепатита).

В результате эритроциты приобретают неправильную удлиненную форму и напоминают серп при изучении под микроскопом. Это одна из самых тяжелых форм анемии, так как аномальные эритроциты подвержены быстрому разрушению. В результате увеличивается селезенка, закупориваются мелкие сосуды, в крови повышается до токсических цифр уровень свободного железа, органы и ткани испытывают выраженную гипоксию (недостаток кислорода, в норме переносимого эритроцитами).

Общие проявления анемии

Недостаток красных кровяных телец и гемоглобина при любом виде анемии вызывает кислородное голодание тканей, которое проявляется общими симптомами:

• сонливость;
• повышенная утомляемость;
• снижение умственных способностей, рассеянность;
• головокружение;
• одышка;
• сердцебиение;
• бледность кожных покровов (железодефицитная) или желтушность (серповидно-клеточная).

Диагностика малокровия в Клиническом госпитале на Яузе

Часто диагностика причин малокровия и установление диагноза – это длительный трудоемкий процесс с прохождением всевозможных процедур и консультаций.

Наши врачи гематологи, терапевты и гастроэнтерологи имеют большой практический опыт и работают профессионально и слажено, в соответствии с современными медицинскими стандартами.

В клинике можно пройти все необходимые исследования, в том числе:

• диагностику скрытых кровотечений (анализ кала на скрытую кровь, гастро-, дуодено-, колоно- и ректороманоскопию на современном многофункциональном эндоскопическом оборудовании);
• диагностику злокачественных новообразований (анализ крови на онкомаркеры, УЗИ, компьютерную томографию, онкопоиск МРТ);
• диагностику врожденных и приобретенных гемаглобинопатий (расширенный анализ крови с подсчетом зрелых, юных красных клеток крови с оценкой их размера, формы и свойств, анализ крови на свободное железо, витамин В12, анализ крови на содержание пункция и анализ костного мозга).

Лечение малокровия в Клиническом госпитале на Яузе

Лечение патологии подбирается индивидуально, в зависимости от причины, ее вызвавшей, и вида анемии. Комплекс лечебных мероприятий может включать применение специальной диеты, витаминов и микроэлементов для приема внутрь или инъекционно, заместительную терапию препаратами крови, цитостатическую терапию.

При наличии симптомов малокровия приходите в Клинический госпиталь на Яузе. Наши специалисты выявят причину и проведут эффективное лечение анемии, вернув силы и здоровье.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Быстрый переход по странице

Самым распространенным вариантом анемии (малокровия) является железодефицитная анемия. Как известно железо, входящее в состав гемоглобина, «заведует» всем клеточным дыханием организма, транспортируя в крови кислород и «отработанный» углекислый газ.

Железодефицитная анемия (ЖДА) является довольно распространенным заболеванием и часто обнаруживается среди женщин, особенно в репродуктивном возрасте. Что же такое ЖДА?

Железодефицитная анемия — что это такое?

Железодефицитная анемия – патологическое состояние, заболевание или синдром, возникающее (-ий) по причине снижения количества железа, либо вследствие его недостаточной усвояемости.

В чем разница между заболеванием и синдромом? Синдромы – это «кирпичики», из которых сложены заболевания. Если ЖДА – не последнее звено, то это синдром. Так, анемией может осложниться эндометриоз или глистная инвазия. Именно это и будут диагнозы, а анемия – причиной и осложнением.

А в том случае, если в организм человека поступает просто мало железа, то анемия и будет заболеванием, поскольку она является высшей ступенью диагностического обобщения.

Кровь при железодефицитной анемии неспособна связывать достаточное количество кислорода и «обменивать» его на углекислый газ, поэтому в крови и организме существуют и другие признаки этого синдрома. Поэтому приведем более «научное» определение:

Железодефицитная анемия – это состояние гипохромии и микроцитоза, ведущее к нарушению синтеза гемоглобина, и развивающееся вследствие дефицита железа.

В этом определении появляются гематологические термины:

• гипохромия – это снижение цветового показателя, или «красноты» крови. Как известно, окраска крови зависит от содержания железа. Косвенно гипохромия говорит о снижении уровня гемоглобина;
• микроцитоз – это извращение двояковогнутой, дисковидной формы эритроцитов. Если железа мало, то и гемоглобина мало. В каждом эритроците мало нужных молекул, поэтому клетки красной крови и теряют форму, уменьшаются в размерах, становясь похожими на мелкие шарики – микроциты.

Какие же причины приводят к развитию железодефицитной анемии у человека?

Причины возникновения железодефицитной анемии

Перечислим основные этапы, на которых может «споткнуться» метаболизм, или обмен железа у человека. Именно эти сбои и приводят к формированию временного, либо постоянного железодефицита:

• «Просто мало железа» в пище. Это диеты, вегетарианство.
• Нехватка всасывания железа в кишечнике. Ухудшается всасывание при патологических процессах в двенадцатиперстной и в тощей кишке (дуодениты, хронические энтериты), резекция кишечника;
• Патология желудка (хронический атрофический гастрит, уменьшение секреции желудочного сока, его недостаточная кислотность), резекция или гастрэктомия;
• Избыточная потеря железа.

Последний пункт — это почти целиком «женские дела»: болезненные и обильные месячные, мено — и метроррагии, эндометриоз, дисфункциональные маточные кровотечения.

Потеря железа также происходит из органов пищеварения: кровоточащие язвы желудка и кишечника, дивертикулы и полипы кишок, геморрой. Ее вызывает , особенно травмирующих стенку кишечника: вооруженных цепней, анкилостомид.

У пожилых кровотечения из желудка могут возникать на фоне неграмотного назначения (или самолечения), при использовании нестероидных противовоспалительных средств без прикрытия. В результате возникает, например, эрозивный гастрит.

В некоторых случаях массивные носовые кровотечения способны привести к анемии. Иногда выраженные и частые приступы аллергии приводят к дефициту железа, которое находится в клетках эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Это бывает у детей с частыми «соплями».

К потерям железа приводит также элементарное и слишком частое донорство эритроцитарной массы. Наиболее часто это случается с безработными, которые используют возможность получить деньги и бесплатное питание, иногда в ущерб здоровью, «на пределе» нижней границы нормы гемоглобина.

Недостаток всосавшегося железа отражается не только на работе гемоглобина. Известно, что мышечный белок миоглобин, многие ферменты, такие, как пероксидазы и каталазы также нуждаются в железе. В результате клиника нарушений, свойственных ЖДА, гораздо более обширна.

Хроническая железодефицитная анемия, особенности

Известно, что почти любое заболевание может быть либо острым, либо хроническим. Может быть острой железодефицитная анемия? Нет, не может. Острым является процесс, развивающийся за короткое время. Но тогда это будет просто кровопотеря, либо геморрагический шок. Начнут преобладать другие симптомы, а ЖДА – деликатное состояние, при котором организм долго «терпит» и приспосабливается.

Как же развивается хроническая железодефицитная анемия? Для развития выраженной железодефицитной анемии должны последовательно произойти несколько событий:

• При уменьшении запасов железа в организме в итоге снижается уровень синтеза гемоглобина;
• Затем наступают нарушения роста и пролиферации различных клеток организма;
• При тяжелом дефиците наступают проявления микроцитоза, а также уменьшается срок жизни эритроцитов.

Эти стадии могут быть сформулированы и другим образом, со «сдвигом», соответственно показателям анализов:

• Вначале возникает ранняя скрытая, или прелатентная стадия. Гемоглобин, а также уровень железа в сыворотке крови пока в норме, но в тканях нарастает дефицит, а количество ферритина, депонированного железа в плазме крови, снижается. Одна молекула апоферритина может переносить на себе до 4000 атомов железа.
• На латентной стадии снижается показатель уровня сывороточного железа, но еще нормальная концентрация гемоглобина.
• На стадии клинических проявлений, или собственно появления анемии, все показатели красной крови изменяются.

Важно понимать, что питание большинства современных горожан ущербное. Увлечение фаст-фудом, рафинированной пищей приводит к тому, что поступление железа лишь чуть-чуть превышает его расход, и почти не позволяет сделать никаких запасов. В итоге при небольших отклонениях от нормального питания дефицит возникает очень легко, а именно:

• В один момент потеря превалирует над поступлением железа;
• Наступает истощение резервов железа в кроветворных органах;
• После этого уровень ферритина в плазме снижается, падает уровень депонированного железа плазмы;
• После «тревоги» уровень ферритина возрастает, и его железосвязывающая способность в целях компенсации возрастает, но железа взять неоткуда;
• Прогрессирующий дефицит железа вызывает нехватку при синтезе эритроцитов. На помощь спешит второй белок – переносчик железа трансферрин, транспортирующий железо от места всасывания (кишечник) и до временного хранения (селезенка, печень или красный костный мозг). Его уровень также повышается, но железа взять негде, или его очень мало;
• Затем на фоне внешне неизмененных эритроцитов возникает анемия, появляется микроцитоз, падает цветовой показатель и появляются многочисленные симптомы анемии.

Как проявляется железодефицитная анемия?

В одной из прошлых статей, посвященных , мы перечисляли его симптомы «валом», подряд. Это могло помочь человеку просто обнаружить у себя некоторые из них и сделать выводы — поэтому все их мы вновь перечислять не будем.

Говоря о клинике железодефицитной анемии, постараемся сгруппировать эти, казалось бы, разрозненные признаки в группы, и получим специфические синдромы, каждый из которых в немногой степени, а все вместе они отчетливо описывают клинику железодефицитного состояния, или сидеропении.

• Симптомы железодефицитной анемии возникают при достаточном снижении уровня гемоглобина: 90-100 г/л.

Эпителиальные нарушения

Развиваются вследствие прогрессирующих дистрофических нарушений разных тканей: слизистых оболочек. К ломкости, сухости волос и ногтей и бледности слизистых присоединяются воспалительные процессы. Появляются боли в языке, развивается и хейлит, на языке атрофируются сосочки. Могут быть заеды (ангулярный стоматит),

На уровне организма извращается вкус и обоняние (пациента привлекают мел, земля или лёд), нарушается глотание, пищеварение. В кишечнике снижается всасывание, а недостаток барьерной защиты провоцирует кровотечения. Нередки признаки гастрита и дисбактериоза кишечника (отрыжка, вздутие живота, неустойчивость стула).

Астеновегетативные расстройства

В результате хронической гипоксии расстраиваются функции головного мозга. При анемии у детей наблюдается отставание в развитии, отставание в учебе. Симптомы железодефицитной анемии у взрослых проявляются снижением работоспособности, ослаблением внимания и памяти, снижением работоспособности.

В организме возникают вегетативные расстройства, появляются мышечные боли, снижается артериальное давление, возникает вялость и сонливость.

Иммунодефицит

Чаще всего возникает при длительно текущей анемии. Проявляется вирусными респираторными и кишечными (энтеровирусными, ротавирусными) инфекциями. Часто болеют анемичные дети.

Развивается дефект защиты: без железа многие иммуноглобулины (в частности, Ig A) инактивируются, и перестают проявлять бактерицидную активность.

Сердечно – сосудистые поражения

Возникают на поздних стадиях развития анемии. Наблюдается гипотония, появляются признаки сердечной недостаточности, утомляемость, отеки, может появиться одышка и резкая непереносимость физической нагрузки.

Эти нарушения появляются когда железодефицитная анемия достигает тяжелой степени, когда исчерпаны все резервы миокарда и сам он работает на пределе кислородного голодания. А это может проявиться острыми ангинозными болями, приступом стенокардии и даже развитием тяжелого инфаркта при незначительной физической нагрузке.

Особенно нужно рассказать об особенностях протекания клиники дефицита железа у детей.

Известно, что все потребности в железе в возрасте 3-4 месяца удовлетворяются за счет молока матери и собственных запасов. Несмотря на это, распространенность железодефицитной анемии у детей составляет в среднем, 20% в популяции.

Это происходит потому, что уже в 5-6 месячном возрасте эти источники только на 25% покрывают потребность. Поэтому родителям нужно обратить внимание на следующие дополнительные причины возникновения железодефицитной анемии у детей:

1) Недоношенность, при которой формируется дефицит железа при рождении, анемия у матерей, а также патология плаценты, которая играет заметную роль в нормальном транспорте железа.

2) Повышение потребности в связи с ростом, формированием тканей, органов, и просто увеличением объема циркулирующей в организме крови. Особенно критичным является период становления менструаций у девочек, пубертатный период, и период «вытяжения» скелета;

Резюмируя, можно отметить, что в раннем возрасте причиной анемии является плохое питание, недоношенность и симптомы железодефицитной анемии у беременной женщины, а у старших детей – риск кровопотери у девочек и интенсивный рост.

Лечение железодефицитной анемии, препараты и диета

Важно понимать, что одной диетой железодефицитную анемию не вылечить. Терапия должна следовать следующим принципам:

1. Устранить причину;
2. Восстановить нормальные показатели крови (применение железосодержащих препаратов и диеты, витаминов) – не менее 3 месяцев;
3. Создать необходимый запас железа в организме;
4. Проводить рациональную поддерживающую терапию и контроль лабораторных показателей (последнее проводится на каждом этапе).

Питание

Диета при железодефицитной анемии должна содержать железо в виде гема:

• язык, крольчатина, говядина, красное мясо птицы;
• злаки, бобовые культуры, овощи фрукты. Из них усвояемость железа ниже, поскольку оно находится в негемической форме. Для повышения усвояемости нужна «аскорбинка» и молочнокислые продукты, а также печень и рыба.

Препараты железа

Концентрация гемоглобина нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после начала лечения. Применяются следующие препараты:

• Сульфат железа («Актиферрин», «Сорбифер дурулес»);
• Глюконат и фумарат («Ферретаб», «Ферронат») железа при непереносимости сульфата.

Вместе с лекарствами обязательно назначается аскорбиновая и янтарная кислота. При тяжелых формах анемии показано внутривенное введение препаратов железа, вместе с декстранами белка.

Для маленьких детей появилась интересная лекарственная форма в виде капель и сиропов – «Мальтофер», «Гемофер», «Актиферрин», и «Феррум Лек».

Лекарства должны назначаться врачом, так как они имеют разную усвояемость и могут иметь побочные действия (тяжесть в животе, потемнение десен).

Прогноз и профилактика

Железодефицитная анемия, симптомы и лечение которой были рассмотрены, полностью излечима. С целью профилактики следует:

• Во время беременности, а также во время грудного вскармливания следует принимать по показаниям витаминные комплексы, комбинированные с препаратами железа («Тардиферон», «Матерна»);
• Своевременно проводить диспансеризацию, выполнять простые и рутинные анализы крови;
• Полноценно питаться, избегать длительных периодов вегетарианства;
• Во время лечить все хронические заболевания, в особенности желудочно-кишечного тракта.

Помните, что железодефицитная анемия – это хроническое, длительно текущее состояние, которое может на долгие месяцы лишить вас и ваших детей радостей жизни. Чтобы не ощущать себя «шариком, из которого выпустили воздух», по меткому замечанию одного больного, просто помните о своем здоровье и своевременно принимайте необходимые меры.

В организме равновесие железа сохраняется отношением поглощения железа и его потери. Независимо от причины, нарушающей это равновесие, явление отражается на все разделы метаболизма железа - от запасов до его расхода.

На первой стадии скрытый, без анемии. Ее характеризует сокращение или отсутствие запасов железа, рост количества поглощаемого железа, а иногда и уровня свободного порфирина эритроцитов.

Когда фактор, нарушивший метаболическое равновесие железа продолжает действовать и после истощения запасов, недостаток железа превращается в железодефицитную анемию, в которой различаются умеренная и тяжелая фазы. На стадии умеренной железодефицитной анемии к аномалиям первого этапа присоединяется дефицит эритропоэза в результате сокращения количества железа в плазме.

На этой стадии анемия нормоцитная и нормохромная. Когда железодефицитная анемия становится тяжелой к ней присоединяются микроцитоз, гипохромия и эпителиальные изменения.

На стадии недостаточности железа без анемии , клиническая симптоматология отсутствует. Сложность клинических данных железодефицитной анемии создает сочетание признаков первичной болезни, анемии и недостатка железа в тканях. В нижеследующем описании опущены признаки нервичной болезни.

Болезнь чаще поражает женщин, чем мужчин , с подросткового возраста. У взрослых молодого возраста показатель частоты дефицита железа растет у лиц обоего пола, однако в значительно большей пропорции у женщин. После 50 лет риск недостатка железа уменьшается у женщин, но продолжает увеличиваться у мужчин, при этом на первом месте заболеваемости продолжают находиться женщины.

Начало железодефицитной анемии скрытое, преобладают симптомы анемии в том числе утомленность, головные боли, раздражительность, сердцебиения, головокружения. Поскольку недостаток железа развивается на протяжении длительного интервала, признаки заболевания проявляются относительно поздно. Наиболее часто встречающийся и озабочивающий больного признак это утомляемость. Еще не уточнено является ли это лишь результатом анемии или явление может быть отнесено также за счет недостатка железа в тканях.

Среди объективных признаков железодефицитной анемии , бледность это единственный симптом, относящийся за счет анемии. Для железодефицитной анемии характерна синеватая бледность бульбарных конъюнктивалных оболочек. В отдельных случаях бледность покровов сочетается с отеками на лице и голени.

Недостаток железа в тканях проявляется, в частности, в эпителиях . Однако онтенсивность явления не всегда пропорциональна тяжести анемии. Так, отмечены случаи недостатка железа в тканях без анемии или с наличием умеренной анемией. Еще не выявлены метаболические аномалии, составляющие основу тканевых нарушений в условиях недостатка железа.

При этом на первом месте поражаемости находится пищеварительный тракт . Ангулярный стоматит проявляется образованием изъязвлений или трещин е углах рта. Воспаление языка, развивающееся в результате сглаживания сосочков придает гладкий, блестящий аспект и красный оттенок передней половине этого органа. Вид языка похож на наблюдаемый при злокачественной анемии. Больные жалуются на внезапно появляющиеся боль и изжогу после приема пищи, в частности прибавок к ней.

Расстройство глотания развивающееся при недостатке желез а (синдром Plummer-Vinson) локализуется в зоне перстневидного хряша, причем является результатом перерождения эпителиальной ткани у слияния гортанной части глотки и пищевода, что ведет к сужению.

Атрофический гастрит в сочетании с ахлоргидрией также имеет общую характеристику с гастритом, вызываемым недостатком витамина В12.

В материалах одного из исследований , проведенного на значительном числе случаев заболевания недостатком железа, описана озена как результат атрофии слизистой оболочки носа.

Наблюдаемые изменения ногтей характерны, однако их проявление относится к далекозашедшей стадии недостаточности железа. В частности это касается роста ногтей с наличием трещин и поперечной и продольной полосатости. При очень тяжелой форме недостатка железа ногти уплощаются, а в конечном итоге изгибаются в обратном направлении, т.е. вогнутой стороной кверху, в виде ложки (ложкообразные ногти).
Кожа сухая, в отдельных случаях имеет трещины. Волосы усиленно выпадают и медленно растут.

Спленомегалия наблюдается в 5-10% случаев, при этом слабо выражена. Объемный рост селезенки при недостатке железа еще не получил патогенетического объяснения.

У некоторых лиц, страдающих недостатком железа проявляется наклонность кушать землю, известь, крахмал, муку, кирпич, лед (Crosby). На такое ненормальное поведение («pica») сделана ссылка и в качестве причины развития недостатка железа, в частности в тех географических зонах, в которых у детей вырабатывается привычка поедать подобные материалы.

Осложнения недостатка железа возникают на далеко зашедших стадиях болезни, при этом они связаны с анемией (недостатком кислорода) и тканевыми сдвигами (отсутствием тканевых ферментов). На вырождающихся слизистых оболочках пищеварительного тракта и половой системы могут развиться осложнения инфекционного характера (воспаление слизистой оболочки рта, пищевода, прямой кишки, влагалища).

Обильные менструальные кровотечения , составляющие исходную причину недостатка железа могут продолжаться и усугубляться изменениями трофики слизистой оболочки половых органов. В отдельных случаях железотерапия сокращает срок и уменьшает интенсивность менструального потока.

У лиц, страдающих железодефицитной анемией , наблюдается высокий показатель частоты желудочных новообразований. К тому же анемия этого вида может составить пусковую или усугубляющую причину сердечной недостаточности. Известна чувствительность страдающих железодефицитной анемией к инфекциям (Hines).

АНЕМИЯ - состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин) . Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

1. Анемии, обусловленные острой кровопотерей
2. Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;
Средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
Тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

• Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
• Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами,
• Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
• Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Для выявления анемии необходимы:

1. Врачебный осмотр
2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:

• Количества эритроцитов
• Количества ретикулоцитов
• Гемоглобина
• Гематокрита
• Среднего объема эритроцитов (MCV)
• Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
• Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
• Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
• Количества лейкоцитов
• Количества тромбоцитов

Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

• Определение уровня железа сыворотки крови , ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
• Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
2. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
3. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
4. Парентеральные препараты железа (по показаниям).
5. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
6. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня витамина В12 в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

1. Диетическое питание.
2. Заместительная терапия препаратами витамина В12 (цианкобаламин и др.)

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
2. Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

1. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
2. Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии.

АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
3. Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Лечение основного заболевания.
2. Лечение рекомбинантным эритропоэтином
3. Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче .
2. Определение осмотической стойкости эритроцитов.
3. Проведение прямой пробы Кумбса.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Глюкокортикостероиды.
2. Спленэктомия (удаление селезенки).
3. Иммунодепрессанты.
4. Антилимфоцитарный глобулин.
5. Плазмаферез.

Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.

Главная » Irina » Анемия клиника диагностика лечение. Клиника железодефицитной анемии